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Hypothyroïdie
Encyclopédie Pratique de Médecine

M Popelier, T Delbot

L ’hypothyroïdie est une des maladies endocriniennes les plus fréquentes (2 à 3 % de la population). Sa
symptomatologie, volontiers polymorphe, et son installation insidieuse expliquent un fréquent retard au
diagnostic.
© Elsevier, Paris.

■
Diagnostic
‚ Chez l’adulte
Quand faut-il penser à une hypothyroïdie ?
La présentation classique du myxœdème, avec
son infiltration cutanéomuqueuse et les signes
d’hypométabolisme, est rarement rencontrée. Les
formes mono- ou paucisymptomatiques sont en fait
les plus fréquentes.
Dans certains contextes, le rique de méconnais-
sance du diagnostic par une banalisation de la
symptomatologie doit inciter à une attention
particulière.
■ Après un accouchement, l’asthénie est
volontiers mise sur le compte d’une dépression du
post-partum.
■ En période périménopausique, les plaintes les
plus variées sont facilement rattachées aux
perturbations de l’équilibre œstroprogestatif.
Signes cliniques et biologiques de l’hypothyroïdie
Quand faut-il doser systématiquement
la TSH ?
✔ Pathologies auto-immunes :
vitiligo, maladie de Biermer, diabète
insulinodépendant, cirrhose biliaire
primitive, syndrome de
Goujerot-Sjögren.
✔ Traitement par lithium,
amiodarone ou interféron alpha.
✔ Antécédent de traitement par iode
131, de radiothérapie externe
cervicale ou de chirurgie
thyroïdienne.
■ Chez la personne âgée, les troubles de la
mémoire et la tendance dépressive sont simplement
rapportés au vieillissement.
■ Enfin, la recherche systématique d’une
hypothyroïdie est justifiée chez les patients porteurs
de maladies auto-immunes ou soumis à certaines
thérapeutiques.
Comment affirmer le diagnostic ?
Le diagnostic biologique d’hypothyroïdie repose
sur l’élévation de la TSH (thyroid stimulating
hormone), qu’il y ait ou non abaissement de la T4
libre. Dans le cadre d’une simple suspicion clinique,
l’intérêt d’un dosage couplé de T4 libre est discutable.
Le risque de méconnaître une insuffisance
thyroïdienne d’origine haute est négligeable en
l’absence de contexte clinique évocateur (syndrome
tumoral hypophysaire, autres signes d’insuffisance
antéhypophysaire).
En cas d’élévation de la TSH, un dosage de
contrôle associé à un dosage de la T4 libre est justifié.
Le dosage de la T 3 libre n’a pas d’intérêt
diagnostique dans l’hypothyroïdie. Un taux abaissé
se retrouve dans de nombreuses affections non
endocriniennes (cirrhose hépatique, dénutrition...)
responsables d’un syndrome de T3 basse, sans qu’il
y ait hypothyroïdie.
Le test à la TRH (thyrotropin releasing hormone) a
perdu son intérêt depuis l’avènement des dosages
de TSH ultrasensibles.

✔ Cardiovasculaires Cas particulier du patient traité

Bradycardie, assourdissement des bruits du cœur, hypertension artérielle diastolique, par l’amiodarone
épanchement péricardique, troubles de la repolarisation sur l’électrocardiogramme. Ce médicament induit des modifications du bilan
✔ Cutanéomuqueux thyroïdien en abaissant la conversion périphérique
Infiltration cutanéomuqueuse (hypoacousie, voix rauque, ronflements), chute des de T4 en T3 , sans qu’il y ait pour autant de
cheveux, pâleur cireuse, peau sèche. dysthyroïdie. Ainsi, il est habituel de constater une
✔ Digestifs augmentation de la T4 libre à la limite supérieure de
Constipation, météorisme abdominal. la normale, voire un peu au-delà. Son corollaire est
✔ Génitaux une baisse de la T 3 libre. La TSH peut être
Aménorrhée, galactorrhée, troubles de la libido. transitoirement un peu augmentée au début du
✔ Hypométabolisme traitement par diminution du rétrocontrôle
Asthénie, frilosité, prise de poids modérée ou résistance à un amaigrissement. hypophysaire, essentiellement exercé par la T3 libre.
✔ Neuropsychiques
Ralentissement psychomoteur, dépression, troubles de la mémoire, paresthésies, Diagnostic étiologique d’une hypothyroïdie
crampes, myalgies, céphalées, syndrome du canal carpien, lenteur à la décontraction Est-il utile d’établir un diagnostic étiologique
© Elsevier, Paris

musculaire (réflexes ostéotendineux). sachant que la thérapeutique consistera de toute

✔ Biologiques façon en l’administration d’hormones thyroï-
Hypercholestérolémie, anémie normo- ou macrocytaire, hyponatrémie, élévation des diennes ? En fait, il s’agit de distinguer les
créatine-phosphokinases. hypothyroïdies définitives des formes transitoires, ce
qui implique d’en connaître le mécanisme.

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3-0480 - Hypothyroïdie

Tableau I. – Principaux médicaments iodés.

Produitst Quantité d’iode Principe actif iodé

Abboticine 200 143 µg/cuillère mesure Érythrosine
Akineton Retard 866 µg/comprimé Érythrosine
Antiphlogistine 7,7 mg/sachet de 110 g Iode
Anusol 290 µg/ suppositoire Oxyiodure de Bismuth
Asthmalgine 61,2 mg/dragée Iodure de potassium
Azedavit 150 µg/comprimé Iodure de potassium
Bétadine comprimé gynécologique 250 mg/comprimé Polyvidone iodée
Bétadine gargarisme 8,50 g/flacon (100 mL) Polyvidone iodée
Bétadine ovule 250 mg/ovule Polyvidone iodée
Bétadine pansement humide 10 g/100 mL Polyvidone iodée
Bétadine 10 % pommade 10 g/100 g Polyvidone iodée
Bétadine solution gynécologique 10 g/100 mL Polyvidone iodée
Bétadine tulle 10 % 250 mg/compresse Polyvidone iodée
Brufen 400 98,6 µg/comprimé Érythrosine
Carbosylane 845 µg/gélule Érythrosine
Cardiocalm 120 µg/comprimé Érythrosine
Cataridol 1 g/100 mL Iodure de sodium
Célocurine 46 mg/flacon (0,1 g) Iodure de suxaméthonium
Céporexine 250 142 µg/sachet Érythrosine
Céporexine 125 71 µg/sachet Érythrosine
Clamoxyl 500 570 µg/gélule Érythrosine
Cordarone 14,3 mg/comprimé Iodure de tiémonium
Corbionax 80 mg/comprimé Amiodarone
Cristopal 500 µg/goutte Teinture d’iode
Curéthyl B 91,2 µg/comprimé Iodure de sodium
Cuterpès 18 mg/tube Érythrosine
Dafalgan 1 096 µg/gélule Iododésoxycytidine
Dalacine 150 866 µg/gélule Érythrosine
Delbiase 65 µg/comprimé Érythrosine
Denoral 256 µg/comprimé Iodure de magnésium
Dioparine comprimé 3 mg/comprimé Buzépide métiodure
Direxiode 135 mg/comprimé Iodohéparinate de sodium
Disalgyl 0,017 g/tube Di-iodohydroxyquinoleine
Ercevit fort 171 µg/comprimé Isopropanide iodure
Énurétine vitamine E 0,5 mg/comprimé Di-iodohydroxyprépane
Fungizone 855 µg/cuillère à café Érythrosine
Granudoxy 274 µg/comprimé Iodure de potassium
Haldol 5 182 µg/comprimé Érythrosine
Haloperidol 5 188 µg/comprimé Érythrosine
Inadrox 0,02 g/comprimé Iodure de sodium
Iodo-gluthional vit B1 2 % 18 mg/ampoule Iodure de potassium ; iodure de sodium
Iodorganine mercier 4,5 à 7 mg/comprimé Caséine iodée
Iodorubinium hormonal 0,3 g/flacon Iodure de rubidium
Iodosorb topique 27 mg/sachet Cadexomère iodé
Ioducyl 0,6g /flacon (45 mL) Iodure de sodium
Keforal 250 180 µg/cuillère mesure Érythrosine
Magnogène 55 µg/cuillère à café Iodure de magnésium
Mantadix 513 µg/gélule Érythrosine
Marinol 3,85 mg/cuillère à café Iode
Nitrol 0,9 mg/flacon Teinture d’iode
Nutrigène 25 mg/comprimé Iodure de magnésium

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Tableau I. – Principaux médicaments iodés (suite).

Produitst Quantité d’iode Principe actif iodé

Opo-veinogène 25 mg/ampoule Iodure de sodium
Pervincamine forte 94,6 µg/gélule Érythrosine
Phakiodol collyre 127 mg/flacon (15 mL) Iodure de sodium
Plasmarine 3,8 mg/cuillère à café Iode
Pneumogéine 70 mg/cuillère à café Iodure de potassium
Pneumogéine barbital 70 mg/cuillère à café Iodure de potassium
Pneumogéine barbital 45 mg/suppositoire Iodométhylate
Prothiaden 25 121 µg/gélule Érythrosine
Quotivit OE 150 µg/comprimé Iodure de potassium
Ricridène 1 140 µg/gélule Érythrosine
Rifadine voie orale 821 µg/gélule Érythrosine
Rosampline 792 µg/gélule Érythrosine
Tan-intest sirop 8,5 mg/cuillère à soupe Sirop iodotannique
Tardyferon B9 180 µg/comprimé Érythrosine
Tiemozyl 7,1 mg/capsule Iodure de tiémonium
Trachyl 4 mg/comprimé Codéthyline ; iodométhylate
Triogène 1 350 µg/cuillère à café Érythrosine
Ultraflore 191 µg/gélule Érythrosine
Valium Roche sirop 570 µg/cuillère mesure Érythrosine
Vésadol 0,8 mg/comprimé Buzépide métiodure
Vita-iodurol (collyre) 0,57 mg/goutte Iodure de potassium
Vitalgine Solution 5 mg/100 mL Teinture d’iode
Vitaseptine 19 mg/flacon (5 mL) Iodure de sodium
Vivamyne 150 µg/comprimé Iodure de potassium

¶ Principales causes d’hypothyroïdie chez l’adulte
Formes définitives
■ La thyroïdite chronique auto-immune, ou
thyroïdite de Hashimoto.
■ L’atrophie thyroïdienne idiopathique.
■ Les hypothyroïdies iatrogènes définitives :
postradio-iode, postchirurgicale (thyroïdectomie au
moins subtotale) et postradiothérapie externe
(atrophie postradique).
Formes transitoires
■ L’hypothyroïdie induite par une surcharge
iodée.
■ La thyroïdite silencieuse du post-partum.
■ Rarement, la thyroïdite subaiguë au décours de
son évolution.
■ L’hypothyroïdie iatrogène, en dehors des
surcharges iodées : lithium, interféron alpha et bien
sûr antithyroïdiens de synthèse.
Beaucoup plus rares
■ Les hypothyroïdies congénitales révélées à
l’âge adulte.
■ Le syndrome de résistance périphérique aux
hormones thyroïdiennes (exceptionnel). La TSH est
augmentée ainsi que les hormones libres.
¶ Quelles explorations complémentaires
faut-il prescrire pour préciser l’étiologie
d’une hypothyroïdie ?
Le plus souvent, les données de l’interrogatoire et
de l’examen clinique orientent le diagnostic.
À l’anamnèse : une thyroïdectomie, un traitement
par iode radioactif, une surcharge iodée (tableau I),
un traitement par lithium, interféron ou
antithyroïdiens de synthèse, un contexte de
post-partum...
À l’examen clinique : une cicatrice de
cervicotomie, un goitre ferme et bosselé
(Hashimoto).
Les données obtenues par l’échographie sont
précieuses mais dépendent de la qualité de
l’opérateur. L’échographie peut confirmer une
atrophie thyroïdienne ou retrouver un parenchyme
caractéristique d’une thyroïdite de Hashimoto
(hypoéchogénicité diffuse, lobulations par des
travées hyperéchogènes). Une thyroïde normale
échographiquement oriente avant tout vers une
cause iatrogène et en particulier vers une surcharge
iodée. L’échographie occupe donc une place
stratégique centrale pour orienter le diagnostic
étiologique s’il n’est pas cliniquement évident.
Le dosage des anticorps antithyroïdiens
confirme la thyréopathie auto-immune. Les
anticorps antiperoxydase sont plus spécifiques que
les anticorps antithyroglobuline.
Le dosage de l’iodurie des 24 heures authentifie
une surcharge iodée. Il s’agit d’un examen non
remboursé par la Sécurité sociale, qui n’est pas
réalisé par tous les laboratoires. La difficulté du
recueil urinaire des 24 heures justifie qu’on le couple
au dosage de la créatininurie afin de le valider.
Le dosage de l’iodémie n’a pas d’intérêt
diagnostique.
Hypothyroïdie centrale
T4 libre basse sans élévation de la
TSH.
Autres signes d’insuffisance
antéhypophysaire inhabituels dans le
myxœdème : hypotension artérielle,
peau fine et atrophique, amaigris-
sement.
La recherche étiologique justifie un
avis spécialisé (causes tumorales,
maladies de système, selle turcique
vide, hypophysites auto-immunes...).

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3-0480 - Hypothyroïdie
En cas de surcharge iodée, la scintigraphie
permet de distinguer les hypothyroïdies induites par
l’iode d’une part, et l’association d’une surcharge
iodée avec une autre cause d’hypothyroïdie d’autre
part. Son indication relève d’un avis spécialisé.
‚ Chez l’enfant
Nouveau-né
Les hypothyroïdies sont découvertes grâce au
dépistage néonatal obligatoire du 5e ou 6e jour.
Certaines sont transitoires (surcharge iodée,
traitement par antithyroïdiens de synthèse pendant
la grossesse, passage transplacentaire d’anticorps
maternels bloquant la thyroïde pendant la
grossesse), mais le plus souvent, elles correspondent
à une pathologie thyroïdienne congénitale (troubles
de l’hormonogenèse, dysgénésie ou ectopie).
Il ne faut pas attendre les résultats des
explorations thyroïdiennes pour débuter le
traitement, car tout retard est préjudiciable au
développement du système nerveux central.
La stratégie diagnostique relève d’un avis
spécialisé ; elle repose sur la scintigraphie,
l’échographie et le dosage de la thyroglobuline.
Certaines hypothyroïdies néonatales peuvent
échapper au dépistage (taux de TSH limite, rare cas
d’hypothyroïdie centrale). Les signes cliniques
suivants doivent faire suspecter cliniquement une
hypothyroïdie : cri rauque, constipation,
prolongation de l’ictère néonatal au-delà du 7e jour,
abdomen distendu, hernie ombilicale, macroglossie,
somnolence exagérée, difficultés à finir les biberons,
hypotonie, fontanelle postérieure large.
Grand enfant
Souvent découverte à l’occasion d’un retard
scolaire, la symptomatologie est proche de celle de
l’adulte. La principale étiologie est la thyroïdite
chronique auto-immune.
■
Traitement
‚ Quelles hormones thyroïdiennes
utiliser ?
Les extraits thyroïdiens ne sont plus
commercialisés.
La tri-iodothyronine (T3), commercialisée sous le
nom de Cynomelt (comprimés à 25 µg), a une
action et une élimination rapides, ce qui nécessite
une prise pluriquotidienne (3 par jour), et ne convient
pas pour un traitement substitutif au long cours en
raison des fluctuations des taux plasmatiques.
En pratique, c’est la L-thyroxine (L-T4) qui doit être
prescrite : Lévothyroxt, en comprimés dosés à 25,
50, 75, 100 ou 150 µg, et L-Thyroxine Roche, en
comprimés dosés à 100 µg ou en solution (5 µg par
goutte).
‚ À partir de quelle valeur
de TSH faut-il traiter ?
Au-delà de 10 mU/L, l’indication d’une
hormonothérapie n’est pas discutable. Mais faut-il
traiter lorsque la TSH est comprise entre 4 et 10
mU/L avec une T4 libre normale ?
■ Oui s’il existe une cause reconnue
d’hypothyroïdie définitive.
■ S’il n’existe pas d’étiologie clairement identifiée
et que l’hypothyroïdie est asymptomatique, on peut
proposer un contrôle de la TSH à 3 mois et différer le
traitement.
■ En cas d’hypothyroïdie transitoire, seuls les
patients cliniquement symptomatiques doivent être
traités. Dans le cas particulier de l’hypothyroïdie
induite par l’amiodarone, on préfère le plus souvent
poursuivre le traitement et introduire parallèlement
la L-thyroxine.
‚ Quelles sont les modalités
d’administration de la L-thyroxine ?
La demi-vie plasmatique de la T4 est de 7 jours, ce
qui permet une monoprise quotidienne, de
préférence à jeun, avant le petit déjeuner.
Certains médicaments peuvent gêner l’absorption
ou le métabolisme de la L-thyroxine et justifier ainsi
un rééquilibrage des doses.
Principaux médicaments interférant
avec la L-thyroxine
✔ Par augmentation de la clairance :
carbamazépine (Tégrétolt),
rifampicine (Rifadinet), phénytoïne
(Di-Hydant).
✔ Par interférence avec l’absorption
intestinale : colestyramine
(Questrant), sucralfate (Ulcart),
hydroxyde d’alumine (Maaloxt),
sulfate de fer (Tardyferont).
✔ Par diminution de la conversion de
T4 en T3 : amiodarone
(Cordaronet), propranolol
(Avlocardylt).
‚ Comment débuter un traitement
par la L-thyroxine ?
Le traitement est institué progressivement. Le
rythme d’augmentation est dicté par l’âge, l’état
cardiaque et l’ancienneté de l’hypothyroïdie. Chez
un sujet jeune, on peut proposer de débuter à une
dose de 50 µg, en augmentant de 25 µg toutes les
semaines jusqu’à ce que l’objectif soit atteint.
‚ Quel est l’objectif thérapeutique
en cas d’hypothyroïdie ?
L’objectif idéal théorique est atteint lorsque la TSH
est normalisée. Il faut néanmoins parfois se
contenter d’un objectif plus modeste (sujet âgé,
pathologies cardiovasculaires associées) en tenant
compte de la tolérance clinique du traitement. La
dose requise pour un traitement substitutif se situe
habituellement aux environs de 1,5 µg/kg, soit le
plus souvent entre 75 et 150 µg par jour.
‚ Quand faut-il contrôler
le bilan hormonal ?
Il est inutile de contrôler les dosages hormonaux
avant d’avoir atteint un palier susceptible d’être
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suffisant, le plus souvent 75 µg, voire 50 µg chez la
personne âgée. Il est alors souhaitable d’attendre au
moins 4 à 6 semaines. Le dosage de la TSH suffit. Si
la valeur de la TSH reste élevée, on majore la dose
de 25 µg. Le recours à des « demi-paliers » qui
nécessitent des demi-comprimés ne s’envisage que
dans un deuxième temps (par exemple :
sous-dosage avec 75 µg et surdosage avec 100 µg)
ou chez des sujets fragiles.
‚ À quel rythme contrôler le bilan
hormonal une fois l’équilibre atteint ?
Le rythme proposé actuellement par les
références médicales opposables est au maximum
de deux dosages par an. Un contrôle clinique tous
les 6 mois permet de s’assurer de l’observance et de
vérifier la palpation de la thyroïde s’il existe au
préalable un goitre. Des variations des besoins en
L-thyroxine peuvent s’observer au fil des années. On
assiste souvent à une augmentation progressive des
besoins dans la thyroïdite de Hashimoto et au cours
des hypothyroïdies postradio-iode. Par ailleurs, il
existe parfois une légère variation saisonnière des
besoins en hormones thyroïdiennes (majoration
hivernale et diminution estivale). Environ 5 % des
cas de thyroïdite chronique pourraient connaître une
amélioration, voire une normalisation spontanée
(diminution de la sécrétion d’anticorps bloquants ?).
En cas de survenue secondaire de manifestations
cliniques de surdosage, on peut être amené à
effectuer une diminution des doses, voire une
fenêtre thérapeutique.
‚ Cas particuliers du sujet âgé,
du coronarien
ou de l’insuffisant cardiaque
Une élévation de la TSH chez la personne âgée
est encore plus évocatrice d’hypothyroïdie, puisque
la TSH baisse physiologiquement avec l’âge. Avec les
précautions liées à l’état cardiaque sous-jacent,
l’instauration d’une hormonothérapie ne doit pas
être différée, les effets bénéfiques étant parfois
spectaculaires. La prise en charge doit s’effectuer en
collaboration avec un cardiologue, car le traitement
par les hormones thyroïdiennes constitue une
véritable épreuve d’effort. De plus, l’hypothyroïdie
diminue les besoins en oxygène et peut masquer la
symptomatologie angineuse. Au minimum, un
électrocardiogramme est nécessaire, parfois
accompagné d’un bilan cardiologique plus complet.
La mise en route du traitement doit être très
progressive, en commençant entre 5 µg (1 goutte de
L-Thyroxine Roche) et 12,5 µg (½ comprimé de
Lévothyroxt 25 µg), puis en augmentant de 12,5 µg
toutes les 2 à 3 semaines.
Le recours à l’hospitalisation est à discuter avec le
cardiologue, mais n’est pas toujours indispensable.
La prescription systématique de bêtabloquants ou
de dérivés nitrés n’est pas justifiée et peut masquer
la survenue d’une symptomatologie coronarienne.
‚ En cas de grossesse
Les besoins en hormones thyroïdiennes chez les
patientes préalablement traitées sont augmentés,
parfois jusqu’à 50 % de la dose initiale par jour au
cours du dernier trimestre.
 Hypothyroïdie - 3-0480

‚ Coma myxœdémateux
Il est devenu très rare depuis que l’on découvre
plus facilement les hypothyroïdies à un stade
précoce. Il peut encore s’observer chez les sujets
âgés ou en état de précarité à l’occasion d’un
phénomène intercurrent (infection, arrêt du
traitement par hormones thyroïdiennes). La prise en
charge s’effectue en soins intensifs.
Erreurs à éviter devant une hypothyroïdie
✔ Débuter un traitement substitutif par L-T4 chez une personne âgée et/ou
coronarienne sans respecter une grande progressivité.
✔ Demander un dosage de T3 libre en cas de sucpicion d’hypothyroïdie.
✔ Demander systématiquement une scintigraphie.
✔ Demander une scintigraphie après substitution hormonale.

Marc Popelier : Ancien chef de clinique-assistant des hôpitaux de Paris,

clinique du Mesnil, 46, rue Raymond-Berrurier, 78320 Le Mesnil-Saint-Denis, France.
Thierry Delbot : Ancien chef de clinique-assistant des hôpitaux de Paris,
service central de médecine nucléaire, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : M Popelier et T Delbot. Hypothyroïdie.
Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Encyclopédie Pratique de Médecine, 3-0480, 1998, 5 p

Références

[1] Bringer J. Hypothyroïdie. In : Endocrinologie, diabète, reproduction. Mont- [4] Surks MI, Sievert R. Drugs and thyroid function. N Engl J Med 1995 ; 333 :
pellier : Sauramps Médical, 1992 : 45-59 1688-1689

[2] Leger A. Hypothyroïdie. In : La pathologie thyroïdienne. Diagnostic et traite- [5] Toft AD. Thyroxine therapy. N Engl J Med 1994 ; 331 : 174-180
ment. Paris : Flammarion Médecine-Sciences, 1990 : 115-144

[3] Linsay RS, Toft AD. Hypothyroidism. Lancet 1997 ; 349 : 413-417