Eje hipotálamo hipófisis tiroideo

Nombre de la alumna: MARIA ISABEL CASTILLO VARGAS

Nombre de la profesora: LAURA VALDEZ CRUZ

LEN1511

CAMPUS HIDALGO II

GUADALAJARA, JALISCO 24 de marzo de 2020

Eje hipotálamo hipófisis tiroideo
La función tiroidea lo constituyen la hormona hipotalámica liberadora de tirotropina
(TRH), la tirotropina u hormona hipofisaria estimulante del tiroides (TSH) y la
triyodotironina (T3), la TRH y la TSH ejercen un efecto estimulador, mientras que
la T3 ejerce un efecto inhibidor.
Anatomía de la tiroides
La glándula tiroides presenta forma de mariposa y está compuesta por dos lóbulos
conectados por el istmo, esta glándula está situada en la parte anterior del cuello,
a la altura de las vértebras C5-T1. sobre la tráquea rodeándola hasta alcanzar
posteriormente el esófago.
La tiroides está irrigada por dos arterias: la tiroidea superior y la tiroidea inferior; y
drena su flujo venoso a través de tres venas: la vena tiroidea superior, la vena
tiroidea media y la vena tiroidea inferior.
Sustancias que produce
Produce, almacena y libera las hormonas tiroideas (T3 y T4) en el torrente
sanguíneo, estas hormonas influyen en la actividad de casi todas las células del
cuerpo y controlan el metabolismo.
Hipotiroidismo: Si los niveles de las hormonas tiroideas en la sangre son bajos, su
cuerpo funciona más lentamente.
Hipertiroidismo: Si tiene demasiada hormona tiroidea en la sangre, su cuerpo
trabaja más rápidamente.
La función de la glándula tiroides es controlada por otra glándula, la hipófisis, y
ésta, a su vez, es controlada por el hipotálamo, que se sitúa a nivel cerebral.
Normalmente, si la cantidad de hormonas tiroideas no es suficiente, el hipotálamo
y la hipófisis ponen en marcha los mecanismos para aumentar la síntesis y
liberación de T3 Y T4 en el torrente sanguíneo. Y, de forma opuesta, si notan
exceso de estas hormonas, disminuyen la liberación de estas.
 
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
La síntesis de las hormonas tiroideas requiere la presencia de cuatro elementos
fundamentales:
Yodo:
La formación de hormonas tiroideas en cantidades normales requiere de un
adecuado aporte exógeno de yodo de una manera algo arbitraria se considera que
el requerimiento mínimo de yodo en la dieta es de 100 µg por día para evitar
carencias.
La vía principal de incorporación es a través de la ingesta provista por la dieta, el
yodo es absorbido en el intestino delgado proximal tanto en forma orgánica como
inorgánica.
La liberación del yoduro tras hidrólisis enzimática se completa posteriormente en
el hígado y riñón, así el yoduro forma parte del denominado pool del yoduro del
fluido extracelular dicho yoduro a su paso por el torrente circulatorio se une a
proteínas séricas, en especial a la albúmina; es captado por el riñón, la tiroides,
las células gástricas, las glándulas salivales y la glándula mamaria lactante esta
última tiene importancia porque cataliza la transferencia de yoduro hacia la leche,
poniendo de esta manera, el anión a disposición del recién nacido lactante, quien
puede entonces sintetizar sus propias hormonas tiroideas.
De esta manera en la circulación sanguínea existe yodo orgánico e inorgánico. El
66% del yoduro circulante se excreta por el riñón, mientras que el 33% restante es
captado por la tiroides en forma inorgánica, incorporándose luego en forma
organificada a las hormonas tiroideas.
El yodo no utilizado se elimina por heces y en mayor cantidad por excreción renal
como ya se comentó, de tal manera que la cantidad de yodo urinario es igual al de
la dieta, existiendo un balance entre ingreso/egreso de yodo, bajo condiciones de
un aporte adecuado. Lo que nos permite concluir que el yodo dietario es igual a la
yoduria, dato útil a la hora de realizar estudios poblacionales.

Tiroglobulina (TG):
Es una glicoproteína constituida por dos subunidades, con un peso molecular total
de 660 kDa posee 134 residuos de tirosina de las cuales 18 participan de la
biosíntesis hormonal.
El gen que codifica esta proteína se encuentra en el cromosoma 8. La TG se
forma en los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso de las células foliculares
de la tiroides, durante su paso por el aparato de Golgi, es glicosilada
progresivamente, llegando a contener un 10% en azucares de su peso total.
Las moléculas de TG glicosiladas se empaquetan en vesículas exocíticas,
saliendo así del aparato de Golgi.
Estas vesículas se fusionan con la membrana apical que bordea a la luz folicular, liberando su
contenido al mismo (hacia el coloide). La concentración sérica normal de TG es de 6 ng/mL.

Tiro peroxidasa (TPO):

La peroxidasa tiroidea es una hemoproteína glicosilada (10% de hidratos de
carbono), unida a la membrana apical del lado extracelular de los tirocitos, es decir
del lado luminal, en relación con el material coloide.
Esta proteína con actividad enzimática cataliza dos tipos de reacciones y en
etapas sucesivas: primero la incorporación del yodo a los grupos tirosilos de la TG
para la obtención de monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). Segundo, es
la responsable del acoplamiento de un MIT y un DIT para originar la T3 o
acoplamiento de dos DIT para formar T4. El yoduro captado por la glándula
tiroides debe ser oxidado antes de poder actuar como agente yodante en la
síntesis de estas hormonas. Esta oxidación la cumple la TPO utilizando peróxido
de hidrógeno (H2O2) como segundo sustrato.

Peróxido de hidrogeno (H2O2):

Generado por las enzimas llamadas Oxidasas Tiroideas 1 y 2 (ThOX1 y ThOX2;
también conocidas como DUOX o LNOX). Estructuralmente son dos glicoproteínas
con masas moleculares de 180.000 y 190.000 pertenecientes a la familia de las
NADPH oxidasas y que se encuentran localizadas mayoritariamente en el
citoplasma celular y en una pequeña proporción en la superficie externa de la
membrana plasmática apical del tirocito, cercanas a la tiroperoxidasa.
El H2O2, aceptor de electrones, facilita la oxidación del yoduro para su unión a la
tirosina en forma de yodonio (I+) y el acoplamiento de los aminoácidos yodados
merced a la acción de la TPO. El sistema enzimático de NADPH oxidasa utilizaría
a los piridin nucleótidos reducidos como dadores de hidrógeno.
PEROXIDASAS
En su mayoría, hemoproteínas con actividad enzimática que catalizan la oxidación
de una gran variedad de sustratos orgánicos e inorgánicos empleando para ello
peróxido de hidrógeno u otras sustancias relacionadas.
Las peroxidasas se agrupan en tres clases dependiendo del organismo donde se
encuentren:

– Clase I: peroxidasas procariotas intracelulares.

– Clase II: peroxidasas fúngicas extracelulares.

– Clase III: peroxidasas vegetales secretadas.

Contrario a las proteínas de la clase I, las de las clases II y III poseen en sus
estructuras puentes disulfuros construidos entre residuos de cisteína, lo que les
otorga una rigidez considerablemente mayor. Las proteínas de las clases II y III se
diferencian también de las de la clase I en que por lo general poseen
glicosilaciones en su superficie.

DESYODACION

La desyodación de T4 por D1 y D2 representa la principal fuente de T3, la

hormona activa a nivel nuclear. El 80-85% de la producción diaria de T3 se origina
por esta vía, mientras que el 15-20% procedería directamente de la glándula
tiroidea. La D2 constituye una fuente importante tanto de producción intracelular
de T3 en tejidos específicos, como de sus niveles en el plasma.

Es por esto que en aquellos tejidos donde las concentraciones intracelulares de T3

adecuadas son críticas para el mantenimiento de sus funciones dicha desyodasa
se expresa fundamentalmente.

La D2 jugaría un papel esencial en el desarrollo cerebral, la secreción hipofisaria

de TSH y la termogénesis adaptativa de la grasa parda del tejido adiposo.

Es mediante la regulación de la actividad de las distintas desyodasas que de

forma individualizada cada tejido puede adecuar la cantidad de la hormona activa
T3 a sus requerimientos en determinado momento.
La desyodación constituye la vía más importante de metabolización de las
yodotironinas (T4 y T3) y está catalizada por unas enzimas denominadas
desyodasas, de las que se conocen tres tipos: D1, D2, D3. Las desyodasas
pertenecen al grupo de las selenoproteínas, es decir, que su secuencia contiene el
aa selenocisteína (Se-Cis), presente en el centro activo de la enzima, región
donde los tres tipos de desyodasas presentan una gran similitud. Estas enzimas
actúan a su vez sobre los metabolitos generados de la desyodación de T4 y T3, en
una serie de desyodaciones secuenciales, hasta la obtención de la molécula de
tironina o T0, que carece de átomos de yodo. Las desyodasas poseen diferentes
características, tales como el lugar donde originan la desyodación de las
yodotironinas, la expresión tisular o las modificaciones de su actividad en
determinadas circunstancias fisiológicas o patológicas. Además de las
desyodasas, se incluyen la familia del glutatión peroxidasas (GPX) y tiorredoxin
reductasas (TR), que proporcionan protección al tirocito frente a la toxicidad de un
exceso de H2O2.

Proteína fijadora de hormona tiroidea

La TBG es producida en el hígado y su síntesis se ve incrementada por la acción
de los estrógenos.
Su síntesis puede disminuir con el tratamiento con andrógenos o glucocorticoides
y en algunas enfermedades hepáticas, también pueden haber variaciones
hereditarias de la misma.

T3 Y T4
La principal hormona secretada por la glándula tiroides es la tiroxina, también
conocida como T4 porque contiene cuatro átomos de yodo. Para ejercer sus
efectos, la T4 se convierte en triiodotironina (T3), eliminando un átomo de yodo.
Esto ocurre principalmente en el hígado y en ciertos tejidos como el cerebro donde
actúa la T3. La cantidad de T4 producida por la glándula tiroides es regulada por
otra hormona que se produce en la glándula pituitaria, la cual está localizada en la
base del cerebro, y la hormona se conoce como hormona estimulante de la
tiroides (TSH).
La T4 y T3 circulan casi completamente unidas a proteínas de transporte
específicas, y existen algunas situaciones en las cuales el nivel de estas proteínas
en la sangre puede cambiar, lo cual producirá también cambios en los niveles de
T4 y T3 (esto sucede con frecuencia durante el embarazo, en mujeres que toman
píldoras anticonceptivas, etc.)
Otra medición que se hace para evaluar el estado de la tiroides de los pacientes
es la medición de la T4 libre. La T4 libre evita cualquier cambio que pudiera haber
en las proteínas, lo cual nos da un valor más exacto del nivel de T4.
Efectos cardiovasculares
Las acciones clínicamente más importantes de la hormona tiroidea son las que
afectan a la fisiología cardiovascular.
La T3 aumenta el gasto cardíaco, lo que asegura una llegada suficiente de
oxígeno a los tejidos.
Aumenta la frecuencia cardíaca en reposo y el volumen sistólico. La velocidad y la
potencia de las contracciones miocárdicas también aumentan (efectos
cronotrópico e inotrópico positivos, respectivamente) y se acorta el tiempo de la
relajación diastólica (efecto lusitrópico positivo).
La presión arterial sistólica aumenta ligeramente y la diastólica disminuye. El
consiguiente aumento de la presión diferencial refleja los efectos combinados del
aumento del volumen sistólico y la reducción de las resistencias vasculares
sistémicas, por la dilatación de los vasos sanguíneos cutáneos, musculares y
cardíacos.
Además, la hormona tiroidea reduce la resistencia sistémica al dilatar las
arteriolas de la circulación periférica.
El volumen total de sangre aumenta por la activación del eje renina-angiotensina-
aldosterona y el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio a nivel tubular
renal.
Efectos sobre la tasa metabólica basal y la termogénesis
El aumento del consumo de oxígeno depende del aumento del aporte de sustratos
para la oxidación. La T3 aumenta la absorción de la glucosa en el tubo digestivo y
también el recambio de la glucosa (captación, oxidación y síntesis de glucosa).
En el tejido adiposo la hormona tiroidea induce las enzimas para la síntesis de
ácidos grasos, como acetil CoA carboxilasa y ácido graso sintasa, y fomenta la
lipólisis mediante el aumento del número de receptores β-adrenérgicos. La
hormona tiroidea también fomenta la eliminación de los quilomicrones.
También se produce un incremento del recambio de las proteínas (liberación de
aminoácidos desde el músculo, degradación de las proteínas y, en menor medida,
síntesis de proteínas y formación de urea).
La T3 potencia los respectivos efectos estimuladores de la adrenalina, la
noradrenalina, el glucagón, el cortisol y la hormona del crecimiento sobre la
gluconeogénesis, la lipólisis, la cetogénesis y la proteólisis del depósito lábil de
proteínas. Se ha señalado que el efecto metabólico global de la hormona tiroidea
es la aceleración de la respuesta fisiología al ayuno.
Efectos respiratorios  
La hormona tiroidea estimula la utilización de oxígeno y su aporte. En
consecuencia, la T3 aumenta la frecuencia respiratoria en reposo, la ventilación
minuta y la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia.
Estas acciones mantienen una Po2 arterial normal cuando aumenta el consumo
de oxígeno y una Pco2 normal cuando aumenta la producción de CO2. 
 Además, el hematocrito aumenta ligeramente para incrementar la capacidad de
transporte de oxígeno. Este aumento se debe a la estimulación de la producción
renal de eritropoyetina.
Efectos sobre el músculo esquelético
La función normal del músculo esquelético también requiere cantidades óptimas
de hormona tiroidea. Estos requisitos pueden guardar relación con la regulación
de la producción y el almacenamiento de energía.
El exceso de T3 y T4 aumenta la glucólisis y la glucogenólisis, al tiempo que
reduce el glucógeno y la creatina fosfato. La incapacidad del músculo de captar y
fosforilar la creatina provoca un aumento en su excreción urinaria.
Efectos sobre el sistema nervioso autónomo y la acción de las
catecolaminas
Como ya se ha mencionado, hay una importante sinergia entre las catecolaminas
y las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas realizan una acción sinérgica
con las catecolaminas para aumentar el metabolismo, la producción de calor, la
frecuencia cardíaca, la actividad motora y la excitación del SNC. La T3 puede
potenciar la actividad del sistema nervioso simpático aumentando el número de
receptores β-adrenérgicos en el músculo cardíaco y la generación de segundos
mensajeros intracelulares, como el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc).
Efectos sobre el crecimiento y la maduración
U n efecto fundamental de las hormonas tiroideas es inducir el crecimiento y la
maduración. Una pequeña, pero crucial, cantidad de hormona tiroidea atraviesa la
placenta y el eje tiroideo fetal empieza a ser funcionante a mediados del
embarazo. La hormona tiroidea tiene una importancia extrema en el desarrollo
neurológico normal y la formación adecuada del tejido óseo en el feto. En los
lactantes, la insuficiencia de hormona tiroidea produce hipotiroidismo congénito,
que se caracteriza por discapacidad intelectual irreversible y talla baja.
Efectos sobre el hueso, los tejidos duros y la dermis
La hormona tiroidea favorece la osificación endocondral, el crecimiento lineal del
hueso y la maduración de los centros epifisarios del hueso. La T3 induce la
maduración y la actividad de los condrocitos de la placa de crecimiento
cartilaginosa, en parte por un aumento de la producción y la acción de los factores
de crecimiento locales. Durante el crecimiento lineal posnatal, la T3 favorece las
acciones de la somatotropina, del factor de crecimiento insulínico I (IGF-I) y de
otros factores de crecimiento.
Efectos sobre el sistema nervioso  
La hormona tiroidea regula la secuencia temporal y la velocidad de desarrollo del
SNC. La deficiencia de hormona tiroidea durante la vida intrauterina o al comienzo
de la lactancia inhibe el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa, la
proliferación de los axones y la ramificación de las dendritas, la sinaptogénesis, la
mielinización y la emigración celular. Se produce un deterioro irreversible del SNC
cuando no se reconoce y trata rápidamente la deficiencia neonatal de hormonas
tiroideas. Estos defectos morfológicos se producen en paralelo con las
alteraciones bioquímicas.
Efectos sobre los órganos reproductores y las glándulas endocrinas
Tanto en las mujeres como en los hombres, la hormona tiroidea influye de forma
importante en la regulación de la función reproductora, con un papel permisivo. El
ciclo ovárico normal de desarrollo folicular, maduración y ovulación, el proceso
homólogo de la espermatogénesis a nivel testicular, y el mantenimiento de la salud
durante el embarazo, se alteran cuando las concentraciones de hormonas
tiroideas se distancian de forma significativa de la normalidad. En parte, estos
efectos negativos se pueden deber a alteraciones en el metabolismo o en la
disponibilidad de hormonas esteroideas. Por ejemplo, la hormona tiroidea estimula
la síntesis hepática y la liberación de la globulina transportadora de los esteroides
sexuales. La hormona tiroidea también influye de forma significativa en otras
regiones del sistema endocrino.
BIBLIOGRAFIAS:
https://www.topdoctors.es/articulos-medicos/anatomia-y-fisiologia-de-la-tiroides#
https://www.lifeder.com/peroxidasas/
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/9-efectos-fisiologicos-de-la-
hormona-tiroidea
https://classroom.google.com/u/1/c/NTQ1NjE2NzU1NzNa/m/NTU2MzczNDQ3MzN
a/details