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EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE :
Association entre l’équilibre acido-basique et l’équilibre électrolytique
 PH normal : 7.38-7.42 (en dehors de 7-7.8 la vie est impossible)
 la stabilité du PH fait intervenir des systèmes tampons : reins/ poumons

Une solution tampon : empêche la variation du PH qu’on lui ajoute un acide ou base, elle
est constituée d’un acide faible + sa base conjuguée
 Les systèmes tampons sont présents au niveau : intracellulaire, sang, urine

LES 2 PRINCIPAUX SYSTEMES TAMPONS DU SANG :

1- système bicarbonate –acide carbonique (HCO3-/H2CO3) : très important car :
 concentration plasmatique élevée (26mmol/L)
 c’est un système intra et extra cellulaire
 c’est un système ouvert : ou la concentration de l’acide carbonique est contrôlée par le
poumon alors que la concentration du bicarbonate par le rein

L’ANHYDRASE CARBONIQUE :
-Enzyme présente à la surface intracellulaire des hématies
-transformant le CO2 en H2CO3
Au niveau des reins : libère les H+
Au niveau de l’os compacts : maintient les lacunes de HOWSHIP dans un ½ acide grâce à l’apport
de H+
 ENZYME TRES ACTIVE AU NIVEAU DE L’ŒIL, REIN, GR
 NB : l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique : sont utilisés comme :
 - diurétique
 - anti-glaucomateux
 - antiépileptique
 - traitement d’ulcère
 - traitement du mal des montagnes
 - traitement de l’ostéoporose

2- protéines plasmatiques :
 jouent un rôle mineur mais parfois significatif, elles captent le H+

3- HEMOGLOBINE :
 système très important grâce à son abondance et sa haute valeur de tamponnement

Résumé par: A.bendaas

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 Grace à son groupe imidazole de l’histidine

 En cas d’acidose : l’affinité de HB à l’O2 diminue  EFFET BOHR

4- PHOSPHATE :
 pouvoir tampon intra et extra cellulaire (surtout intracellulaire)
 principal tampon urinaire : en fixant les H+ forme l’acidité titrable

Les tampons physiologiques :

1- REIN :
 Elimination d’un ion d’H+ s’accompagne d’une régénération d’une Molécule de HCO3-
Grace à :
a- la réabsorption des bicarbonates : COMPLETEMENT :
 85% au niveau du tube contourné proximal (LIEAU D’ACTION de l’inhibiteur de l’anhydrase
carbonique) et 15% dans les segments distaux

b- l’élimination d’H+ sous forme :

 d’acide titrable (associé au phosphore) Ou
 d’ammonium (Amoniaque + H+)

2- LE POUMON :
 Grace aux chémorécepteurs centraux : variation même minime de La PaCO2 entraine :
 une baisse de la PaCO2 hypoventilation
 une augmentation de la PaCO2 hyperventilation
 diffusion facile du CO2 au niveau des alvéoles rend ce système efficace

L’EQUATION DE HENDERSON HASSELBALCH :

 l’équilibre acido-basique est reflété par le principal système tampon extracellulaire

PH=PK+ LOG [HCO3-]/ (Paco2 * alpha)

 Nb : alpha étant le coefficient de diffusion du CO2 : 0.03

Acidose métabolique :
La classification se fait en fonction du trou anionique :
TA = [NA+] – ([HCO3-] + [CL-]) = 14+/-2 a l’état normal donc :

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TA normal : hyperchlorémique TA élevé : normochlorémique

-Perte de HCO3- Un acide augmente la concentration d’ion + ce qui accentue le TA
-compensée par le Cl- Exp :
peut être : Acidocétose diabétique, acidocétose alcoolique
digestive Arrêt cardiorespiratoire
 rénale Insuffisance rénale
ou de dilution Intoxications :
prise d’anhydrase Méthanol, ASPIRINE, éthyléne glycol, MDMA
carbonique

 NB : en cas d’hypo albuminémie : le trou anionique doit être corrigé

ALCALOSE METABOLIQUE :
Augmentation de la concentration de HCO3- plasmatique

 suite à une perte nette d’H+ du ½ extracellulaire ou une perte disproportionnée de Cl- ou
addition d’alcalin
 ces 3 mécanismes impliquent une diminution de la chlorémie  pour la neutralité
Réponse de l’organisme :
 la plus importante reste : l’excrétion par le rein du HCO3- en excès
 autres : hypoventilation, libération de H+ des liquides intracellulaires

 la persistance de l’alcalose doit faire rechercher :

 une déplétion du ½ extracellulaire  entraine la réabsorption de Na+ au niveau du TCP
accompagné de HCO3-  alcalose
 un déficit en Cl-
 déplétion potassique

 étiologies :

ALCALOSE PAR PERTE DE CHLORE : ALCALOSE SANS PERTE DE CHLORE :

HYPOKALIEMIE
Corrigée par la supplémentation en chlore Non corrigée par la supplémentation en chlore
 utilisation d’un diurétique de l’anse de  hyperaldosteronisme primaire
façon prolongée  syndrome de bartter : tubulopathie avec
 perte digestive (vomissements, aspiration fuite de Na+ au niveau de l’anse de henlé 

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gastrique) activation du SRAA  Perte de H+  alcalose

clinique : hypotension, hypokaliémie, alcalose
 syndrome de cushing
 hypokaliémie sévère <2mmol/L

 ACIDOSE RESPIRATOIRE : augmentation de la PaCO2

 toujours en rapport avec une hypoventilation alvéolaire
 réponse physiologique de l’organisme :
 si acidose aigue (exp : obstruction des voies aériennes) : tamponnement par tampon intra et
extracellulaire
 si persiste >24H : la réabsorption de HCO3- par le rein se met en route avec l’élimination de H+
 exp d’acidose respiratoire chronique : BPCO
 parallèlement la réabsorption de Cl- diminue pour maintenir la neutralité

 ALCALOSE RESPIRATOIRE :
 toujours en rapport avec l’augmentation de la ventilation alvéolaire
 chlorémie est augmentée pour compenser le HCO3- qui va être éliminé afin de compenser
l’alcalose
 NB :
 gaz du sang : les bulles d’air peuvent fausser le prélèvement, l’analyse doit être effectuée
dans les 10min qui suivent le prélèvement

Résumé par: A.bendaas

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