Hipertiroidismo

Las enfermedades endocrinas más frecuentes son los trastornos de las

hormonas tiroideas. Se dividen en dos grandes grupos, el
hipertiroidismo o exceso de hormonas tiroideas y el hipotiroidismo o
déficit de hormonas Primario( tirotoxicosis).

Endogeno (enfermedad de graves). Es un trantorno autoinmnitario,

debido a un incremento de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides
sintetisadas por los linfositos B. estas inmunoglobulinas son
anticuerpos que activan el receptor de la TSH, activan este receptor
actuando sobre las celulas tiroideas y estimulan la sintesis y
secreciones de hormonas tiroideas, de modo uqe se produce un
aumento de la concentracion de estas. La glandula se hipertrofia hasta
formar bocio toxico difusos; sin embargo, los niveles de TSH son
inferiores a los normales, debido a que esta elevada consentrascion de
hormonas tiroideas reduce su producción por retroalimentación
introgenicos.

Excesiva administración de hormonas tiroideas exógenas secundarias.

Secreción excesiva de TSH (tumor); anomalías del eje hipotalámico-
hipófisis. Se diagnostica basándose en los síntomas y la cuantificación
del aumento de T4 y T3. La concentración de TSH puede disminuir o
aumentar o aumentar dependiendo de la causa del hipertiroidismo si la
cusa es un problema en el hipotálamo por aumento de la TRH o en la
hipófisis con aumento de la TSH, claramente la concentración de TSH
aumenta. El tratamiento con tiouracilos, como el propiltiouracilo,
fármacos que bloquean la enzima tiroperoxidasa inhibiendo la síntesis
de hormonas tiroideas, se realiza por un breve periodo hasta que
pueda sustituirse el tratamiento. También realiza extirpación quirúrgica
o ablación radiactiva de la glándula con isotopo de yodo.12

1
12
Fundamentos de fisiología. By E. Martín Cuenca Pages displayed by permission of Editorial Paraninfo.

2
 DEFINICIÓN
Tirotoxicosis es el término general para referirse a la presencia de
niveles elevados de hormonas tiro ideas debido a cualquier causa.
Hipertiroidismo es la tirotoxicosis que resulta de una sobreproducción
de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.

El hipertiroidismo es un trastorno funcional de la tiroides. La tiroides

genera demasiadas hormonas tiroideas, lo que provoca un exceso de
producción de hormonas tiroideas que a su vez aceleran los procesos
metabólicos. La forma de la tiroides recuerda a una mariposa y se halla
bajo la laringe. En el lenguaje médico, a la tiroides también se le llama
glándula tiroidea (del latín glándula y del griego thyreos = escudo).
El hipertiroidismo también se denomina tirotoxicosis.

El hipertiroidismo puede ser debido a distintas enfermedades de la

tiroides. Entre ellas, son especialmente frecuentes la enfermedad de
Graves-Basedow y el bocio multinodular hiperfuncionante.

Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas

en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a
niveles excesivos de hormonas tiroideas. Algunos autores diferencian
entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo, refiriéndose con el
primero a cualquier situación en que existe un aumento de hormonas
tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis
se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la
glándula tiroidea. Esta distinción carece de interés práctico a la hora de
diferenciar la fisiopatología o el tratamiento, por lo que, como en la
mayoría de los textos, utilizaremos ambos términos de manera
indistinta.13

13
Recopilado el día 31 de octubre del 2015 en esta página podemos encontrar una definición de lo que es el hipertiroidismo file:///C:/Users/enf/Downloads/S35-
05%2059_III%20(8).pdf
 EPIDEMIOLOGIA.
La tirotoxicosis es un estado producido por el aumento de las hormonas
tiroideas. Cuando el origen de la tirotoxicosis es una disfunción de
la glándula tiroides se denomina hipertiroidismo. Su característica
principal consiste en una tiroides más activa de lo normal, lo cual
implica una aceleración del metabolismo corporal y en consecuencia de
todos sus órganos.

PREVALENCIA

La prevalencia varía según los distintos estudios entre un 0,5 y un

2,3%, en función de la población estudiada, el área geográfica y los
criterios de selección. Es más frecuente en mujeres.

INCIDENCIA

El hipertiroidismo se halla con mucha más frecuencia en mujeres que

en hombres. La enfermedad de Graves-Basedow afecta cinco veces
más a las mujeres que a los hombres. Anualmente unas 40 personas
de cada
100.000 son diagnosticadas de enfermedad de Graves-Basedow, y un
tercio de los pacientes tienen menos de 35 años. También el bocio
multinodular hiperfuncionante, otro frecuente desencadenante de
hipertiroidismo, se desarrolla en las mujeres con más frecuencia que en
los hombres. La relación asciende en este caso a 4:1. El bocio
multinodular hiperfuncionante es especialmente frecuente en personas
de edad avanzada.
 CLASIFICACIÓN

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW: Es la forma más frecuente de
hipertiroidismo (85%). Se caracteriza por bocio (agrandamiento de la
glándula tiroides que puede causar una protuberancia en el cuello,
hinchazón y enrojecimiento de la piel de la espinilla (mixedema
pretibial) y ojos protuberantes (exoftalmo), además de los síntomas
propios de hipertiroidismo. La causa es la formación de anticuerpos que
estimulan demasiado al tiroides y provocan la producción excesiva de
hormonas tiroideas. Por ello la enfermedad de Graves se
clasifica como enfermedad autoinmune.

Bocio multinodular tóxico: Bocio con múltiples nódulos, los cuales

presentan una secreción exagerada de hormonas tiroideas, que no se
frenan a pesar de que la TSH está disminuida o abolida. Es la segunda
causa en importancia.

Adenoma nodular tóxico: Nódulo tiroideo único que secreta hormonas

tiroideas, también con independencia de la TSH. En este caso se palpa
un tiroides asimétrico.

Tirotoxicosis inducida por yodo: Los contrastes radiológicos, algunos

medicamentos expectorantes, y fármacos como la amiodarona pueden
ser los desencadenantes de un hipertiroidismo latente

Tiroiditis subaguda: Inflamación del tiroides, probablemente de causa

vírica, que provoca un leve hipertiroidismo y dolor en la región tiroidea y
que generalmente se autolimita en pocas semanas.
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Adenoma hipofisario: El adenoma hipofisario constituye un tipo de
tumor de la hipófisis y es una causa excepcional de hipertiroidismo. La
presencia de un adenoma hipofisario productor de TSH condiciona el
aumento de producción de hormonas tiroideas. Síntomas de
hipertiroidismo El exceso de hormonas tiroideas da lugar a un aumento
general del metabolismo y a la excitación del sistema cardiovascular y
nervioso. Así, los síntomas de hipertiroidismo son muy variados
encontrándose entre los mismos:

Nerviosismo e irritabilidad Palpitaciones Sudoración excesiva e

intolerancia al calor Aumento del apetito Pérdida de peso Diarrea
Trastornos de la menstruación Pelo fino y quebradizo Piel delgada
Debilidad muscular Temblor de manos Insomnio Mirada fija
Sensibilidad ocular a la luz Estos son los síntomas más comunes de
hipertiroidismo, aunque cada enfermo los puede experimentar de forma
diferente. Cómo se diagnostica El primer paso en el diagnóstico de
hipertiroidismo es la realización de una historia clínica y una
exploración física. En esta se hallará la taquicardia y la presión arterial
elevada. El médico además puede palpar una glándula tiroides de
mayor tamaño, dolorosa o no, y observar la presencia de exoftalmo.
El segundo paso es la práctica de una analítica, que generalmente,
mostrará un aumento de las hormonas tiroideas y un descenso de la
TSH.
El hallazgo de niveles elevados de anticuerpos antitiroideos es
prácticamente diagnóstico de enfermedad de graves.
Otras pruebas que pueden ser necesarias son:
Ecografía tiroidea: Sirve para ver si existen nódulos dentro de la
glándula, su localización y su posible aspecto (benigno o
maligno).Punción-aspiración con aguja fina: Permite examinar las
células de la lesión y descubrir su tipo, para valorar su potencial
maligno. Gammagrafía tiroidea: Se inyecta yodo radiactivo al paciente,
el cual es más o menos captado por su tiroides. Una mayor captación
se corresponde con un exceso de función mientras que una captación
menor se asocia a un defecto de función de la glándula. Cuál es su
tratamiento El objetivo del tratamiento del hipertiroidismo es restablecer
la función normal de la glándula tiroides para que produzca niveles
normales de hormonas tiroideas. El tratamiento es individual para cada
paciente según sus características personales. Entre las opciones
terapéuticas se encuentra:

Medicamentos antitiroideos: Ayudan a reducir el nivel de hormonas

tiroideas en sangre. Un ejemplo es el metamizol. Las mujeres
embarazadas afectadas de hipertiroidismo son tratadas con
propiltiouracilo, otro antitiroideo. Yodo radioactivo: Actúa sobre parte
del tejido tiroideo provocando la disminución de la producción de
hormonas tiroideas.

Tratamiento quirúrgico: Extirpación de la parte de tiroides que produce

en exceso (nódulo hiperfuncionante). Fármacos betabloqueantes:
Bloquean la acción de las hormonas tiroideas en el organismo, es decir,
no modifican los niveles de hormonas tiroideas en sangre pero
consiguen que el paciente se sienta mejor. El propanolol, por ejemplo,
disminuye la taquicardia, la hipertensión y la sudoración. 14

14
http://www.medicina21.com/Articulos-V1386-Hipertiroidismo.html
 ETIOLOGÍA
ENFERMEDAD DE GRAVES:(Bocio difuso tóxico).Enfermedad en la
que toda la glándula está aumentada de tamaño de forma difusa, y que
asocia tres componentes clásicos: hipertiroidismo, protrusión de los
ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel.
El exoftalmos puede preceder o acompañar al desarrollo de
hipertiroidismo, y puede llevar a la pérdida total de visión.
La enfermedad de Graves puede ocurrir de forma familiar. Los factores
que pueden desencadenarla incluyen el stress, el tabaco, la radiación
en el cuello, distintas medicaciones (como la interleukina-2 y el
interferón- alfa), y algunos virus. La enfermedad de Graves se
diagnostica por la tríada característica de hipertiroidismo, protrusión de
los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel (exantema en la cara anterior
de las piernas), y se confirma por una gammagrafía tiroidea, y
determinaciones de hormonas en sangre, incluyendo niveles del
anticuerpo TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), anormalmente
alto en la enfermedad de Graves. No confundir con la hormona
hipofisaria "thyroid stimulating hormone" o TSH, cuyos niveles son
siempre bajos en la enfermedad de Graves, como ya se ha dicho.
Representa el 85% de los hipertiroidismos. En cuanto a su
etiopatogenia hay varias teorías, la más aceptada es la inmunológica,
en la que se considera que la existencia de anticuerpos dirigidos contra
la hormona estimuladora del tiroides (TSH) provocarían, al
interaccionar con ella, un incremento de la producción hormonal. Los
anticuerpos más característicos son antiperoxidasa y antitiroglobulina.
Asimismo, existe una agregación familiar y es más frecuente el
haplotipo HLA B8, DR3.
En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario reacciona
contra el tejido del propio cuerpo. Pero todavía se desconoce la razón
de ello. Además de una predisposición genética, también las
infecciones víricas, así como factores externos pueden ser los
desencadenantes.

BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE

Con frecuencia la causa del hipertiroidismo es el llamado bocio
multinodular hiperfuncionante. En este caso existe una autonomía
glandular tiroidea, y esto significa que la producción hormonal se
escapa del control que efectúan los centros reguladores como la
hipófisis y
el hipotálamo. El bocio multinodular hiperfuncionante tiene como
posible origen un déficit de yodo. La autonomía puede afectar a
distintas áreas de la tiroides o solo a una única área o nódulo. Es lo
que se denomina adenoma autónomo. Dependiendo de la cantidad de
tejido autónomo tiroideo, el funcionamiento de la tiroides en caso de
autonomía glandular tiroidea puede ser normal o haber aumentado
ligeramente; pero también puede darse un hipertiroidismo marcado.15
NÓDULOS TÓXICOS. La glándula tiroides a veces contiene nódulos.
Un nódulo puede hacerse hiperactivo y producir un exceso de
hormonas tiroideas. Si el nódulo es único, se llama adenoma tóxico, y
si son muchos los nódulos hiperactivos, bocio multinodular tóxico.
Hormonas tiroideas. Una sobredosis de hormonas tiroideas puede
causar hipertiroidismo.
YODO. La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas
tiroideas. Un exceso de yodo puede causar pues hipertiroidismo, sobre
todo si existía un tiroides anormal previo, como por ejemplo, un bocio
(= aumento de tamaño del tiroides). Se encuentra yodo en grandes
cantidades en algunos medicamentos, como la amiodarona (Trangorex)
que se utiliza para tratar arritmias cardíacas.

TIROIDITIS. Inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras

un embarazo o una enfermedad vírica. En ambos casos puede llevar a
un estado temporal de hipertiroidismo, tras el cual el paciente suele
quedarse con hipotiroidismo, es decir, con una función baja de la
glándula.16

15
En esta página podemos encontrar la etiología del hipertiroidismo http://www.onmeda.es/enfermedades/hipertiroidismo-causas-15232-3.html

16
http://www.tuotromedico.com/temas/hipertiroidismo_botulismo.htm
 CUADRO CLÍNICO
Los síntomas que se refieren a continuación dependen en general del
aumento de la tasa de metabolismo tisular por la hormona tiroidea y,
potenciada por estas mismas, del aumento de la respuesta a las
catecolaminas, sobre todo a través del aumento de receptores beta.
Las hormonas tiroideas también estimulan el crecimiento y la
diferenciación tisular.
SIGNOS GENERALES: el paciente suele estar nervioso, inquieto, con
intolerancia al calor, sudor, temblor y mirada de sorpresa.
PIEL: Piel caliente, húmeda y suave. Cabello delgado y frágil.
Onicopatía que puede llegar a onicolisis (Uña de Plummer). Eritema
palmar. Mixedema pretibial en el Graves-Basedow. Con prurito, piel en
“cáscara de naranja” y acropaquía asociada.

CARDIOVASCULAR: Aumento de la frecuencia cardiaca. En un 10-

20% de los casos llega a provocar una FIBRILACIÓN AURICULAR. En
un 60% de los casos revierte con el tratamiento del hipertiroidismo.
Mientras está presente, se recomienda tratamiento anticoagulante.

NEUROMUSCULAR: Miopatía con debilidad proximal. Temblor de

actitud e hiperreflexia.

RESPIRATORIO: Es frecuente la disnea de esfuerzo, a la que pueden

contribuir numerosos factores (mayor producción de CO2, debilidad de
los músculos respiratorios, aumento de presión arterial pulmonar,
obstrucción traqueal por grandes bocios)

DIGESTIVO: Lo más característico es la hipermotilidad intestinal con

pérdida de peso y diarrea. Salvo en ancianos, el apetito suele estar
aumentado. El bocio puede provocar disfagia.

GENITOURINARIO: Es frecuente la nicturia y la urgencia de micciones,

así como la enuresis en niños.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO: Puede haber hiperglucemia
por antagonismo de la acción periférica de la insulina. Los niveles de
colesterol sérico y de cortisol suelen estar reducidos. El aumento de LH
se relaciona con oligomenorrea en las mujeres y ginecomastia o
disfunción eréctil en hombres.

HEMATOLOGÍA: Hay anemia normocítica pues, pese al aumento del

recuento de hematíes, es mayor el aumento del volumen plasmático.
Los pacientes tienen tendencia a la hipercoagulabilidad.

HUESO: Se favorece la destrucción ósea, con osteoporosis e

hipercalcemia. La fosfatasa alcalina está elevada (también la de origen
hepático). Algunos pacientes tienen acropaquias, sobre todo asociadas
al mixedema pretibial.

OFTALMOPATÍA: La llamada oftalmopatía no infiltrativa no es más que

la retracción del párpado superior por efecto simpático sobre el
músculo torzal de Müller. Da lugar a la mirada de sorpresa y se explora
con el signo de Graeffe: visualización de la esclerótica al mirar el
paciente hacia abajo.

La Oftalmopatía Infiltrativa sólo se observa en la Enfermedad de

Graves (25% de pacientes), es más frecuente en fumadores y se debe
a la expresión de receptor para la TSH en los fibroblastos de la órbita y
a activación de inflamación local mediada por células T. Esta
enfermedad puede producirse o agravarse por el tratamiento con radio
yodo. La clínica consiste en exoftalmos y oftalmoplejía y la
complicación más frecuente son las úlceras corneales. La dificultad
para la convergencia ocular se explora con el Signo de Moebius. En
raros casos puede evolucionar a neuritis óptica y ceguera.17

17
http://www.aulamir.com/archivos11/REVISIONES%202011/ENDOCRINO/TIROIDES.pdf
 DIAGNOSTICO

 HISTORIAL MÉDICO Y EXAMEN FÍSICO. Durante el examen el

médico puede tratar de detectar un ligero temblor en los dedos cuando
están extendidos, reflejos hiperactivos, cambios en los ojos y piel. Su
médico también le examinará la glándula tiroides.

 ANÁLISIS DE SANGRE. El diagnóstico puede confirmarse con un

análisis de sangre que mide los niveles de tiroxina y TSH en la sangre.
Los altos niveles de tiroxina y cantidades bajas o inexistentes de TSH
indican una tiroides hiperactiva. La cantidad de TSH es importante
porque es la hormona que indica que la glándula tiroides produce más
tiroxina. Estas pruebas son especialmente necesaria para los adultos
mayores, que pueden no tener síntomas clásicos de hipertiroidismo.
Si los análisis de
sangre indican el
hipertiroidismo, el
médico puede
recomendar uno de
los siguientes
exámenes para
determinar por qué
su tiroides está
hiperactiva:

 PRUEBA DE LA CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO. Para esta

prueba, se toma una pequeña dosis oral de yodo radiactivo. Con el
tiempo, el yodo se acumula en la glándula tiroides debido a que su
glándula tiroides utiliza yodo para fabricar hormonas. Usted se
comprueba después de 2, 6 o 24 horas – y, a veces después de los
tres períodos de tiempo – para determinar la cantidad de yodo que la
glándula tiroides ha absorbido. Una alta captación de yodo radiactivo
 indica que su glándula tiroides está produciendo demasiada tiroxina. La
causa más probable es la enfermedad de Graves o nódulos
hiperfuncionantes. Si usted tiene hipertiroidismo y la captación de yodo
radiactivo es baja, puede tener tiroiditis. Asegúrese de decirle a su
médico si ha tenido una reciente radiografía o una tomografía
computarizada en el que material de contraste se inyecta. Los
resultados de la prueba de yodo radiactivo pueden ser influenciados
por estos procedimientos. Saber lo que está causando el
hipertiroidismo puede ayudar al médico a planear el tratamiento
adecuado. Una prueba de absorción de yodo radioactivo no es
incómoda, pero se expone a una cantidad pequeña de radiación.

 GAMMAGRAFÍA DE LA TIROIDES. Durante esta prueba, que tendrá

un isótopo radioactivo que se inyecta en la vena en la parte interior del
codo o, a veces en una vena en la mano. A continuación, se acuesta en
una mesa con la cabeza estirada hacia atrás mientras una cámara
especial produce una imagen de la tiroides en una pantalla de
ordenador. El tiempo necesario para el procedimiento puede variar,
dependiendo de cuánto tiempo tarda el isótopo en llegar a la glándula
tiroides. Puede tener algo de molestias en el cuello con esta prueba, y
se le expone a una cantidad pequeña de radiación. A veces usted
puede tener una gammagrafía de la tiroides, como parte de una prueba
de absorción de yodo radiactivo. En ese caso, el yodo radiactivo
administrado por vía oral se utiliza para la imagen de su glándula
tiroides.18
18
http://hipertiroidismo.org/diagnostico/
 TRATAMIENTO

Hay varios tratamientos para el hipertiroidismo. El mejor enfoque

depende de su edad, condición física y la gravedad de su trastorno:

 Yodo radiactivo. Tomada por vía oral, el yodo radiactivo es absorbido

por la glándula tiroides, lo que provoca que la glándula se encoja y los
síntomas desaparezcan, por lo general entre tres y seis meses. Debido
a que este tratamiento hace que la actividad de la tiroides disminuya
considerablemente, causando una baja actividad de la glándula tiroides
(hipotiroidismo), en algún momento puede necesitar tomar
medicamentos todos los días para sustituir a la tiroxina. Utilizado por
más de 60 años para tratar el hipertiroidismo, el yodo radiactivo ha
demostrado ser generalmente seguro.

 Medicamentos anti-tiroides. Estos medicamentos reducen

gradualmente los síntomas de hipertiroidismo previniendo que la
glándula tiroides produzca cantidades excesivas de hormonas.
Estos incluyen el propiltiouracilo y metimazol. Los síntomas
generalmente comienzan a mejorar en 6 a 12 semanas, pero el
tratamiento con medicamentos anti- tiroideos suele continuar por lo
menos un año o más. Para algunas personas, esto aclara el problema
de forma permanente, pero otras personas pueden experimentar una
recaída. Ambas drogas pueden causar daños graves al hígado, y a
veces llevar a la muerte. Debido a que el propiltiouracilo ha causado
muchos más casos de daño hepático, por lo general sólo debe
utilizarse cuando no se puede tolerar el metimazol.

 Bloqueadores beta. Estos medicamentos se usan comúnmente para

tratar la presión arterial alta. No van a reducir sus niveles de la tiroides,
pero se puede reducir una frecuencia cardíaca rápida y ayudar a
prevenir las palpitaciones. Por esa razón, el médico puede prescribir
hasta que sus niveles de hormonas tiroideas estén más cerca de lo
normal.

 Cirugía (tiroidectomía). Si usted no puede tolerar los medicamentos

anti- tiroideos y no quiere tener la terapia con yodo radiactivo, puede
ser un
candidato para la cirugía de tiroides, aunque esto es una opción en
unos pocos casos. En una tiroidectomía, el médico extrae la mayor
parte de su glándula tiroides. Los riesgos de esta cirugía incluyen daño
a sus cuerdas vocales y de las glándulas paratiroides – cuatro
pequeñas glándulas situadas en la parte posterior de la glándula
tiroides que ayuda a controlar el nivel de calcio en su sangre. Además,
usted necesitará tratamiento de por vida con levotiroxina para
suministrar a su cuerpo con cantidades normales de hormonas
tiroideas. Si sus glándulas paratiroides también se quitan, usted
necesitará medicamento para mantener el calcio en la sangre normal.19