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Hipotiroidismo del adulto

M. Ladsous, J.-L. Wémeau

La hipofunción tiroidea determina una ralentización de las actividades tisulares, expone a hipercoleste-
rolemia y ateromatosis. El hipotiroidismo se confirma biológicamente mediante una disminución de la
tiroxina (T4 ) y un aumento de la tirotropina (TSH). La autoinmunidad representa la causa más frecuente.
La hormonoterapia sustitutiva asegura su perfecta corrección, al precio de reglas de prescripción y de
vigilancia que conviene conocer bien.
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Palabras clave: Hipotiroidismo; TSH; Mixedema; Anticuerpos antitiroideos; Hipercolesterolemia

Plan  Cuándo buscar

■ Introducción 1
un hipotiroidismo
■ Cuándo buscar un hipotiroidismo 1 Ante signos clínicos sugestivos
Ante signos clínicos sugestivos 1
Ante signos biológicos sugestivos 3 Forma típica
Ante una situación de riesgo 3
El cortejo de signos clínicos clásicos de hipotiroidismo rara-
■ Cómo confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo 3 mente se observa en la actualidad, debido a la precocidad del
■ Qué estudio etiológico hay que realizar diagnóstico aportado por la amplia realización de rutina de deter-
ante un hipotiroidismo 3 minaciones de TSH. Las consecuencias del hipotiroidismo pueden
■
clasificarse en dos categorías de síntomas: el síndrome de hipome-
Cuáles son las causas de hipotiroidismo 4
tabolismo y la infiltración mixedematosa.
Hipotiroidismo primitivamente tiroideo 4
El síndrome de hipometabolismo es la consecuencia de la reduc-
Hipotiroidismo de origen central (déficit tirótropo) 5
ción del consumo energético debido a la menor disponibilidad de
Estados de resistencia a la tirotropina 6
hormonas tiroideas. Se caracteriza por signos sistémicos: astenia,
■ Cuáles son los riesgos del hipotiroidismo 6 a la vez física y psíquica, con ralentización ideomotora, frío, bradi-
Complicaciones cardiovasculares 6 cardia y aumento de peso discreto en contraste con una reducción
Coma mixedematoso 6 del apetito. La presión arterial se modifica poco, a veces es alta por
■ Cómo manejar el tratamiento del hipotiroidismo 6 elevación de las resistencias periféricas o baja por disminución del
Medios terapéuticos 6 gasto cardíaco. La ralentización del tránsito intestinal da lugar a
Indicaciones 6 estreñimiento.
Adaptación de la posología 6 El mixedema (Fig. 1) se debe a la infiltración de la piel y los teji-
Vigilancia del tratamiento 7 dos subcutáneos por una sustancia mucoide, rica en polisacáridos
Caso particular del hipotiroidismo de origen medicamentoso 7 ácidos. Se trata de un falso edema firme, que no deja fóvea. Se
■ Conclusión 7 afecta la cara, que se redondea, los rasgos se engruesan, los labios
y los párpados se hinchan. El tronco está infiltrado, con llenado de
las fosas supraclaviculares, las piernas se ensanchan en «poste», las
extremidades (manos y pies) se amorcillan. La piel es fría y seca, de
 Introducción una palidez cérea excepto en los labios y los pómulos, que suelen
estar eritrocianóticos. La infiltración mucosa y muscular explica
El hipotiroidismo constituye la alteración de la glándula tiroi- la macroglosia, la voz ronca y grave, la sordera, los ronquidos y
dea más frecuente en el adulto. Su prevalencia aumenta con la las apneas durante el sueño. En las faneras, el cabello es seco y
edad, se evalúa entre el 4-8%, con un claro predominio femenino quebradizo, cae fácilmente, se observa una rarefacción de la pilo-
(relación por sexos = 1:10). La confirmación del diagnóstico es sidad axilar, púbica y de la cola de las cejas. Las uñas son estriadas
fácil gracias a la disponibilidad y la sensibilidad de la determi- y frágiles. El mixedema explica por sí solo el aumento de peso,
nación de tirotropina (TSH), a menudo realizada en un estadio moderado, pues el hipotiroidismo no es causa de obesidad [1] .
precoz de la enfermedad, antes de la aparición de síntomas clíni-
cos. Las etiologías más frecuentes de hipotiroidismo adquirido son
Formas clínicas
de origen autoinmunitario. El tratamiento es sintomático, muy
eficaz y simple de realizar, siempre que se respeten algunas reglas El hipotiroidismo subclínico es, por definición, pauci o asin-
de prescripción. tomático, a veces manifestado por discretos signos sistémicos

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 22 > n◦ 3 > septiembre 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(18)91424-8
E – 3-0480  Hipotiroidismo del adulto
Figura 1. Aspecto de gran mixedema.
inespecíficos. En la actualidad, se trata de la forma que se observa
con mayor frecuencia.
Las formas graves o engañosas que orientan erróneamente hacia
una enfermedad de órgano o de aparato corresponden al hipoti-
roidismo profundo y prolongado, y son mucho más raras.
Formas cardíacas
El hipotiroidismo crónico grave favorece la ateromatosis (que
es secundaria a las modificaciones de las lipoproteínas), la cardio-
megalia y la insuficiencia cardíaca. Sobre todo cuando se instaura
la sustitución hormonal, pueden aparecer los signos de isquemia
miocárdica, anteriormente silenciosos debido al hipometabo-
lismo. La cardiomegalia se debe a la infiltración miocárdica y a la
presencia de un derrame pericárdico, habitualmente escaso, que
confiere un aspecto en «cor bovinum» en la radiografía de tórax.
Pueden producirse derrames pleurales, peritoneales y articulares.
Las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca relaciona-
das con la disminución del gasto cardíaco son raras, favorecidas
por la bradicardia, la disminución de la fuerza contráctil miocár-
dica y la alteración de la función diastólica. El electrocardiograma
muestra anomalías difusas: bradicardia sinusal, bajo voltaje y apla-
namiento o inversión de la onda T en todas las derivaciones [1] .
Formas neuromusculares y psiquiátricas
Los calambres y la disminución de la fuerza muscular pueden
ocupar el primer plano, con una amiotrofia de las masas muscula-
res que suele estar enmascarada por la infiltración mixedematosa.
La afectación neurológica es responsable de una neuropatía
sensitivomotora de predominio sensitivo, que se manifiesta
por parestesias de las extremidades, una mayor frecuencia del
síndrome del túnel carpiano (favorecido por la infiltración peri-
nerviosa de la vaina) a menudo bilateral y una lentitud de la
relajación muscular durante la búsqueda de reflejos osteotendi-
nosos, en particular aquilianos. Se pueden observar trastornos del
estado de ánimo, un estado depresivo o melancólico, un estado
confusional e incluso una seudodemencia, reversibles con el tra-
tamiento.
2 EMC - Tratado de medicina
“ Punto importante
Hipotiroidismo subclínico
Se define por la coexistencia de una TSH elevada y con-
centraciones normales de tiroxina (T4 ) libre (T4 L). En estas
circunstancias, los datos del examen clínico no permiten la
confirmación clínica de un hipotiroidismo. Es posible, pero
no seguro, que los síntomas que han justificado la deter-
minación de la TSH (astenia, calambres, frío, etc.) tengan
relación con la discreta disminución de la producción hor-
monal. Se ha demostrado que los individuos perciben
auténticamente los signos de la carencia hormonal con
más de 10 mU/l.
Un aumento de la concentración de TSH debe controlarse
sistemáticamente con una nueva determinación al cabo
de 2 o 3 meses y debe realizarse un estudio etiológico
mínimo.
La cuestión de la indicación de un tratamiento sustitutivo
en esta situación es controvertida. En efecto, el tratamiento
sustitutivo es particularmente simple y relativamente poco
costoso. El reto es saber si el hipotiroidismo subclínico
puede tener efectos perjudiciales y si la instauración de
un tratamiento puede ser eficaz para mejorar o eliminar
estos efectos. Se ha demostrado que el hipotiroidismo
subclínico era responsable de una elevación significativa
de la colesterolemia. Se han descrito modificaciones del
rendimiento miocárdico, así como un aumento del riesgo
de enfermedad cardiovascular y, particularmente, de acci-
dente coronario. Sin embargo, por el momento, no existen
grandes estudios aleatorizados que demuestren la mejora
de los parámetros cardiovasculares mediante sustitución
con hormonas tiroideas en estas situaciones, que es sobre
todo evidente en los individuos menores de 60 años y de
beneficio más dudoso más allá de los 70 años. En la mujer
embarazada, el hipotiroidismo subclínico parece asociarse
a un riesgo de aborto y parto prematuro; sería suscepti-
ble de alterar el desarrollo psicomotor de los niños. Hay
que considerar también el riego de evolución de estas
formas incompletas de hipotiroidismo hacia un hipotiroi-
dismo confirmado, particularmente elevado en caso de
positividad de los anticuerpos antitiroideos (con un riesgo
anual del 4% según el estudio de Wickham) o de TSH supe-
rior a 10 ␮UI/ml. Finalmente, no hay que pasar por alto el
papel estimulante de la TSH sobre el crecimiento y la nodu-
logénesis tiroidea en los pacientes portadores de bocio. La
Figura 2 resume las recomendaciones de tratamiento en
estas circunstancias.
Formas digestivas
Una ralentización pronunciada del tránsito puede determinar
manifestaciones oclusivas con íleo paralítico y megacolon, en par-
ticular en el anciano.
Formas endocrinas
La función gonadótropa se ve afectada por la carencia de hor-
monas tiroideas, lo cual puede dar lugar a una infertilidad tanto en
el varón como en la mujer, trastornos del ciclo y de la libido, así
como disfunciones eréctiles. El hipotiroidismo profundo modi-
fica el tono dopaminérgico y produce, en la mujer joven, una
hiperprolactinemia con síndrome de amenorrea-galactorrea. La
hipertrofia hipofisaria resultante de la hipertrofia de los sectores
tirótropo y prolactínico no debe conducir a pensar erróneamente
en un prolactinoma.

Cuadro 1.
Principales causas de disminución aislada de tiroxina libre (T4 L) o de tri-
yodotironina libre (T3 L).
Causa Hormona baja
Embarazo en el segundo y tercer T4 L y T3 L
trimestres
Enfermedades no tiroideas graves T3 L o T3 L y T4 L
Hipotiroidismo central T4 L y/o T3 L
Sobredosificación de antitiroideos T4 L
Tratamiento con T3 T4 L
Medicamentos inductores T4 L o T3 L y T4 L
enzimáticos: fenitoína,
carbamazepina, fenobarbital
Inhibidores de conversión de T4 a T3 : T3 L (T4 L normal o aumentada)
amiodarona, propranolol,
dexametasona, productos de
contraste yodados
Desnutrición T3 L
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es actualmente muy raro a causa de la
eficacia del diagnóstico biológico y del tratamiento del hipotiroi-
dismo. Se manifiesta por una hipotermia, una bradicardia, una
hipoxemia, una hipotensión arterial con riesgo de colapso y, en
el plano biológico, una hiponatremia de dilución.
Ante signos biológicos sugestivos
Son las siguientes.
• Perturbaciones lipídicas: el perfil lipídico es aterógeno, a causa
de la aparición de lipoproteínas de densidad intermedia (iDL),
que dan lugar a una dislipoproteinemia de tipo III. El estudio
lipídico muestra también una hipercolesterolemia con eleva-
ción preferente de las LDL y, a veces, hipertrigliceridemia.
• Anomalías hematológicas: la anemia es frecuente, a menudo
macrocítica e incluso megalocítica en caso de enfermedad de
Biermer asociada en un contexto autoinmunitario. También
puede ser microcítica (debida a una carencia marcial favorecida
por la aclorhidria gástrica o las menorragias) o normocítica.
• Elevación de las enzimas musculares (creatina-fosfocinasa
[CPK], aspartato-aminotransferasa [ASAT], lactato-
deshidrogenasa [LDH]) y, en las formas graves, de la mioglobina
y la creatinina.
• Trastornos electrolíticos: hiponatremia de dilución (por reduc-
ción de la filtración glomerular).
• Hiperuricemia, en especial en el varón.
• Tendencia a la hipoglucemia, sobre todo marcada en las formas
centrales con déficit asociado de la hipófisis anterior.
• Hiperprolactinemia, solamente antes de la menopausia.
Ante una situación de riesgo
No se recomienda la detección sistemática del hipotiroidismo
en una población sana. En cambio, se recomienda una detección
dirigida en poblaciones definidas como de riesgo de desarrollar
un hipotiroidismo, incluso en ausencia de signos clínicos claros y
particularmente cuando existe un proyecto de embarazo.
Es lo que ocurre en los individuos con antecedentes personales o
familiares de tiropatía autoinmunitaria: enfermedad de Basedow,
tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis del posparto, otra enfermedad
autoinmunitaria (vitíligo, síndrome de Sjögren, artritis reuma-
toide, diabetes de tipo 1, esclerosis múltiple, hipertensión arterial
pulmonar primaria, etc.). Los individuos portadores de bocio, con
antecedentes de tiroiditis subaguda, que presentan un síndrome
de Turner o una trisomía 21 también tienen riesgo de hipotiroi-
dismo.
Algunos tratamientos pueden ser causa de hipotiroidismo.
Ocurre en caso de tiroidectomías quirúrgicas, incluso parciales.
Los tratamientos radioisotópicos del hipertiroidismo y el bocio
pueden producir una hipofunción tiroidea, transitoria o defini-
EMC - Tratado de medicina
Hipotiroidismo del adulto  E – 3-0480
tiva. El tratamiento radioisotópico de la enfermedad de Basedow
tiende a administrarse en particular con un objetivo ablativo, a
fin de evitar el riesgo de recidiva posterior del hipertiroidismo.
Por lo tanto, el hipotiroidismo definitivo posterapéutico es desea-
ble y frecuente en esta indicación, que afecta a cerca del 80% de
los pacientes en 1 año. El riesgo es más bajo y retardado en caso
de nódulos tóxicos y bocio multinodular tóxico debido al carácter
extintivo frente al resto del parénquima tiroideo, que no capta el
yodo 131 y, por ello, está protegido de la irradiación. De la misma
manera, la radioterapia externa por cáncer otorrinolaringológico o
hemopatía maligna puede inducir un hipotiroidismo, que aparece
a veces años o décadas después de la irradiación. Varios medica-
mentos pueden alterar la función tiroidea: amiodarona, carbonato
de litio, interferón alfa, inhibidor de la tirosina-cinasa, bexaro-
teno, inmunoterapia, etc.
Finalmente, el posparto es un período durante el cual hay que
ser particularmente vigilante, a causa del riesgo de tiroiditis.
 Cómo confirmar el diagnóstico
de hipotiroidismo
El examen de entrada es una determinación de TSH y
únicamente de la TSH. En efecto, constituye un indicador extre-
madamente sensible de las pequeñas disfunciones tiroideas. La
concentración de TSH aumenta precozmente en el hipotiroidismo
discreto, incipiente. Solamente cuando la TSH está aumentada se
justifica la determinación de la T4 L para evaluar el grado de caren-
cia hormonal. La determinación de la triyodotironina libre (T3 L)
no es útil en el hipotiroideo. Se distingue el hipotiroidismo subclí-
nico y el hipotiroidismo patente. El hipotiroidismo subclínico se
define por la coexistencia de una TSH elevada y concentraciones
normales de T4 L (cf supra).
En esta situación, la relación de posibles signos clínicos con el
hipotiroidismo es poco probable si la TSH no excede las 10 mU/l.
De manera general, la detección de un valor de TSH débilmente
aumentado debe controlarse sistemáticamente con una nueva
determinación 1-2 meses más tarde.
La determinación de T4 L sólo tiene interés de entrada en la
detección del hipotiroidismo solamente cuando se sospecha un
hipotiroidismo central. En efecto, en esta situación, la TSH suele
ser normal, raramente baja, a veces discretamente alta (a causa de
la reducción de su bioactividad), con una T4 L baja o en los lími-
tes bajos de la normalidad. Pero el hipotiroidismo central es raro,
infinitamente menos frecuente que el hipotiroidismo periférico
(relación de alrededor de uno de cada 1.000). Es de presentación
diferente, debe sospecharse en caso de enfermedad conocida de
la región hipotalamohipofisaria, de otros déficits de la hipófisis
anterior identificados, después de un traumatismo craneal, radio-
terapia cerebral, hemorragia meníngea, etc.
Conviene conocer la ausencia de especificidad de las determina-
ciones de T4 L y de T3 L. Su utilización de entrada puede conducir
a errores diagnósticos costosos y peligrosos (Cuadro 1).
 Qué estudio etiológico
hay que realizar
ante un hipotiroidismo
Es necesario un diagnóstico etiológico preciso ante un hipotiroi-
dismo. La anamnesis permite identificar las causas evidentes (en
particular, iatrogénicas) y las situaciones de riesgo (especialmente
en un contexto que predisponga a las afecciones autoinmunita-
rias). Se realiza una palpación cervical en busca de un bocio, a la
inversa de una celda tiroidea vacía en caso de glándula tiroidea
atrófica [2] .
En el plano biológico, los anticuerpos antitiroperoxidasa (anti-
TPO) suelen ser positivos en caso de tiroiditis autoinmunitaria.
Sólo cuando los anticuerpos anti-TPO son negativos se justifica la
determinación de anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg) (presen-
tes aisladamente en el 3-10% de los casos).
3
E – 3-0480  Hipotiroidismo del adulto

Cuadro 2. una glándula tiroidea de pequeño tamaño, incluso no palpable.

Principales causas de hipotiroidismo. La ecografía tiroidea no es necesaria para el diagnóstico. Cuando
Hipotiroidismo sin bocio Hipotiroidismo con bocio se realiza, identifica un parénquima tiroideo atrófico hipoecogé-
nico. Los títulos de anticuerpos anti-TPO están aumentados y su
Tiroiditis autoinmunitarias Tiroiditis: concentración se reduce progresivamente de forma paralela a la
atrofiantes: involución tiroidea. El hipotiroidismo es definitivo.
- posmenopáusicas +++ - de Hashimoto ++
Tiroiditis de Hashimoto
- a distancia del parto - subaguda de De Quervain Se trata de la forma hipertrófica de la tiroiditis linfocítica cró-
Después: - del posparto nica. Su incidencia es máxima entre los 30-45 años. El bocio es
- de tiroidectomía Infiltraciones neoplásicas y por constante, difuso, homogéneo, indoloro, de consistencia firme
sobrecarga (parecida a la de un neumático de caucho) y no compresivo. El
- de tratamientos radioisotópicos Medicamentos ++: hipotiroidismo a menudo está ausente en el momento del diag-
Hipotiroidismo congénito por: - antitiroideos
nóstico, pero se instaura inevitablemente de manera progresiva a
lo largo de la evolución. Los anticuerpos anti-TPO están presentes
- atireosis - litio
a títulos muy elevados. En la ecografía, se observa una hipertrofia
- ectopia - amiodarona tiroidea difusa, de aspecto hipoecogénico heterogéneo. Es posible
Déficit tirótropo - citocinas la presencia de nódulos, que corresponden a focos de tiroiditis, de
Estados de resistencia a la TSH Carencia de yodo regeneración o a un carcinoma asociado (3-4% de los casos). No
Sobrecarga yodada
debe dejar de realizarse una punción para estudio citológico, aun-
que su interpretación es delicada en las situaciones de tiroiditis.
Síndrome nefrótico
El riesgo evolutivo de la tiroiditis de Hashimoto viene dado por
Anomalías congénitas de la la transformación linfomatosa, rara (1% de los casos), pero que
biosíntesis hormonal impone una vigilancia regular clínica y ecográfica del bocio.
TSH: tirotropina.
Una variante de la tiroiditis de Hashimoto está representada por
la tiroiditis linfocítica crónica del niño y el adolescente. Aparece
generalmente entre los 10-15 años. Se manifiesta por un bocio
La determinación de la tiroglobulina está indicada solamente difuso, que se distingue del bocio simple del adolescente por su
en el niño: su concentración es indetectable en caso de atireosis firmeza. Se acompaña biológicamente de una concentración de
y es alto en las otras causas (ectopia, anomalía de la biosíntesis anticuerpos anti-TPO elevada y, a veces, de una elevación de la
hormonal). TSH.
La ecografía tiroidea suele ser inútil para el diagnóstico etio- Tiroiditis autoinmunitaria asintomática
lógico. Se recomienda en caso de bocio clínico para precisar su
Es la presentación de las tiropatías autoinmunitarias más fre-
volumen, sus características (difuso o nodular, sospechoso o no),
cuente y afecta aproximadamente al 10-20% de la población
su ecogenicidad (carácter hipoecogénico heterogéneo a favor de
adulta femenina.
la tiroiditis) y controlar la evolución con el tratamiento. Tiene
En sentido propio, la tiroiditis asintomática se caracteriza por
menos interés para confirmar el carácter atrófico de una glán-
la ausencia de bocio y de disfunción tiroidea. Se reconoce bio-
dula tiroidea (volumen inferior a 7 ml) o la vacuidad de la celda
lógicamente por la presencia de anticuerpos antitiroideos, en la
tiroidea.
ecografía por el aspecto globalmente hipoecogénico de la glándula
La determinación de la yoduria, posible en una muestra de orina
tiroidea e histológicamente por un infiltrado linfoplasmocítico
o en orina de 24 horas, es susceptible de detectar una sobrecarga
que se asocia a alteraciones parenquimatosas. La TSH es inicial-
yodada actual no conocida.
mente normal, pero se recomienda su vigilancia anual, a causa
Finalmente, la gammagrafía tiroidea no se recomienda habi-
del riesgo elevado de aparición de un hipotiroidismo, con una
tualmente en la exploración de un hipotiroidismo adquirido del
incidencia del 2-5% al año. Las situaciones de hipotiroidismo
adulto. En el hipotiroidismo congénito que, a veces, se explora tar-
autoinmunitario asintomáticas constituyen un factor importante
díamente en el adulto, permite objetivar una atireosis, una ectopia
de predisposición al hipotiroidismo precoz del embarazo, a la
tiroidea o un trastorno de la síntesis hormonal, en particular un
tiroiditis silenciosa del posparto, al hipotiroidismo debido a la
trastorno de la organización del yodo mediante la realización de
sobrecarga yodada, al litio, etc.
una prueba con perclorato.
Tiroiditis del posparto
Afecta a alrededor del 5-10% de las mujeres después del parto.
 Cuáles son las causas Después de una fase transitoria de tirotoxicosis, a menudo no
detectable, se produce un hipotiroidismo a partir del cuarto o
de hipotiroidismo quinto mes después del parto. Los signos clínicos pueden atri-
buirse fácilmente a la fatiga debida al parto y a los cuidados
Se resumen en el Cuadro 2.
aportados al recién nacido, a tristeza puerperal. La TSH suele estar
claramente elevada y los anticuerpos anti-TPO son positivos. La
Hipotiroidismo primitivamente tiroideo evolución está marcada en la mayoría de los casos (80-90%) por
el retorno al eutiroidismo, en unas semanas o unos meses. Sin
Hipotiroidismo de origen autoinmunitario
embargo, es posible el hipotiroidismo definitivo (10-15% de los
La autoinmunidad representa el principal factor etiológico de casos), que coincide con una atrofia progresiva de la glándula
hipotiroidismo espontáneo, en particular en la mujer, y se expresa tiroidea. Es frecuente la recidiva durante embarazos posteriores
con diferentes presentaciones [1] . La afectación tiroidea puede ser (30-40%).
aislada o asociarse a otras afectaciones autoinmunitarias: diabetes
de tipo 1, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia ovárica primitiva Tiroiditis subaguda de De Quervain
por ovaritis autoinmunitaria, vitíligo, enfermedad de Biermer, sín-
drome de Sjögren, etc. Estas afectaciones múltiples entran en el Puede producirse un hipotiroidismo en la fase de recuperación
marco de las poliendocrinopatías autoinmunitarias de tipo 2. de una tiroiditis aguda. La sintomatología se inicia con dolor
cervical anterior, que suele estar acompañado de disfagia, que
Tiroiditis linfocítica crónica en forma atrofiante irradia hacia las orejas y el maxilar inferior, y aparece típica-
Se trata de la causa más frecuente de hipotiroidismo, que afecta mente 2-6 semanas después de un episodio viral rinofaríngeo.
particularmente a la mujer después de la menopausia, pero tam- En fase aguda, se constatan fiebre, astenia, bocio difuso, firme
bién a distancia de los partos, y es igualmente posible en el varón y y muy doloroso. Los signos de tirotoxicosis relacionados con la
el niño. Se acompaña de una atrofia progresiva de la glándula tiroi- liberación de hormonas tiroideas debidas al proceso de tiroiditis,
dea. A pesar del aumento de la TSH, la palpación tiroidea objetiva espontáneamente regresivos, dan paso a una fase transitoria de

4 EMC - Tratado de medicina


hipotiroidismo de unas semanas o meses, seguido de una recu-
peración funcional completa. Sin embargo, en menos del 5% de
los casos, este hipotiroidismo es definitivo. En el plano terapéu-
tico, en fase aguda tirotóxica, se puede recurrir a un tratamiento
sintomático con antiinflamatorios no esteroideos o a una cortico-
terapia oral corta. Los antitiroideos de síntesis no están indicados,
porque la tirotoxicosis se debe a un fenómeno de tiroiditis lítica
y no a una hiperfunción tiroidea.
Hipotiroidismo de origen iatrogénico
Postiroidectomía
El hipotiroidismo después de tiroidectomía total requiere un
tratamiento sustitutivo inmediato. Después de tiroidectomía par-
cial, el riesgo de hipotiroidismo depende de la masa de tejido
funcional que queda. Es bajo en caso de lobectomía o de
loboistmectomía, si el parénquima está sano y era previamente
normofuncionante. No obstante, es necesaria una vigilancia regu-
lar y prolongada de la TSH, puesto que el hipotiroidismo puede
aparecer secundariamente, varios meses después de la cirugía,
sobre todo en caso de tiroiditis autoinmunitaria subyacente.
Tratamiento radioisotópico
El tratamiento de las enfermedades tiroideas con yodo radiac-
tivo se suele complicar con un hipotiroidismo, en particular en el
caso del tratamiento de la enfermedad de Basedow. Es necesaria
una vigilancia sistemática prolongada de la TSH.
Radioterapia externa
Cualquier irradiación de la región cervical puede producir un
hipotiroidismo, en un plazo de varios meses e incluso varios años
después del tratamiento. Ocurre particularmente en caso del tra-
tamiento de un cáncer otorrinolaringológico y de la enfermedad
de Hodgkin sometidos a una irradiación elevada (30-60 Gy). Es
indispensable una vigilancia de la TSH durante varios años en
estas situaciones.
Sobrecarga yodada
El hipotiroidismo inducido por yodo se debe sobre todo al
tratamiento con amiodarona, muy rica en yodo (1 comprimido
de 200 mg aporta 75 mg de yodo, es decir, 500 veces más que
las necesidades diarias) y lipófila, por lo que se acumula en los
tejidos (semivida de eliminación plasmática de 30-100 días). Es
posible pero más raro en las sobrecargas yodadas de otro origen:
productos de contraste radiológico, antisépticos tópicos, prepara-
dos laxantes, productos dietéticos a base de productos del mar,
etc. La aparición de hipotiroidismo se ve favorecida por la auto-
inmunidad antitiroidea. Suele ser transitorio, reversible con la
eliminación de la sobrecarga yodada, pero puede justificar una
suplementación hormonal.
Otras causas medicamentosas
Los antitiroideos de síntesis pueden dar lugar a un hipotiroi-
dismo perjudicial, lo cual justifica una vigilancia regular y una
buena adaptación del esquema terapéutico.
El hipotiroidismo es frecuente con litio, utilizado en psiquia-
tría en la psicosis maníaco-depresiva. Aparece en alrededor del
10% de los pacientes durante el primer año de tratamiento, sobre
todo en las mujeres. En efecto, el litio disminuye la producción
de hormonas tiroideas sobre todo inhibiendo la proteólisis de la
tiroglobulina y por su efecto inmunomodulador. La autoinmuni-
dad tiroidea preexistente favorece la aparición de hipotiroidismo.
Éste coincide con un bocio y suele ser reversible al suspender la
terapia con litio, cuando es posible. Pero no está contraindicado
continuarla, asociada a la hormonoterapia tiroidea.
Las citocinas también son importantes generadoras de altera-
ciones tiroideas. El interferón ␣, esencialmente utilizado en las
hepatitis crónicas B y C, pero también en ciertas hemopatías o
tumores sólidos, induce un distiroidismo en un promedio del
9% de los casos (2,5-40% según los estudios), que puede ser un
hipotiroidismo, sobre todo en la mujer y en caso de autoinmuni-
dad tiroidea preexistente. Los tratamientos moleculares dirigidos
antineoplásicos, de reciente introducción, se han mostrado poten-
cialmente responsables de hipotiroidismo. Es el caso del sunitinib,
inhibidor de la tirosina-cinasa utilizado en el cáncer de riñón y
los tumores estromales gastrointestinales, que también justifica,
EMC - Tratado de medicina
Hipotiroidismo del adulto  E – 3-0480
como en los medicamentos anteriores, el control de la concentra-
ción de TSH.
Finalmente, la inmunoterapia antineoplásica anti-CTLA-4 o
anti-PD-1/PD-L1, utilizada sobre todo en dermatología contra el
melanoma metastásico o en neumología en el carcinoma pulmo-
nar de células pequeñas, puede inducir un hipotiroidismo por
dos mecanismos: déficit tirótropo debido a una hipofisitis, a veces
asociada a otros déficits de la hipófisis anterior, o hipotiroidismo
periférico en el marco de una tiroiditis bifásica (una fase de tiro-
toxicosis anterior al hipotiroidismo).
Hipotiroidismo de origen infiltrativo
La tiroiditis de Riedel, o tiroiditis fibrosa, es una enfermedad
tiroidea fibrosante rara que puede conducir a un hipotiroidismo
en caso de destrucción completa del parénquima tiroideo por el
proceso fibroso. Puede ser aislado o integrarse en un cuadro clí-
nico que asocia otras alteraciones fibrosantes e inflamatorias en el
marco de una enfermedad por inmunoglobulinas G4 , que puede
comportar en particular una fibrosis retroperitoneal y una pan-
creatitis autoinmunitaria.
De manera análoga, las invasiones del parénquima tiroideo por
un proceso neoplásico, una localización metastásica o en el marco
de una leucemia o un linfoma conducen, en sus formas extremas,
a un déficit de la producción de hormona tiroidea.
Finalmente, se han descrito casos de hipotiroidismo por infil-
tración tiroidea debida a una enfermedad de sobrecarga o una
granulomatosis (amiloidosis, sarcoidosis, otras granulomatosis).
Hipotiroidismo congénito de aparición tardía
El diagnóstico del hipotiroidismo de origen congénito se reco-
noce en período pediátrico en la mayoría de los casos, sobre todo
desde la generalización de la detección neonatal de la enferme-
dad. Sin embargo, algunos cuadros particulares pueden escapar
al diagnóstico y presentarse de manera retardada en la infancia,
la adolescencia e incluso en la edad adulta. Se trata de trastornos
de la hormonogénesis, generalmente asociados a un bocio, o de
anomalías del desarrollo de la glándula tiroidea y, en particular,
de ectopias tiroideas.
Factores nutricionales, medioambientales
y generales
El principal factor medioambiental tradicionalmente causante
de hipotiroidismo es la carencia de yodo. Era responsable de bocio
endémico en algunas regiones del globo y, a veces, de cuadros de
cretinismo que complicaban la hipotiroxinemia fetal e infantil.
Estos cuadros casi han desaparecido en todas partes. Algunos ali-
mentos son bociógenos y pueden inducir un hipotiroidismo: col,
rutabaga, que contiene goitrina, y mandioca, que se enriquece en
tiocianato cuando se seca al sol.
Se observa también hipotiroidismo con bocio en caso de sín-
drome nefrótico que determina una pérdida urinaria de hormonas
debido a la proteinuria. Se describen casos de hipotiroidismo grave
y rebelde, debidos a hemangiomas hepáticos productores de des-
yodasa de tipo 3, que constituye un potente factor de inactivación
de las hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo de origen central (déficit
tirótropo)
El hipotiroidismo de origen central es excepcionalmente ais-
lado y suele asociarse a otros déficits hipofisarios. El contexto es lo
que permite generalmente sospecharlo: enfermedad tumoral de la
región hipotalamohipofisaria, pero también genética, autoinmu-
nitaria, infecciosa, infiltrativa, necrosis isquémica del síndrome
de Sheehan, radioterapia cerebral, traumatismo craneal, hemorra-
gia meníngea, etc. La presentación clínica es variable en función
del déficit asociado, no existe bocio y apenas mixedema. El diag-
nóstico biológico no es fácil: la TSH a menudo es normal, más
raramente baja e incluso elevada, pero no adaptada a una T4 L
baja. Sin embargo, la T4 L puede encontrarse en el límite bajo de
la normalidad.
5
E – 3-0480  Hipotiroidismo del adulto
Estados de resistencia a la tirotropina
Tienen relación con mutaciones inhibidoras, a menudo fami-
liares, del gen que codifica el receptor de la TSH o del gen GNAS,
que codifica las proteínas de unión Gs en el curso del seudohipo-
paratiroidismo de tipo 1 y, a veces, de tipo 2.
 Cuáles son los riesgos
del hipotiroidismo
Complicaciones cardiovasculares
Las complicaciones cardiovasculares son las más preocupantes
en los pacientes hipotiroideos. El derrame pericárdico masivo es
excepcional, pero la pericarditis mixedematosa todavía es respon-
sable de precordialgias, que no deben confundirse con una angina
de pecho, a pesar de las atipias del electrocardiograma propias del
hipotiroidismo. La afectación miocárdica es constante en las for-
mas avanzadas y afecta a las funciones sistólica y diastólica. Esta
afectación es reversible con el tratamiento con hormonas tiroi-
deas. La ateromatosis coronaria es frecuente e irreversible. Se ve
favorecida por la dislipidemia y, en general, es asintomática y suele
manifestarse durante la instauración del tratamiento por el efecto
inótropo y cronótropo positivo de las hormonas tiroideas.
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es actualmente raro a causa de la
eficacia del diagnóstico biológico y del tratamiento del hipotiroi-
dismo. Corresponde a la evolución última de un hipotiroidismo
profundo no tratado. A menudo, se identifican factores desen-
cadenantes: exposición al frío (aparición invernal en el 95% de
los casos), infección, estrés médico o quirúrgico, medicamentos
(sedantes, opiáceos, diuréticos, digitálicos, etc.), hiperhidratación.
Se asocia a una hipotermia, una bradicardia, una hipoxemia, una
hipotensión arterial con riesgo de colapso y, en el plano bioló-
gico, una hiponatremia de dilución. La mortalidad es importante,
cercana al 20%.
 Cómo manejar el tratamiento
del hipotiroidismo
Medios terapéuticos
La molécula de elección para el tratamiento del hipotiroidismo
es la levotiroxina (L-T4 ) sódica [3] , comercializada en dos presen-
taciones orales: en comprimidos, del que existen genéricos, y en
gotas. Se absorbe bien en el intestino delgado proximal, después
de ionización por la acidez gástrica. Su semivida es de 7 días,
lo cual garantiza una concentración plasmática estable incluso
en caso de olvido ocasional. La L-T4 se convierte en los tejidos
diana en T3 , la forma activa, por las desyodasas. Es de uso fácil,
teniendo en cuenta la multiplicidad de dosis (comprimidos frac-
cionables de 25 ␮g a 200 ␮g, con todos los intermedios de 25 ␮g
en 25 ␮g), que permiten un ajuste óptimo de la posología. El frac-
cionamiento en medio comprimido (12,5 ␮g/día) o la forma en
gotas de L-tiroxina (5 ␮g de levotiroxina sódica por gota) pue-
den ser cómodos en ancianos o cuando se desea una introducción
progresiva del tratamiento. La administración de la levotiroxina
se realiza tradicionalmente en ayunas, idealmente 30-60 minutos
antes del desayuno. En la práctica, dado que estos plazos son difí-
ciles de respetar, a veces la eficacia es mejor, con concentraciones
de TSH más estables, si la levotiroxina se toma al acostarse, más
de 2 horas después de la última comida. De hecho, el horario y
las modalidades tienen poca importancia, siempre que la toma se
realice en las mismas condiciones de un día a otro (mismo horario
y misma distancia con respecto a la comida). También existe la L-
tiroxina inyectable, presentada en frascos de 200 ␮g, que se reserva
para períodos de reanimación parenteral, intolerancias digestivas
o coma mixedematoso.
Se comercializan otros dos productos. El primero es la levo-
triyodotironina, o liotironina, que es L-T3 , comercializada en
6 EMC - Tratado de medicina
TSH alta en varias
determinaciones
TSH > 10 mU/l TSH < 10 mU/l
Embarazo Otras circunstancias
Infertilidad
Bocio
Diabetes
Hipercolesterolemia
(anticuerpos anti-TPO)
Tratar con levotiroxina La oportunidad del
Evitar la sobredosificación tratamiento no se ha
terapéutica establecido
- más bien recomendado
antes de los 60 años
- más bien desaconsejado
después de los 70 años
Figura 2. Árbol de decisiones. Algoritmo de tratamiento del hipotiroi-
dismo subclínico. TSH: tirotropina; TPO: tiroperoxidasa.
forma de comprimidos de 25 ␮g. El segundo es la asociación de
levotiroxina (100 ␮g) y liotironina (20 ␮g), llamada Euthyral.
Estas dos presentaciones contienen L-T3 , que posee una acción
biológica intensa y rápida, un riesgo potencial de sobredosifi-
cación y una estabilidad menos perfecta de las concentraciones
plasmáticas [4] .
Indicaciones
La sustitución hormonal está indicada sistemáticamente en el
hipotiroidismo patente. En el hipotiroidismo subclínico, las indi-
caciones de sustitución se precisan en la Figura 2. Probablemente,
carezca de interés sustituir el hipotiroidismo subclínico en ancia-
nos, ya sea en términos de mejora de los síntomas o de la calidad
de vida [5] . En la mujer embarazada, cuando la TSH está com-
prendida entre 4-10 mUI/l, se recomienda la suplementación con
hormonas tiroideas, porque es beneficiosa para la evolución del
embarazo (en particular, disminución del aborto y el parto prema-
turo). También se plantea un efecto positivo sobre el desarrollo
intelectual de los niños al nacer, aunque nunca se ha podido
demostrar formalmente [6] .
Adaptación de la posología
La posología de la levotiroxina necesaria depende del volu-
men de distribución y, por lo tanto, esencialmente del peso del
paciente. No depende ni del mecanismo ni de la profundidad
inicial del hipotiroidismo. Las necesidades son cercanas a 1,6-
1,7 ␮g/kg/día en el adulto, se reducen en anciano (1,3 ␮g/kg/día)
y aumentan en el niño (2-2,5 ␮g/kg/día). La absorción de la L-T4
se altera en las situaciones de malabsorción intestinal (enferme-
dad celíaca, gastritis por Helicobacter pylori o gastritis atrófica).
También puede reducirse por interferencia con medicamentos:
sales de hierro, de calcio, de magnesio, colestiramina, hidróxido
de aluminio, sucralfato o inhibidores de la bomba de protones.
Su metabolismo se acelera con los inductores enzimáticos. Las
necesidades aumentan durante el embarazo, debido a la eleva-
ción de la globulina fijadora de tiroxina (TBG) bajo el efecto de
los estrógenos y de la degradación aumentada por las desyoda-
sas placentarias. Por lo tanto, la dosis de L-T4 debe aumentarse
sistemáticamente en un 30-50%, desde el retraso de la regla y
la confirmación del embarazo, seguida de una determinación
6 semanas más tarde de la concentración de TSH y de una posible
adaptación.

La iniciación del tratamiento se realiza con una dosis inicial
más baja y una progresión más lenta si el paciente es de edad
avanzada y el hipotiroidismo es profundo y antiguo. También
es necesaria una gran prudencia en los pacientes coronarios o
con riesgo de presentar trastornos del ritmo cardíaco. En efecto,
el efecto inótropo y cronótropo positivo de las hormonas tiroi-
deas sobre el miocardio puede aumentar la isquemia miocárdica
y los trastornos del ritmo. Por lo tanto, tras una tiroidectomía
total, se prescribe de entrada levotiroxina a la dosis diana, alre-
dedor de 1,6 ␮g/kg/día. En caso de hipotiroidismo profundo en
un individuo anciano o coronario, se empieza con una dosis baja,
de 12,5-25 ␮g/día, que se aumenta progresivamente en caso de
buena tolerabilidad por pasos sucesivos de 12,5-25 ␮g hasta la
dosis diana más baja. En caso de mala tolerabilidad, se vuelve
a la dosis anterior. Debido a las posibilidades actuales de trata-
miento farmacológico e intervencional de las coronariopatías, es
excepcional no poder conseguir la corrección del hipotiroidismo.
Vigilancia del tratamiento
La vigilancia del tratamiento del hipotiroidismo periférico se
efectúa gracias a la determinación de la TSH. No es útil determi-
nar la T4 L, a veces discretamente elevada durante el tratamiento
con L-T4 , lo cual no indica una sobredosificación terapéutica. La
TSH debe determinarse en estado de equilibrio, es decir, al menos
6 semanas a 2 meses después de cualquier modificación de la dosis.
Una TSH elevada indica una dosis insuficiente de L-T4 , que, por
lo tanto, debe aumentarse. En cambio, una TSH baja indica una
sobredosificación, que requiere una disminución de la dosis.
Una vez determinada la dosis, es suficiente con un control de
la TSH cada 6 meses o cada año. En efecto, las necesidades de
hormonas tiroideas son fijas y los posibles síntomas de los que
se queja el paciente ahora en principio ya no tienen relación con
la enfermedad tiroidea ni con su tratamiento. No deben sorpren-
der las pequeñas fluctuaciones de la TSH (entre 0,1-5 mU/l) que
ocasionalmente pueden constatarse.
En caso de déficit tirótropo, las dosis requeridas son del mismo
orden (de 1,6-1,7 ␮g/kg/día). La adaptación se realiza mediante
la determinación de la T4 L, medida por la mañana antes de la
toma del medicamento: la concentración recomendada se sitúa
en la mitad superior de los valores usuales de la determinación.
La concentración de la TSH se reduce y se vuelve inferior a la
normalidad, cercana a 0,01 mU/l cuando el déficit tirótropo se
compensa correctamente.
Caso particular del hipotiroidismo de origen
medicamentoso
En caso de hipotiroidismo inducido por un medicamento,
su detención es susceptible de asegurar la corrección del
M. Ladsous, Praticien hospitalier (miriam.ladsous@chru-lille.fr).
Service d’endocrinologie, Centre hospitalier de Valenciennes, avenue Desandrouin, 59300 Valenciennes, France.
Service d’endocrinologie, Hôpital Claude Huriez, Centre hospitalier régional universitaire de Lille, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France.
J.-L. Wémeau, Professeur émérite d’endocrinologie.
Université de Lille 2, Lille, France.
765, domaine de la Vigne, 59910 Bondues, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Ladsous M, Wémeau JL. Hipotiroidismo del adulto. EMC - Tratado de medicina
2018;22(3):1-7 [Artículo E – 3-0480].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/
complementarias Animaciones
EMC - Tratado de medicina
Hipotiroidismo del adulto  E – 3-0480
hipotiroidismo. En la práctica, hay que valorar la relación bene-
ficio/riesgo, puesto que el hipotiroidismo se trata fácilmente. De
hecho, la aparición de un hipotiroidismo por amiodarona o litio
permite plenamente la continuación del tratamiento y requiere la
introducción de un tratamiento sustitutivo con L-tiroxina. Con-
viene señalar que la amiodarona aumenta las necesidades de
hormonas tiroideas; además, la aparición de otras complicaciones
(pulmonar, hepática, neurológica, etc.) debidas a la amiodarona
no está excluida. De la misma manera, no está indicado interrum-
pir los tratamientos antineoplásicos debido a la aparición de un
hipotiroidismo o un déficit tirótropo.
 Conclusión
Las hipofunciones tiroideas son frecuentes. La autoinmunidad
representa la causa, con mucho, más frecuente. Estas situaciones
pueden beneficiarse ampliamente con la hormonoterapia susti-
tutiva, cuya prescripción y vigilancia responden a reglas precisas
que conviene conocer bien.
 Bibliografía
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maladies de la thyroïde. Paris: Masson; 2010. p. 103–13.
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J, Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL, editores. La thyroïde. Paris:
Flammarion; 2001. p. 434–46.
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nick JI, et al., American Association Of Clinical Endocrinologists
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logists and the American Thyroid Association. Thyroid 2012;22:
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Y, Hirtz DG, et al. Treatment of subclinical hypothyroidism
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Si desea saber más
Recommandations HAS, SFE, avril 2007. Hypothyroïdies frustes chez
l’adulte : diagnostic et prise en charge.
Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
legales al paciente complementarias evaluación clinico
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