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ÍNDICE

1 Introdução ........................................................................................................................... 1

2 Biologia do Agente Etiológico ........................................................................................... 2

2.1 Desenvolvimento......................................................................................................... 3

3 Ciclo Biológico (de Vida) e Ecologia de E. vermicularis .................................................. 4

4 Transmissão ........................................................................................................................ 7

5 Imunobiologia dos Antigénios de Enterobius Vermicularis .............................................. 8

6 Patogenia e Sintomatologia .............................................................................................. 10

7 Epidemologia .................................................................................................................... 12

8 Diagnóstico ....................................................................................................................... 14

8.1 Diagnóstico Clínico ................................................................................................... 14

8.2 Diagnóstico Laboratorial ........................................................................................... 14

9 Profilaxia e Controlo ........................................................................................................ 16

10 Tratamento ........................................................................................................................ 18

11 Referências Bibliográficas ................................................................................................ 19


1 Introdução
A Enterobíase ou Oxiuríase é uma infecção parasitária intestinal causada pelo
nemátodo Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis. A evolução nos mostra que esta
verminose foi originária no continente africano, dispersando-se com as migrações ocorridas
no passado para outros continentes (Ferreira et al., 1997). Humanos são considerados serem
os únicos hospedeiros de Enterobius vermicularis. Uma segunda espécie, Enterobius
gregorii, tem sido descrita e reportada desde Europa, África e Ásia. Para todos propósitos
práticos, a morfologia, ciclo de vida, apresentação clínica e tratamento de Enterobius gregorii
é idêntico ao de Enterobius vermicularis (Anónimo, 2009).

Segundo Roberts e Janovy (1996), o E. vermicularis é um animal (Reino animalia)


pertencente ao Filo Nemátoda, Classe Rhabiditea, Subclasse Rhabditia, Ordem Oxyurida,
Suprefamilia Oxyuroidea e Familia Oxyuridae. Por outro lado, é um endoparasita obrigatório
e errático, permanente, monoxénico, mono e heterogenético (Boane e Mommers, 1994).

Oxyurida, ao contrário de Ascaridida, Spirurida e Strongylida, é o único dos quatro


maiores grupos de nemátodos parasitas que aparentemente evoluiu independentemente da
forma de vida livre. São os únicos endoparasitas com haplodiploidia. Em haplodiploidia, os
machos são haplóides e desenvolvem partenogeneticamente (monogenético) e as fêmeas são
diplóide, desenvolvendo de ovos fertilizados (heterogenético) (Roberts e Janovy, 1996).

Estas duas espécies não são tropicais na sua distribuição, prosperando melhor em
zonas temperadas. Alem disso, Enterobius é frequente em famílias com alto nível
socioeconómico, onde depois da introdução primária por um membro, ele torna-se
rapidamente parte da família. O maior problema de Enterobius está entre pessoas
institucionalizadas, como os orfanatos e hospitais psiquiátricos onde as condições facilitam a
transmissão e reinfecção (Roberts e Janovy 1996 e Botero e Restrepo 1998).

O facto de que este verme habita em pelo menos 400 milhões de pessoas é talvez
menos surpreendente que o facto de que praticamente nada é feito para eliminar a infecção.
Ao menos, uma parte da razão é simples e prático: Enterobius não causa nenhuma debilitação
ou efeito desconfigurativo. Sua presença causa apenas embaraço e irritação, como acne ou
caspa. Porém, a Enterobíase é certamente importante para milhões de pessoas que sofrem
desconforto pela infecção (Araújo e Ferreira 1985 e Roberts e Janovy 1996).

1
2 Biologia do Agente Etiológico
O Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis apresenta nítido dimorfismo
sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: verme cilíndrico, de cor
branca, com aspecto de fio de linha; na extremidade anterior, o verme possui três lábios
envolvendo a boca seguida de uma dilatação da cutícula formando duas expansões,
denominadas “asas cefálicas” termina em uma estrutura muscular arredondada e
proeminente, chamada bulbo esofagiano (Figura 1 a e b). A fêmea é maior que o macho e
mede em torno de 1 cm de comprimento (de 8 a 12 mm em geral) por 0,4 mm de diâmetro.
Ela é fusiforme, com extremidades finas, sendo a posterior particularmente afilada (verme de
cauda pontuda ou “pinworm”). A vulva abre-se na porção média anterior, a qual é seguida
por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se continua com o
oviduto e ovário. Em ambas espécies, as fêmeas são quase idênticas (Figura 2 b). O macho,
em ambas espécies, mede de 3 a 5 mm e tem seu extremo posterior enrolado ventralmente
(Figura 2 a) e a presença de uma espícula, o qual é 100 a 141 μm de comprimento em E.
Vermicularis e 68 a 80 μm de comprimento em E. Gregorii; apresenta um único testículo
(Roberts e Janovy 1996, Botero e Restrepo 1998, Rey 2001, e Neves et al, 2005).

a b

Figura 1. Micrografia da extremidade anterior do E. vermicularis. (a) Dilatação da cutícula formando duas
expansões (“asas cefálicas”) e a estrutura muscular arredondada e proeminente (bulbo esofagiano). (b) os três
lábios envolvendo a boca (Roberts e Janovy, 1996).

2
c e

d f

Figura 2. Enterobius vermicularis. (a e c) Macho. (b) Fêmea repleta de ovos. (d, e e f) ovo característico.
(Neves et al. 2005 e Anónimo 2009).

Como em todos nemátodos, E. vermicularis apresenta uma cutícula que consiste de


colágeno especial segregado por ele próprio e está organizada em três camadas,
nomeadamente a cutícula externa, a hipoderme e a camada muscular no interior (Boane e
Mommers, 1994); nos vermes adultos a cutícula é branca, brilhante e finamente estriada no
sentido transversal. Ela exibe ao longo das linhas laterais do corpo, duas cristas em toda sua
extensão que, em cortes transversais, aparecem como pequenos triângulos (Rey, 2001).

Segundo Bina (2003), os ovos (Figura 2 d, e e f) são brancos, transparentes e


incolores, com dupla membrana, um lado plano e o outro convexo, similar à letra D do
alfabeto. Medem aproximadamente 50 a 60 m de comprimento por 20 a 30 m de largura.
Por outro lado, Rey (2001) defende que a casca possui três camadas: a mais externa é
albuminosa; a segunda, quitinosa; enquanto a interna, muito delgadas, parece ser de natureza
lipóide. Nota-se em um dos pólos aderências entre as camadas quitinosa e albuminosa. Por aí
dar-se-á a eclosão. No momento em que sai da fêmea, já apresenta no seu interior uma larva
(Neves et al. 2005 e Rey 2010). Têm superfície viscosa, que adere facilmente a qualquer
suporte e são resistentes aos desinfectantes comerciais e podem sobreviver em ambientes
domiciliares por duas a três semanas (Bina 2003 e Rey 2001).

2.1 Desenvolvimento
O Enterobius vermicularis desenvolve em cinco (5) estágios no seu ciclo de vida
passando por quatro mudas completas da cutícula. As formas jovens diferem dos adultos,

3
principalmente pelo tamanho e pela ausência das gónadas e órgãos copuladores (Englund e
Sher, 1988).

Em cada muda, a cutícula que reveste a superfície do corpo, o intestino anterior


(cavidade bucal e esófago) e o intestino posterior (recto ou cloaca), desprende-se e é
abandonada, sendo substituída por outra que se formou sob a velha cutícula (Rey, 2001).
Porém, a cutícula cresce com o animal, até este alcançar seu tamanho definitivo, aumentando
não só em extensão como em espessura (Rey, 1992).

Quanto às estruturas internas, constata-se que, depois de certo desenvolvimento, o


número de células permanece estacionário, devendo o crescimento do animal ao aumento do
tamanho e forma das células. Isto não exclui a formação de novas células para substituir as
que são destruídas, como no caso das células glandulares do intestino (Rey 1992 e Craggs et
al. 2009).

O processo de muda é pouco conhecido, supondo que obedeça a mecanismo de


secreção interna. Seu desenvolvimento, descrito por Rey (1992), tem lugar em 3 etapas:

a) Formação de nova cutícula, sob a velha;


b) Separação da cutícula antiga, por dissolução enzimática das camadas mais profundas.
Os estratos superficiais passam a constituir a bainha que envolve a larva;
c) Ruptura dessa bainha e seu abandono pelo helminto.

3 Ciclo Biológico (de Vida) e Ecologia de E. vermicularis


É do tipo monoxénico1; após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e
morrem (Neves et al., 2005); porem, segundo Roberts e Janovy (1996), o macho morre logo
após a cópula. Os óvulos produzidos (pela fêmea) descem pelos oviductos e, depois de
fecundados a esse nível, vão acumular-se nos úteros, pois não haverá oviposição enquanto a
fêmea permanecer no interior do intestino do hospedeiro. A fêmea acumula cerca de 4600 a
16000 ovos, e os seus úteros transformam-se num saco distendido pela massa ovular, que
ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esófago e o início da cauda (Figura 2 b)
(Rey, 2010). Elas desprendem-se do ceco e migram para o recto, atravessam activamente o
ânus do hospedeiro e descarregam seus ovos, pelo orifício vulvar, na pele da região perianal
do hospedeiro (Rey 2001 e Neves et al. 2005). Essa migração está relacionada com o
abaixamento diário da temperatura rectal do paciente, durante a noite (Rey, 2001). Alguns

1
Possui apenas o hospedeiro definitivo quer só uma fase é parasitaria ou todas as fases evoluem-se no mesmo
hospedeiro.

4
autores suspeitam que elas realizam oviposição na região perianal, mas a maioria afirma que
a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos; os mesmos seriam eliminados por
rompimento da fêmea, devido a algum traumatismo ou dissecamento. Como ela se assemelha
a um "saco de ovos", com a cutícula extremamente distendida, parece que o rompimento da
mesma se toma fácil (Neves et al., 2005). Sendo a oviposição feita na região perianal,
completa-se a vida do verme adulto, que não tardará morrer (Figura 3 e 4) (Rey, 2010).

Figura 3. Ciclo de vida de E. vermicularis (Anónimo, 2009).

Por ocasião da postura, no interior do ovo encontra-se uma larva já formada, pois ela
pode desenvolver-se até o estagio giriniforme (2º estágio) em condições anaeróbicas, isto é, o
ovo posto já contem uma larva desenvolvida até o 2º estágio. Mas para a continuação de seu
desenvolvimento é necessária uma atmosfera de oxigénio. Os estágios 2 e 4 evoluem dentro
do ovo na região perianal. O 5º estágio constitui a forma infectante (Figura 3) para o homem
que se completa à temperatura da pele (cerca de 30ºc) em 4 a 6 horas, porém, no solo o
processo é mais lento (Rey, 2001).

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Assim que completada a evolução no meio externo, ao serem ingeridos (Figura 3), os
ovos vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do mesmo indivíduo, já
parasitado) (Rey, 2010), ao sofrerem a ação do suco gástrico e duodenal que dissolve a
camada proteica externa libertando as larvas no duodeno, que depois dirigem-se a porcão
distal do intestino delgado e proximal do intestino grosso (ceco) onde se fixam, evoluem até o
estágio adulto e realizam a cópula para depois estabelecerem-se por si próprios no colo. A
duração do ciclo é em média de 30 a 50 dias (Bocka 2001 e Tandan et al. 2002). Um a dois
meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o
parasitismo extingue-se ai (Neves et al., 2005).

Arca et al. (2004) sustenta que nas mulheres, ocasionalmente, Enterobius


vermicularis/grigorri tem sido encontrado associado a outras doenças pois, em alguns casos
(infecção intensa), fêmeas grávidas de vermes podem migrarem da região perianal até ao
trato genital superior feminino entrando pela vulva, migrando vagina acima, útero e tubos de
Falópio, ovários até a cavidade peritoneal (Craggs et al. 2009 e McCabe et al. 1995). No seu
estudo sobre Doença Inflamatória Pélvica (DIP)2 associado ao E. vemicularis, Tandan e seus
colaboradores em 2002 acreditaram que o verme pode ter alcançado a cavidade peritoneal
através da perfuração dos tubos de Falópio. Por outro lado, a hipótese deste parasita poder
atingir a região peritoneal perfurando a parede do colo (intestino) e apêndice, causando neste
último, apendicite aguda, e uma vez ai, migrar para outros órgãos como o fígado, rins e baço,
foi tomada em consideração pelo mesmo autor. Zahariou et al. (2007) sustenta que a
existência de outros orifícios resultados de outras doenças pode enganar o verme de seguir a
sua rota normal; à luz desta ideia, Mahomed et al. (2003) acredita que, pode ocorrer uma
migração directa do parasita através da mucosa saudável até ao tecido perianal ou o mesmo,
oportunisticamente entra numa fístula pré-existente e cripta glandular, causando abcesso
nessa região (perianal). Basicamente, não existem boas evidencias de que o parasita pode
penetrar através do epitélio saudável (Zahariou et al., 2007). Esta invasão de outros órgãos e
tecidos por E. vermicularis/grigorri resulta no fenómeno denominado localização ectópica3
do parasita (Boane e Mommers, 1994). Porém, infecções ectópicas na região pélvicas ou trato
urinário raramente ocorrem em mulheres (Zahariou et al., 2007).

2
Envolve inflamação do endométrio, tubos de Falópio, peritónio pélvico e estruturas contíguas causado pela
ascensão de organismos para o trato genital superior normalmente estéril (Tandan et al., 2002).
3
Quando o parasite encontra-se localizado fora da localização habitual no corpo do hospedeiro (Parasita
errático) (Boane e Mommers, 1994).

6
Nos homens, a infecção ectópica do trato urinário é de ocorrência rara e especula-se
que é transmitida sexualmente (principalmente nos homossexuais) (Song et al. 2003 e
Zahariou et al. 2007).

4 Transmissão
A susceptibilidade à infecção por Enterobius é universal. Apesar da curta vida dos
vermes, o parasitismo dura, às vezes, muitos anos por causa da facilidade com que as pessoas
se reinfectam. O que mais influi são os hábitos pessoais de cada membro da população.
Povos cujas crianças vestem pouca roupa e não usam calças de baixo estão menos sujeitas à
parasitose do que as que usam (Rey, 2010).

Distinguem-se três mecanismos principais de transmissão: a Heteroinfecção, Auto-


infecção e a Retroinfecção, na qual os dois primeiros com duas modalidades principais: por
via aérea ou alimentos contaminados (indirecta) e por mãos sujas (directa) (Figura 4) (Boane
e Mommers 1994, Rey 2001 e Neves et al. 2005).

1. A transmissão do parasita de um indivíduo para o outro (heteroinfecção) dá-se


geralmente pela inalação e/ou ingestão de ovos. Ocorre facilmente entre pessoas que dormem
no mesmo quarto e, mais ainda, na mesma cama; também entre pessoas que frequentam as
mesmas instalações sanitárias. No acto de despir-se e vestir-se, descobrir-se e cobrir-se com
os lençóis, a agitação da roupa contaminada lança no ar grande quantidade de ovos. Assim se
explica a alta incidência de enterobíase em orfanatos, colégios, instituições que reúnem
grande número de crianças em alojamentos colectivos (Rey, 2001).

a) A heteroinfecção directa, da região anal termina pela boca, através de mãos


contaminadas de outras pessoas, ocorre com frequência entre as crianças pequenas e
os adultos que cuidam delas (Rey, 2001);
b) A heteroinfecção indirecta, quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem
outro hospedeiro (Neves et al., 2005);

2. A auto-infecção ou reinfecção com ovos provenientes do mesmo individuo, pode


realizar-se por via aérea (inalação) ou ingestão, com maior facilidade que a heteroinfecção,
tanto na cama como no momento de trocar os vestes a noite (Neves et al., 2005).

a) A auto-infecção directa ou externa, do ânus para a boca do mesmo individuo,


assegura a possibilidade de auto-infecções maciças, quando a pessoa depois de
coçar-se, impelida pela comichão irresistível, levar a mão à boca (mormente crianças
que chupam o dedo e indivíduos que roem as unhas) ou quando tocam alimentos,

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copos, talheres, cigarros etc. que em seguida vão à boca. E o principal mecanismo
responsável pela cronicidade dessa verminose (Rey, 2001 e Neves et al., 2005);
b) A auto-infecção indirecta segue o mesmo mecanismo da heteroinfecção indirecta,
mas neste caso, os ovos são provenientes do mesmo indivíduo (Neves et al., 2005).
c) Auto-infecção interna parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiam ainda
dentro do recto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos
(Neves et al., 2005).

Figura 4. Ciclo biológico e Mecanismos de transmissão (Boane e Mommers, s/d).

3. Segundo Robert e Janovy (1996), se a região perianal não manter limpa durante longo
período, os ovos nela aderido poderão eclodir e as larvas poderão penetrar dentro do ânus e,
prosseguir ao intestino grosso chegando até o ceco (Figura 4), num processo conhecido por
retrofecção (ou retroinfecção). A eclosão dos ovos dentro do intestino aparentemente não
ocorre, excepto, talvez, durante a constipação.

5 Imunobiologia dos Antigénios de Enterobius Vermicularis


A camada mais externa da cutícula dos nemátodos, a epicutícula ou cutícula externa
(Englund e Sher 1988 e Boane e Mommers 1994), tem uma aparência que pode variar de uma
membrana trilaminar a pentalaminar ou homogeneamente densa. Externamente à cutícula,
pode existir um revestimento muito fino que pode representar a “glycocalyx” mais externa
(Figura 5). A epicutícula é bastante diferente de uma membrana plasmática porque não tem
partículas intramembranosas (Englund e Sher, 1988).

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Inicialmente pensava-se que a cutícula era uma camada inerte o qual sua principal
função seria apenas resistir ao efeito lítico das células imunes do hospedeiro. Evidências de
estudos recentes indicam que em muitos aspectos, a cutícula pode comportar-se de modo
análogo a outras superfícies, mas esta possui algumas propriedades únicas e cruciais
diferentes. É possível demonstrar o transporte de moléculas para dentro e para fora através da
cutícula do verme, porém, que este fenómeno representa uma regra geral ainda é controverso
(Englund e Sher, 1988).

Figura 5. Cutícula de uma larva. Na margem da epicutícula é possível notar a descontinuidade do “revestimento
fina” (Englund e Sher, 1988).

Será a epicutícula imunogénica? Muitos trabalhos foram realizados para responder


esta questão. Marckenzie et al. (1978), citado por Englund e Sher (1988), demonstrou que
anticorpos detectados contra locais específicos dependem do estágio do desenvolvimento
larval e podem recrutar granulócitos para ligarem-se ao parasita e mediarem a sua morte. Isto
resulta do facto de que o parasita desenvolve-se em mudas (Boane e Mommers, 1994); o que
significa que a expressão antigénica é regulada durante o desenvolvimento dentro de um
estágio particular. A exposição de novas moléculas superficiais (antigénios superficiais)
parece estar relacionada com as mudanças do meio ambiente associadas a invasão (Englund e
Sher, 1988).

Em tandem com antigénios superficiais, o espectro de moléculas libertadas, secretadas


ou excretadas pelo parasita representa o maior desafio antigénico e funcional ao hospedeiro.
Estas moléculas devem executar uma variedade de papéis desde a invasão inicial através da
pele ou mucosa intestinal para evasão do mecanismo imune e auto-regulação da população do
parasita. Pensa-se que estes antigénios contêm moléculas biologicamente importantes como
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anticoagulantes (Schwartz, 1921 citado por Englund e Sher, 1988) e antigénios de protecção
(Campbell, 1955 citado por Englund e Sher, 1988).

Um benefício prático dos antigénios secretados é que se libertado “in vivo” no sangue
do hospedeiro parasitado, eles podem servir como excelentes alvos para o diagnóstico.
Porém, ainda não esta determinado em Enterobius vermicularis (Englund e Sher, 1988).

6 Patogenia e Sintomatologia
No homem, a susceptibilidade a infecção pelo verme decresce com a idade, mas a razão
para este facto não é bem conhecida e permanece por ser determinada se esta diferença na
susceptibilidade é monológica (Kartz et al., 1989).

Cerca de um terço de infecções são completamente assintomáticas, e muitos mais


sintomas clínicos são negligenciáveis (Robert e Janovy, 1996). De cada vinte crianças
parasitadas, apenas uma apresenta sintomas atribuíveis ao Enterobius. Em casos
excepcionais, foram registados 5.000 a 10.000 vermes por paciente. Mas, habitualmente uma
só ou talvez algumas fêmeas podem ser recolhidas do períneo, cada manhã (Rey, 2010).

A patogenia, de natureza mecânica e irritativa, tem dois aspectos: o dano causado por
vermes dentro do intestino e dano resultante da oviposição na região perianal (Robert e
Janovy, 1996). Ao nível do intestino, dentro do lúmen entérico, a presença do parasita parece
ser bem tolerada. Porém, especula-se que os vermes podem provocar uma reacção alérgica ou
urticária (Tsibouris et al., 2005); geralmente não ocorre lesão anatómica, pois a mucosa não é
penetrada, o verme actua sobre a mucosa intestinal, ocasionando um processo inflamatório
com exsudado catarral, infecções bacterianas, ulceração e mudanças patológicas nas
vilosidades das células epiteliais no período da infecção aguda (Botero e Restrepo 1998,
Bocka 2001 e Bina 2003).

Em relação às manifestações digestivas, a maioria dos pacientes apresenta náuseas,


vómitos, dores abdominais em cólica, tenesmo e, mais raramente, evacuações sanguinolentas
(Kartz et al. 1989, Robert e Janovy 1996). Nos casos de parasitismo intenso, instala-se uma
colite crónica, com produção de fezes moles ou diarreicas, anorexia e emagrecimento (Rey,
2010).

A anorexia é o resultado da libertação da leptina4, uma hormona proteica (membro das


citoquininas) que controla a tomada do alimento e o dispêndio da energia e regula também a
resposta imune. A restrição ao alimento é uma estratégia comportamental desenvolvida pelos
4
A concentração da leptina altera com o estado nutricional e reserva energética (Karul et al., 2009).

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organismos para a luta contra invasões patogénicas. O agente patogénico estimula a
libertação de citoquininas que por sua vez estimulam directa ou indirectamente os neurónios
sensíveis a glicose conduzindo a supressão da tomada do alimento (Karul et al., 2009).

A migração dos parasitas adultos pela pele a diferentes locais, geralmente não é
considerada uma doença séria, mesmo assim, pode causar morbidades sérias como
apendicites e enterocolites eosinofílicas. Pode desencadear uma reação inflamatória local,
agravando-se por lesões traumáticas e infecções secundárias (Botero e Restrepo 1998, Bocka
2001 e Bina 2003).

A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco contendo ovo e, as vezes,


fêmeas inteiras. O acto de coçar, que resulta de uma resposta alérgica às proteínas do verme
(Katz et al., 1989) à região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção
bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido a
proximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em
meninas (Neves, 2005).

As crianças podem tornar-se anoréxicas, perda de peso, perca de concentração,


instabilidade emocional, irritabilidade e enurese. Mudanças de personalidade, vergonha e
inferioridade associada ao sentimento de possuir o verme são comummente observados (Song
et al., 2003).

Como foi referido antes, a fêmea grávida pode alcançar locais ectópicos ao migrar
erradamente a partir da região perianal ou penetrar a pele da região perianal por mecanismos
ainda pouco compreendidos. O alcance da região urogenital masculino está relacionado com
o contacto sexual, porém, o mesmo pode acontecer em mulheres.

Segundo Zahariou et al. (2007), pensa-se que o verme pode carregar consigo bactérias
(da pele ou entéricas) no acto da sua invasão e estas tem sido achado no peritónio pélvico. Os
organismos mais comuns que causam a DIP (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae,
bacteróides, and Mycoplasma sp) também podem ser transportados por este mecanismo, mas
a presença de eosinofilia sugere o envolvimento profundo do verme (E. vermicularis)
(Tandan et al., 2002).

Os vermes tipicamente não invadem tecidos normais. Mesmo assim, eles têm sido
identificados dentro do parênquima ovariano. Foi proposto que a parasitação neste local é
possível imediatamente após que um folículo ovariano tenha se rompido e exposto o
parênquima (McCabe et al., 1995).

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Deste modo, os tecidos invadidos pelo verme são a mucosa e a submucosa dos órgãos
em causa. Quando o verme invade os tecidos more em poucos dias e degenera mas seus ovos
permanecem muito tempo (os vermes adultos não resistem à reacção imune do hospedeiro).
Estes são responsáveis pela resposta inflamatória localizada (Song et al., 2003).

Uma vez atingido o tecido, o verme provoca uma reacção celular através do antigénio
superficial da cutícula. Esta resposta imune é altamente polarizada e é associada ao aumento
do número de células Th2 CD4+, eosinófilos, mastócitos e basófilos e elevação sérica de IgE
e IgG1; este conjunto de células joga um papel importante na regulação de patologias
inflamatórias e alérgicas (Kreider et al., 2007) que é mais acentuada devido, provavelmente,
à morte e degeneração do parasita e/ou exposição dos ovos visto que, a reacção a secreções
do parasita ou a antigénios superficiais é responsável pela formação de granulomas. Em casos
raros, a deposição intraperitoneal pode causar reacções auto-imunes generalizadas (Tsibouris
et al., 2005).

Em resultado destas reacções inflamatórias e alérgicas, o paciente com infecção no


trato urinário (homens) apresentam dificuldade de micção moderadas acompanhada de
irritação na uretra, nictúria, disúria, dores lombares moderadas e desconforto perianal.
Sensação ardente local durante a micção (Zahariou et al., 2007).

Em casos de infecção do trato genital feminino, a enterobiose leva a Doença


Inflamatória Pélvica (DIP) acompanhado de vómito, diarreia, febre e dor abdominal (devido a
peritonite pélvica ou abdominal) e por vezes corrimento vaginal com granuloma, prurido
vaginal e excitação sexual principalmente em mulheres (McCabe et al. 1995, Tandan et al.
2002, Tsibouris et al. 2005 e Castellanos et al. 2009).

7 Epidemologia
A enterobíase apresenta-se como endemia de carácter focal, constituindo a casa, ou
melhor, a família, o foco epidemiológico elementar (Rey, 2010). É uma doença de
distribuição mundial (cosmopolita), mais frequentemente encontrada em crianças de 5 a 15
anos de idade (Cimerman e Cimerman, 2001). Sua transmissão é directa de pessoa a pessoa,
sem a intervenção do solo, não requerendo condições especiais de ambiente, clima e nível
social (Bina, 2003).

Segundo Rey (2010), contrariamente a outras parasitoses, a enterobíase é mais comum


nos climas frios e temperados, inclusive nos países mais desenvolvidos, devido à menor

12
frequência de banhos e ao uso mais constante de roupa de baixo, além do maior confinamento
em ambientes fechados.

Segundo MISAU, a enterobíase não faz parte das doenças de notificação obrigatória
(MISAU, 2009) e provavelmente por causa disso, não se conhece estado actual desta
enfermidade a nível nacional; por outro lado, tudo indica que, por ser um pais tropical, a
prevalência desta doença deve ser consideravelmente baixa e nenhum estudo terá sido feito
para determinar a situação do país em relação a enfeméride. A associação da infecção por
Enterobius vermicularis a nível mundial é de 0.2 a 41.8%, as infecções gastrointestinais por
este em criança a nível mundial ocorre em 4 a 28% (Kartz et al., 1989). Elevada prevalência
tem sido relatada nos Estados Unidos 20%, Índia 12,8% (Kang et al. 1998 e Bocka 2001).
Nos países latino-americanos foram registadas taxas de infecção de: 48 a 51% no México;
36.5% em Santiago do Chile; 42% em Buenos Aires; 60% em São Paulo; e 22.3% no Rio de
Janeiro. Entretanto, esses índices são pouco comparáveis devido à falta de critérios
homogéneos para escolha de amostras, ao seu tamanho geralmente pequeno, às diversas
técnicas de diagnóstico empregadas (Rey, 2010).

Em pacientes com HIV, até o momento não existe qualquer importância da doença
durante o curso natural da patologia, conforme estudos realizados em 1999 e em publicações
mais recentes (Cimerman e Cimerman, 2001). Raramente a infecção é fatal, sendo que a sua
morbidade é correlacionada com as infecções secundárias e etópicas (Bocka, 2001).

É de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes colectivos fechados


(creches, asilos, enfermarias infantis etc.) (Castro 1999).

Os factores responsáveis por essas situações são:

 Somente a espécie humana alberga o E. vermicularis;


 Fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal;
 Os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros
por vários mecanismos (directo, indirecto, retroinfecção);
 Os ovos podem resistir até três semanas em ambiente domésticos, contaminando
alimentos e "poeira";
 O hábito de, pela manhã, se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar
os ovos no domicílio.

13
8 Diagnóstico
O método de escolha utilizado para o diagnóstico da enterobíase difere em relação às
outras verminoses em geral. As técnicas habituais de demonstração de ovos de helmintos não
apresentam positividade superior a 5% dos casos, uma vez que as fêmeas não fazem
oviposição no intestino (Anónimo, 2009).

8.1 Diagnóstico Clínico


Sintomas como prurido anal, que se manifestam sobretudo a noite (Neves et al.,
2005), sinais de irritação cutânea perineal em crianças, ou eosinofilia ligeira (4 a 15% de
eosinófilos) sem outra causa levam a pensar em enterobíase (Cimerman e Cimerman 2001 e
Rey 2010).

Os achados clínicos em infecções do trato urogenital masculino, compreendem uma


próstata normal e consistente revelado ao exame rectal, no entanto, geralmente o paciente não
tem o sintoma clássico do prurido anal (Zahariou et al., 2007).

Em casos de invasão no trato genital feminino, pode ser assintomático e seu


diagnóstico pode ser acidental durante exames de laparoscopia e ou cirurgia (principalmente
apendicite), porém, é comum achar-se lesões superficiais compostas por granulomas com
fibrose variável, ovários com nódulos normais. A presença do corrimento em vulvovaginites
e de granulomas na vulva, sintomas de uma DIP clássica acompanhada de dores pélvicas e
abdominais, o abcesso perianal em crianças com ou sem prurido anal pode levar a suspeita de
uma infecção por E. vermicularis associada (Tsibouris et al. 2005, Zahariou et al. 2007 e
Castellanos et al. 2009). Porém, dor no quadrante direito inferior, acompanhado de febre,
vómitos e taquicardia podem sugerir uma apendicite (Arca et al., 2004).

Granuloma enteróbica no fígado, baço ou rins, da vulva, vagina, útero tubos de


Falópio ou ovários e até mesmo ao embrião humano (leva ao aborto espontâneo), abcesso nos
tubos ovarianos com grandes quantidades de pús são achados comuns. Por outro lado, há
relatos de achados de vermes adultos vivos e/ou mortos durante exames de laparoscopia,
coloscopia e outros que permitem visualização directa ou indirecta dos tecidos em causa
(McCabe et al. 1995, Mahomed et al. 2003 e Craggs et al. 2009).

8.2 Diagnóstico Laboratorial


Os exames de fezes, mesmo com técnicas de enriquecimento (formol-éter), só
revelam 5 a 10% de casos de parasitismo (Rey, 2010).

14
A identificação microscópica dos ovos colectados na região perianal é o método de
escolha para o diagnóstico da enterobíase. O melhor método é o da fita adesiva (transparente)
ou método de Graham. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se,
e repetida em dias sucessivos, caso dê negativo (Figura 6) (Neves et al. 2005 e Rey 2010).

Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma deverá ser
conservada na geleira, devidamente embalada em papel-alumínio (Neves et al., 2005).

A outra técnica não habitual descrita na literatura é chamada de vaselina-parafina


(VASPAR). Adopta-se como padrão da colheita do material o horário no período matutino,
antes de o paciente defecar ou tomar um banho. Caso não seja possível tal procedimento,
poderia se optar pela colecta após o paciente ter se deitado (Bocka 2001 e Anónimo, 2009).

Incisões dos nódulos e posterior observação microscópica (histologia, observa Figura


7), a observação microscópica do pús, secreções e/ou pedaços de tecidos retirados do
peritónio, ovários, abcessos, próstata, rins e outros órgãos invadidos, podem revelar grandes
quantidades de ovos e vermes adultos mortos e degenerados de E. vermicularis; no entanto,
nenhum agente etiológico isolado a partir da cultura da mesma (McCabe et al. 1995,
Mahomed et al. 2003, Zahariou et al. 2007 e Craggs et al. 2009).

Figura 6. Esquema do método de Graham ou da fita gomada para o diagnóstico do E. vermicularis


(Neves et al., 2005).

15
O jacto médio da urina pode revelar micro-hematúria, piúria mas não bacteriúria.
Valores de PSA5 e razão entre PSA livre/PSA podem estar aumentados. Geralmente, o teste a
fita de celofane é negativo (Zahariou et al., 2007).

Por outro lado, o leucograma revela número elevado de glóbulos brancos (≥12 x
109/l); a diferencial mostra eosinofilia até 2.2 × 109/l ou mais (Tandan et al., 2002).

Figura 7. Secção de um ovário mostrando um estroma fibrótico e granulação do tecido. Dentro da granulação
estão presentes ovos com características histomorfológicas consistentes com E. vermicularis (McCabe et al.,
1995).

9 Profilaxia e Controlo
Nenhuma medida isolada, inclusive a quimioterapia, é suficiente para interromper a
transmissão do Enterobius e a auto-infecção, mas quando aplicada repetidamente a todos os
membros da família ou do grupo em causa, a terapia é fundamental (Rey, 2010).

Inicialmente, para se realizar uma excelente profilaxia, deve-se estender o tratamento


da parasitose a todos os indivíduos que vivem na mesma residência, além de troca de roupa
de cama, interior e cobertor no dia da realização do tratamento proposto (Botero e Restrepo
1998, Cimerman e Cimerman 2001 e Bina 2003).

Devido ao comportamento especial desse helminto, os métodos profiláticos


recomendados, mais ou menos específicos, são os seguintes:

5
Prostatic Superficial Antigen (Zahariou et al., 2007).

16
 A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela
manhã, e sim enrolada e lavada em água fervente, diariamente;
 Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra colectividade) e
repetir o medicamento duas ou três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma
pessoa se apresente parasitada;
 Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se,
banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são
medidas complementares de utilidade;
 A educação sanitária deve ser promovida nas escolas, nas instituições que abrigam
crianças, nos clubes e nos domicílios;

 Lavagem cuidadosa das mãos, após a defecação, antes de comer , antes de preparar os
alimentos;

 Combater a onicofagia e evitar a coçagem directa da região perineal;

 Construção de instalações sanitárias adequadas e assegurar estrita limpeza do


ambiente.

O controle de cura desta helmintose, sugere efetuar pela técnica de Graham um exame
diário por sete dias a partir de uma semana depois de finalizada a terapia (Cimerman e
Cimerman, 2001).

17
10 Tratamento
Existem varias drogas (medicamentos) disponíveis para a escolha do tratamento da
enterobíase. Os seguintes foram descritos por Neves et al., (2005) e Rey (2010):

Pamoato de pirantel

 Administração via oral, preferencialmente em jejum. Apresenta uma eficácia em torno


de 80 a 100% de cura.

Benzimidazólicos: Mebendazol e Albendazol

 A maior vantagem da utilização destas drogas reside nas populações poliparasitadas.


Apresentando eficácia de 90 a 100% de cura.

Ivermectina

 Alcança índices de cura de cerca de 85%, embora não seja esta a sua principal
indicação.

Nitazoxanida

 De amplo espectro antiparasitário e índices de cura de 95% nos pacientes.

Piperazina

 A expectativa de cura é de 80 à 90%.

Pamoato de Pirvínio

 Administração por via oral em jejum ou depois da primeira refeição. Obtêm cura
parasitológica em 90 à 95% dos casos.

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11 Referências Bibliográficas
Anónimo (2009). Parasites and Health. Enterobiasis.
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Enterobiasis.htm. 20 de Julho de 2009. Acessado em
15 de Novembro de 2010.

Araújo, A. e L. F. Ferreira (1985). Oxiuríase e Migrações Préhistóricas. História, Ciências,


Saúde. Manguinhos, 2 (1): 99-109.

Arca, M. J., R. L. Gates, J. I. Groner, S. Hammond e D. A. Caniano (2004). Clinical


manifestations of appendiceal pinworms in children: an institutional experience and a review
of the literature. Springer-Verlag and Pediatr Surg Int. 20: 372–375

Bina, J. C. (2003). Enterobíase em Medicina Tropical - Seus Fundamentos e Bases Gerais.


Editora Atheneu, 1: 145 – 165.

Boane, C. e P. Mommers (1994). Parasitologia. 130 pp. Maputo. Universidade Eduardo


Mondlane.

Bocka, J (2001). Pinworms. www.emedicine.com/infectiousdiseases. 12 de Julho 2010.


Acessado em 11 de Novembro de 2010.

Botero, D. e M. Restrepo (1998). Parasitosis intestinales por nematodos en parasitosis


humanas. Corporación para Investigaciones Biológicas, 3: 125-134.

Castellanos, A., M. Rodríguez e G. López (2009). Enterobiasis Vaginal. Ginecology


Obstettric Mex. 77(10):491-3.

Castro, C. C. B. (2009), Parasitologia Médica/Helmintologia, 1ª edição. 26 pp. São Paulo.


Faculdade de Medicina UFRJ.

Cimerman, B. e S. Cimerman (2001). Enterobíase em Parasitologia Humana e seus


Fundamentos Gerais. Editora Atheneu, 2: 304-306.

Craggs, B., E. De Waele, K. De Vogelaere, I. Wybo, M. Laubach, A. Hoorens e B. De Waele


(2009). Enterobius vermicularis Infection with Tuboovarian Abscess and Peritonitis
Occurring during Pregnancy. Mary Ann Liebert, Inc 10(6): 545 – 547.

Englund P. T., A. Sher (1988). The Biology of Parasitism. A Molecular and Immunological
Aproach. Vol 9. 544 pp. New York, Alan R. Liss, Inc.

19
Ferreira, L. F., K. L. Reinhard, A. Araújo e L Camillo-Coura (1997). Paleoparasitology of
Oxyuriasis. Anais da Academia Nacional de Medicina, 157 (1): 20 - 24.

Kang, G., M. S. Mathew, D. P. Rajan, J. D. Daniel, M. M. Mathan e V. I. Mathan (1998).


Prevalence of intestinal parasites in rural Southern Indians. Tropical Medicine and Health,
3(1): 7 - 75.

Kartz M., D. D. Despommier e R. W. Guadz (1989). Parasitic Desease. 2nd edition. 301 pp.
New York, Springer-Verlag.

Karul, A., H. Ertabaklar, E. Karataş e S. Ertuğ (2009) Serum Leptin Concentrations in


Patients with Intestinal Parasites. Turkish Society for Parasitolo, 33 (3): 207 - 211.

Kreider, T., R. M. Anthony, J. F. Urban Jr. e W. C. Gause (2007). Alternatively activated


macrophages in helminth infections.Curr Opin Immunol. 19(4): 448–453.

Mahomed, A. A., R. N. MacKenzie, L. S. Carson e J. A. Jibril (2003). Enterobius


vermicularis and perianal sepsis in children. Springer-Verlag and Pediatr Surg Int. 19: 740–
741.

McCabe, K., P. A. K. Nahn, A. A. Sahin e M. F. Mitchell (1995). Enterobiasis of the Ovary


in a Patient with Cervical Carcinoma in Situ. Infectious Diseases in Obstetrics and
Gynecology 2: 231-234

MISAU (2009). Bolentim Epidemiológico. No 2. 8 pp.


http://www.misau.gov.mz/pt/epidemias_endemias/vigilancia_epidemiologica. Janeiro a
Junho 2009. MISAU.

Neves, D. P., A. L. De Melo, P. M. Linardi e R. W. A. Victor (2005). Parasitologia Humana.


11ª edição, 498pp, São Paulo, Editora Atheneu.

Rey, L. (1992). Bases da Parasitologia Médica. 1ª edição. 349 pp. Rio de Janeiro. Guanabara
Koogan S. A.

Rey, L. (2001). Parasitologia. 2ª edição. 856 pp. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan S. A.

Rey, L. (2010). Bases de Parasitologia Médica. 3ª edição. 391pp. Rio de Janeiro, Guanabara
Koogans S.A.

Roberts, L. S. e J. Janovy Jr. (1996). Gerald D. Schmidit e Larry S. Roberts’ Fundations Of


Parasitology. 15th edition. 659pp. New York, Wm. C. Brown Publisher.

20
Song, H. J., C. H. Cho, J. S. Kim, M. H. Choi e S. T. Hong. (2003). Prevalence and risk
factors for enterobiasis among preschool children in a metropolitan city in Korea. Springer-
Verlag and Parasitol Res. 91: 46–50.

Tandan, T., A. J. Pollard, D. M. Money, D. W. Scheifele (2002). Pelvic inflammatory disease


associated with Enterobiusvermicularis. Arch Dis Child. 86:439–440

Tsibouris, P., T. Galeas, M. Moussia, M. Sotiropoulou, S. Michopoulos e N. Kralios (2005).


Two Cases of Eosinophilic Gastroenteritis and Malabsorption Due to Enterobious
vermicularis. Digestive Diseases and Sciences, 12 (50): 2389–2392.

Zahariou, A., M. Karamouti e P. Papaioannou (2007). Enterobius vermicularis in the Male


Urinary Tract: A Case Report. Journal of Medical Case Reports and BioMed Central, 1:137.

21