LE Pancréas endocrine

Prof. Modou Bamba Oumy KANE

Laboratoire de Physiologie
 Plan
 INTRODUCTION

I- ANATOMO-HISTOLOGIE

II- METHODES D’ETUDE

III- HORMONES PANCREATIQUES

IV- DYSFONCTIONNEMENTS DU PANCREAS

 CONCLUSION
• Pancréas : glande endocrine et exocrine (amphicrine)
• Fonction endocrine caractérisée par la sécrétion de 2
hormones principales: insuline et glucagon
régulation du métabolisme et surtout de la
glycémie
• Dysfonctionnement troubles du métabolisme
(diabète)
Pancréas : deux formations différentes histologiquement et
fonctionnellement:
 Acini et conduits excréteurs Pancréas exocrine
 Cellules glandulaires (ilots de langerhans) Pancréas
endocrine:
• 4 types de cellules au niveau du pancréas endocrine:
• Cellules alpha 2 (glucagon) ; béta (insuline) ; delta
(somatostatine); cellules F (polypeptide pancréatique)
• Seuls l’insuline et le glucagon répondent véritablement
aux critères d’hormone
Ilot de Langerhans
• Ablation chirurgicale (Pancréatectomie)
• Destruction chimique : Alloxane et
streptozotocine destruction ciblée des
cellules béta
• Sérum anti-insuline
• Epuisement des cellules béta par augmentation
permanente de la glycémie
• Hyperglycémie, glucosurie
• Polyurie, polydipsie
• Augmentation lipolyse et protéolyse
amaigrissement
• Diminution du pH Coma, Morts
• Greffe de pancréas
• Administration d’extraits pancréatiques
• Perfusion de sang veineux efférent d’un
pancréas d’un animal normal
• Administration d’hormones pancréatiques
• Correction des troubles de la suppression de
fonction
• Principalement :
 Insuline Hypoglycémiante

 Glucagon Hyperglycémiant
• Hormone polypeptidique PM = 6 Kda
• 2 chaines distinctes: A (21 aa) et B (30 aa)
liées par des ponts disulfures interchaînes et
intrachaînes
• Pas d’activité hormonale des chaines isolées
Synthèse dans les cellules béta sous forme d’un précurseur
pré-proinsuline ( PM = 111,5 Kda)

Clivage du peptide N-terminal

Proinsuline (PM = 9 Kda)

Clivage du peptide C

Insuline (PM = 6 Kda)

• Sécrétion selon 2 modes:

 Continu maintien de niveaux constants

d’insuline circulant pendant toute la journée

 en réponse à un stimulus (absorption des aliments)

• Insuline sécrétée par processus d’exocytose

 facteurs déclenchants : augmentation concentration Ca 2+

qui agit sur les protéines contractiles

• Signal de la biosynthèse et de la sécrétion d’insuline:

molécule de glucose
 A- Cellule ß au repos

A- Cellule ß sécrétant de
l’insuline
 Métabolisme du glucose

Insuline : Augmente l’utilisation du glucose

Inhibe la production endogène du glucose

Diminution de la glycémie

Insuline : seule hormone hypoglycémiante de l’organisme

 Effets sur le transport membranaire du glucose
Insuline + recrutement sur la membrane plasmique,
du transporteur spécifique du glucose dans les cellules
musculaires squelettiques et les adipocytes ( GLUT 4)
ENTREE de Glucose dans la cellule
 Effets sur l’utilisation du glucose
+ Glycolyse (dégradation du glucose ATP)
Insuline + Glycogénogénèse (Stockage du glucose sous
forme de glycogène)
 Effets sur la production de glucose

- Glycogénolyse hépatique
( dégradation du glycogène en glucose)
Insuline - Néoglucogenèse hépatique ( synthèse de
glucose à partir de substrats non glucidiques
comme lipides et protéines)
 Métabolisme des lipides
Insuline - Lipolyse dans cellule adipeuse
+ lipogenèse

Hormone anticétogène
 Métabolisme des protéines
Insuline + synthèse protéique
- protéolyse
Hormone anabolisante
 Croissance
Synergie avec la STH + croissance
concentration Concentration Hormones digestives
Glucose plasmatique plasmatique Acides aminés (Gastric Inhibitory Peptide)

SOMATOSTATINE
Système sympathique

Système parasympathique

+ + + - +

Cellules béta des ilots de langerhans

INSULINE glycémie
Facteurs de contrôle de la sécrétion d’insuline
 Polypeptide de 29 acides aminés
 PM = 3450 Da
 Synthèse dans les cellules alpha des ilots de langerhans
à partir du proglucagon inactif

 Sécrétion par exocytose du proglucagon

( stocké dans des granules)
 Activation du proglucagon en glucagon actif
 Signal de sécrétion = Glycémie + cellules alpha
 Métabolisme glucidique
+ Glycogénolyse Hormone
Glucagon
+ Néoglucogenèse Hyperglycémiante

 Métabolisme lipidique
Glucagon + lipolyse Corps cétonique

 Métabolisme protéique

Pas d’action directe

(Néoglucogenèse à partir des acides aminés)
 Acides aminés Système Système
Glycémie
(arginine+++) parasympathique sympathique

Insuline
+
+ + + +
-
Cellules alpha des ilots de langerhans

Glycémie GLUCAGON

Facteurs de contrôle de la sécrétion du glucagon

 Sécrétion par cellules delta ou D des ilots de Langerhans
(également sécrétée par cellules nerveuses et digestives)
 Effet paracrine sur cellules alpha et béta
inhibition de la sécrétion d’insuline et de glucagon
 Inhibe la sécrétion de la somatohormone
 Inhibe la sécrétion gastrique, diminue la contraction
de la vésicule biliaire, ralentit l’évacuation gastrique
- accumulation de nutriment dans le plasma
(Physiologie peu connue)
Intervient surtout dans la régulation des enzymes
digestives pancréatiques
 Défauts quantitatifs et qualitatifs

 Déficit primaire en insuline = Diabète type 1 =

Diabète insulino-dépendant ou Diabète juvénile

Lésion des cellules béta par maladie auto-immune

Hyperglycémie, Glycosurie, amaigrissement
( lipolyse et protéolyse), acidose
(augmentation corps cétoniques) Coma Mort
 Insulino-résistances = Diabète de type 2 = DNID

 Défaut d’action cellulaire de l’insuline

• Pas de réponse des récepteurs
• Down régulation des récepteurs

 Défaut de sensibilité des cellules béta à l’hyperglycémie

Défaut de libération de l’insuline par le pancréas

Insulinômes: tumeurs des cellules béta
élévation du taux d’insuline sanguin
Hypoglycémies sévères

 Tumeurs des cellules alpha Hyperglycémie

 Pancréas : régulateur du métabolisme par la sécrétion
d’insuline et glucagon

 Régulation du taux de glucose, substrat essentiel du

métabolisme énergétique

 Dysfonctionnement perturbation de tout

le métabolisme (diabète).