• Manifestación clínica consecuente a una infección provocada

por un microorganismo (como bacterias, hongos, virus, protozoos

o priones) que afecta cualquiera de las estructuras del SN.

• El diagnóstico y tratamiento precoces de las neuroinfecciones

son determinantes para el pronóstico del paciente, puesto que
un tratamiento tardío, incorrecto o insuficiente se traducirá en un
tratamiento tardío, incorrecto o insuficiente se traducirá en
mortalidad y secuelas irreversibles.
• Diseminación hematógena.

• Implantación directa (traumatismo).

• Extensión local, desde una infección en un seno respiratorio.

• Transporte axonal. Virus de la rabia, herpes simple a través de

los nervios periféricos.
• Transplacentaria
• Bacterianas: Meningococo, Neumococo, Listeria Monocitogenes,
BK.
• Víricas: Herpes simple, VZV, CMV,Enterovirus.
• Parasitarias: Malaria, Cisticercosis, Toxo.
• Hongos: Criptococosis (Neoformans) meníngea.
• Priones: Enfermedad de Creutzfeld Jacob.
• Agudas: Meningococo, Neumococo, Listeria.
• Subagudas: BK, Listeria.
• Crónicas: ECJ, Cisticercosis.
• Fiebre
• Rigidez de Nuca
• Cefaleas
• Crisis Epilepticas
• Alteraciones Cognitivas
• Estado inmunitario del paciente.

• Estación del año.

• Viajes realizados.

• Brotes epidemiológicos de neuroinfecciones.

• Existencia de otros focos infecciosos.

• Mayores de 60 años o menores de 10 años.

• Infecciones agudas bacterianas o virales (asépticas) afectando
a leptomeninges y al LCR (Meningitis)
• 2.Infecciones bacterianas agudas de los espacios subdurales
(Empiema subdural) o del parénquima del SNC (Absceso
cerebral)
• 3.Infecciones bacterianas crónicas del encéfalo y las meninges.
• 4.Infección viral aguda, subaguda o crónica del encéfalo.
• 5.Infecciones fúngicas y parasitarias.
• Clínico y licuoral
• Punción lumbar,LCR: citoquímico, bacteriológico, virológico y
parasitario.
• Gram, cultivo
• PCR (proteína C reactiva) para familia herpes simple
• Tinta china (criptococos)
• Neuroimagen (TAC/RM)
• EEG (examen complementario que apoya el diagnóstico)
• Meningitis: Inflamación de las meninges, identificada por una cuantificación
anormal de leucocitos en LCR y con manifestaciones clínicas dependientes de
la evolución del cuadro clínico.
• Meningoencefalitis: infección de leptomeninges y corteza.

• Encefalitis: Inflamación o infección del tejido cerebral o ambos fenómenos,

con o sin edema secundario.
• Meningitis bacteriana: Inflamación meníngea causada por una bacteria
patógena presente en LCR. La infección provocada por Mycobacterium
tuberculosis constituye una entidad particular denominada meningitis
tuberculosa.
• Meningitis aséptica (virales): Inflamación meníngea de causa diversa, sin
evidencia de un microorganismo patógeno detectable en LCR, aplicando
técnicas usuales de laboratorio.
• En estadios tempranos el EEG puede ser normal o mostrar solamente
evidencias de disfunción cerebral inespecífica en virtud de la lentitud
o de la desorganización del ritmo de base normal.
• Enlentecimientos: focales –difusos –difusos más acentuados.
• Depresión en la amplitud –alteración del ritmo de fondo (ondas
lentas: theta –delta).
• Presencia de ritmos : Delta monomorfo (reactivo apertura y cierre
palpebral). Trenes de ondas Theta.
• Actividad epileptiforme.

• Patrones periódicos: constituyen uno de los hallazgos eeg con

• PLEDS -BIPLEDS -MULTIPLEDS: Descargas epileptiformes
lateralizadas periódicas.
• PSIDDS: Descargas periódicas de intervalo corto.

• Se incluyen, las ondas trifásicas (sin carácter epileptiforme en

principio) y las PED(descargas epileptiformes periódicas),sincrónicas
bilaterales cada 1-3 segundos.
• PLIDDS: Descargas periódicas de intervalo largo.

• Se incluyen, los complejos periódicos de Radermecker así como

también el patrón de brote-supresión.
• Su reactividad a la HVP, FEI y los estímulos dolorosos es
• ¨Varón de 17 años que había comenzado 9 meses antes de su
ingreso al Hospital de Clínicas con deterioro intelectual de curso
progresivo. Seis meses después agrega movimientos anormales
involuntarios de miembro superior izquierdo, aislados o únicos,
que se repetían cada vez con mayor frecuencia, llegando a
presentarlos aproximadamente cada 5-6 segundos.¨
• En el registro de EEG se observan los complejos periódicos
deRadermecker. El ritmo alfa está conservado entre estos
complejos. Se observa la estrecha correlación entre la
contracción del bíceps y la aparición de complejos periódicos
• Encefalopatías espongiformes humanas, producidas por
priones (proteínas, no tienen ácidos nucleicos, y sin
embargo son capaces de transmitir enfermedades). El
mecanismo por el que lo hacen parece mediado por un
proceso de inducción de un cambio conformacional.
• La más frecuente es ECJ. Su incidencia es un nuevo caso al
año por cada millón de habitantes. Se distinguen tres
tipos; la forma esporádica (la más frecuente), la familiar
(5-15%, herencia autosómica dominante, por mutación del
gen de la proteína priónica en el cromosoma 20) y la
yatrogénica (contagio por preparados humanos hormona
del crecimiento, electrodos de EEG y trasplante de córnea
y de duramadre).
• La clínica del CJ es variada, pero en general es un cuadro subagudo
de demencia, con precoz trastorno de la personalidad, frecuentes
síntomas visuales occipitales, trastornos cerebelosos y
extrapiramidales (parkinsonismo, distonía, coreoatetosis), a los que se
asocian evidentes mioclonus, llegando el paciente en pocos meses a
una situación de verdadera "amencia". Los pacientes suelen fallecer
como media antes de dos años del comienzo.
• El diagnóstico está basado en la historia clínica, los hallazgos de la
exploración física, las anomalías del EEG (actividad periódica
síncrona rítmica de ondas agudas) y, actualmente, mediante la
comprobación de la proteína priónica en LCR.
• No tiene tratamiento.
• Las alteraciones del EEG están relacionadas con la etapa de
la evolución de la enfermedad.
• En etapas precoces pueden observarse alteraciones no
específicas como enlentecimiento difuso y actividad frontal
rítmica delta.
• En etapas medianas y tardías se puede apreciar EEG típico con
complejos trifásicos periódicos de ondas agudas de 1 c/s.
• Estos complejos se observan en 2/3 de los pacientes , teniendo
un valor predictivo de 95 %.
• El EEG típico de CJ es considerado un criterio de diagnóstico
útil para reclasificar un caso de posible a probable.
• Es la encefalitis viral más frecuente y la única que tiene tratamiento.
Por ello, ante la sospecha una encefalitis viral, se tratará como si de
una herpética se tratase.
• La causa es el virus del herpes simple tipo I en adultos y el tipo II en
neonatos.
• Produce un cuadro agudo de fiebre, alteraciones del
comportamiento, estupor hasta coma, trastornos del lenguaje y crisis.
• El EEG muestra un patrón característico, pero que en ningún caso es
patognomónico, pues también se puede observar en caso de tumores,
abscesos o infartos cerebrales. Se trata de un patrón eeg conocido
como PLED (Descargas Epileptiformes
• SF, 21 años
• Deterioro congnitivo severo rapidaente evolutivo (1 o 2 años) 2
tíos y 1 prima por linea materna fallecidos a 19, 25 y 22 años.
• Ritmo de fondo a base de ritmos theta 4-5 c/s.
• Salvas de actividad Delta rítmica intermitente difusa con
predominancia en amplitud en regiones anteriores con
reactividad a apertura y cierre
• Signos de Sufrmiento cerebral difuso de moderada intensidad.
• SM, 83 a
• AP: 2012 CTI sepsis nefrourológica Klepsiella pneumoniae
multirresistente sensible a Carbapenems
• Ingresa por episodio de exitación durante traslado 26/02
• VIH, TC Craneomicroangiopatía crónica, infartolacunar
gangliobasal derecho.
• 2/3 se suspende antibiótico
• GSC: 3
• Sin Sac hace 72 hs
• Sepsis Respiratorio
• Act. Fondo de bajo voltaje ritmo theta difuso sin reactividad a
estímulos.
• Sin act. Epi.
• En suma: SCD intenso
• Med. Fluconasol, furosemide, Clexane,
• Sin SAC
• GSC 12
• Escasa reactividad oscilaciones de conciencia sin fiebre, en tto
anti BK (24/03)
• Pobre estado neurológico.
• Ritmo theta 6-7 c/s React. Cortical ante estimulos nociseptivos
• SAC
• GSC 8
• Consulta por episodio despertar con exitación psicomotriz.
• Ingresa por Meningitis Aguda supurada, encefalitis cursando
antebrazo con 30 semanas de gestación bien controlado, mal
tolerado por ITV a las 13 sem.
• 8/8 RNM de cráneo con dilatación de ventriculos. Se le realiza
DVE por hidrocefalea.
• Se plantea BK meningea. Comienza TTO anti BK
• Med. Fentanil. Midazolam, dexametazona, propofol.
• Actividad de fondo theta 6-7 c/s
• SCD más marcado F-T derecho (drenaje)
• EEG compatible con sedación.
• MEAS de origen no clara (posible BK)
• Presenta hipotonía. Mov anormales de lengua, pupilas
midriatricas, Ins. renal.
• Hidrocefalea mantenida, no funcionó drenaje cefálico ni
lumbar.
• Tto anti BK de segunda línea con Imipenem, Etambutol,
Ciprofloxacina
• Act. Fondo bajo voltaje con períodos de mauor atenuación 9min
de act. Epileptógena Hemisferio derecho. CPOL continua a 1
seg que evulucionará a puntas periódicas en la etapa final.
• Sin manifestaciones clínicas.
• Sin reactividad a estímulos somatosensitivos.
• EN SUMA: Intenso SCD electrico prolongado episodio de tipo
ictal a nivel de hemisferio derecho.