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Asbestosis
Especialidad Neumología
CIE-10 J61
CIE-9 501
DiseasesDB 928
MedlinePlus 000118
MeSH D001195
Aviso médico
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La asbestosis es una enfermedad rara que causa fibrosis pulmonar originada por una
contaminación por fibras de asbesto o amianto. Por su etiología se considera una enfermedad
profesional.
Índice
1Etiología
2Patología
3Síntomas respiratorios
4Síntomas por hipoxia crónica
5Diagnóstico
6Complicaciones
7Enlaces externos
Etiología[editar]
Las fibras de asbesto se utilizaban en diferentes ámbitos antes de 1975 (construcción, minas
de asbesto, industria molinera y fabricación de material refractario), hoy en día es menos
frecuente esta enfermedad debido a las regulaciones gubernamentales sobre el manejo del
asbesto, promulgadas para contener su riesgo sanitario, ya que la enfermedad no sólo es
peligrosa y sin cura, sino que además tarda en manifestarse y, por tanto, en conocerse.
La asbestosis está causada por la inhalación de fibras de asbesto (también conocido
como amianto en España), lo cual suele darse en entornos laborales que hayan requerido su
manipulación intensa o continuada, favoreciendo su bioacumulación en el organismo, que es
incapaz de expulsarlo. Así se origina una intoxicación sin reactividad química pero con
agresión mecánica, al ser unas fibras diminutas pero resistentes que producen una erosión
abrasiva permanente al tejido pulmonar, mermando la capacidad respiratoria y de esfuerzo.
Patología[editar]
El amianto es una sustancia inorgánica que al acumularse de forma progresiva y continuada
produce destrucción y posteriormente cicatrices pulmonares crónicas debido a la incapacidad
de las células de defensa pulmonar (macrofagos) de digerir y eliminar adecuadamente este
material inorgánico. Estas cicatrices impiden el normal funcionamiento pulmonar (disminución
de la expansión pulmonar por fibrosis, intercambio gaseoso), lo que explica los síntomas de la
enfermedad.
Se produce así una neumoconiosis caracterizada por una fibrosis pulmonar (enfermedad
pulmonar intersticial). Está asociada a mesotelioma y carcinoma broncogénico.
Síntomas respiratorios[editar]
Aparecen muchos años después de la exposición y su gravedad depende del tiempo y grado
de exposición al asbesto:
Tos
Dolor torácico
Disnea
Diagnóstico[editar]
Se sospecha por los antecedentes de actividades relacionadas con la exposición laboral
crónica al asbesto o sus familiares (en los trabajadores del asbesto sus ropas quedaban
impregnadas de este material y era inhalado por sus familiares cercanos)
Rayos X de tórax (calcificaciones plurales)
Tomografia computarizada toracica
Gamagrafia pulmonar con galio
Pruebas de función pulmonar
Complicaciones[editar]
EPOC
Cancer de Pulmon
Mesotelioma maligno
Derrames pleurales
Placas pleurales
Asma ocupacional
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Índice
1Causas
2Síntomas
3Epidemiología
o 3.1Factores de riesgo
4Profesiones en riesgo
5Clasificación
6Diagnóstico
7Prevención
8Tratamiento
9Véase también
10Enlaces externos
o 10.1Enlaces externos en inglés
11Referencias
Causas[editar]
En general, esta enfermedad es causada por la inhalación de agentes específicos (ej. humo,
gases, polvo, entre otros) que se encuentran en el área del trabajo. Cada agente tiene un
mecanismo fisiopatológico diferente por lo cual no se puede atribuir a un solo mecanismo.5
El asma agravado por el trabajo es causado por agentes que tienen propiedades irritantes,
mientras que las causas principales del asma ocupacional pueden agruparse en dos
categorías:67
1. Agentes con alto peso molecular y algunos agentes de bajo peso molecular
2. Exposición a agentes que están presentes en altas concentraciones
Síntomas[editar]
Los síntomas más comunes incluyen disnea, irritación nasal, opresión del
pecho, tos y sibilancias. Estos síntomas pueden empeorar si la intensidad y frecuencia a los
agentes causales incrementa. El asma ocupacional alérgica tiene un periodo latente entre la
exposición y la sensibilización antes de la aparición de los síntomas.8 En el caso del asma
ocupacional no alérgica, no hay un periodo latente, por lo cual los síntomas aparecen de
repente.
Epidemiología[editar]
El asma ocupacional es de las enfermedades ocupacionales más frecuentes y la forma más
común de las enfermedades pulmonares ocupacionales en países desarrollados.19 En
Estados Unidos, se estima que un 5-15% del número total de casos de asma en adultos es
causado por exposición a agentes causales en el ambiente de trabajo.1011 Alrededor de 20%
de las personas asmáticas que trabajan pueden tener exacerbaciones debido a las
exposiciones o condiciones en el ambiente laboral.11 La incidencia de asma ocupacional varía
por tipo de industria y tipo de agente causal.
Factores de riesgo[editar]
1. Predisposición genética
2. Fumar
3. Atopía
4. Frecuencia e intensidad de la exposición
5. Sensitización a alergenos ubicuos específicos
6. Rinitis
Profesiones en riesgo[editar]
Cualquier profesión puede estar en riesgo de sufrir asma ocupacional. Sin embargo, trabajar
en ciertas industrias supone un mayor riesgo. Estas incluyen las industrias farmacéuticas, de
belleza (ej. peluqueros y técnicos de uñas shellac), de alimentación (ej. procesadores de
mariscos, panaderos y molineros), de construcción, de sanidad, de manejo de electrónicos, de
limpieza, veterinaria o de manejo de animales, textiles, de madera (ej. carpinteros y
ebanistas), de químicos, de metales (ej. soldadores y refinadores), de plásticos, de pintura en
aerosol, de espumas y de forestación.121314151617
Clasificación[editar]
El asma en el ambiente de trabajo se puede clasificar en dos formas:7
1. Diagnóstico de Asma
2. Desarrollo de síntomas luego de entrar al trabajo
3. Asociación entre los síntomas de asma y el trabajo
Además de los criterios mencionados, deben existir uno o más de los siguientes criterios
secundarios:
1. Exposición ocupacional a un agente o proceso reconocido como causante de asma
ocupacional
2. Cambios significativos en VEF1 relacionados con el trabajo
3. Cambios significativos en las respuestas no específicas de las vías respiratorias
4. Resultados positivos de las pruebas de provocación específica con un agente al cual
el paciente está expuesto en el trabajo
5. Desarrollo de asma con una asociación clara de una exposición sintomática a un
agente irritante en el trabajo (e.g. RADS: síndrome de disfunción reactiva de las vías
respiratorias)
Diagnóstico[editar]
Para diagnosticar el asma ocupacional se requiere confirmar los síntomas de asma y
establecer la conexión causal con el ambienta de trabajo. El proceso de diagnosticar asma
ocupacional incluye:
1. Historial médico
2. Cumplir con los 3 criterios mayores para definir el asma ocupacional y 1 criterio
secundario
3. Pruebas de función pulmonar: espirometría, prueba de reto con metacolina, prueba de
reto específica y pruebas por punción
4. Pruebas radiológicas para el diagnóstico diferencial.
Prevención[editar]
Varias formas de prevención han sido estudiadas anteriormente.20 Estas incluyen: programas
comprensivos, educación y adiestramiento, exámenes médicos, uso de medicamentos,
reducción de exposiciones y eliminación de exposiciones.21
Tratamiento[editar]
El asma ocupacional y la hiperreactividad bronquial pueden persistir en aproximadamente
70% de los pacientes con asma ocupacional, aun años después de haber sido removido el
agente causal. Los mejores resultados se han observado cuando el diagnóstico se establece
temprano en el curso de la enfermedad (antes que la enfermedad se vuelva irreversible) y
removiendo a la persona del agente causal.22
La inmunoterapia ha sido utilizada como tratamiento para asma causada por agentes
sensibilizadores con reacciones dependientes de IgE (principalmente de en trabajadores en el
área de la salud que eran alérgicos al látex).23 Aunque la inmunoterapia puede reducir las
manifestaciones cutáneas o respiratorias, los síntomas sistémicos aun pueden ocurrir.24 Aún
no se conoce el impacto que la inmunoterapia puede tener en asma ocupacional, aún se
necesitan más estudios antes que esta se recomiendo rutinariamente. Algunos reportes de
casos han sugerido que el omalizumab podría ser útil en el manejo de asma ocupacional pero
aún se necesitan estudios prospectivos que demuestren su utilidad.25
Cloracné
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Cloracné
Especialidad Dermatología
CIE-10 L70.8
DiseasesDB 31706
MeSH D054506
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Cloracné en la cara y el cuello de un trabajador de una fábrica de herbicidas.
El cloracné es una enfermedad cutánea crónica de tipo acné producida por la sobre
exposición a ciertos hidrocarburos aromáticos halogenados tales
como dioxinas, dibenzofuranos o PCBs. Se caracteriza por la aparición de comedones no
inflamados, quistes eritematosos y pústulas. Las lesiones se localizan con mayor frecuencia
en las mejillas, detrás de los oídos, en el cuello, en las axilas y en la región de la ingle.1
Índice
1Historia
2Epidemiología
3Cuadro clínico
4Referencias
Historia[editar]
El cloracné fue descrito por primera vez en 1897 por Von Bettman, en trabajadores alemanes,
y el término fue propuesto por Herxheimmer en 1899 ya que se creía que su origen era la
exposición al cloro. No fue sino hasta mediados de los años 50 en que se asoció con
los hidrocarburos aromáticos policíclicos.2 Asociado también a pesticidas creados por
Monsanto y poco regulados por la FDA.
Epidemiología[editar]
El cloracné es una enfermedad principalmente ocupacional, pero también puede producirse
por exposición ambiental o involuntaria en otros ámbitos. Después de la Segunda Guerra
Mundial, varios episodios de envenenamiento a gran escala por dioxina han ocurrido:
en 1953 en Ludwigshafen am Rhein, Alemania; en 1963 en Amsterdam, Países Bajos;
en 1968 en Fukuoka, Japón; en 1976 en Seveso, Italia; en 1979 en Changhua, Taiwan; todos
ellos con un gran número de afectados (entre 193 y 2061) y de ellos un porcentaje variable de
pacientes con cloracné severo. En 2004, el expresidente de Ucrania, Víktor Yúshchenko, fue
envenenado con 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina o TCDD, un tipo de dioxina, sufriendo,
entre otras cosas, un cloracné que le dejó notorias cicatrices en su rostro.3
Cuadro clínico[editar]
La enfermedad se presenta con una proliferación de comedones que evolucionan a nódulos y
quistes inflamados, y finalmente a quistes no inflamados enrojecidos ("como fresas"), en la
zona periocular, cigomática o malar, temporal, mandibular, auricular y retroauricular. También
puede afectarse cualquier otra parte del cuerpo, inclusive los genitales. Las lesiones suelen
dejar cicatrices profundas.3
La evolución de la enfermedad es muy variable. En algunos casos, las lesiones se pueden
eliminar, con tratamiento, en unos dos años. En otros casos, las lesiones pueden ser
permanentes. Según un estudio de 1984, la duración media de las lesiones fue 26 años, con
algunos trabajadores con desfiguraciones más de tres décadas después de la exposición.4
Bagazosis
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Bagazosis
Especialidad Neumología
CIE-10 J67.1
CIE-9 495.1
DiseasesDB 29637
MeSH D011009
Aviso médico
Índice
1Agente causal
2Sintomatología
3Diagnóstico
4Tratamiento
5Población de riesgo
6Referencias
Agente causal[editar]
El agente causal de la enfermedad son las esporas (240 a 500 millones/gramo de peso)
producidas por Thermoactinomyces vulgaris que coloniza el bagazo, que es el residuo del
tallo o cuerpo de la caña de azúcar (Saccharum officinarum)4 que está compuesto por
celulosa, hemicelulosa y lignina.5 Este residuo es el producto que queda después de que se
haya exprimido el jugo de la caña de azúcar. El bagazo tiene una naturaleza fibrosa y
propiedades aislantes por lo que se utiliza como materia prima para la fabricación de papel,
madera, materiales aislantes y como combustible en las calderas en el proceso de
refinamiento del azúcar. La bacteria causante, pertenece a la
familia Thermoactinomycetaceae la cual presenta la característica de ser termotolerante, es
decir que es capaz de crecer a 50ºC e incluso a temperaturas más elevadas. Hay que tener en
cuenta, que al fermentar los azúcares de la caña de azúcar producen calor (60ºC – 70ºC)
creando un excelente medio de cultivo para su crecimiento.6
Sintomatología[editar]
La neumonitis por hipersensibilidad se produce por una reacción antígeno – anticuerpo que
tiene lugar cuando entran las esporas al tracto respiratorio.
Las manifestaciones clínicas se basan en fiebre, artromialgias, escalofríos, disnea y tos.7
Diagnóstico[editar]
Para llevar a cabo el diagnóstico se realizan radiografías, en las cuales se pueden observar un
característico pulmón en forma de panal de abejas, inflitrado alveolar difuso, imágenes
reticulares e imágenes nodulares. Otra prueba que se puede realizar es la espirometría ya que
la enfermedad cursa con disminución de la capacidad vital y la capacidad pulmonar total.8
Es importante identificar la bagazosis para disminuir las complicaciones crónicas como
la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
Tratamiento[editar]
El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad se trata con antiinflamatorios de tipo
esteroideos, pero la eliminación de la exposición al agente causal es suficiente para revertir
los síntomas.
Por otro lado, es recomendable el uso de equipos de protección personal y medidas de
prevención laboral por parte de la industria para evitar la inhalación de las esporas del moho
presentes en el bagazo.
Población de riesgo[editar]
Las personas con mayor factor de riesgo de contraer la neumonitis por hipersensibilidad son
los trabajadores de los depósitos de bagazo y almacenes de fábricas de papel y muebles de
bagazo.
La población normal no es susceptible a sufrir bagazosis, ya que no tiene exposición directa al
agente causal.
Bisinosis
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Bisinosis
Especialidad Neumología
CIE-10 J66.0
CIE-9 504
MedlinePlus 001089
MeSH D002095
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Índice
1Patología
2Etiología
3Cuadro clínico
4Tratamiento
5Prevención
6Véase también
7Referencias
Patología[editar]
El asma ocupacional, incluyendo la bisinosis, es el trastorno ocupacional respiratorio más
frecuente. La exposición a polvo orgánico o químico puede producir asma profesional como
consecuencia de una respuesta del sistema inmune y broncoconstricción. En la bisinosis, es
frecuente ver una disminución del volumen espiratorio forzado durante la jornada laboral el día
lunes, después de tener el fin de semana libre.4 Los grados mayores de afección pulmonar se
dan en los trabajadores fumadores. Aunque no está del todo claro, el principal agente
responsable de la bisinosis son las concentraciones elevadas de endotoxina de
los bacilos gramnegativos presentes en el aire ambiente5
La exposición crónica a estos polvillos orgánicos pueden causar irritación
del alvéolo o alveolitis, fibrosis y, eventualmente, una enfermedad pulmonar intersticial o
una Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.6
Etiología[editar]
El agente causal de los trastornos pulmonares observados en la bisinosis permanece aún
desconocido, aunque puede que tenga un factor etiológico mixto, incluyendo las bacterias de
este ambiente laboral y sus toxinas.7 Otra teoría incluye la presencia de algún componente de
la hoja del algodón que causa una reacción inmunitaria distinta al asma ocupacional.2
Cuadro clínico[editar]
La bisinosis se manifiesta con opresión en el pecho y sibilancias que se auscultan cuando la
persona respira. Los síntomas por lo general solo aparecen durante el primer día del trabajo
después de varios días de descanso y,2 a diferencia del asma, tienden a disminuir tras una
exposición repetida a tal punto que la opresión del pecho puede desaparecer al final de la
semana de trabajo.3 La bisinosis puede también cursar con fiebre, dolor de cabeza y dificultad
para respirar.7
En algunos trabajadores del algodón y de industrias textiles que han estado expuestos por
muchos años, la opresión en el pecho y la dificultad respiratoria o tos puede durar varios días
o incluso la semana completa.6
Tratamiento[editar]
El tratamiento inicial incluye mejorar la estrechez bronquial con broncodilatadores como
el albuterol inhalado y la teofilina o antihistamínicos en caso que la causa de la obstrucción
pulmonar sea una liberación de histamina.43 En los casos más severos se amerita la reducción
de la exposición por medio del traslado a áreas de trabajo de menor riesgo. En estos casos
severos de bisinosis pueden recomendarse oxigenoterapiay el uso de corticosteroides.6
Prevención[editar]
La mejor forma de prevenir la bisinosis y trastornos más graves es la de prevenir la exposición
repetida al polvo orgánico del algodón. El uso de máscaras faciales y otras medidas laborales
pueden reducir el riesgo, incluyendo el dejar de fumar.6
Causticación
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Causticación
CIE-10 T30.4
CIE-9 947.9
Aviso médico
Índice
[1]
1Agentes causantes
o 1.1Agentes en el hogar
1.1.1Álcalis
1.1.2Ácidos
o 1.2Agentes en la industria
1.2.1Álcalis
1.2.2Ácidos
1.2.3Oxidantes
2Efectos de la causticación
3Manifestaciones clínicas
o 3.1Vía Digestiva
o 3.2Vía Ocular
o 3.3Vía inhalatoria
o 3.4Vía cutánea
4Referencias
5Bibliografía
Agentes causantes1[editar]
Los agentes cáusticos son sustancias con pH ácido o básico, distante del fisiológico, o bien
oxidantes o deshidratantes, disoluciones de algunos cationes orgánicos o inorgánicos, aniones
aromáticos (como el ácido salicílico), detergentes catiónicos, etc., que destruyen o al menos
desorganizan la arquitectura celular al desnaturalizar las proteínas.
Agentes en el hogar[editar]
Álcalis[editar]
Efectos de la causticación[editar]
El efecto agresivo de las sustancias caústicas puede incidir sobre las proteínas del citoplasma
(desnaturalización proteica), de los orgánulos o de las membranas, y puede conducir a la
necrosis o muerte celular. La acción de los cáusticos sobre los lípidos de membrana, produce
hidrólisis, esterificaciones o formación de sales (saponificación). La muerte celular por
cáusticos alcalinos se denomina necrosis colicuativa, porque se produce reblandecimiento y
licuefacción (tumefacción y colicuación) del tejido, mientras que los ácidos dan lugar a una
coagulación (seguida de una agregación de las moléculas desnaturalizadas), endurecimiento
o fijación.
Manifestaciones clínicas[editar]
Vía Digestiva[editar]
Puede ser leve cuando la ingesta es accidental, y muy grave si es intencionada, llegando a
producir un fallo multiorgánico y precisar asistencia intensiva.2
Las manifestaciones clínicas se pueden diferenciar según el momento de su aparición.
Sintomatología temprana:3 pueden no correlacionarse con la gravedad y extensión de la
lesión. En el 20-45% de los casos con lesiones esofágicas o gástricas el examen de la boca y
faringe puede ser normal. Los síntomas orientativos según la localización de las lesiones son:
Sialorrea: faringe.
Estridor, disfonía: epiglotis y laringe.
Disfagia, odinofagia, hematemesis: esófago.
Disnea: laringe, tráquea, bronquios, pulmón.
Epigastralgia, naúseas, vómitos: estómago.
Dolor torácico, dolor abdominal de características peritoníticas, enfisema subcutáneo y
shock: mediastinitis o perforación.
Sintomatología tardía:3 aparecen progresivamente a partir de las 4-6 semanas.
Conjuntivitis actínica
CIE-10 H16.139
CIE-9 370.24
CIAP-2 F73
Sinónimos
Conjuntivitis de Klieg
Conjuntivitis del soldador
Oftalmia por rayos actínicos
Oftalmia por rayos ultravioleta
Queratoconjuntivitis por flash.
Aviso médico
La conjuntivitis actínica es una inflamación del ojo contraída de una exposición prolongada a
los rayos actínicos (ultravioleta).
Índice
1Etiología
2Cuadro clínico
3Véase también
4Referencias
5Enlaces externos
Etiología[editar]
La mayoría de los casos la afección es causada por la exposición prolongada a la luz de Klieg,
lámparas terapéuticas, o antorchas de acetileno. Otros nombres para la enfermedad incluyen
la conjuntivitis de Klieg, quemadura de ojos, conjuntivitis del soldador, queratoconjuntivitis por
flash, la oftalmía rayos actínicos, la oftalmía de rayos X y rayos ultravioleta.1
Cuadro clínico[editar]
Los síntomas son enrojecimiento e hinchazón de los ojos.
Distonía del músico
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El término distonia del músico se refiere a un grupo especial de distonías ocupacionales que
son desencadenadas por una actividad motora repetitiva, íntimamente relacionada con la
actividad profesional o tarea específica que realiza el afectado, en este caso los músicos. Los
músicos son una población especialmente vulnerable a este tipo de distonías de presentación
focal desencadenada por actividades específicas, que se presentan como una pérdida
coordinación y control motor voluntario de movimientos altamente entrenados en la
interpretación musical.1
Índice
1Historia
2Fisiopatología
3Clínica
4Véase también
5Referencias
6Enlaces externos
Historia[editar]
Se estima que entre 0,5 a 1% de los músicos presentarían este problema;2 No obstante, esta
varía significativamente dependiendo del instrumento ejecutado y las exigencias de
interpretación (en especial solistas). Los instrumentistas más frecuentemente afectados son
pianistas, guitarristas y violinistas. Sin embargo, si consideramos el universo de músicos por
instrumento esto varía, siendo los violines proporcionalmente menos afectados. Con respecto
a este punto, podría existir un sesgo, ya que la mayor parte de los violinistas se desempeña
como parte de una orquesta, siendo los requerimientos de destreza en la ejecución diferentes
a los de un solista.
Fisiopatología[editar]
Las bases fisiopatológicas de la distonía focal del músico aún no se conocen a cabalidad. Sin
embargo, gracias al aporte de estudios neurofisiológicos y de neuroimágenes funcionales,
existe creciente evidencia de alteraciones en el procesamiento de información sensorial,
integración sensorio-motora, procesos corticales y subcorticales de inhibición, así como
también de la influencia de estímulos sensitivos en la excitabilidad cortical asociados a esta
patología.3
Clínica[editar]
La distonía focal del músico se caracteriza por la aparición de contracción muscular
involuntaria, que puede generar dolor y se asocia a pérdida del control motor en movimientos
altamente entrenados, durante la ejecución musical en instrumentistas. Es de aparición
gradual y progresiva. El examen neurológico tradicional en estos pacientes es usualmente
normal, aunque pueden desarrollarse posturas distónicas sutiles espontáneamente o con los
movimientos. Las distonía ocupacional suele permanecer focal y no se generaliza.
La edad de inicio promedio se ubica en la cuarta década de la vida, pero existen casos de
inicio antes. La distribución por tipo de instrumento, los instrumentos de teclado corresponden
un tercio de los casos del total, otro tercio los vientistas (flauta, clarinete y oboe), y cerca de un
20% instrumentos de cuerda pulsada y el porcentaje restante los metales (trompeta, trombón y
otros).2
Con respecto a la forma de presentación, de acuerdo a un estudio retrospectivo realizado en
España que incluyó 86 casos de distonía focal de la mano en músicos,4 el primer síntoma
percibido por los músicos fue descrito como:
Paroniquia
Clasificación y recursos externos
Especialidad Dermatología
CIE-10 L03.0
DiseasesDB 9663
MedlinePlus 001444
eMedicine derm/798
MeSH D010304
Aviso médico
Índice
1Causas
2Tipos de paroniquia
3Factores de Riesgo
4Síntomas
5Diagnóstico
6Tratamiento
o 6.1Paroniquia aguda
o 6.2Paroniquia crónica
7Prevención
8Referencias
9Enlaces externos
10Fuente
Causas[editar]
Ocurre cuando una bacteria, hongo o virus herpes simple (Ver Panadizo herpético) infecta la
piel que rodea a la uña por lesiones en el área como cortes o fisuras y rasgadura o recorte de
la cutícula, por maceración o por manicura o pedicura mal realizada.
Tipos de paroniquia[editar]
La paroniquia aguda que suele ser de etología bacteriana
(estafilococos, estreptococos, pseudomonas), afecta más a niños y a los dedos de la
mano, particularmente a un solo dedo.
La paroniquia crónica que es la recidivante o insidiosa causada mayoritariamente por
hongos (candida) aunque pueden haber infecciones mixtas. Se presenta en más de un
dedo y es más frecuente en mujeres mayores que en varones.2
Factores de Riesgo[editar]
Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de contraer una enfermedad o
padecimiento.
Diabetes
Trabajos que requieran exposición frecuente a solventes químicos o agua (por ejemplo:
comedores, lavanderías, consultorios dentales, bármanes, estilistas, enfermeras)3
Onicofagia (morderse las uñas habitualmente)
Síntomas[editar]
Enrojecimiento e hinchazón de la piel alrededor de la uña.
Formación de pus cerca de la uña.
Fuerte Dolor y sensibilidad al contacto.
Decoloración de la uña.
Palpitaciones en el área afectada.
Diagnóstico[editar]
El médico interroga acerca de los síntomas e historial médico y realiza una exploración física.
Si hay pus, puede recomendar drenarla. No debe tratar de drenar el pus por usted mismo. Y el
facultativo podría enviar una muestra del pus al laboratorio para examen. La muestra puede
ser cultivada para identificar lo que está causando la infección.
Tratamiento[editar]
Los tratamientos son diferentes en la paroniquia aguda y crónica.4
Paroniquia aguda[editar]
Un caso moderado de paroniquia aguda (poca hinchazón o enrojecimiento cerca de la uña)
puede ser tratada sumergiendo la uña afectada en agua caliente. Este tratamiento puede
repetirse de 2-4 veces diarias, durante 15 minutos.
En la mayoría de los casos este tipo de paroniquia se alivia en 5-10 días. Si la condición no
mejora, el doctor podría recetar antibióticos (tópicos u orales).
Paroniquia crónica[editar]
Los casos crónicos pueden ser causados por hongos, así que su doctor puede darle
medicamentos fungicidas. También pueden ser causados por una infección bacteriana por
gérmenes mixtos y puede ser tratada con antibióticos. Es importante mantener la piel limpia y
seca. También es importante evitar las sustancias irritantes como limpiadores o comida en el
área. En algunos casos en los que la paroniquia crónica no responde a otros tratamientos, la
cirugía puede ser recomendable.
Los síntomas pueden desaparecer con el tratamiento, sin embargo, el daño permanente en la
uña o los tejidos adyacentes puede volver.
Prevención[editar]
Para ayudar a prevenir la paroniquia:
o Mantener las manos y pies limpios y secos.
o Usar guantes si las manos están expuestas rutinariamente al agua o compuestos
químicos.
o Evitar morderse las uñas.
o Evitar cortar, jalar o desgarrar las cutículas.
o Evitar uñas artificiales, manicuras o tratamientos que remuevan la cutícula.
o Si tiene diabetes, mantener los niveles de azúcar en la sangre en un rango normal.
Quemadura química
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Quemadura química
CIE-10 T26-T28
CIE-9 94
MedlinePlus 000059
eMedicine derm/777
MeSH D002057
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Una quemadura química se produce cuando el tejido vivo es expuesto a una sustancia
corrosivatal como un ácido fuerte o una base. Las quemaduras químicas se ajustan a la
clasificación estándar de quemaduras y pueden causar daños intensos en los tejidos. Los
principales tipos de productos irritantes o corrosivos son: ácidos, bases químicas, oxidantes,
disolventes, agentes reductores y agentes alquilantes. Además, las quemaduras químicas
pueden ser causadas por algunos tipos de armas químicas como por ejemplo, agentes
vesicantes como el gas mostaza y la lewisita o urticantes como la Oxima de Fosgeno.
Las quemaduras químicas tienen tres etapas.
Las quemaduras químicas pueden:
Presentación[editar]
Los síntomas exactos de una quemadura química dependen de los productos químicos
involucrados. Los síntomas pueden ser picazón, decoloración u oscurecimiento de la piel,
sensación de quemadura, dificultades para respirar, expectorar sangre y/o necrosis de los
tejidos.1 Fuentes comunes de quemaduras químicas son el ácido sulfúrico (H2SO4), el ácido
clorhídrico (HCl), la soda cáustica (NaOH), la cal viva (CaO), y el nitrato de plata (AgNO3). Las
quemaduras químicas pueden suceder mediante el contacto directo de superficies del cuerpo
incluidos la piel y los ojos, inhalación e ingestión. Las sustancias lipófilas que se pueden
difundir en forma eficiente a través del tejido humano, por ejemplo el ácido fluorhídrico,
la mostaza sulfurada y el sulfato de dimetilo, pueden no reaccionar en forma inmediata, pero
producen quemaduras e inflamaciones algunas horas luego de haber tenido contacto con
estas sustancias. Entre los trabajos en los cuales suelen ocurrir quemaduras químicas por
ejemplo se encuentran la fabricación de dispositivos semiconductores, la minería y,
la medicina.
Quemaduras químicas en el brazo, causadas por una sustancia vesicante por ejemplo gas
mostaza.
Quemaduras químicas causadas por exposición al gas mostaza durante la Primera Guerra
Mundial.
Soldado con quemaduras severas de gas mostaza en su cuerpo y brazos hacia 1918. Estas
quemaduras son lo suficientemente severas como para poner en riesgo la vida.
Las quemaduras severas de la piel por exposición al herbicida Roundup son raras, aunque
posibles
Quemaduras de HF, las cuales no se manifiestan hasta 24 horas después de haber estado
expuesto a la sustancia
Saturnismo
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Saturnismo
Radiografía que muestra densas líneas metafisarias, características del
saturnismo.
CIE-10 T56.0
CIE-9 984.9
DiseasesDB 7307
MedlinePlus 002473
eMedicine article/815399
MeSH D007855
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Índice
1Tipos de intoxicación
2Efectos tóxicos
o 2.1Efectos gastrointestinales
o 2.2Efectos neurológicos, neuroconductuales y sobre el desarrollo de los niños
o 2.3Efectos hematológicos
o 2.4Efectos tóxicos renales
o 2.5Otros efectos tóxicos
3Tratamiento de la intoxicación por plomo
4Fuentes intoxicantes
5Medidas preventivas
6Referencias
7Bibliografía
8Enlaces externos
Tipos de intoxicación[editar]
La intoxicación aguda por plomo es poco frecuente y se debe a la ingestión de
compuestos de plomo acidosolubles o a la inhalación de vapores que lo contengan, como
ocurre con los gases de la combustión de los motores de gasóleo. En caso de ingestión
de altas dosis, puede ocasionar una encefalopatía aguda con ataxia, somnolencia e
irritabilidad que afecta especialmente a los niños.
Efectos tóxicos[editar]
Efectos gastrointestinales[editar]
Aparecen en ambos tipos de intoxicación. Cursa con un cuadro agudo gastrointestinal, con
abundantes vómitos, dolor abdominal, heces negras y estreñimiento. Pueden desarrollarse
cólicos difusos en ocasiones muy dolorosos.
Efectos neurológicos, neuroconductuales y sobre el desarrollo de los niños[editar]
El plomo afecta a la sincronización de las conexiones intercelulares durante el desarrollo,
alterando de esta manera el sistema de circuitos neuronales. También promueve la
diferenciación precoz de la neuroglía y modifica las concentraciones de
algunos neurotransmisores, principalmente de adrenalina y noradrenalina.
Otro mecanismo de acción tóxica del plomo es la alteración de la homeostasis del calcio y de
su captación por los canales de calcio de la membrana. Además el plomo es capaz de
disminuir la producción de energía necesaria para llevar a cabo las funciones del cerebro al
bloquear la entrada de calcio en las terminales nerviosas, inhibiendo su entrada en
las mitocondrias. Una manifestación clásica del saturnismo crónico es la neuropatía
periférica en la cual destacan síntomas como el pie caído y la mano péndula.
Los primeros síntomas de la encefalopatía saturnina consisten en letargo, vómitos,
irritabilidad, anorexia y vértigos, seguidas de una ataxia y de una bajada del nivel de
consciencia, que en los casos más graves puede evolucionar hacia el coma y la muerte. La
recuperación se acompaña de secuelas como epilepsia, retraso mental, neuropatía óptica y
ceguera.
Los mejores indicadores de estos efectos son índices de desarrollo mental, como la escala
Bayley para lactantes, y las determinaciones del coeficiente intelectual. En el segundo año de
vida los niños pueden manifestar defectos del lenguaje. Durante la infancia y adolescencia se
producen trastornos por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y alteración a la capacidad
de lectura, y en los adultos se ha relacionado el umbral auditivo y las concentraciones
sanguíneas de plomo.
Efectos hematológicos[editar]
Uno de los efectos más habituales de la intoxicación por plomo es la anemia. Es importante
conocer que el plomo es un metal que se acumula de manera característica en el estroma de
los eritrocitos. La anemia se debe a dos alteraciones básicas: un acortamiento de la vida de
los eritrocitos y un trastorno de la síntesis del grupo hemo. El mecanismo de toxicidad consiste
en la capacidad del plomo para inhibir a la deshidratasa del ácido δ-aminolevulínico (ALA-D) lo
que produce una disminución de la actividad de la ferroquelatasa, enzima que cataliza la
incorporación del ión ferroso a la estructura anular de la porfirina. Todo ello da lugar a la
disminución de la formación del grupo hemo de la hemoglobina.
Efectos tóxicos renales[editar]
La nefrotoxicidad aguda del plomo provoca alteraciones en la función y forma del túbulo
proximal. Como consecuencia se ve alterado el transporte dependiente de energía, lo que da
lugar a aminoaciduria, glucosuria y alteraciones iónicas en la orina.
Otros efectos tóxicos[editar]
El plomo provoca hipertensión arterial porque afecta a la renina plasmática y a
la calicreína urinaria, altera las células del músculo liso vascular y modifica la sensibilidad
a catecolaminas. Además tiene efectos sobre el sistema inmunitario, ya que actúa como
inmunosupresor, disminuyendo las inmunoglobulinas y los linfocitos B principalmente.
También compite con el calcio en la absorción digestiva, provocando una disminución en sus
niveles plasmáticos. Además durante mucho tiempo se ha asociado el plomo a esterilidad y a
muerte neonatal.
Por último es importante destacar que el plomo es un metal carcinógeno y que su exposición
laboral se asocia a cáncer de pulmón, vejiga y cerebro.
Fuentes intoxicantes[editar]
Utensilios de barro vidriado.
Pinturas de paredes, casas, puertas y ventanas a base de plomo.
Emanaciones tóxicas de fábricas y talleres. La inadecuada manipulación del plomo como
recurso para la fabricación de objetos de plástico, cerámicas, municiones, baterías, etc,
así como la acumulación del mineral sin el debido cuidado.
Plomo en la pintura utilizada en algunos juguetes.
Emanaciones que desprenden los vehículos cuyos combustibles contienen plomo.
Cromato de Pb (PbCrO4) usado en insecticidas.23
Cañerías o soldaduras de plomo por las que fluye agua potable.
Latas de conservas selladas con plomo.
Plomo en el agua corriente.
Circuitos hidráulicos de cafeteras antiguas "Sabatini".
Labiales mágicos, especialmente los marroquíes (la presentación viene en distintos
colores, pero todos tiñen en gama de rojos a rosas).
Proyectiles de los cazadores (el plomo se dispersa en el medio ambiente contaminando
fuentes hídricas).
Plomadas utilizadas para pesca y usadas como juguetes por los niños.
Ciertos productos ayurvédicos.4
Baterías basadas en plomo.
Precintos para sellado de medidores de agua y electricidad.
Medidas preventivas[editar]
Es importante tener en cuenta la reglamentación para el empleo y uso de materiales y equipos
manufacturados con plomo, implicados en los procesos de producción y elaboración de
alimentos. Se utilizan medidas de nivel de plomo en sangre para saber la cantidad que se
encuentra disuelta en la sangre.
Silicosis
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Silicosis
Especialidad Neumología
CIE-10 J62
CIE-9 502
CIAP-2 R99
DiseasesDB 12117
MedlinePlus 000134
eMedicine med/2127
MeSH D012829
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1Fisiopatología
2Etiología
3Cuadro clínico
4Clasificación
5Diagnóstico
6Prevención
7Tratamiento
8Impacto sociocultural
9Referencias
10Enlaces externos
Fisiopatología[editar]
Las partículas respirables de sílice (menores de 5 micras) que alcanzan el parénquima
pulmonar y quedan retenidas son fagocitadas por los macrófagos pasando a sus lisosomas,
pero los mecanismos destructivos de que disponen éstos (enzimas, radicales oxidantes) son
inútiles frente a la sílice; el macrófago acaba destruido y libera en el medio enzimas y
radicales que potencian la inflamación y generan más radicales oxidantes y enzimas que no
son capaces de destruir la sílice, pero sí de lesionar el propio tejido pulmonar, conduciendo a
la fibrosis.2 De ahí que se haya propuesto una hipótesis inflamatoria en la base de la
patogenia de la silicosis. Los sujetos que no controlen bien la respuesta inflamatoria podrían
estar en desventaja.3 Al proceso patogénico se pueden incorporar factores inmunológicos4 e
infecciosos (tuberculosis). La silicosis suele presentarse después de 10 a 20 años de
exposición a sílice, a veces tiempo después de cesada la misma, pero en caso de exposición
muy intensa puede aparecer precozmente. No todos los trabajadores expuestos desarrollan la
enfermedad, lo que sugiere la existencia de factores de predisposición individual, por ahora
insuficientemente conocidos.
La lesión elemental es el nódulo de silicosis de aspecto redondeado, con una parte central
fibrosa, a veces hialinizada, rodeada de capas concéntricas de colágeno y una zona periférica
con macrófagos cargados de sílice y otras células. Es característica la presencia de sílice al
examen con luz polarizada. La silicosis simple produce ligeras alteraciones funcionales sin
repercusión clínica significativa.
La silicosis complicada se caracteriza por la presencia en los pulmones de masas de diámetro
superior a 1 centímetro llamadas masas de Fibrosis Masiva Progresiva (FMP) que al retraerse
generan bullas en su periferia y distorsionan los bronquios determinando obstrucción y
limitación del flujo aéreo, aparte de otras complicaciones (neumotórax, cavitación aséptica,
cavitación por tuberculosis, etc). Si las masas alcanzan cierto tamaño alteran notablemente los
parámetros de función pulmonar, tanto de ventilación como de intercambio de gases.
Etiología[editar]
Consiste en la fibrosis nodular de los pulmones y la dificultad para respirar causadas por la
inhalación prolongada de compuestos químicos que contienen sílice cristalina. Con frecuencia
produce la muerte, causada por respirar polvo que contiene partículas muy pequeñas
de sílice cristalina. La exposición a sílice cristalina se puede presentar durante la minería,
metalurgia, industria relacionada con químicos, pinturas, cerámicas, mármol, vidrieras y con
menor frecuencia las industrias de filtros, aisladores, pulimentos, tuberías, termoaislantes,
construcción y mampostería. Actividades como cortar, romper, aplastar, perforar, triturar o
cuando se efectúa la limpieza abrasiva de estos materiales pueden producir el polvo fino de la
sílice. También puede estar en la tierra, en el mortero, en el yeso y en las ripias. Las partículas
muy pequeñas de polvo de sílice pueden estar en el aire que se respira y quedar atrapadas en
los pulmones. Las partículas y fibras más pequeñas son las más peligrosas dado que son las
que pueden alcanzar los alveolos. Generalmente se considera que este tamaño por debajo del
cual se presenta el riesgo de sufrir silicosis se da para partículas inferiores a las 5 micras. A
medida que el polvo se acumula en sus pulmones, estos sufren daños y se hace más difícil
respirar con el paso de los años.
A nivel celular, la exposición al polvo de sílice produce la rotura de los lisosomas, los cuales
contienen numerosas enzimas que degradan componentes tanto internos (orgánulos
deteriorados) como externos (proteínas captadas desde el exterior por endocitosis, por
ejemplo). Estas enzimas se depositan en los pulmones, causando importantes daños en ellos.
La sílice cristalina —dióxido de silicio (SiO2)— es la que ocasiona la silicosis; se encuentra en
la naturaleza en forma de cuarzo, cristobalita o tridimita, siendo el cuarzo el más abundante
(12% de la corteza terrestre); de ahí que la exposición a sílice sea muy frecuente. A pesar de
que hay fuentes de exposición insólitas, dada su ubicuidad, la más importante es la minería de
interior, aunque en algunos países está tomando gran protagonismo la exposición en
industrias relacionadas con la piedra ornamental (granito, pizarra);5 también hay que estar
alerta ante industrias que generan o usan la sílice molida (harina de sílice). La exposición a
sílice que supone riesgo para la salud se limita al ambiente laboral y son anecdóticos los
casos de silicosis debidos a exposición ambiental.
Cuadro clínico[editar]
Debido a que la silicosis crónica es de lento desarrollo, los signos y síntomas pueden no
aparecer hasta años después de la exposición. Los signos y síntomas incluyen:
Clasificación[editar]
Existen tres tipos de silicosis:
Silicosis simple.
Silicosis complicada.
Raras veces la enfermedad puede presentarse como fibrosis pulmonar difusa,6 neumonía
intesticial7 o como masa pulmonar sin nodulación aparente de fondo (silicoma). Los pacientes
con silicosis son particularmente susceptibles a la tuberculosis (TB) —conocido como
silicotuberculosis—. El aumento del riesgo de incidencia es casi 3 veces mayor al de la
población sana, sin tener una explicación certera. Se cree que los macrófagos llenos de sílice,
disminuyen su capacidad para matar a las micobacterias. Incluso los trabajadores con
exposición a la sílice prolongada, pero sin silicosis, tienen un riesgo mayor para la
tuberculosis.
Las complicaciones pulmonares de la silicosis también incluyen la bronquitis crónica y
limitación del flujo aéreo (indistinguible de la causada por el tabaquismo), la infección por
Mycobacterium no tuberculosis, la infección pulmonar por hongos, enfisema compensatorio, y
neumotórax. Hay algunos datos que revelan una asociación entre la silicosis y otras
enfermedades autoinmunes, como la nefritis, la esclerodermia y el lupus eritematoso
sistémico, especialmente en la silicosis aguda o acelerada.
Diagnóstico[editar]
El diagnóstico se basa en una historia laboral significativa y hallazgos típicos en Rx.
La OIT (Organización Internacional del Trabajo) ha elaborado una normativa con el fin de
clasificar, describir y codificar las alteraciones radiográficas, atribuibles a neumoconiosis y
facilitar su comparabilidad en estudios epidemiológicos, sin pretensiones o connotaciones
legales, aunque también se usa en la clínica; la edición del año 2000 se basa en la
comparación de la Rx del paciente con placas modelo que aporta la organización.8
Las pequeñas opacidades redondas se clasifican según su diámetro como p (las más
pequeñas), q (las que exceden 1.5 mm) y r (las que exceden 3 mm y no pasan de 10 mm) y
las irregulares como s,t,u en función de su anchura (equivalente al diámetro en las redondas).
La cantidad o profusión se categoriza de 0 a 3.
Se establece una notación combinada en función de la profusión con 12 categorías desde 0/-
(pulmón completamente limpio) 3/+ (la máxima profusión imaginable); por ejemplo 1/2 q/t. La
primera cifra y la primera letra serían las más probables. La OIT clasifica las masas de FMP)
según su diámetro mayor como A (exceden 10 mm), B (aisladamente o sumadas exceden 5
cm) y C (exceden un área equivalente a la de lóbulo superior derecho.
En caso de dudas diagnósticas se puede recurrir a la Tomografía Computada de Alta
Resolución (TACAR) que se ha mostrado más sensible y específica para el diagnóstico.9
Somete al paciente a mucha más radiación que la Rx y no debe usarse como prueba
diagnóstica de primer nivel sino para aclarar dudas. La TACAR permite comprobar cómo las
masas de FMP se originan frecuentemente en región subpleural de zonas apicales posteriores
desplazándose progresivamente de la pleura —signo del desprendimiento—.3
No se deben indicar técnicas invasivas (como la biopsia) para el diagnóstico de silicosis a no
ser que se sospeche otra entidad susceptible de tratamiento.3
Prevención[editar]
La prevención primaria tiene por objeto limitar la exposición acumulada a sílice para evitar que
la incidencia de la enfermedad supere unos límites razonables y asumibles. El límite de
exposición más ampliamente aceptado es 0.1 mg/m3 de sílice cristalina respirable (promedio
en la jornada laboral), propuesto por OSHA (Occupational Safety and Health Administration).10
El Instituto Nacional de Silicosis de España ha elaborado normas de prevención técnica11 y
médica.12 Se establece el valor límite ambiental de exposición diaria a sílice (VLA-ED), para
trabajadores de industrias extractivas, en 0.1 mg/m3 (0.05 en caso de cristobalita o tridimita);
la fracción respirable de polvo no sobrepasará los 3 mg/m3. La prevención primaria desde el
punto de vista médico se basa en reconocimientos previos al trabajo con el fin de evitar la
concurrencia de factores de riesgo o enfermedades pulmonares que podría potenciar el
riesgo. Es preciso realizar reconocimientos periódicos a los trabajadores para retirar del riesgo
a los afectados.13 El disponer de seguimiento radiológico facilita el diagnóstico y evita ciertas
exploraciones invasivas en casos dudosos (adenopatías hiliares por exposición a sílice, FMP
incipiente, etc.).3
Las medidas para controlar el polvo se basan en el riego con agua para que las partículas
sedimenten, utilización de medios adecuados que no vuelvan a pasar a la atmósfera y
retirarlas del medio con aspiración y ventilación. En la medida que fallen estos procedimientos
hay que usar medidas de protección personal. Se pueden utilizar dispositivos para filtrar y
prevenir la inalacion de estos materiales cuando se realizan trabajos como la minería. Es
importante evitar el tabaco, en cualquier caso, pero especialmente en trabajadores expuestos
a sílice y tomar las medidas oportunas de prevención de la tuberculosis.
Tratamiento[editar]
No existe un tratamiento específico para la silicosis, pero es importante retirar la fuente de
exposición al sílice para evitar el empeoramiento de la enfermedad. El tratamiento
complementario comprende antitusígenos (fármaco empleado para tratar la tos seca irritativa),
broncodilatadores y oxígeno, si es necesario. Se prescriben antibióticos para las infecciones
respiratorias en la medida de lo necesario. El tratamiento también comprende limitar la
exposición a sustancias irritantes, dejar de fumar y hacerse pruebas cutáneas de rutina para
tuberculosis.
Impacto sociocultural[editar]
El problema es preocupante porque, además de producir silicosis, la sílice parece implicada
en otras enfermedades14 y la repercusión económica y social es importante. Se siguen
observando casos graves de silicosis. Hay evidencia suficiente de que la sílice está implicada
en el cáncer de pulmón,15 en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)16 y en la
tuberculosis pulmonar.17 La silicosis es considerada un problema de salud pública.18 Hay
razones para sospechar relación con algunas colagenosis y tal vez con la sarcoidosis.19 La
sílice ataca un órgano vital, poniendo en riesgo la vida del paciente; se espera que la
exposición se perpetúe en el futuro debido a la expansión de industrias relacionadas con la
piedra ornamental y a que cada vez aparecen nuevos usos industriales de la sílice (material
abrasivo, harina de sílice, etc.). Los límites de exposición recomendados son difíciles de
conseguir y no parecen proteger lo suficiente.20
Neumoconiosis
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Neumoconiosis
neumoconiosis.
Especialidad Neumología
CIE-10 J60-J65
CIE-9 500-505
CIAP-2 R99
DiseasesDB 31746
MeSH D011009
Aviso médico
Índice
1Historia
2Patogenia
o 2.1Silicosis
o 2.2Asbestosis
o 2.3Beriliosis
o 2.4Estanniosis o Estañosis
2.4.1Signos y síntomas
2.4.2Pruebas diagnósticas
2.4.3Actividades de riesgo más frecuentes en la práctica clínica
3Antracosis y neumoconiosis de los trabajadores del carbón
o 3.1Fisiopatología
o 3.2Mecanismos de patogenicidad y toxicidad del carbón
o 3.3Diagnóstico
o 3.4Prevención
4Tratamiento
5Véase también
6Referencias
Historia[editar]
El término neumoconiosis fue introducido por Zenker en 1867 y deriva
del griego pneuma: ‘aire’ y kovni (o kónis): ‘polvo’.3 La primera vez que se diferenció el polvo
de origen inorgánico del orgánico como agente etiológico de neumopatías de etiología laboral
fue en las descripciones de Charles Thackrah en 1831. Sin embargo, ya en 1494 se hablaba
de los efectos perjudiciales del polvo inhalado por los mineros.3
Patogenia[editar]
La neumoconiosis es una enfermedad laboral del pulmón en donde es necesario que los
polvos o los otros agentes causantes penetren en el árbol respiratorio. Las partículas de
un diámetro aerodinámico mayor de 10 µm suspendidas en el aire inhalado, solo llegan a ser
depositados en las vías respiratorias altas.4 Las partículas de menor tamaño son capaces de
penetrar profundamente hasta los bronquiolos respiratorios y los alvéolos. No sólo es
importante el tamaño, sino que también la forma y la densidad de la partícula.
La sedimentación y la difusión son los mecanismos responsables de la mayoría de los
depósitos de partículas irritantes en las vías aéreas.
Silicosis[editar]
Cuerpos de asbestos en una preparación microscópica, previa digestión del tejido pulmonar.
La asbestosis es una fibrosis pulmonar que se produce por inhalación progresiva de polvo
de asbesto, que incluye un número de silicatos de magnesio y hierro. Los tres tipos más
importantes son:
Tratamiento[editar]
La neumoconiosis complicada no tiene tratamiento curativo y es de importante prevalencia en
muchas partes del mundo por lo que el trasplantede pulmón surge como una opción
terapéutica útil y necesaria en muchos pacientes en etapa final de la enfermedad.1
Movimientos repetitivos
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Índice
1Definición
2Fuentes de exposición
3Mecanismo de acción
4Efectos sobre la salud
5Referencias
Definición[editar]
Las lesiones por esfuerzo repetitivo o trastorno musculoesquéletico son términos utilizados
para referirse a una serie de condiciones discretas que pueden estar asociados con las tareas
repetitivas, esfuerzos intensos, vibraciones, compresión mecánica, o posiciones sostenidas
durante un determinado tiempo. Los ejemplos de éstas condiciones incluyen edema,
tendinosis (o con menos frecuencia tendinitis), el síndrome del túnel carpiano, síndrome del
túnel cubital, síndrome de Quervain, síndrome de salida torácica, síndrome de intersección,
codo de golfista (epicondilitis medial), codo de tenista (epicondilitis lateral), dedo en gatillo
(llamada tenosinovitis estenosante), síndrome del túnel radial, y la distonía focal.45
Tenosinovitis estenosante
Desde la década de 1970 ha habido un aumento mundial de las lesiones por esfuerzo
repetitivo de los brazos, las manos, el cuello y el hombro atribuido al uso generalizado de
máquinas de escribir, computadores, herramientas y equipos en el lugar de trabajo que
requieren largos períodos de movimientos repetitivos en una postura fija.6
Fuentes de exposición[editar]
Las tareas de trabajo con movimientos repetidos son comunes en trabajos en cadenas y
talleres de reparación así como en casi todas las industrias, y centros de trabajo modernos
pudiendo dar lugar a lesiones musculoesqueléticas. Estando reconocida como causa
importante de enfermedad y lesiones de origen laboral.7
Mecanismo de acción[editar]
La carga de trabajo tanto estática como dinámica, junto con factores psíquicos y orgánicos del
propio trabajador además de un entorno desagradable y no gratificante se suman en la
formación de la fatiga muscular. Conforme la fatiga se hace más crónica aparecen las
contracturas, el dolor y la lesión. Formándose un círculo vicioso de dolor.8 Los trabajos de
investigación enfocados en el estudio de lesiones pormovimientos repetidos han puesto de
manifiesto la existencia de factores que intervienen en la aparición de las lesiones
musculoesqueléticas:
Efecto biomecánico:
Traumatológicos.
En las lesiones asociadas a los trabajos repetidos además de la repetitividad, existe un
conjunto de factores que interactúan con la repetitividad y con la duración de los ciclos de
trabajo, aumentando el riesgo de lesión y de fatiga. Por ejemplo, la fuerza y la repetitividad
interactúan de tal manera, que las fuerzas elevadas y la repetitividad alta aumentan el riesgo
de manera multiplicativa. Tanto los datos epidemiológicos como los experimentales indican
que las posturas extremas aumentan el riesgo de lesiones. Igualmente las velocidades altas
de los movimientos y la duración de la exposición, en minutos por día, y en el número de años,
influye en el riesgo de lesiones en los trabajos repetidos.
Mesotelioma
Tomografía Computarizada: Mesotelioma del lado izquierdo con la ampliación
ganglionar mediastínica.
Especialidad Oncología
CIE-10 C45
CIE-9 163
CIAP-2 R84
OMIM 156240
DiseasesDB 8074
MedlinePlus 000115
eMedicine med/1457
MeSH D008654
Aviso médico
Índice
1Etiología
2Cuadro clínico
3Diagnóstico
4Tratamiento
5Prevención
6Véase también
7Referencias
Etiología[editar]
La mayoría de las personas que desarrollan un mesotelioma han trabajado en actividades
donde se inhala el amianto, o estuvieron expuestas al polvo del amianto y sus fibras de otras
maneras, por lo que se la considera una enfermedad profesional. También se ha sugerido que
lavar la ropa de un miembro de la familia que trabajaba con asbesto aumenta el riesgo de
desarrollar mesotelioma.3
A diferencia del cáncer de pulmón, no parece haber ninguna relación entre el mesotelioma y
el tabaco, pero el fumar aumenta el riesgo de otros cánceres inducidos por el amianto.4
Cuadro clínico[editar]
Los signos y síntomas del mesotelioma incluyen dificultad respiratoria por derrame
pleural (líquido entre el pulmón y la pared torácica) o dolor de la pared torácica, y signos
constitucionales inexplicables como la pérdida de peso.
Diagnóstico[editar]
El diagnóstico se puede sospechar mediante Rayos-X y TC torácico, pero debe ser
confirmada su patología; ya sea con una citología del derrame seroso o con
una biopsia (extracción de una muestra del tejido sospechoso) y analizado con microscopio.
Un toracoscopia (inserción de un tubo con una cámara en el pecho) puede ser utilizado para
adquirir material de biopsia, y permite la introducción de sustancias tales como talco para
borrar el espacio pleural (un procedimiento llamado pleurodesis), evitando que se acumule
más líquido y presión sobre el pulmón.
Tratamiento[editar]
A pesar del tratamiento con quimioterapia, radioterapia o cirugía, la enfermedad tiene un
mal pronóstico.
Prevención[editar]
Actualmente se investiga sobre una prueba de diagnóstico precoz del mesotelioma.
Fotoqueratitis
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Fotoqueratitis
CIE-10 H16.1
CIE-9 370.24
CIAP-2 F73
DiseasesDB 31147
eMedicine emerg/759
Sinónimos
Ceguera de la nieve
Nifablepsia
Oftalmía de la nieve
Queratitis solar
Aviso médico
La fotoqueratitis es una enfermedad que ocurre cuando se tiene una alta exposición a
los rayos ultravioleta, a lo cual el cuerpo reacciona con la aparición de pequeñas ulceraciones
en la córnea.1
Índice
1Epidemiología
2Cuadro clínico
3Diagnóstico
4Tratamiento
5Eritropsia de la nieve
o 5.1Gafas de los inuit
6Referencias
7Enlaces externos
Epidemiología[editar]
Es común entre los deportistas de juegos invernales, y en quienes viven o visitan lugares
cercanos a los polos, o al no utilizar máscara cuando se usa una soldadora. Se debe
principalmente a la falta o inadecuada protección a la radiación ultravioleta de la luz solar.2
Cuadro clínico[editar]
Los principales síntomas son:23
Diagnóstico[editar]
El uso de un tinte fluorescente revelará zonas dañadas por la diferente absorción bajo luz
ultravioleta.4
Tratamiento[editar]
Los efectos de esta enfermedad normalmente son reversibles, a menos de que se trate de un
daño importante que se puede presentar por una gran exposición a los rayos ultravioleta, en
estos casos se puede presentar una lesión importante por exceso de oxidación. Si se guarda
reposo y se descansa la vista las lesiones provocadas pueden cicatrizar solas, también se
puede utilizar pomadas lubricantes y antibióticos para prevenir alguna infección de las
heridas.5
Eritropsia de la nieve[editar]
gafas de los inuit
Esta enfermedad es parecida a la oftalmia de la nieve pero es aún más rara. Es una forma
menor de fototraumatismo macular, se provoca cuando hay una alta exposición a la
luminosidad lo que lleva a una saturación del blanco del ojo que origina una visión
monocromática. El caso más grave de esta enfermedad se provoca por mirar al sol
directamente, la retina se quema por los rayos ultravioleta y se tiene la sensación de que se ve
una mancha oscura.
Gafas de los inuit[editar]
Los Inuit, Yupik y otros pueblos del Ártico, han cortado, desde tiempos ancestrales, gafas para
la nieve a partir de materiales como trozos de madera o astillas de caribú, como ayuda para
evitar la ceguera de la nieve. Las gafas, con forma curva para adaptarse a la cara del usuario
y con un rebaje central para permitir pasar la nariz, dejan pasar una pequeña cantidad de luz a
través de una rendija estrecha cortada, de lado a lado, a lo largo de su longitud; se sujetan a la
cabeza mediante un cordón de tendón de caribú.6