HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Huésped: Generalmente entre los 40 y 60 años, Ascitis, hematemesis, crecimiento Hipertensión portal, várices
Atresia de vías biliares, litiasis coledocal, estenosis, tumores,
aunque puede presentarse en cualquier edad, es más del hígado, eritema palmar, gastroesofáficas, ascitis, peritonitis
colangitis esclerosante, insuficiencia cardiaca congestiva,
frecuente en varones derrames pleurales, edema pericarditis constrictiva, síndrome de Budd-Chiari, arañas bacteriana espontánea, encefalopatía
Agente: Etanol, virus de la hepatitis B, C y D, fármacos, periférico, lesiones equimóticas, vasculares, atrofia testicular, ginecomastasia, transtorno hepática, hepatocarcinoma, Síndrome
factores inmunológicos, nutricionales y genéticos y asterixis, disartria, debilidad, menstrual, insuficiencia hepatocelular, pancreatitis, cáncer hepatopulmonar, complicaciones
destrucción de los conductos biliares. fatiga, alteración del sueño, primitivo de hígado, leucopenia, astenia, anemia, hipotensión
Ambiente: Obesidad, virus, alcoholismo, contacto con renales.
calambres musculares, pérdida de arterial, ictericia, anorexia.
sustancias químicas, carencias alimenticias y calóricas. peso, disminución del apetito
Edo. Crónico Muerte
nausea, aumento del perímetro
abdominal, vómitos. Defecto o daño Incapacidad

Signos y síntomas

CAMBIOS TISULARES: Cirrosis biliar primaria: destrucción de los conductillos biliares por reacción inmunológica, se añade luego inflamación, necrosis celular, fibrosis y colagenización progresivas.
Secundaria: por bloqueo del flujo biliar durante un tiempo prolongado. Obstáculo al drenaje venoso del hígado. En la cirrosis micronodular los nódulos de regeneración son pequeños, de tamaño
homogéneo y semejante al de un lobulillo hepático normal. Las bandas conectivas que los separan suelen ser gruesas e inflamadas. Macroscópicamente el hígado suele estar aumentado de tamaño, en
especial si hay esteatosis o inflamación importantes, la superficie es irregular. Cirrosis macronodular: el tamaño de los nódulos como la amplitud de las bandas fibrosas varían de un lugar a otro. Las
células hepáticas de tamaño y núcleo a menudo grandes, se disponen en forma apelotonada o constituyendo trabéculas de varias células de espesor, lo que indica una regeneración activa.
Macroscópicamente el tamaño del hígado es variable, tanto menor cuando mayor es la fibrosis, la superficie es irregular y puede presentar varios nódulos separados por profundas depresiones
correspondientes a las cicatrices fibrosas. La bilirrubina suele hallarse elevada en sus dos fracciones, lo que traduce un trastorno tanto de su captación y conjugación como de eliminación. Las
transaminasas suelen mostrar una elevación moderada. La fosfatasa alcalina aumenta poco, presenta elevaciones más considerables cuando hay colestasis y coexistencia de hepatocarcinoma. Los niveles
de gammaglutamiltranspeptidasa se muestran elevadas. También existen presencia de antígenos bacterianos por el paso a la circulación general de antígenos de origen bacterial. El descenso de la tasa de
protrombina, la hipoalbuminemia y el descenso del colesterol, sobre todo en su fracción esterificada, traducen el déficit en las funciones de síntesis der la célula hepática. Los trastornos de la coagulación
suelen estar alterados.

PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA P. TERCIARIA

PROMOCIÓN A LA PROTECCIÓN ESPECIFICA DX. PRECOZ Y TX OPRTUNO LIMITACIÓN DEL DAÑO REHABILITACIÓN
SALUD
Educación sobre Prevención de infecciones Exploración física: palpación y percusión. .Prueba de Child-Pugh-Turcott Prevención de infecciones.
hepatitis viral. (uso de jeringas). ALT, AST, TP junto con INR Colchicina y perfenidona. Trasplante de hígado.
Prevención y Evitar infecciones Niveles de albúmina y bilirrubina. Esofagogastroduodenoscopia. Inmunizaciones contra VHB, VHC.
educación. nosocomiales. Recuento plaquetario. Laparoscopia. Orientación nutricional.
sobre abuso del HBIG, HBeAg+ Prueba de aliento con aminopirina. β-bloqueadores. Fomento del ejercicio físico.
alcohol. Inmunización en sujetos Elastografía por transición. Ligadura endoscópica. Visitas periódicas al médico.
Evitar aflatoxinas. de riesgo VHB Exámenes radiológicos, TC, IRM. Uso de lactulosa, enema, neomicina, rifaximina.
Hábitos alimenticios. Profilaxis post-exposición Biopsia hepática, laparoscopía. Antibióticos.
VHB. Abstinencia de alcohol, dieta, restricción de Vasoconstrictores (dependiendo factores).
Evitar la ingesta de sodio, complementos vitamínicos, diuréticos. Evitar diuréticos y nefrotóxicos.
alcohol. Anabolizantes, glucocorticoides. USG y AFP.
Prohibir AAS, y barbitúricos. Quimioterapia, Tx paliativo, Tx sintomático.
1er NIVEL 2o NIVEL 3er NIVEL 4o NIVEL 5o NIVEL