Отвагина
Терапия
ТЕРАПИЯ
Учебное пособие
Ростов-на-Дону
Ф еникс
2012
УДК 616(075.32)
ББК 53.5я723
КТК 324
0- 80
Рецензенты:
Е.Ф. Онищенко, д.м.н., профессор, зав. каф. амбула-
торной медицины (СПб.), В.В. Тараканов, д.м.н., зав.
каф. скорой медицинской помощи (г. Ростов н/Д)
Книга печатается в авторской редакции
Отвагина Т.В.
0-80 Терапия : учебное пособие / Т.В. Отвагина. — Изд. 4-е.
— Ростов н/Д : Феникс, 2012. — 367 с. — (СПО).
ISBN 978-5-222-19026-5
Учебное пособие освещает основные симптомы, синдро-
мы и методы исследования больных при заболеваниях
различных органов и систем, а также этиологию, патогенез,
клинику, диагностику, лечение заболеваний и неотложную
помощь.
В конце каждой темы даны задачи, вопросы для закреп-
ления материала и алгоритм оказания первой помощи при
неотложных состояниях.
В приложении представлены: тесты для контроля знаний
учащихся и лабораторные показатели крови, мочи и кала в
норме.
Учебное пособие предназначено для изучения предмета
терапии на фельдшерских отделениях колледжей и меди-
цинских училищ, училищ.повышения квалификации средних
медицинских работников, а также для фельдшеров скорой и
неотложной, помощи и фельдшерско-акушерских пунктов.
УДК 616(075.32)
ISBN 978-5-222-19026-5 ББК 53.5я723
© Отвагина Т.В., 2011 © Оформление,
ООО «Феникс», 2011
Введение
iT j
нем — инфекционный гепатит
называют болезнь Боткина.
Главной задачей практической
медицины С.П. Боткин считал ж
предупреждение болезней. Он С.П. Боткин
впервые создал бесплатную
больницу. Его также считают М.Я. Мудров
основоположником военно-по-
левой терапии. С.П. Боткин ус-
тановил различия между гипер-
трофией и дилатацией сердца,
Г.А. Захарьин
8 • Терапия
а б
Рис. 10. Сравнительная перкуссия: а
— спереди; б — сзади
— исследование кала;
— цитологическое исследование промывных вод, пунк-
татов из лимфатических узлов и других органов.
5. Рентгенологические методы исследования.
Рентгеновское исследование внутренних органов основано
на свойствах рентгеновских лучей проникать через ткани
различной плотности.
К основным методам рентгеновского исследования от-
носятся:
• рентгеноскопия — просвечивание органов за экра-
ном;
• рентгенография — изображение органов на
рентгеновской пленке (рентгенограмме);
• флюорография — метод, используемый для
массового обследования населения;
• бронхография — рентгеновский метод диагностики
патологии бронхов с помощью контрастного веще-
ства йодолипола;
• коронароангиография — метод, используемый для
рентгеновского исследования сосудов сердца с помо-
щью контрастного вещества;
• томография — метод послойного исследования орга-
на на определенной глубине;
• компьютерная томография — метод, позволяющий
исследовать поперечные срезы тела с помощью узко-
го рентгеновского луча при круговом движении рент-
геновской трубки.
6. Ультразвуковое исслеоование органов (УЗИ).
Основано на применении ультразвуковых колебаний и
формировании динамического или линейного изображения.
7. Радиоизотопное сканирование. Проводится с помо-
щью радиоактивных изотопов, обладающих свойством из-
бирательно накапливаться в отдельных органах и тканях.
Так, радиоактивный йод131 избирательно накапливается в
щитовидной железе. Печень исследуется с помощью бен-
гальской розы, меченной радиоактивным йодом 131, почки —
с помощью радиоизотопной йодографии, меченной
гипураном йод131.
8. Инструментальные методы исследования.
1. Эндоскопическое исследование.
2 8 • Терапия
3 0 • Терапия
s
Ра зле л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 31
Заключение:
зубец R нарастает от V, к V,, R в V4 — наибольший, зу-
бец R уменьшается от V5 к V6.
Зубец S (-)
Непостоянный в отведениях от конечностей: I, II, III,
AYR, AVL, AVF.
3 2 • Терапия
Заключение:
амплитуда зубца S уменьшается к V3 — V4 и исчезает к
V5 - V6, в V3 R=S.
Положения электрической
оси сердца
Нормальная ось сердца:
RM > R) > R|||.
I
Л-_А___л_
II III
1 JL J\_
I II III
л_____________L
i ii in
Й
Сегмент S —
Т
Ра з л е л 1. Пропелевтика внутренних болезней • 33
Интервал Q — Т (QRSI)
Это электрическая систола желудочков.
2. Зак.
553
Разлел 2
ТЕРАПИЯ
Основные симптомы
при заболеваниях органов дыхания
Жалобы больного:
—повышение температуры тела — от субфебрильной
температуры до гектической лихорадки (характерный симптом
при всех воспалительных заболеваниях органов дыхания);
—кашель — сухой (непродуктивный) или с выделением
мокроты;
— мокрота:
/ скудная слизистая (при бронхите);
/ «стекловидная» трудноотделяемая (при бронхиальной астме);
/ гнойная мокрота (при пневмонии, хроническом
обструктивном бронхите, абсцессе легких, бронхо-
эктатической болезни, раке и туберкулезе);
/ «ржавая» (при крупозной, долевой пневмонии);
—одышка — учащение числа дыхательных движений, изменения
глубины дыхания и ритма.
В норме у взрослого человека 12—16 дыхательных движений в
минуту. Одышка появляется при повышении температуры тела, при
бронхиальной астме, бронхоэктатичес- кой болезни, хроническом
обструктивном бронхите, пневмонии, раке и туберкулезе.
3 6 • Терапия
Бронхиты
Бронхит — воспалительное заболевание слизистого и
подслизистого слоя, а иногда и всех слоев бронхов.
Этиология. Бронхит чаще всего является осложнением
острого респираторного или вирусного заболевания. В
Г л а в а 1. Пульмонология • 43
мокроте у больного обнаруживаются стрептококки, ста-
филококки, пневмококки, палочка инфлюэнцы. Заболевание
учащается в основном весной и осенью.
Классификация: по течению бронхиты делятся на ост-
рые и хронические.
Острый бронхит
Острый бронхит — острое воспалительное заболевание
бронхов.
Предрасполагающие факторы:
— острые инфекционные и вирусные заболевания
(грипп, корь);
— переохлаждение;
— снижение сопротивляемости организма;
— механические и химические раздражители — извест-
ковая и угольная пыль, пары бензина, формалина;
— хронические очаги инфекции — хронический фарин-
гит, тонзиллит, синусит.
Клиника. Возникновению острого бронхита часто пред-
шествуют назофарингит, трахеит, ларингит. В начале забо-
левания преобладает сухой, упорный, грубый кашель со
скудной слизистой мокротой. Позже мокрота становится
обильной, слизисто-гнойной, она легче отхаркивается, и
кашель становится мягче.
Лихорадка продолжается до 2—3 дней, чаще температу-
ра субфебрильная (до 38 °С).
При бронхите симптомы интоксикации проявляются
слабостью, болями в спине, суставах, головной болью.
Объективный осмотр
• При поражении крупных бронхов перкуссия и аус-
культация патологических симптомов не выявляют.
• При поражении мелких бронхов перкуторный звук
может приобретать оттенок коробочного (за счет эм-
физематозного состояния легочной ткани).
При аускультации дыхание становится жестким и по-
являются сухие свистящие, гудящие хрипы.
• При поражении бронхиол при аускультации выслуши-
ваются мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы.
Диагноз острого бронхита затруднений не вызывает
при наличии кашля, симптомов интоксикации, ли-
4 4 • Терапия
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное за-
болевание дыхательных путей, приводящее к повторяю-
щимся приступам удушья.
Альтернативное определение бронхиальной астмы было
разработано и одобрено рабочей группой по выработке оп-
ределения бронхиальной астмы на IV Национальном кон-
грессе по болезням органов дыхания (М., 1994).
Бронхиальная астма — заболевание, сопровождающееся
воспалением дыхательных путей, изменением чувствитель-
ности и реактивности бронхов и проявляющееся приступа-
ми удушья, астматическим статусом или при отсутствии та-
Г л а в а 1. Пульмонология • 49
ковых дыхательным дискомфортом (приступообразный
кашель, одышка, хрипы) с обратимой бронхиальной об-
струкцией на фоне наследственной предрасположенности к
аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков
аллергии, эозинофилии в крови или в мокроте.
Бронхиальная астма — это:
— воспаление бронхов, которое может быть аллерги-
ческим (воздействие разных групп аллергенов), ин-
фекционным или неврогенным;
— возникновение бронхиальной астмы связано с на-
следственной предрасположенностью к ней и другим
аллергическим заболеваниям;
— течение бронхиальной астмы может проявляться
приступами удушья или быть бесприступным;
— бесприступное течение бронхиальной астмы прояв-
ляется дыхательным дискомфортом, внелегочными
50 •. Терапия
проявлениями аллергии (аллергический ринит, ал-
лергический дерматит, отек Квинке и др.), эозино-
филией крови или эозинофилией в мокроте на фоне
наследственной предрасположенности к аллергичес-
ким заболеваниям;
—для больных бронхиальной астмой характерна полная
или частичная обратимость обструкции, наступающая
в процессе лечения.
Бронхиальная астма относится к числу наиболее рас-
пространенных заболеваний, ею страдают от 5 до 10% на-
селения.
Классификация:
1. По клиническим формам:
—атопическая (аллергическая) бронхиальная астма;
—неатопическая (инфекционно зависимая, физических
усилий, аспириновая) бронхиальная астма.
2. По тяжести течения приступа:
—интермиттирующее течение (приступ удушья реже 1
раза в неделю);
—легкое персистирующее течение (приступы удушья
более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день);
—персистирующая астма средней тяжести (ежедневные
приступы удушья);
—тяжелая персистирующая астма (постоянные присту-
пы в течение дня по нескольку раз в день);
—астматический статус.
Классификация тяжести обострений бронхиальной аст-
мы представлена в табл. 3.
По форме бронхиальной обструкции выделяют
следующие варианты:
—острая бронхиальная констрикция вследствие спазма
гладких мышц;
—подострая бронхиальная обструкция вследствие оте-
ка слизистой оболочки дыхательных путей;
—склеротическая бронхиальная обструкция вследствие
склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом
течении заболевания;
—обтурационная бронхиальная обструкция,
обусловленная нарушением отхождения и
изменением свойств мокроты, образованием
слизистых пробок.
Классификация тяжести обострений бронхиальной астмы
Г л а в а 7. Пульмонология • 51
Таблица 3
Средня Жизнеугр
Легкое Тяжелое
Признак я о
течение течение жающее
степень
Резко течение
Резко
Физическа снижена
я Ограниче снижена
Сохранена или
на или
активность отсутствуе отсутствует
Экспирато При т
При
ходьбе В покое В покое
рная разговор
одышка е
Произнос Произнос
Разговорна
я ит ит Отсутству
Сохранена ет
речь отдельн отдельн
ые ые Заторможе
Возможно Возбу нность,
Сознани ж Возбуж
возбужден сознание
е дение
ие дение спутанное,
может быть
кома
Увеличен
Частота Увеличе Более 30 в
Увеличена а
дыхания на 1 мин
или
Участие уменьшен
Парадок
вспомога- сальное
тельной торакоа
Нет Часто Всегда б
мускулатур
ы в акте доминально
дыхания е
дыхание
Отсутствую
Громкие, Громкие, т, дыхание
Свистящие В конце в течение втечение поверхност-
хрипы выдоха всего вдоха и ное,
выдоха выдоха «немое»,
Частота легкое
Меньше
сердечн 100-120 в Более 120 Брадикарди
100 в 1 я
ых 1 мин в 1 мин
мин
сокращени
Факторы риска:
— наследственность;
— контакт с аллергенами;
— триггеры (провокаторы):
5 2 • Терапия
Классификация.
По патогенезу:
— первичные (внебольничные, амбулаторные) пневмо-
нии;
— вторичные (назокомиальные или госпитальные)
пневмонии.
По этиологическому фактору:
— бактериальные (стрептококковые, пневмококковые,
стафилококковые);
— микоплазменные;
— легинелезные;
— хламидиозные;
— вирусные;
— грибковые и др.
По клинико-морфологическому признаку выделяют
пневмонию:
— долевую (крупозную);
— очаговую (дольковую);
— интерстициальную (межуточную).
По течению:
— острая пневмония;
— затяжная;
— рецидивирующая.
По локализации:
— левосторонняя;
— правосторонняя;
— нижнедолевая;
— верхнедолевая;
— сегментарная.
По наличию функциональных нарушений внешнего
дыхания и кровообращения, определяющих степень
тяжести:
— без функциональных нарушений (легкое течение);
— с функциональными нарушениями (среднее и тяже-
лое течение).
По степени тяжести:
— легкое;
— средней тяжести;
— тяжелое;
— крайне тяжелое.
По наличию осложнений:
Г л а в а 1. Пульмонология • 57
— осложненные:
• легочные осложнения (отек легких, плеврит);
• внелегочные осложнения (инфекционно-токси-
ческий шок);
— неосложненные.
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония — острое инфекционное
воспалительное заболевание легких, поражающее долю
легкого, несколько долей или несколько сегментов;
заболевание, в клинической картине которого отмечаются
определенные периоды течения.
Возбудителями пневмонии чаще всего являются пнев-
мококки, палочка Фридлендера, стрептококки, стафило-
кокки, вирусы и т. д.
Условия, создающие благоприятную среду для патоген-
ного действия указанных бактерий:
— переохлаждение;
— неполноценное питание, приводящее к истощению;
— предшествующие тяжелые инфекции;
— снижение защитных сил организма сопутствующими
заболеваниями, такими как сахарный диабет, СПИД.
В клинике крупозной пневмонии различают три перио-
да заболевания.
Первый период характеризуется:
— внезапным началом;
— потрясающим ознобом (температура тела может под-
ниматься до 40 °С);
— симптомами интоксикации (головной болью, ломо-
той в мышцах и суставах);
— выраженной слабостью;
—одышкой (частота дыхательных движений достигает
до 25—30 в 1 мин);
— сухим кашлем;
—резкой болью в боку на стороне поражения, усилива-
ющейся при глубоком дыхании и кашле.
При осмотре можно отметить учащение дыхания и от-
ставание в акте дыхания пораженной половины грудной
клетки, что обусловлено развитием сухого плеврита, явля-
ющегося источником болевых ощущений. У больного об-
5 8 • Терапия
Лечение
• Режим постельный назначают с первого дня заболе-
вания, в конце второго и третьем периоде заболевания
режим стационарный или амбулаторный.
• С момента постановки диагноза больному назначают
антибиотики широкого спектра действия на 7— 10
дней, при затяжном течении — до 14 дней.
Антибиотиками выбора 1-го ряда являются макролиды:
Г л а в а 1. Пульмонология • 61
У спиромицин (ровамицин) — 3 млн ЕД каждые 12 ч
внутрь, внутривенно (в/в);
/ рокситромицин (рулид) — 150 мг каждые 12 ч внутрь,
в/в.
Альтернативные антибиотики:
/ бензилпенициллин — по 1 млн ЕД каждые 6 ч внут-
римышечно или в/в;
/ ампициллин — по 1 млн ЕД каждые 6 ч в/м, в/в;
/ амоксиклав (амоксациллин — 500 мг + клаувоновая
кислота 125 мг) каждые 8-12 ч внутрь и в/в;
/ цефалоспорины I поколения — цефазолин — 1 г каж-
дые 8-12 ч в/м, в/в.
Резервные антибиотики:
/ цефалоспорины II и III поколения (цефобид, мандол,
роцефин, фортум) — 1—2 г каждые 8—12 ч в/м или
в/в;
/ фторхинолоны (ципрофлоксацин, орфлоксацин) —
200-400 мг каждые 12 ч в/м или в/в.
Кроме того, больному назначают для улучшения отхож-
дения мокроты бронхолитики и муколитики. Витаминоте-
рапию, оксигенотерапию увлажненным кислородом,
обильное питье до 3 л жидкости в сутки назначают с первых
дней заболевания. При явлениях сосудистой недоста-
точности назначают раствор кордиамина в дозе 2 мл в/м или
раствор кофеина 20%-ного 2 мл в/м.
Больному необходимо следить за своевременным опо-
рожнением кишечника.
С третьего периода заболевания больному назначается
физиотерапевтическое лечение.
Больной нетрудоспособен при неосложненной пневмо-
нии до 21-28 дней.
Профилактика:
— закаливание и укрепление организма;
— исключение курения;
— исключение переохлаждения;
— своевременное лечение очагов хронической
инфекции.
Осложнения: абсцесс легкого, пневмосклероз.
Очаговая пневмония (бронхопневмония)
Очаговая пневмония — это заболевание, при котором
поражается участок воспаления бронхов с прилегающей
6 2 • Терапия
легочной тканью.
Очаговые пневмонии наиболее часто возникают на фоне
заболеваний бронхов в результате нисходящей инфекции,
вызывающей воспаление альвеолярной ткани. Эти
воспаления называют бронхопневмониями.
Этиология: бактерии — стрепто-, пневмо- и стафило-
кокки; вирусы гриппа, орнитоза.
Предрасполагающие факторы:
— снижение сопротивляемости организма;
— частые острые респираторные заболевания;
—длительное раздражение дыхательных путей газами,
пылью, никотином;
— переохлаждения.
Клиника. Очаговая пневмония часто развивается на
фоне уже существующего бронхита.
• Выделяют такие симптомы, как:
— кашель со скудным отделяемым;
—мокрота слизисто-гнойная, сначала вязкая, затем
жидкая;
—повышение температуры тела до субфебрильных
цифр, а у ослабленных больных температурная реак-
ция может отсутствовать;
—одышка, число дыхательных движений увеличивается
до 20-30 в 1 мин.
• При объективном осмотре:
— иногда небольшая гиперемия лица и цианоз губ;
—аускультативно на стороне поражения выслушивается
бронхиальное дыхание;
—при неглубоко расположенных очагах выслушивают-
ся сухие или звонкие влажные хрипы и крепитация на
ограниченном участке легочной ткани.
• Рентгенологически обнаруживается нерезкое
затемнение в легких, из-за увеличения лимфатических
узлов; расширение тени корней легких. Если очаговые
воспаления более 1—2 см, то рентгенологически
выявляются в виде плотных теней в легком, более мелкие
очаги на рентгенограммах не определяются.
• В общем анализе крови:
— умеренный лейкоцитоз;
— незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы
влево;
Г л а в а 1. Пульмонология • 63
— небольшое увеличение СОЭ.
• В общем анализе мокроты:
— большое количество лейкоцитов, цилиндрического
эпителия;
— различная бактериальная флора.
Лечение и профилактика, как при крупозной пневмо-
нии. Течение заболевания более длительное, затяжное.
Осложнения: абсцесс легкого, бронхоэктатическая бо-
лезнь.
Плеврит
Плеврит — воспаление плевры с образованием на ее
поверхности фибрина и накоплением в плевральной поло-
сти экссудата. Наличие инфекции (бактериальной, вирус-
ной, микобактериальной) приводит к развитию плеврита.
Эмпиема плевры — скопление гноя в плевральной
полости.
Плевральным выпотом называется скопление
жидкости в плевральной полости свыше 3—4 мл.
Классификация:
— сухой плеврит (фибринозный, протекает с образова-
нием спаек в плевральной полости);
— панцирный плеврит — характеризуется появлением
очагов обызвествления в плевре;
— экссудативный плеврит — характеризуется скопле-
нием жидкости в плевральной полости. Расположение
экссудата может быть по всей поверхности плев-
ральной полости, тогда говорят о плащевидном
плеврите, или изолированно, тогда плеврит называ-
ется «осумкованный» (характер экссудата может быть
гнойным, серозным, гнилостным, геморрагическим).
Этиология: стрептококки, пневмококки, стафилококки,
бацилла Коха и другие микроорганизмы.
Плевриты при пневмонии встречаются относительно
редко — в 10—20% случаев, чаще бывают серозными.
При туберкулезе и раке экссудативный плеврит встреча-
ется в 70—80% случаев и чаще является геморрагическим.
Гнойный плеврит в основном является осложнением
бронхопневмонии, когда процесс абсцедируется и проры-
вается в плевральную полость.
6 4 • Терапия
— отхаркивающие препараты.
Течение и лечение экссудативного плеврита зависят от
этиологии основного заболевания.
При туберкулезном плеврите назначается противотубер-
кулезная терапия, при раковом — лечение злокачественной
опухоли, при пневмонии — лечение антибиотиками, при
ревматизме — противоревматическими препаратами.
Г л а в а 7. Пульмонология • 67
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕГКИХ
Абсиесс легких
Абсцесс — гнойное расплавление легочной ткани, со-
провождающееся образованием полости или полостей с гнойным
содержимым, четко отграниченное от здоровой ткани
воспалительным валиком.
Этиология: стрепто-, стафило- и пневмококки.
Абсцесс — это исход пневмонии или бронхоэктазов при
недостаточном лечении или ослаблении защитных сил организма.
Первичные абсцессы возникают при ранениях грудной клетки,
операциях на миндалинах, попадании инородных тел в бронхи.
Клиническая картина абсцесса легких. В клинике абсцесса
выделяют два периода. Первый период называется периодом
формирования абсцесса, он продолжается до 2 недель.
Клиника первого периода сходна с клиникой крупозной
пневмонии:
—высокая температура тела, выраженная интоксикация: головная
боль, ломота в суставах и пояснице, слабость, головокружение;
— кашель с выделением скудной мокроты;
— выраженная одышка.
Перкуторно на стороне поражения — притупление легочного
звука.
Аускультативно — ослабленное везикулярное дыхание или
жесткое дыхание и сухие хрипы.
Из дополнительных данных информативным в первом периоде
является общий анализ крови:
— выраженный лейкоцитоз до 20 ■ 109/л;
— сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов;
— ускорение СОЭ до 40—60 мм/ч;
—снижение количества эритроцитов и гемоглобина, за счет
интоксикации.
В отличие от крупозной пневмонии длительная гекти- ческая
лихорадка, появление в крови анемии указывают на абсцедирование
процесса в легких.
Рентгенологически определяется крупноочаговое затемнение с
неровными краями и контурами (не отличается от
6 8 • Терапия
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, проявляющееся
образованием бронхоэктазов вследствие поражения бронхолегочного
аппарата.
Бронхоэктазия — расширение бронхов. Преимущественная
локализация бронхоэктазов в нижних долях объясняется худшим
опорожнением бронхов и большей склонностью к закупорке
мокротой.
Различают:
— первичные бронхоэктазы — чаще врожденные (встречаются
редко);
— вторичные бронхоэктазы — возникают на фоне хронических
воспалительных заболеваний органов дыхания.
При инфицировании бронхоэктазов возникает заболевание —
бронхоэктатическая болезнь.
Предрасполагающие факторы:
— курение;
— несвоевременное лечение воспалительных заболеваний
органов дыхания;
— производственные вредности (пыль, асбест, пары от-
равляющих веществ).
Бронхоэктатической болезни часто предшествует хронический
бронхит. Образование бронхоэктазов происходит при
распространении воспалительного процесса на мышечный слой или
на все слои бронхов. Мышечная стенка истончается, отсутствие
мерцательного эпителия ведет к накоплению мокроты в просвете
бронха. Нарушается дренаж, бронхи деформируются за счет развития
соединительной ткани, и это создает условия для хронического
воспаления в расширенных бронхах.
Клиническая картина бронхоэктатической болезни:
• Основные симптомы:
— приступообразный кашель, возникающий по утрам, с
выделением большого количества мокроты («полным
ртом»), в основном утром, количество мокроты может
достигать до 200—500 мл в сутки.
• Мокрота носит гнилостный характер, имеет зловонный
неприятный запах, иногда содержит прожилки крови.
• Больного также беспокоят одышка, слабость, потливость,
снижение аппетита, кровохарканье.
Г л а в а 1. Пульмонология • 71
Эмфизема легких
Эмфизема легких — заболевание, которое проявляется
повышенной воздушностью легких вследствие разрушения или
перерастяжения альвеол.
Болеют чаще мужчины в возрасте 45—60 лет, курильщики вдвое
чаще.
Факторы риска:
— пневмония;
— хроническая обструктивная болезнь легких;
— профессиональные заболевания (стеклодувы, музыканты
духовых инструментов);
— длительное течение бронхиальной астмы.
Клиническая картина. Основной симптом, характерный
Для эмфиземы, — одышка (в начальном периоде появляется только
при физической нагрузке, в разгар заболевания становится
постоянной). Одышка носит экспираторный характер. Кашель часто
упорный вследствие основного заболевания (бронхит).
7 4 • Терапия
Туберкулез легких
Хроническое инфекционное заболевание, вызываемое
микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием
клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и
тканях с полиморфной клинической картиной. Бактерия туберкулеза
названа палочкой Коха (по имени автора, открывшего возбудителя в
1882 г.).
По данным ВОЗ, во всем мире насчитывается более 15 млн
больных туберкулезом, ежегодно заболевает около 4 млн человек.
Численность впервые выявленных в 2003 г. увеличилась по
сравнению с 1990 г. в 2 раза, а смертность от туберкулеза — в 1,5
раза.
Туберкулезом поражаются в основном люди от 18 до 54 лет, пик
заболеваемости приходится на 25—35 лет. Из впервые выявленных
больных соотношение мужчины/ женщины составляет 2,4:1.
Общее число больных туберкулезом в 2002 г. составило в
Российской Федерации почти 390 тыс. человек, из них фиброзно-
кавернозной формой туберкулеза — до 10%.
При туберкулезе характерно поражение легких, лимфатических
узлов, костей и суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной
системы.
Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий,
7 6 • Терапия
Рак легких
Рак — злокачественная опухоль невыясненной этиоло-
гиии и патогенеза, способная рецидивировать и метаста-
зировать.
Рак легкого по распространенности в России занимает
первое место среди всех злокачественных заболеваний.
Факторы риска:
— курение, как активное, так и пассивное;
— работа в запыленных помещениях (при длительном
контакте с угольной и асбестовой пылью риск разви-
Г л а в а 1. Пульмонология • 81
опухоли.
В общем анализе мокроты наблюдаются:
— большое количество лейкоцитов;
— атипичные клетки;
— эритроциты;
— большое количество кокковой флоры.
Периферический рак легкого в начале заболевания
протекает бессимптомно и является случайной
флюорографической находкой.
Клинические проявления заболевания начинаются при
прорастании опухоли в плевру или плечевой сустав, у
больного появляются выраженные болевые ощущения, по
поводу которых больной обращается к медицинскому
работнику.
Из дополнительных методов исследования, кроме рент-
генографического, для подтверждения диагноза проводится
чрескожная пункция легких с последующим цитологи-
ческим исследованием.
Верхушечный рак (рак Пенкоста). Ранними
достоверными признаками рака Пенкоста являются
поражение гортанного нерва, которое проявляется
осиплостью голоса, вплоть до афонии, симптомом Горнера
(птоз века на стороне поражения).
При раке выделяют четыре стадии и четыре клиничес-
кие группы:
1 -я стадия — рак in siti (небольшая опухоль не выходит
за пределы своего органа, не имеет метастазов).
2- я стадия — опухоль больших размеров, имеет мета-
стазы в регионарные лимфатические узлы, но не прорастает
серозные оболочки и другие органы.
3- я стадия — опухоль больших размеров, прорастает
серозные оболочки, имеет метастазы в своей области, но не
имеет отдаленных метастазов.
4- я стадия — опухоль любых размеров, но имеются от-
даленные метастазы или прорастание опухоли в другие
органы.
Клинические группы:
1- я клиническая группа (в нее входят все предраковые
заболевания) — больного необходимо наблюдать и обсле-
8 4 • Терапия
Неотложные состояния
в пульмонологии
Астматический статус
Астматическим статусом считается приступ, не купиру-
емый в течение суток:
— приступ удушья с затрудненным выдохом;
— нарастающая одышка в покое;
— акроцианоз;
— повышенная потливость;
— жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и
последующим формированием участков «немого»
легкого;
— тахикардия;
— высокое артериальное давление;
— участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
Неотложная медицинская помощь:
1. Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через
маску наркозного аппарата или ингалятора кис-
лородно-воздушную смесь с содержанием кислорода
не более 30-40%.
2. Инфузионная терапия — направлена на восполнение
дефицита ОЦК, устранение гемоконцентрации и де-
гидратации по гипертоническому типу; внутривенное
введение 5%-ного раствора глюкозы, реополиглюки-
на — 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи. Количество
реополиглюкина должно составлять 30% от общего
объема инфузионных растворов.
3. Эуфиллин — 2,4%-ный 10,0 мл в/в медленно в течение
5 мин.
4. Преднизолон — 120—180 мг в/в.
5. Гепарин — 5000 ЕД в/в капельно с одним из плазмо-
замещающих растворов.
При проведении медикаментозной терапии противопо-
казаны:
— седативные и антигист; минные средства (угнетают
8 6 • Терапия
желом состоянии.
Жалобы на некупирующийся в течение суток приступ удушья,
головокружение, слабость, кашель с трудноотделяемой мокротой,
в течение последних 6 ч мокрота не отходит.
В анамнезе — бронхиальная астма. Получает лечение гор-
монами, в течение последних 3 дней до заболевания не лечилась.
Объективно: больная в положении ортопноэ, кожные покровы
лица и туловища цианотичны, грудная клетка активно участвует в
акте дыхания. Тоны сердца приглушены, АД 140/ 90 мм рт. ст. В
легких на фоне жесткого дыхания выслушивается масса сухих
свистящих хрипов.
1. Какое осложнение развилось у больной?
2. Какую неотложную помощь необходимо оказать боль-
ной?
Задача 2. Больной R, 35 лет, освободился из мест заключения
месяц назад, обратился по СП с жалобами на кровотечение из
легких.
Объективно: больной бледен, резко сниженного питания. В
легких дыхание амфорическое. При кашле выделяет алую
пенистую кровь в большом количестве.
1. Каковы принципы оказания неотложной помощи на до-
госпитальном этапе?
2. Какова дальнейшая тактика фельдшера СП?
Задача 3. По СП обратилась больная А., 17 лет, студентка,
живет в общежитии.
Жалобы на повышение температуры тела до 39 °С, озноб,
боль в мышцах и суставах. Принимает жаропонижающие средства.
Заболела 2 дня назад после переохлаждения.
Г л а в а 1. Пульмонология • 89
6) Синдром X.
7) «Спящий» или гибернирующий миокард.
8) «Оглушенный» миокард.
Стенокардия
Стенокардия — клинический синдром ишемической
болезни сердца, проявляющийся болью в области сердца,
возникающей вследствие нарушения равновесия между
потребностями миокарда в кислороде и фактической до-
ставкой его (кислорода) кровью.
Факторы риска:
мужчины в возрасте старше 45 лет, женщины — стар-
ше 55 лет;
— семейный анамнез раннего заболевания ИБС;
— курение;
—гипертензия, даже контролируемая, АД более 140/ 90
мм рт. ст.;
— сахарный диабет;
— уровень ЛПВП менее 0,91 ммоль/л.
Критерии болевого приступа по ВОЗ
Стенокардия — боль за грудиной. Для оценки
болевого синдрома есть несколько характеристик:
— локализация болёй при стенокардии — за грудиной;
—площадь боли равна площади руки или кулака, при-
жатого в области сердца (симптом Левина);
—характер боли — приступообразная давящая или
сжимающая;
Г л а в а 2. Карлиология • 9 9
— продолжительность боли — от нескольких секунд до
20 мин;
— иррадиация болей — влево: левое плечо, левую поло-
вину шеи, левую часть нижней челюсти;
— провоцирующий фактор — физическая или психо-
эмоциональная нагрузка (боль в ответ на эмоцию —
более продолжительная), часто после прекращения
физической нагрузки боль исчезает самостоятельно;
— эффект от нитратов — положительный.
У некоторых больных ишемия сопровождается атипич-
ными симптомами (эквивалентами) болей:
— преходящей одышкой;
— тахикардией;
— приступами головокружения вплоть до обморока;
— экстрасистолией и т. д.
Стенокардия возникает при дисбалансе между перфу-
зией миокарда и потребностью его в кислороде при сужении
просвета одного или нескольких сосудов на 50—70%.
Объективные данные больного во время приступа
стенокардии:
— выражение лица страдальческое;
— кожа лица бледная, покрыта липким потом;
— ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение рогови-
цы в виде «старческой дуги»;
— конечности холодные;
— дыхание поверхностное, учащенное;
— иногда прослушиваются 3-и и 4-е тоны сердца или
— систолический шум на верхушке сердца (признак
ишемической дисфункции папиллярных мышц и
митральной регургитации).
Лабораторные исследования больных стенокардией
включают определение OAK. ОАМ:
— определение в крови ОХ;
— ЛПНП, ЛГТВГТ, ТГ, гемоглобина, глюкозы, АЛТ,
ACT. Инструментальная диагностика:
ЭКГ — примерно у половины больных даже во время
приступа стенокардии ЭКГ будет в пределах нормы, иногда
наблюдается косонисходящая депрессия сегмента ST,
которая исчезает после купирования приступа, или упло-
щение или инверсия зубца Т.
Велоэргометрия (ВЭМ) — исследование проводится при
4*
1 0 0 » Терапия
Нестабильная стенокарлия
Нестабильная стенокардия — состояние, когда количе-
ство приступов разное "по интенсивности, протяженности
по времени и требует разного количества нитратов для их
купирования.
Нестабильная стенокардия — одно из проявлений ост-
рого коронарного синдрома.
Классификация:
• впервые возникшая стенокардия — заболевание, когда
приступы стенокардии возникли в течение первого
месяца (чаще возникает у лиц молодого возраста, до
40 лет, с отсутствующим «коронарным» анамнезом).
Возможность развития острого инфаркта миокарда
(ОИМ) со смертельным исходом составляет 7%;
• стенокардия прогрессирующего течения —
Г л а в а 2. Карлиология • 101
Гибернируюший миокарл
«Спящий», гибернирующий миокард — приспособи-
тельная реакция миокарда, вызванная длительной гипо-
перфузией и исчезающая после улучшения кровотока.
Ишемия проявляется уменьшением функции миокарда
до такой степени, при которой наступает равновесие между
потребностями миокарда в кислороде и его доставкой.
После реваскуляризации «спящего» миокарда улучша-
ются сократительная функция левого желудочка и фракция
выброса, но при острой коронарной недостаточности До 20
мин функция миокарда восстанавливается самостоятельно, а
при гипоперфузии более 20 мин развивается некроз мышцы
сердца.
1 0 6 • Терапия
«Оглушенный миокарл»
Состояние после ишемии левого желудочка, которое
сохраняется после реперфузии, несмотря на восстановление
коронарного кровотока и отсутствие необратимых из-
менений в миокарде.
Лечение. Раннее введение тромболитической терапии
при ишемии миокарда.
Ишемический «приконлишен»
Защитный эффект повторных эпизодов ишемии. После
эпизода ишемии увеличивается устойчивость миокарда к
последующей окклюзии коронарной артерии, т. е. про-
исходит адаптация миокарда к повторному воздействию
ишемии.
— блокады сердца;
— гипотония;
— нарушение сна, кошмарные сновидения;
— ухудшение переносимости физических нагрузок;
— импотенция.
Препараты этой группы оказывают гипотензивное, ан-
тиаритмическое, антиангинальное действие:
— атенолол — препараты тенормин, атенолол в дозе 50-
200 мг 2 раза в сутки;
— метопролол — препараты беталок, эгилок в дозе 50—
200 мг/сут.;
— пропроналол — препараты индерал, обзидан, ана-
прилин — 20—80 мг 4 раза в сутки;
— бисапролол — препарат конкор — 10 мг/сут.;
— пиндолол — препараты вискен, пиндолол в дозе 2,5
—
7,5 мг 2 раза в сутки.
Бета-адреноблокаторы с дополнительным вазодилати-
рующим эффектом:
— небивалол — препарат небилет — 2,5-5 мг/сут.;
— карведилол — препарат карведилол — 25—50 мг/сут.
Антагонисты кальция снижают агрегацию тромбоцитов
и оказывают гипотензивное, антиаритмическое, антианги-
нальное действие:
— верапамил — препараты изоптин, финоптин, лекоп-
тин, верапамил в дозе 120-480 мг/сут.;
— нифедипин — умеренно пролонгированный — пре-
параты кордафлекс ретард, коринфар ретард;
— адалат SL в дозе 30-100 мг/сут.
К значительно пролонгированным относятся кордипин
XL, нифекард XL в дозе 30-120 мг/сут.;
/ амлодипин — препараты норваск, калчек, нормоди-
пин в дозе 5-10 мг/сут.;
/ исрадипин — препарат ломир 2,5—10 мг 2 раза в
сутки; / дилтиазем — препараты дилтиазем ТЕВА,
диалтиа- зем Ланнахер 120—320 мг/сут.
Показания для назначения антагонистов кальция при со-
путствующих заболеваниях:
— ХОБЛ;
— стенокардия Принцметала;
— брадикардия;
— заболевания периферических сосудов.
Г л а в а 2. Карлиология • 109
—беременность;
—индивидуальная непереносимость.
Антиангинальные средства
Нитраты:
—являются периферическими вазодилататорами;
—оказывают спазмолитическое действие на сосудистую
стенку;
—улучшают коронарный и коллатеральный кровоток,
тем самым оказывая антиангинальное и антиишеми-
ческое действие на миокард.
Классификация нитратов по характеру и
продолжительности действия:
1. Нитроглицерин:
• препараты короткого действия (до 1 ч): таблетки
нитроглицерина используют сублингвально для
купирования приступов стенокардии, эффект
наступает через 1—2 мин, максимальная доза — 20-25
таблеток в сутки;
• аэрозоль: нитроминт, нитрокор, нитроспрей —
используют для купирования приступа стенокардии
(впрыскивают 1—2 дозы в рот с интервалом 5—10
мин);
• препараты — депо нитроглицерина используются
для приема внутрь в основном для профилактики
приступа стенокардии: сустак мите, сустак форте;
нитронг, нитрогранулонг, нитро-мак.
2. Изосорбида динитрат:
• препараты короткого действия — изокет-спрей
1,25—3,75 мг под язык;
• умеренной продолжительности — кардикет 20,
изомак, нитросорбид— 20—80 мг/сут.;
• длительно действующие — кардикет 40, кардикет
60, кардикет 120; изо-мак ретард в дозе 40-120
мг/сут.
3. Изосорбида мононитрат:
• препараты умеренной продолжительности:
— моночинкве;
— моносан в дозе 40—120 мг/сут.;
Г л а в а 2. Карлиология .• 1 1 1
• длительно действующие:
— оликард ретард, моночинкве ретард в дозе 40— 240
мг/сут.
4. Вазодилататоры нитратоподобного действия:
— препараты молсидомина — корватон, сиднофарм 4—
12 мг/сут. (эффект при сублингвальном приеме через 2
—10 мин, перорально — через 10—20 мин, продол-
жительность действия — 5—8 ч). Используются для
профилактики приступов стенокардии.
Критерии эффективности нитратов:
1. Появление головной боли.
2. Увеличение ЧСС на 8—10 уд./мин.
3. Снижение АД на 10—15% от исходного давления.
4. Исчезновение боли за грудиной.
5. Исчезновение ишемии миокарда на ЭКГ.
Побочное действие нитратов:
— развитие толерантности (привыкание);
— головная боль;
— синдром рикошета при отмене препарата.
Нитраты необходимо назначать прерывисто. В течение
суток период, свободный от нитратов, должен составлять 6-
8 ч.
При стенокардии I функционального класса (ФК) нитра-
ты назначают только прерывисто, в лекарственных формах
короткого действия, за 5—10 мин до предполагаемой фи-
зической нагрузки.
При стенокардии напряжения II ФК прерывисто назна-
чают нитраты короткого и умеренно пролонгированного
действия.
При стенокардии III ФК назначают препараты пролон-
гированного действия постоянно с асимметричным приемом
5—6 ч.
При стенокардии IVФК — нитраты круглосуточно в со-
четании с бета-блокаторами.
Другие антиангинальные средства (цитопротекторы),
препараты, улучшающие метаболизм миокарда.
Предуктал МВ по 35 мг 2 раза в день постоянно для
усиления антиангинальной терапии бета-блокаторов, ан-
тагонистов кальция и нитратов.
Комбинированная антиангинальная терапия:
• Бета-блокаторы+ нитраты.
1 1 2 • Терапия
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при кото-
ром систолическое давление составляеет 140 и более мм рт.
ст., а диастолическое — 90 и более мм рт. ст.
Диагноз ставится в результате трех измерений в разное
время дня без предварительного приема гипотензивных
средств при двух разных визитах к врачу и при стабильно-
сти уровня АД в случае повторных измерений. Первое из-
мерение проводят на обеих руках, в дальнейшем на той
руке, где АД выше.
АГ встречается среди взрослого населения примерно в
25% случаев, в России — около 40%.
По классификации ВОЗ и МОГ (международное обще-
ство по гипертонии) 1999 г., оптимальным считается дав-
ление менее 120/80 мм рт. ст.
Классификация.
В настоящее время используется классификация АГ,
предложенная экспертами ВОЗ (1994 г.), которая основы-
вается на трех признаках:
— уровень артериальной гипертензии (АД);
— степень поражения органов-мишеней;
— этиология.
Артериальную гипертензию делят на:
— первичную, эссенциальную артериальную
(гипертоническая болезнь), которая наблюдается у
90% больных;
— вторичную (симптоматическую).
Гипертоническая болезнь
Диагноз «гипертоническая болезнь» ставят после ис-
ключения вторичных симптоматических артериальных ги-
пертензий.
1 2 2 • Терапия
Лечение
Медикаментозное лечение стабильной артериальной
гипертензии проводится пожизненно.
Снижение АД проводится постепенно, в течение не-
скольких недель или месяцев. У лиц пожилого возраста не
нужно снижать резко АД, это приведет к ортостатическому
коллапсу, оптимальный уровень АД для них 140/90 мм рт.
ст. У больных молодого и среднего возраста при мягкой
артериальной гипертензии АД необходимо удерживать на
цифрах 120-130 мм рт. ст.
Цель лечения:
— снижение АД и поддержание его на оптимальном
уровне;
— предотвращение гипертонических кризов;
— профилактика поражения органов-мишеней;
— улучшение «качества» жизни и продление жизни
больного.
Медикаментозная терапия. Постепенное начало
лечения с монотерапии или маленькими дозами в
комбинации с несколькими препаратами.
Начинать лечение необходимо с тиазидовых диуретиков,
бета-адреноблокаторов или ингибиторов АПФ (ан-
гиотензинпревращающего фермента). При неэффективной
терапии можно использовать следующие комбинации:
— диуретик + (3-адреноблокатор;
— диуретик + иАПФ;
— диуретик + блокатор кальциевых каналов.
Также используется ступенчатая схема назначения ги-
потензивных препаратов.
Препараты 1-й ступени (монотерапия):
— диуретики;
— бета-блокаторы;
— ингибиторы АПФ;
— антагонисты кальция.
1 126 •
Терапия
На 2-й ступени при недостаточном эффекте от одного
препарата добавляют второй препарат, чаще диуретик.
3-я ступень — «стандартная тройная терапия». В каче-
стве третьего препарата назначают все перечисленные пре-
параты, если они не были назначены на первых двух сту-
пенях, чаще третьим препаратом является диуретик.
Для лечения мягкой и умеренной артериальной гипер-
тензии целесообразно продолжить прием каждого препарата
или комбинации препаратов в течение 1-3 мес., а затем
оценить эффективность лечения и подбора доз препаратов.
Лечение проводится амбулаторно (табл. 6).
При лечении больных с тяжелой АГ сразу используют
сочетание двух или трех препаратов в максимальных дозах.
Наиболее эффективны комбинации двух гипотензивных
препаратов:
— ингибитор АПФ + диуретик;
— ингибитор АПФ 4 антагонист кальция.
Эффективные комбинации трех препаратов:
— ингибитор АПФ + антагонист кальция + диуретик;
— ингибитор АПФ + диуретик + бета-блокатор.
В ранние утренние часы чаще наблюдаются осложнения
АГ (инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть); поэтому
предпочтительней назначение препаратов про-
лонгированного действия. Эти препараты принимают 1 раз в
сутки. К таким препаратам относятся: лизиноприл
(диротон), трандолаприл (гоптен), периндоприл (преста-
риум), амлодипин (норваск), верапамил, SR (изоптин),
лозартан (козаар). Прием препаратов должен быть посто-
янным, пожизненным, при отмене отмечена смертность от
АГ в 2 раза выше, чем у леченых больных. Даже при нор-
мализации АД прием препаратов необходимо продолжать.
Дополнительно при лечении АГ применяют статины и
при стабилизации артериального давления —
антиагреганты.
Немедикаментозная терапия (рекомендации
больному):
— прекратить курение;
— нормализовать массу тела;
— уменьшить употребление поваренной соли;
— ограничить употребление алкоголя;
—увеличить физическую активность (ежедневные про-
гулки на свежем воздухе).
Г л а в а 2. Карлиология • 127
Гипотензивные препараты
Таблица 6
Средняя суточная
Препарат доза, мг
Диуретики
Гипотиазид 12,5-25
больных:
— общий анализ крови;
— сахар крови;
— холестерин крови;
— общий анализ мочи;
— анализ мочи по Нечипоренко;
— биохимический анализ крови: определение креати-
нина, К, Na, мочевой кислоты;
— ЭКГ в 12 стандартных отведениях;
— при церебральных осложнениях — компьютерная то-
мография головного мозга;
— УЗИ почек, надпочечников и сердца;
— консультация окулиста.
Течение гипертонической болезни длительное, прогрес-
сирующее, с переходом из одной стадии в следующую.
Больным противопоказана работа, связанная со значи-
тельными физическими нагрузками, подъемом на высоту, в
горячих цехах, ночные смены, работа на конвейере.
Осложнением гипертонической болезни являются ги-
пертонические кризы.
Гипертонические кризы
Гипертонический криз — клинический синдром, обус-
ловленный внезапным и значительным повышением АД,
при котором резко нарушается кровообращение в органах-
мишенях.
Гипертонический криз является осложнением гиперто-
нической болезни, но кризы могут быть и при симптома-
тической гипертензии.
Факторы, способствующие развитию гипертонических
кризов:
— психоэмоциональный стресс;
— избыточное употребление поваренной соли и
жидкости;
— метеорологические колебания;
— тяжелые травмы;
Г л а в а 2. Карлиология • 12 9
— тяжелые ожоги;
— резкое прекращение лечения АГ.
Клинические проявления. Резкое повышение артериаль-
ного давления за короткий промежуток времени, сопро-
вождающееся:
• головной болью,
• головокружением,
• «мушками» перед глазами,
• парестезиями,
• тошнотой, рвотой,
• слабостью в конечностях,
• преходящими гемипарезами,
• афазией,
• диплопией.
Могут быть отеки на ногах, одышка в покое, застойные
хрипы в легких.
Аускультативно: тоны сердца громкие, акцент II тона
над аортой, резкое повышение АД.
Классификация (М.С. Кушаковский,1983):
Типы кризов:
• нейровегетативный (соответствует кризу 1-го типа по
А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнер);
• водно-солевой (соответствует кризу 2-го типа по А.Л.
Мясникову);
• судорожный.
• При нейровегетативном кризе (криз 1-го типа,
адреналовый):
— внезапное начало;
— резкая головная боль;
— возбуждение;
— гиперемия и влажность кожи;
— тахикардия;
— учащенное и обильное мочеиспускание;
— преимущественное повышение систолического дав-
ления с увеличением пульсового.
Эта форма криза чаще бывает у мужчин более молодого
возраста. Продолжительность криза — от нескольких
минут до нескольких часов.
• При водно-солевой форме криза (криз 2-го типа, нор-
адреналовый):
5 . Зак. 553
1 3 0 • Терапия
— постепенное начало;
— резко выраженная головная боль;
— сонливость;
— адинамия;
— дезориентированность;
— бледность и одутловатость лица, отечность;
— преимущественное повышение диастолического
давления с уменьшением пульсового давления;
— боли в области сердца.
Чаще криз возникает у полных женщин или у женщин в
климактерическом периоде. Продолжительность криза —
от нескольких часов до нескольких дней.
• При судорожной форме криза:
— пульсирующая, распирающая головная боль;
— психомоторное возбуждение;
— многократная рвота;
— нарушение зрения;
— потеря сознания;
— клинико-тонические судороги;
— АД резко повышено.
При этом варианте криза, носящего вазоспастический
характер, возможны такие осложнения, как кровоизлияния
в сетчатку глаза, отек легких, расслаивающаяся аневризма
аорты.
Осложнения гипертонического криза:
— церебральные — ишемический или геморрагический
инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, энцефа-
лопатия с отеком мозга;
— кардиальные — острый инфаркт миокарда, острая
левожелудочковая недостаточность (сердечная астма,
отек легких);
— почечные — гематурия, острая почечная недостаточ-
ность.
Осложнения со стороны органов зрения — ретинопатия,
приводящая к снижению зрения или слепоте.
Тактика фельдшера:
1) добиваться снижения АД при кризе на 20—25% в те-
чение часа;
2) госпитализировать после возможной стабилизации
состояния.
Острая ревматическая лихоралка
Острая ревматическая лихорадка (OPJ1) — системное
воспалительное заболевание соединительной ткани ауто-
иммунной природы с вовлечением в патологический про-
цесс сердца и суставов, вызываемое бета-гемолитическим
стрептококком группы А, возникшее у генетически пред-
расположенных людей.
Начало заболевания в детском или молодом возрасте.
Преобладает возраст 7—15 лет.
Факторы риска:
— частые ангины, тонзиллиты, вызванные бета-гемо-
литическим стрептококком А;
— генетическая предрасположенность.
Клинические проявления. ОРЛ возникает спустя 2—3
недели после перенесенной стрептококковой инфекции.
Заболевание начинается с повышения температуры тела
— от субфебрильных до высоких цифр.
• При суставной форме — одновременное поражение
крупных и средних суставов, характерно симметричное
поражение плечевых, тазобедренных, локтевых, лучеза-
пястных, коленных суставов. Боли носят нестойкий харак-
тер, так называемые «летучие» боли, возникнув симметрич-
но в коленных суставах, самопроизвольно исчезают и
появляются в другой группе суставов.
В области пораженных суставов могут быть все призна-
ки воспаления (боль, припухлость, отек, гиперемия, огра-
ничение движения). При остром суставном приступе боль-
ной жалуется на боли в суставах, снижение аппетита,
лихорадку, обильную потливость. Особенно болезненны
периартикулярные ткани (околосуставные мягкие ткани),
Делающие движения и прикосновения к суставам очень
болезненными. Боли усиливаются ночью и лишают боль-
ного сна.
При осмотре суставы отечные, кожа над ними горячая на
ощупь, слегка гиперемирована. Обычно признаки вос-
паления в суставах исчезают через 2—4 недели, после вы-
здоровления никакой деформации суставов не остается.
• Поражение сердца. При развитии ревмокардита у
больного появляются тупые, ноющие боли в области ceps'
дца, которые носят постоянный характер. Сердцебиение у
больного проявляется тахикардией или экстрасистолией.
Одновременно с повышением температуры тела, появ-
лением болей в области сердца и сердцебиением у больного
возникает одышка.
• Аускультация сердца. На верхушке сердца
появляется систолический шум, который проводится в
подмышечную область (указывает на митральную
регургитацию), иногда приглушение 1 -го тона на верхушке
сердца.
Поражение центральной нервной системы
проявляется хореей. Признаками поражения нервной
системы являются гиперкинезы, которые проявляются
насильственными вычурными движениями.
• Кожные проявления. 1. «Кольцевидная эритема»:
бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и
конечностях, не оставляющие после себя следов, не зудя-
щие, не возвышающиеся над поверхностью кожи.
2. Подкожные ревматические узелки: мелкие узелки,
расположенные в местах прикрепления сухожилий, в об-
ласти локтевых, коленных суставов, в затылочной области.
Лабораторные инструментальные обследования при
ревматизме.
• Общий анализ крови:
— лейкоцитоз;
— ускоренное СОЭ.
• Биохимические исследования крови:
— повышение уровня СРБ (С-реактивного белка) —
признаки воспаления.
• Мазок из зева на бета-гемолитический стрептококк
группы А.
• Серологическое исследование — повышение титра
антистрептолизина О.
• ЭКГ — возможно нарушение ритма и проводимости.
• УЗИ-исследование проводится для выявления пороков
сердца.
Диагностические критерии. Американская
кардиологическая ассоциация (1992 г.) выделяет большие и
малые критерии ревматизма.
Большие критерии:
1) кардит,
2) полиартрит,
3) хорея,
4) кольцевидная эритема,
5) подкожные ревматические узелки.
Малые критерии:
1) клинические — артралгии;
2) лабораторные — увеличение СОЭ, повышение кон-
центрации СРБ;
3) на ЭКГ — удлинение интервала PQ.
Данные, подтверждающие предшествующую стрепто-
кокковую инфекцию:
1) положительные результаты исследования мазков из
зева на бета-гемолитический стрептококк группы А;
2) повышение титров антистрептококковых антител.
Заключение. Наличие двух больших критериев или од-
ного большого и двух малых в сочетании с данными, под-
тверждающими предшествующую бета-гемолитическую
стрептококковую инфекцию, свидетельствует о высокой
вероятности ОРЛ.
Лечение проводится только в стационаре.
Целью лечения является:
— эрадикация возбудителя;
— подавление активности ревматического процесса;
— предотвращение формирования порока сердца.
Больному назначаются постельный режим на 2—3 неде-
ли и полноценная белковая диета, богатая витаминами.
Ограничивается прием поваренной соли.
Для подавления воспаления в очагах хронической ин-
фекции (тонзиллиты, фарингиты) назначают пеницилли- ны
короткого действия на 10 дней. Бензилпенициллин на-
триевая соль по 1 млн ЕД 4—6 раз в сутки 10 дней, при
непереносимости пенициллинов назначают макролиды:
кларитромицин — 250 мг внутрь 2 раза в сутки 10 дней.
При наличии тяжелого кардита назначают преднизолон
по 20 мг/сут. утром после еды до терапевтического эффекта
(2—3 нед.), затем постепенно снижают дозу до отмены.
Продолжительность лечения — 1,5—2 мес.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)
назначают при легком течении ОРЛ до 2 мес.
Течение. Ревматизм протекает в виде атак, т. е. эпизодов
ревматической лихорадки. Иногда ревматическая лихорадка
протекает со слабо выраженными симптомами, и за-
болевание обнаруживается после сформировавшегося по-
рока.
Прогноз. Благоприятный, но при неадекватном лечении
или высокой активности процесса возможно развитие
пороков сердца.
Профилактика. Первичная — адекватное и
своевременное лечение очагов хронической инфекции.
Вторичная: пенициллин пролонгированного действия
(бициллин-5 ежемесячно) для больных, перенесших ОРЛ
без кардита, в течение 5 лет; для перенесших первичную
или повторную ОРЛ с кардитом — более 5 лет или пожиз-
ненно.
Диспансеризация. Все больные подлежат диспансериза-
ции. Осмотр 2 раза в год. ОАК, биохимическое исследова-
ние крови (СРБ, фибриноген, сиаловые кислоты), ЭКГ, УЗИ
сердца, консультация ЛОР-врача.
Пороки сердца
Порок сердца — дефект в строении сердца. Все пороки
делятся на врожденные и приобретенные.
Врожденные пороки возникают вследствие нарушения
формирования плода во внутриутробном периоде.
Среди врожденных пороков сердца чаще встречаются:
— незаращение межпредсердной перегородки сердца;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— триада Фалло;
— тетрада Фалло;
— стеноз легочной артерии.
При незаращении межпредсердной перегородки сердца и
дефекте межжелудочковой перегородки прогноз у больных
благоприятный, возможна коррекция оперативным путем.
Тетрада Фалло включает 4 порока:
— сужение легочной артерии;
— дефект межжелудочковой перегородки;
Г л а в а 2. Карлиология • 135
Миокардиты
Миокардит — воспалительное заболевание миокарда,
сопровождающееся нарушением автоматизма, сократимости
и проводимости мышцы сердца.
Заболевание встречается в любом возрасте, соотношение
при миокардитах мужчины/женщины составляет 1,5:1.
Примерно у 5% больных с острыми респираторно-ви-
1 3 8 • Терапия
Сердечная недостаточность
По скорости возникновения сердечная
недостаточность •делится на острую, которая
подразделяется на левожелудочковую и
правожелудочковую недостаточность сердца, и
хроническую. В практике фельдшер чаще встречается с
острой левожелудочковой недостаточностью: сердечной
астмой и отеком легких.
1 4 2 • Терапия
Острая левожелулочновая
серлечная нелостаточность.
Серлечная астма
Сердечная астма — патологическое состояние, при ко-
тором резко снижается насосная функция сердца вследствие
увеличения объема циркулирующей крови; повышения
артериального давления; снижения сократительной функции
миокарда.
Часто отеку легких предшествует сердечная астма.
Астма в переводе с греческого языка означает —
удушье.
Приступ удушья при сердечной астме обусловлен ост-
рым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруд-
нения оттока ее в левый желудочек сердца.
Предрасполагающие факторы:
— митральный стеноз;
— обширный кардиосклероз;
— острый инфаркт миокарда;
— аневризма левого желудочка;
— гипертонический криз.
Вследствие застоя крови и увеличения давления в ле-
гочных капиллярах развивается интерстициальный отек
легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость
бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В
некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется
рефлекторным бронхоспазмом.
Возникновение сердечной астмы в дневное время
обычно связано с выраженной физической или психоэмо-
циональной перегрузкой, повышением АД, приступом
стенокардии. Перед начатом приступа больные обычно
ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сер-
дечной астмы в ночное время встречается чаще. Как пра-
вило. больной просыпается от ощущения нехватки воздуха,
появления сухого кашля, чувства страха.
Клинические проявления:
— положение больного ортопноэ (сидя с опущенными
ногами), при таком положении тела одышка умень-
шается;
— число дыханий достигает 30 и более в минуту;
— одышка смешанного характера в покое;
Г л а в а 2. Карлиология • 143
— приступ удушья;
— кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с
розовым окрашиванием;
— акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук
и ног.
Аускультативные данные: влажные хрипы, симметрично
выслушивающиеся в нижних отделах легких. В последу-
ющем может развиться картина альвеолярного отека легких
с резким нарастанием одышки.
При выслушивании сердца определяются изменения,
характерные для основного заболевания:
— митрального порока сердца (систолический шум на
верхушке сердца);
— инфаркта миокарда (глухие тоны сердца, снижение
пульсового и систолического АД);
— гипертонической болезни (акцент I I тона над аортой,
резкий подъем АД);
— отмечаются тахикардия, при мерцательной аритмии
— дефицит пульса;
— «холодный» акроцианоз.
Дифференциальную диагностику проводят с бронхи-
альной астмой (табл. 7).
Таблица 7
Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной
астмы
Призна Бронхиальная астма Сердечная астма
к
Анамнез Легочная патология Заболевания сердца
Вязкая, трудноотделяе-
Пенистая розовая,
Мокрота мая, «стекловидная»,
плавает над водой
тонет в воде
сосудистой системы.
Снижение «насосной» функции сердца (снижение силы
сердечных сокращений) и появление сердечной недоста-
точности происходит в результате повреждения миокарда,
перегрузки сердца давлением или объемом и нарушения
диастолического наполнения сердца.
Различают две стадии ХСН:
— стадия компенсации, когда при усилении нагрузки
увеличивается сила и частота сердечных сокращений
в результате гипертрофии миокарда, позволяющие
длительное время поддерживать состояние компен-
сации;
— стадия декомпенсации.
Классификация. В настоящее время имеются две клас-
сификации ХСН.
Классификация хронической сердечной
недостаточности
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко):
1- я стадия, начальная, — скрытая сердечная недоста-
точность, которая проявляется только при физической на-
грузке тахикардией, одышкой, утомляемостью.
2- я стадия (стадия выраженных клинических проявле-
ний), проявляется застоем в малом и большом круге кро-
вообращения при физической нагрузке и в покое.
Период А — характеризуется одышкой при минималь-
ном физическом напряжении, застой крови только в малом
круге кровообращения.
Период Б — характеризуется постоянной одышкой в по-
кое, отмечается застой крови как в малом, так и большом
круге кровообращения.
3- я стадия (конечная, дистрофическая) — необратимые
изменения в тканях и органах, застой в обоих кругах кро-
вообращения, общее истощение.
1 4 Ь • Терапия
Классификация хронической сердечной недостаточности
(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов, NYHA):
1- й класс — обычная физическая нагрузка не вызывает
утомляемости, одышки и сердцебиения.
2- й класс — легкое ограничение физической активнос-
ти; удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная
физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение,
одышку или боли.
3- й класс — выраженное ограничение физической ак-
тивности: удовлетворительное самочувствие в покое, но
нагрузка менее обычной приводит к появлению симпто-
матики заболевания.
4- й класс — невозможность выполнения какой-либо
физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симп-
томы сердечной недостаточности имеются в покое и уси-
ливаются при любой физической нагрузке.
Этиология. Вследствие поражения миокарда снижается
его сократительная способность, что приводит к застою
крови в венозной системе, выходу жидкости в интерсти-
циальное пространство и развитию отеков.
Факторы риска:
— пороки сердца;
— миокардиты;
— ишемическая болезнь сердца;
— артериальные гипертензии;
— аритмии;
— анемии.
Клинические проявления. Застой крови в малом круге
кровообращения (при недостаточности левых отделов сер-
дца) проявляется одышкой, удушьем.
При объективном осмотре — больной в положении ор-
топноэ, дыхание частое, поверхностное, выраженный ци-
аноз, холодные конечности. Аускультативно — влажные
хрипы в нижних отделах легких.
Наблюдается застой в большом круге кровообращения
(при недостаточности правых отделов сердца).
Первые признаки ХСН характеризуются появлением
усталости.
Г л а в а 2. Карлиология • 147
Экстрасистолия
Экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца.
Класификация:
— предсердные экстрасистолы;
— желудочковые экстрасистолы.
Экстрасистолия может наблюдаться при:
— ишемической болезни сердца;
— пороках сердца;
— миокардитах;
— тиреотоксикозе;
— климаксе.
Объективно: больные ощущают перебои в области
сердца. При аускультации слышен характерный громкий
преждевременно появившийся первый тон.
На ЭКГ при предсердной экстрасистолии:
1) преждевременное появление сердечного комплекса;
2) появление «компенсаторной паузы», удлинение Т-Р;
3) деформация зубца Р и наслоение его на Т.
На ЭКГ при желудочковой экстрасистолии:
1) преждевременное появление желудочкового комп-
лекса;
2) отсутствие зубца Р;
3) деформация комплекса QRS;
4) зубец Т увеличен и направлен в противоположную
сторону зубцу QRS;
Пароксизмальная тахикарлия
Внезапное, резкое учащение сердцебиений до 200 и бо-
лее ударов в минуту при сохранении их ритмичности.
1 154 •
Терапия
Клиника:
— ощущение ударов в области сердца;
— чувство «распирания» в груди;
— головокружение или кратковременная потеря соз-
нания.
Продолжительность приступа от нескольких секунд до
нескольких дней. Прекращается приступ так же внезапно,
как и начинается. Иногда этот приступ можно прекратить
при надавливании на глазное яблоко или область одной
сонной артерии, или при натуживании и вызывании рвоты.
На ЭКГ: частые сердечные сокращения, R—R укороче-
ны, Р наслаивается на волны Т предшествующего цикла.
Мерцательная аритмия
Расстройство ритма, при котором предсердия сокраща-
ются не полностью, а отдельными мышечными волокнами,
импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, и лишь
некоторые из них вызывают сокращения сердца нео-
динаковой силы через неравные промежутки времени, на-
зывается мерцательной аритмией.
Наблюдается мерцательная аритмия при:
— митральном стенозе;
— тиреотоксикозе;
— миокардите.
Мерцательная аритмия может протекать постоянно или в
виде приступов.
На ЭКГ: частые сердечные сокращения с разными по
продолжительности интервалами R—R и исчезновение
зубца Р.
Блокала серлиа
Это расстройство ритма, связанное с нарушением прове-
дения импульса от предсердий к желудочкам (атриовентри-
кулярная блокада) или по пучку Гиса (внутрижелудочковая
блокада). Наблюдаются при ревматизме, миокардите, от-
равлении гликозидами.
Атриовентрикулярная блокада может быть частичной и
полной.
При полной блокаде все импульсы из синусового узла не
доходят к желудочкам и вызывают лишь сокращения
Г л а в а 2. Карлиология • 155
Обморок
Обморок — острая сосудистая недостаточность, которая
проявляется кратковременной потерей сознания, вызванной
гипоксией мозга.
Выделяют следующие наиболее частые причины воз-
никновения обморока:
1) кардиальные (брадиаритмии по типу А-В-блокады II
— III степени с приступами Морганьи—Адамса—
Стокса, синдром слабости синусового узла, стеноз
устья аорты, недостаточность аортальных клапанов,
кардиты);
2) вазовазальные (артериальная гипотензия, психоэмо-
циональные перегрузки, пребывание в душном поме-
щении, страх, испуг, болевой синдром);
3) ортостатические;
4) цереброваскулярные;
5) гипогликемические;
6) гиповолемические.
Предрасполагающие факторы:
— молодой возраст, преимущественно поражаются под-
ростки;
— переутомление;
— волнение;
— испуг;
— нахождение в душном помещении;
— резкая перемена положения из горизонтального в
вертикальное.
В клинической картине обморока выделяют 3 стадии.
Первая стадия — предсинкопальное состояние, или со-
стояние предвестников, проявляется слабостью, мельканием
«мушек» перед глазами, шумом в ушах, тошнотой, чувством
нехватки воздуха.
Вторая стадия — синкопальное состояние
характеризуется кратковременной потерей сознания.
Объективно:
Г л а в а 2. Карлиология • 157
Коллапс
Это более тяжелое клиническое проявление острой со-
судистой недостаточности с резким падением артериального
давления и расстройством периферического кровооб-
ращения.
Предрасполагающие факторы:
— инфаркт миокарда (кардиогенный коллапс);
—инфекционные заболевания (инфекционный коллапс);
— отравления (токсический коллапс);
—резкое снижение температуры тела до критических
цифр;
— кровотечение (геморрагический коллапс);
— массивные ушибы, травмы (болевой коллапс);
—нерациональный прием мочегонных и гипотензивных
средств;
— гипервентиляция легких;
— плазмопотеря при ожогах (гиповолемический);
—резкий переход из горизонтального положения в вер-
тикальное (ортостатический).
Классификация коллапса:
— кардиогенный;
— инфекционный;
— гиповолемический;
— травматический;
— ортостатический;
— гипоксический;
— токсический;
— геморрагический.
Клиническая картина коллапса развивается в период
разгара основного заболевания. Общее состояние больного
ухудшается, появляются резкая слабость, головокружение,
нередко озноб. Больной вял, адинамичен. В отличие от об-
морока и шока, у больного сознание сохранено.
Клиника:
— слабость;
— головокружение;
Г л а в а 2. Карлиология • 159
— зябкость;
— шум в ушах.
Объективно:
— больной в сознании, но заторможен;
— кожные покровы бледные;
— лицо «землистого» цвета, покрыто холодным липким
потом;
— температура тела снижена;
— дыхание поверхностное, учащенное;
— пульс слабого наполнения и напряжения;
— артериальное давление снижено (систолическое — в
пределах 80—60, диастолическое — в пределах 40 мм
рт. ст.).
Первая помощь:
— уложить больного горизонтально с приподнятыми
нижними конечностями;
— согреть больного (укрыть одеялом или согреть грел-
ками);
— ввести 1,0 мл 20%-ного раствора кофеина подкожно;
— оксигенотерапия (увлажненный кислород);
— в/в ввести 90 мг преднизолона на физиологическом
растворе натрия хлорида;
— в/в капельно 400,0 мл реополиглюкина или полиглю-
кина.
Провести патогенетическую терапию:
• при геморрагическом коллапсе провести остановку
кровотечения, ввести кровеостанавливающие средства:
— викасол — 3,0 мл в/м;
1 60 •
Терапия
— этамзилат натрия 12,5%-ный — 2,0 мл в/в;
—аминокапроновую кислоту 5%-ную — 50,0 мл в/в ка-
пельно;
— хлорид кальция — 10,0 мл 10%-ного раствора в/в;
• при кардиогенном коллапсе — лечение инфаркта ми-
окарда.
При отравлении, ожогах, инфекциях провести дезин-
токсикационную терапию.
Тактика фельдшера: при стабилизации состояния гос-
питализировать больного в соответствующий профиль от-
деления.
Транспортировка — лежа на носилках.
Шок
Шок — тяжелый патологический процесс, остро разви-
вающийся в результате действия на организм экстремаль-
ных факторов (тяжелая травма, переливание несовместимой
крови и т. д.).
Классификация шока:
— гиповолемический;
— травматический;
— ожоговый;
— холодовой;
— кардиогенный;
— гемотрансфузионный;
— гемолитический;
— анафилактический;
— инфекционный;
— септический;
— токсический.
Гиповолемический шок развивается вследствие крово-
потери, неукротимой рвоты, диареи, приводящей к потере
тканями жидкости и за счет снижения объема циркули-
рующей крови (ОЦК) к возникновению гипоксии тканей и
метаболическому ацидозу.
Различают 4 степени обезвоживания.
Первая степень — потеря жидкости составляет до 3% от
массы тела больного, вторая — до 6, третья — до 10, чет-
вертая — более 10% от массы тела.
Г л а в а 2. Карлиология • 1 6 1
Клиника. Различают две фазы шока.
Первая фаза шока называется «эректильная». При трав-
матическом шоке эта фаза короткая и более выражена при
ожоговом шоке. Для этой фазы шока характерны:
—возбуждение;
—учащение пульса;
—кратковременное повышение АД,
Вторая фаза называется «торпидная».
Она проявляется:
—заторможенностью или отсутствием сознания;
—резким снижением АД;
—редким поверхностным дыханием;
—учащением пульса слабого наполнения и напряжения;
—бледностью кожных покровов;
—анурией;
—снижением температуры тела.
Первая помощь:
—оксигенотеоапия;
—обезболивание 1,0 мл 1%-ного раствора морфина, или
промедола, или фентанила в/в медленно на 10,0 мл
физиологического раствора натрия хлорида;
—1,0 мл 1%-ного димедрола для потенцирования эф-
фекта наркотических анальгетиков;
—120—150 мг преднизолона в/в на физиологическом
растворе натрия хлорида;
—дофамин — 5,0 мл 0,5%-ного раствора на 5%-ном ра-
створе глюкозы в/в капельно;
— от 400,0 до 1000,0 мл реополиглюкина в/в капельно. И
далее в зависимости от происхождения шока патоге-
нетическая терапия.
Тактика фельдшера. После стабилизации состояния
больного госпитализировать в реанимационное отделение.
Транспортировка — лежа на носилках с опущенным го-
ловным концом.
6. Зак. 553
1 Ь2 • Терапия
Неотложные состояния
в кардиологии
Неотложная помошь
при внезапной серлечной смерти
К внезапной сердечной смерти относят все случаи вне-
запного прекращения сердечной деятельности, предполо-
жительно обусловленного остановкой сердца, при отсут-
ствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз.
При этом внезапной считается смерть, наступившая в тече-
ние 6 ч от появления первых симптомов заболевания. (В на-
стоящее время этот временной промежуток принято считать
равным не более 1 ч.)
Внезапная смерть возникает у 0,1—0,2% взрослого
населения. Среди внезапно умерших преобладают
мужчины. Наиболее частой причиной внезапной смерти
является ИБС.
Иногда за несколько дней до смерти больные отмечают
боль, чувство дискомфорта в грудной клетке.
Клиника:
— потеря сознания;
— прекращение сердцебиения;
—расширение зрачков, отсутствие роговичных рефлек-
сов;
— остановка дыхания;
— отсутствие тонов сердца;
— отсутствие пульса на магистральных артериях;
— холодные, сеоого цвета кожные покровы.
Первая помощь (алгоритм Европейского реанимацион-
ного совета):
обеспечить проходимость дыхательных путей;
—провести тройной прием Сафара (запрокинуть голову,
выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот);
—ввести воздуховод, по показаниям — санировать ды-
хательные пути):
—провести искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и
непрямой массаж сердца;
—при одном реанимирующем в соотношении 1:5 (1
вдох и 5 надавливаний на грудину);
Г л а в а 2. Карлиология • 1 6 3
— при двух реаниматорах в соотношении 2:15 (2 вдоха и
15 надавливаний на грудину);
— оксигенотерапия;
— интубировать трахею (процесс интубации не должен
превышать 30—40 с) (не прерывать массаж сердца и
ИВЛ более чем на 30 с).
При фибрилляции желудочков и невозможности не-
медленной дефибрилляции:
— прекардиальный удар;
— при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легоч-
ную реанимацию, как можно быстрее обеспечить
возможность проведения дефибрилляции;
— адреналин 0,1%-ный 1,0 мл в/в каждые 3—5 мин про-
ведения сердечно-легочной реанимации.
Как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж;
— при отсутствии эффекта — дефибрилляция 300 Дж;
— при отсутствии эффекта — дефибрилляция 360 Дж;
— лидокаин — дефибрилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — через 3—5 мин повторить
инъекцию;
— лидокаин в той же дозе — дефибрилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — орнид 5 мг/кг— дефиб-
рилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — через 5 мин повторить
инъекцию;
— орнид в дозе 10 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — новокаинамид 1 г (до 17
мг/кг) — дефибрилляции 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — магния сульфат 25%-ный
10,0 мл в/в — дефибрилляция 360 Дж;
— при отсутствии эффекта — атропин 0,1%-ный через 3
—5 мин по 1,0 мл до наступления эффекта или до
общей дозы 0,04 мг/кг;
— произвести электрокардиостимуляцию как можно
раньше; эуфиллин 2,4%-ный 10,0 мл в/в.
Тактика фельдшера: госпитализировать после возмож-
ной стабилизации состояния.
Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить,
если восстановились сердцебиение и дыхание или если на-
ступили признаки биологической смерти.
6
*
1 6 4 » Терапия
• нейролептаналгезия:
— фентанил или промедол — 1,0—2,0 мл с раствором
дроперидола 0,25%-ный 1,0—2,0 мл развести в 10
мл изотонического раствора натрия хлорида, в/в
медленно, начало эффекта — через 3—5 мин.
При недостаточной аналгезии:
— анальгин 50%-ный 2,0 мл с раствором димедрола
0,1%-ного 1,0 мл в/м;
— стрептокиназа — 1 500 000 ЕД в/в капельно в 100,0
мл
0. 9%-ного раствора натрия хлорида в течение 30-
60 мин (эффективна в первые 1-12 ч), после
струйного в/в введения 30 мг преднизолона;
— гепарин — 5000 ЕД в/в струйно, затем в/в капельно
(100 ЕД/ч);
— ацетилсалициловая кислота — 0,25 г разжевать.
При угрозе нарушения сердечного ритма:
— лидокаин — 1 мг/кг в/в и до 5 мг/кг в/м;
— анаприлин — 20—40 мг сублингвально при
непереносимости лидокаина;
— или магния сульфат 25%-ный 10,0 мл в/в медленно.
Тактика фельдшера: госпитализировать после возможной
стабилизации состояния в палату интенсивной терапии
кардиологического отделения.
Транспортировка — лежа на носилках.
Эндоскопическое исследование
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) —
метод, позволяющий осмотреть с помощью эндоскопа
внутреннюю оболочку пищевода, желудка, двенадца-
типерстной кишки и провести биопсию измененных
тканей для гистологического исследования.
• Колоноскопия — метод, при котором возможно
диагностировать заболевания толстого кишечника с
помощью фиброскопа.
• Ректороманоскопия — метод, позволяющий
исследовать прямую и сигмовидную кишку с
помощью жесткого эндоскопа, введенного через
прямую кишку.
Рентгенологическое исследование
• Рентгенологическое исследование желудочно-
кишечного тракта проводится с использованием
контрастного вещества (сульфата бария). Таким
образом можно провести рентгеноскопию или
рентгенографию пищевода, желудка и кишечника.
• Компьютерная томография применяется для оценки
размеров и локализации патологических образований
в брюшной полости.
• УЗИ используется для получения изображения плот-
ных органов брюшной полости (печень, почки, селе-
зенка, лимфатические узлы).
Гастриты
Хронический гастрит
Хронический гастрит — полиэтиологическое заболева-
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 8 1
— ремиссии.
По стадии заболевания:
— компенсированный;
— субкомпенсированный;
— декомпенсированный.
Кроме того, выделяют особые формы (ригидный, эро-
зивный, болезнь Менетрие, полипозный, геморрагический)
гастрита.
Клинические проявления:
1) Основное проявление гастрита — это боль, связанная
с приемом пищи, чаще «ранние» боли, после обиль-
ной или жареной пищи, обычно без иррадиации, боли
при гастрите никогда не возникают в ночные часы.
2) Желудочная диспепсия у больных с хроническим га-
стритом проявляется:
— снижением аппетита;
— металлическим или кислым вкусом во рту;
— изжогой, отрыжкой;
—тошнотой, рвотой (обильная рвота в утренние часы
указывает на алкогольный гастрит).
При атрофическом гастрите наблюдаются слабость,
снижение массы тела, гипотония.
При объективном осмотре:
— язык обложен белым налетом, сосочки сглажены;
— в эпигастрии при пальпации определяется диффуз-
ная болезненность.
Течение заболевания длительное и волнообразное, чаще
больные в госпитализации не нуждаются.
Для диагностики и лечения имеют значение
исследования:
— желудочной секреции;
— рентгеновский метод обследования;
— эзофагогастроскопия с прицельной биопсией и ще-
точным цитологическим исследованием;
— УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной же-
лезы, OAK, ОАМ;
— анализ кала на скрытую кровь;
— определение в сыворотке крови белка;
— гистология и цитология;
— 2 теста на HP.
1 184 •
Терапия
К предраковым заболеваниям относятся:
1. Фундальный гастрит типа А со снижением секретор-
ной функции.
2. Гастрит перестройки (кишечная метаплазия эпите-
лия).
3. Атрофически-гиперпластический гастрит.
4. Гастрит при анемии Адциссона—Бирмера.
5. Болезнь Менетрие (гипертрофический гастрит).
6. Полипозный гастрит.
Все больные с гастритами, относящимися к предрако-
вым заболеваниям, подлежат ежегодной эндоскопии с
биопсией.
Принципы лечения.
1. Устранение этиологического фактора (восстановление
нарушенного режима питания, при выявлении
хеликобактера (HP) — эрадиация).
2. Создание условий щажения слизистой оболочки же-
лудка. Назначение диеты № 1а на 3—5 дней, затем
стола № 1, после исчезновения клинических прояв-
лений — стол № 5.
3. Улучшение трофики и регенерации слизистой. На-
значение витаминов группы В (мильгама).
4. Устранение патологических и рефлекторных влияний
центрального и периферического характера на же-
лудок.
5. Коррекция секреторных нарушений.
6. Санация очагов хронической инфекции.
Устранение этиологического фактора предусматривает
исключение алиментарных погрешностей, восстановление
нарушенного режима питания, активное лечение имею-
щихся интеркуррентных заболеваний. При выявлении хе-
ликобактера (HP) эффективна тройная терапия: денол +
метронидазол (трихопол) + антибиотики (амоксициллин
или оксациллин).
В настоящее время установлено, что полное восстанов-
ление слизистой оболочки желудка невозможно. Поэтому в
соответствии с медицинскими стандартами при ХГ, ассо-
циированных с хеликобактером, в лечебную программу
включают одну из эрадикационных схем.
Термин «эрадикация» подразумевает короткую, но
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 8 5
Неинвазивные тесты:
иммунологический — определение антител (АТ) к хели-
кобактеру (HP).
Диагностику эррадикации (полного уничтожения бак-
терий) проводят через 5—6 нед. после антихеликобактер-
ной терапии не менее чем двумя методами (бактериологи-
ческий, уреазный, морфологический).
Лечение.
Задачи лечения:
— полное уничтожение хеликобактера;
— купирование болевого синдрома;
— рубцевание язвы;
— предупреждение осложнений.
Диета. Стол № 1 на период обострения в течение 3— 5
дней, затем стол № 5 и № 10, прием пищи в течение суток
до 5—6 раз маленькими порциями. Не назначать гипо-
калорийную, не содержащую железа диету.
Желательно назначить больным амитриптилин, так как
из-за болевого синдрома угнетается центральная нервная
система (ЦНС).
Терапия язвенной болезни включает прием:
• антисекреторных препаратов:
1) ингибиторы протонной бомбы — омепразол (кис-
лотонеустойчив (ингибируется в желудке, поэтому
выпускается в капсулах или оболочке). Другие
препараты: метапрозол, ланзопразол, рабипрозол;
2) Н2-блокаторы — фамотидин, ранитидин, цимети-
дин;
• антимикробных препаратов: де-нол,
кларитромицин, метронидазол, фурозолидон —
эффективен только у жителей Юго-Восточной Азии.
• антацидов: альмагель, маалокс.
• препаратов с недоказанной эффективностью:
актове- гин, солкосерил, ферменты, витамины,
пробиотики, рибоксин, спазмолитики, нейролептики,
биогенные стимуляторы.
Рекоменлаиии по лечению язвенной болезни на
III Маахстрихской конференции
Язвенная болезнь желудка, ассоциированная к
7 . Зак.
553
1 9 4 * Терапия
Первая помощь:
✓ оксигенотерапия;
/ пузырь со льдом на область эпигастрия;
1 98 •
Терапия
У запрещается прием пищи и воды;
/ в/в 10,0 мл 10%-ного раствора кальция хлорида;
/ в/м 3,0 мл викасола;
У инфузии плазмозамещающих препаратов: вначале в/в
струйно, затем при АД больше 80 мм рт. ст. —
капельно;
/ в/в введение дицинона 1—2 ампулы 12,5%-ного ра-
створа, аминокапроновой кислоты 5%-ной до 50 мл
в/в капельно;
У при критической гиповолемии — 2 мл 0,2%-ного ра-
створа норадреналина или 1 мл 1%-ного раствора ме-
затона в 800 мл 5%-ной глюкозы капельно на фоне
достаточного восстановления О ЦК.
Тактика фельдшера: экстренная госпитализация в хи-
рургическое отделение стационара.
Транспортировка — лежа на носилках, при коллапсе в
положении Тренделенбурга.
Пенетрация язвы — прорастание деструктивного
язвенного процесса в соседний орган, чаще всего в
поджелудочную железу или печень.
При пенетрации появляется клиника панкреатита или
холецистита.
Клиника:
—постоянные, интенсивные боли опоясывающего ха-
рактера при пенетрации язвы в поджелудочную же-
лезу;
—иррадиация болей в левую половину грудной клетки,
область сердца характерна для пенетрирующей язвы
тела желудка;
—обтурационная желтуха может появиться при пене-
трации язвы в головку поджелудочной железы;
— тошнота;
— рвота с примесью желчи;
— повышение температуры тела;
— при пальпации боль в правом и левом подреберье;
—положительные симптомы раздражения брюшины
Щеткина—Блюмберга.
Первая помощь и тактика: экстренная госпитализация
в хирургическое отделение стационара.
Транспортировка — лежа на носилках.
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 1 9 9
Рак желудка
Рак — злокачественная опухоль неизвестной этиологии,
способная метастазировать и рецидивировать.
Занимает второе место среди злокачественных опухолей
не только желудочно-кишечного тракта, но и всех
локализаций рака.
В 2001 г. в России было выявлено 46 957 первичных
больных раком желудка. Умерли от этого заболевания за
год 42 647. Средний возраст заболевших 65,8 лет. В целом в
России в 2001 г. заболеваемость составила 33 человека на
100 000 населения.
Мужчины болеют раком желудка почти в 3 раза чаще,
чем женщины. Наиболее часто заболевание встречается в
возрасте 40—60 лет. Довольно резкие различия в частоте
заболеваемости и смертности от рака желудка в разных
странах могут быть объяснены разными условиями жизни,
питания, бытовыми, а возможно, и генетическими
особенностями.
Факторы риска:
— нерегулярное питание;
— преобладание в пище злаковых продуктов;
— употребление слишком горячей пищи;
— раздражение слизистой оболочки прижигающими
специями;
— вредное влияние никотина и алкоголя (крепких на-
питков) приводит к развитию хронического гастрита,
на фоне которого развиваются очаговые пролифера-
2 0 0 • Терапия
— печень;
— поджелудочную железу;
— селезенку;
— поперечную ободочную кишку и т. д.
Микроскопически опухоль:
— аденокарцинома (дифференцированный рак) —
встречается главным образом при экзофитном росте
опухоли;
— скирр (фиброзный рак) — встречается при эндофит-
ных формах роста;
— редкая форма — коллоидный рак — протекает злока-
чественно.
Гистологически плоскоклеточный рак встречается
редко.
Рак желудка метастазирует главным образом
лимфогенно. Возможны гематогенный, контактный или
имплантационный пути метастазирования. Наблюдаются и
отдаленные метастазы.
Отдаленные метастазы.
Вирховский метастаз — поражение лимфатического
узла в месте впадения грудного лимфатического протока в
левый венозный угол — клинически определяется на шее
между ножками левой кивательной мышцы.
Крукенберговские метастазы в яичники возникают в
результате блокады отводящих лимфатических путей.
Шницлеровский метастаз в брюшину и в пупок —
следствие имплантационного метастазирования.
При гематогенном метастазировании и распростране-
нии по системе воротной вены развиваются множественные
или одиночные метастазы в печень (у 30% больных).
Опухоли антрального отдела желудка составляют 60
—70%:
— малой кривизны 20-25%;
— проксимального отдела 10—15%;
— передней и задней стенок 2—5%;
— тотальное поражение наблюдается в 5% случаев.
Клиника. Клиническая картина рака желудка на ранних
стадиях развития характеризуется симптомокомплексом,
который получил название «синдрома малых признаков» (у
80% больных):
— беспричинная слабость;
— снижение трудоспособности;
2 0 2 • Терапия
— быстрая утомляемость;
—психическая депрессия — потеря интереса к окружа-
ющему, к труду;
— потеря радости жизни, апатия, отчужденность;
—снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище,
иногда только мясной;
— прогрессирующее похудание;
—«желудочный дискомфорт» — ощущение переполне-
ния в желудке;
— тошнота;
— рвота.
Этот симптомокомплекс может появиться на фоне пол-
ного благополучия или предшествующего желудочного за-
болевания (гастрит, полипоз, язвенная болезнь).
Наиболее частым симптомом рака желудка является
боль, которая локализуется в подложечной области, в ле-
вом или правом подреберье, иррадиирует в спину, зависит
от приема и характера пищи, но чаще носит постоянный
характер. Иррадиация болей в спину всегда подозрительна
на прорастание опухоли в поджелудочную железу:
—желудочные кровотечения — обычно появляются при
обширном процессе;
—дисфагия — при распространении опухоли на пище-
вод и кардию.
Клиническая картина рака желудка зависит от
локализации опухоли.
Для рака антрального отдела желудка характерно
нарушение проходимости привратника и эвакуации пищи
из желудка. Рак антрального отдела желудка на ранних
стадиях клинически проявляется:
—ощущением переполнения в эпигастрии после приема
пищи;
— урчанием в животе;
—отрыжкой воздухом с запахом тухлого яйца или пи-
щей с кислым вкусом;
— рвота пищей, съеденной накануне, после акта рвоты
наступает облегчение;
— боль в животе носит постоянный характер.
В связи со стенозом привратника желудок расширяется,
появляется усиленная перистальтика, заметная на глаз. При
пальпации живота определяется «шум плеска».
К симптомам рака кардиального отдела желудка
Г л а в а 3. Заболевания желулочно-кишечного тракта • 2 0 3
относятся:
— прогрессирующее похудание больного;
— постоянная рвота с неприятным запахом;
— выраженное слюнотечение.
Рак дна желудка является самой неблагоприятной фор-
мой рака. Длительное время течение его бессимптомно или
проявляется:
— кровотечением;
— анемией;
— псевдостенокардитическими болями, при которых
больных беспокоят боли в области сердца приступо-
образного характера (при прорастании в диафрагму и
плевру);
— дисфагией, появляющейся при вовлечении в опухо-
левый процесс кардии и пищевода.
При тотальном поражении желудка, раке большой
кривизны и обеих стенок желудка наблюдается бедная
клиническая симптоматика. Парадоксальное повышение
аппетита, нередко наблюдаемое в этих случаях, связано с
быстрой эвакуацией содержимого из желудка в результате
зияния привратника в связи с его опухолевой
инфильтрацией. Нередко при этом общее состояние
больных остается хорошим.
Клиническая картина в таких случаях характеризуется
общими симптомами: слабостью, похуданием, психической
депрессией, анемией.
Для рака малой кривизны, где проходят крупные
артериальные ветви, характерны: кровавая рвота
(«кофейная гуща»); жидкий дегтеобразный стул; резкие
боли в подложечной области; асцит; высокая температура;
перитонеальные проявления нередко связаны с некрозом и
распадом опухоли.
Появление метастазов Вирхова, Крукенберга, Шницлера
означает далеко зашедшую стадию опухолевого процесса.
В течении рака желудка выделяют четыре стадии.
Стадия I. Небольшая четко отграниченная опухоль,
локализованная в толще слизистой оболочки и подслизи-
стого слоя желудка. Регионарных метастазов нет.
Стадия II. Опухоль, врастающая в мышечные слои же-
лудка, но не проросшая серозного покрова его и не спаян-
ная с соседними органами. Подвижность желудка сохране-
на. Регионарные лимфоузлы — одиночные.
2 0 4 • Терапия
Хронические гепатиты
Хронический гепатит — полиэтиологический диффузный
воспалительный процесс в печени, который характеризуется
разрастанием соединительной ткани без изменения клеток печени.
Классификация.
• По этиологии выделяют гепатиты:
1) вирусный А, В, ни А, ни В,
2) аутоиммунный,
3) алкогольный,
4) токсический,
5) холестатический (престадия первичного билиарного
цирроза),
6) лекарственный,
7) гепатит при болезни Вильсона — Коновалова,
8) гепатит при недостаточности альфа-антитрипсина,
9) реактивный гепатит.
• По морфологическим признакам:
1) активный,
2) персистирующий.
• По фазам течения:
1) обострение,
2) ремиссия.
• Факторы риска:
— острые инфекционные гепатиты;
— злоупотребление алкоголем;
— нерациональное питание (недостаток белка);
—злоупотребление лекарственными препаратами
(контрацептивами, гормонами, антибиотиками).
Клинические проявления хронического гепатита:
— ноющая боль в правом подреберье;
— слабость, снижение трудоспособности;
— желтуха.
Данные объективного осмотра:
— желтуха разной степени выраженности;
— увеличение печени;
— экскориации на коже (расчесы за счет зуда кожи).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
для подтверждения диагноза:
• ОАК;
• биохимическое исследование крови;
• УЗИ печени;
• биопсия печени.
Цирроз печени
Цирроз — патологическое состояние в печени, характе-
ризующееся избыточным развитием соединительной ткани.
Этиология:
— алкогольный гепатит (у 20—25% пьющих людей — переход в
цирроз печени, у женщин чаще, чем у мужчин);
— хронический аутоиммунный гепатит;
— хронический вирусный гепатит В и С;
— хронический биллиарный цирроз.
К факторам риска относятся:
— токсины;
— алкоголизм;
— лекарственные препараты;
— хроническая сердечная недостаточность. Клинические
проявления. В начальной стадии заболевания цирроз протекает
бессимптомно, затем появляются:
— повышенная утомляемость;
— желтушное окрашивание кожных покровов и склер;
— увеличение живота.
Объективные данные:
— желтушное окрашивание склер или выраженная желтуха кожи
и слизистых;
— «сосудистые звездочки» на верхней половине туловища и
лица;
— «печеночные» ладони (покраснение ладоней);
— расширение вен на передней брюшной стенке, в основном
вокруг пупка, напоминающее по строению «голову медузы»;
— у мужчин — гинекомастия и атрофия яичек;
— пальпируется плотная увеличенная печень;
— увеличение селезенки;
— асцит (рис. 23).
Методы обследования:
• ОАК — ускоренное СОЭ.
• Биохимическое исследование крови: повышение АЛТ,
щелочной фосфатазы, снижение билирубина,
■ протромбинового индекса, альбумина.
• УЗИ печени: печень увеличена или уменьшена в объеме.
• Биопсия печени (проводится для уточнения диагноза).
Признаки портальной гипертензии:
— увеличение селезенки;
— расширение сосудов воротной вены;
— наличие асцитической жидкости.
Лечение цирроза печени в основном симптоматическое:
1. Отказ от приема алкогольных напитков.
/ all* \
'\JF4 / I
Рис. 23. Асцит при циррозе печени
Холециститы
Холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря.
Классификация:
— острый холецистит;
— хронический холецистит.
Острый холеиистит
Острый холецистит — острое воспалительное заболевание
желчного пузыря.
Основные причины развития острого холецистита:
— нарушение оттока желчи;
— расширение стенок желчного пузыря;
— наличие микрофлоры в просвете желчного пузыря. Острый
холецистит подразделяется на:
— катаральный;
— гнойный;
— флегмонозный;
— гангренозный.
Клинические проявления острого катарального холецистита:
—острая боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо,
правую лопатку;
— повышение температуры тела, озноб;
— тошнота, рвота с примесью желчи.
При объективном осмотре:
— язык влажный, обложен белым налетом;
—болезненность при пальпации в области желчного пузыря;
— напряжение мышц передней брюшной стенки;
—положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Щетки- на—
Блюмберга.
При наличии желчнокаменной болезни появляются:
— желтуха;
— тахикардия.
Клинические проявления острого флегмонозного холеци-
стита:
—интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при
перемене положения, дыхании, кашле;
— тошнота, многократная рвота;
— высокая температура тела — до 39—40 °С;
— тахикардия, пульс до 100 уд./мин.
При объективном осмотре:
— живот вздут за счет пареза кишечника;
—при пальпации и перкуссии — резкая болезненность в правом
подреберье;
— напряжение мышц живота;
—положительные симптомы Щеткина—Блюмберга, Мерфи,
Ортнера, Мюсси.
Клинические проявления гангренозного холецистита:
—состояние тяжелое, больной вял, заторможен, тахикардия,
пульс — до 120 уд./мин.;
— дыхание учащенное, поверхностное;
— язык сухой;
—живот вздут за счет пареза кишечника, напряжение мышц
живота более выражено;
—положительные симптомы раздражения брюшины Щеткина —
Блюмберга.
Хронический холецистит
Хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание
желчного пузыря. При хроническом холецистите желчные камни
выявляют у 95% больных, у 5% больных — хронический
бескаменный холецистит. Классификация хронического
холецистита.
• По клиническим формам:
1) хронический бескаменный холецистит:
а) с преобладанием воспалительного процесса,
б) с преобладанием дискинетических расстройств;
2) хронический калькулезный холецистит.
• По фазе:
1) обострение,
2) затухающее обострение,
3) ремиссия.
Предрасполагающие факторы:
— застой желчи;
— инфекции желчевыводящих путей, кишечника;
— паразитарные инвазии (лямблиоз).
Очень часто в период ремиссии клинические проявления
хронического холецистита стерты и проявляются ноющими болями в
правом подреберье.
В период обострения хронического холецистита у больного
повышается температура тела, появляется эктерич- ность склер
(желтушность), усиливаются боли в правом подреберье.
При пальпации области желчного пузыря на вдохе появляется
болезненность (положительный симптом Керра). Если возникает боль
в области желчного пузыря при поко- лачивании ребром ладони по
краю реберной дуги справа, то симптом Ортнера (+) положительный.
Одновременно у больных появляются слабость, раздра-
жительность, плохой сон, запоры, метеоризм.
При обострении хронического и при остром холецистите у
больного в ОАК — лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, сдвиг формулы
крови влево.
• При биохимическом исследовании крови повышается
содержание:
— щелочной фосфатазы;
— билирубина;
— ACT;
— амилазы.
• УЗИ-обследование желчного пузыря позволяет выявить
признаки хронического воспаления — утолщение стенок пузыря,
образование спаек, изменение формы и размеров пузыря, а также
наличие в нем конкрементов.
Такие изменения можно обнаружить и при холецисто- графии
желчного пузыря.
Г л а в а 4. Заболевания печени • 224
Лечение хронического холецистита. Больным с хрони-
ческим холециститом проводится противорецидивное ле-
чение 2 раза в год.
В лечении больных холециститом большое значение
имеет назначение диеты с ограничением солений, специй,
жирной и жареной пищи.
При обострении назначаются антибиотики на 5—7 дней,
антигистаминные препараты на ночь.
При бескаменном холецистите рекомендовано приме-
нение спазмолитиков, желчегонных препаратов, тюбаж
(слепое зондирование) с минеральной водой, санаторно-
курортное лечение через 6 мес. после обострения.
Для лечения холецистита назначают следующие желче-
гонные препараты:
1) для повышения секреции желчи клетками печени:
— препараты, удерживающие желчные кислоты, -
аллохол, холагол, холензим, лиобил;
— синтетические препараты — оксафенамид,
никодин;
— растительные желчегонные препараты — холосас,
тыквеол;
2) препараты, способствующие опорожнению желчного
пузыря:
— сернокислая магнезия, холецистокинин;
— спазмолитики: но-шпа, папаверин, платифиллин.
Трудоспособность. Больной нетрудоспособен при ост-
ром холецистите и при обострении хронического холеци-
стита до стихания болевого симптома. В остальное время
больной трудоспособен.
Профилактика:
- соблюдать режим питания;
- исключить алкоголь;
- ограничить прием жирной и острой пищи;
- вести активный образ жизни;
Калькулезный холеиистит
Калькулезный холецистит, или желчнокаменная бо-
8. За,,. 553
Г л а в а 4. Заболевания печени • 2 2 5
Панкреатит
Воспалительное заболевание, обусловленное воспали-
тельно-дистрофическим поражением поджелудочной же-
лезы.
Острый панкреатит
Острый панкреатит — острое воспалительное заболева-
ние поджелудочной железы.
При остром панкреатите затруднен отток секрета под-
желудочной железы с внутриорганной активацией протео-
литических ферментов и некрозом органа.
Среди неотложных хирургических заболеваний органов
брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает
3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому
холециститу. В основном встречаются у людей в возрасте
от 30 до 60 лет. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем
мужчины.
Факторы риска:
— язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
— желчнокаменная болезнь;
— дуоденит;
— заболевание печени;
— хронический холецистит;
— алкоголизм;
— вирусный гепатит;
— ожирение;
— ранения и травмы живота.
Классификация острого панкреатита:
— отечная форма (интерстициальная);
Г л а в а 4. Заболевания печени • 2 2 7
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофи-
ческое заболевание поджелудочной железы, приводящее к
нарушению внутренней и внешней секреции.
Чаще заболевают женщины в возрасте после 40—45 лет,
особенно при сочетании заболевания с ожирением.
Классификация.
По этиологии:
• Первичный панкреатит:
1) алиментарный,
2) алкогольный,
3) наследственный,
4) метаболический,
5) идиопатический.
• Вторичный панкреатит:
1) при патологии печени и желчевыводящих путей,
2) при хронических заболеваниях желудка и кишеч-
ника.
Клинические формы хронического панкреатита:
2 2 8 • Терапия
— болевая;
— рецидивирующая;
— псевдоопухолевая;
— склерозирующая.
В течении хронического панкреатита различают:
— фазу обострения;
— затухающее обострение;
— фазу ремиссии.
Факторы риска развития хронического панкреатита:
— заболевания печени и желчевыводящих путей;
— алкоголизм;
— травмы железы.
Клинические проявления хронического
панкреатита:
• Болевая форма характеризуется постоянными
болями в животе, в основном в верхней его половине, боль
ирра- диирует в спину.
У больных отсутствует аппетит, они значительно теря-
ют в весе. Живот при этой форме вадут, болезнен, стул не-
устойчив (склонность к поносам).
• Рецидивирующая форма хронического панкреатита
характеризуется интенсивными болями в верхней половине
живота опоясывающего характера. В период обострения
повышается температура тела, появляются метеоризм, по-
носы.
• Псевдоопухолевая форма хронического панкреатита
возникает при локализации воспалительного процесса в
головке поджелудочной железы. Отечная головка подже-
лудочной железы сдавливает общий желчный проток и на-
рушает отток желчи. При этом состоянии появляются жел-
туха, зуд кожи, моча темнеет, кал обесцвечивается.
• Склерозирующая форма хронического панкреатита
характеризуется выраженным склерозом и замещением же-
лезистой ткани железы соединительной тканью, что со-
провождается развитием сахарного диабета.
Лабораторное исследование при остром и обострении
хронического панкреатита:
• ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, сдвиг формулы
крови влево.
• При биохимическом исследовании крови:
Г л а в а 4. Заболевания печени • 2 2 9
Метолы обслелования
Осмотр. При осмотре обращает на себя внимание выра-
женная бледность кожных покровов больного с заболева-
нием почек.
Отеки лица определяются визуально и пальпаторно, при
надавливании на отечную ткань остается ямка. В развитии
Г л а в а 5. Заболевания почек • 237
Пиелонефрит
Пиелонефрит — неспецифическое, инфекционно-воспалительное
заболевание почечной паренхимы с преимущественным поражением
интерстициальной ткани и вовлечением в процесс лоханок и чашечек.
Распространенность заболевания составляет 18 случаев на 1 тыс.
населения. Среди всех почечных заболеваний пиелонефрит
встречается в 50% случаев. Распространенность бессимптомной
бактериурии у мужчин 0,5%, у девочек — до 4, у женщин — до 10, у
беременных — до 7%.
Пиелонефритом женщины болеют в 5 раз чаще, чем мужчины. У
мужчин в пожилом возрасте в связи с доброкачественной
гиперплазией предстательной железы пиелонефрит встречается чаще,
чем в молодом. В пожилом возрасте распространенность
пиелонефрита у мужчин выше, чем у женщин.
Классификация.
• По течению болезни:
—острый пиелонефрит (серозный или гнойный);
—хронический пиелонефрит (фазы: активная, латентная и фаза
ремиссии);
—рецидивирующий пиелонефрит.
• По локализации:
—односторонний (редко);
—двухсторонний.
• По типу возникновения:
—первичный пиелонефрит (без обструкции мочевыводящих
путей);
—вторичный пиелонефрит (в результате аномалии развития
почек, мочекаменной болезни, аденомы предстательной
железы).
• По месту возникновения:
—внебольничный (амбулаторный);
—внутрибольничный (нозокомиальный, развившийся не менее
чем через 48 ч после поступления в стационар).
• По развитию осложнений:
— осложненный пиелонефрит (абсцессом, карбункулом,
сепсисом, мочекаменной болезнью);
— неосложненный пиелонефрит (у амбулаторных больных).
• По функции почек:
— с сохраненной функцией (ХПН 0);
— с нарушенной функцией (ХПН I—III).
• По этиологии:
— специфический (ТБЦ);
— неспецифический.
• По возникновению АГ:
— без АГ;
— с АГ.
Отдельно выделяют:
—пиелонефрит новорожденных и раннего детского возраста;
— пиелонефрит пожилого и старческого возраста;
—гестационный пиелонефрит (беременных, родовой,
послеродовой);
— калькулезный пиелонефрит;
— пиелонефрит при сахарном диабете.
Этиология. Чаше всего возбудителями являются кишечная
палочка, энтерококк, протей, синегнойная палочка, стафилококк,
стрептококк, клебсиелла.
Пути проникновения инфекции:
—уриногенный — восходящий (чаще у женщин и девочек);
— гематогенный;
— лимфогенный (редко).
Источники инфекции:
— кариозные зубы;
— хронический тонзиллит;
— мастит;
— парапроктит;
— уретрит;
— остеомиелит;
— простатит, аднексит и т. д.
Острый пиелонефрит
Острый пиелонефрит — острое воспаление чашечнолоханочной
системы с вовлечением в процесс интерстаци- ональной ткани почек.
Клинические проявления. Обычно началу заболевания
предшествует переохлаждение.
Триада синдромов:
1) внезапный озноб с повышением температуры;
2) расстройство мочеиспускания (дизурия, поллаки- урия),
расстройство мочеотделения (полиурия, ник- турия);
3) боль в поясничной области.
При остром пиелонефрите выражены симптомы интоксикации.
Объективный осмотр:
— признаки дегидратации (кожа сухая, бледная, со сниженным
тургором);
— язык сухой, обложенный белым налетом;
— при пальпации — болезненность на стороне поражения;
— симптом Пастернацкого (+).
При обстуктивном пиелонефрите может развиться бак-
териемический шок с выраженной тахикардией, падением АД,
олигурией.
Дополнительные методы обследования.
• ОАК:
— лейкоцитоз до 20 • 109 со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево;
— ускоренное СОЭ.
• ОАМ:
— снижение относительной плотности мочи;
— лейкоцитурия или пиурия;
— бактериурия (не менее 100 тыс. бактерий в 1 мл мочи);
— протеинурия (незначительная).
• Экспресс-диагностика с помощью тест-полосок:
— при лейкоцитурии возможно определить 3 лейкоцита или 1
—2 эритроцита;
— бактериурия — определяется нитритным тестом.
• Бактериологическое исследование мочи (посев мочи на флору и
чувствительность к химиопрепаратам) проводится:
— в случае подозрения на пиелонефрит, но при отрицательных
анализах мочи;
— при отсутствии положительной динамики при импе- рической
терапии;
— при рецидиве;
— при поступлении в стационар;
— беременным;
— больным сахарным диабетом;
— детям до 6 лет.
• Анализ мочи по Нечипоренко (определение количества
лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в 1 мл мочи).
• Анализ мочи по Зимницкому (8 порций через каждые Зч):
— определяют размах удельного веса в течение суток;
— количество мочи общее и соотношение дневного и ночного
диуреза.
• Определение в крови концентрации мочевины и креатинина.
• Определение сахара крови.
• УЗИ почек.
При остром пиелонефрите наблюдается увеличение размеров
почек, снижение эхогенности, но контуры почки ровные.
При хроническом пиелонефрите — уменьшение размеров,
повышение эхогенности, деформация или расширение чашечно-
лоханочной системы, бугристость почек.
• Хромоцистоскопия. При пиелонефрите беременных —
выделение гнойной, мутной мочи из мочеточника.
• Обзорная рентгенография почек. Позволяет определить
контуры, размеры, наличие теней в почке (камни, опухоль).
• Экскреторная урография проводится в неактивной фазе. При
остром пиелонефрите — позднее контрастирование, замедление
выделения контраста.
• При хроническом пиелонефрите — расширение и деформация
чашечно-лоханочной системы.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография — по
показаниям.
Лечение. Цель лечения — эрадикация возбудителя (при остром
пиелонефрите — эффект в 99% случаев).
В остром периоде диета — стол № 7 (бессолевая), потребление
жидкости до 2—2,5 л в сутки;
—спазмолитики (но-шпа, папаверин), тепло на поясницу;
—антибактериальная терапия: антибиотики назначают на 7—10
дней (цефалоспорины III поколения или фторхинолоны, кроме
беременных).
При тяжелом течении — сочетания:
— пенициллины + аминогликозиды;
— пенициллины + фторхинолоны;
— цефалоспорины + фторхинолоны.
При империческом лечении не стоит назначать:
— ампициллин;
— ко-тримаксозол;
— цефалоспорины первого поколения.
При тяжелом течении в стационаре начинают с в/в введения
ципрофлоксацина по 200—400 мг до 14 дней, также цефуроксим,
цефотаксим, ванкоцин, амикозин.
Физиотерапия проводится после снижения температуры тела и
эрадикации возбудителя.
Санаторно-курортное лечение рекомендовано больным через 6
мес. после обострения (Трускавец, Ессентуки, Же- лезноводск,
Саирма).
Для закрепления эрадикации рекомендовано проводить
антибактериальную терапию курсами по 10 дней каждый месяц в
течение 3—6 мес.
Особенности лечения у беременных. Лечение следует назначать
короткими курсами — по 3 дня амоксициллин, полусинтетические
пенициллины, цефалоспорины (цефуроксим 750 мг 3 раза в сутки),
если подтверждена чувствительность. При нетяжелом течении —
гентамицин, цефазо- лин,ампициллин.
П р о т и в о п о к а з а н ы : ко-тримаксозол, ципрофлок- сацин и
особенно тетрациклин.
Бессимптомная бактериурия. Лечение бессимптомной
бактериурии проводят: беременным (нитрофурантоином), больным с
пересаженной почкой и перед катетеризацией, больным с СД — не
проводится лечение.
Симптоматическая терапия: спазмолитики, фитотерапия.
Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит обычно является результатом
неизлеченного острого пиелонефрита, но иногда острые проявления
не выражены и больной обращается во время обострения
хронического пиелонефрита.
Формы течения хронического пиелонефрита:
— латентная (со скудной симптоматикой);
—гипертоническая (с преобладанием симптомов гипертонии);
— анемическая (преобладание симптома анемии);
—азотемическая (выявление заболевания в стадии хронической
почечной недостаточности (ХПН)).
Хронический пиелонефрит протекает с симптомами острого
пиелонефрита (лихорадка, боль в пояснице, нарушение
мочеиспускания) — при обострении и без симптомов в стадии
ремиссии.
Лечение при хроническом пиелонефрите.
Противорецидивное лечение проводится прерывисто по 10 дней
каждого месяца антибактериальными средствами с условием их
чередования, в остальное время — фитотерапия, общеукрепляющая,
витаминотерапия.
При развитии анемии показаны препараты железа (фер- рокаль,
ферроплекс, конферон до или во время еды в сочетании с
аскорбиновой кислотой). Так как всасывающая функция ЖКТ у
больных не нарушена, показано применение препаратов железа
внутрь. Лечение проводят курсами по 3—4 мес.
Дополнительно назначают лечение витаминами группы В.
При ХПН дополнительно при анемии назначают андрогены
(тестостерона энантат) — они действуют на эрит- ропоэз, активируя
почечный эритропоэтин.
При развитии почечной гипертензии рекомендованы ан-
тагонисты кальция, такие как верапамил (изоптин, фено- птин) и
фенигидин (коринфар, нифедипин). Гипотензивный эффект будет
увеличиваться при сочетании их с диуретиками. При
неэффективности АК рекомендованы бета- блокаторы.
При заболевании почек показан прием антикоагулянтов (гепарин,
пелентан, фенилин) и антиагрегантов (ку- рантил, аспирин).
Профилактика. Санация очагов инфекции, восстановление
нарушенной уродинамики, исключение факторов риска.
Прогноз: у 20% больных с хроническим пиелонефритом
возникает ХПН; у 10% — злокачественная форма АГ.
Г домерудонефрит
Гломерулонефрит — иммуновоспалительное заболевание почек с
преимущественным поражением клубочков, канальцев и
интерстициальной ткани.
Причиной заболевания могут быть инфекции, токсические
вещества (алкоголь, ртуть), лекарственные вещества, а также другие
экзогенные и эндогенные факторы.
Этиологический фактор можно определить у 80% больных
острым гломерулонефритом и у 10% больных хроническим
гломерулонефритом, у остальных больных причина заболевания
неизвестна.
Етомерулонефрит в большинстве случаев равзивается при
участии иммунных механизмов и является причиной хронической
почечной недостаточности.
Больные гломерулонефритом в конечном периоде нуждаются
влечении в отделении гемодиализа или трансплантации почки.
Классификация. Выделяют основные клинические типы
гломерулонефрита:
— острый;
— хронический;
— быстро прогрессирующий.
Гломерулонефрит также встречается при системных за-
болеваниях: красной волчанке, геморрагическом васкулите,
бактериальном эндокардите и т. д.
Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит (ОГН) — диффузное поражение
клубочков почек, характеризующееся впервые возникшим
остронефритическим синдромом (сочетание гематурии с отеками и
гипертонией), часто развивающееся спустя 2—3 недели после
перенесенной стрептококковой или другой инфекции.
На 1 тыс. больных хроническим гломерулонефритом с ОГН
встречается 1—2 случая.
Болеют в основном в молодом возрасте, мужчины в 2— 3 раза
чаще, чем женщины. Пик заболевания приходится на возраст 3—7 и
20—30 лет.
Классификация.
— Собственно острый ГН.
— ОГН — затянувшееся течение (сохранение отеков, АД более 1
мес. и гематурии более 3 мес.).
По этиологии выделяют:
— постстрептококковый (вызванный бета-гемолитическим
стрептококком группы А, нефритогенные штаммы 12, 4);
— постинфекционный (стафилококки, стрептококки, бацилла
Коха,бруцеллы, вирусы гепатита В, кори, краснухи, ветряной
оспы, ВИЧ, простейшие — малярия, токсоплазмы,
паразитарные — трихинеллез).
Клинические проявления. Симптомы заболевания появляются
спустя 2—3 недели после перенесенной инфекции и проявляются
триадой симптомов:
— отеками;
— гипертонией;
— дизурией (анурия или олигоурия).
Этим симптомам могут предшествовать слабость, жажда, при
развившейся клинической картине заболевания появляются одышка,
головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, отеки, которые в
начале заболевания появляются на лице, могут достигать анасарки.
Изменяется цвет мочи. При макрогематурии моча больного
приобретает цвет «мясных помоев». Такой симптом, как лихорадка,
характерен при воспалительном процессе в очагах инфекции.
При объективном осмотре лицо больного отечное, АД повышено,
тоны сердца приглушены, тахикардия, иногда одышка при
физической нагрузке и в покое, снижение диуреза.
Дополнительные методы исследования.
• ОАК:
— повышение СОЭ до 20-30 мм/ч;
— повышение титра антистафилококковых антител
(антистрептолизина О, антистрептокиназы, анти-
гиалуронидазы);
— повышение в крови креатинина;
— снижение скорости клубочковй фильтрации.
• ОАМ:
— уменьшение количества мочи (олигоурия — менее 500
мл/сут., анурия — менее 100 мл/сут.);
— повышение удельного веса (норма — 1017—1024);
— появление протеинурии (до 3 г/сут.);
микроскопически:
— появление эритроцитов (от единичных до распространенных
на все поле зрения);
— появление гиалиновых цилиндров.
• При биохимическом исследовании крови (повышение
концентрации СРБ, фибриногена, сиаловых кислот) — снижение
общего белка в плазме крови.
• Биопсия почек проводится по жизненным показаниям для
дифференциальной диагностики ГН с системными заболеваниями.
• УЗИ почек — при ОГН изменений нет.
• ЭКГ при АГ — гипертрофия левого желудочка, нарушение
ритма.
После выявления признаков заболевания и консультации
специалистов (ЛОР-врача, гинеколога, дерматолога, окулиста,
ревматолога, кардиолога, инфекциониста) больной направляется в
стационар для лечения у нефролога.
Тактика: при осложненном ГН (отек легких, гипертонический
криз) после оказания помощи — срочная госпитализация в
терапевтическое или нефрологическое отделение под наблюдение
нефролога.
Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит (ХГН) — хроническое
иммуновоспалительное поражение почек, у 10% больных как исход
острого, у 90% медленное начало, случайно выявленное при анализах
мочи.
Классификация:
— латентный;
— нефротический;
— гипертонический;
— смешанный вариант;
— гематурический (болезнь Берже).
По морфологической структуре выделяют:
— мезангиальный;
— мембранозный;
— фибропластический гломерулонефрит.
Основные клинические проявления
• Латентный гломерулонефрит. Наиболее часто встречаемая
форма ХГН, которая проявляется изменениями в моче
(незначительная протеинурия, гематурия), незначительно повышено
АД Выживаемость у 90% до 10 лет.
• Гематурическая форма ("болезнь Берже), связанная с
отложением в клубочках иммуноглобулина А, проявляется микро-
или макрогематурией, обычно заболевание возникает после острой
респираторно-вирусной инфекции. Поражаются чаще молодые
мужчины. Редко развивается ХПН. Самая благоприятная форма.
Встречается у 5—10% больных ХГН.
• Нефротическая форма ХГН. Поражаются 30% больных ХГН.
Проявляется:
— протеинурией (более 3,5 г белка/сут.);
— олигоанурией;
— отеками;
— гипоальбуминемией;
— гиперхолестеринемией.
Больные предъявляют жалобы на плохой аппетит, слабость,
появление отеков, которые иногда достигают ана- сарки.
Кожа у больных сухая, волосы и ногги ломкие, тоны сердца
приглушены, при анемии появляется систолический шум.
В анализах мочи: потеря белка достигает 50 г в сутки,
наблюдается гиперкоагуляция, иногда доходящая до тромбоза.
Плотность мочи повышена, реакция щелочная. Прогноз
неблагоприятный.
• Гипертоническая форма ХГН. Встречается у 1/5 больных
ХГН, изменения в моче минимальные. Протеинурия до 1 г в сутки,
гематурия незначительная. Ведущим синдромом является
гипертензия с изменением глазного дна, гипертрофией левого
желудочка. Течение заболевания медленное, до 30 лет, но
прогрессирующее с исходом в ХПН.
• Смешанная форма ХГН. Характеризуется сочетанием
гипертонического и нефротического синдромов. Встречается у 1/10
больных, быстро прогрессирует и заканчивается ХПН. В клинике у
больных высокая гипертензия, гематурия, выраженная
протеинурия. Отеки вплоть до анасарки.
Лечение ХГН включает патогенетическую, симптоматическую
терапию и диетотерапию в сочетании д режимом.
Патогенетическая терапия:
1) иммунодепрессанты: глюкокортикоиды, цитостатики;
2) противовоспалительная терапия — нестероидные
противовоспалительные средства (НПВС);
3) антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фе- нилин)
действия;
4) антиагреганты (курантил);
5) аминохинолины (делагил, плаквенил).
Глюкокортикоиды назначают по 1 мг на 1 кг веса больного в
сутки в течение 2 мес. с переходом на поддерживающую терапию
или методом «пульс»-терапии 3—4 дня в больших дозах до 1000
мг, с перерывом 3—4 дня.
Цитостатики имуран (азотиоприн) или циклофосфан, лейкеран.
Циклофосфан в дозе 200—400 мг/сут. в течение 6 мес. и более в
стационаре, затем в условиях поликлиники.
Гепарин оказывает не только антикоагулянтное действие, но и
противовоспалительное, диуретическое, гипотензивное.
Часто назначают четырехкомпонентную схему (Кин- кайт—
Смита): цитостатик (циклофосфамид) 200 мг/сут. + преднизолон
20-40 мг + курантил + гепарин.
При умеренном течении ГН и проведении поддерживающей
терапии назначают нестероидные противовоспалительные
средства (НПВС), курантил, трентал, аминохино- лины (делагил).
Антиагреганты (курантил), ангиопротекторы (трентал),
гипотензивная терапия замедляют прогрессирование ГН.
Диета — ограничение соли и воды, а также белка.
Мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь (МКБ), нефролитиаз — заболевание,
проявляющееся образованием камней в мочевых путях, связанное
с нарушением обмена.
МКБ болеют более 5% населения, до 40% заболеваний почек
приходится на МКБ — в 2001 г. был зарегистрирован 151 человек
на 100 тыс. населения. Соотношение мужчи- ны/женщины — 4:1.
Заболевают в возрасте 20—40 лет. Около 50% заболевших имели
МКБ у близких родственников.
Классификация камней по составу:
— кальциевые (чаще у мужчин от 20 лет), составляют 75-85%;
- уратные — 5-8% (чаще у мужчин);
— струватные, связанные с бактериальной инфекцией (у женщин
до 15%);
- цистиновые (1%), связанные с врожденным нарушением обмена
веществ.
МКБ может протекать бессимптомно длительное время или
проявляться умеренными тупыми болями в поясничной области
(при отделении солей, песка) или с выраженной клиникой острой
почечной колики.
Приступ почечной колики
Предрасполагающие факторы:
— тряская езда;
— длительное пребывание в вынужденном положении;
— злоупотребление фруктами и овощами (арбуз);
— употребление мочегонных средств;
— мочекаменная болезнь или приступы почечной колики в
анамнезе.
Клинические проявления:
— боль в поясничной области с иррадиацией в пах, про-
межность, половые органы;
— дизурия (частое, болезненное мочеиспускание, моче-
испускание маленькими порциями);
— тошнота, рвота, вздутие живота, задержка стула и газов;
— двигательное беспокойство, перемена положения тела, при
котором уменьшается боль.
Объективный осмотр:
— температура тела нормальная, повышена при воспа-
лительных процессах в почках;
— язык влажный, после введения спазмолитиков сухой;
— живот при пальпации слегка болезнен по ходу моче-
точников, вздутие живота свидетельствует о динамической
кишечной непроходимости;
— симптомы раздражения брюшины отсутствуют;
— положительный симптом Пастернацкого на стороне
поражения;
— у мужчин на пике приступа рефлекторное подтягивание
яичка к входу в наружное отверстие пахового канала;
— неравномерное чередование приступов колики с безбо-
левыми промежутками.
Первая помощь:
— баралгин — 5,0 мл в/в или в/м;
— атропин — 0,1%-ный 1,0 мл подкожно;
— но-шпа— 2,0 в/м;
— тепло на поясничную область;
— прием мочегонных трав.
Тактика фельдшера. Госпитализация в стационар в удобной
для больного позе:
— при впервые возникшем приступе;
— из общественного места;
— при некупирующемся приступе;
— при повторном приступе в течение суток.
При успешном купировании приступа рекомендовано
обратиться к терапевту или урологу по месту жительства.
Камни размерами менее 5 мм отходят самостоятельно в 98%
случаев. При выраженном болевом синдроме с тошнотой и рвотой
или наличии камня размером более 5 мм показана госпитализация.
При рецидивирующих оксалатных камнях эффективна
диетотерапия: снижение потребления пищи с повышенным
содержанием кальция, животных белков, поваренной соли,
продуктов, содержащих щавелевую кислоту (салат, шпинат).
При уратном нефролитиазе — ограничение мяса, бобов,
шоколада, алкоголя.
Лечение — оперативное, чрескожная литотомия или эк-
стракорпоральная ударно-волновая литотрипсия.
При отсутствии профилактики частота образования камней в
почках составляет через 10 лет — 50%, через 20 лет — 80%.
Профилактика. Адекватное употребление жидкости до 2—2,5
л/сут.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симп-
томокомплекс клинико-лабораторных изменений, развившийся в
результате поражения почечной ткани и гибели более 30%
нефронов. При этом в крови повышается содержание мочевины,
креатинина, развиваются анемия и АГ.
Клиническим проявлением терминальной стадии ХПН
является уремия.
Причины развития ХПН:
— гломерулонефрит;
— пиелонефрит;
— диабетическая нефропатия;
— врожденные заболевания почек.
В клинике ХПН выделяют 3 стадии (по Рейзельману).
1- я стадия определяется только лабораторными тестами: в
клинике заболевания отмечаются слабость, утомляемость,
сонливость.
2- я стадия — компенсированная.
Никтурия, полиурия, удельный вес монотонный, низкий.
Азотемия незначительная.
В клинике жалобы на жажду, полиурию, одышку, головную
боль, ухудшение зрения.
3- я стадия — декомпенсированная.
Наиболее часто в клинике ХПН используют классификацию по
Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому (1973).
Выделяют 4 стадии в течении хронической почечной
недостаточ ности:
1- я стадия — латентная,
2- я стадия — компенсированная,
3- я стадия — интермиттирующая,
4- я стадия — терминальная.
Терминальная стадия делится на I, НА, НБ, 111 периоды.
В клинике — олигурия, изогипостенурия, азотемия, ацидоз,
уремия.
В начале заболевания у больных появляется астенический
синдром: больные жалуются на слабость, вялость, иногда
заторможенность, неадекватное поведение, нарушения сна.
Затем появляется дистрофический синдром, который
проявляется мучительным зудом и сухостью кожи.
Желудочно-кишечный синдром проявляется кровотечениями,
тошнотой, рвотой, поносом.
Лицо больных одутловато, кожа серого цвета, сухая, со следами
расчесов и кровоизлияний, изо рта — уремический запах, отеки
вплоть до анасарки, анурия.
Аускультативно — нарушение сердечного ритма, при-
глушенность тонов сердца, повышение АД до критических цифр
(свыше 220/150 мм рт. ст.), влажные хрипы в легких, кровавый
понос.
' Г л а в а 5. Заболевания почек • 254
Лечение артериальной гипертензии:
— бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, петлевые диуре-
тики.
Дозы антибиотиков уменьшают на 50%.
Противопоказаны: аминогликозиды, НПВС.
Гиполипидемические средства назначать в половинной дозе в
сочетании с диетой.
Лечение ХПН — проведение гемодиализа.
Диспансеризация нефрологических больных.
Цель диспансеризации:
— предупредить рецидивы заболеваний почек;
— своевременно выявлять больных с обострением хро-
нических заболеваний почек;
— восстановить и сохранить на длительное время тру-
доспособность больных.
Диспансеризации подлежат больные со следующими
заболеваниями:
— острый гломерулонефрит (период реконвалесцен- ции);
— хронический гломерулонефрит;
— острый пиелонефрит (период реконвалесценции);
— хронический пиелонефрит;
— ОПН (период реконвалесценции);
— ХПН.
Больных с острым гломерулонефритом наблюдают в по-
ликлинике в течение 2 лет:
— после выписки из стационара в течение б мес. 1 раз в
месяц;
— в последующие 1,5 года каждые 3 мес.;
— в первые полгода 1 раз в 3 мес., затем 1 раз в 6 мес.
Кроме анализов крови и мочи необходимо опреде-
лять:
/ общий белок;
/ холестерин;
/ креатинин (при снижении плотности мочи менее
1015 провести 1 раз в год анализ мочи по Зимниц-
кому).
Больных с ХГН осматривают так же, как при ОГН. При
гипертонической форме проводить 2 раза в год ЭКГ и 1 раз