Universidad Privada del Valle

- Ciencias Forenses -

Principales plaguicidas utilizados en

Bolivia y sus dañ os a la salud

Nombre: Matos Marciano, Wirelandio Wilker

Orientadora: Dra. Sandra Uría
Introducción

Frente al gran manoseo de plaguicidas en Bolivia en la

agricultura, se ve por necesario hacer un estudio respectivo a ello de manera que

se pueda aclarar el tema y presentar los riesgos a la salud humana.

En este trabajo hablaremos de los plaguicidas má s utilizados en

Bolivia que son los organofosforados, los carbamatos y los piretroides,

identificados mediante estudio científico y pesquisa con profesionales en el area.

Igual se podrá citar otros insecticidas relacionados pero en los citados arriba se

dará mayor enfoque. Explanaremos los efectos de esos tó xicos,

fundamentalmente, en el organismo humano, incluyendo principales síntomas,

protocolos de emergencia y exá menes laboratoriales requeridos para la

confirmació n de diagnó stico o (“post mortem”).

Para la realizació n de este trabajo se han utilizado material

colectado de la Internet, de revistas y de entrevistas con profesionales que de

alguna forma está n relacionados con el estudio, manoseo o tratamiento de

intoxicaciones por plaguicidas.

El objetivo principal de este estudio es informar a la població n

sobre la toxicidad de los estos plaguicidas, y ayudarles a evitar los dañ os que se

puede hacer al organismo. Pero a eso se limita, sin el intento de traer una

solució n para la problemá tica, si no que ofrecer este material como una

herramienta para que, a través del conocimiento que se trae, se pueda disminuir

las tasas de intoxicados y para que pueda tener una mejor calidad de vida las
personas que manosean determinados tó xicos, sea en la agricultura, sea en el

manoseo casero.

Qué son los plaguicidas

Para que empezamos a hablar del tema se necesita explicar,

primeramente, que son los plaguicidas.

Los plaguicidas son cualquier sustancia o mezcla tó xica que tenga

por finalidad exterminar, prevenir o controlar las plagas ( Revista Virtual REDESMA

Abril 2010 Vol. 4(1), PLAGBOL). Son tambien conocidos como Biocidas. Partindo del

concepto de que “Bio” deriva del griego y quiere decir vida, y en “cida”, que igual

deriva del griego, quiere decir matar, se tiene por concepto que los esos venenos

son incluso dañ inos a la vida humana.

Los plaguicidas poseen los ingredientes activos y los auxiliares

también llamados de inertes o coadyuvantes. Los activos son en general

compuestos químicos que realizan de facto el efecto de muerte a la plaga. Los

ingredientes inertes pueden ser de orden químico, orgá nico o mineral, que sirven

para adecuar la sustancia principal a realizar bien su funció n. Segú n su actividad

específica se clasifican en: insecticidas (mosquitos, pulgones, hormigas, piojos,

pulgas), acaricidas (á caros), fungicidas (hongos), raticidas (ratas), herbicidas

(malas hiervas), nematocidas (vermenes) y moluscocidas (moluscos como el

caracol) (Rev. méd. Chile v.128 n.4 Santiago abr. 2000).

Utilización de los plaguicidas

 Se estima que hoy día los plaguicidas son utilizados 85% de los

casos en la agropecuaria (Revista Virtual REESMA Abril 2010 Vol. 4(1), PLAGBOL), pero

igual se los utiliza con fines sanitarios o domésticos.

Entre las enfermedades que representan un serio problema de

salud publica en los países de América Latina y el Caribe está n la malaria, la

enfermedad de chagas y otras tripanosomiasis, el dengue, la oncocercosis, la

filariasis, la esquistosomiasis, la leishmaniasis y la fiebre amarilla. Estas

enfermidades son transmitidas por vectores o mediante huéspedes intermedios.

Para controlalas, la mayor parte de los programas sanitarios de lucha

antivectorial utilizan plaguicidas. Aproximadamente el 10% de los plaguicidas

utilizados en ele mundo se utilizan para este fin.

La població n má s afectada por los plaguicidas son los encargados

de la fumigació n en campañ as de salud publica, fumigadores de vivendas,

carreteras y almacenes, comercializadores de plaguicidas y otros trabajadores en

la fabricació n, transporte y almacenamiento de estas sustá ncias.

Dentro de la població n general tenemos las comunidades rurales

que viven cerca de zonas donde se aplica plaguicidas o en que ellos proprios los

aplican, sin un devido equipo de protecció n. Ademá s, los consumidores en

general que pueden consumir alimentos o agua contaminadas por residuos de

plaguicidas.

Vías de ingreso al organismo

 Via oral o digestiva – Eso ocurre cuando se come o se bebe

mientras se utiliza plaguicidas, por reutilizació n de envases vacios, ingestió n

accidental, intencional, al destapar la los plaguicidas con la boca.

Via cutá nea o dérmica – Por la falta de equipos de protecció n o

por heridas en la piel.

Via Inhalató ria – Al preparar o aplicar los biocidas sin mascara de

protecció n, por vapores tó xicos en lugares cerrados, o entrada en un campo

recién fumigado.

De la madre al hijo (embarazadas) – A través de la placenta, o de

la leche materna en caso de mujeres embarazadas que tuvieron contacto con

esos venenos.

Clasificación de los plaguicidas

Los plaguicidas son clasificados en organoclorados (DDT, Aldrin,

Endrin, Lidano), organofosforados (Malathió n, metamidofos, Tamaron, Folidol),

carbamatos (Carbaril, Carbofuran, Benomil, Mancozelo), piretroides

(Deltametrina, Cipermetrina) y biperidinas (Paraquat, Gramaxone).

En esto trabajo vamos a tratar solamente de los

organofosforados, los carbamaots y los piretroides.

Tipos de intoxicación
 Intoxicació n aguda (accidental) – Alcanza 1/3 del total de

intoxicaciones en el mundo. La mortalidad llega a una cifra de 220.000 al añ o.

Intoxicació n cró nica (laboral) – Son el 70% del total de

intoxicaciones, representa un 735.000 casos.

Utilización de plaguicidas en Bolivia

Lautilizació n de plaguicidas en Bolivia viene desde la década 50,

luego de la revolució n del añ o de 1952 en la cual las tierras han pasado a las

manos de los campesinos, al mismo tiempo que ocurria la marcha hacia el

oriente. Con eso empezó el uso de plaguicidas en el país.

En los añ os de 1966 a 1975 la importació n de plaguicidas cresció

de 188.000 Kg a 1.342.800 Kg. En la deécada de los noventa se registraron 160

productos de los cuales 40% eran insecticidas, 25% fungicidas, 20% herbicidas y

5% nematimicidas y rodenticidas.

La importació n de plaguicidas fue incrementá ndose de manera

importante desde el añ o de 1994 cuando el registro de 2010 alcanzó las 2.000 tn,

de las cuales 65% eran herbicidas, 23% insecticidas, 7% fungicidas y

aproximadamente 5% para otros destinos. Abajo sigue un cuadro con el avanzo

de importació n de los plaguicidas en Bolivia.

Tabla 1 Fuente: PLAGBOL

Para una comparació n de la situació n de Bolívia se estima que

durante el añ o de 2004 se importaró n 2 milliones de kilos de ingredientes

activos llegando en 2007, las importaciones, a 17.376.439 kilogramos y

7.642.748 litros de ingrediente activo en Colombia (proyecto REPcar – Colombia).

Table 2 Importación de herbicidas en kilogramas en Colombia

Dentre esos plaguicidas encontramos los organofosforados, los carbamatos, y los
piretroides.

ORGANOFOSFORADOS

Se denominan compuestos organofosforados (COF) a aquellas

sustancias orgá nicas derivadas de la estructura química del fó sforo.

Es muy amplia la lista de utilidades de estas sustancias, no solo en

la agricultura sino también en la Medicina. Los COF se han utilizado

clá sicamente para el tratamiento de la miastenia gravis, el glaucoma, el íleo

paralítico y la atonia vesical y má s recientemente para tratar algunos tumores la

enfermedad de Alzheimer y la retinitis por citomegalovirus. Algunos países

utilizan los COF como armas de guerra química. En la industria los COF se

utilizan como aditivos del petró leo, disolventes, en las industrias de colorantes,

barnices, cuero artificial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes, ignífugos,

ablandadores de plá sticos, plastificantes del caucho etc. En el á mbito doméstico

los COF forman parte de la formulació n de muchos insecticidas para cucarachas y

hormigas.

Sin embargo el uso má s relevante de los COF es en la agricultura

fundamentalmente como insecticidas, y en menor grado como helminticidas,

acaricidas, nematocidas, fungicidas y herbicidas. En la actualidad los insecticidas

organofosforados (IOF) son los plaguicidas empleados con mayor frecuencia en

todo el mundo, y por ello son frecuentes las intoxicaciones por estas sustancias.
Químicas y compuestos más utilizados

En 1937 Schrader describió la fó rmula general de los COF, donde

Rl y R2 pueden ser un grupo alquil, alcoxi, ariloxi, amido o mercapto, y X un

haló geno, cianuro, tiocianato, fenoxi, tiofenoxi, fosfato o carboxilo.

Segú n sea el grupo sustituido, se han propuesto diversas clasificaciones de los

COF, aunque la má s empleada es la de Holmstedt. Este autor clasifica los COF en

4 categorías de acuerdo con el cará cter del grupo X: I (X contiene un nitró geno

cuaternario), II (X es flú or), III (X es un grupo CN, OCN, SCN u otro halogenado

que no sea flú or) y IV (X es otra molécula).

Los compuestos de la categoría I (fosforilcolinas) no só lo son

potentes inhibidores de la CE, sino que ademá s tienen acció n colinérgica directa.

Por ello son los compuestos má s tó xicos. No se utilizan como insecticidas. Uno de

ellos, el ecotiofato, se utiliza en el tratamiento del glaucoma.

Los compuestos de la categoría II (fluorofosfatos), aunque

también son muy tó xicos, lo son menos que los anteriores. Ademá s son muy

volá tiles, y por ello se han empleado fundamentalmente como gases de guerra. Se

han denominado "gases nerviosos" porque su efecto predominante es sobre el

sistema nervioso central (SNC). Quizá s la sustancia má s representativa de esta

categoría es el sarín, que fue creado como arma química durante la II Guerra

Mundial y recientemente fue empleado por grupos terroristas en Japó n. Muchos

de los datos que conocemos sobre los COF es por el estudio de los tó xicos de esta
categoría. Só 1o unos pocos compuestos de este grupo se han utilizado como

insecticidas.

Los compuestos de la categoría III son menos tó xicos que los

anteriores. No se utilizan como insecticidas y si como gases nerviosos de guerra,

como el tabú n.

En la categoría IV se incluyen la mayoría de los compuestos que

hoy se utilizan como IOF. Estos se subdividen en 8 grupos en relació n a los

sustituyentes Rl y R2: IV.1. dimetoxi, IV.2. dietoxi, IV.3. otros dialkoxi, IV.4.

diamino, IV.5. clorados y otros dialkoxi (cloretoxi), IV.6. tritioalquil (tritiobutil),

IV.7. trifenil y IV.8. sustituyentes mixtos. La mayoría de los IOF y los acaricidas

actuales son derivados dimetoxi o dietoxi. Aunque algunos IOF pertenecen a los

otros subgrupos, en ellos se incluyen bá sicamente defoliantes, fungicidas,

antihelmínticos y rodenticidas. En la categoría IV también se incluyen otros

compuestos que no tienen interés como pesticidas, Como el triortocresilfosfato

(TOCF) que es un aditivo para gasolinas y lubricantes).

Metabolismo

En general los COF son sustancias muy liposolubles. Su volatilidad

es variable, aunque se suelen utilizar como IOF los compuestos menos volá tiles.

Una vez que entran en un organismo vivo, poseen una corta vida media en el

plasma y un elevado volumen de distribució n en los tejidos.

Los COF son atacados por una serie de enzimas (esterasas, enzimas

microsomiales, transferasas), fundamentalmente en el hígado, sufriendo una

serie de transformaciones químicas. Estas transformaciones tienden a aumentar

la hidrosolubilidad del plaguicida, y por consiguiente facilitan su excreció n. Pero

a veces el metabolismo aumenta su toxicidad, como sucede con las formas oxó n

en que son transformadas el paratió n y el malatió n.

Debido a su alta liposolubilidad los COF se acumulan en tejidos

ricos en grasas, como el panículo adiposo o el tejido nervioso, desde donde

pueden ser liberados nuevamente al torrente sanguíneo.

Los COF se eliminan por vía urinaria y heces, en su forma activa o

previa metabolizació n hepá tica.

Mecanismo de acción

Los COF pueden producir cuatro tipos de efectos tó xicos:

1) Inhibició n de la enzima CE, produciendo una sobreestimulació n colinérgica,

que será la que dominará el cuadro.

2) Acció n tó xica directa sobre distintos parénquimas, al igual que cualquier otro

tó xico.
3) Disfunció n de la placa neuromuscular postsiná ptica, dando lugar al llamado

"síndrome intermedio".

4) Inhibició n de la enzima esterasa neurotó xica (ENT), produciendo una

neuropatía retardada (NR).

La acetilcolina actú a como neurotransmisor de todas las fibras

autonó micas preganglionares, de todas las fibras parasimpá ticas

postganglionares y de algunas fibras simpá ticas postganglionares; ademá s es un

neurotransmisor de la placa motora y de alguna sinapsis interneuronal del SNC.

La enzima CE liberada desde las terminaciones nerviosas hidroliza la acelticolina

a dos fragmentos inactivos, colina y á cido acético.

La CE tiene un centro activo con dos sitios reactivos principales:

un sitio anió nico (por el que se une a la acetilcolina), y un sitio esterá sico ( al que

se une los COF). Hay dos tipos de CE : CE eritrocitaria (CEE) o verdadera

( presente en eritrocitos y en tejido nervioso) y CE sérica (CES)

Pseudocolinesterasa (presente en hígado y plasma).

Tras la exposició n a un COF éste o sus metabolitos se unen

mediante su radical fosfó rico al lugar esterá sico de la CE, produciendo una

inactivació n de la misma, con la consiguiente sobreestimulació n colinérgica.

Tanto la CEE como la CES son inhibidos por los COF.

La unió n COF-CE es inicialmente fuerte, aunque es todavía

susceptible de ser reactivada mediante la administració n precoz de unos

fá rmacos denominados oximas. En las primeras horas se producen unas

reacciones químicas que hacen la unió n COF-CE má s estable, hasta quedar una

unió n irreversible que tarda entre 60 minutos y varias semanas en deshacerse.

La velocidad de este proceso se denomina " envejecimiento de la enzima" , y

varía en funció n de la estructura química del COF.

El comienzo, la intensidad y la duració n de los efectos

farmacoló gicos que ocurren después de la intoxicació n por COF vienen

determinados en gran parte por la naturaleza del tó xico, su vía y velocidad de

entrada en el organismo, su liposolubilidad y su velocidad de la degradació n

metabó lica.

Los COF muy liposolubles pueden producir síntomas y signos de

hiperactividad colinérgica durante un largo periodo de días o semanas, a pesar

de un tratamiento aparentemente exitoso. Este fenó meno se debe al

almacenamiento del COF en la grasa, en el tejido celular subcutá neo o en el tubo

digestivo, que se sigue de liberaciones repetidas del mismo. Al proceso se le

denomina "reintoxicació n endó gena",

Unos pocos COF bicíclicos no inhiben la CE; son antagonistas

específicos del gammaaminobutirato (GABA).

Intoxicaciones agudas por Insecticidas (IA)

Epidemiología
 Los IOF no solo son tó xicos para las plagas a las que combaten,

sino también para el ser humano. Debido a su uso creciente, cada vez cobran má s

importancia las IA por IOF, siendo en la actualidad un importante problema de

Salud Pú blica en muchos países.

Aunque globalmente los IOF suponen cerca del 30% de los

plaguicidas que se emplean en la actualidad, son los responsables de casi el 80%

de las intoxicaciones por plaguicidas que requieren atenció n médica y del 75%

de las muertes por plaguicidas.

Las IA por IOF son especialmente frecuentes en las zonas

agrícolas, donde estos tó xicos se usan de forma habitual . Debido a su progresivo

uso en los hogares como insecticidas para las viviendas o para aplicarlos en

pequeñ os jardines, cada vez son má s frecuentes las intoxicaciones domésticas.

Los países que mayor nú mero de IA por IOF comunican son los

asiá ticos (Sri Lanka, India, Pakistá n, China). Le siguen en frecuencia los africanos

(Rhodesia, Sudá frica), los de la cuenca mediterrá nea (Españ a , Italia , Israel) y

ciertos estados de los EE.UU. Es difícil calcular el nú mero mundial de IA

por IOF, pero parece que supera los dos millones y medio de casos anuales. Esta

cifra seria má s elevada si añ adiéramos las intoxicaciones leves que no requieren

asistencia médica, y las intoxicaciones subclínicas que suceden en el 20-50% de

los sujetos que trabajan con estas sustancias.

Las IA por IOF afectan con preferencia a varones jó venes, que son

los que suelen estar en contacto en el á mbito agrícola con estos tó xicos. Sin

embargo en los ú ltimos añ os asistimos a un aumento de las IA en mujeres, por

intentos suicidas o por la progresiva incorporaci6n de la mujer al trabajo. En los

niñ os hubo un aumento progresivo de casos hasta finales de los añ os 70.

Tóxicos Implicados

Los agentes etioló gicos responsables de las IA por IOF suelen

corresponderse con los tó xicos empleados con mayor frecuencia en cada zona

geográ fica. El metamidofos, paratió n y dimetoato fueron clasificados como los

agentes má s comunes, mientras que a nivel mundial lo son el paratió n y el

malatió n. En los ú ltimos añ os se está n diversificando los IOF que producen IA en

el ser humano, puesto que cada vez es mayor el nú mero de formulaciones

químicas conocidas. Sin embargo los agricultores manifiestan seguir prefiriendo

los IOF má s antiguos, puesto que son los má s tó xicos y los má s eficaces, aunque

también son los que producen intoxicaciones má s graves.

Compuestos más utilizados

Clorpirifos

(etil clorpirifos, tiofosfato de 0,0-dietilo y de O- (3, 5, 6-tricloro 22-piridilo): Fue

descubierto en 1956. Es un insecticida-acaricida activo por ingestió n, contacto e

inhalació n. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). Su toxicidad es moderada (DL 50 oral

para la rata de 96-270 mg/kg). Posee un amplio campo de actividad. Se utiliza no

solo en la agricultura sino también en los hogares, contra las cucarachas. La

marca comercial má s utilizada es Dursbanâ .

Dimetoato (ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S- (N-metilcarbamoil) metilo): Es

un insecticida-acaricida sistémico con actividad por ingestió n y contacto.

Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es moderada (DL 50 oral para la

rata de 255-310 mg/kg).

Fention  (3-metil 4-metiltiofenil dimetil tionofosfato): Es un insecticida

penetrante, con acció n por ingestió n y contacto. Pertenece al grupo IV.1

(dimetoxi). Su toxicidad es moderada (DL 50 oral para la rata de 250 mg/kg). Es

muy tó xico para abejas- y aves.

Isofenfos (isopropil fosforoamidotioato de O-etilo y de 2-isopropoxi carbonil

fenilo): Es un insecticida sistémico con actividad por ingestió n y contacto.

Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). Su toxicidad es alta (DL 50 oral para la rata de 20

mg/kg).

Malation (ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S-(1,2- dietoxicarboniletilo): Su

descubrimiento en 1950 fue un hito en la historia de los IOF, puesto que fue el

primer IOF que mostró un amplio espectro de acció n y una baja toxicidad para

los mamiferos. Es un insecticida-acaricida con acció n por ingestió n y contacto.

Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). En los organismos vivos se metaboliza a

maloxó n, su forma má s tó xica. Su toxicidad es baja (DL50 oral para la rata de

1.000-2.800 mg/kg).
Metamidofos (tiofosforamidato de 0,S-dimetilo): Es un insecticida-acaricida con

actividad por vía sistémica, ingestió n y contacto. Pertenece al grupo IV.8

(sustituyentes mixtos). Su toxicidad es alta (DL 50 oral para la rata de 20 mg/kg),

por lo que está prohibido su uso en invernaderos y en recintos cerrados.

Monocrotofos  (fosfato de dimetilo y de cis 1-metil 2-(N-metilcarbamoil) vinilo):

Es un insecticida-acaricida con actividad por vía sistémica y por contacto.

Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es alta (DL 50 oral para la rata de

8-23 mg/kg).

Paration (etil paratió n, tiofosfato de O,O-dietilo y de O-(4-nitrofenilo): Fue

descubierto en 1946, y pronto pasó a ser el plaguicida má s utilizado debido a su

gran eficacia. Es un insecticida-acaricida con actividad por ingestió n y contacto.

Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). En organismos vivos se metabolice a maloxó n,

su forma má s tó xica. Su toxicidad es muy alta (DL 50 oral para la rata de 2 mg/kg),

por lo que está prohibido su uso en invernaderos y en recintos cerrados.

Vías de entrada del tóxico

La vía de entrada del IOF en el organismo puede ser digestiva,

cutá neo-mucosa, respiratoria o parenteral.

Vía digestiva

Es la habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la

responsable de intoxicaciones involuntarias, al consumir alimentos

contaminados accidentalmente con IOF. El 20% de las intoxicaciones ocurren por

esta vía. La entrada digestiva del tó xico se ha asociado a intoxicaciones graves.

Vías cutáneo-mucosa y respiratoria

Se asocian a intoxicaciones profesionales, al no guardar las

medidas de seguridad aconsejadas al manejar los IOF. Habitualmente son

intoxicaciones menos graves que las anteriores

Vía parenteral

La entrada del tó xico por vía parenteral es excepcional. Se suele

asociar a intentos autolíticos en pacientes que utilizan drogas por vía parenteral.

Intencionalidad

El motivo de la IA puede ser accidental o suicida.

Intoxicaciones accidentales

En el 70% de las ocasiones son profesionales y suceden durante

los procesos de fumigació n o durante la manipulació n de los IOF. La vía de

entrada suele ser cutá neo-mucosa o respiratoria. En la mayoría de ellas es la

negligencia del trabajador la causante de la IA, lo que desgraciadamente suele ser

comú n: el 75% de los trabajadores en contacto con IOF manifiestan conocer las

medidas que hay que guardar para evitar las IA (trajes impermeables, mascarilla,

guantes), pero solo el 30% de ellos las guardan con regularidad. Si los IOF se

utilizaran adecuadamente, las IA profesionales serian muy infrecuentes. En los

ú ltimos añ os se aprecia un descenso alentador en el nú mero de IA profesionales

por los IOF.

Las intoxicaciones accidentales también pueden suceder al

confundir los IOF con alimentos y mezclarlos con ellos, al consumir alimentos

que tengan residuos de pesticidas o en niñ os que los ingieren por descuido o fá cil

contacto con los COF. La entrada digestiva es lo habitual en estos casos.

Intoxicaciones intencionales

La vía de entrada del tó xico en el organismo es casi siempre la

digestiva, aunque excepcionalmente puede ser la parenteral. Debido a la gran

cantidad del tó xico que entra en el organismo, son intoxicaciones muy graves con

una mortalidad superior al 20%. En entrevista con el Dr. Vitaliano Omonte,

medico plantonista en Hospital Viedma de la ciudad de Cochabamba, se ha

constatado que cerca de 80% de las IA son del tipo intencional (suicida), y ocurre

con mayor frecuencia en jó venes de 15- 25 añ os seguido de los de 25-35 añ os, en

general por motivos pasionales.

 Las intoxicaciones con á nimo homicida son infrecuentes, aunque

ya se ha comentado la utilizació n de los COF como armas de guerra química y en

atentados terroristas como los de 1994 y 1995 en Japó n.

Manifestaciones Clínicas

El intervalo de tiempo entre la exposició n al IOF y la aparició n de

los primeros síntomas varia entre 5 minutos y 12-24 horas, dependiendo del

tipo, la cantidad y la vía de entrada del tó xico. Los síntomas y signos clínicos de la

IA por IOF se clasifican en: manifestaciones colinérgicas, efectos tó xicos directos,

síndrome intermedio y NR por IOF.

Manifestaciones colinérgicas

Las manifestaciones clínicas centrales de la IA por IOF son el

resultado de la hiperactividad colinérgica en el organismo. Pueden ser

clasificadas, siguiendo a Namba, segú n los efectos de hiperestimulació n de los

receptores muscarínicos, nicotínicos y del SNC.

Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas, y

revierten con atropina; los má s comunes son: vó mitos, miosis y sialorrea. Los

síntomas nicotínicos aparecen algo má s tarde que los anteriores, y no revierten

con atropina pero si con oximas, los má s comunes son: fasciculaciones, temblor y
debilidad. Los síntomas del SNC má s comunes son: mareo, depresió n del nivel de

consciencia y pará lisis respiratoria.

En niñ os la clínica es similar a la de los adultos, aunque son má s

frecuentes la depresió n del SNC y las convulsiones, y menos frecuentes la

bradicardia y las fasciculaciones.

Efectos tóxicos directos

Ademá s de las manifestaciones colinérgicas descritas, que son las

que dominan el cuadro de la IA, algunos IOF pueden producir un efecto tó xico

directo sobre diversos parénquimas. Se han comunicado casos de necrosis

laríngea, esofá gica, gá strica y duodenal (si el tó xico ingresó por vía digestiva),

necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entró por vía respiratoria), necrosis

hepá tica centrolobulillar, pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda.

Síndrome intermedio

Después de la fase inicial de la IA, pero antes de que aparezca la

NR, algunos pacientes desarrollan un cuadro de pará lisis de la musculatura

proximal de las extremidades y de los flexores del cuello. Estos síntomas

aparecen en intoxicados que ya no presentan manifestaciones colinérgicas. El

cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria, y es

lo que ha sido bautizado por Senanayake en 1987 como "síndrome Intermedio". 

Neuropatía retardada

A las 2-4 semanas de la exposició n al tó xico, algunos IOF pueden

producir una NR que será estudiada má s adelante.

Diagnostico

El diagnó stico de la IA por IOF se apoya en una serie de criterios: 1º Historia de

exposició n al tó xico. 2º Manifestaciones clínicas de la IA por IOF. 3º Descenso en

los niveles séricos de la CE. 4º Mejoría de los síntomas tras la administració n de

atropina.

Historia de la exposición al tóxico.

Una detallada historia de la entrada en el organismo del IOF es

importante para el diagnó stico precoz de la IA. Siempre vale la pena contactar

con la familia o con los compañ eros para obtener un completo relato de las

acciones que desarrolló el paciente antes de la intoxicació n

Manifestaciones clínicas

Aunque muchos de los síntomas y signos de la IA por IOF no son

específicos, la presencia conjunta de miosis, fasciculaciones musculares,

sialorrea, lagrimeo y broncorrea, pueden ser una buena pista para el diagnó stico.

En espera de la medida de la CE, la combinació n de estos.criterios servirá para el

diagnó stico diferencial con otros procesos mó rbidos. Los principales será n:

intoxicaciones por otras sustancias (opiá ceos, fenotiacinas, nicotina, setas),

envenenamientos por animales (arañ as, escorpiones, serpientes), infecciones

(neumonía-aspirativa, septicemia, meningitis, encefalitis, leptospirosis,

shigelosis, botulismo), enfermedades neuroló gicas (epilepsia, hemorragia

subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC), gastroenteritis o

enfermedades metabó licas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma mixedematoso,

crisis tireotó xica, sindrome de Reye).

Inhibición de la colinesterasa
 Es la prueba de laboratorio de mayor valor para confirmar el

diagnó stico de la IA por IOF. En casos de intoxicació n severa, la sensibilidad de la

prueba es practicamente del 100% . Se han correlacionado los valores muy bajos

de la CE con la gravedad de la IA. Sin embargo en intoxicaciones leves no se ha

demostrado tal correlació n, y la CE só lo tendria un valor diagnó stico pero no

pronó stico.

De los dos subtipos de CE, la medida de la CEE sería teoricamente

preferible, puesto que es má s específica e indicaría con mayor fiabilidad el grado

de inhibició n en las sinapsis colinérgicas. Sin embargo la medida de la CES es má s

sensible, fá cil y barata, y por ello es la que habitualmente se utiliza en la prá ctica

clínica.

La recuperació n de la actividad de la CE tras una IA por IOF es

lenta. La CES puede tardar hasta varias semanas en regenerarse, e incluso má s

tiempo la CEE.

Ademá s de en las intoxicaciones por IOF, los valores de la CE

pueden estar alterados en otros procesos. Los déficits congénitos de la actividad

de la CES afectan al 3% de la població n. En Españ a, las variantes atípicas

genéticas de la CE en las que se detecta una baja actividad de la enzima son

superiores a las de otros países, lo que quizá s podría favorecer la severidad de la

IA por IOF.

Respuesta a la administración de atropina

 La administració n parenteral de atropina en bolos de 0,5-2 mg

habitualmente causa un notable descenso en la cantidad de las secreciones

bronquiales en sujetos sanos, mientras que no hay cambios o éstos son

inapreciables en sujetos con IA por IOF. Obviamente esto só lo puede servir como

guia, y el diagnó stico definitivo debe realizarse por la combinació n de los

hallazgos clínicos y de laboratorio. La respuesta al tratamiento con oximas no es

aconsejable, puesto que no todos los IOF responden a las oximas.

Otras pruebas diagnósticas

El laboratorio puede detectar de modo transitorio en pacientes

con IA por IOF hiperglucemia, glucosuria, hipokaliemia, leucocitosis y

proteinuria.

Los estudios neurofisioló gicos (ENF) pueden servir de ayuda en el

diagnó stico de la IA por IOF. El electromiograma en la fase aguda de la

intoxicació n muestra como signo má s sensible y precoz una descarga espontá nea

y repetitiva de potenciales de acció n muscular (PA) en respuesta a estímulos

nerviosos sencillos, debido a la hiperactividad colinérgica. La velocidad de

conducció n (VC) es normal. Estos hallazgos pueden ser muy ú tiles para

determinar la severidad inicial y el curso clínico de la IA por IOF, y nos pueden

ayudar a distinguirla de la miastenia gravis, el síndrome de Eaton-Lambert y el

botulismo.

Los diferentes IOF pueden identificarse directamente o en

muestras del jugo gá strico, sangre, orina, piel o ropa del intoxicado. Los tó xicos

se suelen someter a técnicas de cromatografía de gases yespectrofotometría de

masas. También pueden detectarse algunos metabolitos de los IOF en orina,

como el p-nitrofenol . Estas técnicas rara vez tienen valor en la clínica o en la

terapéutica, porque el tratamiento no se individualiza por el tipo específico de

OF; sin embargo, la identificació n del IOF puede tener interés forense o judicial.

Las lesiones que se encuentran en los cadá veres de los intoxicados por IOF son

inespecíficas. Generalmente se aprecia edema pulmonar, dilatació n capilar e

hiperemia en pulmones y cerebro, aunque otros ó rganos pueden verse

igualmente afectados. En intoxicados por vía digestiva se han descrito

ulceraciones y necrosis de la mucosa laríngea, esofá gica y gastroduodenal.

Tratamiento

El tratamiento inicial de la IA por IOF debe ir encaminado a

asegurar la permeabilidad de la vía aérea, aspirando las secreciones

nasofaríngeas o el vó mito si éste se ha producido; la intubació n endotraqueal y la

ventilació n mecá nica son precisas con frecuencia. Junto a ello es esencial el

tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez asegurado el control de la vía

aérea y de la funció n cardiovascular, se iniciará sin demora el tratamiento

especifico de la intoxicació n.

Tratamiento evacuante 

Las medidas terapéuticas encaminadas a la eliminació n del tó xico

del organismo son muy importantes. Si el paciente ingirió el IOF se debe  hacer

lavado gá strico con carbó n activado, y posteriormente administrarse catá rticos

de forma enérgica (sulfato de magnesio, manitol ). En las intoxicaciones por vía

cutá nea, el paciente debe ser lavado con abundante agua y jabó n alcalino.

Todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente debe guardar

precauciones para evitar contaminarse por el contacto con la piel o las ropas del

intoxicado.

Atropina 

El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad

colinérgica, y es la base del tratamiento de los pacientes con IA por IOF . La

atropinizació n debe comenzarse tan pronto como la vía aérea sea permeable . La

dosis inicial será de 1-5 mg IV (en niñ os, 0,02-0,05 mg/kg IV), repetidos a

intervalos de 5-10 min, o en perfusió n continua en intoxicaciones graves.

La atropinizació n só lo es ú til frente a los síntomas muscarínicos, y ha de

pretender ú nicamente combatir aquéllos que comprometan la vida del paciente,

como son la hipersecreció n bronquial y las bradiarritmias. La aparició n de signos

de atropinizació n, como la midriasis y la sequedad de la piel y las mucosas,

pueden también servirnos como guía terapéutica. Una atropinizació n excesiva no

está exenta de riesgos, como son la paralizació n del intestino (con la dificultad

para eliminar el tó xico allí acumulado) o la aparició n de un delirio atropinico.

Oximas

Las oximas son ú tiles para combatir los síntomas nicotínicos en la

IA por IOF. Aunque son efectivas frente a muchos IOF, su utilidad no está

demostrada en las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotió n.

El mecanismo de acció n de las oximas consiste en reactivar la CE

mediante la eliminació n del grupo fosfato de la enzima . Este mecanismo es

diferente al de la atropina, y por tanto la administraci6n de las oximas debe

complementarse con la de la atropina. Las oximas deben emplearse

preferiblemente en las primeras 6 horas, ya que una vez que se produzca la

unió n irreversible IOF-CE son poco efectivas.

A pesar de que estos fá rmacos nunca se han experimentado en un

amplio estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy

hay una tendencia general a utilizarlas. Los efectos secundarios de las oximas

incluyen los bloqueos aurículo-ventriculares y otras arritmias graves, ademá s de

manifestaciones digestivas indeseables.

 La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr IV. La dosis de

obidoxima es de 250mg IV. En la actualidad muchos autores prefieren la

obidoxima a la pralidoxima, ya que es má s potente, má s rá pida en actuar y

atraviesa mejor la barrera hematoencefá lica.

Otras medidas terapéuticas

La hemoperfusió n puede ser ú til en algunos casos de IA por IOF.

Sin embargo, el elevado volumen de distribució n de los IOF provoca que con esta

técnica só lo extraigamos una pequeñ a cantidad del tó xico. Por ello sus

indicaciones hoy son muy limitadas y muchos autores só lo emplean la

hemoperfusió n como medida "heroica" ante la falta de respuesta al tratamiento

convencional.

En las IA por IOF está n contraindicadas la provocació n del vó mito

y la administració n de aminofilina, succinilcolina y morfina.

Se ha propuesto un protocolo de actuació n desde el inicio de la

intoxicació n y su tratamiento en la medicina preventiva hasta su traslado al

centro hospitalario.

Complicaciones y mortalidad
 El fallo respiratorio es la complicació n má s frecuente, afectando

al 40% de los intoxicados graves. En su patogenia intervienen diversos factores,

como el acumulo de las secreciones broncopulmonares, las neumonías y la

pará lisis de los mú sculos respiratorios. La mortalidad es muy elevada, afectando

hasta al 57% de ellos.

Las complicaciones neuroló gicas siguen en importancia a las

respiratorias. Son má s frecuentes con los IOF liposolubles, que penetran bien en

el SNC.

Las má s comunes son las convulsiones, el coma y los delirios por

atropina. Ocasionalmente se han comunicado casos de síndrome de Guillain-

Barré tras una IA por IOF.

Las complicaciones del ritmo cardíaco má s frecuentes son las

bradiarritmias, la fibrilació n auricular, las arritmias ventriculares y los bloqueos

auriculo-ventriculares. En ocasiones son graves y llevan al colapso circulatorio.

Ademá s pueden aparecer hasta 3 semanas después de una IA severa, por lo que

es aconsejable una monitorizació n prolongada de estos pacientes.

La liberació n del tó xico acumulado en tejido graso o en el tubo

digestivo puede dar lugar a fenó menos de reintoxicació n endó gena.

Con menor frecuencia se han descrito casos de insuficiencia hepá tica,

pancreatitis aguda, insuficiencia renal, coagulopatias, discrasias sanguíneas y

reacciones de hipersensibilidad a los IOF.

La mortalidad de las IA por IOF oscila entre el 3% y el 20% (si

consideramos só lo los casos graves ingresados en la Unidad de Cuidados

Intensivos (UCI). Se han asociado con una mayor mortalidad: la entrada del

tó xico por vía digestiva, la etiología voluntaria y la aparició n de complicaciones

respiratorias, del SNC o cardiocirculatorias. La muerte ocurre en las primeras 24

horas en casos no tratados y en la primera semana en los pacientes

hospitalizados, debido fundamentalmente a insuficiencia respiratoria.

El conocimiento exhaustivo por parte de los sanitarios que tratan

a los pacientes con IA por IOF de los mecanismos de la intoxicació n y la

aplicació n correcta de las medidas terapéuticas se ha asociado a un descenso de

las complicaciones y la mortalidad de la misma.

INTOXICACIONES CRONICAS POR INSECTICIDAS

ORGANOFOSFORADOS

En los ú ltimos añ os se presta gran importancia a los posibles

efectos cró nicos que puedan ejercer los IOF sobre los seres humanos.

Es difícil calcular el nú mero de intoxicaciones cró nicas (IC) por

IOF. La OMS calcula que a nivel mundial má s de 750.000 personas presentarían

algú n tipo de efecto cró nico por plaguicidas. En Españ a, un estudio de

seguimiento de 3 añ os en 827 trabajadores agrícolas detectó que un 13% de

éstos sufría problemas cró nicos que podrían estar relacionados con el manejo de

los IOF, y que el nú mero de IC quintuplicó al de IA.

Las manifestaciones clínicas de la IC por IOF afectan con

preferencia al á rea neuropsicoló gica. Los pacientes pueden presentar signos

inespecíficos, como ansiedad, astenia, depresió n y alteraciones en el

comportamiento; con menor frecuencia refieren parestesias y debilidad

muscular. Se han demostrado alteraciones electroencefalográ ficas cuyo

significado está aú n por dilucidar. Estos desó rdenes neuromusculares pueden

permanecer durante semanas o meses. Ocasionalmente se han relacionado

ciertas alteraciones digestivas y respiratorias con la IC por IOF.   Recientemente se

han publicado diversos trabajos sobre los posibles efectos carcinogénicos y

mutagénicos de los IOF, basados en su poder como agentes alquilantes. Aunque

la International Agency for Research on Cancer concluyó en 1983 que existe un

bajo poder mutagénico de los IOF sobre los mamiferos, la interpretació n de sus

resultados ha sido controvertida y no hay estudios lo suficientemente amplios en

humanos que confirmen esas sospechas. En estudios experimentales en

animales, la administració n de IOF durante la gestació n ha causado aumento de

las muertes perinatales y algunas anomalías congénitas. Sin embargo estos

efectos no se han comprobado en el hombre, y contactos repetidos e importantes

con IOF durante los meses del embarazo se han seguido del nacimiento de bebés

sanos.

El diagnó stico de la IC por IOF debe partir de una rigurosa

historia laboral de exposició n a los IOF. No obstante la poca especificidad de las

manifestaciones clínicas hace difícil el diagnó stico. Recientemente se ha

comunicado que el aumento en los umbrales sensitivos vibratorios puede ser ú til

para el diagnó stico precoz de la exposició n cró nica a los IOF.

Un descenso en los valores de la CE puede ser una inestimable

ayuda para el diagnó stico de la IC por IOF. Se suele preferir medir el valor de la
CEE, aunque la CES también está disminuida. El descenso de la actividad de la

CEE por debajo del 60% o de la CES por debajo del 70-80% de su valores

normales se han considerado diagnó sticos de la IC por IOF.

Algunos autores defienden que la medida de los metabolitos de

los IOF en la orina puede ser ú til para el diagnó stico de exposició n ocupacional a

los IOF. El índice de latencia distal podría ser un buen pará metro de exposició n.

No existe tratamiento para esta patología. Por ello las medidas

preventivas son el mejor arma que tenemos para evitar la intoxicació n por

insecticidas oragnofosforados.

Carbamatos

Los carbamatos son sustancias orgá nicas de síntesis conformadas

por un á tomo de nitró geno unido aun grupo lá bil, el á cido carbá mico. Este tiene

un efecto neurotó xico que, en la dosis correspondiente, conlleva a la muerte. Sus

características principales son su alta toxicidad, su baja estabilidad química y su

nula acumulació n en los tejidos, característica ésta que lo posiciona en ventaja

con respecto a los organoclorados de baja degradabilidad y gran acumulació n.

É stos comparten con los organofosforados, la capacidad de

inhibir las enzimas colinesterá sticas y por lo tanto comparten una

sintomatología similar durante las exposiciones agudas y cró nicas. Sin embargo,

la combinació n carbamilo-acetilcolinesterasa se disocia má s rá pidamente que la

fosforilo-acetilcolinesterasa, producida por los COF. Eso es importante por

limitar la duració n del envenenamiento por carbamatos Igualmente, la

exposició n puede ocurrir por diferentes rutas en la misma persona debido a usos

mú ltiples.

El carbofurá n tiene una DL50 por vía oral de 5mg/kg en ratas,

comparando con una DL50 dermal de 120 mg/kg, lo cual hace la ruta oral

aproximadamente 24 veces má s tó xica cuando ingerido.

En las uniones nerviosas colinérgicas con mú sculo liso y células

glandulares, debido a la alta concentració n de acetilcolina, causa contracciones

musculares y secreció n aumentada, respectivamente. En los mú sculos

esqueléticos puede producir espasmos musculares (contracciones

involuntarias), incoordinació n y depresió n en la funció n motora en el cerebro.

Raras veces causa convulsiones. La depresió n respiratoria, combinada con

edema (inchazo) pulmonar es la causa comú n de muerte causada por estos

compuestos.

Señales y síntomas de envenenamiento

 Así como los COF, los carbamatos tienen acció n colinérgica

excesiva, pero a diferencia de los organofosforados, la duració n del

envenenamiento tiende a ser má s corta debido a que la inhibició n del tejido

nervioso ACE es reversible, y los carbamatos son metabolizados má s

rá pidamente. Diferente a los COF, la bradicardia y las convulsiones son menos

frecuentes en esos casos.

Los síntomas iniciales de toxicidad seria, son la depresió n del

SNC, manifestado a través de coma, hipotonía y efectos nicotínicos, incluyendo la

hipertensió n y la depresió n cardiorrespiratoria. Disnea, broncoespasmo y

broncorrea con eventual edema pulmonar. Ademá s de debilidad muscular,

mareo y transpiració n que son síntomas iniciales de envenenamiento que son

informados con frecuencia. Dolor de cabeza, mareo, vó mitos, dolor abdominal y

diarrea.

Mediante entrevista con el Dr. Omonte, se clasificó la intoxicació n

por Carbamatos como un 50% de los casos de intoxicació n por plaguicidas

registrados en Hospital Viedma. La mayoría de ellos causados de forma

intencional (suicida-pasional).

Para la confirmació n de la intoxicació n se debe solicitar una

muestra de orina (30ml), en la cual se podrá detectar metabolitos específicos

como: alfa-naftol para el carbarilo, isopropoxifenol para el propoxur, carbofurá n-

fenol para el carbofurá n, aldicarb sulfota y aldicarb nitrilo para el aldicarb.

También se debe obtener muestra de sangre para medir la

pseudocolinesterasa plasmá tica y deberá n obtenerse los eritrocitos ACE. Sin

embrago es importante que se lleve en cuenta la cantidad de insecticida que ha

ingerido y si la muestra es tomada una o dos horas de la ingesta, caso contrario

es poco probable que la actividad de la colineterasa sanguinea se encuentre

deprimida.

Tratamiento

Se hace primeramente el lavado gá strico con carbó n activado.

También se administrar atropina para antagonizar el efecto de la actilcolina

Dosificación de la atropina

Adultos y niñ os mayores de 12 añ os, 2,0 – 4,0 mg, dosificada a

cada 15 min. hasta que las secreciones pulmonares sean controladas.

Los individuos severamente envenenados pueden desarrollar una

tolerancia a la atropina, por lo que podría ser necesario administrar dos o má s

veces má s veces la dosificació n sugerida.

Sin embargo, no se debe aplicar la atropina de manera

profilá ctica, como por ejemplo en trabajadores expuestos a pesticidas de

carbamatos. La dosificació n profilá ctica puede encubrir los primeros síntomas y

señ ales del envenenamiento por carbamatos y permitir que la exposició n del
trabajador continú e y pueda evolucionar a un envenenamiento má s severo. La

atropina por sí misma puede aumentar los peligros del medio laboral agrícola

para la salud: menoscabo en el control térmico por reducció n de la transpiració n

y habilidad deteriorada para operar equipo mecá nico a causa de la visió n

borrosa (midriasis).

Piretroides

Los piretroides son moléculas con actividad insecticida que se

aplican a cosechas, plantas de jardines, animales domésticos y también

directamente a seres humanos. Son sustancias químicas parecidas a las

piretrinas.

Generalmente son compuestos má s tó xicos para los insectos y

peces. Permanecen durante má s tiempo en el medio ambiente que las piretrinas

ya que la modificació n química lso hace má s estables a la luz solar y el calor.

Luego, son relativamente biodegradables y no causan resistencia entre los

insectos; es lo má s novedoso de los insecticidas.

En resumen, los piretroides son un grupo de pesticidas artificiales

desarrollados para controlar preponderantemente las poblaciones de insectos

plaga. Este grupo surgió como un intento por parte del hombre de emular los

efectos insecticidas de las piretrinas naturales obtenidas del crisantemo, que se

venían usando desde 1850.

 Los piretroides, diferente de los COF y los carbamatos, no causan

tanta residualidad ni carcinogénesis, ademá s de tener menos efecto tó xico en el

organismo de los mamíferos.

Entran al ambiente principalmente debido a su uso como

insecticidas. En el aire son degradados rá pidamente en 1-2 días por la luz o por

otros compuestos que se encuentran en la atmó sfera. En contacto con el suelo,

son degradados por microorganismos y normalmente no pasan al agua

subterrá nea.

Debido a sus ventajas, los piretroides son actualmente una de las

principales armas elegidas por los productores agropecuarios y la má s

importante herramienta en el combate hogareñ o de los mosquitos.

A pesar de su baja toxicidad, hay casos de intoxicació n aguda por

Piretoides.

Síntomas y efectos de los piretroides en el organismo humano

Su acció n, como la mayoría de los pesticidas actú an en el sistema

nervioso central, generando una alteració n de la transmisió n del impulso

nervioso. Su efecto fundamental se debe a una modificació n en el canal de sodio

de la membrana nerviosa.

La exposició n breve a niveles muy altos de estos compuestos en el

aire, los alimentos o el agua puede causar mareo, dolor de cabeza, ná usea,
espasmos musculares, falta de energía, alteraciones de la conciencia,

convulsiones y pérdida del conocimiento.

Pero para mejor explicar el mecanismo de los piretroides

distinguimos entre piretroides tipo I, carentes de grupo alfa ciano en su

molécula, y piretroides tipo II, que poseen el grupo alfa ciano en su molécula.

Los compuestos tipo I inducen picos mú ltiples de descargas en los

nervios sensoriales, en los nervios motores y en las interneuronas dentro del

SNC. Producen el “Síndrome T” y se caracteriza por temblor e hiperexcitabilidad

a los estímulos, excitabilidad del SNC, episodios convulsivos, pupilas con

tendencia a la midriasis reactiva e inyecció n conjutival externa.

Los compuestos tipo II despolarizan el potencial de las

membranas de los axones, esto reduce la amplitud del potencial de acció n y lleva

a la pérdida de excitabilidad eléctrica. Estos efectos ocurren porque los

piretroides prolongan la corriente que fluye por los canales de sodio al hacer má s

lento o al impedir el cierre de los canales. Producen profusa sialorrea

(salivació n), incordinació n motora y coreoatetosis, cuadro conocido como

“Síndrome CS” el cual tiene bastante parecido con el de los inhibidores de la

colinesterasa. Por esta razó n se debe tener cuidado en el diagnó stico diferencial.

La duració n de las corriente de sodio modificadas para los

compuestos de tipo I dura décimas o centésimas de milisegundos, mientras que

las del tipo II duran algunos minutos o aú n má s.

Tratamiento

En general no existen laboratorios de rutina para su

determinació n.

El tratamiento sigue el manejo general de intoxicaciones por

plaguicidas: ventilació n de las vías respiratorias, realizar lavado gá strico con

carbó n activado y catá rtico salino, Bañ o exhaustivo del paciente, retiro y desecho

de la ropa.

Se requiere observació n cuidadosa de la aparició n de

broncoespasmo y en especial el desarrollo de anafilaxia ante estas sustancias.

En caso de broncoespasmo se debe utilizar agentes Beta 2

agonistas o bromuro de ipratropio inhalados.

En caso de anafilaxia, se debe mantener la vía aérea permeable y

asistir con ventilació n.

Si hay caso de convulsió n, se recomienda controlarlas con

benzodiazepinas tales como el Diazepam, o Midazolam.

Conclusiones

El uso de plaguicidas en Bolivia, como en América Latina,

representa un problema para la salud, el ambiente y la agricultura, esto debido

por una parte al incremento cada vez mayor de estas sustancias y por otra a las

inadecuadas condiciones en las que principalmente los pequeñ os y medianos

agricultores los emplean.

Existen muchos factores que convierten a los plaguicidas en un

problema, entre los principales está el uso indiscriminado de éstos, producto de

la ausencia de asesoría técnica, orientació n escasa o inadecuada informació n

dirigida al usuario, falta de medidas de inspecció n, vigilancia y control por parte

de las autoridades sanitarias y del sector agrícola, debilidad de los sistemas de

vigilancia, debilidad o ausencia de ligas de consumidores, altas exigencias de los

mercados, mala disposició n de los envases y desechos de plaguicidas, falta o

ausencia de medidas de seguridad ocupacional, deficiente acceso a los servicios

de salud, oposició n de creencias y factores culturales, debilidad en el control de

la comercializació n y la implementació n de las normas y leyes vigentes, escaso

recurso humano idó neo para labores de capacitació n y control, etc.

 Existe la necesidad de contar con una producció n alimentaria

inocua, que sea sostenible y que esté en relació n con una política de soberanía y

seguridad alimentaria capaz de satisfacer tanto al mercado interno de cada país,

como al externo.

Se debe abordar el problema de las plagas con una mirada má s

sistémica, considerando al entorno ya que todo en el agro ecosistema está

interrelacionado. No se debe volver a cometer el error de basar las estrategias de

manejo de plagas en una sola alternativa, esto significa que se debe aprovechar

todas y cada una de ellas como un camino hacia una agricultura ecoló gica u

orgá nica sostenible.

La educació n, informació n y sensibilizació n a los diferentes

grupos meta (agricultores, técnicos, comercializadores y consumidores) es de

vital importancia para la disminució n de los efectos adversos de los plaguicidas

en la salud y el medio ambiente, este hecho está ampliamente documentado y

demostrado con varias experiencias exitosas.

Es necesario abordar la problemá tica de los plaguicidas de una

manera conjunta entre las á reas de salud, ambiente y agricultura, ya que se ha

visto los importantes efectos que estas sustancias causan tanto en la salud de las

personas como en el medio ambiente.

El uso y manejo de plaguicidas debe ser considerado como un

determinante social de la salud, razó n por la cual debe ser incorporado como tal

en las acciones que se pretenden llevar a cabo en el sistema de salud familiar

comunitaria e intercultural.

Es necesario contar con un Centro de Informació n y

Asesoramiento Toxicoló gico de referencia en nuestro país que contribuya no só lo

a mejorar el diagnó stico y el tratamiento de las personas intoxicadas, sino que

también brinde el asesoramiento necesario para la prevenció n de los dañ os a la

salud y al medio ambiente.

Es necesario intensificar las investigaciones sobre los efectos de

los plaguicidas en el medio ambiente y la salud humana, sobre todo los impactos

de combinació n y acumulació n de los diversos plaguicidas y sus eventuales

interacciones con los fertilizantes y otros agentes químicos presentes en las

zonas de aplicació n.

Debe fortalecerse el sistema de vigilancia epidemioló gica de

intoxicaciones por plaguicidas del país para poder contar con una mayor y mejor

informació n que permita mostrar el verdadero problema de las intoxicaciones

por plaguicidas en Bolivia y también poder intercambiar dicha informació n entre

países vecinos, con el objetivo de armonizar la prohibició n de plaguicidas

extremadamente tó xicos en la regió n.

Se considera prometedor el uso de biomarcadores como

herramientas econó micas y sumamente eficaces para calificar y monitorear el

uso de los plaguicidas. El aprovechamiento de biocontrol como estrategia y

método viable, que en muchos casos puede reemplazar la aplicació n de agentes

químicos promete muchas ventajas econó micas, ecoló gicas y también en el

campo de la salubridad.

Existen debilidades para realizar el biomonitoreo de trabajadores

expuestos a plaguicidas así como también existen debilidades y dispersió n de

esfuerzos para la implementació n de técnicas de laboratorio que apoyen tanto al

diagnó stico como al monitoreo. Por ello se debe aunar esfuerzos y recursos.
 Es necesario cumplir las normas y avanzar en el mejoramiento de

las mismas para optimizar el control de la comercializació n de plaguicidas en

todos los países de la regió n. Se debe promover la prohibició n de los plaguicidas

extremada y altamente tó xicos, así como la eliminació n de los plaguicidas

obsoletos en Bolivia.