3º Aula – Drª Mariana [VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA - HIV]

EPIDEMIOLOGIA

A prevalência global de pessoas vivendo com HIV está estável desde 2009,
no entanto, o número total de casos aumentou em consequência do número de
novas infecções anuais e da elevação da sobrevida relacionada aos efeitos
benéficos do acesso mais amplo à terapia antirretroviral (TARV) de alta potência.

O continente africano é o mais afetado, em especial, em sua porção

subssariana. Essa região abrigou, em 2009, em torno de 67% de todas as pessoas
vivendo com HIV no mundo, e 72% dos óbitos relacionados à AIDS. As maiores
prevalências são registradas na África Meridional, onde alguns países apresentam
prevalências de infecção por HIV situadas na faixa entre 15 e 28% da população
geral.

Inicialmente concentrada entre homens que fazem sexo com homens (HSH),
a epidemia no Brasil estendeu-se para usuários de drogas injetáveis e, a seguir,
para a população geral, com destaque para o crescente número e proporção de
mulheres infectadas. Alguns fatores que contribuem para a vulnerabilidade das
mulheres à AIDS são:

 Desigualdade nas relações de poder;

 Maior dificuldade de negociação das mulheres quanto ao uso de
preservativo;
 Violência doméstica e sexual;
 Discriminação e preconceito relacionados à etnia e orientação sexual.
 Além da falta de informação de uma parcela das mulheres sobre o risco de
infecção pelo HIV.

NO BRASIL

Foram registrados 592.914 casos de AIDS no Brasil, com mais de 200.000

óbitos em decorrência da doença no período. Em relação à infecção pelo HIV, a
estimativa é que existam 630.000 pessoas infectadas. A prevalência da infecção na
faixa etária de 15 a 49 anos foi de 0,6% em 210. Populações vulneráveis, as
prevalências são mais elevadas e destacam-se:

 Pessoas que usam drogas com mais de 18 anos;

 Pessoas que usam crack mais de 18 anos;
 Gays e outros homens que fazem sexo com homens (HSH) com mais de 18
anos;
 Profissionais do sexo com mais de 18 anos;
HIV x AIDS

Quem tem HIV tem AIDS? NÃO Quem tem AIDS tem HIV? SIM

JÉSSICA MEIRELES NOGUEIRA 27/02/2020

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Porque está aumentando a prevalência em mulheres?

Porque as mulheres não podem passar tão fácil assim para os homens, o
vírus HIV precisa de mucosa para poder ser transmitida. Isso as mulheres acabam
tendo mais chance de adquirir a infecção, do que os homens.

INTRODUÇÃO

O HIV-1 (Human Immunodeficiency Virus type 1) foi identificado em 1983 e

apontado como agente etiológico da doença que hoje acomete milhões de pessoas
em todo o planeta.

ETIOLOGIA

O vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi isolada em 1983 por 2 grupos

independentes de pesquisadores, quase simultaneamente, nos EUA e na França.
Além do clássico HIV-1, descoberto naquele ano, outro grupo de retrovírus foi
descrito na África, e denominado HIV-2. Os tipos são semelhantes, embora haja
alguma diversificação genética nas glicoproteínas de membranas.

O HIV pertence à família dos retrovírus humanos, é um vírus RNA

caracterizado pela presença da enzima transcriptase reversa, que permite a
transcrição do RNA viral em DNA, podendo, então, integra-se ao genoma da célula
hospedeira e proceder à replicação viral utilizando as organelas celulares.

Uma vez integrado ao material genético da célula, o DNA pró-viral é

transcrito e traduzido em proteínas virais que, em última análise, originam novas
partículas virais infectantes.

O genoma do HIV contém genes para

3 proteínas estruturais básicas e no mínimo
5 outras proteínas regulatórias (que incluem
glicoproteínas de membrana). A maior
diversidade genética, que dificulta a
elaboração de vacinas, é observada no
envelope do HIV que sofre mutação
continuamente.

O envelope viral é formado pelas

proteínas de membrana do hospedeiro,
junto às proteínas do vírus nela inseridas
(GP 41 e GP 120). A matriz entre o envelope
e o core viral é formada, predominante, pela
proteína P17. O core contém o RNA do
vírus, além da proteína P7, da integrasse e da transcriptase reversa. As maiores
proteínas estruturais do core são a P24 e a P6.

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PATOGÊNESE

A infecção pelo HIV leva a quadros de infecção, principalmente em células

que expressam o antígeno CD4, ao qual o vírus se une. Para que o vírus entre, é
necessário haver receptores dele para promover essa entrada, que podem ser de 2
tipos, CXCR4 ou CCR5. O mais frequente é o CCR5. Pode acontecer de haver
infecção ainda no epitélio, por meio das células de Langerhans, e o vírus já entrar
em células infectada.

Aspecto da ligação do vírus ao linfócito: Observar as 3 fases da ligação: O estado nativo, a ligação propriamente dita
e a ligação ao co-receptor, no domínio de fusão.

Após a ligação aos receptores de membrana e a fusão à célula hospedeira. O

vírus sintetiza DNA a partir das suas moléculas de RNA (Transcrição reversa). O
DNA pró-viral integra o material genético da célula, que passa a ser transcrito com
a maquinaria enzimática celular, o que culmina na produção de proteínas virais.
Novos vírus são montados a partir dessas proteínas e, a seguir, são exocitados por
meio da membrana celular, a qual levam fragmentos para a composição do
envelope viral. As porosidades formadas na membrana levam à morte celular.

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O ciclo de vida do vírus no corpo é definido de acordo com as fases, desde o

momento da ligação até a replicação viral. A tabela a seguir explica as fases:

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Resumo: A glicoproteína 120, junto com a glicoproteína 41 do vírus, vai se ligar ao CD4 do linfócito T, junto
com o seu co-receptor CCR5 (macrófago) ou CXCR4 (linfócito T-auxiliar), fazendo com que ocorra a “chave e
fechadura” (FUSÃO), nesse momento abrisse para o vírus colocar o material genético para dentro da célula,
posteriormente fazendo a síntese mediada de transcriptase reversa de DNA proviral, levando a um novo
vírus.

Mecanismo de replicação do vírus de acordo com aula:

Infecção dos tecidos pela mucosa -> Células dendriticas e os macrófagos levam para os linfonodos ->
Ocorrendo a disseminação da infecção pelo corpo, (hematogenica) um aumento da viremia -> Resposta
Imune fábrica os anticorpos para tentar combater o vírus, mas não “ganha”. -> Controle parcial da
replicação viral -> LATÊNCIA CLÍNICA (5 a 8 anos) -> Estabelece a infecção crônica – vírus concentrado nos
tecidos linfoides – baixo nível de produção viral -> Aumento a replicação viral, saindo da fase de latência,
indo para a fase de AIDS – Destruição das células.

HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA

 Transmissão Viral: O vírus chega na mucosa, ele é absorvido através das

células dendriticas, eles são levados para os linfonodos. Período de até 2
semanas.
 Síndrome Retroviral Aguda-HIV agudo: Linfonodo cheio do vírus do HIV,
onde ocorre o aumento viremia. Nessa fase ainda não produziu anticorpo,
não teve resposta imune. Período de 2 a 3 semanas. Nessa fase, não adianta
pedir anticorpo para o diagnóstico tem que pedir CARGA VIRAL.
 Recuperação + Soroconversão
 Infecção Assintomática/Latência: Nessa fase na grande maioria, as
pessoas não sabem que tem HIV, pois não manifesta os sintomas. Período
de 5 a 10 anos.
 Infecção sintomática/AIDS/DO: Acabam tendo doenças “simples”, como
infecções urinárias, pneumonia, entre outras, mas ainda não são definidoras
de AIDS. Período de 1 a 2 anos com esses sintomas.
 Óbito por Doença Oportunista; CD4 abaixo de 350 começa até os primeiros indícios de
ainda não ter infecções oportunista, mas começa até
infecção urinária de repetição, infecção pulmonar, mas
ainda não são doenças oportunistas.

CD4 abaixo de 200 (Ocorre às doenças por infecção

oportunista, na maioria das vezes definidoras de AIDS) –
AIDS (Carga viral sobe muito).

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HIV AGUDO

Síndrome Retroviral Aguda (SRA)

 50-90% dos infectados vão ter a SRA, que basicamente seria a “virose”.
 Entre 1-3 semanas após a infecção apresenta sintomas como:
o Febre, adenopatia, faringite, exantema, mialgia, cefaleia, náuseas,
vômitos, diarreia...
 É autolimitada!! Desaparecem em 3-4 semanas da infecção.
 Muito semelhante a outras infecções virais. Habitualmente atribuída outro
etiologia.
 Sorologia anti-HIV geralmente negativa nesse período.

Para fazer o diagnóstico, precisaria fazer a sorologia só depois que passasse dessa
fase aguda ou pedir direto para Carga viral.

“É muito importante que o médico, diante de um quadro viral agudo, considere a

infecção pelo HIV entre os diagnósticos possíveis e investigue potenciais fontes de
exposição ao vírus”.

LATÊNCIA CLÍNICA

 Linfadenomegalia pode persistir após infecção aguda. Não sendo comum,

pode regredir.
 Pode estar presente plaquetopenia, anemia, leucopenia.
 Enquanto CD4 >350 céls/mmm³, mais frequente são infecções bacterianas,
infecções respiratórias, ou mesmo tuberculose, incluindo cavitária.

TRANSMISSÃO

 Componentes biológicos
o Sangue e outros materiais contendo sangue;
o Sêmen;
o Fluidos vaginais;
o Líquidos de serosas (peritoneal, pleural, pericárdico), líquido
amniótico, líquor e líquido articular.
 Exposição sexual;
 Transmissão Vertical- Menos comum, porque o pré-natal ainda funciona,
mas ainda ocorre;
 Hematogênica;

Sem risco de transmissão:

1. Suor; 5. Vômitos;
2. Lágrima; 6. Secreções nasais;
3. Fezes; 7. Saliva (exceto em ambientes odontológicos);
4. Urina;

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DIAGNÓSTICO

ELISA Negativo Amostra negativa

Positivo Confirmatórios (ELISA e Imunoblot/IFI)

Western-blot Amostra Conclusiva

(positivo ou negativo)

POSITIVO NEGATIVO

AMOSTRA AMOSTRA INCONCLUSIVA

POSITIVA (Repetir o teste)

CASCATA DE CUIDADO CONTÍNUO DO HIV

1. Diagnóstico oportuno
2. Vinculação do individuo HIV positivo a um serviço de saúde
3. Sua retenção no seguimento, por meio do acompanhamento e realização de
exames periódicos.
4. Inicio da TARV e sua promoção para uma boa adesão ao tratamento, a fim
de alcançar os objetivos finais do cuidado.
5. A supressão da carga viral e o alcance de uma qualidade de vida comparável
à das pessoas que não possuem o HIV.

PEP: Profilaxia pós-exposição.

PREP: Profilaxia pré-exposição. É a pessoa que toma antes de se expor a situação

de risco. Ex: HSH (Prep+Preservativo): Acaba prevenindo o HIV, porém não evita
outras doenças transmissíveis.

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