Enfermedad

Pulmonar Obstructiva
Cronica

Julio Izaguirre
Medicina del Adulto II
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica 2

Se define como un estado

caracterizado por una limitación Bronquitis
del flujo de aire, el cual no es Enfisema
reversible
Crónica
 Epidemiologia 3

5ta causa de muerte en varones, 7ma en mujeres

Según el hábito tabáquico, 15% en fumadores, el

12,8% en exfumadores y el 4,1% en no fumadores

Mas frecuente en hombres

 4

Patogenia
 5
Exposición crónica al humo de
tabaco

Liberación de proteínas elastoliticas

Muerte celular por EO y perdida de

matriz extracelular

Reparación Ineficaz de la elastina

que produce mayor tamaño de los
espacios aéreos
6
 Hipotesis de la Elastasa 7

La elastina es el principal
componente de las fibras elasticas y
un componente de la matriz
extracelular, fundamental para la
integridad de las vias respiratorias
de pequeño calibre y el parenquima
pulmonar|
 8

Deficit de α1 ↓ inhibición de ↑ riesgo de

antitripsina elastasa enfisema
 9

Fisiopatologia
 10

Obstrucción de las
 ↓ FEV
vías respiratorias  ↑ Volumen Residual
 ↑ Cociente Volumen
Residual/Capacidad
Pulmonar total
 Desequilibrio de
ventilación
Alteraciones en  Alteración del
Hiperinsuflación el intercambio cociente ventilación-
perfusión
gaseoso
 Alteraciones del Intercambio Gaseoso 11

Signos Característicos 1. FEV₁ ≤ 50% → PaO2 normal

1. Ventilación dispar 2. FEV₁ ≤ 25% → PaCO2 elevada
2. Desequilibrio ventilación-
perfusion

Estas alteraciones producirán en el paciente hipoxemia crónica

 12

Factores de Riesgo
 13

Tabaquismo Reactividad de
Infecciones
activo o pasivo las VR

Exposición Contaminación
Genéticos
laboral atmosférica
 14

Manifestaciones Clinicas
 Síntomas Signos

Prolongación de espiración

Tos Esputo Sibilancias

Tórax en Tonel

Disnea Postura de trípode

Signo de Hoover

15
 16

Laboratorio
 Pruebas de Función Pulmonar 17

- Volumen
Residual
- Capacidad
Espirometria: Pulmonar total
“prueba de
referencia” para
identificar
obstrucción del
flujo aéreo
- FEV₁/FVC
- Capacidad de
Difusión
 Criterios GOLD
Se basa en el grado de obstrucción del flujo de aire de las vías respiratorias

18
 Gasometría Arterial 19

Puede aportarnos datos sobre la PaCO2 ≥ 45mmHg: Insuficiencia

ventilación alveolar y el estado acido Ventilatoria
básico al medir la PaCO2 y el pH
arterial

El cambio de pH con la
PaCO2 es de 0.08 unidades/10
mmHg en la forma aguda y 0.03
unidades/10
mmHg en la crónica.
 20

Estudios de Imagen
 Radiografía de Tórax 21

Signos:

Borramiento Borramiento
Ampollas Aplanamiento ↑ Volumen
de la trama del Hiperlucidez
Claras del diafragma pulmonar
vascular parénquima
22
23
 Tomografía Computarizada 24

Indicaciones
Es el estudio de imagen de
elección para confirmar la 1. Cirugía de reducción de volumen
presencia o ausencia de 2. Sospecha de Cáncer de Pulmón
enfisema. 3. Sospecha de trastornos
coexistentes que compliquen el
Ayuda a evaluar la extensión y cuadro
distribución del enfisema.

La dilatación de la arteria pulmonar con un diámetro mayor que el de la aorta

ascendente sugiere hipertensión pulmonar
 25

Tratamiento
 Farmacoterapia 26

 Cesación del tabaquismo

Tratamiento
Bupropion de sustitución
de nicotina

Vareniclina
 Farmacoterapia 27

 Broncodilatadores
Acción
Acción Corta
Prolongada

Se emplean para
disminuir los síntomas, la Bromuro de
Salmeterol
via de elección es nasal Ipatropio

Agonistas β2
de acción Formoterol
corta
 Farmacoterapia 28

 Glucocorticoides

Fluticasona - Salmeterol Esta contraindicado el uso de

Glucocorticoides a largo plazo.
Los glucocorticoides Se han relacionado con:
inhalados en la EPOC - Candidiasis bucofaríngea
moderada y grave reduce el - ↑ de la perdida de DMO
número de exacerbaciones,
produce un leve incremento
del FEV1 y mejora la calidad
de vida
 Farmacoterapia 29

 Teofilina

Produce incrementos pequeños de

las tasas de flujo espiratorio y la Efectos Secundarios
capacidad vital, y una mejoría leve - Nauseas
de los valores arteriales de oxígeno y - Taquicardia
dióxido de carbono en las personas - Temblores
con EPOC moderada o intensa.
 Farmacoterapia
 Antibióticos
Azitromicina: Se
recomienda su uso por sus
propiedades
antiinflamatorias y
antimicrobianas a pacientes
con exacerbaciones en los
6 meses anteriores
30
 Oxigenoterapia
Indicado en los pacientes con
hipoxia en reposo (Sp02 ≤90%),
signos de hipertensión
pulmonar o IC, policitemia,
PaO2 ≤ 55mmHg
Influye de manera importante
en la disminución de la
mortalidad
 Tratamiento no Farmacológico 31

Vacunación contra la Influenza

Rehabilitación pulmonar

Cirugía de reducción de volumen

Trasplante de Pulmón
Terapéutica en pacientes con EPOC 32

GOLD GOLD
I-II Bromuro de III-IV
Ipatropio Fluticasona

Salbutamol Salmeterol

Abandono de Bromuro de
Tabaquismo tiotropio
 33

Bibliografía
1. Kasper, D. and Harrison (2016). Principios de medicina
interna. 19ª ed. México D.F.: McGraw-Hill Educación,
pp.1700-1708.
2. Soriano, JB y Miravitlles, M. (2007). Datos
epidemiológicos de EPOC en España. Archivos de
Bronconeumología, 43, 2–9.
3. Peces-Barba, G., Barberà, J. A., Agustí, A., Casanova,
C., Casas, A., Izquierdo, J. L., & Viejo, J. L. (2008). Guía
clínica SEPAR-ALAT de diagnóstico y tratamiento de la
EPOC. Arch Bronconeumol, 44(5), 271-81.
4. Ciesielski, T. (2017). Manual Washington de Medicina
Interna Hospitalaria (3ª ed.). Barcelona, España:
Lippincott Williams & Wilkins.
Tromboembolia
Pulmonar
 Tromboembolia Pulmonar 35

La embolia pulmonar es la
oclusión de ≥ 1 arteria pulmonar
por trombos que se originan en
otra parte, típicamente en las
grandes venas de las piernas o la
pelvis.
 Epidemiologia 36

Se estima que la embolia pulmonar afecta a 117

personas por cada 100.000 por año

Es la principal causa de muerte evitable en

pacientes hospitalizados

Causa 85,000 muertes al año

 37

Fisiopatologia
 Inflamación y activación de plaquetas

Plaquetas Mediadores
activadas inflamatorios
Estasis

Estimulación
Inflamación Producción de
de agregación
trombina
plaquetaria

Hipercoagulabilidad
Formacion de
trombos
venosos
 39

Ventrículo Arterias
TVP Embolizacion Oclusión
derecho pulmonares
 Alteraciones del Intercambio Gaseoso 40

1. Hipoxemia Arterial
2. ↑ Gradiente de O₂ alveolo
arterial
3. ↑ del Espacio anatómico
muerto
 41

Factores de Riesgo
 Hereditarios

Mutación del factor V de Leiden

Deficiencia de Antitrombina III

Deficiencia de Proteína C

Deficiencia de Proteína S
 Adquiridos

Sindrome anti Patologías

CID
fosfolípidos mieloproliferativas

Anticuerpos contra
Lupus Eritematoso
factores de
Sistémico
Coagulación
Otros factores que aumentan el riesgo de EP

Reposo prolongado

Hiperhomocisteinemia

Obesidad

ACO o Remplazo Hormonal

Fibrilación Auricular

Cáncer
 45

Clasificacion
 Clasificacion 46

PE de bajo
PE Masiva PE submasiva
riesgo
• 5-10% de los casos • 20-25% de los casos • 70-75% de los casos
• Afecta almenos la • Se caracteriza por • Pronostico excelente
mitad de los vasos del disfunción del VD
pulmón • Liberación de
• Signos: Disnea, Biomarcadores
cianosis y sincope cardiacos
 47

Manifestaciones Clinicas
 Síntomas Síntomas EP Masiva

Hipotensión

Dolor
Disnea
torácico Mareos

Sincope
Tos Hemoptisis

Taquicardia

48
 Signos

Taquipnea
Crepitos
Sibilancias
Ruido de Galope (R3)
Distensión de las venas
yugulares internas

49
 50

Diagnostico
Sospecha Clínica

Posibilidad baja
Prueba de Dimero D
sola

Alta posibilidad
Estudios de imágenes

51
Sospecha Clínica

52
 53

Laboratorio
 Se eleva el TVP y EP
95% Sensibilidad para
EP Dimero D

Taquicardia
↑ Troponinas por Sinusal
Micro infarto del
VD Marcadores
EKG Signo S1Q3T3
Cardiacos
La distensión del Inversión de T en
miocardio hace V1 a V4
que se libere FNB
S1Q3T3
 56

Estudios de Imagen
 Radiografía de Tórax 57

Signo de Westermark Giba de Hampton Signo de Palla

(oligemia focal)
 TC Contrastada de Tórax 58

Es el método de imagen principal

para el diagnostico de EP

A veces se diagnostica en forma

accidental un cáncer pulmonar
en etapas incipientes y
asintomáticas.
 Gammagrafía Pulmonar 59

Método de segunda línea para

diagnostico

Se indica en pacientes que no

toleran el contraste IV
 60

Tratamiento
 Anticoagulantes 61

Heparinicos Parenterales

Heparina no Heparina de bajo

Fondaparinux
Fraccionada peso molecular

Se une a la actividad Tiene mayor Pentasacarido

de la antitrombina y la biodisponibilidad sintético contra Xa
acelera, evitando la que la HNF No causa
formación de trombos (Enoxiparina, Trombocitopenia
Dalteparina) Inducida
 Anticoagulantes 62

Warfarina

Antagonista de Vitamina K, evita la activación de los

factores de coagulación II, VII, IX y X

En un adulto de talla promedio la dosis inicial

de la warfarina suele ser de 5 mg.

La tasa por alcanzar de INR suele ser 2.5, con limites de

2.0 a 3.0.
 Anticoagulantes 63

Anticoagulantes Vía Oral

Edoxaban Dabigatran Rivaroxaban

• Inhibidor del • Inhibidor directo • Inhibidor del

Factor Xa de trombina Factor Xa
 Duración de la Anticoagulación 64

• Episodio Inicial: 3-6 meses

• Pacientes con Cáncer: HBPM indefinido

• Idiopatica: Indefinido con INR entre 2-3.

 Tratamiento EP Masiva 65

Dobutamina
500ml SSN Norepinefrina
y Dopamina
 66

Bibliografía

1. Kasper, D. and Harrison (2016). Principios de medicina

interna. 19ª ed. México D.F.: McGraw-Hill Educación,
pp.1631-1638.
2. Manual MSD versión para profesionales. (2020). Embolia
pulmonar (EP) - Trastornos pulmonares - Manual MSD versión
para profesionales.
Bronquiectasias
 Bronquiectasias 68

Se refiere a la dilatación
irreversible de la vía respiratoria
con compromiso pulmonar focal
o difuso y que por lo general se
clasifica como cilíndrica o
tubular (la forma más frecuente),
varicosa o quística.
 Etiologia
Puede ser por causas infecciosas o no infecciosas
Focal
1. Extrinseca: (por compresión
por linfadenopatía adyacente o
un tumor parenquimatoso)
2. Intrinseca: por un tumor en la
vía respiratoria, un cuerpo
extraño aspirado, atresia
bronquial.
69
Difusa
Se caracterizan por cambios
bronquiectásicos generalizados
derivados de un proceso patológico
sistémico o infeccioso.
 Etiologia segun Localizacion 70

• Trastornos de motilidad esofágica

Campos pulmonares
• Enfermedad pulmonar fibrotica
inferiores
• Infecciones con inmunosupresión

Campos pulmonares • Infecciones por micobacterias no TB

intermedios • Sd de Discinesia ciliar

Campos pulmonares
• Aspergilosis broncopulmonar alergica
centrales
 71

Patogenia
 Hipótesis del Circulo vicioso

Limpieza
mucociliar
deficiente

Obstrucción del
Infeccion
flujo de aire

Lesión de la Inflamación
pared de VR crónica
No Infecciosa

Reacción
Inmunitaria

Daño de la pared
Bronquial
 74

Manifestaciones Clinicas
 Síntomas Signos

Estertores

Sibilancias
Tos Producción
productiva de Esputo
Dedos hipocráticos

Pruebas de función pulmonar

alteradas

75
 76

Estudios de Imagen
 Radiografía de Tórax 77

Tiene poca sensibilidad

Patrón en rieles
de tranvía
 Tomografía de Tórax 78

Hallazgos
La tomografía
1. Dilatación de las vías respiratorias
computarizada es más
2. falta de estrechamiento gradual de los bronquios
específica para las
3. engrosamiento de la pared bronquial en las vías
bronquiectasias, y es el
respiratorias dilatadas
estudio de imagen de
4. secreciones espesas
elección para confirmar
5. Quistes que surgen de la pared bronquial (muy
el diagnóstico.
pronunciados en la bronquiectasia quística
 79

Tratamiento
 Tratamiento 80

Antibiótico contra H.
influenzae y P. Higiene bronquial
aeruginosa (7-10-14días)
Menor riesgo Hidratación y
administración de
de infecciones
mucolíticos
recurrentes
Higiene
bronquial Broncodilatadores y
compuestos hiperosmolares
en aerosol

Control de
infeccion Fisioterapia torácica
 Antinflamatorio 81

 Alivio de la disnea Riesgos

 Se reduce la necesidad de
ß agonistas inhalados
 Se disminuye la
producción de esputo con
glucocorticoides
inhalados
- Inmunosupresión
- Supresión suprarrenal
Enfermedad Avanzada
- Resección de área supurada
- Trasplante de pulmón
 Complicaciones 82

Resistencia
Hemorragia
antibiótica

Hemoptisis
 Prevención 83

Corrección de Abandono del

Vacunación
Inmunodeficiencias tabaquismo

Antibióticos
profilácticos
 84

Bibliografía

1. Kasper, D. and Harrison (2016). Principios de medicina

interna. 19ª ed. México D.F.: McGraw-Hill Educación,
pp.1631-1638.