Algunas cepas de la E.

coli, van a producir de la enterotoxina termoestable (STa), su acción

es el de activar el guanilil ciclasa de las células epiteliales entéricas, estimular la secreción
de líquidos, y producir exotoxina termolábil (LT). Los plásmidos portadores que tengan
estas toxinas, también incluirán los factores de colonización favoreciendo la adherencia de
la e. coli en el intestino. Se recomienda el evitar consumir alimentos contaminados por esta
enterotoxina siendo el causante de la diarrea del viajero.
E. Coli productora de toxina Shiga (STEC):
Produce citotoxinas Shiga. Es el más frecuente y
puede identificare en muestras clínicas, como el
serotipo O157:H7. Está relacionado con ciertos
síndromes y con enfermedades que desencadenan
con otras más graves como la insuficiencia renal
aguda, trombocitopenia o anemia hemolítica
microangiopática. La similitud de esta toxina con
otras, es debido a sus propiedades producidas por
algunas cepas de Shigella dysenteriae, PERO se
diferencian por su antigenicidad y genética,
también por su negatividad en pruebas MUG y el agar McConkey ante el sorbitol.
Únicamente son positivos en sorbitol cuando se multiplican en cultivo. Su detección es a
través de muestras fecales usando células Vero y reacción en cadena de polimerasa.
E. coli enteroinvasiva (EIEC): produce la enfermedad similar a la shigelosis en niños y
viajeros. Estos no fermentan lactosa y tampoco son móviles. Invade las células epiteliales
de la mucosa intestinal.
E. coli enteroagregativa (EAEC): produce diarrea aguda y crónica en personas de países
en desarrollo, suele transmitirse en alimentos de países industriales y produce toxinas
similares a la enterotoxina termoestable.

SEPTICEMIA:
Los recién nacido son los más susceptible a esto a falta de IgM, al igual que una persona
con las defensas bajas o con infección del sistema urinario, provocando que el E. coli llegue
al torrente sanguíneo y produzca la septicemia.
MENINGITIS:
E. coli junto al estreptococo del grupo B son causante de la meningitis en lactantes, dado
que la mayoría de los casos poseen el antígeno K1 (No se tiene muy claro el mecanismo de
acción de este antígeno
PRUEBAS DIAGNOSTICADAS DE LABORATORIO
 MUESTRAS: De orina, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, esputo u otro material
orgánico
  FROTIS: Hay presencia de cápsulas sugestivas de klebsiella. Enterobacterias
iguales entre sí..
 CULTIVO: Se coloca la muestra en un agar de sangre u otro diferenciador

INMUNIDAD:
Los anticuerpos específicos se manifiestan en infecciones sistémicas

TRATAMIENTO:
No existe un tratamiento individual específico por lo que se suele utilizar sulfonamidas,
ampicilina, cefalosporina, fluoroquinolonas y aminoglucósidos ya que contienen los efectos
antibacterianos contra los entéricos. Es necesario realizar pruebas de laboratorio para
comprobar su susceptibilidad y si es resistente a los fármacos. Para evitar la diarrea del
viajero, se consideró la ingestión de subsalacitato de bismuto que inactiva la bacteria, o
también la dosis periódica de tetraciclinas. Los tratamientos son eficaces y no contraen
efectos adversos.

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

 Se establecen en el tubo digestivo a pocos días de nacimiento y permanecen ahí
como parte de la microflora bacteriana. Son encontrados en el agua y la leche.
 Algunos microorganismos suelen ser intrahospitalarios y muchos de ellos son
“oportunistas” en el paciente debilitado
 Su control depende del lavado de manos, desinfección, esterilización de equipos,
etc.

LAS SHIGELAS

Se encuentra en el tubo digestivo y provoca disentería

MORFOLOGÍA: En cuanto a su morfología, son bacilos gramnegativos delgados. Cuando
se trata de cultivos, estos son anaerobios facultativos que suelen multiplicarse
aeróbicamente, sus colonias son circulas, transparentes y convexas de 2 milímetros en un
día o 24 horas. Como toda Shigela, estas fermentan glucosa, a excepción de la Shigela
Sonnei que no lo hace con la lactosa, siendo esto su medio de diferenciación. Pocas veces
producen gases.
ESTRUCTURA: son lipopolisacáridos
y comparten el antígeno O. Hay más de
40 serotipos, pero se diferencian por sus características bioquímicas y antigénicas como lo
muestra el cuadro, que suelen dividirse por las que se fermentan o no individualmente por
el manitol u ornitina descarboxilasa.
PATOGENIA: Estas están limitas casi siempre por el tubo digestivo y rara vez por el
torrente sanguíneo, su proceso patológico se da por la invasión de células del epitelio de la
mucosa. Los microabcesos en la parte medio y final del intestino grueso desencadenan
necrosis de la mucosa, ulceración superficial, hemorragias y formación de una
pseudomembrana.
TOXINAS
 ENDOTOXINAS: Estas contribuye a la irritación de la pared intestinal
 EXOTOXINAS: La shigella dysenteriae de tipo I, produce una exotoxina
termolábil que afecta tanto al intestino (al actuar como enterotoxina, produce
diarrea) como en el sistema nervioso (meningitis o coma). Por otro lado, las
Shigella Flexneri o Sonnei presentan antitoxinas contra la exotoxina de la
dysenteriae in vitro. La toxina produce diarrea voluminosa sin sangre al inicio, pero
cuando la invasión se da en el intestino delgado este provoca disentería tardía con
sangre y pus en las heces.