Вы находитесь на странице: 1из 365

Т.В.

Отвагина

Терапия

Соответствует Федеральному государственному


образовательному стандарту
(третьего поколения)
спо
Т.В. Отвагина

ТЕРАПИЯ
Учебное пособие

Допущено Министерством образования


Российской Федерации в качестве учебного пособия
для студентов образовательных учреждений
среднего профессионального образования
Издание четвертое

Ростов-на-Дону
Ф еникс
2012
УДК 616(075.32)
ББК 53.5я723
КТК 324
0- 80

Рецензенты:
Е.Ф. Онищенко, д.м.н., профессор, зав. каф. амбула-
торной медицины (СПб.), В.В. Тараканов, д.м.н., зав.
каф. скорой медицинской помощи (г. Ростов н/Д)
Книга печатается в авторской редакции
Отвагина Т.В.
0-80 Терапия : учебное пособие / Т.В. Отвагина. — Изд. 4-е.
— Ростов н/Д : Феникс, 2012. — 367 с. — (СПО).
ISBN 978-5-222-19026-5
Учебное пособие освещает основные симптомы, синдро-
мы и методы исследования больных при заболеваниях
различных органов и систем, а также этиологию, патогенез,
клинику, диагностику, лечение заболеваний и неотложную
помощь.
В конце каждой темы даны задачи, вопросы для закреп-
ления материала и алгоритм оказания первой помощи при
неотложных состояниях.
В приложении представлены: тесты для контроля знаний
учащихся и лабораторные показатели крови, мочи и кала в
норме.
Учебное пособие предназначено для изучения предмета
терапии на фельдшерских отделениях колледжей и меди-
цинских училищ, училищ.повышения квалификации средних
медицинских работников, а также для фельдшеров скорой и
неотложной, помощи и фельдшерско-акушерских пунктов.
УДК 616(075.32)
ISBN 978-5-222-19026-5 ББК 53.5я723
© Отвагина Т.В., 2011 © Оформление,
ООО «Феникс», 2011
Введение

В 2006 г. Правительство Российской Федерации утвер-


дило национальный проект «Здоровье», целью которого
является:
—улучшение и развитие первичной медицинской по-
мощи населению;
—внедрение высокотехнологичных процессов в меди-
цину;
— дальнейшее развитие профилактической медицины.
Организация медицинской помощи сельскому населе-
нию осуществляется в основном фельдшерами фельдшер-
ско-акушерских пунктов (ФАП).
В обязанности фельдшера входят:
—лечебная работа: выполнение рекомендаций специа-
листов;
—профилактическая работа: проведение прививок и
диспансеризация больных;
—оказание неотложной медицинской помощи на до-
госпитальном этапе.
Фельдшер обязан оказывать первую помощь при таких
неотложных состояниях, как шок, обморок, коллапс, кома,
острая дыхательная недостаточность, острая сердечная
недостаточность, отек гортани, астматический статус,
гипертонический криз, кровотечение и т. д.
Согласно национальному проекту в здравоохранении в
системе дополнительного лекарственного обеспечения
(ДЛО) важная роль принадлежит лечебно-профилактичес-
ким учреждениям, оказывающим первичную медико-са-
нитарную помощь при амбулаторном лечении больных.
Выписывать рецепты для обеспечения лекарственными
средствами больных в отсутствие в лечебном учреждении
врача обязан фельдшер.
4 • Терапия

Сегодня фельдшеру фельдшерско-акушерского пункта


(ФАП) и «Скорой помощи» (СП) приходится работать в ус-
ловиях значительно ускоренного научно-технического про-
гресса в медицине. Появляются новые диагностические ап-
параты, тысячи наименований лекарственных средств, но,
как и прежде, для правильной постановки диагноза и ока-
зания медицинской помощи фельдшер должен обладать хо-
рошими знаниями и умениями в медицине.
Фельдшер СП и ФАПа зачастую оказывается в ситуа-
ции, когда перед ним погибающий больной, а собрать
консилиум или даже посоветоваться со специалистами не
представляется возможным.
И, как следствие, появилась необходимость в создании
нового учебного пособия по предмету «Терапия» для
фельдшерских отделений медицинских колледжей и
училищ.
Данное учебное пособие подготовлено с учетом специ-
фики работы фельдшера СП и ФАП. В нем даны новые
классификации в эндокринологии и ревматологии, кли-
нические рекомендации по основным нозологиям.
Впервые рассматриваются такие вопросы терапии, как
профилактика и диспансеризация наиболее часто встреча-
ющихся заболеваний. В конце каждой главы представлены
ситуационные задачи по осложнениям или чрезвычайным
состояниям при заболеваниях и предложены стандарты
оказания неотложной помощи.
Краткий исторический очерк
о развитии терапии

Главнейшие задачи практической медицины —


предупреждение болезни, лечение болезни, уже
развившейся, и облегчение страданий больного
человека.
С.П. Боткин

В древности медицина не являлась специальной отраслью знаний,


она была всеобщим достоянием. Например, древние ассирийцы
выводили больного человека на дорогу, где каждый мог его
обследовать и дать совет.
Затем «лечить» больных стали жрецы, объясняя возникновение
болезни действием сверхъестественных сил, духов.
Но постепенно, накопив определенный опыт и знания в области
медицины, египтяне стали применять такие методы обследования
больного, как осмотр,
пальпация и выслушивание.
Один из представителей
древнегреческой медицины,
Гиппократ, исследовал боль-
ных путем осмотра, выслуши- К
вания и ощупывания. Он счи-
тал, что «суждения делаются
посредством глаз, ушей, носа,
рук и других способов — обо-
щ
Гиппократ (460—377
нянием, осязанием, вкусом».
Гиппократ является
родоначальником научной
клинической медицины и
основоположником
диагностической медицины.
Он выслушивал хрипы в
легких, шум трения
гг. до н. э.)
6 • Терапия

плевры. Гиппократ утверж-


дал, что «в живом теле все
связано со всем», поскольку
организм — единое целое.
Герофил —
представитель древней
греческой школы — создал
учение о пульсе.
Гален занимался
вопросами лечения и
прогноза заболеваний.
К X в. относится деятель-
Авиценна ность таджикского ученого
Абу-Али-Ибн-Сины, извес-
тного в Европе под именем
Авиценна. В «Медицинском каноне» Авиценна описал
признаки таких болезней, как язва желудка, сахарный
диабет. Уже тогда он установил различия между чумой и
холерой, выделил такое заболевание, как оспа, описал ее
заразность. Сибирскую язву Авиценна назвал «персидским
огнем».
В средние века медицина зависела от религии и ничего
нового не было открыто.
В XVII в. Бургав применил термометр и лупу для обсле-
дования больного, ему принадлежи! выражение: «Кто хо-
рошо диагностирует, тот хорошо и лечит».
В 17bl г. австрийский врач Ауэнбруггер ввел в практику
обследования больного методику перкуссии, а француз
Лаэннек в XIX в. — методику аускультации с помощью
стетоскопа.
Основателем русской клинической науки первой трети
XIX в. был М.Я. Мудров (1776—1831), он утверждал, что
«познание болезни есть половина лечения». М.Я. Мудров
высказывался так: «Не должно лечить болезнь по одному ее
признаку, а должно лечить самого больного, его состав, его
органы, его силы». Принцип медицины — лечи больного, а
не болезнь, высказанный впервые Мудровым, остается
актуальным и в настоящее время.
Краткий историческим очерк о развитии терапии • 7
Большое значение М.Я. Му-
дров придавал общему режиму в
лечении больных.
На первое место М.Я. Муд-
ров ставил профилактическую
медицину. Он писал, что легче
предупредить болезнь, чем ее
лечить, это и есть первая обя-
занность медика.
Велика роль и русских уче-
ных в развитии медицины. Так,
профессор медицины Г.И. Со-
кольский в 30-е гг. XIX в. уста-
новил роль ревматизма в пора-
жении сердца, указал значение
шума трения плевры для поста-
новки диагноза — пневмония.
Русский клиницист Г.А. За-
харьин ввел в практику систему
опроса больных, он высказался
о том, что при написании
диагноза необходимо сначала
указать основное заболевание, а
потом сопутствующие.
С.П. Боткин создал теорию
диагностического мышления,
описал множество заболеваний,
некоторые называются его име-

iT j
нем — инфекционный гепатит
называют болезнь Боткина.
Главной задачей практической
медицины С.П. Боткин считал ж
предупреждение болезней. Он С.П. Боткин
впервые создал бесплатную
больницу. Его также считают М.Я. Мудров
основоположником военно-по-
левой терапии. С.П. Боткин ус-
тановил различия между гипер-
трофией и дилатацией сердца,

Г.А. Захарьин
8 • Терапия

описал роль протодиастолического шума


при стенозе левого венозного отверстия,
указал точку выслушивания ди-
астолического шума при недостаточности
клапана аорты.
Большой вклад в развитие терапии как науки внесли
русские физиологи И.П. Павлов и И.М. Сеченов. А.А. Ос-
троумов обозначил происхождение первого тона сердца,
описал клинику раннего туберкулеза легких и считал, что
наряду со специфической терапией необходимо назначать
симптоматическое лечение, а также физиотерапию и сана-
торно-курортное лечение.
Кончаловский установил четыре стороны диагноза:
1) морфологическую;
2) функциональную;
3) патогенетическую;
4) этиологическую.
Развивая далее это учение, он говорил о «диагнозе бу-
дущего», имея в виду прогноз заболевания.
Г.Ф. Ланг посвятил свои труды системе кровообраще-
ния, разработав теорию происхождения гипертонической
болезни.
Большое значение в разработке глубокой и скользящей
пальпации органов брюшной полости принадлежит рус-
скому врачу В.П. Образцову.
Работы Н.Д. Стражеско (1876—1952) посвящены изуче-
нию этиологии и патогенеза ревматизма и недостаточности
кровообращения
А.Л. Мясников изучал проблемы кардиологии, гипер-
тонической болезни и атеросклероза.
В советское время большой вклад в развитие медицины
внесли такие ученые, как С.С. Зимницкий, Д.Д. Плетнев,
В.Ф. Зеленин, В.М. Черноруцкий, М.С. Вовси, М.С. Мол-
чанов и многие другие.
В настоящее время традиции русской терапевтической
школы продолжает кардиолог профессор Е.И.Чазов. Его
научные работы посвящены исследованиям в области ише-
мической болезни сердца и артериальной гипертензии.
Раздел 7
ПРОПЕДЕВТИКА
ВНУТРЕННИХ
БОЛЕЗНЕЙ

1.1. Задачи пропедевтики


внутренних болезней
Терапия изучает болезни внутренних органов, но чтобы
распознать заболевание, необходимо знать его проявления, а
также найти изменения в организме определенными
методами обследования.
Умение провести общее обследование больного, выяв-
лять важнейшие симптомы болезни необходимо каждому
медицинскому работнику. Это задачи пропедевтики внут-
ренних болезней.

1.2. Понятие о болезни, течении болезни, ее


периодах и исходах, происхождении
заболевания. Понятие о диагнозе и видах
диагноза
Болезнь — это патологическое состояние организма,
которое возникает при воздействии на него различных
внешних и внутренних факторов.
1 0 » Терапия

В течении острого заболевания выделяют четыре


периода:
1) инкубационный (скрытый, латентный), период до по-
явления первых признаков болезни, он может продол-
жаться от нескольких часов (например, при гриппе),
до нескольких месяцев (например, при гепатите);
2) продромальный (промежуток от первых симптомов
до выраженной клиники заболевания);
3) период разгара заболевания (с выраженной клиничес-
кой картиной, характерной для определенного забо-
левания);
4) исход заболевания (период выздоровления, смерть
или переход в хроническую форму).
В течении хронического заболевания выделяют две фазы
(периода):
— обострения (когда есть клинические проявления ос-
трого заболевания);
— ремиссии (при которой основные симптомы болезни
исчезают, а остаются единичные признаки).
Этиология (причина болезни) выясняется при каждом
заболевании.
Выделяют следующие причины заболевания:
— травмы;
— ожоги;
— воздействие низких температур;
— воздействие вирусов, микробов;
— укусы насекомых;
— отравления.
Кроме того, на развитие болезни влияют предрасполага-
ющие факторы.
— генетическая предрасположенность (наследствен-
ность);
— психосоциальные стрессы;
— курение;
— алкоголизм;
— избыточное питание;
— нарушение режима питания (сухоедение);
— наличие заболеваний (сахарный диабет, гипертони-
ческая болезнь) и др.
Патогенез — объяснение механизма развития, течения и
исхода заболевания.
Ра з л е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 1 1

Диагноз — краткое медицинское заключение о сущнос-


ти заболевания и состоянии организма.
Слово диагноз происходит от греческого diagnosis, что
означает распознавание, определение.
Виды диагноза:
• предварительный (предположительный);
• окончательный (обоснованный), где отражается ос-
новное заболевание;
• дифференциальный (устанавливается путем исклю-
чения других заболеваний);
• посмертный.
При установлении диагноза на первое место ставят:
1) основное заболевание, по поводу котоцого больной
обратился за медицинской помощью; при этом указы-
вают само заболевание, стадию или степень выражен-
ности, локализацию процесса, степень функциональ-
ных нарушений;
2) сопутствующие заболевания;
3) осложнения основного заболевания.
Для того чтобы правильно поставить диагноз, необхо-
димо знать основные симптомы и синдромы заболеваний
органов и систем.
Симптом — признак (проявление) болезни. Например,
повышение температуры — это симптом. Одни симптомы
могут быть характерны для различных заболеваний и ука-
зывают на изменения в организме, например, озноб; а
другие указывают конкретно на изменения в органе, на-
пример, увеличение печени.
Синдром — совокупность симптомов, определяющих
данное состояние. Например, лихорадочный синдром
проявляется не только повышением температуры, но и оз-
нобом, болями в мышцах, суставах, головокружением.
Все симптомы делятся на:
— субъективные — ощущения больного, которые явля-
ются отражением изменений в организме, например,
боль, тошнота, рвота;
- объективные — симптомы, обнаруженные при иссле-
довании больного, например, пальпируемая опухоль.
Для того чтобы правильно поставить диагноз, необхо-
димо провести исследование по определенному плану.
1 2 •
Терапия
1.3. План обследования больного
I. Субъективные метолы исслелования
1. Расспрос больного. Сначала выясняют общие сведе-
ния о больном:
1) фамилия, имя, отчество;
2) паспортные данные больного;
3) возраст;
4) профессия;
5) место жительства.
Далее выясняют жалобы больного. Например, главная
жалоба — кашель, выясняют время появления кашля, из-
менение его в течение суток, характер кашля (приступооб-
разный или постоянный), наличие отделяемого (мокроты
или крови) при кашле (если есть мокрота, то каков характер
мокроты: слизистая, гнойная, кровянистая).
Если основная жалоба, такая как кашель и выделение
мокроты, указывает на заболевание легких, тогда у больного
необходимо выяснить, есть ли другие жалобы, характерные
для заболеваний легких (повышение температуры тела,
одышка, слабость, боль в грудной клетке).
Затем проводят расспрос по органам и системам.
Сначала выясняют изменения общего состояния: похудание,
отсутствие аппетита, слабость; затем задают вопросы о со-
стоянии: сердечно-сосудистой системы (боли в области
сердца, сердцебиение, головная боль, отеки на ногах); же-
лудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота);
системы мочеотделения, нервной системы.
2. Анамнез заболевания (история заболевания — anam-
nesis morbi).
При выяснении анамнеза заболевания больному задают
следующие вопросы:
— когда началось заболевание;
— какая причина спровоцировала начало заболевания:
это могут быть переохлаждения, психоэмоциональная
или тяжелая физическая нагрузка, прием острой и
жирной пищи и т. д.;
— как протекало заболевание: снизилась ли температура
тела или артериальное давление при приеме лекар-
ственных препаратов, или появились новые
симптомы;
Ра з л е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 1 3

— если проводились исследования, то каковы их ре-


зультаты;
— если проводилось лечение, то какое и какова его эф-
фективность.
3. Анамнез жизни больного (anamnesis vitae).
Для выяснения причин и характера заболевания необхо-
димо собрать сведения у больного по периодам его жизни:
заболевания детского, юношеского и зрелого возраста.
Спрашивая о детском и юношеском возрасте, уточняют,
какими инфекционными заболеваниями болел, как рос и
развивался, не было ли отставания в росте и развитии от
сверсников.
Далее выясняют заболевания зрелого возраста и условия
проживания (санитарные: сырое помещение и т. д.);
производственные вредности (так, угольная пыль вызывает
заболевание антракоз, создает предрасположенность к
развитию бронхиальной астмы).
4. Семейный анамнез.
У больного выясняют хронические заболевания близких
родственников.
По наследству передается предрасположенность к таким
заболеваниям, как сахарный диабет, ишемическая болезнь
сердца, гипертоническая болезнь и др.
5. Аллергологический анамнез.
При сборе анамнеза необходимо уточнить, были ли
проявления аллергических реакций, таких как ринит, отек
Квинке, крапивница, в результате приема медикаментов
(часто антибиотиков, сывороток, вакцин, витаминов) или
пищевых продуктов, таких как клубника, раки, яйца.

II.Объективные метолы исслелования


больного (status presens)
1. Общий осмотр (оценка состояния сознания, кожных
покровов, нервной системы, положения в постели).
Оценивают состояние сознания больного. В норме со-
знание у больного ясное. Нарушение сознания — это:
— ступор — состояние оглушения, когда больной пло-
хо ориентируется в пространстве, на вопросы отвечает
медленно;
—сопор — сонливое состояние, при котором больной на
1 4 » Терапия

короткий промежуток времени выходит из него при


сильном окрике;
—кома — состояние без сознания, отсутствуют реакции
на раздражители.
2. Положение в постели:
—активное — больной меняет положение в зависимости
от обстоятельств;
—пассивное — при бессознательном положении боль-
ного;
—вынужденное — больной принимает определенную
позу для облегчения своего состояния, например, при
приступе почечной колики (больной сидит на
корточках).
Также следует выделять положение «ортопноэ» — боль-
ной сидит, опершись руками о край стула или кровати. При
приступе бронхиальной астмы это положение уменьшает
одышку.
При сухом плеврите больной лежит на пораженной сто-
роне, это уменьшает болевые ощущения.
При прободной язве желудка больной лежит в позе
«зародыша», на боку с притянутыми к животу руками и
ногами.
3. Оценка (habitus). В понятие конституционального
типа больного (внешний вид) входят конституция, рост, вес
больного.
Различают три конституциональных типа сложения (рис.
1):
—астенический — характеризуется преобладанием про-
дольных размеров тела над поперечными;
—гиперстенический — характеризуется относительным
преобладанием поперечных размеров тела по сравне-
нию с нормостениками;
—нормостенический — пропорциональный тип
сложения.
4. Выражение лица:
—страдальческое — при болях;
—одутловатое лицо — при заболеваниях почек (рис. 2),
микседеме;
—«воротник Стокса» (отечное, цианотичное лицо с
выбухающими венами шеи) наблюдается при пери-
кардите;
Р а з л е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 1 5

Рис. 2. Лицо больного при заболевании почек

Рис. 1. Основные конституциональные


типы (по М.В. Черноруцкому): a —
астеник; б — нормостеник; в —
гиперстеник
1 6 » Терапия

—«лихорадочный» вид лица (гиперемия лица, особый


блеск глаз) определяется при воспалительных заболе-
ваниях, сопровождающихся высокой температурой;
—«удивленное» лицо (с широко раскрытыми глазными
щелями) — при заболевании щитовидной железы,
таком как тиреотоксикоз (рис. 3);

Рис. 3. Выражение лица при тиреотоксикозе

— «лунообразное» — при заболевании надпочечников;


—лицо с резко увеличенными и выступающими вперед
надбровными дугами и скулами при заболевании ги-
пофиза — акромегалии:
—асимметричное лицо — у больных, перенесших ин-
сульт;
—лицо — «маска Гиппократа», кожа лица землистого
цвета с заострившимися чертами лица, запавшими
глазами — наблюдается при перитоните, прободной
язве желудка.
5. Осмотр кожных покровов. Цвет кожных покровов
зависит от кровенаполнения сосудов кровью и количества
пигмента.
Бледные кожные покровы могут быть при кровотечении,
резком падении температуры тела, анемии.
Р а з д е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 1 7

Гиперемия (розовое окрашивание кожи) бывает при по-


вышении температуры тела, при заболевании крови —
эритремии.
Синюшный оттенок (цианоз) наблюдается при сердеч-
ной и дыхательной недостаточности.
Желтое окрашивание кожи указывает на заболевание
печени и желчевыводящих путей.
Коричневый оттенок кожи характерен для больных с
заболеванием надпочечников.
На кожных покровах при различных заболеваниях
внутренних органов могут быть высыпания в виде:
— крапивницы — волдырей разных размеров, возвыша-
ющихся над кожей и вызывающих сильный зуд. На-
блюдаются при аллергических реакциях при приеме
лекарственных препаратов или продуктов;
— герпеса — пузырьков с прозрачным содержимым,
располагающихся на коже у крыльев носа или вокруг
рта на губах. Появляются при пневмонии, гриппе,
малярии;
— петехий — мелкоточечных кровоизлияний, располо-
женных симметрично на бедрах и голенях. Встреча-
ются при гемофилии, капилляротоксикозе;
— экхимозов — крупных синяков, возникающих само-
произвольно при тромбоцитопенической пурпуре,
недостатке витамина С в организме.
6. Определение отеков. Отеки образуются при ско-
плении жидкости в тканях или полостях в результате про-
никания жидкости из сосудистого русла через стенки ка-
пилляров. Отеки могут располагаться локально: при
сердечной патологии они начинаются на нижних конеч-
ностях и постепенно, поднимаясь вверх, могут распростра-
няться по всему организму. Такое состояние называется
«анасаркой» (рис. 4). Почечные отеки обычно располагают-
ся на верхнем и нижнем веке и постепенно спускаются вниз.
Скопление жидкости в плевральной полости называют
«гидротораксом», в брюшной полости — «гидроперитоне-
умом», в сердечной сорочке — «гидроперикардом».
Кожа над отеком блестящая, лоснится. При надавлива-
нии пальцем на отечную кожу в области наружной поверх-
1 8 • Терапия

Рис. 4. Сердечный отек

ности голеней остается ямка, которая исчезает постепенно в


течение нескольких минут (ем. рис. 4).
7. Осмотр грудной клетки и области живота. При ос-
мотре грудной клетки обращают внимание на положение
грудины. Выпячивание грудины в виде «сердечного горба»,
что характерно для врожденного порока сердца.
Межреберные промежутки должны быть расположены
на одинаковом расстоянии друг от друга. Расширение
межреберных промежутков характерно для бронхиальной
астмы, эмфиземы легких.
Выделяют патологические варианты грудной клетки —
паралитическую и эмфизематозную (бочкообразную).
Паралитическая грудная клетка развивается при хрони-
ческих процессах в легких (туберкулезе) и характеризуется
атрофией мышц грудной клетки (рис. 5); бочкообразная —
при эмфиземе легких (рис. 6).
При осмотре можно посчитать число дыхательных дви-
жений, положив руку на грудь больного.
Ра з л е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 1 9

Рис. 5. Паралитическая Рис. 6. Эмфизематозная


грудная клетка (бочкообразная) грудная
клетка

При тяжелых заболеваниях или пред агональных состо-


яниях наблюдается патологический тип дыхания.
Патологические типы дыхания:
Дыхание Куссмауля — характеризуется глубоким
вдохом и коротким выдохом, встречается при комах:
диабетической и уремической.
Дыхание Чейна—Стокса характеризуется тем, что
после паузы дыхание начинается поверхностными редкими
дыхательными движениями, затем они учащаются и
углубляются и становятся шумными, затем опять становятся
редкими и поверхностными, наступает вновь пауза, и т. д.
Дыхание Чейна — Стокса связано с нарушением дыхатель-
ного центра в результате поражения мозга травмой или
опухолью.
Дыхание Биотта — частое поверхностное дыхание.
8. Осмотр и пальпация лимфатических узлов. В
норме лимфатические узлы не видны и не пальпируются.
Они могут быть увеличены при воспалительных
заболеваниях в ротовой полости и глотке, заболеваниях
крови, инфекционном мононуклеозе, туберкулезе,
онкологических заболеваниях.
2 0 • Терапия

Воспалительные лимфатические узлы при пальпации


мягкие, болезненные, подвижные, не спаянные с кожей.
При онкологических заболеваниях и болезнях крови
лимфоузлы плотные, бугристые, иногда спаяны в кон-
гломераты, безболезненны (рис. 7).

Рис. 7. Увеличение шейных лимфатических узлов

При туберкулезе лимфатические узлы нагнаиваются, в


них образуются свищи, а затем рубцы.
9. Осмотр костно-мышечной системы. Сначала
отмечают отклонения позвоночника (кифоз, лордоз,
сколиоз). Затем обращают внимание на форму крупных и
мелких суставов, их подвижность, наличие болей при
движении.
Периостальные разрастания концевых фаланг пальцев
рук в виде «барабанных палочек», а ногтей в виде «часовых
стекол» наблюдаются при хроническом обструктивном
бронхите, нагноительных заболеваниях легких. При раке
легкого периостальные разрастания располагаются в обла-
сти крупных суставов.
При ревматизме симметрично поражаются средние и
крупные суставы. Характерные признаки ревматического
поражения суставов: отек, гиперемия, припухлость, огра-
ничение движений, исчезают, как только проходят признаки
воспаления, и деформации суставов не остается.
При ревматоидном артрите поражаются мелкие суставы
кистей рук и стоп, с последующей их деформацией.
10. Пальпация (ощупывание). С помощью метода ощу-
пывания изучают свойства тканей и органов и соотношения
Ра з л е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 2 1

между ними. Основой пальпации является ощущение,


которое возникает при движении и давлении пальцев рук
медицинского работника.
Пальпаторно исследуют пульс, определяют «голосовое
дрожание» грудной клетки при заболеваниях легких, изу-
чают патологию органов брюшной полости.
Различают пальпацию поверхностную и глубокую.
Кроме того, выделяют бимануальную пальпацию и толч-
кообразную (баллотирование твердых тел при скоплении
жидкости в брюшной полости).
Для исследования органов брюшной полости применя-
ется глубокая скользящая пальпация по В.П. Образцову и
Н.Д Стражеско (рис. 8, ,9).
11. Перкуссия (выстукивание). Метод определения зву-
ков на различных участках тела. Все плотные органы и
жидкости дают тупой звук, похожий на звук при выстуки-
вании по бедру. Разное количество воздуха, содержащееся в
органе, дает различный по тональности звук.
Выстукивание проводят мякотью среднего согнутого
пальца правой руки по тыльной поверхности второй фа-
ланги среднего пальца левой руки, который плотно лежит на
исследуемой поверхности. Удары пальцем по пальцу
должны быть быстрыми, одинаковой силы, направлены
перпендикулярно к подлежащему пальцу; при этом дви-
гаться должна только кисть.
Громкий или ясный звук определяется у здоровых лю-
дей над органами, содержащими воздух. Например, перку-
торно над здоровыми легкими определяется ясный легоч-
ный звук.
2 2 • Терапия

Рис. 8. Пальпация печени

Рис. 9. Пальпация селезенки

Тупей звук или притупление звука наблюдаются там, где


располагаются органы, не содержащие воздух: печень,
селезенка, почки, сердце.
При уплотнении легкого вследствие воспалительного
процесса или появления жидкости между листками плевры
звук над легкими при перкуссии становится глухим. При
повышении воздушности легких — эмфиземе — пер-
куторный звук выслушивается с коробочным оттенком.
Звук, напоминающий удары в барабан, называется
тимпаническим. В норме он выслушивается над желудком
и кишечником. При образовании полостей в легком или при
скоплении воздуха в плевральной полости (пневмотораксе),
Ра з л е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 2 3

а также над большими полостями в легких (кавернами)


выслушивается тимпанический звук.
Различают сравнительную перкуссию, которую прово-
дят симметрично на одном уровне над областью обоих лег-
ких, и топографическую — для определения границ органа
(рис. 10).

а б
Рис. 10. Сравнительная перкуссия: а
— спереди; б — сзади

12. Аускультация. Выслушивание, которое проводится


с целью определения звуков, возникающих в организме че-
ловека. Впервые метод аускультации применил Лаэннек.
Различают непосредственную (с помощью прикладыва-
ния уха к выслушиваемому органу) и посредственную аус-
культацию с помощью стетоскопа.
Большое диагностическое значение придается аускуль-
тации легких и сердца (рис. 11, 12).
Правила аускультации. В помещении, где проводится
аускультация, должно быть тихо и тепло. На коже над об-
ластью выслушивания не должно быть волос, так как они
создают дополнительные звуки.
a 6
Рис. 11. Места выслушивания легких:
a — спереди; б — сзади

Рис. 12. Локализация областей лучшего


выслушивания сердца: a — двустворчатый
клапан; б — легочная артерия; в — аорта; г —
трехстворчатый клапан; д — точка Боткина
Положение больного при аускультации: стоя, сидя или лежа, в
зависимости от состояния больного.
Во время выслушивания стетоскоп или стетофонендо- скоп
необходимо держать двумя пальцами, а тот участок, где находится
мембрана, плотно прижать к коже больного. Во время выслушивания
больного просят регулировать дыхание: покашлять, дышать глубже
или затаить дыхание.
13. Дополнительные методы исследования.
Лабораторные методы исследования
1. Общий анализ крови (забор крови производится утром
натощак из пальца больного).
В норме количество эритроцитов:
• у женщин — 3,9—5,0 ■ 1012/л;
• у мужчин — 4,0—5,1 • 1012 /л.
Количество гемоглобина (НЬ):
• у женщин — 120—140 г/л;
• у мужчин — 130-160 г/л.
Цветовой показатель — соотношение количества гемоглобина и
эритроцитов (ЦП):
• 0,8-1,1.
Лейкоциты:
• 4,0-9,0 ■ 109 /л.
При большинстве заболеваний для постановки диагноза
необходимо определение лейкоцитарной формулы (процентное
соотношение лейкоцитов):
Базо Эозин Лимф Мон
- о- Нейтрофилы о о
фил фил циты циты
0,6- 2- Палочкоядерные — 2—5%
1% 4% Сегментоядерные — 51— 20-35% 6-8%
67%

Тромбоциты (безъядерные кровяные пластинки) содержатся в


крови в норме от 200 до 400 • 109 /л.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов):
• у женщин — 2—15 мм/ч;
• у мужчин — 1—10 мм/ч.
2. Общий анализ мочи. После туалета половых органов собирают
утреннюю порцию мочи в чистую посуду.
Цвет мочи в норме соломенно-желтый:
• прозрачность — полная;
• реакция мочи слабо-кислая или нейтральная;
• плотность мочи — 10] 7—1024;
• белок отсутствует;
• сахар отсутствует.
Микроскопическое исследование осадка мочи:
• эпителий — 1—2 в поле зрения;
• лейкоциты — 1-2 в поле зрения;
• эритроциты — 0—1 в поле зрения.
3. Анализ мочи по Нечипоренко проводится для уточнения
диагноза. Определяется количество лейкоцитов, эритроцитов и
цилиндров в 1 мл мочи. В норме в анализе мочи по Нечипоренко
количество:
• лейкоцитов — до 2 тыс.;
• эритроцитов — до 1 тыс.;
• гиалиновых цилиндров — до 20.
4. Биохимическое исследование крови:
Общий белок сыворотки крови — 65—85 г/л. Альбумины — 40—
50 г/л.
Глобулины — 20—30 г/л.
Фибриноген — 2—4 г/л.
Остаточный азот — 7,06—14,1 ммоль/л.
Мочевина — 3,3—6,6 ммоль/л.
Креатинин:
мужчины — 0,088-0,177 ммоль/л; женщины
— 0,044—0,141 ммоль/л.
Общий холестерин — 3,11—5,2 ммоль /л.
Сахар крови по Хагедорну (цельная кровь) — 4,4— 6,6 ммоль/л;
оттотолуидиновый метод (цельная кровь) — 3,3—
5,5 ммоль/л; (плазма) — 3,3—6,1 ммоль/л.
Билирубин общий — 8,6 — 20,5 мкмоль/л.
Другие лабораторные методы исследования:
— анализ желудочного содержимого;
— анализ дуоденального содержимого;
—общий анализ мокроты с микроскопическим исследованием;
—анализ мокроты на выявление флоры и чувствительности к
антибиотикам;
Ра зле л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 27

— исследование кала;
— цитологическое исследование промывных вод, пунк-
татов из лимфатических узлов и других органов.
5. Рентгенологические методы исследования.
Рентгеновское исследование внутренних органов основано
на свойствах рентгеновских лучей проникать через ткани
различной плотности.
К основным методам рентгеновского исследования от-
носятся:
• рентгеноскопия — просвечивание органов за экра-
ном;
• рентгенография — изображение органов на
рентгеновской пленке (рентгенограмме);
• флюорография — метод, используемый для
массового обследования населения;
• бронхография — рентгеновский метод диагностики
патологии бронхов с помощью контрастного веще-
ства йодолипола;
• коронароангиография — метод, используемый для
рентгеновского исследования сосудов сердца с помо-
щью контрастного вещества;
• томография — метод послойного исследования орга-
на на определенной глубине;
• компьютерная томография — метод, позволяющий
исследовать поперечные срезы тела с помощью узко-
го рентгеновского луча при круговом движении рент-
геновской трубки.
6. Ультразвуковое исслеоование органов (УЗИ).
Основано на применении ультразвуковых колебаний и
формировании динамического или линейного изображения.
7. Радиоизотопное сканирование. Проводится с помо-
щью радиоактивных изотопов, обладающих свойством из-
бирательно накапливаться в отдельных органах и тканях.
Так, радиоактивный йод131 избирательно накапливается в
щитовидной железе. Печень исследуется с помощью бен-
гальской розы, меченной радиоактивным йодом 131, почки —
с помощью радиоизотопной йодографии, меченной
гипураном йод131.
8. Инструментальные методы исследования.
1. Эндоскопическое исследование.
2 8 • Терапия

• Бронхоскопия — метод, позволяющий осмотреть сли-


зистую обломку бронхов.
• Фиброэзофагогастроскопия (ФЭГДС) — метод,
позволяющий осмотреть слизистую оболочку
пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с
помощью эндоскопа.
• Цистоскопия — метод исследования мочевого
пузыря.
• Ректороманоскопия и колоноскопия — методы иссле-
дования толстого кишечника.
В момент проведения эндоскопического исследования
берется кусочек ткани для гистологического исследования,
а также фотографируется внутренняя оболочка органов.
2. Электрокардиография (ЭКГ). Графический метод
регистрации электрических токов сердца. Регистрация ЭКГ
проводится в 12 отведениях: 3 стандартных, 6 грудных и 3
однополюсных отведениях, усиленных от конечностей.
Стандартные отведения:
I отведение — запись от электродов, расположенных на
правой и левой руке, II — запись от электродов на правой
руке и левой ноге, III — запись от левой руки и левой ноги.
Грудные отведения обозначаются буквой V.
V, — электрод устанавливается в 4-е межреберье справа
от грудины;
V2 — слева от края грудины в 4-е межреберье;
F, — слева между парастернальной и среднеключичной
линиями;
V4 — слева по среднеключичной линии в 5-е межребе-
рье;
V5 — слева по переднеподмышечной линии в 5-е меж-
реберье;
V6 — в 5-е межреберье по среднеподмышечной линии;
V,—V2 — отображают возбуждение правого желудочка
и называются правыми грудными отведениями;
V3 — переходная зона от правого желудочка к левому;
V4—V6 — отражают отведения левого желудочка и на-
зываются левыми грудными отведениями.
Усиленные отведения обозначаются: AVR, AVL и AVF.
Нормальная ЭКГ
R
— у здорового человека
На ЭКГ выделяют :
1) зубцы: Р, R, Т — положительные (+); Q, S — отрицательные
(—); Р а з д е л 1. Пропедевтика внутренних болезней • 29
2) интервалы: Р — Q, QRST, TP, R — R;
3) сегменты PQ, ST.
Предсердная часть ЭКГ: зубец Р и интервал PQ
Зубец Р
Ритм называется синусовым, если зубец Р есть перед
каждым комплексом QRS.
- ----^. 2 , 5 М М

Уг \— (+) зубец Р наибольший во II от-


ведении.
----
o,06"-o,ic"
Зубец
Р(—) в
AVR.
р
Зубец Р (—) или (+ —) в III отведе-
нии, грудных V2—V3
р
R
СегментОт
Р— Q Р до начала Q.
конца

3 0 • Терапия

Желудочковая часть ЭКГ (QRST)


Комплекс QRS — от начала Q до конца S.
Зубец Q (—) регистрируется: в I, AVL-отведениях при
горизонтальной оси сердца; во II, III, AVF — при
вертикальной оси сердца, в V5 — V6
Зубец R (+)
Изменение величины зубца R в грудных отведениях.

s
Ра зле л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 31

Заключение:
зубец R нарастает от V, к V,, R в V4 — наибольший, зу-
бец R уменьшается от V5 к V6.
Зубец S (-)
Непостоянный в отведениях от конечностей: I, II, III,
AYR, AVL, AVF.
3 2 • Терапия

Заключение:
амплитуда зубца S уменьшается к V3 — V4 и исчезает к
V5 - V6, в V3 R=S.
Положения электрической
оси сердца
Нормальная ось сердца:
RM > R) > R|||.

I
Л-_А___л_
II III

Горизонтальная ось сердца:


R, > Rn > RMI.

1 JL J\_
I II III

Вертикальная ось сердца:


R„,> R„> R,.

л_____________L
i ii in
Й
Сегмент S —
Т
Ра з л е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 33

Т (—) в AVR может быть от-


рицателен в III, V, и AVL.

Интервал Q — Т (QRSI)
Это электрическая систола желудочков.

От начала Q до конца зубца Т.

2. Зак.
553
Разлел 2
ТЕРАПИЯ

Терапия — наука о заболеваниях внутренних органов и


всего организма, т. е. большей части заболеваний человека,
и представляет собой важнейший раздел практической
медицины.
В предмете «Терапия» изучаются причины, клиничес-
кие проявления, диагностика, лечение и профилактика за-
болеваний внутренних органов.
Терапия включает изучение заболеваний органов дыха-
тельной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем,
патологии почек, эндокринной системы, крови и крове-
творных органов, болезней костно-мышечной системы и
острых аллергозов.
Глава 1
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Пульмонология — наука, изучающая заболевания органов


дыхания.

Основные симптомы
при заболеваниях органов дыхания
Жалобы больного:
—повышение температуры тела — от субфебрильной
температуры до гектической лихорадки (характерный симптом
при всех воспалительных заболеваниях органов дыхания);
—кашель — сухой (непродуктивный) или с выделением
мокроты;
— мокрота:
/ скудная слизистая (при бронхите);
/ «стекловидная» трудноотделяемая (при бронхиальной астме);
/ гнойная мокрота (при пневмонии, хроническом
обструктивном бронхите, абсцессе легких, бронхо-
эктатической болезни, раке и туберкулезе);
/ «ржавая» (при крупозной, долевой пневмонии);
—одышка — учащение числа дыхательных движений, изменения
глубины дыхания и ритма.
В норме у взрослого человека 12—16 дыхательных движений в
минуту. Одышка появляется при повышении температуры тела, при
бронхиальной астме, бронхоэктатичес- кой болезни, хроническом
обструктивном бронхите, пневмонии, раке и туберкулезе.
3 6 • Терапия

Одышка подразделяется на:


— инспираторную, когда затруднен вдох (при асфик-
сии);
— экспираторную, когда затруднен выдох (при бронхи-
альной астме);
— смешанного типа, когда затруднен вдох и выдох (при
сердечной астме и отеке легких);
— кровохарканье — это выделение свежей крови в
течение суток в объеме до 5 мл: при раке, туберкулезе,
бронхоэктатической болезни, пневмонии;
— легочное кровотечение (при распаде
злокачественной опухоли, кавернозном и фиброзно-
кавернозном туберкулезе). Легочным кровотечением
считается выделение свежей крови из дыхательных
путей в объеме более 5 мл в течение суток;
— боль в грудной клетке (появляется при
распространении процесса на костальную или
диафрагмальную плевру), усиливается при кашле или
глубоком вдохе.

Методы обследования органов дыхания


Осмотр проводится при дневном освещении.
При осмотре больного отмечают:
— сознание (ясное, ступор, сопор, кома). Чаще всего при
заболеваниях органов дыхания сознание у больного
ясное;
— положение в постели (активное, пассивное, вынуж-
денное). При приступе бронхиальной астмы положе-
ние у больного «ортопноэ» (больной сидит, опираясь
руками о край кровати и наклонив туловище вперед);
— цвет кожных покровов:
/ гиперемия лица наблюдается при пневмонии во
время лихорадочного периода;
/ цианоз диффузный «теплый» выражен при хрони-
ческом обструктивном бронхите, бронхиальной
астме и бронхоэктатической болезни, осложнен-
ными эмфиземой легких;
/ бледность кожных покровов — при раке и туберку-
лезе легких.
Г л а в а 1. Пульмонология • 37
Осмотр грудной клетки. Форма грудной клетки
зависит от конституционального строения человека
(нормостеническая, гиперстеническая или астеническая).
Обращают внимание на межреберные промежутки
(втяжение, сглаживание).
Подсчет дыхательных движений производится в тече-
ние 1 мин. Для этого медицинский работник кладет руку на
грудную клетку больного и, чувствуя движения грудной
клетки, считает их количество в минуту. В норме количе-
ство дыхательных движений 12—16 в 1 мин.
Грудная клетка не изменена при остром бронхите,
пневмонии.
Патологическое строение грудной клетки при
заболеваниях органов дыхания:
• Бочкообразной формы грудная клетка (выбухающая
вперед грудная клетка с расширенными межребер-
ными промежутками, при этом за счет выбухания
верхушек легких шея становится короткой и толстой)
формируется при хроническом бронхите, бронхиаль-
ной астме, бронхоэктатической болезни, эмфиземе
легких.
• Запавшая грудная клетка с опущенным плечом ха-
рактерна при циротическом и кавернозном туберку-
лезе легких.
При длительном течении хронического гнойного забо-
левания легкого появляются периостальные разрастания на
концевых фалангах пальцев рук, при этом пальцы больного
напоминают «барабанные палочки», а ногти — «часовые
стекла» (рис. 13), при раке легкого периостальные раз-
растания могут быть и вокруг крупных суставов (коленных,
локтевых).
Пальпация. При подозрении на опухоль легкого обяза-
тельно пальпируются региональные лимфатические узлы
(надключичные, подключичные, подмышечные).
Пальпаторно определяется голосовое дрожание (вибра-
ция грудной стенки в момент произношения больным звука
«тридцать три»). Усиление голосового дрожания наблю-
дается при уплотнении легочной ткани (пневмония,
ателектаз); ослабление голосового дрожания — при нали-
чии жидкости или воздуха в полости плевры.
3 8 • Терапия

Рис. 13. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых


стекол»

Перкуссия (выстукивание). Проводится средними


пальцами обеих рук — один палец устанавливается в
межребе- рье параллельно ребрам (он — плессиметр), а
вторым пальцем (он — молоточек) следует стучать по
пальцу-плессиметру.
В норме при перкуссии выслушивается легочной звук.
При уплотнении легкого (пневмонии, опухоли) выслу-
шивается притупление легочного звука, при наличии жид-
кости в плевральной полости звук при перкуссии — тупой.
При повышении воздушности легкого (бронхиальная
астма, эмфизема легкого) во время перкуссии выслушива-
ется легочной звук с коробочным оттенком.
При наличии полости в легком (кавернозный туберку-
лез, распад опухоли, абсцесс легкого) перкуторно выслу-
шивается тимпанический звук.
Различают два вида перкуссии.
— сравнительная — проводится симметрично на одном
уровне с обеих сторон легких для уточнения диагноза;
— топографическая — проводится для уточнения гра-
ниц легких (табл. 1).
Аускультация (выслушивание) легких проводится с
помощью стетофонендоскопа (табл. 2).
Г л а в а 1. Пульмонология • 39
Таблица 1
Нижние границы легких в норме
Место перкуссии Правое легкое Левое легкое
Окологрудинная 5-е межреберье —
линия
Среднеключичная
VI ребро —
линия
Передняя подмышеч-
VII ребро VII ребро
ная линия
Средняя
VIII ребро VIII ребро
подмышечная линия
Задняя подмышечная
IX ребро IX ребро
линия
Лопаточная линия X ребро X ребро

Околопозвоночная Остистый отросток Остистый отросток


XI грудного XI грудного
линия
позвонка позвонка

Выслушивание легких проводится в строго симметрич-


ных точках правой и левой половины грудной клетки:
—сначала выслушивают звук над легкими, симметрично
устанавливая фонендоскоп спереди и сверху в
надключичной и подключичной областях, постепенно
перемещая стетофонендоскоп вниз и в стороны;
—затем в той же последовательности выслушивают
легкие сзади и в подмышечных областях.
Нормальное легочное дыхание называется
везикулярным. Его можно сравнить с мягким
произношением буквы «Ф». Когда на вдохе и выдохе
дыхание слышно как буква «X», дыхание называется
бронхиальным.
Ослабленное везикулярное дыхание выслушивается при
спаечном процессе в легких, пневмосклерозе, ателектазе,
эмфиземе легких.
Отсутствие дыхания наблюдается при массивной опу-
холи, при наличии жидкости в плевральной полости.
Амфорический тип дыхания наблюдается при наличии
полости в легком, сообщающейся с бронхом (выслушива-
ется при кавернозном туберкулезе и абсцессе легких).
4 0 • Терапия
Таблица 2
Показания 'тетофонендоскопа
Изменен Перкуторн Дыхан Голосов
ие ый ие Хрипы ое
звука звук дрожани
Над содер- Громкий, Везик
жащими у Нормальн
низкий, — ое
воздух долгий лярное
легкими
Над Тихий, Бронхи-
уплот- короткий, альное
высокий, или Звонкие Усилено
ненным
легким тим- ослаб-
Над панический ленное
Абсолютн
о Отсутств Отсут Отсутству
плеври-
тическим ует ствуют ет
тупой
экссудато Громкий, Амфор
Над С метал-
большой высокий, и лическим Усилено
полостью тим- ческое оттенком
панический Тихое
Над Очень амфори- Отсут Отсутству
пневмо- низкий и ческое ет
ствуют
тораксом громкий или
отсутству
Хрипы — дополнительные звуковые явления, которые
выслушиваются при патологических процессах в легких.
Они бывают влажные и сухие.
Влажные хрипы при выслушивании напоминают лопа-
нье пузырька воздуха, если дуть через трубочку в воду. Воз-
никновение таких хрипов обусловлено наличием жидкого
экссудата в просвете бронхов или в полостях легкого
(пневмония, абсцесс, каверна).
Влажные хрипы делят на мелкопузырчатые (в мелких
бронхах) и крупнопузырчатые (в полостях).
Сухие хрипы возникают при сужении просвета мелких
и мельчайших бронхов, как результат воспалительного
процесса или имеют аллергическую природу. Эти хрипы
образуются при наличии вязкого, трудноотделяемого сек-
рета в бронхах, который может образовывать в их просветах
временные перемычки, звучащие, как струна.
Сухие хрипы бывают:
Г л а в а 1. Пульмонология • 41
— свистящие, жужжащие, музыкальные;
— высокой и низкой тональности.
Высота звука зависит от калибра пораженного бронха:
чем больше калибр бронха, тем ниже и грубее звук, и на-
оборот. Выслушиваются сухие хрипы как в фазе выдоха, так
и в фазе вдоха.
Крепитация — своеобразное звуковое явление, подоб-
ное мелкому треску или хрусту снега. Она возникает при
воспалении альвеолярной ткани, ателектазе легкого и вы-
слушивается только в фазе вдоха и не изменяется после
кашля.
Шум трения плевры — этот звук создается трением
париетального и висцерального листков плевры во время
дыхательных движений. Выслушивается при
воспалительных изменениях (пневмонии, плеврите): листки
плевры становятся шероховатыми, в момент касания
листков плевры друг о друга возникает шум трения плевры.

Аополнительные исслелования при


заболеваниях органов лыхания
Изменения в общем анализе крови:
• В общем анализе крови выявляются изменения вос-
палительного характера:
— лейкоцитоз;
— ускоренное СОЭ;
—сдвиг формулы влево — характерный признак при
воспалительных заболеваниях.
• Анемия (снижение количества эритроцитов и гемо-
глобина) — характерный признак при опухолях, ту-
беркулезе, длительно текущем абсцессе.
• При бронхиальной астме в общем анализе крови на-
блюдается увеличение количества эозинофилов.
Изменения в анализе мокроты:
У здорового человека мокрота не выделяется, при забо-
леваниях легких в анализе мокроты определяются:
• Большое количество лейкоцитов, которое указывает
на воспалительный процесс в дыхательных путях.
• Присутствие эритроцитов — признак кровохарканья
или легочного кровотечения.
• «Ржавые», старые эритроциты определяются во вто-
4 2 • Терапия

ром периоде крупозной пневмонии.


• Увеличение количества эпителия бронхиального де-
рева указывает на воспалительный процесс в легком.
• Часто в анализе мокроты можно определить возбуди-
теля — стрептококки, пневмококки и т. д.
• Посев мокроты проводится для определения флоры
и чувствительности к антибиотикам.
• Спирали Куршмана и кристаллы Шарко—
Лейдена обнаруживают при бронхиальной астме.
Рентгеновское обследование органов дыхания:
• Рентгенография легких проводится в положении
больного стоя. Обзорный снимок легких дает воз-
можность определить границы легких, расположение
бронхиального дерева и наличие патологических
очагов.
• Для уточнения диагноза делается боковой снимок
или томография легких (послойная рентгенография).
• Компьютерная и магниторезонансная томография
проводится для уточнения диагноза.
• Фибробронхоскопия проводится с прицельной
биопсией и последующим гистологическим
исследованием или щеточным цитологическим
исследованием.
• Для цитологического исследования при проведении
бронхоскопического исследования берут промывные
воды с бронхов.
• Диагностическая пункционная биопсия с
цитологическим исследованием показана при
заболеваниях, связанных с накоплением жидкости в
полости плевры (экссудативный плеврит,
гидроторакс и опухоли легкого).
• Спирометрия — способ измерения жизненной
емкости легких с помощью аппарата спирометра.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ АЫХАНИЯ

Бронхиты
Бронхит — воспалительное заболевание слизистого и
подслизистого слоя, а иногда и всех слоев бронхов.
Этиология. Бронхит чаще всего является осложнением
острого респираторного или вирусного заболевания. В
Г л а в а 1. Пульмонология • 43
мокроте у больного обнаруживаются стрептококки, ста-
филококки, пневмококки, палочка инфлюэнцы. Заболевание
учащается в основном весной и осенью.
Классификация: по течению бронхиты делятся на ост-
рые и хронические.

Острый бронхит
Острый бронхит — острое воспалительное заболевание
бронхов.
Предрасполагающие факторы:
— острые инфекционные и вирусные заболевания
(грипп, корь);
— переохлаждение;
— снижение сопротивляемости организма;
— механические и химические раздражители — извест-
ковая и угольная пыль, пары бензина, формалина;
— хронические очаги инфекции — хронический фарин-
гит, тонзиллит, синусит.
Клиника. Возникновению острого бронхита часто пред-
шествуют назофарингит, трахеит, ларингит. В начале забо-
левания преобладает сухой, упорный, грубый кашель со
скудной слизистой мокротой. Позже мокрота становится
обильной, слизисто-гнойной, она легче отхаркивается, и
кашель становится мягче.
Лихорадка продолжается до 2—3 дней, чаще температу-
ра субфебрильная (до 38 °С).
При бронхите симптомы интоксикации проявляются
слабостью, болями в спине, суставах, головной болью.
Объективный осмотр
• При поражении крупных бронхов перкуссия и аус-
культация патологических симптомов не выявляют.
• При поражении мелких бронхов перкуторный звук
может приобретать оттенок коробочного (за счет эм-
физематозного состояния легочной ткани).
При аускультации дыхание становится жестким и по-
являются сухие свистящие, гудящие хрипы.
• При поражении бронхиол при аускультации выслуши-
ваются мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы.
Диагноз острого бронхита затруднений не вызывает
при наличии кашля, симптомов интоксикации, ли-
4 4 • Терапия

хорадки и выслушивании сухих хрипов.


Дополнительные исследования
• Общий анализ крови (ОАК) — отмечается умеренный
лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.
• В анализе мокроты определяется большое
количество лейкоцитов, слущенного эпителия, иногда
возбудитель.
• На рентгенограмме усиление бронхососудистого ри-
сунка.
Лечение
• Постельный или домашний режим.
• При кашле назначают бронхолитики и муколитики
(бронхикум, бронхолитин, доктор Мом, АЦЦ).
• При тяжелом течении бронхита на 5 дней назначают
пероральные антибиотики (макропен, ципрофлокса-
цин и т. д.).
• Дополнительно проводится лечение: ингаляции,
обильное теплое щелочное питье, витаминотерапия.
• Больным назначают полноценное высококалорийное
питание.
Профилактика
• Личная профилактика сводится к правильной орга-
низации труда и отдыха, закаливанию, профилактике
респираторных заболеваний (избегать переохлаж-
дений).
• Специфическая профилактика вируса гриппа — еже-
годная иммунизация всего населения.
Хронический бронхит
Хронический бронхит — хроническое воспаление
бронхов и бронхиол. Вызывается теми же причинами, что и
острый, при условии:
— наличия очагов хронической инфекции (назофарин-
гиты, синуситы, ларингиты, тонзиллиты);
— воздействия факторов внешней среды: холодная и
сырая погода, курение (у людей курящих хроничес-
кий бронхит встречается в 5 раз чаще, чем у некуря-
щих);
— работа в запыленных помещениях.
Клиника. Хронический бронхит протекает с периодами
ремиссий и обостренйй. Заболевание продолжается годами.
В период ремиссии больного беспокоит редкий при-
Г л а в а 1. Пульмонология • 45
ступообразный кашель с выделением скудной серозной
мокроты, в основном по утрам, лихорадка отсутствует. Если
появляются одышка и цианоз, это признаки присое-
динившейся эмфиземы легких.
При обострении хронического бронхита отмечается та
же клиническая картина, что и при остром бронхите.
Лечение
• В период ремиссии рекомендованы фитотерапия (от-
харкивающие сборы), физиотерапия, санаторно-
курортное лечение (санатории средней полосы — в
сосновом лесу, климатическое лечение в степной
полосе, Южный берег Крыма).
• В период обострения — лечение, как при остром
бронхите.
Профилактика
• Устранение причин и факторов, раздражающих сли-
зистую бронхов:
— отказ от курения;
— лечение хронических очагов инфекции;
— исключение работы в запыленных и задымленных
помещениях.
• Больной нетрудоспособен при остром бронхите и при
обострении хронического до 7—12 дней.
Хроническая обструктивная
болезнь легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) —
состояние, характеризующееся прогрессирующей не-
обратимой или частично обратимой обструкцией дыха-
тельных путей вследствие хронического обструктивного
бронхита или эмфиземы легких.
ХОБЛ — заболевание, клинически проявляющееся
кашлем с отделением мокроты и одышкой не менее 3 ме-
сяцев в году в течение 2 лет подряд и более.
Факторы риска: курение; работа в задымленных и зага-
зованных помещениях; инфекции дыхательных путей; ге-
нетическая предрасположенность.
Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Преобладает
возраст старше 40—50 лет.
Классификация по стадиям течения болезни:
4 6 • Терапия

Стадия 0— хронический необструктивный бронхит.


В клинике — постоянный кашель, выделение мокроты.
Стадия 1. Легкое течение ХОБЛ.
Клинически:
— кашель с выделением мокроты;
— незначительная одышка.
Стадия 2. ХОБЛ средней тяжести.
Симптомы:
— кашель с выделением мокроты;
— одышка при физической нагрузке.
При аускультации выслушиваются сухие хрипы.
Стадия 3. Тяжелое течение ХОБЛ.
В клинике:
— постоянный кашель с выделением мокроты;
—постоянная одышка, усиливающаяся при небольших
физических нагрузках.
Аускультативно — хрипы в легких на всем протяжении.
При осмотре: диффузный цианоз; тахикардия; отеки
нижних конечностей.
Стадия 4. Крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором
ухудшается качество жизни больного и обострения стано-
вятся жизнеугрожающими. На этой стадии возможно раз-
витие «легочного сердца».
Признаки хронического легочного сердца.
Жалобы больного на:
—усиление одышки;
—постоянное сердцебиение (тахикардию);
—тяжесть в правом подреберье, появляющаяся за счет
увеличения печени (признак сердечной недостаточ-
ности);
—отеки на ногах.
Объективно у больного: диффузный теплый цианоз
лица, верхней половины туловища; вздутие шейных вен;
при выдохе губы собираются «трубочкой»; вынужденное
положение больного — «ортопноэ»; «бочкообразная», ма-
лоподвижная при дыхании грудная клетка; увеличение
размеров печени; отеки стоп и пастозность (небольшая
отечность) голеней; увеличение веса тела за счет отеков.
Перкуторно определяется коробочный звук, нижние
границы легких опущены.
Аускультативно — дыхание жесткое или ослабленное,
Г л а в а 1. Пульмонология • 47
выслушиваются сухие свистящие хрипы. Хрипы, усиливаю-
щиеся при форсированном выдохе, — признак обструкции.
Выделяют две клинические формы ХОБЛ:
—эмфизематозную — «розовые пыхтелыцики», деком-
пенсация наступает позже;
—бронхитическую — «синие отечники», характеризует-
ся быстрым развитием декомпенсации.
Дополнительные: методы исследования.
1. Общий анализ мокроты, цитология мокроты.
2. Общий анализ крови (характерные признаки ХОБЛ:
нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдви-
гом; ускорение СОЭ; эритроцитоз — повышение
числа эритроцитов и гемоглобина).
3. Рентгенологическое исследование органов грудной
клетки — 1 раз в год.
4. Спирометрия — объем форсированного выдоха за 1 с
— 2—3 раза в год.
5. ЭКГ.
6. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД).
Определение объема форсированного выдоха
(ОФВ) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ), соотно-
шение ОФВ/ ЖЕЛ менее 70% является диагности-
ческим признаком ХОБЛ.
7. Пикфлоуметрия.
8. Фибробронхоскопия.
Принципы терапии ХОБЛ
• Лечение ХОБЛ проводится пожизненно, в основном
амбулаторно.
• Базисная терапия ХОБЛ — бронхолитики. Бронхоли-
тики, расслабляя мускулатуру бронхов, снимают
бронхоспазм.
• Для лечения применяют универсальные симпатоми-
метики (адреналин, эфедрин); неселективные адре-
ностимуляторы (изадрин, алупент, астмопен); селек-
тивные (3-2-адреностимуляторы: короткого действия
(4-6 ч) (сальбутамол, биротек, бриканил) и пролон-
гированного действия до 12 ч (кленбутирол, спиро-
пент, сальмотерол (серевент). Эти препараты приме-
няются в ингаляциях, быстро всасываются в легкие и
через несколько минут снимают бронхоспазм.
• Холинолитики (атровент) — применяются в аэрозоли,
4 8 • Терапия

продолжительность действия — более 24 ч.


• Метилксантины: теофиллин и
его производные:
—эуфиллин — 2,4%-ный раствор для внутривенного
введения во время приступа;
—теопек — пролонгированный препарат, который
применяется для купирования ночных приступов
удушья.
• Муколитики — отхаркивающие препараты:
—ацетилцистеин;
—муколтин;
—бромгексин;
—амброксол.
• Антибактериальные препараты принимают только в
период обострения, лечение назначают на 7—10
дней.
• Ингаляционные кортикостероиоы назначают только
при сочетании ХОБЛ и бронхиальной астмы.
• Оксигенотерапия — проводится увлажненным кисло-
родом.
Показания к госпитализации: появление одышки в по-
кое в период обострения; появление признаков декомпен-
сации (цианоз, периферические отеки).
Профилактика: своевременное лечение заболеваний
органов дыхания; отказ от курения; исключение работы в
загазованных помещениях.
Больной ХОБЛ подлежит диспансерному наблюдению 2
раза в год.

Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное за-
болевание дыхательных путей, приводящее к повторяю-
щимся приступам удушья.
Альтернативное определение бронхиальной астмы было
разработано и одобрено рабочей группой по выработке оп-
ределения бронхиальной астмы на IV Национальном кон-
грессе по болезням органов дыхания (М., 1994).
Бронхиальная астма — заболевание, сопровождающееся
воспалением дыхательных путей, изменением чувствитель-
ности и реактивности бронхов и проявляющееся приступа-
ми удушья, астматическим статусом или при отсутствии та-
Г л а в а 1. Пульмонология • 49
ковых дыхательным дискомфортом (приступообразный
кашель, одышка, хрипы) с обратимой бронхиальной об-
струкцией на фоне наследственной предрасположенности к
аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков
аллергии, эозинофилии в крови или в мокроте.
Бронхиальная астма — это:
— воспаление бронхов, которое может быть аллерги-
ческим (воздействие разных групп аллергенов), ин-
фекционным или неврогенным;
— возникновение бронхиальной астмы связано с на-
следственной предрасположенностью к ней и другим
аллергическим заболеваниям;
— течение бронхиальной астмы может проявляться
приступами удушья или быть бесприступным;
— бесприступное течение бронхиальной астмы прояв-
ляется дыхательным дискомфортом, внелегочными
50 •. Терапия
проявлениями аллергии (аллергический ринит, ал-
лергический дерматит, отек Квинке и др.), эозино-
филией крови или эозинофилией в мокроте на фоне
наследственной предрасположенности к аллергичес-
ким заболеваниям;
—для больных бронхиальной астмой характерна полная
или частичная обратимость обструкции, наступающая
в процессе лечения.
Бронхиальная астма относится к числу наиболее рас-
пространенных заболеваний, ею страдают от 5 до 10% на-
селения.
Классификация:
1. По клиническим формам:
—атопическая (аллергическая) бронхиальная астма;
—неатопическая (инфекционно зависимая, физических
усилий, аспириновая) бронхиальная астма.
2. По тяжести течения приступа:
—интермиттирующее течение (приступ удушья реже 1
раза в неделю);
—легкое персистирующее течение (приступы удушья
более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день);
—персистирующая астма средней тяжести (ежедневные
приступы удушья);
—тяжелая персистирующая астма (постоянные присту-
пы в течение дня по нескольку раз в день);
—астматический статус.
Классификация тяжести обострений бронхиальной аст-
мы представлена в табл. 3.
По форме бронхиальной обструкции выделяют
следующие варианты:
—острая бронхиальная констрикция вследствие спазма
гладких мышц;
—подострая бронхиальная обструкция вследствие оте-
ка слизистой оболочки дыхательных путей;
—склеротическая бронхиальная обструкция вследствие
склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом
течении заболевания;
—обтурационная бронхиальная обструкция,
обусловленная нарушением отхождения и
изменением свойств мокроты, образованием
слизистых пробок.
Классификация тяжести обострений бронхиальной астмы
Г л а в а 7. Пульмонология • 51
Таблица 3
Средня Жизнеугр
Легкое Тяжелое
Признак я о
течение течение жающее
степень
Резко течение
Резко
Физическа снижена
я Ограниче снижена
Сохранена или
на или
активность отсутствуе отсутствует
Экспирато При т
При
ходьбе В покое В покое
рная разговор
одышка е
Произнос Произнос
Разговорна
я ит ит Отсутству
Сохранена ет
речь отдельн отдельн
ые ые Заторможе
Возможно Возбу нность,
Сознани ж Возбуж
возбужден сознание
е дение
ие дение спутанное,
может быть
кома
Увеличен
Частота Увеличе Более 30 в
Увеличена а
дыхания на 1 мин
или
Участие уменьшен
Парадок
вспомога- сальное
тельной торакоа
Нет Часто Всегда б
мускулатур
ы в акте доминально
дыхания е
дыхание
Отсутствую
Громкие, Громкие, т, дыхание
Свистящие В конце в течение втечение поверхност-
хрипы выдоха всего вдоха и ное,
выдоха выдоха «немое»,
Частота легкое
Меньше
сердечн 100-120 в Более 120 Брадикарди
100 в 1 я
ых 1 мин в 1 мин
мин
сокращени
Факторы риска:
— наследственность;
— контакт с аллергенами;
— триггеры (провокаторы):
5 2 • Терапия

— инфекции дыхательных путей;


— холодный воздух;
— физическая нагрузка с гипервентиляцией;
— лекарственные препараты (прием бета-блокаторов, и
АПФ, нестероидных противовоспалительных средств,
ацетилсалициловой кислоты);
— резкие запахи;
— курение;
— сопутствующие заболевания;
— респираторные инфекции, чаще вирусные заболева-
ния.
Клинические проявления заболевания во время
приступа:
— начало острое, после контакта с аллергеном;
— приступ пароксизмального кашля с трудноотделяе-
мой мокротой;
— экспираторная одышка;
— приступ удушья.
Объективные данные:
— положение больного ортопноэ;
— грудная клетка бочкообразной формы с расширен-
ными межреберными промежутками;
— диффузный цианоз;
— перкуторно в легких — коробочный звук;
— аускультативно — ослабленное дыхание, сухие свис-
тящие хрипы на всем протяжении.
Астматический статус (некупируемый приступ, затянув-
шийся в течение суток):
— приступ удушья с затрудненным выдохом;
— нарастающая одышка в покое;
— акроцианоз;
— повышенная потливость;
— жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и
последующим формированием участков «немого»
легкого;
— тахикардия;
— высокое артериальное давление;
— участие в акте дыхания вспомогательной
мускулатуры.
Принципы современной терапии бронхиальной
астмы.
Г л а в а 7. Пульмонология • 53
1. Больные должны быть осведомлены о ранних при-
знаках обострения и обучены оказанию самопомощи
во время приступа.
2. Лекарственные препараты необходимо назначать в
зависимости от тяжести заболевания и при этом со-
блюдать принцип «этапности» лечения.
Патогенетическое лечение бронхиальной астмы вклю-
чает базисную терапию и терапию, облегчающую течение
заболевания.
К базисной терапии относят противовоспалительные
(глюкокортикоиды и кромоны) и пролонгированные брон-
ходилататоры (адреномиметики, холинолитики, теофилли-
ны с медленным высвобождением). Наиболее эффективны
для лечения бронхиальной астмы глюкокортикоиды, их
применяют в таблетках, инъекциях и ингаляционно. Инга-
ляционные кортикостероиды имеют меньше осложнений и
удобны для приема. Местными побочными эффектами
являются кандидоз, осиплость голоса, кашель. Кромоны
назначаются при нетяжелом течении бронхиальной астмы.
Бронхолитики, бета-2-адреномиметики, холинолитики и
теофиллины длительного действия применяются для по-
стоянного лечения наряду с глюкокортикоидами, вводятся в
виде аэрозоля со спейсером или через небулайзер,
длительность действия этих препаратов — до 12 ч.
В настоящее время широко применяются комбиниро-
ванные препараты (серетид, сембекорт).
Ингаляционные холинолитики выпускаются в форме
препаратов короткого (ипратропия бромид) и пролонгиро-
ванного действия (спирива).
Беродуал — фиксированная форма бета-2-агониста и
холинолитика.
К средствам, облегчающим течение заболевания, отно-
сят ингаляционные бета-2-адреномиметики короткого
действия, холинолитики и теофиллины с немедленным
высвобождением. К теофиллинам короткого действия от-
носят эуфиллин, который должен вводиться только внут-
ривенно капельно, что уменьшает вероятность его передо-
зировки.
5 4 • Терапия

В терапии бронхиальной астмы применяют средства,


способствующие выведению и разжижению мокроты, им-
мунотерапию, вибромассаж и др. Подбор терапии при
бронхиальной астме должен быть индивидуальным, поэтап-
ным с учетом тяжести заболевания и степени обострения.
К препаратам неотложной помощи относят бета-2-ад-
реномиметики, которые действуют быстро, устраняя брон-
хоконстрикцию и такие острые симптомы, как свистящие
хрипы, кашель с трудноотделяемой мокротой. Они приме-
няются больными в режиме «по требованию», но не более 4
раз в сутки.
Неотложная помощь при астматическом статусе:
1. Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через
маску наркозного аппарата или ингалятора кис-
лородно-воздушную смесь с содержанием кислорода
не более 30—40%.
2. Инфузионная терапия — направлена на восполнение
дефицита ОЦК, устранение гемоконцентрации и де-
гидратации по гипертоническому типу:
— внутривенное введение 5%-ного раствора глюкозы,
реополиглюкина — 1000,0 мл за 1 ч оказания
помощи.
Количество реополиглюкина должно составлять
30% от общего объема инфузионных растворов.
3. Эуфиллин — 2,4%-ный 10,0 мл внутривенно
капельно.
4. Преднизолон— 120—180 мг внутривенно.
5. Гепарин — 5000 ЕД внутривенно капельно с одним из
плазмозамещающих растворов.
При проведении медикаментозной терапии противопо-
казаны:
—седативные и антигистаминные средства (угнетают
кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную об-
струкцию);
—холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают
мокроту);
— муколитические препараты.
Дифференциальная диагностика бронхиальной и сер-
дечной астмы представлена в табл. 4.
Дифференциальная диагностика ХОБЛ и бронхиальной
астмы дана в табл. 5.
Г л а в а 1. Пульмонология • 55
Таблица 4
Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы
Призна
к Бронхиальная астма Сердечная астма
Анамне Легочная патология Заболевание сердца
з
Одышк
а Экспираторная Смешанная
Вязкая,
Мокрот трудноотделяемая, Пенистая «розовая»,
а плавает над водой
«стекловидная», тонет
вводе
Цианоз Диффузный теплый Холодный акроцианоз
Хрипы Сухие свистящие на всем Влажные, крепитация в
протяжении нижних отделах легких
Таблица 5
Дифференциальная диагностика ХОБЛ и бронхиальной астмы
Бронхиальная
Признаки ХОБЛ астма
Возраст в начале
Старше 40 лет Молодой
болезни
Курение в анамнезе Характерно Нехарактерно
Другие проявления Нехарактерны Характерны
аллергии
Постоянно Появление
Основные симптомы
приступообразное,
(кашель, одышка) прогрессируют
сезонное
Отягощенная Нехарактерна Характерна
наследственность
Бронхиальная Необратима или Обратима
обструкция малообратима
Наличие легочного Характерно Нехарактерно
сердца
Эффект от гормонов Низкий Высокий
Пневмония
Пневмония — воспалительное заболевание ткани лег-
кого.
Этиология. В возникновении заболевания определен-
ную роль играют стрептококки, пневмококки, стафило-
кокки, кишечная палочка, вирусы, кандиды и т. д.
5 6 • Терапия

Классификация.
По патогенезу:
— первичные (внебольничные, амбулаторные) пневмо-
нии;
— вторичные (назокомиальные или госпитальные)
пневмонии.
По этиологическому фактору:
— бактериальные (стрептококковые, пневмококковые,
стафилококковые);
— микоплазменные;
— легинелезные;
— хламидиозные;
— вирусные;
— грибковые и др.
По клинико-морфологическому признаку выделяют
пневмонию:
— долевую (крупозную);
— очаговую (дольковую);
— интерстициальную (межуточную).
По течению:
— острая пневмония;
— затяжная;
— рецидивирующая.
По локализации:
— левосторонняя;
— правосторонняя;
— нижнедолевая;
— верхнедолевая;
— сегментарная.
По наличию функциональных нарушений внешнего
дыхания и кровообращения, определяющих степень
тяжести:
— без функциональных нарушений (легкое течение);
— с функциональными нарушениями (среднее и тяже-
лое течение).
По степени тяжести:
— легкое;
— средней тяжести;
— тяжелое;
— крайне тяжелое.
По наличию осложнений:
Г л а в а 1. Пульмонология • 57
— осложненные:
• легочные осложнения (отек легких, плеврит);
• внелегочные осложнения (инфекционно-токси-
ческий шок);
— неосложненные.

Крупозная пневмония
Крупозная пневмония — острое инфекционное
воспалительное заболевание легких, поражающее долю
легкого, несколько долей или несколько сегментов;
заболевание, в клинической картине которого отмечаются
определенные периоды течения.
Возбудителями пневмонии чаще всего являются пнев-
мококки, палочка Фридлендера, стрептококки, стафило-
кокки, вирусы и т. д.
Условия, создающие благоприятную среду для патоген-
ного действия указанных бактерий:
— переохлаждение;
— неполноценное питание, приводящее к истощению;
— предшествующие тяжелые инфекции;
— снижение защитных сил организма сопутствующими
заболеваниями, такими как сахарный диабет, СПИД.
В клинике крупозной пневмонии различают три перио-
да заболевания.
Первый период характеризуется:
— внезапным началом;
— потрясающим ознобом (температура тела может под-
ниматься до 40 °С);
— симптомами интоксикации (головной болью, ломо-
той в мышцах и суставах);
— выраженной слабостью;
—одышкой (частота дыхательных движений достигает
до 25—30 в 1 мин);
— сухим кашлем;
—резкой болью в боку на стороне поражения, усилива-
ющейся при глубоком дыхании и кашле.
При осмотре можно отметить учащение дыхания и от-
ставание в акте дыхания пораженной половины грудной
клетки, что обусловлено развитием сухого плеврита, явля-
ющегося источником болевых ощущений. У больного об-
5 8 • Терапия

разуется рефлекс защиты, и дыхательная экскурсия на по-


раженной стороне ограничивается.
Лицо больного гиперемировано, особенно выражена
гиперемия щеки на стороне поражения.
Иногда к 3-м суткам заболевания появляется герпес на
губах или вокруг носовых ходов.
Несмотря на высокую температуру тела, конечности у
больного часто холодные, бледные или цианотичные.
При перкуссии — укорочение перкуторного звука с
тимпаническим оттенком на стороне поражения над легким.
Аускультативно — в первом периоде отмечается ослаб-
ление везикулярного дыхания. Уже к концу 2—3 сут. при
аускультации выслушивается крепитация. В тех местах
грудной клетки, где пациент отмечает болевые ощущения,
можно выслушать шум трения плевры. Со стороны сер-
дечно сосудистой системы — учащение пульса до 100—
120 уд./мин, пульс на лучевой артерии слабого наполнения
и напряжения.
Анатомически этот период называется стадией прилива
(приток лейкоцитов).
Второй период заболевания характеризуется
литическим (постепенным) или критическим (быстрым)
падением температуры тела до субфебрильных или
нормальных цифр.
При критическом падении температуры тела у больного
появляются признаки острой сосудистой недостаточности,
явления коллапса (слабость, холодный пот, головокруже-
ние). Но у большинства больных часто в этом периоде за-
болевания сохраняется в течение нескольких дней субфеб-
рильная температура по вечерам. В этот момент кашель
Г л а в а 7. Пульмонология • 59
становится продуктивным, выделяется сначала серозная,
затем гнойная мокрота, иногда в этом периоде появляется
«ржавая» мокрота.
При объективном осмотре у больного определяется ак-
роцианоз (цианоз кончиков пальцев, губ, носогубного тре-
угольника).
При пальпации отмечается усиление голосового дрожа-
ния над очагом поражения.
Перкуторно во втором периоде в области пораженной
доли определяется тупость или притупление легочного
звука с сохранением тимпанического оттенка (альвеолярная
ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух;.
При аускультации выслушиваются бронхиальное дыха-
ние и мелко- или крупнопузырчатые влажные хрипы.
Второй период анатомически называется периодом
опеченения (красного, затем серого) и заканчивается к 10—
12-му дню болезни.
Третий период течения крупозной пневмонии называет-
ся периодом разрешения.
Постепенно к концу 2-й недели температура тела нор-
мализуется, исчезают симптомы интоксикации, кашель
ослабевает, количество мокроты уменьшается, она стано-
вится серозной. В этот момент экссудат в альвеолах расса-
сывается, воздух проникает в альвеолы, и при выслушива-
нии вновь отмечается крепитация разрешения.
Дополнительные методы исследования:
ОАК- с самого начала заболевания отмечается:
— нейтрофильный лейкоцитоз;
—в лейкоцитарной формуле крови — токсический
сдвиг влево;
— ускорение СОЭ до 40 мм/ч.
ОАМ:
— количество мочи снижено;
— удельный вес мочи повышен;
— иногда появляются следы белка;
— единичные эритроциты, цилиндры.
Анализ мокроты общий:
— скопления лейкоцитов до 20 в поле зрения;
— наличие старых «ржавых» эритроцитов;
— бактерии (иневмо-, стрепто- и стафилококки).
Посев мокроты на флору и чувствительность к
6 0 • Терапия

антибиотикам проводится при госпитализации больного в


стационар или при неэффективности назначенного
антибиотика.
Рентгенологически — на обзорном и боковом снимках
определяется густое гомогенное затемнение, распростра-
няющееся от корня к периферии с охватом целой доли
легкого.
Диафрагма на пораженной стороне стоит выше нормы
(рис. 14).

Рис. 14. Рентгенограмма. Крупозное воспаление верхней доли левого


легкого

Лечение
• Режим постельный назначают с первого дня заболе-
вания, в конце второго и третьем периоде заболевания
режим стационарный или амбулаторный.
• С момента постановки диагноза больному назначают
антибиотики широкого спектра действия на 7— 10
дней, при затяжном течении — до 14 дней.
Антибиотиками выбора 1-го ряда являются макролиды:
Г л а в а 1. Пульмонология • 61
У спиромицин (ровамицин) — 3 млн ЕД каждые 12 ч
внутрь, внутривенно (в/в);
/ рокситромицин (рулид) — 150 мг каждые 12 ч внутрь,
в/в.
Альтернативные антибиотики:
/ бензилпенициллин — по 1 млн ЕД каждые 6 ч внут-
римышечно или в/в;
/ ампициллин — по 1 млн ЕД каждые 6 ч в/м, в/в;
/ амоксиклав (амоксациллин — 500 мг + клаувоновая
кислота 125 мг) каждые 8-12 ч внутрь и в/в;
/ цефалоспорины I поколения — цефазолин — 1 г каж-
дые 8-12 ч в/м, в/в.
Резервные антибиотики:
/ цефалоспорины II и III поколения (цефобид, мандол,
роцефин, фортум) — 1—2 г каждые 8—12 ч в/м или
в/в;
/ фторхинолоны (ципрофлоксацин, орфлоксацин) —
200-400 мг каждые 12 ч в/м или в/в.
Кроме того, больному назначают для улучшения отхож-
дения мокроты бронхолитики и муколитики. Витаминоте-
рапию, оксигенотерапию увлажненным кислородом,
обильное питье до 3 л жидкости в сутки назначают с первых
дней заболевания. При явлениях сосудистой недоста-
точности назначают раствор кордиамина в дозе 2 мл в/м или
раствор кофеина 20%-ного 2 мл в/м.
Больному необходимо следить за своевременным опо-
рожнением кишечника.
С третьего периода заболевания больному назначается
физиотерапевтическое лечение.
Больной нетрудоспособен при неосложненной пневмо-
нии до 21-28 дней.
Профилактика:
— закаливание и укрепление организма;
— исключение курения;
— исключение переохлаждения;
— своевременное лечение очагов хронической
инфекции.
Осложнения: абсцесс легкого, пневмосклероз.
Очаговая пневмония (бронхопневмония)
Очаговая пневмония — это заболевание, при котором
поражается участок воспаления бронхов с прилегающей
6 2 • Терапия

легочной тканью.
Очаговые пневмонии наиболее часто возникают на фоне
заболеваний бронхов в результате нисходящей инфекции,
вызывающей воспаление альвеолярной ткани. Эти
воспаления называют бронхопневмониями.
Этиология: бактерии — стрепто-, пневмо- и стафило-
кокки; вирусы гриппа, орнитоза.
Предрасполагающие факторы:
— снижение сопротивляемости организма;
— частые острые респираторные заболевания;
—длительное раздражение дыхательных путей газами,
пылью, никотином;
— переохлаждения.
Клиника. Очаговая пневмония часто развивается на
фоне уже существующего бронхита.
• Выделяют такие симптомы, как:
— кашель со скудным отделяемым;
—мокрота слизисто-гнойная, сначала вязкая, затем
жидкая;
—повышение температуры тела до субфебрильных
цифр, а у ослабленных больных температурная реак-
ция может отсутствовать;
—одышка, число дыхательных движений увеличивается
до 20-30 в 1 мин.
• При объективном осмотре:
— иногда небольшая гиперемия лица и цианоз губ;
—аускультативно на стороне поражения выслушивается
бронхиальное дыхание;
—при неглубоко расположенных очагах выслушивают-
ся сухие или звонкие влажные хрипы и крепитация на
ограниченном участке легочной ткани.
• Рентгенологически обнаруживается нерезкое
затемнение в легких, из-за увеличения лимфатических
узлов; расширение тени корней легких. Если очаговые
воспаления более 1—2 см, то рентгенологически
выявляются в виде плотных теней в легком, более мелкие
очаги на рентгенограммах не определяются.
• В общем анализе крови:
— умеренный лейкоцитоз;
— незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы
влево;
Г л а в а 1. Пульмонология • 63
— небольшое увеличение СОЭ.
• В общем анализе мокроты:
— большое количество лейкоцитов, цилиндрического
эпителия;
— различная бактериальная флора.
Лечение и профилактика, как при крупозной пневмо-
нии. Течение заболевания более длительное, затяжное.
Осложнения: абсцесс легкого, бронхоэктатическая бо-
лезнь.

Плеврит
Плеврит — воспаление плевры с образованием на ее
поверхности фибрина и накоплением в плевральной поло-
сти экссудата. Наличие инфекции (бактериальной, вирус-
ной, микобактериальной) приводит к развитию плеврита.
Эмпиема плевры — скопление гноя в плевральной
полости.
Плевральным выпотом называется скопление
жидкости в плевральной полости свыше 3—4 мл.
Классификация:
— сухой плеврит (фибринозный, протекает с образова-
нием спаек в плевральной полости);
— панцирный плеврит — характеризуется появлением
очагов обызвествления в плевре;
— экссудативный плеврит — характеризуется скопле-
нием жидкости в плевральной полости. Расположение
экссудата может быть по всей поверхности плев-
ральной полости, тогда говорят о плащевидном
плеврите, или изолированно, тогда плеврит называ-
ется «осумкованный» (характер экссудата может быть
гнойным, серозным, гнилостным, геморрагическим).
Этиология: стрептококки, пневмококки, стафилококки,
бацилла Коха и другие микроорганизмы.
Плевриты при пневмонии встречаются относительно
редко — в 10—20% случаев, чаще бывают серозными.
При туберкулезе и раке экссудативный плеврит встреча-
ется в 70—80% случаев и чаще является геморрагическим.
Гнойный плеврит в основном является осложнением
бронхопневмонии, когда процесс абсцедируется и проры-
вается в плевральную полость.
6 4 • Терапия

Серозный плеврит наблюдается при ревматизме.


Фибринозный плеврит наблюдается при туберкулезе
легких, он часто организуется в фибринозные наложения, из
которых формируются спайки.
Клиника сухого плеврита.
• Основные симптомы:
— боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком
вдохе;
— кашель как проявление основного заболевания;
— одышка;
— симптомы интоксикации, характерные для основного
заболевания.
• При объективном осмотре:
— больной лежит на стороне поражения (такое положе-
ние уменьшает интенсивность боли);
— пораженная сторона отстает в акте дыхания;
— дыхание поверхностное, частое;
— при аускультации определяется шум трения плевры
на стороне поражения.
Шум трения плевры выслушивается на вдохе и выдохе,
когда на фоне ослабленного везикулярного дыхания появ-
ляется звук, напоминающий хруст снега.
• Рентгенологически определяется основное заболева-
ние. Для плеврита характерны ограничение подвижности
диафрагмы.
• В общем анализе крови отмечается выраженный ней-
трофильный лейкоцитоз; увеличение СОЭ.
При туберкулезном плеврите — лимфоцитоз.
Течение — 1—2 нед., прогноз благоприятный.
Клиника экссудативного плеврита. Экссудативный
плеврит часто является исходом сухого плеврита.
Экссудат при плеврите может быть серозным, гнойным,
геморрагическим.
Общее состояние больных тяжелое: выражена лихорад-
ка до 40 °С; больного беспокоит нарастающая одышка; боль
в боку постепенно уменьшается.
При объективном осмотре:
— асимметрия грудной клетки за счет скопления боль-
шого количества экссудата;
— на стороне поражения голосовое дрожание не прово-
дится;
— перкуторно — определяется тупой звук;
— верхняя граница тупости в виде косой линии Дамуа-
Г л а в а 1. Пульмонология • 65
зо, верхняя точка ее находится по задней подмышеч-
ной линии, форма экссудата напоминает треугольник;
— аускультативно — дыхание в области поражения не
прослушивается;
— сердце смещено в здоровую сторону за счет скопле-
ния экссудата;
— артериальное давление снижено, пульс частый, сла-
бого наполнения и напряжения.
Рентгенологически определяется гомогенное затемне-
ние, соответствующее границам тупости (рис. 15).

Рис. 15. Рентгенограмма. Левосторонний экссудативный плеврит


3. Зак. 553
Плевральная пункция проводится для эвакуации жид-
кости при больших скоплениях и признаках сердечной и
дыхательной недостаточности и уточнения характера вы-
пота. Полученную жидкость направляют на цитологическое
исследование.
Лечение. Медикаментозное лечение для ослабления
боли и воспаления:
—нестероидные противовоспалительные препараты
(ибупрофен, диклофенак, кеторол, кетонал каждые 6
ч) (противопоказания — язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки);
—при сильной боли и сухом кашле можно назначить
таблетки от кашля с кодеином — 1 табл, на ночь;
6 6 • Терапия

— отхаркивающие препараты.
Течение и лечение экссудативного плеврита зависят от
этиологии основного заболевания.
При туберкулезном плеврите назначается противотубер-
кулезная терапия, при раковом — лечение злокачественной
опухоли, при пневмонии — лечение антибиотиками, при
ревматизме — противоревматическими препаратами.
Г л а в а 7. Пульмонология • 67

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕГКИХ

Абсиесс легких
Абсцесс — гнойное расплавление легочной ткани, со-
провождающееся образованием полости или полостей с гнойным
содержимым, четко отграниченное от здоровой ткани
воспалительным валиком.
Этиология: стрепто-, стафило- и пневмококки.
Абсцесс — это исход пневмонии или бронхоэктазов при
недостаточном лечении или ослаблении защитных сил организма.
Первичные абсцессы возникают при ранениях грудной клетки,
операциях на миндалинах, попадании инородных тел в бронхи.
Клиническая картина абсцесса легких. В клинике абсцесса
выделяют два периода. Первый период называется периодом
формирования абсцесса, он продолжается до 2 недель.
Клиника первого периода сходна с клиникой крупозной
пневмонии:
—высокая температура тела, выраженная интоксикация: головная
боль, ломота в суставах и пояснице, слабость, головокружение;
— кашель с выделением скудной мокроты;
— выраженная одышка.
Перкуторно на стороне поражения — притупление легочного
звука.
Аускультативно — ослабленное везикулярное дыхание или
жесткое дыхание и сухие хрипы.
Из дополнительных данных информативным в первом периоде
является общий анализ крови:
— выраженный лейкоцитоз до 20 ■ 109/л;
— сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов;
— ускорение СОЭ до 40—60 мм/ч;
—снижение количества эритроцитов и гемоглобина, за счет
интоксикации.
В отличие от крупозной пневмонии длительная гекти- ческая
лихорадка, появление в крови анемии указывают на абсцедирование
процесса в легких.
Рентгенологически определяется крупноочаговое затемнение с
неровными краями и контурами (не отличается от
6 8 • Терапия

рентгенологической картины при пневмонии).


Второй период абсцесса легких называется периодом после
вскрытия абсцесса. Вскрытие (прорыв) абсцесса чаще происходит в
близко расположенный бронх.
Клиника второго периода абсцесса:
— резко снижается температура тела, в этот период могут быть
явления острой сосудистой недостаточности — коллапс
(слабость, холодный пот, снижение артериального давления);
— обильно выделяется мокрота «полным ртом», характер
мокроты — гнойная или гнилостная, может быть со зловонным
запахом.
При больших и поверхностно расположенных абсцессах:
— перкуторно над полостью определяется тимпаничес- кий звук
после опорожнения полости;
— аускультативно — при полостях, сообщающихся с просветом
бронха, — дыхание амфорическое.
Дополнительные данные:
• Общий анализ крови:
— лейкоцитоз со сдвигом влево;
— ускоренное СОЭ;
— анемия, часто железодефицитная.
• Общий анализ мокроты:
— большое количество лейкоцитов, эритроцитов;
— наличие эластических волокон (судят о распаде легочной
ткани).
• Мокрота органолептически имеет неприятный зловонный
запах и при стоянии делится на три слоя:
— верхний — слизистый, пенистый;
— средний — серозный, жидкий;
— нижний — гнойный.
Рентгенологическая картина после опорожнения полости дает
характерное округлое просветление с горизонтальным уровнем
жидкости, который меняется в зависимости от положения больного
(рис. 16).
Г л а в а 1. Пульмонология • 69

Рис. 16. Рентгенограмма. Абсцесс правого легкого. 2-й период

Лечение. В первый период течения абсцесса лечение, как при


крупозной пневмонии.
Во втором периоде заболевания применяется лечебная
бронхоскопия (отсасывание гноя из полости и введение антибиотиков
непосредственно в полость), дополнительно назначаются
бронхолитики и муколитики, поливитамины, общеукрепляющие
препараты. В этот период заболевания больному придают положение
в постели, с возвышенным ножным концом, при котором улучшается
дренаж (отхождение мокроты) из бронхов, положение по Квинке.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 3—
6 мес. больному рекомендовано хирургическое лечение.
Осложнения
• Легочные кровотечения (кровь алая, выделяется при кашлевом
толчке).
• Прорыв гнойника в плевральную полость (возникает
пиопневмоторакс).
• Метастазы абсцессов в мозг и другие органы.
Прогноз при осложнениях — неблагоприятный. Профилактика.
Своевременное лечение острых воспалительных заболеваний легких;
повышение защитных сил организма.
7 0 • Терапия

Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, проявляющееся
образованием бронхоэктазов вследствие поражения бронхолегочного
аппарата.
Бронхоэктазия — расширение бронхов. Преимущественная
локализация бронхоэктазов в нижних долях объясняется худшим
опорожнением бронхов и большей склонностью к закупорке
мокротой.
Различают:
— первичные бронхоэктазы — чаще врожденные (встречаются
редко);
— вторичные бронхоэктазы — возникают на фоне хронических
воспалительных заболеваний органов дыхания.
При инфицировании бронхоэктазов возникает заболевание —
бронхоэктатическая болезнь.
Предрасполагающие факторы:
— курение;
— несвоевременное лечение воспалительных заболеваний
органов дыхания;
— производственные вредности (пыль, асбест, пары от-
равляющих веществ).
Бронхоэктатической болезни часто предшествует хронический
бронхит. Образование бронхоэктазов происходит при
распространении воспалительного процесса на мышечный слой или
на все слои бронхов. Мышечная стенка истончается, отсутствие
мерцательного эпителия ведет к накоплению мокроты в просвете
бронха. Нарушается дренаж, бронхи деформируются за счет развития
соединительной ткани, и это создает условия для хронического
воспаления в расширенных бронхах.
Клиническая картина бронхоэктатической болезни:
• Основные симптомы:
— приступообразный кашель, возникающий по утрам, с
выделением большого количества мокроты («полным
ртом»), в основном утром, количество мокроты может
достигать до 200—500 мл в сутки.
• Мокрота носит гнилостный характер, имеет зловонный
неприятный запах, иногда содержит прожилки крови.
• Больного также беспокоят одышка, слабость, потливость,
снижение аппетита, кровохарканье.
Г л а в а 1. Пульмонология • 71

• В сырое холодное время года обычно наблюдается обострение


заболевания: повышение температуры тела; усиление кашля;
увеличение количества мокроты.
• При обострении заболевания в общем анализе крови
выявляются: лейкоцитоз; ускорение или замедление СОЭ
(замедление за счет эритроцитоза).
Рентгенологическое исследование:
— повышенная воздушность легких;
— деформация легочного рисунка;
— тяжистость в корнях легких.
• При бронхографическом исследовании (с помощью
контрастного вещества йодолипола) выявляют брон- хоэктазы,
которые напоминают «гроздья винограда» или «пчелиные
соты» (рис. 17).
• При спирометрии — снижение жизненной емкости легких
(ЖЕЛ) в несколько раз.
В течении заболевания выделяют три периода.
Первый период, его еще называют «сухим». Больного беспокоит
кашель, с одно-двухдневным повышением температуры тела,
особенно в холодное время года, иногда кровохарканье. В этот
период мокрота выделяется непостоянно, характер мокроты —
слизистая, реже гнойная.
Второй период — период выраженных клинических проявлений
— характеризуется выделением большого количества зловонной
мокроты, кровохарканьем, повышением температуры тела до
субфебрильных цифр по нескольку раз в году.
Течение болезни длительное, годами и десятилетиями.
Вследствие постоянного кашля у больного возникает эм-
7 2 • Терапия

Рис. 17. Рентгенобронхограмма. Двусторонние бронхожтазы

физема легких с последующей легочно-сердечной недостаточностью.


В этом периоде внешний вид больного меняется. Кожные
покровы становятся теплыми, сине-багрового цвета — это состояние
называют «диффузным теплым цианозом».
Грудная клетка приобретает «бочкообразную» форму (вследствие
развития эмфиземы легких), верхушки легких выбухают над
ключицами, шея больного становится короткой и толстой,
межреберные промежутки расширены.
Вследствие периостальных разрастаний в концевых фалангах
пальцев рук пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а
ногти — «часовых стекол» (см. рис. 13).
Перкуторная и аускультативная картина в этот период носит
«мозаичный характер».
Перкуторно в легких наряду с легочным звуком можно
выслушивать коробочный оттенок и притупление.
Аускультативно — на фоне жесткого дыхания слышны сухие и
влажные хрипы, крепитация и ослабление везикулярного дыхания.
Третий, поздний период заболевания характеризуется
дальнейшим развитием гнойного процесса, хронической
правожелудочковой сердечной недостаточности — «легочного
Г л а в а 1. Пульмонология • 73

сердца», амилоидоза в почках, печени и других органах.


Лечение консервативное и оперативное.
Консервативное лечение проводится постоянно:
• в периоды обострения заболевания больным рекомендуют:
—антибиотики широкого спектра действия в зависимости от
чувствительности к ним флоры;
— бронхолигики;
— муколитики;
— общеукрепляющую терапию и витамины;
— антигистаминные препараты;
• при присоединении сердечной недостаточности:
—коронаролитики, сердечные гликозиды, мочегонные
препараты, препараты калия, нитраты;
• в период ремиссии больным рекомендуют санаторно-курортное
лечение в сухом степном воздухе, на
Южном берегу Крыма.
Оперативное лечение является радикальным при небольших
односторонних бронхоэктазах.
Профилактика. Своевременное лечение воспалительных
заболеваний; устранение вредных факторов (курение, вдыхание
производственной пыли).

Эмфизема легких
Эмфизема легких — заболевание, которое проявляется
повышенной воздушностью легких вследствие разрушения или
перерастяжения альвеол.
Болеют чаще мужчины в возрасте 45—60 лет, курильщики вдвое
чаще.
Факторы риска:
— пневмония;
— хроническая обструктивная болезнь легких;
— профессиональные заболевания (стеклодувы, музыканты
духовых инструментов);
— длительное течение бронхиальной астмы.
Клиническая картина. Основной симптом, характерный
Для эмфиземы, — одышка (в начальном периоде появляется только
при физической нагрузке, в разгар заболевания становится
постоянной). Одышка носит экспираторный характер. Кашель часто
упорный вследствие основного заболевания (бронхит).
7 4 • Терапия

Объективный осмотр. Лицо больного одутловато, кожа багрово-


землистого цвета, с рисунком расширенных кожных вен;
— особенно выражен акроцианоз кончика носа, мочек ушей;
— при пальпации кожа больного в местах цианоза теплая,
«диффузный теплый цианоз»;
— положение «ортопноэ» у больных даже с резко выраженным
цианозом не наблюдается;
— грудная клетка «бочкообразной формы», межреберные
промежутки расширены;
— верхушки легких выбухают над ключицами, это придает
больному вид человека с короткой толстой шеей;
— шейные вены надуты.
Пальцы больного эмфиземой напоминают «барабанные палочки»,
а ногти — «часовые стекла».
Перкуторно: коробочный звук, нижние границы легких резко
опущены.
Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, при
сопутствующем заболевании — сухие или влажные хрипы; тоны
сердца приглушены вследствие прикрытия легкими.
Дополнительные данные:
• При рентгенологическом исследовании отмечается:
— горизонтальное расположение ребер с широкими
межреберьями, диафрагма уплощена, малоподвижна,
прикорневая тень увеличена за счет увеличенных
лимфатических узлов, повышенная воздушность легких и
признаки основного заболевания, которое осложнилось
эмфиземой.
Жизненная емкость легких снижается в 2—3 раза, что приводит к
тахикардии, затем к дистрофическим изменениям в миокарде и
правожелудочковой сердечной недостаточности.
• В общем анализе крови:
— эритроцитоз как результат раздражения костного мозга
гипоксическим (со сниженным количеством кислорода)
составом крови.
Течение заболевания длительное, многолетнее, начало же часто
незаметное, постепенное.
В течениии заболевания выделяют три периода.
Первый называется бронхитическим, когда хронический бронхит
часто обостряется, особенно в холодное время года.
Второй — период выраженной эмфиземы с цианозом, одышкой,
Г л а в а 1. Пульмонология • 75

продолжительность этого периода — до 10 лет.


Третий обычно короткий, это период сердечно-легоч ной
недостаточности, так называемое «хроническое Легочное сердце».
Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются
отеками нижних конечностей, застойной увеличенной болезненной
печенью, гидротораксом (жидкость в плевральной полости),
гидроперикардом (жидкость в сердечной оболочке),
гидроперитонеумом (жидкость в брюшной полости) или анасаркой
(общий отек), резким цианозом, расширением границ сердца.
Финалом заболевания является сердечно-легочная не-
достаточность.
Лечение основного заболевания при развитии сердечной
недостаточности — соответствующая терапия.
Профилактика. Систематическое лечение хронических
заболеваний, закаливание, прекращение курения.

Туберкулез легких
Хроническое инфекционное заболевание, вызываемое
микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием
клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и
тканях с полиморфной клинической картиной. Бактерия туберкулеза
названа палочкой Коха (по имени автора, открывшего возбудителя в
1882 г.).
По данным ВОЗ, во всем мире насчитывается более 15 млн
больных туберкулезом, ежегодно заболевает около 4 млн человек.
Численность впервые выявленных в 2003 г. увеличилась по
сравнению с 1990 г. в 2 раза, а смертность от туберкулеза — в 1,5
раза.
Туберкулезом поражаются в основном люди от 18 до 54 лет, пик
заболеваемости приходится на 25—35 лет. Из впервые выявленных
больных соотношение мужчины/ женщины составляет 2,4:1.
Общее число больных туберкулезом в 2002 г. составило в
Российской Федерации почти 390 тыс. человек, из них фиброзно-
кавернозной формой туберкулеза — до 10%.
При туберкулезе характерно поражение легких, лимфатических
узлов, костей и суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной
системы.
Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий,
7 6 • Терапия

мышиный. Наиболее патогенным является человечий тип


микобактерии.
Пути проникновения инфекции — воздушно-капельный и
контактный.
Факторы риска:
—контакт с больным туберкулезом;
—ослабление защитных сил организма при таких заболеваниях,
как ВИЧ-инфекция, язвенная болезнь желудка, сахарный
диабет, алкоголизм, наркомания;
—хронические воспалительные заболевания легких;
—плохие социальные условия (содержание в тюрьмах,
следственных изоляторах);
—больные, длительно принимающие кортикостероиды
(бронхиальная астма, ревматоидный артрит);
—больные, получающие цитостатики и лучевую терапию;
—беременные и родильницы.
В группу риска входят больные бомжи, мигранты.
Классификация основных клинических форм туберкулеза:
1. Туберкулез органов дыхания:
— первичный туберкулезный комплекс;
— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
— очаговый туберкулез;
— инфильтративный туберкулез;
— туберкулома;
— кавернозный туберкулез;
— фиброзно-кавернозный туберкулез;
— цирротический туберкулез;
— милиарный туберкулез;
— диссеминированный туберкулез;
— туберкулезный плеврит;
—кониотуберкулез (сочетание туберкулеза с профес-
сиональными заболеваниями легких).
2. Туберкулез других органов и систем.
Основные клинические проявления туберкулеза.
• Кашель — всегда присутствующий симптом при туберкулезе.
• Кашель с выделением гнойной мокроты характерен для
открытых форм туберкулеза, ВК (+), но кашель может быть и без
выделения мокроты — сухой, надсадный. Кашель сухой или
«покашливание» характерны для очагового туберкулеза легких и
первичного туберкулезного комплекса, «лающий», надсадный кашель
Г л а в а 1. Пульмонология • 77

— для туберкулезного поражения внутри- грудных лимфатических


узлов у детей и подростков.
• Выделение мокроты «скудной» или в большом количестве, по
составу:
— гнойной;
— гнилостной;
— с прожилками крови.
• Кровохарканье — характерный признак при инфильтративной
форме туберкулеза, кавернозной и фиброзно-кавернозной.
Кровохарканье возникает при разрушении туберкулезом стенок
сосудов.
• Легочное кровотечение возникает при разрушении крупных
сосудов туберкулезом и является жизнеугрожающим осложнением
туберкулеза у больных с кавернозной и фиброзно-кавернозной
формой туберкулеза.
• Одышка возникает за счет уменьшения дыхательной
поверхности легких.
• Повышение температуры тела — от субфебрильной при
первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных
лифатических узлов, до гектической лихорадки при
инфильтративном и милиарном туберкулезе легких.
• Для туберкулезной интоксикации характерна выраженная
потливость, особенно по ночам. В результате интоксикации у
больных возникают слабость, снижение аппетита, снижение
трудоспособности. Постепенно больной худеет.
• При легочной форме туберкулеза развиваются пневмосклероз и
эмфизема легких, в результате чего возникает «легочное сердце»,
появляются отеки на ногах, цианоз, увеличивается печень.
Перкуторная и аускультативная картина при туберкулезе легких
разнообразна, она зависит от клинической формы туберкулеза. При
инфильтративном и цирротическом туберкулезе перкуторно
наблюдается притупление легочного звука, а при аускультации
выслушиваются влажные крепитирующие хрипы. При кавернозном и
фиброзно-кавернозном туберкулезе при перкуссии выслушивается
тимпанический звук, а при аускультации — амфорическое дыхание.
Диагностика туберкулеза:
1) рентгеновское исследование легких;
2) исследование мокроты на бациллы Коха;
3) постановка пробы Манту (проба Манту проводится ежегодно
всем детям до 18-летнего возраста, и при подозрении на
7 8 • Терапия

туберкулез с 2 ТЕ стандартного туберкулина вводят 0,1 мл


туберкулина внутрикожно на внутреннюю поверхность
предплечья, результат читают через 72 ч. Диагностическая
проба считается отрицательной при отсутствии инфильтрата,
положительной — при размере папулы более 5 мм, если размер
папулы до 5 мм — реакция считается сомнительной);
4) общий анализ крови неинформативен, при обострении
заболевания появляется лейкоцитоз, ускоренное
соэ.
Лечение больных туберкулезом комплексное.
Специфическое лечение проводится антибиотиками группы
стрептомицина: стрептомицин, канамицин, ри- фампицин, неомицин.
Вторая группа препаратов, используемая в комплексном лечении
туберкулеза, — это туба- зид, изониазид. Эффективен прием
препарата ПАСК
Г л а в а 7. Пульмонология • 79

(парааминосалициловая кислота). Лечение больных


туберкулезом проводится до выздоровления, до 1 года
непрерывно в стационаре, затем до 6 мес. санаторное
лечение.
Кроме консервативного, больным проводится хирурги-
ческое лечение, накладывание искусственного пневмото-
ракса, резекция легкого.
Профилактика туберкулеза делится на специфическую
и неспецифическую.
Специфическая профилактика включает вакцинацию
БЦЖ (ослабленными бациллами Кальмета— Геррена), ре-
вакцинацию и химиопрофилактику.
Первичную вакцинацию БЦЖ проводят всем здоровым
новорожденным на 5—7-й день жизни в роддоме. В течение
первого года жизни ребенка на месте вакцинации должны
оставаться стадии: папулы, пустулы и образование рубца.
Наличие рубчика у ребенка признак того, что выработан
иммунитет к туберкулезу.
Ревакцинацию проводят каждые 5—7 лет, цо достиже-
ния 18-летнего возраста после отрицательной реакции
Манту не более чем через 14 суток.
По эпидемиологическим показаниям возможно прове-
дение БЦЖ до 30-летнего возраста при наличии отрица-
тельной реакции Манту.
В целях неспецифической профилактики туберкулеза
проводится флюорографическое обследование населения.
Согласно приказу Министерства здравоохранения РФ от
21 марта 2003 г. «О совершенствовании противотуберку-
лезных мероприятий в Российской Федерации» 1 раз в 2
года проводится флюорографическое обследование в
обязательном порядке всего взрослого населения. Кроме
того, 1 раз в год его должны проходить следующие группы
населения:
— диспансерные больные с неспецифическими заболе-
ваниями легких, желудочно-кишечного тракта, мо-
чеполовых органов;
— больные сахарным диабетом;
— больные, получающие лечение глюкокортикоидами,
цитостатиками;
— бомжи, лица, проживающие в интернатах и домах
престарелых;
8 0 • Терапия

— работники детских образовательных, оздоровитель-


ных и спортивных учреждений;
— работники лечебно-профилактических и санаторно-
курортных учреждений.
2 раза в год (независимо от присутствия или отсутствия
заболевания туберкулезом):
— лица, контактные с больным туберкулезом;
— работники родильных домов;
— работники противотуберкулезных учреждений;
— военнослужащие по призыву;
— лица, перенесшие туберкулез или снятые с учета по
выздоровлению, в течение 3 лет с момента выявления
заболевания;
— ВИЧ-инфицированные;
— наркоманы;
— алкоголики;
— больные, находящиеся на учете в психиатрических
лечебницах;
— лица, находящиеся в заключении или освободившие-
ся в течение последних 2 лет.
Во внеочередном порядке проводится флюорография с
целью выявления туберкулеза:
— лицам с подозрением на туберкулез;
— лицам, проживающим совместно с беременными и
новорожденными;
- ВИЧ-инфицированным (впервые выявленным);
— лицам, призываемым на военную службу, в том чис-
ле и по контракту.

Рак легких
Рак — злокачественная опухоль невыясненной этиоло-
гиии и патогенеза, способная рецидивировать и метаста-
зировать.
Рак легкого по распространенности в России занимает
первое место среди всех злокачественных заболеваний.
Факторы риска:
— курение, как активное, так и пассивное;
— работа в запыленных помещениях (при длительном
контакте с угольной и асбестовой пылью риск разви-
Г л а в а 1. Пульмонология • 81

тия опухоли легкого увеличивается);


— контакт с вредными для организма человека веще-
ствами — канцерогенами (типографская краска,
лаки).
Предрасполагающие факторы (предраки):
— доброкачественные опухоли легких (фиброаденомы,
миомы, гемангиомы);
— хронические воспалительные заболевания органов
дыхания (бронхиты, бронхоэктатическая болезнь).
Рецидивирование опухоли — это повторный рост
опухоли после радикального лечения.
Метастазирование — распространение опухоли в
другие органы или лимфатические узлы. Метастазирование
рака легкого в основном происходит по лимфатическим пу-
тям — лимфогенно, реже по кровеносным сосудам — ге-
матогенно.
Кроме того, злокачественная опухоль способна прорас-
тать в другие органы и ткани: в плевру, печень,
средостение.
Классификация.
• По локализации рак легких делят на:
—центральный, расположенный в корнях легких;
—периферический, расположенный у края легкого, в
начале заболевания не связанный с крупными
бронхами;
—верхушечный рак (рак Пенкоста); является разно-
видностью периферического рака.
• По гистологическому исследованию рак легкого
делится на аденокарциному (опухоль из железистой
ткани) и плоскоклеточный рак.
Клинические проявления рака легкого. В клинике
рака выделяют так называемые «малые признаки»,
характерные для многих заболеваний. Иногда «малые
признаки» являются первыми симптомами рака. К «малым
признакам» относят такие симптомы, как слабость, апатия,
снижение аппетита, снижение работоспособности.
Клиника центрального рака легкого. Различают рост
опухоли:
— экзобронхиальный, когда инфильтрация опухоли в
слизистом и подслизистом слое;
8 2 • Терапия

— эндобронхиальный, когда опухоль растет в просвет


бронха.
Эндобронхиальный рост опухоли рано дает выражен-
ную клинику — кашель, обычно постоянный, упорный, с
выделением мокроты с прожилками крови.
В начале заболевания мокрота серозная или гнойная, за-
тем при распаде опухоли гнилостная с неприятным запахом.
Одышка возникает при обтурации бронха опухолью, в
терминальной стадии появляются приступы удушья.
Повышение температуры тела в начале заболевания до
субфебрильных цифр и очень высокая температура тела за
счет раковой интоксикации в конечной стадии заболевания.
При объективном осмотре:
— бледные кожные покровы;
— при метастазах в печень может быть желтушное ок-
рашивание склер и кожных покровов;
— увеличение лимфатических узлов (надключичных,
подключичных, подмышечных) указывает на запу-
щенные случаи заболевания.
При пальпации метастатические лимфатические узлы
плотные, спаянные, неподвижные, безболезненные.
Перкуторно на стороне поражения определяется при-
тупление легочного звука, при распаде опухоли и появле-
нии полости выслушивается тимпанический звук.
Аускультативно в легких дыхание жесткое, с сухими
свистящими хрипами или не выслушивается при раковом
плеврите. Раковый экссудативный плеврит чаще геморра-
гический.
Дополнительные методы исследования:
Рентгенологически — определяется затемнение
участка легкого с неровными краями, связанное с корнем
легкого.
Фибробронхоскопия с гистологическим
исследованием дает возможность увидеть опухоль и взять
кусочек ткани для гистологического исследования.
В общем анализе крови:
— анемия (снижение количества гемоглобина и эритро-
цитов), чаще железодефицитная;
—лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы кро-
ви влево, ускоренное СОЭ наблюдается при распаде
Г л а в а 1. Пульмонология • 83

опухоли.
В общем анализе мокроты наблюдаются:
— большое количество лейкоцитов;
— атипичные клетки;
— эритроциты;
— большое количество кокковой флоры.
Периферический рак легкого в начале заболевания
протекает бессимптомно и является случайной
флюорографической находкой.
Клинические проявления заболевания начинаются при
прорастании опухоли в плевру или плечевой сустав, у
больного появляются выраженные болевые ощущения, по
поводу которых больной обращается к медицинскому
работнику.
Из дополнительных методов исследования, кроме рент-
генографического, для подтверждения диагноза проводится
чрескожная пункция легких с последующим цитологи-
ческим исследованием.
Верхушечный рак (рак Пенкоста). Ранними
достоверными признаками рака Пенкоста являются
поражение гортанного нерва, которое проявляется
осиплостью голоса, вплоть до афонии, симптомом Горнера
(птоз века на стороне поражения).
При раке выделяют четыре стадии и четыре клиничес-
кие группы:
1 -я стадия — рак in siti (небольшая опухоль не выходит
за пределы своего органа, не имеет метастазов).
2- я стадия — опухоль больших размеров, имеет мета-
стазы в регионарные лимфатические узлы, но не прорастает
серозные оболочки и другие органы.
3- я стадия — опухоль больших размеров, прорастает
серозные оболочки, имеет метастазы в своей области, но не
имеет отдаленных метастазов.
4- я стадия — опухоль любых размеров, но имеются от-
даленные метастазы или прорастание опухоли в другие
органы.
Клинические группы:
1- я клиническая группа (в нее входят все предраковые
заболевания) — больного необходимо наблюдать и обсле-
8 4 • Терапия

довать 2 раза в год.


2- я клиническая группа означает, что больной обследо-
ван и подлежит всем видам лечения.
3- я клиническая группа — в настоящее время (на мо-
мент выписки из стационара) больной практически здоров,
он получил комплексное лечение, метастазов и рецидивов
опухоли не обнаружно.
4- я клиническая группа означает, что у больного опу-
холь любых размеров, но имеются отдаленные метастазы
или рецидив опухоли, больной не подлежит специальной
терапии.
Лечение рака комплексное, включает операцию, луче-
вую и химиотерапию.
Оперативное: пульмонэктомия при центральном раке и
лобэктомия при периферическом раке.
• Лучевая терапия. Больной получает рассчитанную
предварительно дозу лучевой терапии на опухоль и лимфа-
тические регионарные узлы.
Осложнениями лучевой терапии являются:
— лучевой бронхит;
— лучевой эзофагит (в результате ожога пищевода и
бронхов лучами больной с трудом глотает твердую
пищу, что приводит его к похуданию);
— лейкопения — снижение количества лейкоцитов в
периферической крови. При появлении лейкопении
лучевую терапию больным прекращают и вводят лей-
коцитарную массу, назначают лейкоген, пентоксил.
• Химиотерапия. Из химиопрепаратов наиболее
эффективным при раке легкого является циклофосфан, он
вводится внутримышечно или внутривенно курсовыми
дозами, или эндолимфатически — вводится вся доза
химиопрепарата, рассчитанная на курс лечения, в
лимфатический сосуд тыла стопы или кисти.
Побочными эффектами при лечении химиопрепаратами
являются тошнота, рвота, головокружение, снижение
артериального давления, выпадение волос, сухость кожи,
выраженная анемия и лейкопения.
Профилактика. Своевременное лечение хронических
заболеваний легких; устранение факторов риска (отказ от
Г л а в а 1. Пульмонология • 85

курения, улучшение гигиенических условий жизни).


Специфической профилактики нет.

Неотложные состояния
в пульмонологии
Астматический статус
Астматическим статусом считается приступ, не купиру-
емый в течение суток:
— приступ удушья с затрудненным выдохом;
— нарастающая одышка в покое;
— акроцианоз;
— повышенная потливость;
— жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и
последующим формированием участков «немого»
легкого;
— тахикардия;
— высокое артериальное давление;
— участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
Неотложная медицинская помощь:
1. Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через
маску наркозного аппарата или ингалятора кис-
лородно-воздушную смесь с содержанием кислорода
не более 30-40%.
2. Инфузионная терапия — направлена на восполнение
дефицита ОЦК, устранение гемоконцентрации и де-
гидратации по гипертоническому типу; внутривенное
введение 5%-ного раствора глюкозы, реополиглюки-
на — 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи. Количество
реополиглюкина должно составлять 30% от общего
объема инфузионных растворов.
3. Эуфиллин — 2,4%-ный 10,0 мл в/в медленно в течение
5 мин.
4. Преднизолон — 120—180 мг в/в.
5. Гепарин — 5000 ЕД в/в капельно с одним из плазмо-
замещающих растворов.
При проведении медикаментозной терапии противопо-
казаны:
— седативные и антигист; минные средства (угнетают
8 6 • Терапия

кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную об-


струкцию);
— холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают
мокроту);
— муколитические препараты.
Тактика фельдшера: госпитализация больного в реани-
мационное отделение или палату интенсивной терапии
стационара.
Транспортировка — сидя или лежа на носилках с воз-
вышенным головным концом.

Кровохарканье и легочное кровотечение


Кровохарканье — выделение из дыхательных путей при
кашле крови или мокроты с примесью крови (до 5 мл в те-
чение суток;. Выделение крови из легких более 5 мл за сут-
ки называется легочным кровотечением.
Факторы риска:
— туберкулез легких;
— рак легкого;
— абсцесс легкого;
— крупозная пневмония;
— бронхоэктатическая болезнь.
Клинические пиоявления:
— выделение алой пенистой крови при кашлевом
толчке;
— слабость;
— головокружение;
— бледность кожных покровов;
— снижение АД;
— учащение пульса слабого наполнения и напряжения.
Неотложная медицинская помощь:
— придать больному полусидячее положение;
— дать проглотить кусочки льда;
— ввести:
• этамзилата натрия 12,5%-ного — 3,0 мл на физио-
логическом растворе натрия хлорида 0,9%-ного —
10,0 мл;
• аминокапроновой кислоты 5%-ная — 50,0 мл в/в
капельно;
• викасола — 3,0 мл в/м.
Г л а в а 1. Пульмонология • 87

Тактика фельдшера: госпитализация в хирургическое


отделение стационара.
Транспортировка — в полусидячем положении на но-
силках.

Вопросы для закрепления материала


по теме «Пульмонология»
1. Назовите основные симптомы при заболеваниях органов
дыхания.
2. Перечислите объективные методы исследования боль-
ного с заболеванием органов дыхания.
3. Дайте определение нозологической единице «бронхит».
Классификация бронхитов, клинические проявления и
принципы лечения больных бронхитом.
4. Что такое пневмония? Дайте классификацию пневмо-
ний.
5. Клиника крупозной пневмонии по периодам
заболевания.
6. Назовите принципы лечения. В чем заключается профи-
лактика пневмоний?
7. Что входит в понятие ХОБЛ? Опишите клинику по перио-
дам заболевания.
8. Дайте определение абсцесса легкого. Назовите периоды
заболевания, принципы лечения и профилактику.
9. Дайте определение бронхиальной астме. Опишите тече-
ние в межприступном периоде.
10. Какова клиника приступа бронхиальной астмы и первая
помощь при приступе?
11. Проведите дифференциальную диагностику сердечной
астмы и бронхиальной астмы.
12. Какие виды плевритов вы знаете? Какова тактика
фельдшера при подозрении на экссудативный плеврит?
13. Этиология, пути передачи туберкулеза. Перечислите ос-
новные клинические формы туберкулеза легких.
14. Назовите принципы специфической и неспецифической
профилактики туберкулеза.
15. Какой существует алгоритм действий при легочном кро-
вотечении?
16. Назовите предрасполагающие факторы рака легкого.
Каковы принципы ранней диагностики заболевания?

Ситуационные задачи по теме «Неотложные


состояния в пульмонологии»
Задача 1. Больная И., 45 лет, поступила в стационар в тя-
8 8 • Терапия

желом состоянии.
Жалобы на некупирующийся в течение суток приступ удушья,
головокружение, слабость, кашель с трудноотделяемой мокротой,
в течение последних 6 ч мокрота не отходит.
В анамнезе — бронхиальная астма. Получает лечение гор-
монами, в течение последних 3 дней до заболевания не лечилась.
Объективно: больная в положении ортопноэ, кожные покровы
лица и туловища цианотичны, грудная клетка активно участвует в
акте дыхания. Тоны сердца приглушены, АД 140/ 90 мм рт. ст. В
легких на фоне жесткого дыхания выслушивается масса сухих
свистящих хрипов.
1. Какое осложнение развилось у больной?
2. Какую неотложную помощь необходимо оказать боль-
ной?
Задача 2. Больной R, 35 лет, освободился из мест заключения
месяц назад, обратился по СП с жалобами на кровотечение из
легких.
Объективно: больной бледен, резко сниженного питания. В
легких дыхание амфорическое. При кашле выделяет алую
пенистую кровь в большом количестве.
1. Каковы принципы оказания неотложной помощи на до-
госпитальном этапе?
2. Какова дальнейшая тактика фельдшера СП?
Задача 3. По СП обратилась больная А., 17 лет, студентка,
живет в общежитии.
Жалобы на повышение температуры тела до 39 °С, озноб,
боль в мышцах и суставах. Принимает жаропонижающие средства.
Заболела 2 дня назад после переохлаждения.
Г л а в а 1. Пульмонология • 89

Во время осмотра при резкой перемене положения из го-


ризонтального в вертикальное (вставание с постели) больная
упала, потеряла сознание.
Потеря сознания была кратковременной, после вдыхания
паров нашатырного спирта А. самостоятельно встала. Сознание
полностью восстановилось.
При осмотре: температура тела 35,7 °С, кожные покровы
бледные, холодные, покрыты потом. При аускультации — тоны
сердца ритмичные, приглушены, тахикардия. АД 80/50 мм рт. ст. В
легких справа в нижних отделах выслушиваются влажные
крепитирующие хрипы.
1. Каков предварительный диагноз?
2. Какое осложнение развилось у больной?
3. Каковы неотложная помощь и тактика фельдшера?
Задача 4. Больной С., 26 лет, жалуется на кашель с выде-
лением «ржавой» мокроты, боль в грудной клетке справа, одышку,
повышение температуры до 39 °С.
Болен третий день.
Объективно: общее состояние средней тяжести, кожные
покровы бледные.
Больной щадит правую сторону, при дыхании отставание
грудной клетки в акте дыхания справа. Пульс до 100 ударов в
минуту, АД 110/70 мм рт. ст. В легких ослабленное везикулярное
дыхание, влажные хрипы в нижних отделах справа.
1. Какой предварительный диагноз можно поставить боль-
ному?
2. Какова тактика фельдшера?
Задача 5. Больной Д., 70 лет, пенсионер. Жалуется на вы-
раженную слабость, похудание, снижение аппетита, кашель с
прожилками крови.
В течение 20 лет страдает хроническим бронхитом. Курит в
течение 50 лет.
Объективно: больной резко сниженного питания, кожные
покровы бледные, с землистым оттенком, над ключицей справа
пальпируется увеличенный безболезненный лимфатический узел.
В легких при аускультации на фоне жесткого дыхания вы-
слушивается масса сухих хрипов. Слева в нижних отделах ды-
хание не выслушивается, перкуторно — слева внизу тупой уко-
роченный перкуторный звук.
Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 105/80 мм рт. ст.
Живот безболезнен. Стул — запоры.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Какие дополнительные методы исследования необходи-
мо провести для уточнения диагноза?
3. К врачу какого профиля необходимо направить
больного?
9 0 • Терапия

Задача 6. Больной Ж., 56 лет, инвалид II группы по поводу


артериальной гипертензии, обратился к фельдшеру повторно.
Заболел две недели назад, когда после переохлаждения
повысилась температура тела до 40 °С, появился кашель, уси-
лилась одышка.
Две недели назад фельдшер поставил диагноз «бронхит»,
назначил препараты от кашля, антибиотик ампициллин по 0,5 г
внутрь 4 раза в день, обильное питье.
Состояние Ж. ухудшалось, появилась слабость, исчез аппетит,
больной похудел. Температура в течение двух недель снижалась к
вечеру незначительно.
За день до повторного обращения у Ж. резко снизилась
температура тела, усилился кашель и стало выделяться большое
количество (до 200 мл) зловонной мокроты желтого цвета.
1. Какой предварительный диагноз можно предположить у
больного?
2. Укажите на ошибки фельдшера.
3. Какие дополнительные исследования необходимо про-
вести больному?
4. Какова дальнейшая тактика фельдшера ?
Задача 7. У больного М., 45 лет, после острого респираторного
заболевания появился кашель с небольшим количеством
серозной мокроты, повышение температуры до 37,6 °С.
При осмотре: общее состояние удовлетворительное. В легких
при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы.
1. Какой диагноз у больного?
2. Какое лечение и обследование необходимо провести?
Задача 8. У больной X., страдающей бронхиальной астмой в
течение 6 лет, получающей преднизолон в дозе 25 мг/сут., после
физической нагрузки развился приступ удушья и появился кашель
с трудно отделяемой мокротой.
Объективно: X. в положении ортопноэ, цианоз лица, верхней
половины туловища. Тоны сердца — тахикардия. Одышка
экспираторного типа, мокрота плотная, в воде находится на дне
банки. В легких — масса сухих свистящих хрипов.
1. Какое осложнение бронхиальной астмы развилось у
больной?
2. Как купировать приступ бронхиальной астмы?
Задача 9. Больной Я., 24 лет, проживающий в рабочем об-
щежитии, неработающий выходец из Средней Азии, доставлен в
стационар с диагнозом «правосторонняя верхнедолевая
пневмония».
Заболел остро, повысилась температура до 40 °С, появились
кашель, кровохарканье. При обследовании Я. был поставлен
диагноз пневмонии, который подтвердился в стационаре
рентгенологически.
Г л а в а /. Пульмонология • 91

При осмотре: Я. истощен, бледен, одышка до 20 дыхательных


движений в 1 минуту. В легких при аускультации справа в верхних
отделах выслушиваются влажные крепитирующие хрипы.
1. С каким заболеванием необходимо дифференцировать
такое состояние?
2. Какова тактика медицинских работников?
Задача 10. Больная М., 40 лет, поступила с жалобами на
кашель, одышку при физической нагрузке и в покое, слабость.
Страдает хроническим бронхитом в течение 10 лет, много
курит.
Объективно: грудная клетка «бочкообразной» формы, диф-
фузный теплый цианоз лица и верхней половины грудной клетки.
Пальцы на руках напоминают «барабанные палочки», а ногти —
«часовые стекла», тоны сердца приглушены, тахикардия, в легких
на фоне резко ослабленного везикулярного дыхания сухие
свистящие хрипы.
1. Какое осложнение хронического бронхита можно пред-
положить у больной?
2. Какие методы лечения можно предложить больной для
облегчения страдания?
Глава 2
КАРДИОЛОГИЯ

Методы обследования и основные


симптомы при заболеваниях органов
сердечно-сосудистой системы
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы у больного
выделяют основные и второстепенные жалобы (те, которые могут
присутствовать и при других заболеваниях).
Основные жалобы при заболеваниях сердечно-сосудистой
системы:
1. Боль в области сердца.
Локализация болей:
- за грудиной (при стенокардии, остром инфаркте миокарда);
- на верхушке сердца (при кардионеврозе, миокардите).
Характер болей в сердце. Боли могут быть приступообразные;
сжимающие; колющие; тупые, ноющие, постоянные.
Боли могут быть с иррадиацией и без иррадиации.
Различают иррадиацию типичную — в левую руку', левое плечо,
левую половину нижней челюсти, левую половину живота и
атипичную — в правую половину грудной клетки. Кроме того,
выделяют отдаленную иррадиацию (боль в левом мизинце.и
безымянном пальце), так называемую иррадиацию по типу «длинного
узкого коридора».
Продолжительность болей:
- от нескольких минут (от 3 до 20) — при стенокардии до
нескольких часов — при инфаркте миокарда;
Г л а в а 2. Карлиология • 93

— тупые, постоянные боли, продолжающиеся в течение


нескольких дней (при миокардите, перикардите).
2. Сердцебиение — ощущение больным каждого сокра-
щения своего сердца. Сердцебиение является признаком
поражения сердца.
Различают:
— тахикардию (учащение числа сердечных сокращений
свыше 80 ударов в минуту);
— брадикардию (когда число сердечных сокращений
менее 60 ударов в минуту).
Кроме того, сердечные сокращения могут быть ритмич-
ными (через равные промежутки времени) и аритмичными
(экстрасистолия, мерцательная аритмия).
3. Одышка — учащение числа дыхательных движений
свыше 16—20 в минуту. При сердечной недостаточности
одышка может быть как при физической нагрузке, так и в
покое.
4. Отеки у больных с заболеваниями сердца являются
гидростатическими, они возникают при затруднении ве-
нозного оттока при слабости сердечной мышцы.
Возникают сердечные отеки симметрично на участках,
расположенных наиболее низко. Обычно сердечные отеки
начинаются на нижних конечностях, на тыльной поверх-
ности стоп, распространяются на голеностопные суставы,
затем на голени, вплоть до анасарки (общего отека).
В тяжелых случаях сердечной недостаточности жид-
кость задерживается в полостях (сердечной сорочке — гид-
роперикард, в плевральной полости — гидроторакс, в
брюшной полости — асцит), увеличивается печень.
5. Кашель возникает при застое крови в малом круге
кровообращения. Расстройство кровообращения ведет к
нарушению питания в стенках бронхов, повышению чув-
ствительности, возникновению кашлевого рефлекса. Кашель
обычно сухой, приступообразный.
6. Кровохарканье наблюдается при застойных явлениях
в малом круге кровообращения (при сердечной астме, отеке
легких).
Объективный осмотр
При сердечной недостаточности из-за выраженной
одышки больной иногда принимает положение ортопноэ
(сидит, опершись руками о спинку стула).
9 4 • Терапия

Цианоз (синюха) развивается при недостаточном снаб-


жении кислородом тканей на периферии.
Для заболеваний сердечно-сосудистой системы харак-
терен акроцианоз — цианоз участков тела, наиболее отда-
ленных от сердца (кончик носа, мочки ушей, кончики
пальцев рук и ног).
При осмотре грудной клетки необходимо обратить
внимание на симметричность грудной клетки4, выбухание
грудной клетки в области сердца называется «сердечным
горбом» (это признак гипертрофии — увеличения размеров
сердца — во время формирования скелета грудной клетки).
Встречается сердечный горб при врожденных пороках
сердца.
Далее осматривают и пальпируют область верхушечного
толчка — выпячивание грудной клетки в области верхушки
сердца, возникающее синхронно с систолой сердца.
Пальпация области сердца. На область 4-7-го межребе-
рьев накладывают ладонь и определяют место толчка. В
норме верхушечный толчок располагается в 5-м межребе-
рье на 1—1,5 см внутрь от левой среднеключичной линии.
Перкуссия сердца проводится с целью определения гра-
ниц сердечной тупости.
Нормальные границы абсолютной тупости сердца:
— правая — по левому краю грудины;
— верхняя — по нижнему граю IV ребра;
— левая — на 2 см внутрь от среднеключичной линии.
Аускультация сердца. Выслушивание сердца нужно
проводить в трех положениях: стоя, лежа и лежа на левом
боку. При аускультации сердца определяют два тона сердца:
один совпадает с систолическим толчком и называется
первым тоном, или систолическим, второй соответствует
началу диастолы и называется вторым тоном, или диасто-
лическим.
Тон сердца — сложное звуковое образование, складыва-
ющееся из почти одновременных трех звуковых компо-
нентов: мышечного, клапанного, сосудистого.
Места выслушивания тонов сердца. Двустворчатый
клапан лучше выслушивается в области верхушечного
толчка в I точке, клапаны легочной артерии во 2-м
межреберье на 1 — 1,5 см влево от грудины во II точке,
клапаны аорты во 2-м межреберье на 1 — 1,5 см справа от
грудины в III точке и в 3-м или 4-м межреберье слева от
Г л а в а 2. Карлиология • 95

грудины в V точке Боткина. Трехстворчатый клапан — на


нижнем конце грудины у мечевидного отростка.
В норме гоны сердца ясные, ритмичные, громкие.

Ишемическая болезнь сердца


Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание
мышцы сердца, обусловленное нарушением равновесия
между коронарным кровотоком и метаболическими по-
требностями миокарда.
Термин «ИБС» был предложен экспертами Всемирной
организации здравоохранения 1ВОЗ) в 1962 г. для обозначе-
ния острых и хронических заболеваний сердца, вызванных
недостаточностью коронарного кровотока в миокарде.
Ишемическая болезнь в течение многих лет является
главной причиной смертности населения во многих эко-
номически развитых странах, прежде всего мужчин в воз-
расте 45—65 лет.
Смертность от болезней системы кровообращения со-
ставила в РФ в 2002 г. 56% от всех смертей, половина из них
приходится на ИБС. Если в настоящее время наметилась
тенденция к снижению смертности от ИБС в Европе,
Америке, Канаде и Австралии, то в России этот показатель
неуклонно растет.
В настоящее время уровень заболеваемости ИБС в Рос-
сии составляет 425 случаев на 100 тыс. населения. Заболе-
вание чаще встречается в городах, реже в сельской местно-
сти. В возрастной группе населения до 55 лет у мужчин
встречается в 5 раз чаще, чем у женщин. В связи с умень-
шением защитного действия эстрогенов в менопаузе у
женщин в возрасте старше 65 лет количество случаев при-
мерно одинаковое с мужчинами.
Поданным профилактической медицины, почти 10 млн
трудоспособного населения РФ страдает ишемической бо-
лезнью.
Причиной развития ИБС является атеросклероз сосудов
сердца, при котором происходит сужение просвета
коронарных артерий. Основной причиной развития атеро-
склероза является гиперхолестеринемия за счет избыточ-
ного поступления холестерина с пищей и повышенного
синтеза его в печени. При уровне холестерина менее 4
9 6 • Терапия

ммоль/л атеросклероз практически не развивается.


Идеальным (у лиц без факторов риска) считается содер-
жание общего холестерина менее 5,2 ммоль/л, ЛПНП —
менее 3,5 ммоль/л, ЛПВП — более 0,9 ммоль/л, ТГ — менее
2,3 ммоль/л.
Различают следующие степени гиперхолестеринемии:
• умеренная — 5,2—6,5 ммоль/л;
• среднетяжелая — 6,5—7,8 ммоль/л;
• тяжелая — более 7,8 ммоль/л.
Выделяют два фактора, влияющих на развитие ИБС:
1. Факторы, снижающие кровоснабжение миокарда
и
уменьшающие поступление кислорода к тканям
сердца:
— атеросклероз коронарных артерий;
— тромбоз коронарных артерий;
— нарушение микроциркуляции;
— усиление агрегации тромбоцитов;
— повышение вязкости крови;
— гипотония;
— гиперкоагуляция;
— угнетение фибринолиза.
2. Факторы, повышающие потребности миокарда в
кислороде:
— активация симпатоадреналовой системы в резуль-
тате стресса;
— тяжелые физические нагрузки;
— артериальная гипертензия;
— тахикардия;
— гипертрофия миокарда;
— инфекции.
Факторы риска развития ИБС:
— наследственность;
— мужской пол;
— пожилой и средний возраст;
— частые психосоциальные стрессы;
— неправильное питание (больным ИБС рекомендована
диета с ограничением до 300 мг холестерина и не
более 5 г поваренной соли, при этом количество пи-
щевой клетчатки должно превышать 30 г/сут.);
— курение;
— малоподвижный образ жизни (у людей с малопо-
Г л а в а 2. Карлиология • 97

движным образом жизни ИБС встречается в 2,5 раза


чаще, чем у активных людей);
— ожирение;
— заболевания щитовидной железы;
— анемия;
— хронические инфекции;
— гиперхолестеринемия;
— дефицит эстрогенов (менопауза);
— применение гормональных противозачаточных
средств (особенно у курящих женщин в возрасте после
35 лет); ■
— артериальная гипертензия;
— нарушение тромбообразования;
— злоупотребление поваренной солью;
— сахарный диабет.
Ишемическая болезнь может дебютировать остро воз-
никновением инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной
смертью, но чаще она сразу переходит в хроническую фор-
му, и первым симптомом ИБС становится стенокардия.
Классификация хронических форм ИБС (канадская клас-
сификация ИБС)
1) Стенокардия:
Стенокардия напряжения.
Стабильная стенокардия напряжения (с указанием
функционального класса от 1-го до 4-го).
Стенокардия покоя.
Нестабильная стенокардия:
— впервые возникшая;
— стенокардия прогрессирующего течения с развитием
очагов дистрофии;
4 Зак 553
— ранняя постинфарктная стенокардия;
—стенокардия Принцметала (спонтанная, вазоспасти-
ческая, вариантная);
—стенокардия после аортокоронарного шунтирования
(АКШ).
2) Острый инфаркт миокарда.
3) Сердечная недостаточность (с указанием
функционального класса от 1-го до 4-го).
4) Нарушение сердечного ритма (с указанием
расстройства).
5) Безболевая (немая) ишемия миокарда.
9 8 • Терапия

6) Синдром X.
7) «Спящий» или гибернирующий миокард.
8) «Оглушенный» миокард.

Стенокардия
Стенокардия — клинический синдром ишемической
болезни сердца, проявляющийся болью в области сердца,
возникающей вследствие нарушения равновесия между
потребностями миокарда в кислороде и фактической до-
ставкой его (кислорода) кровью.
Факторы риска:
мужчины в возрасте старше 45 лет, женщины — стар-
ше 55 лет;
— семейный анамнез раннего заболевания ИБС;
— курение;
—гипертензия, даже контролируемая, АД более 140/ 90
мм рт. ст.;
— сахарный диабет;
— уровень ЛПВП менее 0,91 ммоль/л.
Критерии болевого приступа по ВОЗ
Стенокардия — боль за грудиной. Для оценки
болевого синдрома есть несколько характеристик:
— локализация болёй при стенокардии — за грудиной;
—площадь боли равна площади руки или кулака, при-
жатого в области сердца (симптом Левина);
—характер боли — приступообразная давящая или
сжимающая;
Г л а в а 2. Карлиология • 9 9
— продолжительность боли — от нескольких секунд до
20 мин;
— иррадиация болей — влево: левое плечо, левую поло-
вину шеи, левую часть нижней челюсти;
— провоцирующий фактор — физическая или психо-
эмоциональная нагрузка (боль в ответ на эмоцию —
более продолжительная), часто после прекращения
физической нагрузки боль исчезает самостоятельно;
— эффект от нитратов — положительный.
У некоторых больных ишемия сопровождается атипич-
ными симптомами (эквивалентами) болей:
— преходящей одышкой;
— тахикардией;
— приступами головокружения вплоть до обморока;
— экстрасистолией и т. д.
Стенокардия возникает при дисбалансе между перфу-
зией миокарда и потребностью его в кислороде при сужении
просвета одного или нескольких сосудов на 50—70%.
Объективные данные больного во время приступа
стенокардии:
— выражение лица страдальческое;
— кожа лица бледная, покрыта липким потом;
— ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение рогови-
цы в виде «старческой дуги»;
— конечности холодные;
— дыхание поверхностное, учащенное;
— иногда прослушиваются 3-и и 4-е тоны сердца или
— систолический шум на верхушке сердца (признак
ишемической дисфункции папиллярных мышц и
митральной регургитации).
Лабораторные исследования больных стенокардией
включают определение OAK. ОАМ:
— определение в крови ОХ;
— ЛПНП, ЛГТВГТ, ТГ, гемоглобина, глюкозы, АЛТ,
ACT. Инструментальная диагностика:
ЭКГ — примерно у половины больных даже во время
приступа стенокардии ЭКГ будет в пределах нормы, иногда
наблюдается косонисходящая депрессия сегмента ST,
которая исчезает после купирования приступа, или упло-
щение или инверсия зубца Т.
Велоэргометрия (ВЭМ) — исследование проводится при
4*
1 0 0 » Терапия

наличии ангинозных жалоб и отсутствии изменений на ЭКГ.


Эхо КГ — ультразвуковое исследование сердца.
Суточное мониторирование, ЭКГ (холтеровское) —
проводят для уточнения диагноза стенокардии или
безболево- го инфаркта миокарда.
Коронароангиография (КАГ).

Стабильная стенокарлия напряжения


Стабильной стенокардией считаются приступы болей за
грудиной, возникающие стабильное количество раз за
определенный промежуток времени и купирующиеся оди-
наковым количеством нитратов.
Классификация стабильной стенокардии напряжения:
I функциональный класс — приступ стенокардии
начинается при сверхсильных физических или
психоэмоциональных нагрузках,
II функциональный класс — приступ стенокардии возни-
кает при физической нагрузке, приравненной к подъему
примерно на два этажа или при быстрой ходьбе на рассто-
яние двух кварталов.
III функциональный класс — боли возникают при мень-
шей нагрузке, примерно при подъеме на один этаж или при
быстрой ходьбе на расстояние одного квартала.
IV функциональный класс — приступы стенокардии при
обычной физической нагрузке.

Нестабильная стенокарлия
Нестабильная стенокардия — состояние, когда количе-
ство приступов разное "по интенсивности, протяженности
по времени и требует разного количества нитратов для их
купирования.
Нестабильная стенокардия — одно из проявлений ост-
рого коронарного синдрома.
Классификация:
• впервые возникшая стенокардия — заболевание, когда
приступы стенокардии возникли в течение первого
месяца (чаще возникает у лиц молодого возраста, до
40 лет, с отсутствующим «коронарным» анамнезом).
Возможность развития острого инфаркта миокарда
(ОИМ) со смертельным исходом составляет 7%;
• стенокардия прогрессирующего течения —
Г л а в а 2. Карлиология • 101

характеризуется увеличением числа,


прогрессированием длительности и силы приступа,
ночными приступами. Частота развития ИМ и
летального исхода составляет 9%, обычно поражаются
2 коронарные артерии;
• стенокардия Принцметала — вариантная стенокар-
дия (спонтанная, особая форма, вазоспастическая). На
коронарографии подтверждена связь со спазмом
крупной коронарной артерии при отсутствии атеро-
склероза. Часто стенокардией Принцметала заболе-
вают люди относительно молодого возраста без фак-
торов риска. До 90% больных составляют мужчины.
Эта стенокардия часто развивается в покое, в предутрен-
ние часы, в дневные часы переносимость нагрузок хорошая.
Болевой приступ при вариантной стенокардии резко выра-
жен и может сопровождаться обморочным состоянием или
аритмией. Длительность приступов — более 5 мин (от 5 до
45), из-за спазма крупных стволов боли проходят посте-
пенно. Причиной ишемии является транзиторное снижение
доставки кислорода из-за спазма, а не повысившаяся
потребность в нем.
Критерии клинической и ЭКГ-диагностики вазоспас-
тической стенокардии (Принцметала):
— приступы сопровождаются подъемом ST на ЭКГ;
— приступы чаше возникают в утренние часы;
— приступы купируются и предупреждаются антагони-
стами кальция и нитратами, но не бета-блокаторами.
Стенокардия Принцметала (спонтанная стенокардия)
часто заканчивается инфарктом миокарда или различными
нарушениями ритма.
Ранняя постинфарктная стенокардия — возникает в
течение первого месяца после инфаркта миокарда. Обнару-
живается атеросклероз 2—3 коронарных артерий.
1 02 •
Терапия
К ранней постинфарктной стенокардии относятся боли в
груди через 24 ч после развития ОИМ, при этом летальность
увеличивается на 50%. Возникновение ранней пост-
инфарктной стенокардии — признак прогрессирования
некроза миокарда. Чаще возникает при трансмуральном
инфаркте миокарда передней стенки, в дальнейшем про-
исходят дилатация левого желудочка или аневризма и не-
достаточность кровообращения.
Нестабильная стенокардия после аортокоронарного
шунтирования или ангиопластики, возникшая в течение
первого месяца после операции.
В практической работе может быть использована кли-
ническая классификация нестабильной стенокардии по
Е. Braunwald.
В зависимости от выраженности клинических проявле-
ний выделяют классы 1, 2, 3-й, а в зависимости от сопут-
ствующих факторов — классы А, В, С.
Класс 1. Недавнее начало тяжелой или
прогрессирующей стенокардии. Больные с недавним
началом (менее 2 мес.) стенокардии напряжения, у которых
отмечаются тяжелые или частые (более 3 раз/сут.)
ангинозные приступы, или больные с хронической
стабильной стенокардией, у которых возникла
прогрессирующая стенокардия (приступы неожиданно
стали более частыми, продолжительными, тяжелыми или
стали возникать в ответ на меньшую, чем ранее, нагрузку),
но у которых в течение предшествующих 2 мес. не было
приступов в покое.
Класс 2. Стенокардия покоя подострая. Больные с од-
ним или несколькими ангинозными приступами в покое в
течение предшествующего месяца, но не в течение 48 ч.
Класс 3., Стенокардия покоя. Больные с одним или не-
сколькими ангинозными приступами в покое на протяжении
последних 48 ч.
Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Боль-
ные, у которых нестабильная стенокардия развилась
вследствие некоронарного фактора, приведшего к усилению
ишемии миокарда. К числу подобных факторов относятся
те, которые уменьшают доставку кислорода к миокарду или
увеличивают потребности миокарда в кислороде: анемия,
лихорадка, инфекции, гипотония, неконтролиру
Г л а в а 2. Карлиология « 1 0 3

емая гипертония, необычный стресс, тиреотоксикоз, ды-


хательная недостаточность.
Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Боль-
ные, у которых нестабильная стенокардия развилась без
участия факторов, обозначенных в классе А.
Класс С. Постинфарктная нестабильная стенокардия.
Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась в
течение первых 2 недель после подтвержденного острого
инфаркта миокарда.
К критериям нестабильной стенокардии с высоким
риском развития инфаркта миокарда, требующим обязатель-
ной и срочной госпитализации, относят:
1. Возникновение в покое или при минимальных физи-
ческих нагрузках повторных приступов стенокардии
длительностью 20—30 мин и более в течение 7 дней
до или во время госпитализации. При этом ангиноз-
ный приступ отличается высокой интенсивностью и
при этом для купирования приступа требуется более
одной, чем обычно, дозы нитроглицерина или при-
менение наркотических анальгетиков.
2. Наличие при приступах характерных ишемических
изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ. Впервые
возникшая стенокардия появляется в течение по-
следнего месяца перед обращением за медицинской
помощью. На ЭКГ — смещение ST, изменение Т, рас-
стройства ритма и проводимости. Встречается в мо-
лодом возрасте, при сохранившихся изменениях ЭКГ,
нарастании частоты, интенсивности и длительности
(20—30 мин) приступа стенокардии возрастает
вероятность развития инфаркта миокарда.
Лечение нестабильной стенокардии должно проводиться
в стационаре.
Первая помощь при нестабильной стенокардии на
догоспитальном этапе:
— обеспечить физический и психический покой;
— провести ингаляцию увлажненным кислородом;
— назначить седативные препараты;
— дать нитраты короткого действия в виде спрея, суб-
лингвально или орально;
— разжевать аспирин в дозе 150 мг;
— в/в или per os бета-блокаторы (при отсутствии проти-
вопоказаний);
1 0 4 » Терапия

— ввести гепарин 5000 ЕД в/в.


Антагонисты кальция не предупреждают развитие ин-
фаркта миокарда и не снижают смертность, их назначение
при нестабильной стенокардии нецелесообразно.
Вторичная стенокардия возникает у больных с нерезко
выраженным коронарным атеросклерозом (стеноз не пре-
вышает 50%) при понижении объема циркулирующей крови
или снижении кислорода в миокарде.
Причины возникновения вторичной стенокардии чаще
некардиальные:
— анемия;
— инфекция;
— гипотония;
— гипертония;
— тиреотоксикоз;
— стресс и т. д.

Безболевая (немая) ишемия миокарла


Безболевая (немая) ишемия миокарда (БИМ), по Cohn
— преходящее нарушение перфузии, метаболизма, функции
или электрической активности миокарда, которое не сопро-
вождается приступом стенокардии или его эквивалентом.
Безболевая ишемия встречается у 25—30% больных, пе-
ренесших инфаркт миокарда, в 30% случаев у больных
сахарным диабетом. Безболевая ишемия миокарда возни-
кает рано утром, с 6.00 до 9.00 ч, или ночью. В возникно-
вении БИМ имеет значение состояние эндорфинов.
Группы риска безболевой ишемии миокарда:
— больные, перенесшие ИМ;
— лица с несколькими факторами риска ИБС;
— сочетание ИБС и гипертонической болезни;
— сочетание ИБС и сахарного диабета;
— профессиональные группы высокого риска (водители,
пилоты, врачи: хирурги, кардиологи, анестезиологи).
Факторы риска развития безболевой ишемии
миокарда:
— гипертоническая болезнь;
— сахарный диабет;
— курение;
— гиперхолестеринемия;
— наследственная отягощенность.
Г л а в а 2. Карлиология • 105

Синлром X («болезнь малых сосулов»)


Этим термином обозначают болевой синдром у лиц с
нормальными или малоизмененными коронарными арте-
риями (по данным КАГ). Чаще встречается у женщин в
возрасте от 30 до 45 лет, без факторов риска, с нормальной
функцией левого желудочка.
Клинические проявления синдрома X:
— атипичная локализация болей, у 50% — типичная
стенокардия;
— провоцируются приступы холодом и эмоциональным
напряжением;
— отрицательная реакция на нитраты;
— благоприятный прогноз, инфаркт миокарда развива-
ется редко;
— продолжительность приступа более 30 мин;
— эффект от эуфиллина.

Гибернируюший миокарл
«Спящий», гибернирующий миокард — приспособи-
тельная реакция миокарда, вызванная длительной гипо-
перфузией и исчезающая после улучшения кровотока.
Ишемия проявляется уменьшением функции миокарда
до такой степени, при которой наступает равновесие между
потребностями миокарда в кислороде и его доставкой.
После реваскуляризации «спящего» миокарда улучша-
ются сократительная функция левого желудочка и фракция
выброса, но при острой коронарной недостаточности До 20
мин функция миокарда восстанавливается самостоятельно, а
при гипоперфузии более 20 мин развивается некроз мышцы
сердца.
1 0 6 • Терапия

«Оглушенный миокарл»
Состояние после ишемии левого желудочка, которое
сохраняется после реперфузии, несмотря на восстановление
коронарного кровотока и отсутствие необратимых из-
менений в миокарде.
Лечение. Раннее введение тромболитической терапии
при ишемии миокарда.

Ишемический «приконлишен»
Защитный эффект повторных эпизодов ишемии. После
эпизода ишемии увеличивается устойчивость миокарда к
последующей окклюзии коронарной артерии, т. е. про-
исходит адаптация миокарда к повторному воздействию
ишемии.

Лечение ишемической болезни серлиа


Цель:
— улучшить прогноз заболевания — предупредить раз-
витие инфаркта миокарда и внезапной смерти;
— увеличить продолжительность жизни больного:
— уменьшить частоту и снизить интенсивность присту-
пов стенокардии для улучшения качества жизни
больного.
Немедикаментозное лечение (рекомендации
больному):
— информирование о заболевании и прогнозе;
— рекомендации по физической активности;
— соблюдение диеты;
— отказ от курения;
— рекомендации по снижению массы тела.
Медикаментозная терапия ИБС. Основным методом
лечения ишемической болезни сердца является лекарствен-
ная терапия, основанная на комбинированном использо-
вании антиангинальных и тромболитических препаратов,
ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ),
статинов. Схематически это выглядит в виде формулы АВС,
где:
А — антикоагулянты, антиагреганты;
В -■ бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы
АПФ;
С — статины;
Глава 2. Кар АПОЛОГИЯ • 107
+ нитраты.
Современное лечение хронических форм ИБС должно
включать антиангинальные, ангитромболитические, гипо-
липидемические, метаболические средства.
A. Антитромботические препараты:
1) антикоагулянты (гепарин);
2) антиагреганты (аспирин — 75—150 мг/сут., аспирин
кардио, Тромбо-АСС — 75 мг/сут., кардиомагнил
(АСК + гидроксид магния — антацид) — 75—150 мг/
сут., клопидогрель (плавике) — 150— 75 мг/сут.).
Доказано, что постоянный прием ацетилсалициловой
кислоты (АСК) у больных, перенесших инфаркт миокарда,
снижает риск развития повторного инфаркта миокарда на
30%. Эффективны также минимальные дозы — 75 мг, при
применении таких доз снижается риск побочных эффектов.
Противопоказания для приема АСК:
— язвенная болезнь желудка;
— болезни крови.
B. Бета-адреноблокаторы.
Они снижают:
— частоту сердечных сокращений (ЧСС);
— систолическое АД;
— сократительную способность миокарда на физичес-
кую нагрузку и стресс, что приводит к снижению по-
требности миокарда в кислороде и устраняет дисба-
ланс между потребностью и доставкой кислорода к
ишемизированной мышце сердца.
Рекомендованы селективные бета-блокаторы, их при-
нимают 1—2 раза в сутки. Критерии эффективности — уре-
жение ЧСС до 55—60 уд./мин.
Противопоказания:
— сахарный диабет (особенно 2-й тип);
— бронхиальная астма;
— реже ХОБЛ.
Побочные эффекты:
— брадикардия;
1 0 8 * Терапия

— блокады сердца;
— гипотония;
— нарушение сна, кошмарные сновидения;
— ухудшение переносимости физических нагрузок;
— импотенция.
Препараты этой группы оказывают гипотензивное, ан-
тиаритмическое, антиангинальное действие:
— атенолол — препараты тенормин, атенолол в дозе 50-
200 мг 2 раза в сутки;
— метопролол — препараты беталок, эгилок в дозе 50—
200 мг/сут.;
— пропроналол — препараты индерал, обзидан, ана-
прилин — 20—80 мг 4 раза в сутки;
— бисапролол — препарат конкор — 10 мг/сут.;
— пиндолол — препараты вискен, пиндолол в дозе 2,5

7,5 мг 2 раза в сутки.
Бета-адреноблокаторы с дополнительным вазодилати-
рующим эффектом:
— небивалол — препарат небилет — 2,5-5 мг/сут.;
— карведилол — препарат карведилол — 25—50 мг/сут.
Антагонисты кальция снижают агрегацию тромбоцитов
и оказывают гипотензивное, антиаритмическое, антианги-
нальное действие:
— верапамил — препараты изоптин, финоптин, лекоп-
тин, верапамил в дозе 120-480 мг/сут.;
— нифедипин — умеренно пролонгированный — пре-
параты кордафлекс ретард, коринфар ретард;
— адалат SL в дозе 30-100 мг/сут.
К значительно пролонгированным относятся кордипин
XL, нифекард XL в дозе 30-120 мг/сут.;
/ амлодипин — препараты норваск, калчек, нормоди-
пин в дозе 5-10 мг/сут.;
/ исрадипин — препарат ломир 2,5—10 мг 2 раза в
сутки; / дилтиазем — препараты дилтиазем ТЕВА,
диалтиа- зем Ланнахер 120—320 мг/сут.
Показания для назначения антагонистов кальция при со-
путствующих заболеваниях:
— ХОБЛ;
— стенокардия Принцметала;
— брадикардия;
— заболевания периферических сосудов.
Г л а в а 2. Карлиология • 109

Ингибиторы АПФ оказывают гипотензивное и антиан-


гинальное действие, а также используются для профилак-
тики сердечной недостаточности (каптоприл, капотен,
эналаприл, энам, энап, ренитек, престариум).

Ингибиторы АПФ Доза

Каптоприл (капотен) 50—150 мг


Эналаприл (ренитек) 10—30 мг
Лизиноприл(диротон) 5—20 мг
Периндоприл (престариум) 4-8 мг
Трандалаприл (гоптен) 2—4 мг

С. Статины (гиполипидемические препараты).


Статины — препараты с доказанной эффективностью.
Отмечено снижение смертности от сердечно-сосудистых
заболеваний при приеме статинов. Препараты удобны в
применении, безопасны, хорошо переносятся больными,
применяются для первичной и вторичной профилактики
ИБС. Улучшают качество жизни, увеличивают продолжи-
тельность жизни.
1. Статины — препараты, подавляющие синтез холесте-
рина:
—симвастатйн (зокор, вазилип, симло начиная с 5 до
40 мг/сут.);
— аторвастатин — 10—40 мг/сут.;
— правастатин (липостат) — 10—40 мг/сут.;
— ловастатин (левакор) — 10—40 мг/сут.
2. Секвестранты желчных кислот (8—24 г/сут., холесте-
рамин растворить в воде).
3. Никотиновая кислота — до 3 г в сутки (побочные эф-
фекты — покраснение и зуд кожи).
4. Производные фибровой кислоты: клофибрат, миск-
лерон, безалип — 200 мг 2—3 раза в сутки.
Лечение статинами должно проводиться постоянно, так
как прекращение приема на 1 мес. возвращает уровень хо-
лестерина на прежние цифры.
Начинать лечение следуете минимальных доз (5—10 мг)
и ежемесячно повышать дозу до 20—40 мг/сут.
Противопоказания:
—гепатиты;
1 1 0 • Терапия

—беременность;
—индивидуальная непереносимость.
Антиангинальные средства
Нитраты:
—являются периферическими вазодилататорами;
—оказывают спазмолитическое действие на сосудистую
стенку;
—улучшают коронарный и коллатеральный кровоток,
тем самым оказывая антиангинальное и антиишеми-
ческое действие на миокард.
Классификация нитратов по характеру и
продолжительности действия:
1. Нитроглицерин:
• препараты короткого действия (до 1 ч): таблетки
нитроглицерина используют сублингвально для
купирования приступов стенокардии, эффект
наступает через 1—2 мин, максимальная доза — 20-25
таблеток в сутки;
• аэрозоль: нитроминт, нитрокор, нитроспрей —
используют для купирования приступа стенокардии
(впрыскивают 1—2 дозы в рот с интервалом 5—10
мин);
• препараты — депо нитроглицерина используются
для приема внутрь в основном для профилактики
приступа стенокардии: сустак мите, сустак форте;
нитронг, нитрогранулонг, нитро-мак.
2. Изосорбида динитрат:
• препараты короткого действия — изокет-спрей
1,25—3,75 мг под язык;
• умеренной продолжительности — кардикет 20,
изомак, нитросорбид— 20—80 мг/сут.;
• длительно действующие — кардикет 40, кардикет
60, кардикет 120; изо-мак ретард в дозе 40-120
мг/сут.
3. Изосорбида мононитрат:
• препараты умеренной продолжительности:
— моночинкве;
— моносан в дозе 40—120 мг/сут.;
Г л а в а 2. Карлиология .• 1 1 1

• длительно действующие:
— оликард ретард, моночинкве ретард в дозе 40— 240
мг/сут.
4. Вазодилататоры нитратоподобного действия:
— препараты молсидомина — корватон, сиднофарм 4—
12 мг/сут. (эффект при сублингвальном приеме через 2
—10 мин, перорально — через 10—20 мин, продол-
жительность действия — 5—8 ч). Используются для
профилактики приступов стенокардии.
Критерии эффективности нитратов:
1. Появление головной боли.
2. Увеличение ЧСС на 8—10 уд./мин.
3. Снижение АД на 10—15% от исходного давления.
4. Исчезновение боли за грудиной.
5. Исчезновение ишемии миокарда на ЭКГ.
Побочное действие нитратов:
— развитие толерантности (привыкание);
— головная боль;
— синдром рикошета при отмене препарата.
Нитраты необходимо назначать прерывисто. В течение
суток период, свободный от нитратов, должен составлять 6-
8 ч.
При стенокардии I функционального класса (ФК) нитра-
ты назначают только прерывисто, в лекарственных формах
короткого действия, за 5—10 мин до предполагаемой фи-
зической нагрузки.
При стенокардии напряжения II ФК прерывисто назна-
чают нитраты короткого и умеренно пролонгированного
действия.
При стенокардии III ФК назначают препараты пролон-
гированного действия постоянно с асимметричным приемом
5—6 ч.
При стенокардии IVФК — нитраты круглосуточно в со-
четании с бета-блокаторами.
Другие антиангинальные средства (цитопротекторы),
препараты, улучшающие метаболизм миокарда.
Предуктал МВ по 35 мг 2 раза в день постоянно для
усиления антиангинальной терапии бета-блокаторов, ан-
тагонистов кальция и нитратов.
Комбинированная антиангинальная терапия:
• Бета-блокаторы+ нитраты.
1 1 2 • Терапия

• Бета-блокаторы + антагонисты кальция (у больных с


брадикардией и нарушением проводимости такое со-
четание опасно).
• Нитраты + антагонисты кальция (антагонисты кальция
типа нифедипина и пролонгированные нитраты не
назначаются вместе, так как они обладают выра-
женным вазодилатирующим эффектом).
• При сочетании ишемической болезни сердца и арте-
риальной гипертензии лечение следует начинать с
бета-блокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов
АПФ.
• При сочетании ишемической болезни сердца, арте-
риальной гипертензии и гиперлипидемии нужно на-
чинать лечение с ингибиторов АПФ и антагонистов
кальция.
• При сочетании ишемической болезни сердца, арте-
риальной гипертензии и сахарного диабета в первую
очередь следует назначить иАПФ.
• При неэффективности медикаментозной терапии
проводится оперативное лечение — коронарная ан-
гиопластика, коронарное шунтирование.
Профилактика ИБС
Реабилитация больных ИБС (коррекция факторов
риска):
1) снижение массы тела;
2) отказ от курения (прекращение курения снижает риск
развития повторного инфаркта миокарда на 30%);
3) лечение артериальной гипертензии (поддержание
уровня АД не более 140/90 мм рт. ст.). Стабилизация
АД позволяет предупредить инсульт и сердечную не-
достаточность;
4) ограничение поваренной соли;
5) увеличение физической нагрузки при гиподинамии.
Вторичная профилактика ИБС:
— прием бета-адреноблокаторов (при отсутствии про-
тивопоказаний) — метапролола, пропранолола;
— антиагрегантов (аспирин, курантил, тиклопидин) в
небольших дозах ежедневно;
— ингибиторов АПФ, они в основном предупреждают
развитие застойной сердечной недостаточности.
Трудоспособность. Больные стенокардией I ФК трудо-
способны. В профессии, связанной с выполнением тяжелого
Г л а в а 2. Карлиология • 113

физического труда, необходим перевод на другую работу,


если невозможно, инвалидность III группы.
Стенокардия II ФК — больные ограниченно трудоспо-
собны, при наличии производственных вредностей уста-
навливается III группа инвалидности.
Стенокардия III ФК — больных признают инвалидами
II группы.
Стенокардия IV ФК — инвалиды II группы, при ослож-
нениях СН III—IV ФК — инвалиды I группы.
Диспансеризация. Систематическое наблюдение, ос-
мотр 2 раза в год, обследование:
• ЭКГ.
• УЗИ сердца.
• Нагрузочные пробы.
• Холтеровское мониторирование ЭКГ:
- холестерин крови;
- глюкоза крови;
- ОАК.

Острый коронарный синдром


Острый коронарный синдром (ОКС) — понятие,
включающее все виды нестабильной стенокардии и инфаркт
миокарда без зубца Q. Все больные с диагнозом «острый
коронарный синдром» после оказания помощи на
догоспитальном этапе должны быть госпитализированы в
отделение реанимации или кардиологическое отделение.

Острый инфаркт миокарда


Инфаркт миокарда (ИМ) — это ограниченный некроз
мышцы сердца.
Часто причиной ИМ является тромбоз коронарных ар-
терий, реже эмболия или длительный спазм сосудов.
Тромбоз наблюдается на фоне атеросклеротического по-
вреждения венечных артерий.
Инфаркт миокарда (ИМ) — распространенное заболе-
вание, являющееся частой причиной внезапной смерти.
Все чаще инфаркт встречается в молодом возрасте. В
возрасте от 35 до 55 лет у мужчин в 5 раз чаще, чем у
женщин; в возрасте после 55 лет соотношение мужчины /
1 1 4 • Терапия

женщины составляет 2 : 1, в возрасте старше 65 лет — при-


мерно одинаково.
Заболеваемость — 4—6 случаев на 1000 населения.
Классификация:
• крупноочаговый инфаркт миокарда, в том числе
трансмуральный (через все слои мышцы сердца) с
наличием зубца Q, «Q-инфаркт» (рис. 18);
• мелкоочаговый, без зубца. Q «не Q-инфаркт
миокарда»:
- субэндокардиальный (рис. 19),
- субэпикардиальный (рис. 21),
- интрамуральный (рис. 20).
Выделяют:
- рецидивирующий ИМ (когда признаки инфаркта по-
явились менее чем через 2 мес. от начала ИМ);
— повторный ИМ (если прошло более 2 мес. от начала
ИМ).
Периоды ИМ:
• Прооромалъный — соответствует нестабильной стено-
кардии (может отсутствовать).
• Острейший — характеризуется ишемией и продолжа-
ется от нескольких часов до 1 —2 сут.
• Острый — соответствует формированию некроза, ре-
зорбции некротических масс, развитию грануляций в
очаге поражения, продолжается до 2 нед.
• Подострый — характеризуется уменьшением резорб-
ции некроза, началом организации рубца. Продол-
жительность периода — до 8 нед. от начала заболева-
ния.
• Для постинфарктного периода характерны увеличе-
ние плотности рубцовой ткани, адаптация миокарда к
новым условиям существования. Продолжительность
этого периода — от 3 до 6 мес.
Г л а в а 2. Карлиология • 115

Рис. 19. Субэндокардиальный инфаркт(некроз под эндокардом)


Рис. 20. Интрамуральный Рис. 21. Субэпикардиальный
мелкоочаговый инфаркт (один инфаркт под эпикардом
или несколько очагов некроза в толще миокарда)

Рис. 18. Трансмуральный инфаркт (некроз от эндокарда до


эпикарда)
Клиника инфаркта миокарда
Первый период — острейший (длительность болевого
или ишемического периода от нескольких часов до 2 сут.):
—интенсивные ангинозные боли (за грудиной, с обшир-
ной иррадиацией влево: в руку, спину, живот) при ти-
пичном течении ИМ, продолжительность болей более
30 мин, боли, не снимающиеся нитратами;
—появляется страх смерти;
—слабость, адинамия;
—холодный липкий пот.
1 1 6 • Терапия

При объективном осмотре отмечаются:


— бледность кожных покровов;
— акроцианоз;
— холодные конечности;
— холодный липкий пот на лице;
— снижение систолического артериального давления, с
одновременным снижением пульсового давления;
— брадикардия в начале заболевания, затем тахикардия
или другие нарушения ритма.
Аускультативно — тоны сердца приглушены или
глухие, особенно 1-й тон на верхушке сердца,
выслушивается систолический шум на верхушке сердца
(при некрозе папиллярных мышц) и появляется 4-й тон.
ЭКГ:
— для крупноочагового инфаркта характерна монофаз-
ная кривая (дуга Парди);
— для мелкоочагового характерны изменения зубца Т
(—) и снижение сегмента ST.
ОАК — с первых часов появляется лейкоцитоз, который
держится до 1 нед., положительный тропониновый тест,
активность МВ — КФК (МВ — фракция креатинфос-
фокиназы) достигает максимума через 1 сут.
Второй период — острый (лихорадочный,
воспалительный) — характеризуется развитием некроза на
месте ишемии, появляются признаки асептического
воспаления, всасываются некротизированные массы.
Объективно:
— самочувствие улучшается;
— боли не беспокоят;
— сохраняется слабость.
Аускультативно: тоны сердца глухие, тахикардия.
Температура тела повышается до 38 °С с 3-го дня забо-
левания и нормализуется к концу недели.
• ОАК:
— лейкоцитоз (10—15 тыс.) со сдвигом влево,
эозинопения;
— к концу первой недели — появление ускоренного
СОЭ, которое нормализуется в течение первого ме-
сяца;
— появляется С-реактивный белок, который сохраня-
ется в течение месяца;
Г л а в а 2. Карлиология • 117

— повышаются креатинфосфокиназа, активность транс-


аминаз.
• ЭКГ — при трансмуральном инфаркте миокарда ST
выше изолинии, выпуклой формы, слияние сегмента ST с
зубцом Т, появление глубокого и широкого зубца Q — ос-
новной признак, уменьшение зубца R (форма OS), дискор-
дантные изменения ST и Т, с 3-го дня — обратная динамика
изменений ST приближается к изолинии, появляется
глубокий Т, зубец Q уменьшается (но может оставаться
глубоким на всю жизнь) и Т(—).
• ЭКГ — при интрамуральном инфаркте миокарда (—)
смещение ST может быть не только вверх, но и вниз.
Острый период повреждения

R уменьшается при не-


трансмуральном инфаркте.
R исчезает при транс-
муральном инфаркте.
Появляется патологи-
ческий комплекс QS, сегмент
ST выше изолинии,
куполообразный.
Зубец Т сливается с сег-
ментом S.
Может появиться Q при
нетрансмуральном инфаркте.
При инфаркте миокарда
происходят изменения в зоне некроза, зоне ишемии и зоне
повреждения.
Сочетание изменений в трех зонах дает следующую ЭКГ
картину.
1 1 8 • Терапия

Патологический зубец Q переходит в R, сегмент ST


выше изолинии, зубец Т (—).
Третий период — подострый, или период рубцевания.
Самочувствие больного удовлетворительное. На месте
некроза развивается соединительнотканый рубец,
нормализуются температура тела, показатели крови и ЭКГ.
Продолжительность периода — до 8 недель.
Четвертый период — период реабилитации.
Клинических проявлений заболевания нет В этот период
происходят компенсаторная гипертрофия интактных
мышечных волокон и восстановление функции миокарда.
Продолжительность периода — 6—12 мес.
Через 2 мес. после перенесенного ИМ устанавливается
диагноз «постинфарктный кардиосклероз».

Атипичное течение инфаркта миокарла


Абдоминальная форма. Протекает по типу заболевания
желудочно-кишечного тракта с болями в подложечной об-
ласти, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая (аб-
доминальная) форма ИМ встречается при инфаркте задней
стенки левого желудочка.
Астматическая форма начинается сердечной астмой,
исходом может быть отек легких. Боли могут отсутствовать.
Астматическая форма встречается при повторных обшир-
ных инфарктах у пожилых людей с выраженным атеро-
склерозом коронарных артерий.
Мозговая форма. В клинике на первом плане симптомы
нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с
потерей сознания. Встречается у пожилых людей со скле-
розом сосудов головного мозга.
Немая «безболевая» форма иногда является случайной
находкой при диспансеризации. Из клинических проявле-
ний: слабость, липкий пот, дискомфорт за грудиной.
Аритмическая форма. Главный признак —
пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может
отсутствовать.
Осложнения инфаркта миокарла
1- й период.
A. Нарушения ритма сердца — желудочковая форма
пароксизмальной тахикардии, политопные желудочковые
Г л а в а 2. Карлиология • 119

экстрасистолы, приводят к фибрилляции желудочков, т. е. к


клинической смерти.
Лечение — срочные реанимационные мероприятия.
Б. Острая левожелудочковая недостаточность (отек
легких, сердечная астма).
B. Кардиогенный шок.
1. Рефлекторный — происходит падение АД, больной
вялый, заторможен, кожа с сероватым оттенком, хо-
лодный пот, причина — боль.
2. Аритмический — на фоне нарушения ритма.
3. Истинный кардиогенный — самый неблагоприятный,
летальность составляет до 90%. В основе истинного
кардиогенного шока лежит резкое нарушение
сократительной способности миокарда при обширных
повреждениях, что приводит к уменьшению сердечно-
го выброса. Чтобы сдержать падение АД, компенса-
торно происходит спазм периферических сосудов, за-
медляется кровоток на периферии и образуются
микротромбы. Нарушаются обменные процессы, уве-
личивается проницаемость капилляров и происходит
пропотевание жидкой части плазмы, что приводит к
уменьшению ОЦК, сокращается венозный возврат
крови к сердцу, минутный объем снижается еще более.
Клиника истинного шока:
— слабость, заторможенность;
— снижение АД до 80 мм рт. ст. и ниже;
— холодная, бледная, влажная кожа землисто-серого
цвета;
— нитевидный, аритмичный пульс;
— снижен диурез вплоть до анурии.
Осложнением 3-го периода ИМ чаще является
синдром
Дреслера.
Синдром Дреслера связан с сенсибилизацией организма
продуктами распада некротизированных масс, которые
являются аутоаллергенами.
Осложнение появляется на 4—6-й неделе заболевания,
что доказывает аллергический компонент его
происхождения.
Клинически — это полисерозиты: перикардит, плеврит,
полиартрит (чаще левого плечевого сустава).
Клиника:
1 2 0 * Терапия

- боли за грудиной, в боку;


- лихорадка волнообразная (температура тела — до 40
°С);
- болезненность и припухлость в грудино-ключичных и
реберных соединениях;
- ОАК — лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;
- лечение — эффект от глюкокортикоидов.

Принципы лечения острого инфаркта миокарла


1- й период — догоспитальный этап:
— ограничить зону некроза;
—снятие болевого синдрома — нейролептаналгезия:
фентанил — 1—2 мл в/в + дроперидол 25%-ный 2,0
мл на 40 мл 5%-ного раствора глюкозы. Эффект
наступает немедленно и держится до 30 мин, больной
контактный, дыхательный центр не угнетен в отличие
от опиатов. Если отсутствует эффект через 30 мин —
1 ч, вводят морфин 1%-ный 1,0 мл или 2%-ный — 1
мл омнопона или 1%-ный 1,0 мл промедола;
— нитраты короткого действия;
— тромболитическая терапия;
— гепарин — 5 тыс. ЕД в/в;
— аспирин — разжевать;
—если от начала приступа до прибытия «скорой помо-
щи» прошло не более 1,5 ч, то эффективна стрепто-
киназа— 1,5 млн ЕД в/в капельно до 100 капель в
минуту с предварительным введением 60 мг предни-
золона.
При отсутствии противопоказаний — бета-блокаторы,
пропранолол (обзидан) в/в, затем внутрь.
Трансфузионная терапия в/в капельно: реополиглю- кин
— 400,0 мл, полиглюкин или физиологический раствор
натрия хлорида.
Первичная профилактика ИМ. Исключение факторов
риска.
Вторичная профилактика — постоянный прием стати-
нов и аспирина.
Г л а в а 2. Карлиология • 121

Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при кото-
ром систолическое давление составляеет 140 и более мм рт.
ст., а диастолическое — 90 и более мм рт. ст.
Диагноз ставится в результате трех измерений в разное
время дня без предварительного приема гипотензивных
средств при двух разных визитах к врачу и при стабильно-
сти уровня АД в случае повторных измерений. Первое из-
мерение проводят на обеих руках, в дальнейшем на той
руке, где АД выше.
АГ встречается среди взрослого населения примерно в
25% случаев, в России — около 40%.
По классификации ВОЗ и МОГ (международное обще-
ство по гипертонии) 1999 г., оптимальным считается дав-
ление менее 120/80 мм рт. ст.
Классификация.
В настоящее время используется классификация АГ,
предложенная экспертами ВОЗ (1994 г.), которая основы-
вается на трех признаках:
— уровень артериальной гипертензии (АД);
— степень поражения органов-мишеней;
— этиология.
Артериальную гипертензию делят на:
— первичную, эссенциальную артериальную
(гипертоническая болезнь), которая наблюдается у
90% больных;
— вторичную (симптоматическую).

Гипертоническая болезнь
Диагноз «гипертоническая болезнь» ставят после ис-
ключения вторичных симптоматических артериальных ги-
пертензий.
1 2 2 • Терапия

Различают степени повышения АД:


1- я степень (мягкая) — АД систолическое — 140—
159 мм рт. ст., диастолическое — 90 — 09.
2- я степень (умеренная) — АД систолическое 160—
179 мм рт. ст., диастолическое — 100—109.
3- я степень (тяжелая АГ) — АД систолическое более
180 мм рт. ст., диастолическое — более 110.
Кроме степени повышения АД, выделяют уровни риска
сердечно-сосудистых осложнений:
— низкий (риск 1) — вероятность сердечно-сосудистых
осложнений (инфаркт миокарда, инсульт) и смерти в
течение 10 лет 15%;
— средний (риск 2) —вероятность осложнений 15—
20%;
— высокий (риск 3) — вероятность осложнений 20—
30%;
— очень высокий (риск 4) — вероятность осложнений
более 30%.
При оценке индивидуального риска учитывают:
— степень повышения АД;
— факторы риска атеросклероза;
— поражение органов-мишеней;
— сопутствующие заболевания или осложнения АГ.
Факторы риска:
— возраст (мужчины — старше 55 лет, женщины —
старше 65 лет);
— отягощенная наследственность;
— курение;
— частые стрессы;
— заболевания почек;
— эндокринные заболевания;
— длительный прием пероральных противозачаточных
средств;
— длительный прием нестероидных противовоспали-
тельных средств;
— прием стимуляторов (кокаин);
— гиперлипидемия;
— сахарный диабет;
— ожирение;
— злоупотребление поваренной солью;
— длительный прием гормональных препаратов.
По степени поражения органов-мишеней в классифи-
Г л а в а 2. Карлиология • 123

кации артериальной гипертензии выделяют 3 стадии.


При ГБ I стадии (лабильная) поражение органов-мише-
ней отсутствует, течение артериальной гипертензии лабиль-
ное, возможна нормализация артериального давления.
Для гипертонической болезни II стадии (стабильной) ха-
рактерен один из признаков поражения органов-мишеней:
— поражение сердца с развитием гипертрофии левого
желудочка;
— поражение сосудов сетчатки глаз;
— поражение почечных сосудов с развитием почечной
недостаточности.
В этой стадии АД повышено стабильно, но под дей-
ствием медикаментозной терапии нормализуется.
При гипертонической болезни III стадии имеются ос-
ложнения со стороны:
— сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь
сердца, стенокардия, инфаркт миокарда);
— сосудов головного мозга (инсульты, субарахноидаль-
ные кровоизлияния);
— сосудов почек с развитием почечной
недостаточности;
— сосудов сетчатки глаз (снижение зрения).
Клиника. Основные жалобы больного при АГ:
— головная боль;
— головокружение;
— боли в области, сердца;
— шум в ушах;
— бессонница;
— чувство онемения конечностей, «ползание мурашек»;
— сетка перед глазами или «мелькание мушек»;
— слабость;
— снижение трудоспособности.
Объективно:
• Лицо больного гиперемировано, вены шеи и височные
выбухают, утолщены.
• Пальпаторно определяется усиленный верхушечный
толчок.
• Перкуторно — смещение сердечной тупости влево —
это признаки гипертрофии левого желудочка.
• При аускультации — акцент 2-го тона над аортой, та-
хикардия.
1 124 •
Терапия
• При пальпации пульс становится твердым и напря-
женным.
• При рентгенографии органов грудной клетки сердце
имеет аортальную конфигурацию.
• Аорта удлинена, уплотнена и расширена.
Заболевание протекает годами и десятилетиями, без ле-
чения быстро прогрессирует.

Симптоматические артериальные гипертензии


Симптоматическая АГ — заболевание, при котором по-
вышение артериального давления является симптомом, но
не главным, встречается в 10% случаев. Основной причиной
артериальных гипертензий являются заболевания почек и
стеноз почечных артерий (вазоренальная гипертония). У
пожилых больных часто причиной систолической
артериальной гипертензии являются склеротические пора-
жения аорты.
Коарктация аорты. Артериальная гипертензия при ко-
арктации аорты обнаруживается случайно при обследовании
у молодых людей.
Феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечни-
ков). Для этого заболевания характерны гипертонические
кризы с резкой потливостью, слабостью, приступами тахи-
кардии, резкое побледнение или покраснение кожи, повы-
шается температура тела, появляются боли в сердце, в жи-
воте, рвота. Осложнения: инсульт, инфаркт миокарда.
Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм) обус-
ловлен опухолью коры надпочечников. Повышение артери-
ального давления сопровождается слабостью, парестезиями,
параличами, нарушением функции почек — полиурией.
Синдром Кушинга развивается в результате поражения
коры надпочечников, при котором увеличивается секреция
глюкокортикоидов. У больного помимо повышения
артериального давления меняется внешний вид. Лицо ста-
новится «лунообразным», наблюдаются ожирение, стрии на
туловище.
Артериальная гипертензия наблюдается при заболева-
ниях почек: пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидо-
зе почек, а также при заболевании сосудов почек, так на-
зываемая вазоренальная артериальная гипертензия.
Г л а в а 2. Карлиология • 125

Лечение
Медикаментозное лечение стабильной артериальной
гипертензии проводится пожизненно.
Снижение АД проводится постепенно, в течение не-
скольких недель или месяцев. У лиц пожилого возраста не
нужно снижать резко АД, это приведет к ортостатическому
коллапсу, оптимальный уровень АД для них 140/90 мм рт.
ст. У больных молодого и среднего возраста при мягкой
артериальной гипертензии АД необходимо удерживать на
цифрах 120-130 мм рт. ст.
Цель лечения:
— снижение АД и поддержание его на оптимальном
уровне;
— предотвращение гипертонических кризов;
— профилактика поражения органов-мишеней;
— улучшение «качества» жизни и продление жизни
больного.
Медикаментозная терапия. Постепенное начало
лечения с монотерапии или маленькими дозами в
комбинации с несколькими препаратами.
Начинать лечение необходимо с тиазидовых диуретиков,
бета-адреноблокаторов или ингибиторов АПФ (ан-
гиотензинпревращающего фермента). При неэффективной
терапии можно использовать следующие комбинации:
— диуретик + (3-адреноблокатор;
— диуретик + иАПФ;
— диуретик + блокатор кальциевых каналов.
Также используется ступенчатая схема назначения ги-
потензивных препаратов.
Препараты 1-й ступени (монотерапия):
— диуретики;
— бета-блокаторы;
— ингибиторы АПФ;
— антагонисты кальция.
1 126 •
Терапия
На 2-й ступени при недостаточном эффекте от одного
препарата добавляют второй препарат, чаще диуретик.
3-я ступень — «стандартная тройная терапия». В каче-
стве третьего препарата назначают все перечисленные пре-
параты, если они не были назначены на первых двух сту-
пенях, чаще третьим препаратом является диуретик.
Для лечения мягкой и умеренной артериальной гипер-
тензии целесообразно продолжить прием каждого препарата
или комбинации препаратов в течение 1-3 мес., а затем
оценить эффективность лечения и подбора доз препаратов.
Лечение проводится амбулаторно (табл. 6).
При лечении больных с тяжелой АГ сразу используют
сочетание двух или трех препаратов в максимальных дозах.
Наиболее эффективны комбинации двух гипотензивных
препаратов:
— ингибитор АПФ + диуретик;
— ингибитор АПФ 4 антагонист кальция.
Эффективные комбинации трех препаратов:
— ингибитор АПФ + антагонист кальция + диуретик;
— ингибитор АПФ + диуретик + бета-блокатор.
В ранние утренние часы чаще наблюдаются осложнения
АГ (инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть); поэтому
предпочтительней назначение препаратов про-
лонгированного действия. Эти препараты принимают 1 раз в
сутки. К таким препаратам относятся: лизиноприл
(диротон), трандолаприл (гоптен), периндоприл (преста-
риум), амлодипин (норваск), верапамил, SR (изоптин),
лозартан (козаар). Прием препаратов должен быть посто-
янным, пожизненным, при отмене отмечена смертность от
АГ в 2 раза выше, чем у леченых больных. Даже при нор-
мализации АД прием препаратов необходимо продолжать.
Дополнительно при лечении АГ применяют статины и
при стабилизации артериального давления —
антиагреганты.
Немедикаментозная терапия (рекомендации
больному):
— прекратить курение;
— нормализовать массу тела;
— уменьшить употребление поваренной соли;
— ограничить употребление алкоголя;
—увеличить физическую активность (ежедневные про-
гулки на свежем воздухе).
Г л а в а 2. Карлиология • 127

Гипотензивные препараты
Таблица 6
Средняя суточная
Препарат доза, мг
Диуретики
Гипотиазид 12,5-25

Индапамид (арифон) 2,5


Верошпирон 75
Триампур 1 табл
Бета-блокаторы
Пропранолол (обзидан) 80-240
Метопролол (корвитол) 100-150
Атенолол (тенормин) 100-150
Надолол (коргард) 80-120
Небиволол (небилет) 5
Ингибиторы АПФ
Каптоприл (капотен) 50-150
Эналаприл (ренитек) 10-30
Лизиноприл (диротон) 5-20
Периндоприл (престариум) 4-8
Трандолаприл (гоптен) 2-4
Антагонисты кальция
Верапамил (изоптин) 240-480
Нифедипин (осмо адалат) 40-60
Исрадипин (ломир) 5-10
Амлодипин (норваск) 5-10
Альфа-1 -блокаторы
Празозин 4-8
Доксазозин (тонокардин) 2-4
Антагонисты рецепторов ангиотензина 2
Лозартан (козаар) 50 мг
Вальзартан (диован) 80—320 мг
Диспансеризация. Вновь выявленные больные с АГ на-
блюдаются 1 раз в неделю в течение 4—6 нед., затем 1 раз в
3—6 мес. и в последующем, как все диспансерные больные,
2 раза в год.
Необходимые исследования для диспансерных
1 2 8 • Терапия

больных:
— общий анализ крови;
— сахар крови;
— холестерин крови;
— общий анализ мочи;
— анализ мочи по Нечипоренко;
— биохимический анализ крови: определение креати-
нина, К, Na, мочевой кислоты;
— ЭКГ в 12 стандартных отведениях;
— при церебральных осложнениях — компьютерная то-
мография головного мозга;
— УЗИ почек, надпочечников и сердца;
— консультация окулиста.
Течение гипертонической болезни длительное, прогрес-
сирующее, с переходом из одной стадии в следующую.
Больным противопоказана работа, связанная со значи-
тельными физическими нагрузками, подъемом на высоту, в
горячих цехах, ночные смены, работа на конвейере.
Осложнением гипертонической болезни являются ги-
пертонические кризы.

Гипертонические кризы
Гипертонический криз — клинический синдром, обус-
ловленный внезапным и значительным повышением АД,
при котором резко нарушается кровообращение в органах-
мишенях.
Гипертонический криз является осложнением гиперто-
нической болезни, но кризы могут быть и при симптома-
тической гипертензии.
Факторы, способствующие развитию гипертонических
кризов:
— психоэмоциональный стресс;
— избыточное употребление поваренной соли и
жидкости;
— метеорологические колебания;
— тяжелые травмы;
Г л а в а 2. Карлиология • 12 9

— тяжелые ожоги;
— резкое прекращение лечения АГ.
Клинические проявления. Резкое повышение артериаль-
ного давления за короткий промежуток времени, сопро-
вождающееся:
• головной болью,
• головокружением,
• «мушками» перед глазами,
• парестезиями,
• тошнотой, рвотой,
• слабостью в конечностях,
• преходящими гемипарезами,
• афазией,
• диплопией.
Могут быть отеки на ногах, одышка в покое, застойные
хрипы в легких.
Аускультативно: тоны сердца громкие, акцент II тона
над аортой, резкое повышение АД.
Классификация (М.С. Кушаковский,1983):
Типы кризов:
• нейровегетативный (соответствует кризу 1-го типа по
А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнер);
• водно-солевой (соответствует кризу 2-го типа по А.Л.
Мясникову);
• судорожный.
• При нейровегетативном кризе (криз 1-го типа,
адреналовый):
— внезапное начало;
— резкая головная боль;
— возбуждение;
— гиперемия и влажность кожи;
— тахикардия;
— учащенное и обильное мочеиспускание;
— преимущественное повышение систолического дав-
ления с увеличением пульсового.
Эта форма криза чаще бывает у мужчин более молодого
возраста. Продолжительность криза — от нескольких
минут до нескольких часов.
• При водно-солевой форме криза (криз 2-го типа, нор-
адреналовый):
5 . Зак. 553
1 3 0 • Терапия

— постепенное начало;
— резко выраженная головная боль;
— сонливость;
— адинамия;
— дезориентированность;
— бледность и одутловатость лица, отечность;
— преимущественное повышение диастолического
давления с уменьшением пульсового давления;
— боли в области сердца.
Чаще криз возникает у полных женщин или у женщин в
климактерическом периоде. Продолжительность криза —
от нескольких часов до нескольких дней.
• При судорожной форме криза:
— пульсирующая, распирающая головная боль;
— психомоторное возбуждение;
— многократная рвота;
— нарушение зрения;
— потеря сознания;
— клинико-тонические судороги;
— АД резко повышено.
При этом варианте криза, носящего вазоспастический
характер, возможны такие осложнения, как кровоизлияния
в сетчатку глаза, отек легких, расслаивающаяся аневризма
аорты.
Осложнения гипертонического криза:
— церебральные — ишемический или геморрагический
инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, энцефа-
лопатия с отеком мозга;
— кардиальные — острый инфаркт миокарда, острая
левожелудочковая недостаточность (сердечная астма,
отек легких);
— почечные — гематурия, острая почечная недостаточ-
ность.
Осложнения со стороны органов зрения — ретинопатия,
приводящая к снижению зрения или слепоте.
Тактика фельдшера:
1) добиваться снижения АД при кризе на 20—25% в те-
чение часа;
2) госпитализировать после возможной стабилизации
состояния.
Острая ревматическая лихоралка
Острая ревматическая лихорадка (OPJ1) — системное
воспалительное заболевание соединительной ткани ауто-
иммунной природы с вовлечением в патологический про-
цесс сердца и суставов, вызываемое бета-гемолитическим
стрептококком группы А, возникшее у генетически пред-
расположенных людей.
Начало заболевания в детском или молодом возрасте.
Преобладает возраст 7—15 лет.
Факторы риска:
— частые ангины, тонзиллиты, вызванные бета-гемо-
литическим стрептококком А;
— генетическая предрасположенность.
Клинические проявления. ОРЛ возникает спустя 2—3
недели после перенесенной стрептококковой инфекции.
Заболевание начинается с повышения температуры тела
— от субфебрильных до высоких цифр.
• При суставной форме — одновременное поражение
крупных и средних суставов, характерно симметричное
поражение плечевых, тазобедренных, локтевых, лучеза-
пястных, коленных суставов. Боли носят нестойкий харак-
тер, так называемые «летучие» боли, возникнув симметрич-
но в коленных суставах, самопроизвольно исчезают и
появляются в другой группе суставов.
В области пораженных суставов могут быть все призна-
ки воспаления (боль, припухлость, отек, гиперемия, огра-
ничение движения). При остром суставном приступе боль-
ной жалуется на боли в суставах, снижение аппетита,
лихорадку, обильную потливость. Особенно болезненны
периартикулярные ткани (околосуставные мягкие ткани),
Делающие движения и прикосновения к суставам очень
болезненными. Боли усиливаются ночью и лишают боль-
ного сна.
При осмотре суставы отечные, кожа над ними горячая на
ощупь, слегка гиперемирована. Обычно признаки вос-
паления в суставах исчезают через 2—4 недели, после вы-
здоровления никакой деформации суставов не остается.
• Поражение сердца. При развитии ревмокардита у
больного появляются тупые, ноющие боли в области ceps'
дца, которые носят постоянный характер. Сердцебиение у
больного проявляется тахикардией или экстрасистолией.
Одновременно с повышением температуры тела, появ-
лением болей в области сердца и сердцебиением у больного
возникает одышка.
• Аускультация сердца. На верхушке сердца
появляется систолический шум, который проводится в
подмышечную область (указывает на митральную
регургитацию), иногда приглушение 1 -го тона на верхушке
сердца.
Поражение центральной нервной системы
проявляется хореей. Признаками поражения нервной
системы являются гиперкинезы, которые проявляются
насильственными вычурными движениями.
• Кожные проявления. 1. «Кольцевидная эритема»:
бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и
конечностях, не оставляющие после себя следов, не зудя-
щие, не возвышающиеся над поверхностью кожи.
2. Подкожные ревматические узелки: мелкие узелки,
расположенные в местах прикрепления сухожилий, в об-
ласти локтевых, коленных суставов, в затылочной области.
Лабораторные инструментальные обследования при
ревматизме.
• Общий анализ крови:
— лейкоцитоз;
— ускоренное СОЭ.
• Биохимические исследования крови:
— повышение уровня СРБ (С-реактивного белка) —
признаки воспаления.
• Мазок из зева на бета-гемолитический стрептококк
группы А.
• Серологическое исследование — повышение титра
антистрептолизина О.
• ЭКГ — возможно нарушение ритма и проводимости.
• УЗИ-исследование проводится для выявления пороков
сердца.
Диагностические критерии. Американская
кардиологическая ассоциация (1992 г.) выделяет большие и
малые критерии ревматизма.
Большие критерии:
1) кардит,
2) полиартрит,
3) хорея,
4) кольцевидная эритема,
5) подкожные ревматические узелки.
Малые критерии:
1) клинические — артралгии;
2) лабораторные — увеличение СОЭ, повышение кон-
центрации СРБ;
3) на ЭКГ — удлинение интервала PQ.
Данные, подтверждающие предшествующую стрепто-
кокковую инфекцию:
1) положительные результаты исследования мазков из
зева на бета-гемолитический стрептококк группы А;
2) повышение титров антистрептококковых антител.
Заключение. Наличие двух больших критериев или од-
ного большого и двух малых в сочетании с данными, под-
тверждающими предшествующую бета-гемолитическую
стрептококковую инфекцию, свидетельствует о высокой
вероятности ОРЛ.
Лечение проводится только в стационаре.
Целью лечения является:
— эрадикация возбудителя;
— подавление активности ревматического процесса;
— предотвращение формирования порока сердца.
Больному назначаются постельный режим на 2—3 неде-
ли и полноценная белковая диета, богатая витаминами.
Ограничивается прием поваренной соли.
Для подавления воспаления в очагах хронической ин-
фекции (тонзиллиты, фарингиты) назначают пеницилли- ны
короткого действия на 10 дней. Бензилпенициллин на-
триевая соль по 1 млн ЕД 4—6 раз в сутки 10 дней, при
непереносимости пенициллинов назначают макролиды:
кларитромицин — 250 мг внутрь 2 раза в сутки 10 дней.
При наличии тяжелого кардита назначают преднизолон
по 20 мг/сут. утром после еды до терапевтического эффекта
(2—3 нед.), затем постепенно снижают дозу до отмены.
Продолжительность лечения — 1,5—2 мес.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)
назначают при легком течении ОРЛ до 2 мес.
Течение. Ревматизм протекает в виде атак, т. е. эпизодов
ревматической лихорадки. Иногда ревматическая лихорадка
протекает со слабо выраженными симптомами, и за-
болевание обнаруживается после сформировавшегося по-
рока.
Прогноз. Благоприятный, но при неадекватном лечении
или высокой активности процесса возможно развитие
пороков сердца.
Профилактика. Первичная — адекватное и
своевременное лечение очагов хронической инфекции.
Вторичная: пенициллин пролонгированного действия
(бициллин-5 ежемесячно) для больных, перенесших ОРЛ
без кардита, в течение 5 лет; для перенесших первичную
или повторную ОРЛ с кардитом — более 5 лет или пожиз-
ненно.
Диспансеризация. Все больные подлежат диспансериза-
ции. Осмотр 2 раза в год. ОАК, биохимическое исследова-
ние крови (СРБ, фибриноген, сиаловые кислоты), ЭКГ, УЗИ
сердца, консультация ЛОР-врача.

Пороки сердца
Порок сердца — дефект в строении сердца. Все пороки
делятся на врожденные и приобретенные.
Врожденные пороки возникают вследствие нарушения
формирования плода во внутриутробном периоде.
Среди врожденных пороков сердца чаще встречаются:
— незаращение межпредсердной перегородки сердца;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— триада Фалло;
— тетрада Фалло;
— стеноз легочной артерии.
При незаращении межпредсердной перегородки сердца и
дефекте межжелудочковой перегородки прогноз у больных
благоприятный, возможна коррекция оперативным путем.
Тетрада Фалло включает 4 порока:
— сужение легочной артерии;
— дефект межжелудочковой перегородки;
Г л а в а 2. Карлиология • 135

— отклонение в положении начальной части аорты;


— гипертрофию левого желудочка.
Прогноз у больных неблагоприятный, лечение — опе-
ративное.
Приобретенные пороки сердца возникают вследствие
перенесенного заболевания. Наиболее часто встречаются
пороки, возникшие после ревматического поражения
сердца.
Поражение одного клапана (например, митрального) и
сужение отверстия, которое этот клапан прикрывает (на-
пример, атриовентрикулярного левого), называется соче-
танным пороком сердца.
Поражение двух и более клапанов называется комбини-
рованным пороком сердца (например, митрально-аорталь-
ный комбинированный порок сердца).
При недостаточности митрального клапана во время
систолы происходит регургитация (обратный ток крови) из
левого желудочка в левое предсердие.
При стенозе (сужении) левого атриовентрикулярного
отверстия ток крови из предсердия в желудочек затруднен
из-за сращения створок клапана между собой и отложения
солей кальция и склероза отверстия.
К приобретенным порокам сердца относятся:
1. Пролапс митрального клапана — патологическое
провисание створок митрального клапана в левом
предсердии во время систолы.
2. Митральный стеноз (стеноз левого предсердно-
желудочкового отверстия) — за счет сужения во время
систолы кровь из левого предсердия не полностью успевает
пройти в левый желудочек и частично застаивается в левом
предсердии.
Причина митрального стеноза —ревматизм (чаще по-
ражаются молодые женщины, с момента возникновения
заболевания до появления клинических проявлений часто
проходит до 20 лет).
Клиника заболевания.
Жалобы больного на:
— одышку, усиливающуюся при физической нагрузке,
иногда возникающую ночью;
— быструю утомляемость;
— сердцебиение;
1 3 6 • Терапия

— кашель со слизистой мокротой и кровохарканье;


— чувство дискомфорта в области сердца;
— тяжесть в правом подреберье (при застойных явлени-
ях в печени);
— отеки на ногах (при присоединении хронической
сердечной недостаточности).
Объективно:
• при внешнем осмотре:
— у больных «моложавый» вид;
— гиперемия щек;
— акроцианоз губ, кончика носа, мочек ушей;
• пальпаторно: в области сердца определяется симптом
«кошачьего мурлыканья» — дрожание грудной клетки
во время диастолы;
• аускулътативно:
— усиление 1-го тона на верхушке сердца — «хлопа-
ющий» тон;
— щелчок открытия митрального клапана выслуши-
вается после 2-го тона на верхушке сердца;
— громкий 1-й тон и добавочный тон после 2-го тона
на верхушке сердца создают «мелодию перепела»;
— диастолический шум на верхушке сердца;
• на ЭКГ — уширенный, двугорбый зубец Р в 1-ми 2-м
отведениях (Р-митрале), возникший в связи с пере-
грузкой и гипертрофией левого предсердия;
• на рентгенограмме — митральная конфигурация
сердца. Лечение — оперативное. Симптоматическая
терапия
сердечными гликозидами и диуретиками.
3. Недостаточность митрального клапана характеризует-
ся неполным закрытием створок во время систолы левого
желудочка.
Этиология:
— ревматизм;
— пролапс митрального клапана;
— инфекционный эндокардит;
— травмы сердца;
— разрыв сосочковых мышц при остром инфаркте ми-
окарда.
Гемодинамика. В результате неполного закрытия
Г л а в а 2. Карлиология * 1 3 7
створок митрального клапана в систолу кровь из левого
желудочка поступает в аорту и частично в левое предсердие.
Одновременно левое предсердие наполняется кровью из
легочных вен, в результате наступает расширение левого
предсердия.
Клинические проявления. Жалобы на одышку при
физической нагрузке при застое крови в малом круге
кровообращения.
При объективном осмотре особых изменений нет. При
присоединении признаков сердечной недостаточности по-
является цианоз.
Аускультативно:
—систолический шум на верхушке сердца, который за-
нимает всю систолу от 1-го до 2-го тона. Шум имеет
«дующий» характер и распространяется в подмышеч-
ную область;
—ослабление или исчезновение 1-го гона на верхушке
связано с отсутствием периода замкнутых клапанов и
переполнением кровью полости левого желудочка, что
приводит к ослаблению клапанного и мышечного
компонентов 1-го тона;
—расщепление или усиление 2-го тона над легочной
артерией.
Осложнения:
— мерцательная аритмия;
— отек легких;
— тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
ЭКГ — признаки митральной недостаточности: гипер-
трофия левого предсердия и левого желудочка.
Лечение — оперативное. При осложнениях — симпто-
матическое.

Миокардиты
Миокардит — воспалительное заболевание миокарда,
сопровождающееся нарушением автоматизма, сократимости
и проводимости мышцы сердца.
Заболевание встречается в любом возрасте, соотношение
при миокардитах мужчины/женщины составляет 1,5:1.
Примерно у 5% больных с острыми респираторно-ви-
1 3 8 • Терапия

русными заболеваниями в процесс вовлекается миокард.


Классификация:
• По распространенности:
—очаговые;
—диффузные миокардиты (проявляется дилатацией
камер сердца с развитием сердечной недостаточ-
ности).
• По течению:
—острый (продолжительность до 3 мес.);
—подострый (до 6 мес.);
—хронический миокардит с рецидивирующим тече-
нием.
• По степени тяжести течения:
—легкое;
—средней;
—тяжелое;
—миокардит крайне тяжелого течения.
• По этиологии:
—инфекционные;
—неинфекционные.
Из инфекционных миокардитов чаще встречаются ви-
русные, вызванные вирусами Коксаки, Эпштейна — Барра,
гриппа, цитомегаловирусами, энтеровирусами, адено-
вирусами.
Бактериальные миокардиты часто сочетаются с основ-
ными заболеваниями, вызываются стрептококками, ста-
филококками, хламидиями, микобактериями туберкулеза.
Миокардиты сопровождают системные заболевания, такие
как ревматизм, системная красная волчанка.
Неинфекционные миокардиты могут быть следствием
аллергических реакций, воздействия физических (ожоги)
или химических (отравления) факторов.
Клинические проявления:
— повышение температуры тела от субфебрильных
цифр до фебрильной лихорадки;
— боли в области сердца, обычно постоянные, ноющего
или сжимающего характера, от приема нитратов
эффекта не наблюдается;
Г л а в а 2. Карлиология • 139

— ощущение сердцебиения, «замирания» или перебоев в


области сердца;
— суставные, мышечные боли, боль в поясничной об-
ласти — обусловлены симптомами интоксикации;
— появление одышки в покое или при физической на-
грузке и отеков на ногах — признаки сердечной не-
достаточности.
Объективно. Кожные покровы и слизистые бледные
или гиперемированы (при высокой температуре тела).
Температура тела повышена. АД снижено.
Перкуторно — границы сердца смещены влево.
Аускультативно: тоны сердца приглушены, особенно 1-й
тон на верхушке сердца; могут наблюдаться тахикардия,
аритмия; прослушивается систолический шум на верхушке
сердца, который объясняется митральной регурги тацией,
иногда слышен 3-й тон.
При тяжелом течении миокардита выслушивается шум
трения перикарда (при вовлечении его в процесс). При
присоединении острой левожелудочковой недостаточности
(застой в малом круге кровообращения) выслушиваются
влажные крепитирующие хрипы в нижних отделах легких.
При крайне тяжелом течении наблюдаются:
— гепатомегалия (увеличение печени);
— отеки на нижних конечностях; кожа на них холодная,
бледная за счет уменьшения периферического
кровотока.
Дополнительные методы исследования при
миокардитах:
• Общий анализ крови:
—лейкоцитоз;
—ускоренное СОЭ;
—сдвиг лейкоцитарной формулы влево (увеличение
палочек и незрелых клеток, уменьшение нейтро-
филов).
• ЭКГ:
—снижение вольтажа;
—инверсия зубца Т;
—нарушение сердечного ритма;
—нарушение внутрижелудочковой проводимости.
На ЭКГ могут быть и варианты нормы.
• При рентгенографии органов грудной клетки выявля-
1 4 0 » Терапия

ется увеличение тени сердца, сосудистая тень расширена,


могут быть признаки застоя в малом круге кровообращения.
• УЗИ сердца — наблюдается утолщение стенок в на-
чале заболевания за счет отека, затем утоньшение миокарда
или дилатация при нормальной толщине стенок. Снижение
сократительной способности миокарда.
В крови повышение активности тропонинов и кардио-
специфических ферментов (КФК, ЛДГ 1) является объек-
тивным признаком поражения миокарда.
Критериями диагноза миокардита являются связь с ин-
фекцией и появление клиники заболевания.
Миокардиты неясной этиологии называются идиопа-
тическими.
Лечение миокардитов.
• Неосложненные миокардиты лечатся амбулаторно.
• Больным назначают постельный режим на 2—3 нед. с
умеренной лечебной физкультурой, диету с ограни-
чением поваренной соли — до 2 г/сут.
• Успех лечения миокардитов во многом зависит от
больного. При этом обязателен отказ от алкоголя, ку-
рения, наркотиков.
• В острой фазе не назначаются противовоспалительные
препараты, так как в это время под влиянием этих
средств может проходить репликация (удвоение)
вирусов.
• При тяжелом и крайне тяжелом течении больные
должны быть госпитализированы.
• При крайне тяжелом течении назначают глюкокор-
тикоиды (преднизолон — 1 мг/кг/сут. по схеме) и ци-
тостатики (азатиоприн — 100—150 мг/сут.). Продол-
жительность лечения — от 1,5 до 6 мес.
• Проводится лечение основного заболевания.
• В остальном лечение симптоматическое:
— при возникновении аритмий — противоаритми-
ческие препараты;
— при возникновении сердечной недостаточности —
сердечные гликозиды, мочегонные препараты.
Медикаментозная терапия:
— ингибиторы АПФ;
Глава 2. Кар АПОЛОГИЯ • 141

— диуретики (лазикс, верошпирон);


— кардиоселективные бета-блокаторы;
— дигоксин в малых дозах;
— нитраты (при повышении АД);
— антиаритмические препараты;
— антикоагулянты, антиагреганты;
— при выраженных болях — наркотические анальгети-
ки (нестероидные противовоспалительные препараты
в течение первых 3 нед. не назначают, так как они
снижают репаративные процессы);
— миокардиальные цитопротекторы (предуктал МВ),
милдронат.
Прогноз. Легкое течение чаще протекает бессимптомно,
и наступает полное выздоровление; тяжелое и средней тя-
жести переходит в хроническое течение — миокардитичес-
кий коронарокардиосклероз.
10% смертельных исходов происходит вследствие раз-
вития тяжелой аритмии.
Профилактика: вакцинация против вируса гриппа,
краснухи, кори, ветряной оспы, полиомиелита.
Диспансеризация. Наблюдение 2 раза в год. Стандартное
обследование:
— общий анализ крови;
— биохимическое исследование крови;
— ЭКГ;
— УЗИ сердца.

Сердечная недостаточность
По скорости возникновения сердечная
недостаточность •делится на острую, которая
подразделяется на левожелудочковую и
правожелудочковую недостаточность сердца, и
хроническую. В практике фельдшер чаще встречается с
острой левожелудочковой недостаточностью: сердечной
астмой и отеком легких.
1 4 2 • Терапия

Острая левожелулочновая
серлечная нелостаточность.
Серлечная астма
Сердечная астма — патологическое состояние, при ко-
тором резко снижается насосная функция сердца вследствие
увеличения объема циркулирующей крови; повышения
артериального давления; снижения сократительной функции
миокарда.
Часто отеку легких предшествует сердечная астма.
Астма в переводе с греческого языка означает —
удушье.
Приступ удушья при сердечной астме обусловлен ост-
рым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруд-
нения оттока ее в левый желудочек сердца.
Предрасполагающие факторы:
— митральный стеноз;
— обширный кардиосклероз;
— острый инфаркт миокарда;
— аневризма левого желудочка;
— гипертонический криз.
Вследствие застоя крови и увеличения давления в ле-
гочных капиллярах развивается интерстициальный отек
легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость
бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В
некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется
рефлекторным бронхоспазмом.
Возникновение сердечной астмы в дневное время
обычно связано с выраженной физической или психоэмо-
циональной перегрузкой, повышением АД, приступом
стенокардии. Перед начатом приступа больные обычно
ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сер-
дечной астмы в ночное время встречается чаще. Как пра-
вило. больной просыпается от ощущения нехватки воздуха,
появления сухого кашля, чувства страха.
Клинические проявления:
— положение больного ортопноэ (сидя с опущенными
ногами), при таком положении тела одышка умень-
шается;
— число дыханий достигает 30 и более в минуту;
— одышка смешанного характера в покое;
Г л а в а 2. Карлиология • 143

— приступ удушья;
— кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с
розовым окрашиванием;
— акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук
и ног.
Аускультативные данные: влажные хрипы, симметрично
выслушивающиеся в нижних отделах легких. В последу-
ющем может развиться картина альвеолярного отека легких
с резким нарастанием одышки.
При выслушивании сердца определяются изменения,
характерные для основного заболевания:
— митрального порока сердца (систолический шум на
верхушке сердца);
— инфаркта миокарда (глухие тоны сердца, снижение
пульсового и систолического АД);
— гипертонической болезни (акцент I I тона над аортой,
резкий подъем АД);
— отмечаются тахикардия, при мерцательной аритмии
— дефицит пульса;
— «холодный» акроцианоз.
Дифференциальную диагностику проводят с бронхи-
альной астмой (табл. 7).
Таблица 7
Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной
астмы
Призна Бронхиальная астма Сердечная астма
к
Анамнез Легочная патология Заболевания сердца

Одышка Экспираторная Смешанная

Вязкая, трудноотделяе-
Пенистая розовая,
Мокрота мая, «стекловидная»,
плавает над водой
тонет в воде

Цианоз Диффузный теплый Холодный акроцианоз

Сухие свистящие на Влажные, крепитация в


Хрипы
всем протяжении нижних отделах легких

Если больному не оказана вовремя помощь, то эта острая


сердечная недостаточность перейдет в отек легких.
Лечение — как при отеке легких.
1 4 4 • Терапия
Альвеолярный отек легких
Отек легких является осложнением таких заболеваний,
как гипертонический криз, инфаркт миокарда, митральный
порок сердца с преобладанием стеноза.
Классификация:
1. Интерстициальный отек легких — начальная
степень острой левожелудочковой недостаточности,
описывается как сердечная астма.
2. Альвеолярный отек легких.
Клинические проявления:
— удушье;
—смешанная одышка, усиливающаяся в положении
лежа;
— положение больного — ортопноэ;
— тахикардия;
— акроцианоз;
— «клокочущее» дыхание;
— кашель с выделением пенистой розовой мокроты.
Аускультативные данные. Влажные хрипы в начале
заболевания в нижних отделах легких, затем над всей
поверхностью легких.
Тактика фельдшера: госпитализировать в
реанимационное отделение или палату интенсивной терапии
кардиологического отделения.
Транспортировка — лежа на носилках с высоко припод-
нятым головным концом или сидя на носилках на фоне
продолжающейся оксигенотерапии.
Лечение — в гл. «Неотложные состояния в
кардиологии».

Хроническая сердечная недостаточность


Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — кли-
нический синдром, характеризующийся одышкой, тахи-
кардией, слабостью, усиливающимися при физической
нагрузке или в покое вследствие нарушения сократительной
способности миокарда, подтвержденной на УЗИ. До-
полнительный признак — уменьшение или исчезновение
симптомов при назначении лечения. Сердечная недоста-
точность — конечная стадия всех заболеваний сердечно-
Г л а в а 2. Карлиология • 145

сосудистой системы.
Снижение «насосной» функции сердца (снижение силы
сердечных сокращений) и появление сердечной недоста-
точности происходит в результате повреждения миокарда,
перегрузки сердца давлением или объемом и нарушения
диастолического наполнения сердца.
Различают две стадии ХСН:
— стадия компенсации, когда при усилении нагрузки
увеличивается сила и частота сердечных сокращений
в результате гипертрофии миокарда, позволяющие
длительное время поддерживать состояние компен-
сации;
— стадия декомпенсации.
Классификация. В настоящее время имеются две клас-
сификации ХСН.
Классификация хронической сердечной
недостаточности
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко):
1- я стадия, начальная, — скрытая сердечная недоста-
точность, которая проявляется только при физической на-
грузке тахикардией, одышкой, утомляемостью.
2- я стадия (стадия выраженных клинических проявле-
ний), проявляется застоем в малом и большом круге кро-
вообращения при физической нагрузке и в покое.
Период А — характеризуется одышкой при минималь-
ном физическом напряжении, застой крови только в малом
круге кровообращения.
Период Б — характеризуется постоянной одышкой в по-
кое, отмечается застой крови как в малом, так и большом
круге кровообращения.
3- я стадия (конечная, дистрофическая) — необратимые
изменения в тканях и органах, застой в обоих кругах кро-
вообращения, общее истощение.
1 4 Ь • Терапия
Классификация хронической сердечной недостаточности
(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов, NYHA):
1- й класс — обычная физическая нагрузка не вызывает
утомляемости, одышки и сердцебиения.
2- й класс — легкое ограничение физической активнос-
ти; удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная
физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение,
одышку или боли.
3- й класс — выраженное ограничение физической ак-
тивности: удовлетворительное самочувствие в покое, но
нагрузка менее обычной приводит к появлению симпто-
матики заболевания.
4- й класс — невозможность выполнения какой-либо
физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симп-
томы сердечной недостаточности имеются в покое и уси-
ливаются при любой физической нагрузке.
Этиология. Вследствие поражения миокарда снижается
его сократительная способность, что приводит к застою
крови в венозной системе, выходу жидкости в интерсти-
циальное пространство и развитию отеков.
Факторы риска:
— пороки сердца;
— миокардиты;
— ишемическая болезнь сердца;
— артериальные гипертензии;
— аритмии;
— анемии.
Клинические проявления. Застой крови в малом круге
кровообращения (при недостаточности левых отделов сер-
дца) проявляется одышкой, удушьем.
При объективном осмотре — больной в положении ор-
топноэ, дыхание частое, поверхностное, выраженный ци-
аноз, холодные конечности. Аускультативно — влажные
хрипы в нижних отделах легких.
Наблюдается застой в большом круге кровообращения
(при недостаточности правых отделов сердца).
Первые признаки ХСН характеризуются появлением
усталости.
Г л а в а 2. Карлиология • 147

Объективно: расширение вен шеи, отеки на ногах,


увеличение печени, застой жидкости в брюшной полости
(асцит), тахикардия, гипотония, снижение пульсового
давления.
При декомпенсированной стадии перкуторно обнару-
живается увеличение обоих желудочков, при аускультации
на фоне тахикардии появляется 3-й тон. Тоны сердца на-
поминают ритм «галопа». У больного появляется кашель с
выделением пенистой мокроты с прожилками крови.
Пальпаторно определяют увеличенную печень, асцит.
Отеки наблюдаются на нижних конечностях: стопах,
лодыжках, голенях, иногда в области крестца и поясницы.
Одновременно жидкость скапливается в полостях. Скоп-
ление жидкости в полости сердца — гидроторакс, в плев-
ральной полости — гидроперикард.
Дополнительные методы исследования.
• На ЭКГ: характерных признаков ХСН нет. Можно
выявить изменения, характерные для гипертрофии
миокарда, нарушение сердечного ритма, признаки
блокады левой ножки пучка Гиса.
• УЗИ: расширение полостей сердца, снижение его
фракции выброса.
• Рентгенография грудной клетки — увеличение тени
сердца, застойные явления в легких.
• Сцинтиграфия миокарда — замедление скорости
кровотока.
• Велоэргометрия и маршевая проба необходимы для
оценки динамики проявления сердечной недостаточ-
ности.
Пример формулировки диагноза. На первое место
ставят заболевание сердечно-сосудистой системы, которое
могло быть причиной сердечной недостаточности, затем
указывают стадию и функциональный класс сердечной
недостаточности.
Например, ИБС, стабильная стенокардия напряжения III
функциональный класс, ХСН — ПБ (ФК — II).
Лечение. Цель лечения — продление жизни больному и
улучшение «качества» жизни.
1. Устранение причины заболевания:
— лечение артериальной гипертензии;
— лечение ишемической болезни сердца, аритмий;
1 4 8 • Терапия

— оперативное лечение пороков сердца.


2. Диета с ограничением жирной пищи и поваренной
соли.
3. Нормализация веса тела.
4. Физические тренировки (по мере возможности).
5. Медикаментозная терапия.
Для лечения ХСН используют 4 группы препаратов:
— ингибиторы АПФ;
— диуретики;
— бета-блокаторы;
— сердечные гликозиды.
1. Ингибиторы АПФ назначают вначале с малых доз,
затем дозу увеличивают до максимально переносимой.
Принимают в 2—3 приема, а пролонгированные препараты
— 1 раз в сутки.
Наиболее эффективные препараты:
— каптоприл (капотен);
— эналаприл (ренитек, эднит).
Пролонгированные ингибиторы АПФ:
— лизиноприл (диротон),
— периндоприл (престариум),
— трандолаприл (гоптен).
2. Бета-блокаторы назначают больным с сердечной не-
достаточностью II и III функционального класса. Положи-
тельный эффект от бета-блокаторов начинается через 2— 3
мес., максимальный — через полгода. Начинают прием
бета-блокаторов с минимальных доз и постепенно дозу
увеличивают через каждые 2 недели.
Рекомендуемые препараты:
— метопролол;
— бисопролол;
— карведилол.
3. Диуретики назначаются при наличии отеков или вы-
раженной одышке.
При недостаточности кровообращения ПА применяют
гипотиазид в дозе 25—50—100 мг утром натощак ежеднев-
но или через день. Дополнительно назначают спиронолак-
тон (верошпирон) 25 мг/сут. при наличии тяжелой сердеч-
ной недостаточности.
4. Сердечные гликозиды назначают больным при не-
эффективности лечения ингибиторами АПФ и бета-бло-
Г л а в а 2. Карлиология • 149

каторами или при противопоказаниях для их применения.


Основным показанием для назначения сердечных гли-
козидов является тахисистолическая форма мерцательной
аритмии. Необходимо подбирать дозу дигоксина, чтобы
обеспечить число сердечных сокращений примерно на
уровне 70 ударов в минуту.
При сохранении одышки дополнительно назначают
нитраты.
Примерная схема лечения сердечной недостаточности
в зависимости от функционального класса
• ФК I:
— ингибиторы АПФ;
— бета-блокаторы.
• ФК II:
При одышке:
— ингибиторы АПФ;
— нитраты или молсидомин;
— диуретики.
При отеках:
— ингибиторы АПФ + диуретики.
• ФК III—IV:
— ингибиторы АПФ + диуретики + бета-блокаторы +
верошпирон + дигоксин.
Течение заболевания длительное, прогрессирующее.
Прогноз. Несмотря на общее снижение смертности от
сердечно-сосудистых заболеваний, летальность от хрони-
ческой сердечной недостаточности составляет до 2% насе-
ления, а в возрасте старше 80 лет — до 10% населения.
Ежегодно при тяжелом течении ХСН погибает 60%
больных, а средняя продолжительность жизни с момента
установления диагноза — 5 лет.
Профилактика. Предупреждение заболеваний, ведущих
к развитию сердечной недостаточности. С момента уста-
новления диагноза необходимо проводить профилактику
прогрессирования сердечной недостаточности.
1 150 •
Терапия
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — закрытие
просвета основного ствола или ветвей легочной артерии
тромбом, приводящее к резкому снижению коовотока в лег-
ких. Количество возникновений ТЭЛА — 1 случай на 100
тыс. населения в год.
Факторы риска:
— тромбофлебит сосудов нижних конечностей;
— операции на органах малого таза;
— травмы;
— мерцательная аритмия;
— онкологические заболевания;
— патологии беременности и послеродовый период;
— больные с недостаточностью кровообращения, дли-
тельно находящиеся на строгом постельном режиме;
— пожилой возраст;
— ожирение;
— прием гормональных контрацептивов.
При тромбоэмболии артерий большого круга кровооб-
ращения тромбы образуются в левом желудочке, а при
тромбоэмболии легочной артерии — в венах нижних ко-
нечностей. Наиболее часто ТЭЛА обусловлена пристеноч-
ным тромбом.
Классификация:
1. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
2. Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
Клиника:
— начало острое;
— сильная боль в грудной клетке;
— внезапная одышка;
— артериальная гипотензия;
— тахикардия;
— кашель;
— кровохарканье.
На 2—3 сутки развивается лихорадка.
При ТЭЛА крупных ветвей:
— резкая остановка дыхания;
— отсутствие пульса на крупных сосудах;
— АД не определяется;
— выраженный цианоз верхних отделов туловища.
Г л а в а 2. Карлиология • 151

Выделяют несколько вариантов проявления заболевания:


1. Молниеносная форма — внезапная смерть наступает
при ТЭЛА легочного ствола.
2. Синдром острой дыхательной недостаточности про-
является:
—резкой одышкой до 60 дыхательных движений в
минуту,
— цианозом;
— кашлем с выделением мокроты.
3. Синдром острого «легочного» сердца характеризуется
внезапно появившейся тахикардией; появлением
ритма-галопа; систолического шума и акцента 2-го
тона над легочными артериями, а также акроциано-
зом и набуханием шейных вен.
4. Абдоминальный синдром, при котором наблюдаются:
— тошнота, рвота;
— боль в правом подреберье за счет увеличения
печени.
5. Синдром острой сосудистой недостаточности, про-
являющийся длительной олигурией и явлениями
коллапса.
6. Синдром острой коронарной недостаточности, кли-
ническими проявлениями которого являются боли в
области сердца и признаки ишемии миокарда на ЭКГ.
7. Церебральный синдром, характеризующийся внезап-
ным головокружением, слабостью, иногда судорогами
или кратковременной потерей сознания.
Диагностика. Сочетание признаков:
— боль в груди;
— одышка;
— кровохарканье.
Рентгенологически может определяться характерная
треугольная тень при инфаркте легкого.
Аритмии
Аритмии сердца — нарушение ритма сердечных сокра-
щений.
Этиология. Аритмии возникают при:
— нарушении выработки импульса возбуждения сердца
в синусовом узле;
— при нарушении проведения импульса по предсерди-
1 5 2 • Терапия

ям, от предсердий к желудочкам;


— при появлении в сердечной мышце дополнительных
очагов образования импульсов возбуждения.
В норме импульсы вырабатываются в синусовом узле
через равные промежутки времени от 60 до 80 в минуту:
— учащение синусовых сокращений более 80 в минуту
называется синусовой тахикардией-,
— урежение сокращений менее 60 в минуту называется
синусовой брадикардией.
Классификация:
1. Синусовые аритмии.
Синусовые аритмии делятся на:
• синусовую тахикардию, которая возникает при повы-
шении возбудимости синусового узла. Число
сердечных сокращений может достигать от 90 до 120 в
минуту.
Синусовая тахикардия появляется при приеме пищи,
физических и эмоциональных напряжениях, при повышении
температуры тела на 1 градус свыше 37 °С, число сердечных
сокращений увеличивается на 10 ударов. Синусовая
тахикардия возникает при неврозах, инфекциях,
интоксикациях, при тиреотоксикозе.
На ЭКГ лишь укорочение интервала Т-Р;
• синусовую брадикардию, которая связана с пониже-
нием возбудимости синусового узла.
Число сердечных сокращений снижается до 40 и менее
ударов в минуту. Может быть при опухоли, отеке мозга,
кровоизлиянии в мозг. Также синусовая брадикардия на-
блюдается при желтухе, брюшном тифе, микседеме, отрав-
лении свинцом, хинином, никотином, сердечными глико-
зидами.
Резкая брадикардия менее 40 ударов в минуту может
вызвать головокружение и потерю сознания.
На ЭКГ возрастает интервал Т—Р.
2. Эктопические аритмии.
На любом участке проведения импульса может возник-
нуть дополнительный очаг возбуждения, способный вызвать
преждевременное сокращение сердца. Такое состояние
называется экстрасистолией.
Г л а в а 2. Карлиология • 153

Экстрасистолия
Экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца.
Класификация:
— предсердные экстрасистолы;
— желудочковые экстрасистолы.
Экстрасистолия может наблюдаться при:
— ишемической болезни сердца;
— пороках сердца;
— миокардитах;
— тиреотоксикозе;
— климаксе.
Объективно: больные ощущают перебои в области
сердца. При аускультации слышен характерный громкий
преждевременно появившийся первый тон.
На ЭКГ при предсердной экстрасистолии:
1) преждевременное появление сердечного комплекса;
2) появление «компенсаторной паузы», удлинение Т-Р;
3) деформация зубца Р и наслоение его на Т.
На ЭКГ при желудочковой экстрасистолии:
1) преждевременное появление желудочкового комп-
лекса;
2) отсутствие зубца Р;
3) деформация комплекса QRS;
4) зубец Т увеличен и направлен в противоположную
сторону зубцу QRS;

Пароксизмальная тахикарлия
Внезапное, резкое учащение сердцебиений до 200 и бо-
лее ударов в минуту при сохранении их ритмичности.
1 154 •
Терапия
Клиника:
— ощущение ударов в области сердца;
— чувство «распирания» в груди;
— головокружение или кратковременная потеря соз-
нания.
Продолжительность приступа от нескольких секунд до
нескольких дней. Прекращается приступ так же внезапно,
как и начинается. Иногда этот приступ можно прекратить
при надавливании на глазное яблоко или область одной
сонной артерии, или при натуживании и вызывании рвоты.
На ЭКГ: частые сердечные сокращения, R—R укороче-
ны, Р наслаивается на волны Т предшествующего цикла.

Мерцательная аритмия
Расстройство ритма, при котором предсердия сокраща-
ются не полностью, а отдельными мышечными волокнами,
импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, и лишь
некоторые из них вызывают сокращения сердца нео-
динаковой силы через неравные промежутки времени, на-
зывается мерцательной аритмией.
Наблюдается мерцательная аритмия при:
— митральном стенозе;
— тиреотоксикозе;
— миокардите.
Мерцательная аритмия может протекать постоянно или в
виде приступов.
На ЭКГ: частые сердечные сокращения с разными по
продолжительности интервалами R—R и исчезновение
зубца Р.

Блокала серлиа
Это расстройство ритма, связанное с нарушением прове-
дения импульса от предсердий к желудочкам (атриовентри-
кулярная блокада) или по пучку Гиса (внутрижелудочковая
блокада). Наблюдаются при ревматизме, миокардите, от-
равлении гликозидами.
Атриовентрикулярная блокада может быть частичной и
полной.
При полной блокаде все импульсы из синусового узла не
доходят к желудочкам и вызывают лишь сокращения
Г л а в а 2. Карлиология • 155

предсердий. В желудочках вырабатываются собственные


импульсы 20—40 в минуту. У таких больных редкий пульс.
Аускультативно:
— сокращения сердца редкие, 20—40 в минуту;
— приглушенные тоны сердца;
— временами громкий первый тон — «пушечный тон
Стражеско» при редком пульсе;
— больной может потерять сознание.
На ЭКГ: комплексы QRS уширены, деформированы,
редкие. Зубец Р не связан с QRS.
Первая помощь:
— покой;
— оксигенотерапия;
— изоптин (верапамил) 0,25%-ный 1,0 мл в/в на физио-
логическом растворе натрия хлорида;
— дигоксин 0,025%-ный 1,0 мл в/в медленно;
— панангин — 10,0 мл в/в;
— АТФ — 2,0 мл в/в за 2—3 с, если нет эффекта;
— кордарон 5%-ный по 3,0 мл каждые 10 мин, но не
более 9,0 мл на физиологическом растворе натрия
хлорида.
При брадиаритмии дополнительно:
— атропин 0,1%-ный — 1,0 мл с 10,0 мл физиологичес-
кого раствора натрия хлорида до появления эффекта.
Если нет эффекта:
— эуфиллин 2,4%-ный — 10,0 мл в/в медленно, или
— дофамин — 100 мг в 200,0 мл физиологического рас-
твора натрия хлорида в/в капельно до достижения
эффекта, или
— адреналин — 1 мг в 200,0 мл физиологического рас-
твора натрия хлорида в/в капельно до достижения
эффекта.
Тактика фельдшера: госпитализация в кардиологичес-
кое отделение стационара.
Транспортировка — лежа на носилках.
Острая сосудистая недостаточность
Острая сосудистая недостаточность развивается при на-
рушении нормального соотношения между емкостью со-
судистого русла и объемом циркулирующей крови. Она
развивается при уменьшении количества крови в организме
1 5 6 • Терапия

(кровопотеря, обезвоживание) или при падении сосудистого


тонуса.
Клиническими проявлениями острой сосудистой недо-
статочности являются обморок, коллапс и шок.

Обморок
Обморок — острая сосудистая недостаточность, которая
проявляется кратковременной потерей сознания, вызванной
гипоксией мозга.
Выделяют следующие наиболее частые причины воз-
никновения обморока:
1) кардиальные (брадиаритмии по типу А-В-блокады II
— III степени с приступами Морганьи—Адамса—
Стокса, синдром слабости синусового узла, стеноз
устья аорты, недостаточность аортальных клапанов,
кардиты);
2) вазовазальные (артериальная гипотензия, психоэмо-
циональные перегрузки, пребывание в душном поме-
щении, страх, испуг, болевой синдром);
3) ортостатические;
4) цереброваскулярные;
5) гипогликемические;
6) гиповолемические.
Предрасполагающие факторы:
— молодой возраст, преимущественно поражаются под-
ростки;
— переутомление;
— волнение;
— испуг;
— нахождение в душном помещении;
— резкая перемена положения из горизонтального в
вертикальное.
В клинической картине обморока выделяют 3 стадии.
Первая стадия — предсинкопальное состояние, или со-
стояние предвестников, проявляется слабостью, мельканием
«мушек» перед глазами, шумом в ушах, тошнотой, чувством
нехватки воздуха.
Вторая стадия — синкопальное состояние
характеризуется кратковременной потерей сознания.
Объективно:
Г л а в а 2. Карлиология • 157

— больной бледен, покрыт холодным потом;


— конечности холодные;
— пульс слабого наполнения и напряжения;
— артериальное давление снижено;
— сознание отсутствует;
— тоны сердца приглушены;
— дыхание редкое, поверхностное.
Обычно обморок длится от нескольких секунд до 3— 5
мин. Характерным является быстрое и полное восста-
новление сознания, больной полностью ориентируется в
окружающем, помнит обстоятельства, предшествовавшие
обмороку.
Клиника третьего (постсинкопального периода) зави-
сит от причины обморока. При артериальной гипотензии
сохраняются гипергидроз, снижение АД, головокружение.
После гипогликемического обморока длительно сохра-
няются сонливость, мышечная слабость, головная боль.
В случае кардиального обморока больного беспокоят
боли за грудиной, перебои в работе сердца.
Дифференциальную диагностику обморока проводят с
эпилептическим припадком, для которого характерна потеря
сознания, сопровождающаяся гиперсаливацией, не-
произвольным мочеиспусканием, судорогами. После
окончания приступа эпилепсии больной дезориентирован в
пространстве и времени и после приступа наступает про-
должительный сон.
Первая помощь при обмороке:
— уложить больного с опущенным головным или при-
поднятым ножным концом; если уложить не удается,
то усадить с низко опущенной головой;
— обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стес-
няющую одежду;
—сбрызнуть лицо холодной водой или похлопать по
щекам;
— дать вдохнуть пары нашатырного спирта;
—ввести подкожно или в/м кордиамин 25%-ный — 2,0
мл или 20%-ный — кофеин 2,0 мл;
—при гипогликемическом состоянии ввести 40%-ную
глюкозу 20,0 мл в/в;
—при брадикардии ввести 0,1%-ный — атропин 1,0 мл
подкожно.
1 5 8 • Терапия

Тактика. Всех больных, обнаруженных на улице в бес-


сознательном состоянии, после оказания неотложной по-
мощи следует госпитализировать.

Коллапс
Это более тяжелое клиническое проявление острой со-
судистой недостаточности с резким падением артериального
давления и расстройством периферического кровооб-
ращения.
Предрасполагающие факторы:
— инфаркт миокарда (кардиогенный коллапс);
—инфекционные заболевания (инфекционный коллапс);
— отравления (токсический коллапс);
—резкое снижение температуры тела до критических
цифр;
— кровотечение (геморрагический коллапс);
— массивные ушибы, травмы (болевой коллапс);
—нерациональный прием мочегонных и гипотензивных
средств;
— гипервентиляция легких;
— плазмопотеря при ожогах (гиповолемический);
—резкий переход из горизонтального положения в вер-
тикальное (ортостатический).
Классификация коллапса:
— кардиогенный;
— инфекционный;
— гиповолемический;
— травматический;
— ортостатический;
— гипоксический;
— токсический;
— геморрагический.
Клиническая картина коллапса развивается в период
разгара основного заболевания. Общее состояние больного
ухудшается, появляются резкая слабость, головокружение,
нередко озноб. Больной вял, адинамичен. В отличие от об-
морока и шока, у больного сознание сохранено.
Клиника:
— слабость;
— головокружение;
Г л а в а 2. Карлиология • 159

— зябкость;
— шум в ушах.
Объективно:
— больной в сознании, но заторможен;
— кожные покровы бледные;
— лицо «землистого» цвета, покрыто холодным липким
потом;
— температура тела снижена;
— дыхание поверхностное, учащенное;
— пульс слабого наполнения и напряжения;
— артериальное давление снижено (систолическое — в
пределах 80—60, диастолическое — в пределах 40 мм
рт. ст.).
Первая помощь:
— уложить больного горизонтально с приподнятыми
нижними конечностями;
— согреть больного (укрыть одеялом или согреть грел-
ками);
— ввести 1,0 мл 20%-ного раствора кофеина подкожно;
— оксигенотерапия (увлажненный кислород);
— в/в ввести 90 мг преднизолона на физиологическом
растворе натрия хлорида;
— в/в капельно 400,0 мл реополиглюкина или полиглю-
кина.
Провести патогенетическую терапию:
• при геморрагическом коллапсе провести остановку
кровотечения, ввести кровеостанавливающие средства:
— викасол — 3,0 мл в/м;
1 60 •
Терапия
— этамзилат натрия 12,5%-ный — 2,0 мл в/в;
—аминокапроновую кислоту 5%-ную — 50,0 мл в/в ка-
пельно;
— хлорид кальция — 10,0 мл 10%-ного раствора в/в;
• при кардиогенном коллапсе — лечение инфаркта ми-
окарда.
При отравлении, ожогах, инфекциях провести дезин-
токсикационную терапию.
Тактика фельдшера: при стабилизации состояния гос-
питализировать больного в соответствующий профиль от-
деления.
Транспортировка — лежа на носилках.

Шок
Шок — тяжелый патологический процесс, остро разви-
вающийся в результате действия на организм экстремаль-
ных факторов (тяжелая травма, переливание несовместимой
крови и т. д.).
Классификация шока:
— гиповолемический;
— травматический;
— ожоговый;
— холодовой;
— кардиогенный;
— гемотрансфузионный;
— гемолитический;
— анафилактический;
— инфекционный;
— септический;
— токсический.
Гиповолемический шок развивается вследствие крово-
потери, неукротимой рвоты, диареи, приводящей к потере
тканями жидкости и за счет снижения объема циркули-
рующей крови (ОЦК) к возникновению гипоксии тканей и
метаболическому ацидозу.
Различают 4 степени обезвоживания.
Первая степень — потеря жидкости составляет до 3% от
массы тела больного, вторая — до 6, третья — до 10, чет-
вертая — более 10% от массы тела.
Г л а в а 2. Карлиология • 1 6 1
Клиника. Различают две фазы шока.
Первая фаза шока называется «эректильная». При трав-
матическом шоке эта фаза короткая и более выражена при
ожоговом шоке. Для этой фазы шока характерны:
—возбуждение;
—учащение пульса;
—кратковременное повышение АД,
Вторая фаза называется «торпидная».
Она проявляется:
—заторможенностью или отсутствием сознания;
—резким снижением АД;
—редким поверхностным дыханием;
—учащением пульса слабого наполнения и напряжения;
—бледностью кожных покровов;
—анурией;
—снижением температуры тела.
Первая помощь:
—оксигенотеоапия;
—обезболивание 1,0 мл 1%-ного раствора морфина, или
промедола, или фентанила в/в медленно на 10,0 мл
физиологического раствора натрия хлорида;
—1,0 мл 1%-ного димедрола для потенцирования эф-
фекта наркотических анальгетиков;
—120—150 мг преднизолона в/в на физиологическом
растворе натрия хлорида;
—дофамин — 5,0 мл 0,5%-ного раствора на 5%-ном ра-
створе глюкозы в/в капельно;
— от 400,0 до 1000,0 мл реополиглюкина в/в капельно. И
далее в зависимости от происхождения шока патоге-
нетическая терапия.
Тактика фельдшера. После стабилизации состояния
больного госпитализировать в реанимационное отделение.
Транспортировка — лежа на носилках с опущенным го-
ловным концом.

6. Зак. 553
1 Ь2 • Терапия

Неотложные состояния
в кардиологии
Неотложная помошь
при внезапной серлечной смерти
К внезапной сердечной смерти относят все случаи вне-
запного прекращения сердечной деятельности, предполо-
жительно обусловленного остановкой сердца, при отсут-
ствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз.
При этом внезапной считается смерть, наступившая в тече-
ние 6 ч от появления первых симптомов заболевания. (В на-
стоящее время этот временной промежуток принято считать
равным не более 1 ч.)
Внезапная смерть возникает у 0,1—0,2% взрослого
населения. Среди внезапно умерших преобладают
мужчины. Наиболее частой причиной внезапной смерти
является ИБС.
Иногда за несколько дней до смерти больные отмечают
боль, чувство дискомфорта в грудной клетке.
Клиника:
— потеря сознания;
— прекращение сердцебиения;
—расширение зрачков, отсутствие роговичных рефлек-
сов;
— остановка дыхания;
— отсутствие тонов сердца;
— отсутствие пульса на магистральных артериях;
— холодные, сеоого цвета кожные покровы.
Первая помощь (алгоритм Европейского реанимацион-
ного совета):
обеспечить проходимость дыхательных путей;
—провести тройной прием Сафара (запрокинуть голову,
выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот);
—ввести воздуховод, по показаниям — санировать ды-
хательные пути):
—провести искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и
непрямой массаж сердца;
—при одном реанимирующем в соотношении 1:5 (1
вдох и 5 надавливаний на грудину);
Г л а в а 2. Карлиология • 1 6 3
— при двух реаниматорах в соотношении 2:15 (2 вдоха и
15 надавливаний на грудину);
— оксигенотерапия;
— интубировать трахею (процесс интубации не должен
превышать 30—40 с) (не прерывать массаж сердца и
ИВЛ более чем на 30 с).
При фибрилляции желудочков и невозможности не-
медленной дефибрилляции:
— прекардиальный удар;
— при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легоч-
ную реанимацию, как можно быстрее обеспечить
возможность проведения дефибрилляции;
— адреналин 0,1%-ный 1,0 мл в/в каждые 3—5 мин про-
ведения сердечно-легочной реанимации.
Как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж;
— при отсутствии эффекта — дефибрилляция 300 Дж;
— при отсутствии эффекта — дефибрилляция 360 Дж;
— лидокаин — дефибрилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — через 3—5 мин повторить
инъекцию;
— лидокаин в той же дозе — дефибрилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — орнид 5 мг/кг— дефиб-
рилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — через 5 мин повторить
инъекцию;
— орнид в дозе 10 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — новокаинамид 1 г (до 17
мг/кг) — дефибрилляции 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — магния сульфат 25%-ный
10,0 мл в/в — дефибрилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — атропин 0,1%-ный через 3
—5 мин по 1,0 мл до наступления эффекта или до
общей дозы 0,04 мг/кг;
— произвести электрокардиостимуляцию как можно
раньше; эуфиллин 2,4%-ный 10,0 мл в/в.
Тактика фельдшера: госпитализировать после возмож-
ной стабилизации состояния.
Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить,
если восстановились сердцебиение и дыхание или если на-
ступили признаки биологической смерти.

6
*
1 6 4 » Терапия

Неотложная помошь при приступе стенокарлии


— Удобно усадить или уложить больного;
— создать физический и эмоциональный покой;
— нитроглицерин таблетки или аэрозоль по 0,4—0,5 мг
под язык трижды через 3 мин (но не более 3 табл.,
следить за пульсом и АД, при снижении АД систоли-
ческого менее 100 мм рт. ст. прекратить применение
нитратов);
— оксигенотерапия;
— нифедипин, кордафлекс или коринфар (разжевать),
если через 5—7 мин приступ не купируется;
— гепарин — 5000 ЕД в/в;
— ацетилсалициловая кислота — 0,25 г разжевать.
При затянувшемся приступе стенокардии: фентанил —
2.0 мл, или промедол — 1,0—2,0 мл, или анальгин 50%-
ный —
2.0 мл с 2,0 мл дроперидола в/в медленно или дробнб.
При желудочковых экстрасистолах лидокаин — 1 —
1,5 мг в/в медленно; ЭКГ-контроль, лечение и тактика, как
при остром инфаркте миокарда.
Тактика фельдшера: при купировании приступа ста-
бильной стенокардии с I по III функциональный класс
больному дают рекомендации и оставляют на амбулаторном
лечении.
При некупируемом приступе стенокардии, при неста-
бильной стенокардии, а также при стабильной стенокардии
IV функционального класса больной подлежит срочной
госпитализации в кардиологическое отделение.

Неотложная помошь при инфаркте миокарла


• Физический и эмоциональный покой;
• оксигенотерапия;
• нитроглицерин таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг
сублингвально, повторно через 3 мин (до исчезнове-
ния боли в сердце, или появления головной боли, или
гипотензии);
• морфин — до 1,0 мл в/в через каждые 15 мин до ку-
пирования болевого приступа или появления ослож-
нений (тошноты, рвоты, брадикардии, гипотонии,
которую устраняют введением атропина);
Г л а в а 2. Карлиология • 165

• нейролептаналгезия:
— фентанил или промедол — 1,0—2,0 мл с раствором
дроперидола 0,25%-ный 1,0—2,0 мл развести в 10
мл изотонического раствора натрия хлорида, в/в
медленно, начало эффекта — через 3—5 мин.
При недостаточной аналгезии:
— анальгин 50%-ный 2,0 мл с раствором димедрола
0,1%-ного 1,0 мл в/м;
— стрептокиназа — 1 500 000 ЕД в/в капельно в 100,0
мл
0. 9%-ного раствора натрия хлорида в течение 30-
60 мин (эффективна в первые 1-12 ч), после
струйного в/в введения 30 мг преднизолона;
— гепарин — 5000 ЕД в/в струйно, затем в/в капельно
(100 ЕД/ч);
— ацетилсалициловая кислота — 0,25 г разжевать.
При угрозе нарушения сердечного ритма:
— лидокаин — 1 мг/кг в/в и до 5 мг/кг в/м;
— анаприлин — 20—40 мг сублингвально при
непереносимости лидокаина;
— или магния сульфат 25%-ный 10,0 мл в/в медленно.
Тактика фельдшера: госпитализировать после возможной
стабилизации состояния в палату интенсивной терапии
кардиологического отделения.
Транспортировка — лежа на носилках.

Неотложная мелииинская помощь


при серлечной астме
1. Усадить больного в положение с опущенными
ногами.
2. Наложить венозные жгуты на три конечности.
3. Вдыхать увлажненный кислород.
4. Ввести в/в лазикс — 2,0 мл.
5. Под язык таблетку нитроглицерина.
6. В/в гепарин 5000 ЕД, растворив в 10,0 мл 0,9%-ного
натрия хлорида.
7. Ввести 1,0 мл 1%-ного раствора морфина в/в или в/м.
8. Патогенетическая терапия:
1 6 b • Терапия
A. При гипертоническом кризе показано дополни-
тельное введение:
• клофелина — 1,0 мл в/в на физиологическом ра-
створе натрия хлорида;
• реланиума — 2,0 мл в/м;
• эуфиллина — 2,4%-ного 10,0 мл в/в при брон-
хоспазме.
Б. При митральном пороке сердца дополнительное
введение:
• строфантина 0,05%-ного — 1,0 мл в/в на физио-
логическом растворе натрия хлорида.
B. При остром инфаркте миокарда — тактика и лече-
ние инфаркта миокарда.
Сердечные гликозиды при инфаркте миокарда проти-
вопоказаны, так как они, усиливая сократительную спо-
собность миокарда, увеличивают зону некроза.
Тактика фельдшера: госпитализировать в
реанимационное отделение после стабилизации состояния.
Транспортировка — в положении ортопноэ.

Неотложная мелипинская помощь


при отеке легких
Пеногасители:
—антифомсилан, ингаляция кислорода через 96%-ный
спирт;
— морфин — 1,0 мл в/в струйно.
Антикоагулянты:
— гепарин — 5000 ЕД в/в струйно.
Мочегонные:
— лазикс — до 6,0 мл в/в струйно.
Периферические вазодилататоры:
— нитроглицерин сублингвально или в/в капельно;
—нитропруссид натрия в/в капельно 30 мг на 300 мл фи-
зиологического раствора натрия хлорида, медленно.
При артериальной гипертензии:
— усадить больного с опущенными ногами;
— ввести пентамин — до 50 мг в/в капельно или
Г л а в а 2. Карлиология « 1 6 7
— клофелин — 0,5—2,0 мл 0,01%-ный на 10 мл 0.9%-
ного физиологического раствора натрия хлорида в
течение 3—5 мин в/'в струйно.
При выраженной артериальной гипотензии:
— уложить больного с приподнятым ножным концом;
— ввести дофамин — 200 мг в 400 мл 5%-ного раствора
глюкозы в/в медленно капельно, увеличивая скорость
вливания с 5 мкг/(кг-мин) до стабилизации ар-
териального давления на минимально возможном
уровне.
Если повышение АД сопровождается усилением отека
легких, следует дополнительно ввести нитроглицерин в/в
капельно.
При бронхоспазме возможно применение 2,4%-ного
10,0 мл эуфиллина в/в струйно.
Критерии купирования отека легких:
— исчезновение пенистой мокроты;
— уменьшение одышки и цианоза;
— исчезновение влажных хрипов по всей поверхности
легких.
Тактика фельдшера: госпитализировать в
реанимационное отделение после стабилизации состояния.
Транспортировка — в положении ортопноэ.

Неотложная мелининская помошь


при карлиогенном шоке
Основная цель проводимой терапии — повышение ар-
териального давления!
— Уложить больного с приподнятыми под углом 20°
нижними конечностями;
— провести оксигенотерапию;
— при ангинозной боли — обеспечить больному полно-
ценное обезболивание;
— ввести гепарин — 5000 ЕД в/в струйно;
— дать аспирин — 0,25 г, разжевать;
— ввести 200 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида в/в
капельно за 10 мин;
— ввести в/в капельно дофамин 200 мг в 400 мл реопо-
лиглюкина или 5%-ного раствора глюкозы.
Если нет эффекта, дополнительно:
1 6 8 » Терапия

— ввести в/в капельно норадреналин 2,0—4,0 мл в 400


мл 5%-ного раствора глюкозы;
— провести тромболитическую терапию.
При развитии аритмического шока дополнительно:
— АТФ — 10 мг в/в;
— верапамил — 5—10 мг в/в или при отсутствии эффек-
та через 5 мин;
— кордарон — 150—450 мг в/в струйно.
Тактика фельдшера: госпитализировать больного в
реанимационное отделение стационара или палату
интенсивной терапии кардиологического отделения.
Транспортировка — с приподнятым головным концом
лежа на носилках.
Кортикостероидные гормоны при истинном
кардиогенном шоке не показаны!

Неотложная мелининская помошь


при гипертонических кризах
Снижать артериальное давление при гипертоническом
кризе необходимо медленно в течение часа на 20—25% от
исходного АД.
1. Нейровегетативная форма криза:
— нифедипин — по 10 мг под язык;
— клофелин — 0,01%-ный раствор 0,5-1,0 мл в/в
медленно в течение 5 мин на 20,0 мл физиологи-
ческого раствора натрия хлорида;
— лазикс — 2,0—4,0 мл внутривенно;
— реланиум — 2,0 мл в/м или в/в или дроперидол 1,0
—2,0 мл в/в медленно;
— при сохраняющейся тахикардии или нарушении
сердечного ритма — анаприлин — 1 табл, под язык
или обзидан (индерал) по 2 мл в/в струйно.
2. Водно-солевая форма криза:
— лазикс — 2,0-4,0 мл в/в;
— нифедипин — по 10 мг сублингвально или капто-
прил 25 мг под язык или внутрь;
Г л а в а 2. Карлиология • 169

— клофелин 0,01%-ный раствор в/в медленно в тече-


ние 5 мин на 20,0 мл физиологического раствора
натрия хлорида;
— в/в струйно 2,4%-ный раствор эуфиллина.
3. Судорожная форма криза:
— реланиум — 2,0 мл в/в медленно до устранения су-
дорог;
— натрия нитропруссид в/в капельно или пентамин;
— магния сульфат 25%-ный раствор 10,0 мл в/в очень
медленно;
— лазикс — 4,0 мл в/в медленно.

Неотложная мелииинская поллошь


при тромбоэмболии легочной артерии
При прекращении кровообращения — сердечно-легочная
реанимация: ИВЛ и непоямой массаж сердца.
При выраженной артериальной гипотензии:
1) оксигенотерапия;
2) наркотические анальгетики: промедол — 1,0 мл 1 %-
ного раствора или омнопон;
3) норадреналин — 1,0 мл в 400 мл 5%-ного раствора
глюкозы в/в капельно до стабилизации артериального
давления;
4) реополиглюкин — 400 мл в/в капельно;
5) гепарин — 5000 ЕД в/в;
6) стрептокиназа — 1 500 000 ЕД в/в капельно за 30 мин,
затем 250 000 ЕД капельно со скоростью 100 000 ЕД/ч;
после внутривенного струйного введения 30 мг пред-
низолона;
7) ацетилсалициловая кислота — 0,25 г внутрь;
8) эуфиллин — 2,4%-ный раствор 10,0 мл в/в.
Тактика фельдшера: госпитализировать больного
после
возможной стабилизации состояния в реанимационное
отделение стационара.
Транспортировка — лежа на носилках с опущенным го-
ловным концом.
Вопросы для закрепления материала по теме
«Кардиология»
1 7 0 • Терапия

1. Дайте определение понятию «ИБС».


2. Каковы факторы риска развития ИБС?
3. Перечислите клинические проявления ИБС.
4. Дайте полное определение приступу стенокардии.
5. Какова неотложная помощь при приступе стенокардии?
6. Что такое инфаркт миокарда ?
7. Каковы основные клинические проявления инфаркта мио-
карда?
8. Неотложная медицинская помощь и тактика фельдшера
при остром инфаркте миокарда.
9. Что такое острая ревматическая лихорадка?
10. Перечислите критерии ревматизма.
11. Что такое порок сердца? Какие пороки известны? Каковы
клинические проявления ревматических пороков сердца?
12. В чем заключается первичная и вторичная профилактика
ревматизма?
13. Охарактеризуйте симптоматическую гипертензию и ги-
пертоническую болезнь.
14. Что такое гипертонический криз? Назовите виды кризов и
виды помощи при них.
15. Дайте определение понятию «сердечная недостаточ-
ность». Какие виды сердечной недостаточности известны?
16. В чем заключается неотложная медицинская помощь при
сердечной астме и отеке легких?
17. Что такое острая сосудистая недостаточность? Каковы ее
клинические проявления?
18. Перечислите виды первой помощи при обмороке, кол-
лапсе.
19. Что такое аритмия? Какие виды аритмий вы знаете? Ка-
кова первая помощь при аритмиях на догоспитальном
этапе?
20. Назовите принципы ведения больных с хронической сер-
дечной недостаточностью.
Ситуационные задачи по теме «Неотложная
медицинская помощь в кардиологии»
Задача 1. Больной А., 37 лет, служащий, обратился к
фельдшеру с жалобами на приступообразные боли в области
сердца сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку,
ключицу продолжительность до 3-4 мин. Боли повтоиялись 3-4
раза, возникли на протяжении последнего месяца, во всех случаях
боли провоцировались тяжелой физической нагрузкой.
При осмотре — больной астенического типа сложения, при
описании болей прикладывает сжатый кулак на область грудины.
Аускультативно — тоны сердца слегка приглушены, чистые,
ритмичные. АД 120/80 мм рт. ст. В легких — везикулярное дыхание.
Г л а в а 2. Карлиология • 171

7. Сформулируйте предварительный диагноз.


2. Каковы неотложная помощь и тактика фельдшера на до-
госпитальном этапе?
Задача 2. По вызову СП обратилась С., 55 лет, пенсионерка, в
течение последних 4 лет страдает ИБС с приступами стенокардии,
которые повторяются 1-2 раза в нед., продолжаются в течение 3
мин и купируются вдыханием 1 дозы изокета.
В течение суток приступы стенокардии повторились 5- 6 раз,
стали затяжными, продолжительностью до 10 мин и для
купирования приступа необходимо до 3 доз изокета.
При осмотре — больная беспокойна, кожные покровы бледные,
тоны сердца аритмичные, единичные экстрасистолы приглушены,
АД i05/85 мм рт. ст.
В легких — везикулярное дыхание. Живот безболезнен. Голени
и стопы пастозны.
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Каковы неотложная помощь и тактика фельдшера на до-
госпитальном этапе?
Задача 3. На СП около 6 ч утра поступил вызов по поводу
болей в сердце. У мужчины 40 лет периодически возникают боли
за грудиной и в области сердца в предутренние часы (днем боли
не беспокоят, мужчина хорошо переносит физические нагрузки).
Боли продолжительностью до 20 мин, не купируются бета-
блокаторами, выписанными предварительно участковым врачом.
Со слов больного страдает ИБС и стенокардией в течение
нескольких лет.
1. Обоснуйте диагноз ИБС. Какой вид стенокардии наблю-
дается у больного?
2. Каковы неотложная помощь в данном случае и тактика
фельдшера на догоспитальном этапе?
Задача 4. Больной Ф., 47 лет, обратился по СП с жалобами на
интенсивные, «кинжальные» боли в области сердца. Со слов
родственников, боль возникла после стресса, не прошла после
приема нитратов, продолжается около 45 мин.
При осмотре: больной вял, лежит на спине, прижав рукув
области грудины, стонет; кожные покровы бледные, лицо покрыто
капельками пота; тоны сердца глухие, брадикардия, АД 100/80 мм
рт. ст.
В легких — везикулярное дыхание. Живот безболезнен при
пальпации.
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Каковы тактика фельдшера и помощь больному на до-
госпитальном этапе?
Задача 5. Во время госпитализации больного Г., 52 лет, с
диагнозом «острый инфаркт миокарда» в машине СП развился
приступ удушья.
1 7 2 • Терапия
При осмотре: больной в вынужденном положении — полусидя,
одышка смешанного характера, цианоз лица, кашель с
выделением небольшого количества розовой пенистой мокроты.
При аускультации легких в нижних отделах выслушиваются
влажные мелкопузырчатые хрипы, после проведения ингаляции
кислородом через спирт одышка уменьшилась.
1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у
больного?
2. Какая дополнительная помощь необходима в настоящий
момент?
Задача 6. По СП обратилась женщина 54 лет, с жалобами на
головную боль, головокружение, отечность, слабость. Страдает
гипертонической болезнью в течение 5 лет, инвалид II группы, не
работает. В последние 2 недели не принимала гипотензивные
препараты, нарушала диету (злоупотребляла соленой и острой
пищей).
При осмотре: больная повышенного питания, лицо одутловато,
бледное, больная адинамична, заторможена.
Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, АД
175/135 мм рт. ст. В легких — дыхание везикулярное. Живот
безболезнен. Голени и стопы отечны.
1. Какое осложнение гипертонической болезни развилось у
больной?
2. Каковы помощь и тактика фельдшера на догоспитальном
этапе?
Задача 7. У больного Д., 72 пет, после контузии головы через
10 лет появились головная боль, головокружение, снижение
зрения. За медицинской помощью не обращался, при сильных
приступах головной боли принимал анальгетики, которые почти не
приносили облегчения.
В течение последних 3 суток головная боль усилилась, по-
явились тошнота, рвота, выраженное головокружение, шаткость
походки.
При осмотре: лицо гиперемировано, больной возбужден, речь
бессвязна.
При аускультации — тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона
над аортой, на верхушке выслушивается систолический шум. АД
240/125 мм рт. ст. В легких — везикулярное дыхание. Живот
безболезнен. Отеков нет.
1. Сформулируйте предварительный диагноз. Какое ос-
ложнение развилось у больного?
2. Каковы первая помощь и тактика фельдшера СП?
Задача 8. У больной М., страдающей тиреотоксикозом, после
нервного перенапряжения развился приступ сердцебиения. По
поводу заболевания М. употребляет мерказолил.
Объективно: экзофтальм, выражение лица испуганное, тоны
сердца громкие, тахикардия до 130 уд./мин, одышка в покое, АД
Г л а в а 2. Карлиология • 173

140/80 мм рт. ст. В легких — везикулярное дыхание, живот


безболезнен. Отеков нет.
1. Какой вид нарушения ритма развился у больной?
2. Каковы первая помощь и тактика фельдшера на догос-
питальном этапе?
Задача 9. У больного 3., 16 лет, после перенесенной ангины
спустя 3 недели повысилась температура до 39-40 °С, появились
слабость, ощущение сердцебиения, высыпания на коже.
При осмотре: на коже голеней, бедер и туловища кольце-
видные эритемы. Миндалины гипертрофированы, отечные, пульс
100 ударов в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены, на
верхушке выслушивается легкий систолический шум. АД 90/65 мм
рт. ст. В легких — везикулярное дыхание. Отеков нет.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Выделите большие и малые критерии заболевания.
Задача 10. Больная Н., 69 лет, вызвала фельдшера ФАП на
дом.
Беспокоят нарастающая одышка, отеки нижних конечностей,
увеличение размеров живота. Периодически в течение 2 лет
беспокоят неприятные ощущения за грудиной. Принимает
корвалол и валидол, которые облегчения не приносят.
Объективно: тоны сердца приглушены, аритмичны, экстра-
систолия, АД 130/90 мм рт. ст. В легких в нижних отделах жесткое
дыхание. Отмечаются акроцианоз, отеки нижних конечностей,
асцит.
1. Какие дополнительные методы исследования показаны
больной?
2. Какова тактика фельдшера ФАП?
Глава 3
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕАУЛОЧ НО-КИ Ш ЕЧ НОГО
ТРАКТА

Основные симптомы и методы


обследования при заболеваниях
органов пищеварения
Основные симптомы при заболеваниях органов
пищеварения
Жалобы больного:
• изменение аппетита:
— отсутствие аппетита (при гастрите, раке);
— повышение аппетита (при язвенной болезни желудка, сахарном
диабете);
• изменение вкусовых ощущений в ротовой полости (горечь во
рту — при заболевании печени, отравлении);
• отрыжка — обратное поступление воздуха или жидкого
содержимого из желудка в ротовую полость, отрыжка может быть
кислой, с запахом тухлого яйца (при стенозе пищевода и раке);
• изжога — ощущение жжения в нижней трети грудины (чаще
возникает при гастритах с повышенной секрецией);
• дисфагия (нарушение глотания и прохождения пищи по
пищеводу) — характерна для заболеваний пищевода при стенозе и
раке;
• тошнота — тягостное ощущение в подложечной области,
предшествующее акту рвоты (при гастритах, раке, колитах,
заболеваниях печени и желчевыводящих путей);
1 7 6 • Терапия

• рвота — защитно-приспособительный акт, цель кото-


рого — освобождение желудка от пищи или инородных ве-
ществ (характерна при гастритах, язвенной болезни желуд-
ка, раке, заболеваниях печени и желчевыводящих путей):
— рвота «кофейной гущей» — характерна для язвенного
кровотечения, рака желудка в период распада
опухоли;
— рвота с примесью желчи — наблюдается при холеци-
ститах, панкреатитах, желчнокаменной болезни;
— рвота пищей с запахом тухлого яйца — характерна
для стеноза кардиального отдела желудка;
— кровавая, рвота свежей кровью из варикозно расши-
ренных вен пищевода — характерный симптом цир-
роза печени.
Все перечисленные симптомы характерны для заболе-
ваний желудка, а чаще для гастритов.
Боль:
по характеру:
— интенсивные боли, «кинжальные» — характерны при
перфорации и пенетрации язвы желудка или две-
надцатиперстной кишки;
— боли, уменьшающиеся при перемене положения тела,
— наблюдаются при приступе печеночной колики;
— тупые ноющие постоянные боли, не связанные с
приемом пищи, — при раке желудка;
— боли «голодные», «ночные», «сезонные» — характер-
ны для язвенной болезни желудка и двенадцатипер-
стной кишки;
— боли, возникающие сразу или через короткий проме-
жуток времени после приема пищи, — характерны
для гастрита;
по локализации:
— боли в эпигастрии — наблюдаются при гастритах,
раке, язвенной болезни;
— боль в правом подреберье — характерна для холецис-
титов, гепатитов, печеночной колики;
— боль опоясывающего характера — наблюдается при
панкреатите;
— боли вокруг пупка — при воспалении тонкого ки-
шечника;
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 7 7

— боль в промежности в момент дефекации в сочетании


с наличием крови в кале — характерна для заболева-
ний прямой кишки (рак, проктит).
При переходе воспалительного процесса на брюшину
боли сопровождаются выраженной мышечной защитой.
Иррадиация болей из правого подреберья в правую ло-
патку, правое плечо отмечается при приступе печеночной
колики и холецистите.
Метеоризм (вздутие живота, тягостное распирание) на-
блюдается при злоупотреблении растительной клетчаткой
или непроходимости кишечника.
При расспросе больного следует уточнить характер сту-
ла: регулярный, оформленный или запоры, поносы, а также
выяснить, были ли в кале примеси гноя, крови.
Жидкий стул появляется вследствие наличия воспали-
тельного процесса в кишечнике, при котором в его просвет
выделяется большое количество воспалительного секрета,
раздражающего рецепторы кишечника, что приводит к
повышенной перистальтике.
Причиной жидкого стула может быть и нарушение вса-
сывания при заболеваниях кишечника.
Запор — состояние, при котором кал в кишечнике за-
держивается более 48 ч.
Органические запоры связаны с механическим препят-
ствием — сужением просвета кишки при опухоли или ано-
малиях развития кишечника (мегаколон, долихосигма).
Функциональные запоры связаны с нарушением пита-
ния, заболеванием эндокринной системы (микседема), не-
достаточной физической активностью, слабостью брюшно-
го пресса.
«Дегтеобразный стул» — характерен при
кровотечении из язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки; кровь, смешанная с калом, — признак заболевания
кишечника — язвенного или полипозного колита.
Лихорадка — наблюдается при осложнении заболева-
ний желудочно-кишечного тракта (перитоните — воспале-
нии брюшины) и воспалении желчевыводящих путей
(панкреатит, острый холецистит).
Кожный зуд часто сопутствует печеночной и подпече-
ночной желтухе, а также наблюдается при других заболе-
1 7 8 • Терапия

ваниях печени. Причиной зуда является накопление в крови


желчных кислот, которые раздражают заложенные в коже
чувствительные нервные окончания. Зуд носит упорный
характер, часто беспокоит по ночам, больные расчесывают
кожу, оставляя следы (экскориации).

Методы обследования больных


с заболеваниями желудочно-кишечного
тракта (Ж КТ)
Общий осмотр начинают с осмотра кожных покровов
лица и верхней половины туловища.
Бледность кожных покровов при заболеваниях желу-
дочно-кишечного тракта возникает за счет анемии.
Желтушное окрашивание кожи и видимых
слизистых оболочек обусловлено накоплением желчных
пигментов в крови и тканях. Иногда желтуха развивается
постепенно — сначала желтушность (эктеричность) склер,
затем кожи.
Телеангиоэктазии (сосудистые звездочки) на лице и
верхней половине туловища наблюдаются при циррозе
печени.
Начинать осмотр ЖКТ необходимо с полости рта. От-
сутствие зубов не обеспечивает нормального пережевыва-
ния пищи в ротовой полости, а наличие кариозных зубов
ведет к попаданию в желудок микроорганизмов.
Наличие ангулярного хейлита (заеды) — признак
дефицита витамина В2 в организме.
Осмотр языка. У здорового человека цвет языка розо-
вый или красный, с хорошо выраженными сосочками.
При патологических состояниях наблюдается
изменение состояния языка:
—язык, обложенный серо-белым налетом, характерен
для больных хроническим гастритом;
—чистый и влажный язык наблюдается при неослож-
ненной язвенной болезни желудка и двенадцатипер-
стной кишки;
—сухой язык — при синдроме «острого живота»;
— атрофический язык со сглаженными сосочками на-
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта « 1 7 9

блюдается при хроническом атрофическом гастрите в


сочетании с Вп-дефицитной анемией.
При осмотре области живота обращают внимание на
вздутие, выпячивание или западение живота.
Вздутие характерно при метеоризме (повышенном га-
зообразовании), выпячивание — при опухоли желудка, ки-
шечника, увеличении печени, западение — при истощении
или опущении внутренних органов.
Увеличение размеров живота наблюдается при асците
(скопление жидкости в свободной брюшной полости), а
также циррозе печени.
Пальпация органов брюшной полости. Начинают с
поверхностной пальпации живота, затем проводят
глубокую пальпацию. Пальпацию проводят в двух
положениях: стоя и лежа.
Поверхностная пальпация дает возможность
определить состояние брюшного пресса, наличие опухоли,
болезненность, наличие грыж и мышечной защиты.
С помощью глубокой пальпации по Образцову и Стра-
жеско фельдшер четырьмя сложенными вместе и слегка
согнутыми пальцами оттягивает кожу живота вверх на вы-
дохе больного и, надавливая на кожу передней стенки жи-
вота, проходит глубже, доходя до задней стенки. Органы,
будучи придавленными к задней стенке, скользят под
пальцами и выскальзывают из-под них. Таким образом
можно определить наличие уплотнения, патологического
образования, болезненность органа.
Целью перкуссии органов желудочно-кишечного
тракта и желчевыводящих путей являются выявление:
— наличия газа в брюшной полости, для которого ха-
рактерен тимпанический звук;
— притупления перкуторного звука, что характерно для
асцита (наличия жидкости в брюшной полости). Ас-
цитическая жидкость скапливается в отлогих местах
живота. При проведении перкуссии в положении
больного лежа на спине выслушивается притупление
перкуторного звука в его боковых отделах.
1 8 0 » Терапия

Аускультация. Перистальтика кишечника сопровожда-


ется звуками, которые выслушиваются в помощью фонен-
доскопа.
Отсутствие перистальтики кишечника — признак ост-
рой кишечной непроходимости.

Метолы обслелования больных с заболеваниями


желулочно-кишечного тракта и желчевыволяших путей

Эндоскопическое исследование
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) —
метод, позволяющий осмотреть с помощью эндоскопа
внутреннюю оболочку пищевода, желудка, двенадца-
типерстной кишки и провести биопсию измененных
тканей для гистологического исследования.
• Колоноскопия — метод, при котором возможно
диагностировать заболевания толстого кишечника с
помощью фиброскопа.
• Ректороманоскопия — метод, позволяющий
исследовать прямую и сигмовидную кишку с
помощью жесткого эндоскопа, введенного через
прямую кишку.
Рентгенологическое исследование
• Рентгенологическое исследование желудочно-
кишечного тракта проводится с использованием
контрастного вещества (сульфата бария). Таким
образом можно провести рентгеноскопию или
рентгенографию пищевода, желудка и кишечника.
• Компьютерная томография применяется для оценки
размеров и локализации патологических образований
в брюшной полости.
• УЗИ используется для получения изображения плот-
ных органов брюшной полости (печень, почки, селе-
зенка, лимфатические узлы).
Гастриты
Хронический гастрит
Хронический гастрит — полиэтиологическое заболева-
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 8 1

ние, характеризующееся хроническим воспалительным


процессом в слизистой оболочке желудка с обязательной ее
структурной и морфологической перестройкой и сопро-
вождающееся нарушением функций желудка (секреторной,
моторной и экскреторной).
Хронический гастрит (ХГ) — рецидивирующее, мед-
ленно прогрессирующее заболевание, которое протекает
либо латентно (бессимптомно), либо проявляется синдро-
мом желудочно-кишечной диспепсии. Это неспецифичес-
кое воспаление слизистой желудка, приводящее к дегене-
рации, структурной перестройке и прогрессирующей
атрофии слизистой, что сопровождается нарушением про-
цессов пищеварения.
Хронический гастрит встречается у 50% больных в ин-
дустриально развитых странах. До 85% всех заболеваний
желудка приходится на хронический гастрит.
Слизистая оболочка желудка восстанавливается при
повреждениях в течение 3—6 дней.
Выделяют 2 группы факторов, влияющих на развитие
хронического гастрита:
• эндогенные:
— нервно-психический фактор (стрессы);
— генетические наследственные факторы;
— обменные и эндокринные нарушения;
— аллергические заболевания и др.;
• экзогенные:
—нарушение качественного и количественного со-
става пищи;
— нарушение режима питания;
— еда всухомятку;
— прием холодной или очень горячей пищи;
— злоупотребление специями, острой пищей;
— недостаток белка и витаминов в рационе;
— длительный прием медикаментов, таких как анти-
биотики, салицилаты, НПВС, цитостатики, корти-
костероиды;
— прием консервантов;
— злоупотребление алкоголем, суррогатами алкоголя;
— курение;
— профессиональные вредности — пары кислот, ще-
1 182 •
Терапия
лочей, хлопковая, угольная пыль и др.
В 1983 г. Warren и Marshall выделили в слизистой обо-
лочке желудка Helikobakter (HP). Хеликобактер избира-
тельно заселяет клетки, вырабатывающие муцин (слизь).
Находясь под слоем слизи, они вырабатывают ферменты и
токсины, повреждающие слизистую оболочку, и способ-
ствуют воздействию других факторов.
В настоящее время наиболее признанной является Сид-
нейская классификация гастритов (1990). В ней
используется патогенетический признак.
1- й тип А (аутоиммунный хронический гастрит) — за-
болевание неизвестной этиологии, в основе которого лежи!
образование аутоантител к клеткам, вырабатывающим
соляную кислоту и внутренний фактор Кастля. Чаще ло-
кализация процесса происходит в теле желудка и дне или
своде. Морфологически отмечается атрофия желудочных
желез, а в секреторном отношении — вплоть до ахилии.
Этот тип сочетается с анемией Адциссона- Бирмера (В 12 и
фолиево-дефицитной анемией) и раком желудка.
2- й тип В (хронический хеликобакторный гастрит) на-
чинается в молодом возрасте с поверхностных изменений
слизистой оболочки выходного отдела желудка, при этом
типе гастрита могут появиться эрозии.
3- й тип (хронический гастрит АВ) чаще встречается у
пожилых людей, многие годы страдающих гастритом В.
4- й тип С (токсико-химическая форма) подразделяется
на рефлюкс-гастрит и медикаментозную форму гастрита.
5- й тип. Другие типы хронических гастритов:
— гранулематозный (чаще при болезни Крона с локали-
зацией в желудке);
— эозинофильный (при бронхиальной астме и пищевой
аллергии);
— лимфоцитарный и другие типы хронических гастри-
тов составляют около 1 % всех гастритов и называют-
ся идиопатическими.
По функциональному признаку выделяют:
— гастрит с нормальной или повышенной секрецией;
— с секреторной недостаточностью.
По клиническим признакам указывают фазу:
— обострения или
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 8 3

— ремиссии.
По стадии заболевания:
— компенсированный;
— субкомпенсированный;
— декомпенсированный.
Кроме того, выделяют особые формы (ригидный, эро-
зивный, болезнь Менетрие, полипозный, геморрагический)
гастрита.
Клинические проявления:
1) Основное проявление гастрита — это боль, связанная
с приемом пищи, чаще «ранние» боли, после обиль-
ной или жареной пищи, обычно без иррадиации, боли
при гастрите никогда не возникают в ночные часы.
2) Желудочная диспепсия у больных с хроническим га-
стритом проявляется:
— снижением аппетита;
— металлическим или кислым вкусом во рту;
— изжогой, отрыжкой;
—тошнотой, рвотой (обильная рвота в утренние часы
указывает на алкогольный гастрит).
При атрофическом гастрите наблюдаются слабость,
снижение массы тела, гипотония.
При объективном осмотре:
— язык обложен белым налетом, сосочки сглажены;
— в эпигастрии при пальпации определяется диффуз-
ная болезненность.
Течение заболевания длительное и волнообразное, чаще
больные в госпитализации не нуждаются.
Для диагностики и лечения имеют значение
исследования:
— желудочной секреции;
— рентгеновский метод обследования;
— эзофагогастроскопия с прицельной биопсией и ще-
точным цитологическим исследованием;
— УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной же-
лезы, OAK, ОАМ;
— анализ кала на скрытую кровь;
— определение в сыворотке крови белка;
— гистология и цитология;
— 2 теста на HP.
1 184 •
Терапия
К предраковым заболеваниям относятся:
1. Фундальный гастрит типа А со снижением секретор-
ной функции.
2. Гастрит перестройки (кишечная метаплазия эпите-
лия).
3. Атрофически-гиперпластический гастрит.
4. Гастрит при анемии Адциссона—Бирмера.
5. Болезнь Менетрие (гипертрофический гастрит).
6. Полипозный гастрит.
Все больные с гастритами, относящимися к предрако-
вым заболеваниям, подлежат ежегодной эндоскопии с
биопсией.
Принципы лечения.
1. Устранение этиологического фактора (восстановление
нарушенного режима питания, при выявлении
хеликобактера (HP) — эрадиация).
2. Создание условий щажения слизистой оболочки же-
лудка. Назначение диеты № 1а на 3—5 дней, затем
стола № 1, после исчезновения клинических прояв-
лений — стол № 5.
3. Улучшение трофики и регенерации слизистой. На-
значение витаминов группы В (мильгама).
4. Устранение патологических и рефлекторных влияний
центрального и периферического характера на же-
лудок.
5. Коррекция секреторных нарушений.
6. Санация очагов хронической инфекции.
Устранение этиологического фактора предусматривает
исключение алиментарных погрешностей, восстановление
нарушенного режима питания, активное лечение имею-
щихся интеркуррентных заболеваний. При выявлении хе-
ликобактера (HP) эффективна тройная терапия: денол +
метронидазол (трихопол) + антибиотики (амоксициллин
или оксациллин).
В настоящее время установлено, что полное восстанов-
ление слизистой оболочки желудка невозможно. Поэтому в
соответствии с медицинскими стандартами при ХГ, ассо-
циированных с хеликобактером, в лечебную программу
включают одну из эрадикационных схем.
Термин «эрадикация» подразумевает короткую, но
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 8 5

мощную курсовую (7-10 дней) терапию, после которой в


течение 1—3 мес. хеликобактер не должен выявляться спе-
цифическими методами.
Применение антихеликобактерных средств, и прежде
всего коллоидного висмута (де-нол, трибимол), в сочетании
с приемом не разрушающихся в кислой среде антибиотиков
(амоксициллин, кпаритромицин, оксациллин), а также три-
хопола или фуразолидона обеспечивает эрадикацию хели-
кобактеоа.
Для лечения хронического гастрита, ассоциированного к
хеликобактору, применяются схемы:
1) фаматидин (квамател) — 20 мг 2 раза в день или ра-
нитидин — 150 мг 2 раза в день + де-нол — 240 мг 2
раза в день + амоксициллин — по 1000 мг 2 раза в
день или
2) омепразаол (омез) — 20 мг 2 раза в день + кларитро-
мицин (клацид) — 250 мг 2 раза в день или амокси-
циллин — 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (три-
хопол) — 500 мг 2 раза в день.
В зависимости от характера желудочной секреции:
1. С целью подавления двигательной и секреторной
функции желудка используется селективный холино-
литик (гастроцепин по 50 мг 2 раза в день) + спазмо-
литики (атропин, метацин, платифиллин), а также
миотропные средства (но-шпа, папаверин, галидор).
2. При сочетании с рефлюкс-эзофагитом назначают
омепразол и невсасывающиеся антациды (альмагель,
фосфолюгель, маалокс, смекта, гастал).
3. При секреторной недостаточности назначают соля-
ную или лимонную кислоту на кончике ножа на 1/2
стакана воды, или ацедилпепсин, или пепсидил.
1 186 •
Терапия
4. Эрозивный гастрит имеет сходство в клинике с яз-
венной болезнью желудка. Причиной эрозий может
быть повышение агрессивных свойств желудочного
сока или же ослабление защитных свойств слизистой
оболочки желудка.
В данном случае эффективны антисекреторные средства
(ранитидин, фаматидин) или пленкообразующие и
цитопротекторы (де-нол, вентер, вентрикол в течение дня 3
раза в день за 30 мин до еды, не разжевывая таблетку), а на
ночь омез или омепразол.
Основой комплексной терапии является диета. Пища
должна быть механически, химически и термически щадя-
щей. Прием пищи — не менее 4 раз в сутки. Больным с га-
стритом с повышенной секрецией назначают стол № 1,
исключают крепкий чай, кофе, спиртные напитки, газиро-
ванную воду, а также наваристые супы, бульоны.
При гастрите с секреторной недостаточностью реко-
мендована диета № 2 (исключить жареное, жирное мясо,
маринады, копчености).
К репарантам относятся метацил, солкосерил, гастро-
фарм. Гастрофарм содержит высушенные бактерии
молочнокислой палочки, особенно показан при сочетании с
дисбактериозом. Назначают по 1 табл. 3 раза в день в
течение 30 дней.
Из растительных препаратов при секреторной
недостаточности назначают сок подорожника по 1 ст. ложке
за 20 мин до еды.
Минеральная вода при гипосекреторном гастрите пока-
зана хлоридно-натриевая (Ессентуки 17, Арзни), прини-
мают за 20-30 мин до еды 3 раза в день, при гиперсекре-
торном — гидрокарбонатно-натриевая (Ессентуки 4,
Боржоми, Джермук, Славяновская, Смирновская) в теплом
виде за 1 ч до еды или через 1,5—2 ч после еды.
Санаторно-курортное лечение назначают через 6 мес.
после обострения (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск,
Трускавец).
Язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 8 7

— хроническое рецидивирующее заболевание, которое в


период обострения проявляется образованием язв на слизи-
стой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной
кишки чаще болеют мужчины в молодом возрасте до 40—
50 лет. Встречается заболевание у 10% населения.
Факторы риска:
— Helicobacter pylori (Н.Р.) (у 90—95% больных);
— частые стрессы;
— отягощенная наследственность;
— курение;
— злоупотребление алкоголем;
— нарушение режима и характера питания (еда всухо-
мятку, нерегулярное питание);
— гастриты с повышенной секреторной функцией;
— повышение секреции желудочного сока и снижение
защитных факторов слизистой оболочки (в 1959 г. о
возникновении язвы Шей выдвинул концепцию весов
— дисбаланс факторов защиты и факторов агрессии).
Факторы защиты:
1) слизистая оболочка толщиной 0,1 мм, содержащая
мукополисахариды, буферные системы, бикарбонаты;
2) эпителиоциты (быстро регенерирующие клетки, ре-
генерация наступает в течение 3-5 дней);
3) активный кровоток в желудке (по малой кривизне и в
антральном отделе располагаются кольцевые сосуды,
хорошо снабжающие кровью стенки желудка).
Факторы агрессии:
1) нестероидные противовоспалительные препараты;
2) никотин;
3) алкоголь (до 18° обладает стимулирующими
свойствами, крепкие напитки подавляют
кислотопродукцию).
Классификация язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки:
• по этиологии;
— связанная с хеликобактером (HP);
— не связанная с хеликобактером (HP);
• по локализации:
— язва желудка (чаще локализация язвы на малой
1 8 8 • Терапия

кривизне желудка, но язвы могут локализоваться и


на большой кривизне, и в кардиальном или пило-
рическом отделах, а также в теле желудка);
— язва двенадцатиперстной кишки (обычно локали-
зуется в луковице, но также выделяют постбуль-
барные, привратниковые и внелуковичные язвы);
— сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки;
• по количеству язв:
— одиночные;
— множественные;
• по диаметру язвы:
— малые (до 0,5 см);
— средние (до 1 см);
— большие (до 3 см);
— гигантские (более 3 см в желудке и более 2 см в
двенадцатиперстной кишки);
• по уровню секреции:
— с пониженной секрецией;
— с нормальной секрецией;
— с повышенной секрецией;
• по стадии:
— обострение;
— в ремиссии.
В клинической фазе ремиссии выделяют:
А) полную ремиссию;
Б) неполную ремиссию;
• по наличию осложнений язвенной болезни:
— осложненная язвенная болезнь (кровотечение,
перфорация, пенетрация, стенозирование, малиг-
низация);
— язвенная болезнь без осложнений. Клинико-
морфологическая классификация (выделяют
стадии развития):
1) активная язва;
2) рубцующаяся язва;
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 8 9

а) стадия красного рубца;


б) стадия белого рубца;
в) длительно не рубцующаяся язва.
По возрастным особенностям:
— ювенильные (юношеские) язвы;
—язвы пожилого и старческого возраста (чаще гигант-
ские, с ровными краями, поражающие луковицу или
антральный отдел, длительно, но доброкачественно
текущие, не оставляющие рубца).
Язвенная болезнь у женщин. Течение язвенной
болезни у женщин мягче, осложнения реже за счет влияния
эстрогенов (соотношение мужчин—женщин при язвенной
болезни — 3:1, осложнения соответственно 7:1). Во время
беременности у больных с язвенной болезнью часто
наступает ремиссия. Если язва обострилась, то прогноз у
беременной неблагоприятный. Лактация также защищает от
обострения (пролактин уменьшает моторику желудка).
Аборт — это стресс для организма, в 80% случаев он
провоцирует обострение заболевания.
Клиника. Ведущим симптомом при язвенной болезни
является боль, которая характеризуется:
— периодичностью;
— сезонностью;
— связью с приемом пищи;
—исчезновением или уменьшением боли после рвоты,
тепла, приема пищи, антацидов или холинолитиков.
Основной симптом при язвенной болезни — боль в эпи-
гастрии, связанная с приемом пищи.
Ранние боли, возникшие сразу после приема пищи, ха-
рактерны для язвенной болезни кардиального отдела же-
лудка.
Ранние боли, возникшие через 0,5-1 ч после приема
пищи, характерны для язвенной болезни тела желудка.
Поздние боли, возникшие через 1,5-2 ч после приема
пищи, наблюдаются при язвенной болезни пилорического
отдела желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки.
«Голодные» боли, возникающие через 4—5 ч после
приема пищи, и ночные боли, исчезающие после приема
1 9 0 • Терапия

пищи, характерны для язвы пилорического отдела


желудка и двенадцатиперстной кишки.
«Сезонные» боли. При язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки характерна сезонность обостре-
ний (весна, осень).
Интенсивность боли более выражена при язвенной бо-
лезни двенадцатиперстной кишки, чем при язве желудка.
Локализация боли при язве кардиального отдела желуд-
ка — в области мечевидного отростка, при язве тела желуд-
ка — в левой половине эпигастрия, при локализации язвы в
двенадцатиперстной кишке — в правой половине эпига-
стрия.
Рвота — не совсем характерный признак для язвенной
болезни, но на пике болей рвота, в том числе и искусст-
венно вызванная больным, приносит облегчение.
Все явления дискомфорта (тошнота, изжога, горечь и
неприятный вкус во рту) — симптомы, характерные для
хронического гастрита, который часто протекает одновре-
менно с язвенной болезнью.
Снижение массы тела — не совсем патогномоничный
симптом для язвенной болезни, чаще всего снижение массы
тела происходит за счет соблюдения больным строгой
диеты.
Запоры во время обострения — следствие диеты и ма-
лоподвижного образа жизни.
Объективный осмотр:
—несмотря на то, что при язвенной болезни аппетит не
нарушен или иногда повышен, больные чаще астени-
ческого типа сложения, похудание происходит только
в период обострения;
—бледность кожных покровов наблюдается после кро-
вотечений;
—язык обычно чистый;
—живот обычной конфигурации;
—в период обострения при пальпации отмечается бо-
лезненность в эпигастральной области;
—при вовлечении в процесс брюшинного покрова в
подложечной области определяется мышечное на-
пряжение (+ симптом Менделя);
— симптом Василенко (шум плеска справа от средней
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 9 1

линии) свидетельствует о нарушении эвакуационной


функции желудка.
Диагностика язвенной болезни. Диагноз ставится на ос-
новании анамнеза, жалоб больного и данных объективного
осмотра (табл. 8).
Таблица 8
Дифференциальная диагностика дуоденальных и желудочных
язв
Признак Дуоденальные язвы Желудочные язвь1
Возраст, Чаще мужчины до 40 Старше 40 лет оба пола
пол лет
Боль Ночные, голодные Сразу после еды
Рвота Нехарактерна Часто
Аппетит Нормальный или Иногда снижен
Эндоскоп повышен
Для подтверждения Повторить через 5—6
ия диагноза нед.
Биопсия Проводят с целью Биопсия, щеточная
выявления гистология и цитология
хеликобактера
Дополнительные методы исследования:
• Рентгенологический — позволяет выявить язву по
наличию (рис. 22):
1) «ниши» — дефекта в строении слизистой оболочки
или (—) ткань;
2) «симптому указательного пальца» (при наличии
язвы на противоположной стенке за счет спазма
образуется конвергенция складок слизистой обо-
лочки, направленная в сторону язвы);
3) жидкость в желудке натощак свидетельствует о
косвенных признаках язвы желудка.
• Фиброэзофагогастродуоденоскопический является
основным методом диагностики язвенной болезни с цито-
логическим или гистологическим исследованием;.
• Дополнительные методы исследования:
— УЗИ печени, d)AK, анализ кала на скрытую кровь,
железо сыворотки крови.
• Диагностика хеликобактера (HP).
Инвазивные тесты (биопсия):
— бактериологический (посев биоптата);
1 9 2 • Терапия

Рис. 22. Рентгенограмма. Язва малой кривизны желудка

— морфологический — «золотой стандарт»


диагностики хеликобактера;
— цитологический метод (окраска мазков отпечатков
биоптата);
— биохимический (уреазный) — при наличии в биопта-
те хеликобактера. Его уреаза превращает мочевину в
аммиак, что дает изменение цвета индикатора.
• ПЦР -диагностика — исследуют биоптаты слизистой.
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 9 3

Неинвазивные тесты:
иммунологический — определение антител (АТ) к хели-
кобактеру (HP).
Диагностику эррадикации (полного уничтожения бак-
терий) проводят через 5—6 нед. после антихеликобактер-
ной терапии не менее чем двумя методами (бактериологи-
ческий, уреазный, морфологический).
Лечение.
Задачи лечения:
— полное уничтожение хеликобактера;
— купирование болевого синдрома;
— рубцевание язвы;
— предупреждение осложнений.
Диета. Стол № 1 на период обострения в течение 3— 5
дней, затем стол № 5 и № 10, прием пищи в течение суток
до 5—6 раз маленькими порциями. Не назначать гипо-
калорийную, не содержащую железа диету.
Желательно назначить больным амитриптилин, так как
из-за болевого синдрома угнетается центральная нервная
система (ЦНС).
Терапия язвенной болезни включает прием:
• антисекреторных препаратов:
1) ингибиторы протонной бомбы — омепразол (кис-
лотонеустойчив (ингибируется в желудке, поэтому
выпускается в капсулах или оболочке). Другие
препараты: метапрозол, ланзопразол, рабипрозол;
2) Н2-блокаторы — фамотидин, ранитидин, цимети-
дин;
• антимикробных препаратов: де-нол,
кларитромицин, метронидазол, фурозолидон —
эффективен только у жителей Юго-Восточной Азии.
• антацидов: альмагель, маалокс.
• препаратов с недоказанной эффективностью:
актове- гин, солкосерил, ферменты, витамины,
пробиотики, рибоксин, спазмолитики, нейролептики,
биогенные стимуляторы.
Рекоменлаиии по лечению язвенной болезни на
III Маахстрихской конференции
Язвенная болезнь желудка, ассоциированная к

7 . Зак.
553
1 9 4 * Терапия

хелико- бактеру пилори.


Проведение иррадикационной терапии:
• терапия первой линии (ингибитор протонного
насоса омепразол — 20 мг, лансопразол — 30 мг +
кла- ритромицин — 500 мг + амоксициллин —
Ю00 мг или метронидазол — 500 мг 2 раза в день в
течение 7 дней);
• при неэффективности — терапия второй линии
— ингибитор протонного насоса (омепразол — 20
мг) 2 раза в день + висмута цитрат — 120 мг 4 раза
в день + метронидазол — 500 мг 3 раза в день +
тетрациклин — 500 мг 4 раза в день в течение 7
дней.
Дальнейшее лечение 1 — 1,5 мес.:
— ингибиторы протонного насоса (омепразол — 20
мг 2 раза в день);
— блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин
— 20 мг 2 раза в день, ранитидин — 150 мг 2 раза в
день);
— антациды;
— цитопротекторы.
Язвенная болезнь, не ассоциированная к
хеликобактеру пилори.
Цель лечения — купирование клинических симптомов и
рубцевание язвы. При повышенной секреторной активности
показано назначение антисекреторных препаратов:
1. Ингибиторы протонного насоса: омепразол — 20 мг
2 раза в день, лансопразол — 30 мг 2 раза в день,
рабепразол — 20 мг 2 раза в день.
2. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин —
20 мг 2 раза в день, ранитидин — 150 мг 2 раза в лень.
Эндоскопический контроль рубцевания язвы прово-
дится через 4 нед. при язве двенадцатиперстной кишки,
через 8 нед. — при язве желудка.
Физиотерапевтическое лечение (грязи, озокерит, пара-
фин) после 3-й недели от начала обострения.
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта « 1 9 5
Рубцевание язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки продолжается 3, а желудка — 4 нед.
Экспертиза трудоспособности. Больничный лист
выдается на весь период болевого синдрома.
При тяжелом течении, обострении с выраженным боле-
вым синдромом, осложнениях показана госпитализация.
Продолжительность стационарного лечения при язвен-
ной болезни желудка — 20—30 дней, при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки — 10 дней. Неосложненную
язвенную болезнь лечат амбулаторно.
Осложнения язвенной болезни:
— прободение язвы, перфорация;
— кровотечение;
— пенетрация;
— рубцовое сужение, стеноз;
— малигнизация язвы (переход в рак).
Прободение язвы (перфорация) — возникновение
сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом
содержимого в свободную брюшную полость. Различают
перфорации язвы прикрытые и свободные.
При прикрытой перфорации перфоративное отверстие
бывает обтурировано соседним органом (сальником, пече-
нью, поджелудочной железой).
Чаще наблюдается перфорация в свободную брюшную
полость язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки,
реже — передней стенки тела желудка (чаще пенетрация в
печень). Пенетрация язв, расположенных на большой
кривизне желудка, происходит редко.
Клинические проявления перфоративной язвы. В
клиническом течении перфорации условно выделяют 3
периода:
1) период внезапных острых болей;
2) период мнимого благополучия;
3) период диффузного перитонита.
Первый период длится 3—6 ч. Больного беспокоит
внезапная «кинжальная» боль в области эпигастрия.
П ри о с м о т р е : кожные покровы больного бледные,
покрыты холодным потом, положение больного вынуж-
денное — на спине или на правом боку с приведенными к
напряженному животу бедрами; пульс слабого наполне- 7*
ния — брадикардия; отмечается падение АД; живот втянут,
1 9 6 • Терапия

имеет ладьевидную форму из-за резкого напряжения мышц


брюшной стенки.
Пальпаторно наблюдаются:
— дефанс мышц брюшной стенки;
— резкая болезненность в эпигастрии;
—могут быть положительными симптомы «раздраже-
ния» брюшины.
Второй период — мнимого благополучия —
наступает через 6 ч от начала заболевания. Симптомы
заболевания сглаживаются: уменьшаются боли в животе,
однако нарастают симптомы перитонита:
1) повышается температура тела;
2) учащается пульс;
3) учащается число дыханий;
4) больной становится эйфоричным;
5) язык и слизистые оболочки сухие;
6) пальпация живота болезненна;
7) положительный симптом Щеткина—Блюмберга.
Третий период — период распространенного перитони-
та — наступает через 8—12 ч:
— состояние больного тяжелое;
— температура тела 38—40 °С;
— появляется многократная рвота;
— пульс учащается, около 120 ударов в минуту;
— АД снижается;
—черты лица заостряются, лицо напоминает «маску
Гиппократа»;
— брюшная стенка втянута, напряжена;
— перистальтика кишечника отсутствует;
—симптом Щеткина—Блюмберга резко положитель-
ный;
—появляется анурия вследствие обезвоживания, насту-
пающего в результате многократной рвоты.
Первая помощь:
— положить пузырь со льдом на область эпигастрия;
— запретить больному прием пищи и воды;
— ввести 400,0 мл реополиглюкина в/в капельно;
—на догоспитальном этапе введение наркотических
анальгетиков противопоказано!
Тактика фельдшера: экстренная госпитализация в хи-
рургическое отделение стационара.
Транспортировка — в положении лежа на боку с согну-
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 9 7
тыми и приведенными к животу ногами.
Кровотечение. Источником кровотечения у лиц
молодого возраста в период обострения является язва
двенадцатиперстной кишки, а у больных в возрасте старше
40 лет — язва желудка. Часто перед кровотечением из язвы
боль усиливается, а с момента начала кровотечения —
уменьшается или исчезает.
Клиника:
—при осмотре обращают на себя внимание страх № бес-
покойное поведение больного;
—кровотечение из желудка или двенадцатиперстной
кишки проявляется в виде рвоты «кофейной гущей»
или появлением «дегтеобразного» стула;
— головокружение, общая слабость, холодный пот;
— бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
— падение АД, тахикардия;
—повторная рвота свидетельствует о продолжающемся
кровотечении.
Дифференциальная диагностика желудочного и легоч-
ного кровотечения представлена в табл. 9.
Таблица 9
Дифференциальная диагностика легочного и желудочного
кровотечения
Симптом Легочное Желудочное
кровотечение кровотечение
Анамнез Легочная патология Патология желудка и
12-перстной кишки
Характер Пенистая алая Цвета «кофейной
крови гущи»,
Причина Кашель «дегтеобразный»
Рвота стул
Живот Безболезнен Болезнен в эпигастрии
В легких Влажные хрипы Везикулярное дыхание

Первая помощь:
✓ оксигенотерапия;
/ пузырь со льдом на область эпигастрия;
1 98 •
Терапия
У запрещается прием пищи и воды;
/ в/в 10,0 мл 10%-ного раствора кальция хлорида;
/ в/м 3,0 мл викасола;
У инфузии плазмозамещающих препаратов: вначале в/в
струйно, затем при АД больше 80 мм рт. ст. —
капельно;
/ в/в введение дицинона 1—2 ампулы 12,5%-ного ра-
створа, аминокапроновой кислоты 5%-ной до 50 мл
в/в капельно;
У при критической гиповолемии — 2 мл 0,2%-ного ра-
створа норадреналина или 1 мл 1%-ного раствора ме-
затона в 800 мл 5%-ной глюкозы капельно на фоне
достаточного восстановления О ЦК.
Тактика фельдшера: экстренная госпитализация в хи-
рургическое отделение стационара.
Транспортировка — лежа на носилках, при коллапсе в
положении Тренделенбурга.
Пенетрация язвы — прорастание деструктивного
язвенного процесса в соседний орган, чаще всего в
поджелудочную железу или печень.
При пенетрации появляется клиника панкреатита или
холецистита.
Клиника:
—постоянные, интенсивные боли опоясывающего ха-
рактера при пенетрации язвы в поджелудочную же-
лезу;
—иррадиация болей в левую половину грудной клетки,
область сердца характерна для пенетрирующей язвы
тела желудка;
—обтурационная желтуха может появиться при пене-
трации язвы в головку поджелудочной железы;
— тошнота;
— рвота с примесью желчи;
— повышение температуры тела;
— при пальпации боль в правом и левом подреберье;
—положительные симптомы раздражения брюшины
Щеткина—Блюмберга.
Первая помощь и тактика: экстренная госпитализация
в хирургическое отделение стационара.
Транспортировка — лежа на носилках.
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 9 9

Первичная профилактика язвенной болезни:


— устранение факторов риска (прекращение курения,
исключение алкогольных напитков);
— лечение хронических гастритов;
— нормализация рационального питания.
Вторичная профилактика проводится непрерывно в
течение нескольких месяцев или лет при появлении симпто-
мов язвенной болезни.
Профилактика проводится ранитидином — 150 мг, или
ранисаном — 75 мг, или фамотидином — 20 мг, или 20 мг
омепразола в течение 3—5 дней в полной дозе, затем в те-
чение 2 недель в половинной дозе.

Рак желудка
Рак — злокачественная опухоль неизвестной этиологии,
способная метастазировать и рецидивировать.
Занимает второе место среди злокачественных опухолей
не только желудочно-кишечного тракта, но и всех
локализаций рака.
В 2001 г. в России было выявлено 46 957 первичных
больных раком желудка. Умерли от этого заболевания за
год 42 647. Средний возраст заболевших 65,8 лет. В целом в
России в 2001 г. заболеваемость составила 33 человека на
100 000 населения.
Мужчины болеют раком желудка почти в 3 раза чаще,
чем женщины. Наиболее часто заболевание встречается в
возрасте 40—60 лет. Довольно резкие различия в частоте
заболеваемости и смертности от рака желудка в разных
странах могут быть объяснены разными условиями жизни,
питания, бытовыми, а возможно, и генетическими
особенностями.
Факторы риска:
— нерегулярное питание;
— преобладание в пище злаковых продуктов;
— употребление слишком горячей пищи;
— раздражение слизистой оболочки прижигающими
специями;
— вредное влияние никотина и алкоголя (крепких на-
питков) приводит к развитию хронического гастрита,
на фоне которого развиваются очаговые пролифера-
2 0 0 • Терапия

тивные процессы, а затем и рак желудка.


Во многих странах заболеваемость раком желудка
уменьшается, что в значительной степени зависит от
улучшения гигиены питания и благосостояния населения.
Предрасполагающие факторы:
— хронический гастрит;
—язвенная болезнь желудка- и двенадцатиперстной
кишки;
— полипы желудка.
Патологическая анатомия. Внешний вид раковой опу-
холи желудка зависит от:
— давности заболевания;
— локализации;
— формы роста опухоли;
— распространения по желудочной стенке;
— перехода на соседние органы;
— интенсивности метастазирования.
К опухолям с экзофитным ростом относятся:
— начальный, или бляшковидный, рак;
— полипообразный, или грибовидный, рак;
— рак из язвы, или блюдцеобразный, рак.
Раковые опухоли с эндофитным ростом делятся на ин-
фильтративный и фиброзный рак.
Раковая опухоль желудка начинает развиваться с не-
большого участка слизистой оболочки, проникает через всю
толщу стенки желудка, затем распространяется вдоль
стенки по всем направлениям.
Местное распространение раковой опухоли происходит
по типу ползущей инфильтрации, главным образом в под-
слизистом слое. Возможно образование отдельных раковых
эмболов, которые называют внутристеночными «пылевыми
метастазами».
При экзофитно растущей опухоли раковые клетки оп-
ределяются на расстоянии 2—3 см от макроскопически оп-
ределяемой границы опухоли, при инфильтративной и
смешанной формах — на 5—7 см и более в проксимальную
сторону. Возможен переход опухоли на двенадцатиперст-
ную кишку при соответствующей локализации. «Пылевые
метастазы» обнаруживаются в стенке желудка или пище-
вода и на более значительном расстоянии от опухоли.
При распространении опухоли на серозную оболочку
желудка она может прорастать в соседние органы:
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 2 0 1

— печень;
— поджелудочную железу;
— селезенку;
— поперечную ободочную кишку и т. д.
Микроскопически опухоль:
— аденокарцинома (дифференцированный рак) —
встречается главным образом при экзофитном росте
опухоли;
— скирр (фиброзный рак) — встречается при эндофит-
ных формах роста;
— редкая форма — коллоидный рак — протекает злока-
чественно.
Гистологически плоскоклеточный рак встречается
редко.
Рак желудка метастазирует главным образом
лимфогенно. Возможны гематогенный, контактный или
имплантационный пути метастазирования. Наблюдаются и
отдаленные метастазы.
Отдаленные метастазы.
Вирховский метастаз — поражение лимфатического
узла в месте впадения грудного лимфатического протока в
левый венозный угол — клинически определяется на шее
между ножками левой кивательной мышцы.
Крукенберговские метастазы в яичники возникают в
результате блокады отводящих лимфатических путей.
Шницлеровский метастаз в брюшину и в пупок —
следствие имплантационного метастазирования.
При гематогенном метастазировании и распростране-
нии по системе воротной вены развиваются множественные
или одиночные метастазы в печень (у 30% больных).
Опухоли антрального отдела желудка составляют 60
—70%:
— малой кривизны 20-25%;
— проксимального отдела 10—15%;
— передней и задней стенок 2—5%;
— тотальное поражение наблюдается в 5% случаев.
Клиника. Клиническая картина рака желудка на ранних
стадиях развития характеризуется симптомокомплексом,
который получил название «синдрома малых признаков» (у
80% больных):
— беспричинная слабость;
— снижение трудоспособности;
2 0 2 • Терапия

— быстрая утомляемость;
—психическая депрессия — потеря интереса к окружа-
ющему, к труду;
— потеря радости жизни, апатия, отчужденность;
—снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище,
иногда только мясной;
— прогрессирующее похудание;
—«желудочный дискомфорт» — ощущение переполне-
ния в желудке;
— тошнота;
— рвота.
Этот симптомокомплекс может появиться на фоне пол-
ного благополучия или предшествующего желудочного за-
болевания (гастрит, полипоз, язвенная болезнь).
Наиболее частым симптомом рака желудка является
боль, которая локализуется в подложечной области, в ле-
вом или правом подреберье, иррадиирует в спину, зависит
от приема и характера пищи, но чаще носит постоянный
характер. Иррадиация болей в спину всегда подозрительна
на прорастание опухоли в поджелудочную железу:
—желудочные кровотечения — обычно появляются при
обширном процессе;
—дисфагия — при распространении опухоли на пище-
вод и кардию.
Клиническая картина рака желудка зависит от
локализации опухоли.
Для рака антрального отдела желудка характерно
нарушение проходимости привратника и эвакуации пищи
из желудка. Рак антрального отдела желудка на ранних
стадиях клинически проявляется:
—ощущением переполнения в эпигастрии после приема
пищи;
— урчанием в животе;
—отрыжкой воздухом с запахом тухлого яйца или пи-
щей с кислым вкусом;
— рвота пищей, съеденной накануне, после акта рвоты
наступает облегчение;
— боль в животе носит постоянный характер.
В связи со стенозом привратника желудок расширяется,
появляется усиленная перистальтика, заметная на глаз. При
пальпации живота определяется «шум плеска».
К симптомам рака кардиального отдела желудка
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 2 0 3

относятся:
— прогрессирующее похудание больного;
— постоянная рвота с неприятным запахом;
— выраженное слюнотечение.
Рак дна желудка является самой неблагоприятной фор-
мой рака. Длительное время течение его бессимптомно или
проявляется:
— кровотечением;
— анемией;
— псевдостенокардитическими болями, при которых
больных беспокоят боли в области сердца приступо-
образного характера (при прорастании в диафрагму и
плевру);
— дисфагией, появляющейся при вовлечении в опухо-
левый процесс кардии и пищевода.
При тотальном поражении желудка, раке большой
кривизны и обеих стенок желудка наблюдается бедная
клиническая симптоматика. Парадоксальное повышение
аппетита, нередко наблюдаемое в этих случаях, связано с
быстрой эвакуацией содержимого из желудка в результате
зияния привратника в связи с его опухолевой
инфильтрацией. Нередко при этом общее состояние
больных остается хорошим.
Клиническая картина в таких случаях характеризуется
общими симптомами: слабостью, похуданием, психической
депрессией, анемией.
Для рака малой кривизны, где проходят крупные
артериальные ветви, характерны: кровавая рвота
(«кофейная гуща»); жидкий дегтеобразный стул; резкие
боли в подложечной области; асцит; высокая температура;
перитонеальные проявления нередко связаны с некрозом и
распадом опухоли.
Появление метастазов Вирхова, Крукенберга, Шницлера
означает далеко зашедшую стадию опухолевого процесса.
В течении рака желудка выделяют четыре стадии.
Стадия I. Небольшая четко отграниченная опухоль,
локализованная в толще слизистой оболочки и подслизи-
стого слоя желудка. Регионарных метастазов нет.
Стадия II. Опухоль, врастающая в мышечные слои же-
лудка, но не проросшая серозного покрова его и не спаян-
ная с соседними органами. Подвижность желудка сохране-
на. Регионарные лимфоузлы — одиночные.
2 0 4 • Терапия

Стадия III. Опухоль значительных размеров, спаянная


с другими органами, подвижность желудка ограничена.
Стадия IV. Опухоль любых размеров, есть отдаленные
метастазы.
Диагностика. Тшательное изучение анамнеза позволяет
заподозрить рак желудка. Около трети больных имеют ко-
роткий анамнез заболевания (3—4 мес.).
Наличие в анамнезе язвенной болезни, полипоза, хро-
нического гастрита с пониженной секрецией, пернициозной
анемии должно привлечь внимание медицинского ра-
ботника.
При объективном осмотре больного раком желудка в
ранних стадиях не удается выявить значительных отклоне-
ний от нормы.
В более поздней стадии внешний вид больного доста-
точно характерен:
—резкое похудание, вплоть до кахексии, со снижением
тургора кожи;
— землистый цвет лица;
— эктеричность склер.
При осмотре живота в ряде случаев удается уловить
смещение опухоли при перемене положения больным.
Вздутие в подложечной области сопровождается видимой
на глаз усиленной перистальтикой желудка.
Перкуторно определяется:
— при асците — притупление в отлогих местах;
—при метастатическом поражении печень плотная,
бугристая, увеличенная.
Пальпация живота должна проводиться в четырех поло-
жениях: на спине, правом и левом боку и вертикально — в
положении стоя. Исследование больного на спине с пово-
ротом на правый и левый бок позволяет выявить опухоль
тела желудка и привратника.
При пальпации определяют:
— размеры опухоли;
— ее границы;
— поверхность и консистенцию;
— смещаемость по отношению к другим органам брюш-
ной полости.
При локализации опухоли по задней стенке желудка у
больного с выраженным подкожно-жировым слоем даже
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 2 0 5

значительная по размерам опухоль может не пальпиро-


ваться.
При подозрении на опухоль или определении опухоли
желудка обязательно пальпируют области, где встречаются
отдаленные метастазы:
— левая надключичная область (метастаз Вирхова);
— область пупка (шницлеровский метастаз);
— область малого таза, яичников (крукенберговский
метастаз).
Обследование больного раком желудка обязательно
должно заканчиваться ректальным исследованием для
мужчин и ректовагинальным — для женщин. Необходимо
определить наличие асцитической жидкости.
Большинство опухолей желудка сопровождается при
распаде кровотечением в просвет пищеварительного тракта,
поэтому у значительного числа больных реакция на
скрытую кровь в кале (при многократных исследованиях и
соответствующей диете) оказывается положительной.
Изменения состава крови при далеко зашедшем раке
желудка являются вторичными, связанными с распадом и
кровотечением из опухоли.
В общем анализе крови отмечается:
— анемия, что объясняется снижением выработки
внутреннего фактора Касла;
— умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом (в случае
распада и инфицирования опухоли);
— сдвиг формулы крови влево;
— ускоренное СОЭ.
Рентгенологическая картина при раке желудка
зависит от характера роста опухоли.
Экзофитно растущие раковые опухоли, образующие в
просвете желудка полипозное или грибовидное выпячива-
ние, при использовании контрастной массы дают дефект
наполнения.
Опухоль по типу цветной капусты дает неровные, не-
правильно зазубренные очертания дефекта наполнения.
Вокруг дефекта наполнения видны складки слизистой
оболочки, которые подходят к дефекту и обрываются.
Перистальтика на уровне поражения стенки, как пра-
вило, отсутствует.
При распаде опухоли и образовании кратера при рент-
генологическом исследовании он выявляется в виде депо
2 0 6 • Терапия

бария в центре дефекта наполнения.


При эндофитно растущих раковых опухолях рентгено-
логически определяется плоский дефект наполнения с ше-
роховатыми контурами, стенка желудка на уровне дефекта
не перистальтирует.
При инфильтрации стенки циркулярно — наблюдается
картина деформации по типу песочных часов.
При изъязвлении опухоли выявляются очень неглубокие
плоские ниши.
В зависимости от локализации опухоли могут наблю-
даться различные рентгенологические признаки рака же-
лудка. Наличие остатка контрастной массы в желудке через
24 ч является прямым признаком стеноза.
Фиброгастроскопия позволяет определить:
— характер опухолевого поражения,
— его локализацию,
— форму,
— распространенность процесса;
выполнить:
— биопсию для гистологического исследования;
— взять для цитологического исследования отпечатки с
опухоли и промывные воды.
Лечение рака желудка. Единственным радикальным
методом лечения является оперативное вмешательство —
субтотальная резекция желудка (при экзофитном росте
опухолей) и гастрэктомия.
В дополнение к оперативному лечению проводится хи-
миотерапия и лучевая терапия.
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 2 0 7

При неоперабельном раке желудка применяют симпто-


матическую терапию.
Диета больного должна быть высококалорийной, щадя-
щей, термически и механически хорошо обработанной.
Число приемов пищи должно быть увеличено, а количество
за один раз уменьшено.
Недостающие жидкость, электролиты, белки, жиры и
углеводы должны быть компенсированы парентеральным
путем.
Осложнения после резекции желудка:
—демпинг-синдром, который проявляется болями спас-
тического характера после приема пищи через 10—
30 мин, тошнотой, рвотой. Диета при демпинг-
синдроме должна содержать небольшое количество
углеводов до 100 г в сутки; принимать пищу следует в
полуго- ризонтальном положении в течение суток до
Ь раз, отдыхая лежа после приема по 30 мин; во время
приема пищи необходимо назначение желудочного
сока и ферментов поджелудочной железы, а также
витаминотерапия (группа витамина В-мильгама) и
препараты железа, так как развивается железо- и В 12-
дефи- цитная анемия;
—вазомоторный синдром — приступы сердцебиения,
головокружения вплоть до обморока, чувство жара;
—гипогликемический синбром проявляется натощак
чувством голода, слабостью, холодным липким
потом, дрожью в теле.
Прогноз: при отсутствии метастазов — выживаемость
до 5 лет у 50% больных.
Профилактика:
— исключить факторы риска;
—ежедневный прием до 5 раз в день свежих овощей и
фруктов;
— назначение антиоксидантов;
— отказ от курения;
— отказ от употребления алкоголя;
—интенсивное лечение хронической патологии ЖКТ
снижает риск заболевания раком желудка.
Специфической профилактики рака нет.
Вопросы для закрепления материала по теме
«Заболевания желудочно-кишечного тракта»
2 0 8 • Терапия
1. Что такое гастрит? Каковы факторы риска развития это-
го заболевания?
2. Приведите Сиднейскую классификацию гастритов.
3. Каковы основные клинические проявления гастрита?
4. Перечислите основные принципы лечения гастритов.
5. Какими препаратами проводится эрадикация хеликобак-
тера пилори?
6. В чем заключается профилактика гастритов?
7. Дайте определение язвенной болезни желудка и две-
надцатиперстной кишки.
8. По каким признакам классифицируют язвенную
болезнь?
9. Назовите основные клинические проявления язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
10. Приведите схемы лечения язвенной болезни при обна-
ружении хеликобактера пилори.
11. Проведите дифференциальную диагностику язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
12. Что такое рак желудка? Каковы факторы риска и пред-
располагающие заболевания?
13. Каковы основные симптомы рака? Назовите «малые»
признаки, характерные для всех злокачественных
опухолей.
14. Перечислите принципы лечения рака и осложнения пос-
ле оперативного лечения.

Ситуационные задачи по теме


«Заболевания желудочно-кишечного тракта»
Задача 1. По СП обратился больной М., 42 лет, учитель.
Предъявляет жалобы на резкую боль в эпигастрии, возникшую
после физической нагрузки, слабость, головокружение.
Из анамнеза — в течение последних 2 мес. питался всухо-
мятку, выполнял тяжелую физическую работу.
При осмотре: астенического типа сложения, лицо покрыто
капельками пота, бледно-серого цвета, кожные покровы на
периферии бледные, холодные.
Живот напряжен, болезнен при поверхностной пальпации.
Стула не было.Тоны сердца приглушены, АД 85/55 мм рт. ст. В
легких — везикулярное дыхание.
7. Какое заболевание можно предположить у больного?
2. Назовите осложнение заболевания.
3. Какое лечение предстоит больному?
Задача 2. Больная С., 32 лет, домохозяйка, мать троих детей.
Поступила в хирургическое отделение с жалобами на рвоту
«кофейной гущей», которая продолжается в течение суток.
В анамнезе — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Г л а в а 3. Заболевания желудочно-кишечного тракта • 2 0 9
При осмотре: кожные покровы бледные, тоны сердца глухие,
пульс слабого наполнения, до 120 в минуту. АД 80/50 мм рт. ст.
Живот напряжен, болезнен при пальпации. Стул жидкий,
«дегтеобразного» цвета.
Больная от оперативного лечения категорически отказыва-
ется.
1. Укажите степень геморрагического шока и объем крово-
потери по индексу Альговера.
2. Определите основные этапы лечения больной.
Задача 3. Больной В., 60 лет, пенсионер. Предъявляет жалобы
на затруднение глотания и прохождение пищи по пищеводу,
тошноту, рвоту пищей, съеденной накануне, с запахом «тухлого
яйца», похудание на 15 кг за последние 6 мес., при сохранении
аппетита.
В анамнезе — язвенная болезнь желудка. Диагноз был по-
ставлен 30 лет назад, больной лечился нерегулярно, последнее
обострение — 3 года назад, лечился в основном «народными»
средствами.
При осмотре: бледен, резко сниженного питания, тоны сердца
ритмичные, громкие. АД 120/80 мм рт. ст. В легких — везикулярное
дыхание. Живот безболезнен. Стул — запоры.
7. Какое осложнение язвенной болезни желудка можно
предположить у больного?
2. Какова тактика фельдшера?
Задача 4. Больной Н., 30 лет, водитель. В течение 5 лет
страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Обратился по СП с жалобами на резкую боль в эпигастрии,
выраженную слабость, головокружение. Болен второй день,
лечился альмагелем А без эффекта.
Раньше при обострении боли были «голодными», «ночными»,
2 дня назад они стали постоянными, носят опоясывающий
характер, появились тошнота и рвота с примесью желчи.
7. Какое осложнение язвенной болезни двенадцатиперст-
ной кишки можно предположить у больного?
2. Какова тактика фельдшера?
Глава 4
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Основные симптомы и методы


обследования при заболеваниях печени
и желчевыводящих путей
Основные симптомы при заболевании печени и
желчевыводящих путей (ЖВП):
• боль в правом подреберье:
— тупая, ноющая боль (при гепатитах и циррозах пе-
чени, хронических холециститах);
— острая, приступообразная боль в правом подребе-
рье с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо
(при приступе печеночной колики);
— опоясывающая боль, с преимущественной локали-
зацией в левой половине живота (при остром и
хроническом панкреатите);
• желтуха;
• кожный зуд — характерен при поражении печени,
часто сочетается с желтухой, тогда на коже больного
видны следы расчесов (экскориации);
• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• отрыжка, тошнота и рвота, провоцируемая приемом
жареной или жирной пищи;
• метеоризм (вздутие живота);
• неустойчивый стул (смена запоров и поносов);
• горький вкус во рту;
Г л а в а 4. Заболевания печени • 2 1 1
• кровотечения из варикозно расширенных вен пище-
вода (характерны для цирроза печени);
• озноб, лихорадка;
• общие жалобы: отсутствие аппетита, выраженная
слабость, быстрая утомляемость, раздражительность,
головная боль, нарушение сна.
Методы обследования больных с заболеванием
печени и ЖВП. При обследовании больного с
заболеванием печени и ЖВП важным является тщательный
сбор анамнеза.
Факторами риска развития заболеваний печени и
ЖВП являются:
— вирусный гепатит в анамнезе;
—хирургические операции, в том числе и стоматологи-
ческие, в течение последнего полугола;
—переливание крови или ее компонентов в течение
последнего полугода;
— употребление наркотиков;
— злоупотребление алкоголем;
—длительный прием лекарственных средств, таких как:
метилдопа, гипотиазид, изониазид, гормональные
контрацептивы;
— наследственные гипербилирубинемии.
Осмотр. При осмотре необходимо обратить внимание
на снижение массы тела больного.
Увеличение живота за счет асцита, появление «головы
медузы» (расширение вен брюшной стенки), пупочная
грыжа — признаки, характерные для цирроза печени.
Для длительно протекающего гепатита и цирроза печени
характерно изменение концевых фаланг пальцев рук в виде
«барабанных палочек».
Появление телеангиоэктазий, «сосудистых звездочек»
на коже воротниковой зоны — признаки алкогольного ге-
патита и цирроза печени.
При циррозе печени вирусной и алкогольной этиологии
появляются «печеночные ладони и стопы» (эритема в
области возвышения большого пальца и мизинца).
Кровотечения. Присутствие чистой крови в рвотных
массах свидетельствует о кровотечении из варикозно рас-
ширенных вен пищевода.
При нарушении синтеза факторов свертывания крови в
печени (протромбина) у больных появляется геморрагичес-
2 1 2 • Терапия

кий синдром, который проявляется мелкоточечными кро-


воизлияниями (петехиями) на коже больного или крупными
синяками (экхимозами).
Гепатомегалия (увеличение печени) и портальная ги-
пертензия относятся к основным печеночным синдромам.
Желтуха проявляется окрашиванием в желтый цвет
слизистых оболочек, склер и кожи. Появление такого сим-
птома, как желтуха, обусловлено увеличением содержания
билирубина в сыворотке крови свыше 34,2 мкмоль/л. При
появлении желтухи наблюдается определенная последова-
тельность — сначала окрашиваются склеры, затем слизис-
тая оболочка неба и нижняя поверхность языка, кожа лица,
ладоней и весь кожный покров.
Виды желтух (табл. 10):
— надпеченочная (гемолитическая);
— печеночно-клеточная (паренхиматозная);
— подпеченочная (механическая).
Таблица 10
Дифференциальная диагностика желтух
Призна Г Печеночна Механическ
к емолитическа я ая
Увеличение Обструкция
Поражение
Механизм образования желчных путей
непрямого гепатоцитов (камнем,
билирубина опухолью)
Вирусы,алко- Желчнокамен-
Повышенный
голь, лекарст- ная болезнь,
гемолиз эритро-
Этиология венные препа- рак головки
цитов, болезнь
раты и поджелудочно
Жильбера
токсины й железы
Лимонно- Охряно-
Цвет кожи желтый Желтый желтый
Осмотр области живота. При значительном
увеличении живота у истощенных больных возможно
визуально определить выбухание печени в правом
подреберье и в области эпигастрия.
Перкуссия печени. Увеличение размеров печени
можно определить при помощи перкуссии, в основном ее
нижней границы.
Перкуссию печени начинают от области пупка или об-
ласти тимпанического звука, постепенно переставляя па-
лец-плессиметр вверх до появления тупого звука.
В норме край печени не выступает из-под края реберной
дуги.
Пальпация печени. Глубокая скользящая пальпация
печени по Образцову. Положение больного при пальпации
печени — лежа на спине с согнутыми в коленных суставах
ногами. Медицинский работник располагается справа от
больного, левую руку кладет так, что ладонь и 4 пальца
руки располагаются на правой поясничной области, а
большим пальцем левой руки надавливает сбоку и спереди
на реберную дугу (это способствует продвижению печени к
правой пальпируемой руке), а правой рукой погружается в
глубь живота по передней брюшной стенке ниже
предполагаемого края печени одновременно с глубоким
вдохом больного, пальпирует край печени по среднеклю-
чичной" линии.
Дополнительные методы исследования.
Общий анализ крови. Лейкоцитоз и ускоренное СОЭ
— определяются при остром холецистите, панкреатите.
Лейкопения и тромбоцитопения в сочетании с увеличенной
СОЭ характерны для вирусного гепатита.
Биохимия крови.
• Повышение трансаминаз АЛТ и ACT (признак гибели
гепатоцитов).
• Повышение щелочной фосфотазы (характерно для
холестаза, билиарного цирроза при механической
желтухе).
• Повышение билирубина — признак гепатита.
• Снижение количества белка крови (в основном за счет
альбуминов).
• Иммунологические тесты позволяют выявить инфек-
ционные гепатиты А, В, С, D.
УЗИ печени — метод, позволяющий определить разме-
ры печени и патологические изменения в органе.
Дуоденальное зондирование — проводится для
диагностики заболеваний желчного пузыря и печени.
Холангиография — рентгенологическое исследование
желчных протоков и желчного пузыря с помощью конт-
растного вещества.
Компьютерная томография и радионуклеидное
исследование
проводится для выявления очаговых поражений печени.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Хронические гепатиты
Хронический гепатит — полиэтиологический диффузный
воспалительный процесс в печени, который характеризуется
разрастанием соединительной ткани без изменения клеток печени.
Классификация.
• По этиологии выделяют гепатиты:
1) вирусный А, В, ни А, ни В,
2) аутоиммунный,
3) алкогольный,
4) токсический,
5) холестатический (престадия первичного билиарного
цирроза),
6) лекарственный,
7) гепатит при болезни Вильсона — Коновалова,
8) гепатит при недостаточности альфа-антитрипсина,
9) реактивный гепатит.
• По морфологическим признакам:
1) активный,
2) персистирующий.
• По фазам течения:
1) обострение,
2) ремиссия.
• Факторы риска:
— острые инфекционные гепатиты;
— злоупотребление алкоголем;
— нерациональное питание (недостаток белка);
—злоупотребление лекарственными препаратами
(контрацептивами, гормонами, антибиотиками).
Клинические проявления хронического гепатита:
— ноющая боль в правом подреберье;
— слабость, снижение трудоспособности;
— желтуха.
Данные объективного осмотра:
— желтуха разной степени выраженности;
— увеличение печени;
— экскориации на коже (расчесы за счет зуда кожи).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
для подтверждения диагноза:
• ОАК;
• биохимическое исследование крови;
• УЗИ печени;
• биопсия печени.

Клинические формы хронического гепатита


1. Хронический активный гепатит с доброкачественным те-
чением. Протекает со стертой клинической картиной. Больных
беспокоят слабость, тяжесть в правом подреберье.
При осмотре: печень увеличена незначительно, желтухи нет.
Из лабораторных данных:
— повышение билирубина до 50 ммоль/л;
— содержание ферментов АлАТ и АсАТ мало изменено;
—ПТИ — протромбиновый индекс незначительно снижен;
— СОЭ — ускорено до 30-35 мм рт. ст.
Течение доброкачественное, продолжительность жизни больных
до 20 лет, обострения редки. Возможно полное клиническое
излечение. Развитие цирроза наблюдается редко.
2. Хронический активный гепатит с высокой активностью.
Клинические проявления:
— повышение температуры тела;
— боль и тяжесть в правом подреберье;
— желтуха;
—диспепсические явления: тошнота, рвота, сухость во рту;
—астенический синдром: слабость, снижение трудоспособности,
раздражительность;
— зуд кожи;
— кровотечения из носа и десен.
При осмотре:
— резко снижена масса тела больного;
— выражена желтуха с элементами экскориаций;
— печень увеличена, край печени острый, плотный;
— селезенка увеличена.
Лабораторные данные:
ОАК — анемия, тромбоцитопения, лейкопения, ускоренное СОЭ.
Биохимия крови: резкое повышение в крови билирубина,
трансаминаз, щелочной фосфотазы, снижение про- тромбинового
индекса (ПТИ).
Прогноз неблагоприятный. Частые рецидивы приводят к
быстрому развитию цирроза печени.
3. Хронический активный гепатит с печеночным холестазом.
Для этой формы гепатита характерен в основном синдром холестаза:
— подпеченочная желтуха;
— сильный зуд кожи;
— субфебрильная температура.
При объективном осмотре:
— выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек;
— печень и селезенка увеличены;
— геморрагические высыпания и экскориации на коже.
Лабораторные данные:
• ОАК: анемия, ускоренное СОЭ.
• Биохимическое исследование крови: повышение билирубина,
щелочной фосфатазы, желчных кислот, АлАТ, АсАТ.
Течение и прогноз зависят от этиологии. При устранении
нарушения оттока желчи прогноз благоприятный.
4. Хронический активный аутоиммунный гепатит (липоид-
ный). Чаще развивается у молодых женщин, ремиссии возникают
редко, быстро прогрессирует заболевание с переходом в цирроз
печени.
Клинические проявления:
— боль в правом подреберье;
— желтуха;
— тошнота, рвота;
— снижение массы тела;
— повышение температуры тела;
— геморрагическая сыпь на коже.
Лабораторные данные:
• ОАК — анемия, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ.
• Биохимическое исследование крови: повышение билирубина.
Повышение АлАТ и АсАТ в 10 и более раз, повышение
тимоловой пробы и фибрина.
Лечение.
1) Диета. Стол № 5 с ограничением жиров, острой и жареной
пищи, полное исключение алкоголя. Больной должен получать
достаточное количество белков, углеводов и витаминов.
2) При вирусном происхождении гепатита назначается
противовирусное лечение интерферонами (реафе- рон).
3) Гепатопротекторы (препараты, способствующие регенерации
клеток печени): легалон, Лиф-52, карсил, эссенциале, гептрал,
дюфалак, гепатофальк и др.
4) При активном воспалительном процессе назначают
глюкокортикоиды (преднизолон).
5) Назначение витаминов группы В.
6) При холестатическом гепатите назначается холести- рамин,
связывающий желчные кислоты в кишечнике и уменьшающий
зуд кожи.
Профилактика:
— своевременное лечение острого вирусного гепатита А и В;
— исключение алкоголизма;
— исключение влияния токсических веществ;
— полноценное питание, содержащее достаточное количество
белка.

Цирроз печени
Цирроз — патологическое состояние в печени, характе-
ризующееся избыточным развитием соединительной ткани.
Этиология:
— алкогольный гепатит (у 20—25% пьющих людей — переход в
цирроз печени, у женщин чаще, чем у мужчин);
— хронический аутоиммунный гепатит;
— хронический вирусный гепатит В и С;
— хронический биллиарный цирроз.
К факторам риска относятся:
— токсины;
— алкоголизм;
— лекарственные препараты;
— хроническая сердечная недостаточность. Клинические
проявления. В начальной стадии заболевания цирроз протекает
бессимптомно, затем появляются:
— повышенная утомляемость;
— желтушное окрашивание кожных покровов и склер;
— увеличение живота.
Объективные данные:
— желтушное окрашивание склер или выраженная желтуха кожи
и слизистых;
— «сосудистые звездочки» на верхней половине туловища и
лица;
— «печеночные» ладони (покраснение ладоней);
— расширение вен на передней брюшной стенке, в основном
вокруг пупка, напоминающее по строению «голову медузы»;
— у мужчин — гинекомастия и атрофия яичек;
— пальпируется плотная увеличенная печень;
— увеличение селезенки;
— асцит (рис. 23).
Методы обследования:
• ОАК — ускоренное СОЭ.
• Биохимическое исследование крови: повышение АЛТ,
щелочной фосфатазы, снижение билирубина,
■ протромбинового индекса, альбумина.
• УЗИ печени: печень увеличена или уменьшена в объеме.
• Биопсия печени (проводится для уточнения диагноза).
Признаки портальной гипертензии:
— увеличение селезенки;
— расширение сосудов воротной вены;
— наличие асцитической жидкости.
Лечение цирроза печени в основном симптоматическое:
1. Отказ от приема алкогольных напитков.

/ all* \

'\JF4 / I
Рис. 23. Асцит при циррозе печени

2. Диета высококалорийная, растительно-молочная.


3. Для профилактики кровотечений и снижения портальной
гипертензии при варикозно расширенных венах пищевода
назначают бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол),
нитраты.
4. При асците:
— ограничение соли (до 3 г/сут.);
—спиринолактон в дозе до 600 мг/сут. в комбинации с петлевыми
диуретиками (лазикс).
Противорецидивное лечение больные должны получать 2 раза в
год:
— гепатопротекторы (эссенциале);
— витамины (группы В).
Осложнения.
1. Кровотечение из расширенных вен пищевода характеризуется
выделением свежей крови в момент рвоты, развитием слабости.
Кожные покровы при осмотре бледные, холодные, пульс слабого
напряжения и наполнения, АД снижено. Больной нуждается в
срочной госпитализации после оказания неотложной помощи и
стабилизации состояния.
2. Печеночная недостаточность. Больной заторможен, или
сознание отсутствует. Развивается патологический тип дыхания,
выдыхаемый воздух имеет запах прелых яблок — «печеночный».
Профилактика:
— исключение употребления алкоголя;
—своевременное лечение хронических заболеваний печени и
желчевыводящих путей;
— рациональное питание.
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕ А ЧЕВЫВОАЯШИХ ПУТЕЙ
И ПОАЖЕАУАОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Холециститы
Холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря.
Классификация:
— острый холецистит;
— хронический холецистит.

Острый холеиистит
Острый холецистит — острое воспалительное заболевание
желчного пузыря.
Основные причины развития острого холецистита:
— нарушение оттока желчи;
— расширение стенок желчного пузыря;
— наличие микрофлоры в просвете желчного пузыря. Острый
холецистит подразделяется на:
— катаральный;
— гнойный;
— флегмонозный;
— гангренозный.
Клинические проявления острого катарального холецистита:
—острая боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо,
правую лопатку;
— повышение температуры тела, озноб;
— тошнота, рвота с примесью желчи.
При объективном осмотре:
— язык влажный, обложен белым налетом;
—болезненность при пальпации в области желчного пузыря;
— напряжение мышц передней брюшной стенки;
—положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Щетки- на—
Блюмберга.
При наличии желчнокаменной болезни появляются:
— желтуха;
— тахикардия.
Клинические проявления острого флегмонозного холеци-
стита:
—интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при
перемене положения, дыхании, кашле;
— тошнота, многократная рвота;
— высокая температура тела — до 39—40 °С;
— тахикардия, пульс до 100 уд./мин.
При объективном осмотре:
— живот вздут за счет пареза кишечника;
—при пальпации и перкуссии — резкая болезненность в правом
подреберье;
— напряжение мышц живота;
—положительные симптомы Щеткина—Блюмберга, Мерфи,
Ортнера, Мюсси.
Клинические проявления гангренозного холецистита:
—состояние тяжелое, больной вял, заторможен, тахикардия,
пульс — до 120 уд./мин.;
— дыхание учащенное, поверхностное;
— язык сухой;
—живот вздут за счет пареза кишечника, напряжение мышц
живота более выражено;
—положительные симптомы раздражения брюшины Щеткина —
Блюмберга.

Хронический холецистит
Хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание
желчного пузыря. При хроническом холецистите желчные камни
выявляют у 95% больных, у 5% больных — хронический
бескаменный холецистит. Классификация хронического
холецистита.
• По клиническим формам:
1) хронический бескаменный холецистит:
а) с преобладанием воспалительного процесса,
б) с преобладанием дискинетических расстройств;
2) хронический калькулезный холецистит.
• По фазе:
1) обострение,
2) затухающее обострение,
3) ремиссия.
Предрасполагающие факторы:
— застой желчи;
— инфекции желчевыводящих путей, кишечника;
— паразитарные инвазии (лямблиоз).
Очень часто в период ремиссии клинические проявления
хронического холецистита стерты и проявляются ноющими болями в
правом подреберье.
В период обострения хронического холецистита у больного
повышается температура тела, появляется эктерич- ность склер
(желтушность), усиливаются боли в правом подреберье.
При пальпации области желчного пузыря на вдохе появляется
болезненность (положительный симптом Керра). Если возникает боль
в области желчного пузыря при поко- лачивании ребром ладони по
краю реберной дуги справа, то симптом Ортнера (+) положительный.
Одновременно у больных появляются слабость, раздра-
жительность, плохой сон, запоры, метеоризм.
При обострении хронического и при остром холецистите у
больного в ОАК — лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, сдвиг формулы
крови влево.
• При биохимическом исследовании крови повышается
содержание:
— щелочной фосфатазы;
— билирубина;
— ACT;
— амилазы.
• УЗИ-обследование желчного пузыря позволяет выявить
признаки хронического воспаления — утолщение стенок пузыря,
образование спаек, изменение формы и размеров пузыря, а также
наличие в нем конкрементов.
Такие изменения можно обнаружить и при холецисто- графии
желчного пузыря.
Г л а в а 4. Заболевания печени • 224
Лечение хронического холецистита. Больным с хрони-
ческим холециститом проводится противорецидивное ле-
чение 2 раза в год.
В лечении больных холециститом большое значение
имеет назначение диеты с ограничением солений, специй,
жирной и жареной пищи.
При обострении назначаются антибиотики на 5—7 дней,
антигистаминные препараты на ночь.
При бескаменном холецистите рекомендовано приме-
нение спазмолитиков, желчегонных препаратов, тюбаж
(слепое зондирование) с минеральной водой, санаторно-
курортное лечение через 6 мес. после обострения.
Для лечения холецистита назначают следующие желче-
гонные препараты:
1) для повышения секреции желчи клетками печени:
— препараты, удерживающие желчные кислоты, -
аллохол, холагол, холензим, лиобил;
— синтетические препараты — оксафенамид,
никодин;
— растительные желчегонные препараты — холосас,
тыквеол;
2) препараты, способствующие опорожнению желчного
пузыря:
— сернокислая магнезия, холецистокинин;
— спазмолитики: но-шпа, папаверин, платифиллин.
Трудоспособность. Больной нетрудоспособен при ост-
ром холецистите и при обострении хронического холеци-
стита до стихания болевого симптома. В остальное время
больной трудоспособен.
Профилактика:
- соблюдать режим питания;
- исключить алкоголь;
- ограничить прием жирной и острой пищи;
- вести активный образ жизни;

- своевременно лечить воспалительные заболевания.

Калькулезный холеиистит
Калькулезный холецистит, или желчнокаменная бо-
8. За,,. 553
Г л а в а 4. Заболевания печени • 2 2 5

лезнь (ЖКБ), — это хроническое заболевание, характери-


зующееся образованием и отложением камней в желчном
пузыре и протоках.
Желчнокаменная болезнь является распространенным
заболеванием, развивающимся у людей в возрасте старше
40 лет. Чаще болеют женщины.
Этиология. Причиной ЖКБ является наличие камней в
желчном пузыре, желчных протоках, состоящих из компо-
нентов желчи:
— билирубина;
— холестерина;
— солей кальция.
Причины образования камней:
— застой желчи в желчном пузыре и протоках;
— нарушение обмена веществ;
— воспалительные изменения в стенке желчного
пузыря.
Наиболее часто ЖКБ проявляется печеночной коликой,
однако желчнокаменная болезнь может протекать
бессимптомно. Камни в желчном пузыре чаще обнаружи-
вают при обследовании пациентов по поводу другой пато-
логии брюшной полости.

Приступ печеночной колики


Предрасполагающие факторы:
— жирная, острая пища;
— физическая нагрузка;
— тряская езда;
— психоэмоциональное напряжение.
Клинические проявления приступа печеночной
колики:
— резкая приступообразная боль в правом подреберье;
— иррадиация болей в правую лопатку, правое плечо;
— тошнота, рвота с примесью желчи, не приносящая
облегчения.
Объективный осмотр:
больные беспокойны, мечутся, постоянно меняют
положение тела в постели;
- пульс — тахикардия до 100 ударов в минуту;
— язык влажный, обложен беловатым налетом;
2 2 6 • Терапия

— живот вздут, правая половина живота отстает в акте


дыхания;
—при пальпации и перкуссии живота определяется
резкая болезненность в правом подреберье;
- положительные симптомы Ортнера, Мюсси.
Ультразвуковое исследование печени и
желчевыводящих
путей позволяет не только определить наличие камней, но
и выявить степень обструкции желчных путей.

Панкреатит
Воспалительное заболевание, обусловленное воспали-
тельно-дистрофическим поражением поджелудочной же-
лезы.
Острый панкреатит
Острый панкреатит — острое воспалительное заболева-
ние поджелудочной железы.
При остром панкреатите затруднен отток секрета под-
желудочной железы с внутриорганной активацией протео-
литических ферментов и некрозом органа.
Среди неотложных хирургических заболеваний органов
брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает
3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому
холециститу. В основном встречаются у людей в возрасте
от 30 до 60 лет. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем
мужчины.
Факторы риска:
— язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
— желчнокаменная болезнь;
— дуоденит;
— заболевание печени;
— хронический холецистит;
— алкоголизм;
— вирусный гепатит;
— ожирение;
— ранения и травмы живота.
Классификация острого панкреатита:
— отечная форма (интерстициальная);
Г л а в а 4. Заболевания печени • 2 2 7

— деструктивная форма (жировой некроз);


— гнойная (гангренозная) форма.
Клинические проявления острого панкреатита:
—начало острое, внезапное, с появлением резкой ин-
тенсивной боли в эпигастральной области;
— боли носят опоясывающий характер;
—рвота повторная, иногда неукротимая, не приносящая
облегчения;
— выраженная тахикардия;
—цианоз лица, губ, бледность (мраморность) кожных
покровов, липкий пот;
— появляется выраженный парез кишечника;
— положительный симптом Щеткина—Блюмберга;
— напряжение мышц живота, как правило, не
выражено;
—могут быть положительными симптомы Воскресен-
ского, Мейо—Робсона;

— может быть желтушность кожных покровов.

Хронический панкреатит
Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофи-
ческое заболевание поджелудочной железы, приводящее к
нарушению внутренней и внешней секреции.
Чаще заболевают женщины в возрасте после 40—45 лет,
особенно при сочетании заболевания с ожирением.
Классификация.
По этиологии:
• Первичный панкреатит:
1) алиментарный,
2) алкогольный,
3) наследственный,
4) метаболический,
5) идиопатический.
• Вторичный панкреатит:
1) при патологии печени и желчевыводящих путей,
2) при хронических заболеваниях желудка и кишеч-
ника.
Клинические формы хронического панкреатита:
2 2 8 • Терапия

— болевая;
— рецидивирующая;
— псевдоопухолевая;
— склерозирующая.
В течении хронического панкреатита различают:
— фазу обострения;
— затухающее обострение;
— фазу ремиссии.
Факторы риска развития хронического панкреатита:
— заболевания печени и желчевыводящих путей;
— алкоголизм;
— травмы железы.
Клинические проявления хронического
панкреатита:
• Болевая форма характеризуется постоянными
болями в животе, в основном в верхней его половине, боль
ирра- диирует в спину.
У больных отсутствует аппетит, они значительно теря-
ют в весе. Живот при этой форме вадут, болезнен, стул не-
устойчив (склонность к поносам).
• Рецидивирующая форма хронического панкреатита
характеризуется интенсивными болями в верхней половине
живота опоясывающего характера. В период обострения
повышается температура тела, появляются метеоризм, по-
носы.
• Псевдоопухолевая форма хронического панкреатита
возникает при локализации воспалительного процесса в
головке поджелудочной железы. Отечная головка подже-
лудочной железы сдавливает общий желчный проток и на-
рушает отток желчи. При этом состоянии появляются жел-
туха, зуд кожи, моча темнеет, кал обесцвечивается.
• Склерозирующая форма хронического панкреатита
характеризуется выраженным склерозом и замещением же-
лезистой ткани железы соединительной тканью, что со-
провождается развитием сахарного диабета.
Лабораторное исследование при остром и обострении
хронического панкреатита:
• ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, сдвиг формулы
крови влево.
• При биохимическом исследовании крови:
Г л а в а 4. Заболевания печени • 2 2 9

— повышение сахара крови;


— повышение амилазы.
• При капрологическом исследовании:
— непереваренная клетчатка;
— стеаторрея.
• УЗИ поджелудочной железы позволяет определить па-
тологические состояния железы, ее размеры, расположение.
Лечение.
1) Диета. При обострении голод на 3 дня, затем низко-
калорийная пища дробно 5—6 раз в сутки, исключить
бульоны, мясо, пряности, копчености.
2) Для купирования болей:
— спазмолитики (но-шпа, папаверин);
— Н2-гистаминные рецепторы (ранитидин, фамати-
дин);
— анальгетики в сочетании с антигистаминными
препаратами.
3) Для подавления активности ферментов поджелудоч-
ной железы назначают антиферментные препараты
(гордокс, трасилол).
4) При обострении хронического панкреатита с выра-
женной интоксикацией дополнительно назначают
антибиотики, цефалоспорины.
Трудоспособность. При обострении больные нетрудо-
способны в период болевого синдрома.
Профилактика:
— исключить употребление алкоголя;
— похудеть;
— повысить физическую активность;
— правильно питаться.

Неотложная помощь при заболеваниях


печени и желчевыволяших путей
I. Неотложная помощь при остром холецистите:
• применение спазмолитических препаратов:
— нитроглицерин — 1 габл. под язык;
- но-шпа — 2%-ный раствор 2—4 мл в/м или
— 2%-ный раствор папаверина 2,0 мл в/м;
- 2,4%-ный раствор эуфиллина 5 мл в 5%-ном ра-
2 3 0 • Терапия

створе глюкозы 500 мл в/в капельно;


— 0.1%-ный раствор атропина 1,0 мл в/м;
- в/в введение раствора реополиглюкина 400,0 мл
или других растворов;
• антигистаминные препараты:
— димедрол — 1%-ный раствор 1,0 мл или
супрастин 2%-ный 1,0 мл в/в;
• пузырь со льдом на область правого подреберья.
Тактика фельдшера: экстренная госпитализация в хи-
рургическое отделение.
II. Неотложная помощь при приступе печеночной
колики:
— спазмолитики — но-шпа 2,0 мл в/м;
— папаверин — 2%-ный 2,0 мл в/м;
— атропин 0,1%-ный 1,0 мл подкожно;
— баралгин 5,0 мл в/в.
Тактика фельдшера: госпитализация в хирургическое
отделение стационара.
III. Неотложная помощь при остром панкреатите:
• голод (запретить больному прием пищи и воды);
• холод на эпигастральную область;
• применение спазмолитических средств:
— нитроглицерин — 1 табл, под язык;
— но-шпа по 2,0 мл или 2%-ный раствор папаверина
2,0 мл в/м;
— атропин 0,1%-ный 1,0 мл подкожно;
— раствор натрия хлорида 0,9%-ный до 400,0 мл или
5%-ный раствор глюкозы до 400,0 мл;
• антигистаминные препараты: димедрол 1%-ный 1,0
мл или супрастин 2,0 мл в/м;
• зонд в желудок для удаления желудочного содержи-
мого;
• контрикал, гордокс, трасилол растворить в 400,0 мл
0,9%-ного физиологического раствора натрия
хлорида.
Тактика фельдшера: экстренная госпитализация в хи-
рургическое отделение.

Вопросы для закрепления


Г л а в а 4. Заболевания печени • 2 3 1

материала по теме «Заболевания печени


и желчевыводящих путей»
1. Что такое хронический гепатит (определение
заболевания) ?
2. Классификация хронических гепатитов.
3. Каковы факторы риска и клинические проявления
хронических гепатитов?
4. Назовите основные принципы лечения. Какова профи-
лактика хронических гепатитов?
5. Дайте определение понятию «цирроз печени».
6. Каковы причины и клинические проявления цирроза пе-
чени?
7. Назовите принципы лечения и прогноз циррозов печени.
Какова их профилактика?
8. Дайте определение понятию «холецистит».
9. Назовите факторы риска, клинические проявления и
принципы лечения хронического холецистита.
10. Каков алгоритм действий при остром холецистите?
11. Что такое панкреатит? Перечислите клинические
формы хронического панкреатита.
12. Укажите принципы лечения хронического панкреатита.
Какова его профилактика?
13. Что такое желчнокаменная болезнь? Опишите
клинические проявления приступа печеночной колики.
14. Какова неотложная медицинская помощь при приступе
печеночной колики?

Ситуационные задачи по теме


«Неотложная медицинская помощь
при заболеваниях печени и желчевыводящих путей»
Задача 1. Больная Т, 44 лет, обратилась с жалобами на боли
в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, спину,
горечь во рту, слабость, тошноту. Боль усиливается при перемене
положения тела, после приема жирной и острой пищи.
Объективно: больная повышенного питания, температура
тела 37,3 °С, язык обложен серым налетом, живот при пальпации
болезнен в области печени и проекции желчного пузыря. Симптом
Ортнера (+). Стул — запоры.
1. Какое заболевание у больной?
2. Какие дополнительные методы исследования необходи-
мо провести больной?
Задача 2. Больная О., 47 лет, страдающая ожирением и
сахарным диабетом 2-го типа, обратилась с жалобами на горечь
во рту, боль в эпигастрии опоясывающего характера, озноб. Эти
2 3 2 • Терапия

симптомы возникли после приема жареной и жирной пищи.


Объективно: больная повышенного питания, склеры экте-
ричны, температура тела 37,1 °С, тоны сердца приглушены, пульс
56 уд./мин, АД 120/80 мм рт. ст. В легких — везикулярное дыхание.
Живот болезнен при пальпации в правом и левом подреберьях.
Стул — жидкий, частый.
1. Какое заболевание можно предположить у больной?
2. Какие дополнительные исследования необходимо про-
вести для подтверждения диагноза?
Задача 3. По СП обратилась больная Ж., 50 лет, с жалобами
на резкие, нестерпимые боли в правом подреберье и правой
лопатке, тошноту, рвоту, озноб, желтуху. Заболела два дня назад.
Связывает начало заболевания с приемом большого количества
шипучих напитков.
Объективно: больная в необычной позе, сидит на корточках,
стонет от боли. Кожные покровы, склеры и слизистые желтого
цвета. Температура тела 38 °С. Мышцы живота напряжены.
Положительные симптомы Мюсси, Ортнера.
1. Каков предположительный диагноз?
2. Какое диагностическое обследование необходимо про-
вести?
3. Каковы неотложная помощь и тактика фельдшера СП?
Задача 4. Больная Б., 54 лет, обратилась с жалобами на
кожный зуд, желтушное окрашивание кожи и склер, слабость,
снижение трудоспособности. Считает себя больной в течение
года. Больная обследована год назад, вирусы острого инфек-
ционного гепатита и их маркеры не обнаружены.
Объективно: больная сниженного питания, кожа, склеры и
слизистые имеют желтушное окрашивание, на коже следы от
расчесов. Тоны сердца приглушены, АД 95/75 мм рт. ст. В легких —
везикулярное дыхание. Живот вздут. Печень выступает из-под
реберной дуги на 4 см, край ее плотный.
1. Каков предварительный диагноз?
2. Какие исследования необходимо провести дополни-
тельно?
Задача 5. Больной Л., 60 лет, пенсионер, в прошлом зло-
употреблял алкоголем, обратился с жалобами на выделение алой
крови из пищевода.
Объективно: бледен, на коже лица и туловища — сосудистые
звездочки «телеангиоэктазии», живот увеличен— асцит, печень
пальпировать не удается. Рвотные массы содержат алую кровь.
Пульс слабого наполнения и напряжения, АД 80/ 50 мм рт. ст.
1. Какова тактика фельдшера?
2. Какую неотложную помощь необходимо оказать
больному?
Глава 5
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯИ1ИХ ПУТЕЙ

Основные симптомы и методы


обследования при заболеваниях почек
и мочевыводяших путей
Основные симптомы:
• боль в поясничной области:
—боль тупая ноющая при пиелонефрите;
—выраженная, острая, при которой больной принимает
вынужденную позу, в момент приступа почечной колики;
—с иррадиацией по ходу мочевыводящих путей при приступе
почечной колики;
• отеки (почечные отеки появляются на веках, а затем спускаются
вниз);
• головная боль, головокружение, боль в области сердца —
признаки повышения артериального давления за счет задержки
жидкости в организме;
• дизурия (нарушение мочеиспускания):
—полиурия — увеличение количества мочи, наблюдается при
пиелонефрите;
—анурия — отсутствие мочи (снижение количества мочи до
100 мл в сутки), наблюдается при остром гломерулонефрите;
—олигоурия — уменьшение количества мочи;
2 3 6 • Терапия

— поллакиурия — частое болезненное мочеиспуска-


ние, характерно для пришеечного цистита, присту-
па почечной колики;
— ишурия — выделение мочи по капелькам при
сильном натуживании при полном мочевом пузы-
ре, характерно для мочекаменной болезни или
опухолях мочевыводящих путей при сдавлении
мочеиспускательного канала;
— никтурия — увеличение ночного диуреза (в норме
диурез взрослого человека составляет до 1,5 л, ноч-
ной диурез составляет 1/3 суточного) — характер-
ный признак хронического пиелонефрита.
Изменение цвета и характера мочи:
— моча «цвета мясных помоев» — при
гломерулонефрите;
— моча с примесью крови — при остром цистите, гло-
мерулонефрите, опухоли почек;
— мутная моча с хлопьями — характерна для острого
пиелонефрита.
Кроме того, больного беспокоят слабость, головокру-
жение, снижение аппетита, трудоспособности.
Анемия наблюдается у половины больных с различными
заболеваниями почек. Развивается у 80% больных при
снижении клубочковой фильтрации до 30-35 мл/мин при
содержании креатинина 0,26—0,35 ммоль/л и у 100% боль-
ных при содержании креатинина 0,7 ммоль/л.
В происхождении анемии придают большое значение
снижению продукции эритропоэтина, предшественника
эритроцитов, токсинам и недостатку в диете железа.
В норме содержание в сыворотке крови:
— креатинина — 0,8-1, 2 мг%, или 70,7-106 мкмоль/л,
— мочевины — 3,3-6,6 ммоль/л,
— остаточного азота — 14,3—28,6 ммоль /л.

Метолы обслелования
Осмотр. При осмотре обращает на себя внимание выра-
женная бледность кожных покровов больного с заболева-
нием почек.
Отеки лица определяются визуально и пальпаторно, при
надавливании на отечную ткань остается ямка. В развитии
Г л а в а 5. Заболевания почек • 237

отечного синдрома может быть период скрытых отеков,


когда в тканях больного может накопиться до 5—6 л
жидкости, но это остается незаметным. Тогда скрытые оте-
ки определяются взвешиванием больного, измерением ди-
уреза и пробой МакКлюра—Олдрича. Больному вводят
внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья 0,2
мл физиологического раствора натрия хлорида, при этом
образуется волдырь, который должен рассасаться в течение
1 ч. Если у больного имеются скрытые отеки, то волдырь
рассасывается значительно раньше (рис. 24).

Рис. 24. Лицо больного с почечными отеками

Пальпация почек. При пальпации отмечают болевые


точки в тех местах, где почка ближе расположена к поверх-
ности туловища сзади, а также в области проекции почек и
мочеточников на переднюю стенку живота. Эти точки
нащупывают одним пальцем. Так, верхняя мочеточниковая
точка отмечается по наружному краю прямой мышцы
живота на уровне пупка.
Пальпацию почек проводят бимануально (обеими рука-
ми) в положении больного на спине, на боку и иногда в
вертикальном положении.
2 3 8 • Терапия

При положении больного на спине левую ладонь под-


кладывают под поясничную область, под реберный край
справа от позвоночника (при пальпации правой почки).
Правую руку в слегка согнутом состоянии располагают на
соответствующей половине живота ниже реберной дуги
снаружи от прямой мышцы и, заставляя больного глубоко
дышать, постоянно проникают вглубь. В норме почка не
прощупывается, при увеличении или опущении почки
можно пальпировать нижний полюс почки.
Симптом Пастернацкого — симптом сотрясения
чашечно-лоханочной системы почек, определяется при
ударе ребром ладони по пояснице справа и слева или
кулаком по собственной ладони, положенной на поясницу
больного (рис. 25). Симптом Пастернацкого положительный
в том случае, если при ударе возникают болевые ощущения.

Рис. 25. Определение симптома Пастернацкого

Аополнительные метолы исслелования


при заболеваниях почек
• Общий анализ крови:
— анемия;
— лейкоцитоз и ускоренное СОЭ (при воспалитель-
ных заболеваниях почек).
• Общий анализ мочи:
Г л а в а 5. Заболевания почек • 239

— цвет мочи в норме соломенно-желтый;


— в норме моча не содержит белок.
Удельный вес мочи в норме 1017—1024.
При снижении концентрационной функции почек раз-
вивается монотонный удельный вес мочи с небольшими
колебаниями (1010—1012). Такое состояние называется
изостенурией, это значит, что удельный вес мочи равен
удельному весу плазмы крови.
При большем снижении концентрационной функции
почек избыток азотистых шлаков не выделяется из орга-
низма и развивается синдром азотемии — повышения в
крови остаточного азота и его составных частей: мочевины,
мочевой кислоты, креатинина.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Пиелонефрит
Пиелонефрит — неспецифическое, инфекционно-воспалительное
заболевание почечной паренхимы с преимущественным поражением
интерстициальной ткани и вовлечением в процесс лоханок и чашечек.
Распространенность заболевания составляет 18 случаев на 1 тыс.
населения. Среди всех почечных заболеваний пиелонефрит
встречается в 50% случаев. Распространенность бессимптомной
бактериурии у мужчин 0,5%, у девочек — до 4, у женщин — до 10, у
беременных — до 7%.
Пиелонефритом женщины болеют в 5 раз чаще, чем мужчины. У
мужчин в пожилом возрасте в связи с доброкачественной
гиперплазией предстательной железы пиелонефрит встречается чаще,
чем в молодом. В пожилом возрасте распространенность
пиелонефрита у мужчин выше, чем у женщин.
Классификация.
• По течению болезни:
—острый пиелонефрит (серозный или гнойный);
—хронический пиелонефрит (фазы: активная, латентная и фаза
ремиссии);
—рецидивирующий пиелонефрит.
• По локализации:
—односторонний (редко);
—двухсторонний.
• По типу возникновения:
—первичный пиелонефрит (без обструкции мочевыводящих
путей);
—вторичный пиелонефрит (в результате аномалии развития
почек, мочекаменной болезни, аденомы предстательной
железы).
• По месту возникновения:
—внебольничный (амбулаторный);
—внутрибольничный (нозокомиальный, развившийся не менее
чем через 48 ч после поступления в стационар).
• По развитию осложнений:
— осложненный пиелонефрит (абсцессом, карбункулом,
сепсисом, мочекаменной болезнью);
— неосложненный пиелонефрит (у амбулаторных больных).
• По функции почек:
— с сохраненной функцией (ХПН 0);
— с нарушенной функцией (ХПН I—III).
• По этиологии:
— специфический (ТБЦ);
— неспецифический.
• По возникновению АГ:
— без АГ;
— с АГ.
Отдельно выделяют:
—пиелонефрит новорожденных и раннего детского возраста;
— пиелонефрит пожилого и старческого возраста;
—гестационный пиелонефрит (беременных, родовой,
послеродовой);
— калькулезный пиелонефрит;
— пиелонефрит при сахарном диабете.
Этиология. Чаше всего возбудителями являются кишечная
палочка, энтерококк, протей, синегнойная палочка, стафилококк,
стрептококк, клебсиелла.
Пути проникновения инфекции:
—уриногенный — восходящий (чаще у женщин и девочек);
— гематогенный;
— лимфогенный (редко).
Источники инфекции:
— кариозные зубы;
— хронический тонзиллит;
— мастит;
— парапроктит;
— уретрит;
— остеомиелит;
— простатит, аднексит и т. д.
Острый пиелонефрит
Острый пиелонефрит — острое воспаление чашечнолоханочной
системы с вовлечением в процесс интерстаци- ональной ткани почек.
Клинические проявления. Обычно началу заболевания
предшествует переохлаждение.
Триада синдромов:
1) внезапный озноб с повышением температуры;
2) расстройство мочеиспускания (дизурия, поллаки- урия),
расстройство мочеотделения (полиурия, ник- турия);
3) боль в поясничной области.
При остром пиелонефрите выражены симптомы интоксикации.
Объективный осмотр:
— признаки дегидратации (кожа сухая, бледная, со сниженным
тургором);
— язык сухой, обложенный белым налетом;
— при пальпации — болезненность на стороне поражения;
— симптом Пастернацкого (+).
При обстуктивном пиелонефрите может развиться бак-
териемический шок с выраженной тахикардией, падением АД,
олигурией.
Дополнительные методы обследования.
• ОАК:
— лейкоцитоз до 20 • 109 со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево;
— ускоренное СОЭ.
• ОАМ:
— снижение относительной плотности мочи;
— лейкоцитурия или пиурия;
— бактериурия (не менее 100 тыс. бактерий в 1 мл мочи);
— протеинурия (незначительная).
• Экспресс-диагностика с помощью тест-полосок:
— при лейкоцитурии возможно определить 3 лейкоцита или 1
—2 эритроцита;
— бактериурия — определяется нитритным тестом.
• Бактериологическое исследование мочи (посев мочи на флору и
чувствительность к химиопрепаратам) проводится:
— в случае подозрения на пиелонефрит, но при отрицательных
анализах мочи;
— при отсутствии положительной динамики при импе- рической
терапии;
— при рецидиве;
— при поступлении в стационар;
— беременным;
— больным сахарным диабетом;
— детям до 6 лет.
• Анализ мочи по Нечипоренко (определение количества
лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в 1 мл мочи).
• Анализ мочи по Зимницкому (8 порций через каждые Зч):
— определяют размах удельного веса в течение суток;
— количество мочи общее и соотношение дневного и ночного
диуреза.
• Определение в крови концентрации мочевины и креатинина.
• Определение сахара крови.
• УЗИ почек.
При остром пиелонефрите наблюдается увеличение размеров
почек, снижение эхогенности, но контуры почки ровные.
При хроническом пиелонефрите — уменьшение размеров,
повышение эхогенности, деформация или расширение чашечно-
лоханочной системы, бугристость почек.
• Хромоцистоскопия. При пиелонефрите беременных —
выделение гнойной, мутной мочи из мочеточника.
• Обзорная рентгенография почек. Позволяет определить
контуры, размеры, наличие теней в почке (камни, опухоль).
• Экскреторная урография проводится в неактивной фазе. При
остром пиелонефрите — позднее контрастирование, замедление
выделения контраста.
• При хроническом пиелонефрите — расширение и деформация
чашечно-лоханочной системы.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография — по
показаниям.
Лечение. Цель лечения — эрадикация возбудителя (при остром
пиелонефрите — эффект в 99% случаев).
В остром периоде диета — стол № 7 (бессолевая), потребление
жидкости до 2—2,5 л в сутки;
—спазмолитики (но-шпа, папаверин), тепло на поясницу;
—антибактериальная терапия: антибиотики назначают на 7—10
дней (цефалоспорины III поколения или фторхинолоны, кроме
беременных).
При тяжелом течении — сочетания:
— пенициллины + аминогликозиды;
— пенициллины + фторхинолоны;
— цефалоспорины + фторхинолоны.
При империческом лечении не стоит назначать:
— ампициллин;
— ко-тримаксозол;
— цефалоспорины первого поколения.
При тяжелом течении в стационаре начинают с в/в введения
ципрофлоксацина по 200—400 мг до 14 дней, также цефуроксим,
цефотаксим, ванкоцин, амикозин.
Физиотерапия проводится после снижения температуры тела и
эрадикации возбудителя.
Санаторно-курортное лечение рекомендовано больным через 6
мес. после обострения (Трускавец, Ессентуки, Же- лезноводск,
Саирма).
Для закрепления эрадикации рекомендовано проводить
антибактериальную терапию курсами по 10 дней каждый месяц в
течение 3—6 мес.
Особенности лечения у беременных. Лечение следует назначать
короткими курсами — по 3 дня амоксициллин, полусинтетические
пенициллины, цефалоспорины (цефуроксим 750 мг 3 раза в сутки),
если подтверждена чувствительность. При нетяжелом течении —
гентамицин, цефазо- лин,ампициллин.
П р о т и в о п о к а з а н ы : ко-тримаксозол, ципрофлок- сацин и
особенно тетрациклин.
Бессимптомная бактериурия. Лечение бессимптомной
бактериурии проводят: беременным (нитрофурантоином), больным с
пересаженной почкой и перед катетеризацией, больным с СД — не
проводится лечение.
Симптоматическая терапия: спазмолитики, фитотерапия.

Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит обычно является результатом
неизлеченного острого пиелонефрита, но иногда острые проявления
не выражены и больной обращается во время обострения
хронического пиелонефрита.
Формы течения хронического пиелонефрита:
— латентная (со скудной симптоматикой);
—гипертоническая (с преобладанием симптомов гипертонии);
— анемическая (преобладание симптома анемии);
—азотемическая (выявление заболевания в стадии хронической
почечной недостаточности (ХПН)).
Хронический пиелонефрит протекает с симптомами острого
пиелонефрита (лихорадка, боль в пояснице, нарушение
мочеиспускания) — при обострении и без симптомов в стадии
ремиссии.
Лечение при хроническом пиелонефрите.
Противорецидивное лечение проводится прерывисто по 10 дней
каждого месяца антибактериальными средствами с условием их
чередования, в остальное время — фитотерапия, общеукрепляющая,
витаминотерапия.
При развитии анемии показаны препараты железа (фер- рокаль,
ферроплекс, конферон до или во время еды в сочетании с
аскорбиновой кислотой). Так как всасывающая функция ЖКТ у
больных не нарушена, показано применение препаратов железа
внутрь. Лечение проводят курсами по 3—4 мес.
Дополнительно назначают лечение витаминами группы В.
При ХПН дополнительно при анемии назначают андрогены
(тестостерона энантат) — они действуют на эрит- ропоэз, активируя
почечный эритропоэтин.
При развитии почечной гипертензии рекомендованы ан-
тагонисты кальция, такие как верапамил (изоптин, фено- птин) и
фенигидин (коринфар, нифедипин). Гипотензивный эффект будет
увеличиваться при сочетании их с диуретиками. При
неэффективности АК рекомендованы бета- блокаторы.
При заболевании почек показан прием антикоагулянтов (гепарин,
пелентан, фенилин) и антиагрегантов (ку- рантил, аспирин).
Профилактика. Санация очагов инфекции, восстановление
нарушенной уродинамики, исключение факторов риска.
Прогноз: у 20% больных с хроническим пиелонефритом
возникает ХПН; у 10% — злокачественная форма АГ.

Г домерудонефрит
Гломерулонефрит — иммуновоспалительное заболевание почек с
преимущественным поражением клубочков, канальцев и
интерстициальной ткани.
Причиной заболевания могут быть инфекции, токсические
вещества (алкоголь, ртуть), лекарственные вещества, а также другие
экзогенные и эндогенные факторы.
Этиологический фактор можно определить у 80% больных
острым гломерулонефритом и у 10% больных хроническим
гломерулонефритом, у остальных больных причина заболевания
неизвестна.
Етомерулонефрит в большинстве случаев равзивается при
участии иммунных механизмов и является причиной хронической
почечной недостаточности.
Больные гломерулонефритом в конечном периоде нуждаются
влечении в отделении гемодиализа или трансплантации почки.
Классификация. Выделяют основные клинические типы
гломерулонефрита:
— острый;
— хронический;
— быстро прогрессирующий.
Гломерулонефрит также встречается при системных за-
болеваниях: красной волчанке, геморрагическом васкулите,
бактериальном эндокардите и т. д.
Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит (ОГН) — диффузное поражение
клубочков почек, характеризующееся впервые возникшим
остронефритическим синдромом (сочетание гематурии с отеками и
гипертонией), часто развивающееся спустя 2—3 недели после
перенесенной стрептококковой или другой инфекции.
На 1 тыс. больных хроническим гломерулонефритом с ОГН
встречается 1—2 случая.
Болеют в основном в молодом возрасте, мужчины в 2— 3 раза
чаще, чем женщины. Пик заболевания приходится на возраст 3—7 и
20—30 лет.
Классификация.
— Собственно острый ГН.
— ОГН — затянувшееся течение (сохранение отеков, АД более 1
мес. и гематурии более 3 мес.).
По этиологии выделяют:
— постстрептококковый (вызванный бета-гемолитическим
стрептококком группы А, нефритогенные штаммы 12, 4);
— постинфекционный (стафилококки, стрептококки, бацилла
Коха,бруцеллы, вирусы гепатита В, кори, краснухи, ветряной
оспы, ВИЧ, простейшие — малярия, токсоплазмы,
паразитарные — трихинеллез).
Клинические проявления. Симптомы заболевания появляются
спустя 2—3 недели после перенесенной инфекции и проявляются
триадой симптомов:
— отеками;
— гипертонией;
— дизурией (анурия или олигоурия).
Этим симптомам могут предшествовать слабость, жажда, при
развившейся клинической картине заболевания появляются одышка,
головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, отеки, которые в
начале заболевания появляются на лице, могут достигать анасарки.
Изменяется цвет мочи. При макрогематурии моча больного
приобретает цвет «мясных помоев». Такой симптом, как лихорадка,
характерен при воспалительном процессе в очагах инфекции.
При объективном осмотре лицо больного отечное, АД повышено,
тоны сердца приглушены, тахикардия, иногда одышка при
физической нагрузке и в покое, снижение диуреза.
Дополнительные методы исследования.
• ОАК:
— повышение СОЭ до 20-30 мм/ч;
— повышение титра антистафилококковых антител
(антистрептолизина О, антистрептокиназы, анти-
гиалуронидазы);
— повышение в крови креатинина;
— снижение скорости клубочковй фильтрации.
• ОАМ:
— уменьшение количества мочи (олигоурия — менее 500
мл/сут., анурия — менее 100 мл/сут.);
— повышение удельного веса (норма — 1017—1024);
— появление протеинурии (до 3 г/сут.);
микроскопически:
— появление эритроцитов (от единичных до распространенных
на все поле зрения);
— появление гиалиновых цилиндров.
• При биохимическом исследовании крови (повышение
концентрации СРБ, фибриногена, сиаловых кислот) — снижение
общего белка в плазме крови.
• Биопсия почек проводится по жизненным показаниям для
дифференциальной диагностики ГН с системными заболеваниями.
• УЗИ почек — при ОГН изменений нет.
• ЭКГ при АГ — гипертрофия левого желудочка, нарушение
ритма.
После выявления признаков заболевания и консультации
специалистов (ЛОР-врача, гинеколога, дерматолога, окулиста,
ревматолога, кардиолога, инфекциониста) больной направляется в
стационар для лечения у нефролога.
Тактика: при осложненном ГН (отек легких, гипертонический
криз) после оказания помощи — срочная госпитализация в
терапевтическое или нефрологическое отделение под наблюдение
нефролога.
Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит (ХГН) — хроническое
иммуновоспалительное поражение почек, у 10% больных как исход
острого, у 90% медленное начало, случайно выявленное при анализах
мочи.
Классификация:
— латентный;
— нефротический;
— гипертонический;
— смешанный вариант;
— гематурический (болезнь Берже).
По морфологической структуре выделяют:
— мезангиальный;
— мембранозный;
— фибропластический гломерулонефрит.
Основные клинические проявления
• Латентный гломерулонефрит. Наиболее часто встречаемая
форма ХГН, которая проявляется изменениями в моче
(незначительная протеинурия, гематурия), незначительно повышено
АД Выживаемость у 90% до 10 лет.
• Гематурическая форма ("болезнь Берже), связанная с
отложением в клубочках иммуноглобулина А, проявляется микро-
или макрогематурией, обычно заболевание возникает после острой
респираторно-вирусной инфекции. Поражаются чаще молодые
мужчины. Редко развивается ХПН. Самая благоприятная форма.
Встречается у 5—10% больных ХГН.
• Нефротическая форма ХГН. Поражаются 30% больных ХГН.
Проявляется:
— протеинурией (более 3,5 г белка/сут.);
— олигоанурией;
— отеками;
— гипоальбуминемией;
— гиперхолестеринемией.
Больные предъявляют жалобы на плохой аппетит, слабость,
появление отеков, которые иногда достигают ана- сарки.
Кожа у больных сухая, волосы и ногги ломкие, тоны сердца
приглушены, при анемии появляется систолический шум.
В анализах мочи: потеря белка достигает 50 г в сутки,
наблюдается гиперкоагуляция, иногда доходящая до тромбоза.
Плотность мочи повышена, реакция щелочная. Прогноз
неблагоприятный.
• Гипертоническая форма ХГН. Встречается у 1/5 больных
ХГН, изменения в моче минимальные. Протеинурия до 1 г в сутки,
гематурия незначительная. Ведущим синдромом является
гипертензия с изменением глазного дна, гипертрофией левого
желудочка. Течение заболевания медленное, до 30 лет, но
прогрессирующее с исходом в ХПН.
• Смешанная форма ХГН. Характеризуется сочетанием
гипертонического и нефротического синдромов. Встречается у 1/10
больных, быстро прогрессирует и заканчивается ХПН. В клинике у
больных высокая гипертензия, гематурия, выраженная
протеинурия. Отеки вплоть до анасарки.
Лечение ХГН включает патогенетическую, симптоматическую
терапию и диетотерапию в сочетании д режимом.
Патогенетическая терапия:
1) иммунодепрессанты: глюкокортикоиды, цитостатики;
2) противовоспалительная терапия — нестероидные
противовоспалительные средства (НПВС);
3) антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фе- нилин)
действия;
4) антиагреганты (курантил);
5) аминохинолины (делагил, плаквенил).
Глюкокортикоиды назначают по 1 мг на 1 кг веса больного в
сутки в течение 2 мес. с переходом на поддерживающую терапию
или методом «пульс»-терапии 3—4 дня в больших дозах до 1000
мг, с перерывом 3—4 дня.
Цитостатики имуран (азотиоприн) или циклофосфан, лейкеран.
Циклофосфан в дозе 200—400 мг/сут. в течение 6 мес. и более в
стационаре, затем в условиях поликлиники.
Гепарин оказывает не только антикоагулянтное действие, но и
противовоспалительное, диуретическое, гипотензивное.
Часто назначают четырехкомпонентную схему (Кин- кайт—
Смита): цитостатик (циклофосфамид) 200 мг/сут. + преднизолон
20-40 мг + курантил + гепарин.
При умеренном течении ГН и проведении поддерживающей
терапии назначают нестероидные противовоспалительные
средства (НПВС), курантил, трентал, аминохино- лины (делагил).
Антиагреганты (курантил), ангиопротекторы (трентал),
гипотензивная терапия замедляют прогрессирование ГН.
Диета — ограничение соли и воды, а также белка.
Мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь (МКБ), нефролитиаз — заболевание,
проявляющееся образованием камней в мочевых путях, связанное
с нарушением обмена.
МКБ болеют более 5% населения, до 40% заболеваний почек
приходится на МКБ — в 2001 г. был зарегистрирован 151 человек
на 100 тыс. населения. Соотношение мужчи- ны/женщины — 4:1.
Заболевают в возрасте 20—40 лет. Около 50% заболевших имели
МКБ у близких родственников.
Классификация камней по составу:
— кальциевые (чаще у мужчин от 20 лет), составляют 75-85%;
- уратные — 5-8% (чаще у мужчин);
— струватные, связанные с бактериальной инфекцией (у женщин
до 15%);
- цистиновые (1%), связанные с врожденным нарушением обмена
веществ.
МКБ может протекать бессимптомно длительное время или
проявляться умеренными тупыми болями в поясничной области
(при отделении солей, песка) или с выраженной клиникой острой
почечной колики.
Приступ почечной колики
Предрасполагающие факторы:
— тряская езда;
— длительное пребывание в вынужденном положении;
— злоупотребление фруктами и овощами (арбуз);
— употребление мочегонных средств;
— мочекаменная болезнь или приступы почечной колики в
анамнезе.
Клинические проявления:
— боль в поясничной области с иррадиацией в пах, про-
межность, половые органы;
— дизурия (частое, болезненное мочеиспускание, моче-
испускание маленькими порциями);
— тошнота, рвота, вздутие живота, задержка стула и газов;
— двигательное беспокойство, перемена положения тела, при
котором уменьшается боль.
Объективный осмотр:
— температура тела нормальная, повышена при воспа-
лительных процессах в почках;
— язык влажный, после введения спазмолитиков сухой;
— живот при пальпации слегка болезнен по ходу моче-
точников, вздутие живота свидетельствует о динамической
кишечной непроходимости;
— симптомы раздражения брюшины отсутствуют;
— положительный симптом Пастернацкого на стороне
поражения;
— у мужчин на пике приступа рефлекторное подтягивание
яичка к входу в наружное отверстие пахового канала;
— неравномерное чередование приступов колики с безбо-
левыми промежутками.
Первая помощь:
— баралгин — 5,0 мл в/в или в/м;
— атропин — 0,1%-ный 1,0 мл подкожно;
— но-шпа— 2,0 в/м;
— тепло на поясничную область;
— прием мочегонных трав.
Тактика фельдшера. Госпитализация в стационар в удобной
для больного позе:
— при впервые возникшем приступе;
— из общественного места;
— при некупирующемся приступе;
— при повторном приступе в течение суток.
При успешном купировании приступа рекомендовано
обратиться к терапевту или урологу по месту жительства.
Камни размерами менее 5 мм отходят самостоятельно в 98%
случаев. При выраженном болевом синдроме с тошнотой и рвотой
или наличии камня размером более 5 мм показана госпитализация.
При рецидивирующих оксалатных камнях эффективна
диетотерапия: снижение потребления пищи с повышенным
содержанием кальция, животных белков, поваренной соли,
продуктов, содержащих щавелевую кислоту (салат, шпинат).
При уратном нефролитиазе — ограничение мяса, бобов,
шоколада, алкоголя.
Лечение — оперативное, чрескожная литотомия или эк-
стракорпоральная ударно-волновая литотрипсия.
При отсутствии профилактики частота образования камней в
почках составляет через 10 лет — 50%, через 20 лет — 80%.
Профилактика. Адекватное употребление жидкости до 2—2,5
л/сут.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симп-
томокомплекс клинико-лабораторных изменений, развившийся в
результате поражения почечной ткани и гибели более 30%
нефронов. При этом в крови повышается содержание мочевины,
креатинина, развиваются анемия и АГ.
Клиническим проявлением терминальной стадии ХПН
является уремия.
Причины развития ХПН:
— гломерулонефрит;
— пиелонефрит;
— диабетическая нефропатия;
— врожденные заболевания почек.
В клинике ХПН выделяют 3 стадии (по Рейзельману).
1- я стадия определяется только лабораторными тестами: в
клинике заболевания отмечаются слабость, утомляемость,
сонливость.
2- я стадия — компенсированная.
Никтурия, полиурия, удельный вес монотонный, низкий.
Азотемия незначительная.
В клинике жалобы на жажду, полиурию, одышку, головную
боль, ухудшение зрения.
3- я стадия — декомпенсированная.
Наиболее часто в клинике ХПН используют классификацию по
Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому (1973).
Выделяют 4 стадии в течении хронической почечной
недостаточ ности:
1- я стадия — латентная,
2- я стадия — компенсированная,
3- я стадия — интермиттирующая,
4- я стадия — терминальная.
Терминальная стадия делится на I, НА, НБ, 111 периоды.
В клинике — олигурия, изогипостенурия, азотемия, ацидоз,
уремия.
В начале заболевания у больных появляется астенический
синдром: больные жалуются на слабость, вялость, иногда
заторможенность, неадекватное поведение, нарушения сна.
Затем появляется дистрофический синдром, который
проявляется мучительным зудом и сухостью кожи.
Желудочно-кишечный синдром проявляется кровотечениями,
тошнотой, рвотой, поносом.
Лицо больных одутловато, кожа серого цвета, сухая, со следами
расчесов и кровоизлияний, изо рта — уремический запах, отеки
вплоть до анасарки, анурия.
Аускультативно — нарушение сердечного ритма, при-
глушенность тонов сердца, повышение АД до критических цифр
(свыше 220/150 мм рт. ст.), влажные хрипы в легких, кровавый
понос.
' Г л а в а 5. Заболевания почек • 254
Лечение артериальной гипертензии:
— бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, петлевые диуре-
тики.
Дозы антибиотиков уменьшают на 50%.
Противопоказаны: аминогликозиды, НПВС.
Гиполипидемические средства назначать в половинной дозе в
сочетании с диетой.
Лечение ХПН — проведение гемодиализа.
Диспансеризация нефрологических больных.
Цель диспансеризации:
— предупредить рецидивы заболеваний почек;
— своевременно выявлять больных с обострением хро-
нических заболеваний почек;
— восстановить и сохранить на длительное время тру-
доспособность больных.
Диспансеризации подлежат больные со следующими
заболеваниями:
— острый гломерулонефрит (период реконвалесцен- ции);
— хронический гломерулонефрит;
— острый пиелонефрит (период реконвалесценции);
— хронический пиелонефрит;
— ОПН (период реконвалесценции);
— ХПН.
Больных с острым гломерулонефритом наблюдают в по-
ликлинике в течение 2 лет:
— после выписки из стационара в течение б мес. 1 раз в
месяц;
— в последующие 1,5 года каждые 3 мес.;
— в первые полгода 1 раз в 3 мес., затем 1 раз в 6 мес.
Кроме анализов крови и мочи необходимо опреде-
лять:
/ общий белок;
/ холестерин;
/ креатинин (при снижении плотности мочи менее
1015 провести 1 раз в год анализ мочи по Зимниц-
кому).
Больных с ХГН осматривают так же, как при ОГН. При
гипертонической форме проводить 2 раза в год ЭКГ и 1 раз