АДЖЕЙ ЕЛИДЖА ФРИМПОНГ Л - 621

Тестовый контроль по теме: Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН): дифференциальная диагностика и дифференцированная
терапия.
ТЕСТЫ
1. В
2. АБВГ
3. В
4. А
5. А
6. А
7. В
8. Б
9. А
10. А
11. Д
12. А
13. В
14. АБВГ
15. В
16. Б
17. Б
18. Е
19. Е
20. БВ
ЗАДАЧИ
Задача № 1
Больной 67 лет поступил с жалобами на сжимающие боли в н/3 грудины,
приступы потери сознания. Из анамнеза болезни: считает себя больным в
течение 10 лет, когда впервые появились боли за грудиной сжимающего
характера, был госпитализирован с ОИМ. После выписки из стационара
сохранялись боли при физической нагрузке, снимающиеся 1 таблеткой
нитроглицерина. Сначала боли возникали при значительных физических
нагрузках, затем толерантность к физическим нагрузкам стала снижаться.
Утром в покое возникли сжимающие боли в н/3 грудины, сопровождающиеся
кратковременными приступами потери сознания, нитроглицерин принимал
неоднократно, без эффекта, врачом «скорой помощи» доставлен в клинику.
Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные. В
легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной тупости
сердца: левая - в V межреберьи, по передней подмышечной линии, правая –
на 1см от правого края грудины, верхняя – III межреберье, по левой
парастернальной линии. Тоны сердца приглушены, выслушивается III тон на
верхушке сердца. ЧСС – 40 в 1 мин. АД - 140/90 мм рт.ст. Живот мягкий,
безболезненный. Печень определяется по краю реберной дуги.
ЭКГ пациента представлена (зарегистрирована во время приступа болей)
ОТВЕТ
1. Синдромы
1) Острой коронарной нед-сти (сжимающие боли в нижней трети грудины)
2) Острой сердечной нед-сти (приступы потери сознания, бледные кожные
покровы, приглушение тонов сердца, выслушивается III тон на верхушке
сердца)
3) Поражения миокарда (полная блокада ПНПГ, ФП, АВ-блокада 3
степени, расширение границ сердца, ЧСС 40)
4) Артериальной гипертензии (АД 140/90)

2. Патогенез симптомов и III тона

III тон возникает в результате нарушения расслабления, растяжения
желудочка, когда порция крови в первую фазу наполнения ударяется о
напряжённый миокард ЛЖ + после ПИКС он склерозирован, что ещё
делает данный тон более выразительным. Коронарная нед-сть в
подавляющем большинстве случаев возникает в результате поражения
коронарных сосудов атеросклерозом, что приводит к ишемии. Сердечная
недостаточность также возникает на фоне коронарной нед-сти, т.к
миокард не кровоснабжается в необходимой мере, он начинает уменьшать
свою инотропную функцию. Нарушения ритма могут иметь и
ишемическую и посткардиосклеротическую природу.

3. Диагноз
ИБС: постинфарктный кардиосклероз, ИМ от (дата 10 лет назад).
Нестабильная стенокардия от 29.04.2020, Rizik IV, полная блокада ПНПГ.
ОСН, Killip I. Артериальная гипертензия? III стадия, неконтролируемая?

4. Вероятность ухудшения у пациента.

Спазм, атеротромбоз коронарной артерии.

5. План обследования
1) клинический анализ крови, общий анализ мочи + исследование мочи на
альбуминурию
2) биохимическое исследование крови (мозговой НУП, н-концевой НУП,
АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин + расчёт СКФ, глюкоза,
мочевая кислота, липидный спектр)
3) электролитный состав крови (натрий, калий, магний, кальция)
4) газовый состав крови
5) коагулограмма
6) тропонин I, T количественное определение + динамика этих
показателей
7) суточное АД
8) пульсоксиметрия
9) рентгенография органов грудной клетки
10) снятие ЭКГ в динамике
11) ЭХО-кс
12) Чреспищеводное ЭХО-кс
13) стресс тесты только после исключения ОНМК, ОИМ, ТЭЛА и
нормализации состояния

6. Терапия
Срочная госпитализация в кардиологический стационар, постельный
режим, ОВД
Экстренная электрическая кардиоверсия при исключении тромба в ЛП и
ЛЖ
1) Rp: Sol. Morphini hydrochloridi 0,01/ml - 1 ml №10 in amp
D.S. развести ампулу в 10 мл 0.9% NaCl, вводить по 2 мг каждые 5 минут
до купирования боли. Во время введения морфина возможны побочные
эффекты в виде артериальной гипотензии (нужно будет приподнять
ножной конец кровати); выраженная брадикардия (устраняется атропином
в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота (устраняется метоклопрамидом 5-10 мг в/в);
выраженное угнетение дыхания (устраняется налоксоном в/в 0,1-0,2 мг
при)
2) Rp: Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,1 № 28
D.S. принять внутрь однократно 300 мг, далее по 100 мг ежедневно
вечером
3) Rp: Tab. Clopidogreli 0,3 № 28 D.S. принять внутрь однократно 300 мг
вместе с АСК, далее 75 мг однократно
4) Rp: Sol. Heparini natrii 5000 ЕД/ml – 5 ml
D.S. болюсом в/в 5000 ЕД, затем каждый час по 1000 ЕД,
продолжительность до 8 суток (контроль АЧТВ)
5) Rp: Tab. Perindoprili 0,004 № 30 D.S. принимать по 1 таблетке с утра
ежедневно перед приёмом пищи (контроль АД, калий, креатинин)
6) Rp: Tab. Atorvastatini 0,08 № 30 D.S. принимать внутрь вечером 1
таблетку независимо от приёма пищи ежедневно.
7) Rp: Tab. Pantoprazoli 0,02 № 20 D.S. принимать внутрь до еды 1
таблетку 1 раз в сутки (гастропротекция, т.к .ДААТ)

ЗАДАЧА №2
Больной У., 52 лет. Жалобы на боли за грудиной сжимающего характера,
возникающие при физ. нагрузке, ходьбе 150 м, длящиеся от 3 до 5 минут.
При болях пробовал принять нитроглицерин (по совету друга), но внезапно
потерял сознание. Беспокоит одышка при умеренной физической нагрузке:
ускоренной ходьбе, подъеме в гору, на 2 этаж. Отеки отрицает. Из анамнеза
болезни: считает себя больным в течение 10 лет, когда впервые стал отмечать
повышение АД до 150/100 мм рт ст,, затем через 3 года появились боли за
грудиной сжимающего характера, за мед. помощью не обращался. Сначала
боли возникали при значительных физических нагрузках, затем
толерантность к физическим нагрузкам медленно снижалась. Два года назад
боли стали беспокоить при подъеме на второй этаж (пациент проживает в
доме без лифта на 4 этаже, поднимается с остановками). Обратился в
поликлинику по месту жительства, где была зарегистрирована ЭКГ. Со слов
отмечает периодически предобморочные состояния при физических
нагрузках (уже не связанные с приемом нитратов). Купил автоматический
тонометр, но измерить АД не получается, т.к. при определении пульса
отмечает наличие «пропусков в работе сердца».
Из анамнеза жизни: ИБС у матери и брата. Вредные привычки: не курит.
Занимался спортом (профессионально – лыжные гонки)
Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы
физиологической окраски. ЧСС = 84 в мин. Тоны сердца приглушены,
ритмичны; пульс 84 ударов в минуту, ритмичный. АД. 150/90 мм.рт.ст. на
обеих руках. Дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД = 18 в минуту. При
перкуссии границы сердца: левая по левой средне-ключичной линии, верхняя
3 ребро, сосудистый пучок расширен. Во II м/р справа выслушивается
систолический шум. Живот мягкий, безболезненный при пальпации в правом
подреберьи. Печень по Курлову 9х8х7 см. Периферических отеков нет.
ОТВЕТ
1. Синдромы
1) Хронической коронарной нед-сти (боли за грудиной сжимающего
характера, возникающие при физ нагрузке 150м, длящиеся 3-5 минут) –
из-за атеросклероза коронарных артерий возникает ишемия, выброс
брадикинина -> боль
2) Хронической СН (одышка при умеренной физической нагрузке,
ускоренная ходьба, подъём в гору, на 2 этаж; жёсткое дыхание) -> из-за
хронической ишемии снижается сократительная функция миокарда, а
увеличение постнагрузки (стеноз аорт клапана, АГ) стимулирует
гипертрофию миокарда
3) Поражение миокарда (расширение границ сердца)
4) Поражения эндокарда (систолический шум справа во II м/р – стеноз
аорт.клапана)
5) Артериальной гипертензии (150/100)

2. Диагноз
ИБС: стабильная стенокардия напряжения ФК III. Хроническая сердечная
недостаточность с низкой ФВ? IIa, ФКII. Гипертоническая болезнь III
стадии, II степень, риск 4 (очень высокий). Стеноз аортального клапана.

3. Обследование
Предтестовая вероятность ИБС 22% (по шкале ЕОК 2019г)
1) клинический анализ крови, общий анализ мочи + исследование мочи на
альбуминурию
2) биохимическое исследование крови (мозговой НУП, н-концевой НУП,
АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин + расчёт СКФ, глюкоза,
мочевая кислота, липидный спектр)
3) электролитный состав крови (натрий, калий, магний, кальция)
4) газовый состав крови
5) коагулограмма
6) суточное АД
7) пульсоксиметрия
8) рентгенография органов грудной клетки
9) суточное ЭКГ
10) стресс ЭХО-кс

4. Окончательный диагноз и проведите дифференциальную диагностику

ИБС: стабильная стенокардия напряжения ФК III. Хроническая сердечная
недостаточность с низкой ФВ? IIa, ФКII. Гипертоническая болезнь III
стадии, II степень, риск 4 (очень высокий). Стеноз аортального клапана.
дифференциальную диагностику
1. Ишемическая болезнь сердца
2. Артериальные гипертензии.
3. Тромбоэмболия легочной артерии.
4. Идиопатические кардиомиопатии.

5. Лечение
Госпитализация в терапевтический/кардиологический стационар, режим
общий, ОВД
1) объяснение пациенту причин своего заболевания
2) ведение дневника самоконтроля АД
3) проведение теста Фагерстрема и определение степени мотивации к
отказу от курения. В зависимости от степени никотиновой зависимости
назначается терапия.
4) питание: соблюдение энергетического баланса (основной обмен +
подсчёт степени активности), сбалансированность по б:ж:у (на углеводы
примерно 40-50% калорийности, жиры 30%, белки 20%), снижение
потребления соли до 5 гр.
5) физическая активность: проведение ежедневно аэробной (не менее 30
минут) физической нагрузки и анаэробной не менее 10 минут ежедневно в
соответствии с физической подготовленностью пациента.
6) Rp: Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,1 № 28 (Аспирин кардио) (для
улучшения прогноза)
D.S. принимать внутрь 1 таблетку на ночь ежедневно
7) Rp: Tab. Rosuvastatini 0,02 №30 (Крестор) (для улучшения прогноза)
D.S. принимать внутрь, запивая водой, в любое время суток, независимо
от приёма пищи по 1 таблетке 1 раз в сутки. Целевой ЛПНП < 1.8 ммоль/л
8) Rp: Tab. Ramiprili 0,005 № 28 (Хартил) (для улучшения прогноза)
D.S. принимать внутрь по 1 таблетке с утра (контроль АД, креатинин,
СКФ, калий крови)
9) Rp: Tab. Nebivololi 0,005 № 30 (Небилет) (для симптоматической
терапии и улучшения прогноза)
D.S. принимать внутрь независимо от приёма пищи в одно и то же время.
Начальная доза 2.5 мг, поднимать каждые 2 недели по 2.5 до целевой ЧСС
(55-60)
10) Rp: Tab. Torasemidi 0,005 № 20 (Диувер) – т.к. II ФК СН D.S. внутрь 1
раз в день после завтрака 1 таблетку.
11) Rp: Tab. Eplerenoni 0,025 № 30 (Инспра)
D.S. внутрь независимо от приёма пищи 1 таблетку 1 раз в сутки
Цель диуретической терапии: стабильный вес, диурез на 200 мл должен
превышать объём потребляемой жидкости. Диуретическую терапию
отменим, как достигнем ФК.

Самостоятельная аудиторная работа обучающихся по теме:

1. Определение термина хроническая сердечная недостаточность (ХСН);
Сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате
нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению,
протекающий в условиях дисбаланса вазаконстрикторных и
вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся
недостаточной перфузией органов и систем и проявляющийся жалобами:
одышкой, слабостью, сердцебиением и повышенной утомляемостью и, про
прогрессировании, задержкой жидкости в организме (отёчным синдромом).

2. Механизмы развития ХСН, роль нейро - гуморальной регуляции в

патогенезе СН, классификация;
Механизмы развития ХСН:
• Патология миокарда при ИБС - уменьшение количества
кардиомиоцитов (некроз, апоптоз) и прекращение сократительной
активности жизнеспособных кардиомиоцитов (станнирование,
гибернация)
• Гемодинамическая нагрузка при пороках сердца, артериальной
гипертензии развитию СН предшествует гиперфункция и
гипертрофия миокарда
• Токсическое поражение миокарда - дистрофические и
некробиотические изменения кардиомиоцитов (алкоголь,
амфетамины, антрациклиновые антибиотики)
• ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) – патология
сократительных белков

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация

важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-
альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне
снижения сердечного выброса. В результате происходит образование
биологически активного вещества - ангиотензина II, который является
мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона,
повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина).
Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует
синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные
гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в
различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС
происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих
систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект
сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС
сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин
II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он
активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения
наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят
к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух
систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и
воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС),
что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего
функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное
снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную
активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв"
компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков
СН.

По фракции выброса ЛЖ:

• ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
• ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
• ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)
Характеристики ХСН в зависимости от фракции выброса левого
жедудочка.

Тип ХСН ХСНнФВ ХСНпФВ ХСНсФВ

Критерий 1 Симптомы+признак Симптомы+признак Симптомы+признак
и* и* и*
Критерий 2 ФВ ЛЖ < 40% ФВ ЛЖ = 40-49% ФВ ЛЖ ≥50%
Критерий 3 1. Повышение 1. Повышение
уровня уровня
натрийуретических натрийуретических
пептидов пептидов
 2. Наличие по 2. Наличие по
крайней мере крайней одного из
одного из дополнительных
дополнительных критериев:
мере A)структурные
критериев: изменения сердца
A)структурные (ГЛЖ и/или УЛП)
изменения B)диастолическая
критериев: дисфункция
сердца (ГЛЖ и/или
УЛП)
B)диастолическая
дисфункция

*- симптомы могут отсутствовать на ранних стадиях ХСН или у

пациентов, получающих диуретическую терапию; ª-уровень мозгового
натрийуретического пептида (BNP) >35 пг/мл или N-концевого мозгового
натрийуретического пропептида (NTproBNP)>125 пг/мл.

По стадиям ХСН:
· I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца.
Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.
Бессимптомная дисфункция ЛЖ;
· IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения)
сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения,
выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
· IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.
Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.
Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
· III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения
гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–
мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная
стадия ремоделирования органов.

По функциональному классу:
· I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная
физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью,
появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной
переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным
восстановлением сил.
· II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое
симптомы отсутствуют, привычная физическая активность
сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
· III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы
отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по
сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением
симптомов.
· IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без
появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и
усиливаются при минимальной физической активности.

3. Компенсаторные механизмы СН;

Основные компенсаторные механизмы:
1) механизм Франка-Старлинга;
Механизм Франка-Старлинга включается на самых ранних этапах
развития СН. Сущность его заключается в увеличении силы сердечного
сокращения в ответ на растяжение миокарда. Объяснить это можно тем,
что растяжение миокарда приводит к увеличению площади
взаимодействия актина и миозина, что, в свою очередь, влечет за собой
более сильное сокращение сердца.
В результате слабости сердечной мышцы, нарушения ритма или
препятствия кровотоку, не вся кровь выбрасывается во время систолы, и
часть ее остается в полостях сердца. Для того чтобы вместить
поступающую в диастолу очередную порцию крови, камеры сердца
вынуждены растягиваться. А поскольку сила систолического сокращения
сердечной мышцы прямо пропорциональна степени растяжения ее во
время диастолы, сердце сокращается сильнее. Механизм Франка-
Старлинга не оказывает влияния на скорость сокращения миокарда.
Переполненное сердце сокращается медленнее, продолжительность
систолы увеличивается. Это способствует замедлению кровотока, что
имеет существенное значение в патогенезе СН.
2) увеличение частоты сердечных сокращений;
Этот механизм осуществляется, в основном, двумя путями: за счет
рефлекторных воздействий при повышении давления в полых венах,
правом предсердии и их растяжении (рефлекс Бейнбриджа); и за счет
активации симпатоадреналовой системы. Последнее имеет более важное
значение, поскольку обеспечивает прирост минутного объема не только за
счет увеличения ЧСС, но и за счет увеличения силы и скорости
сокращения миокарда.
3) гипертрофия миокарда;
По мере развития гипертрофии, она становится непосредственной
причиной развития декомпенсации сердечной деятельности. Это связано с
тем, что сократимость сердечной мышцы при ее гипертрофии повышается
в меньшей степени, чем увеличивается ее масса. Следовательно,
гипертрофированный миокард менее полноценен в функциональном
плане. Определенную роль в этом играет отставание роста капилляров и
нервных окончаний от увеличения массы мышечных клеток.
Гипертрофия миокарда закономерно сопровождается повышением
потребности миокарда в кислороде - развивается относительная
коронарная недостаточность. Кроме того, утолщение стенок желудочков
ведет к нарушению способности миокарда к расслаблению и растяжению
(диастолическая дисфункция миокарда). Полости сердца в этом случае
заполняются кровью не в полном объеме, что опять-таки ведет к
снижению сердечного выброса. Исходя из этого, становится понятным,
почему гипертрофия миокарда на сегодняшний день рассматривается как
самостоятельный фактор риска развития СН.
4) активация нейрогормональных систем.
Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе СН не ограничивается
влиянием только на миокард. Она значительно шире и включает в себя
целый комплекс экстракардиальных воздействий, которым отводится
ключевая роль в формировании клинических проявлений СН.
Основным пусковым механизмом в развитии СН является уменьшение
минутного объема и повышение диастолического давления в полостях
сердца. Сокращение объема крови, поступающего в аорту, немедленно
приводит к рефлекторной активации нейрогуморальных систем,
вызывающих увеличение объема циркулирующей крови и спазм сосудов
для поддержания АД.
В первую очередь, повышается концентрация норадреналина.
Норадреналин является мощным вазоконстриктором, воздействующим как
на артериальные, так и на венозные сосуды. Однако тонус вен при этом
увеличивается в меньшей степени, нежели артерий. Поэтому большая
часть крови по градиенту давления перемещается в венозное русло.
Возврат крови к сердцу увеличивается, возрастает так называемая
преднагрузка на миокард. Сердце в таких условиях должно перекачивать
большее, чем в норме, количество крови, развивается перегрузка объемом,
активируется механизм Франка-Старлинга.
Увеличению пред- и постнагрузки способствует увеличение объема
циркулирующей крови (ОЦК). Это происходит по целому ряду причин,
«виновником» развития которых во всех случаях являются катехоламины:
во-первых, за счет мобилизации крови из депо, во-вторых, за счет
перераспределения крови к жизненно важным органам и, прежде всего к
сердцу, и, в-третьих, за счет задержки в организме жидкости
активированной катехоламинами ренин-ангиотензин-альдостероновой
системой (РААС).
Повышение активности САС и РААС способствует росту активности
других нейрогормонов и медиаторов: антидиуретического гормона (АДГ),
фактора некроза опухоли-а (ФНО-а), цитокинов, эндотелинов, что, в свою
очередь, способствует задержке соли, воды и вазоконстрикции

4. Современные патогенетические направления в лечебной тактике

СН;

5. Принципиальные медикаментозные особенности в терапии

систолической и диастолической сердечной недостаточности;
Для лечения ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ,
обычно рекомендуется использовать в-адреноблокаторы,
кардиоселективные антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем),
ингибиторы АПФ (рамиприл, в частности), а также блокаторы АТ1-
ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, ирбезартан и др.).
Имеются определенные особенности в лечении разных синдромов ХСН с
сохраненной систолической функцией ЛЖ. Так, например, для улучшения
функции сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией следует
использовать в-адреноблокаторы, верапамил и (или) дизопирамид; у
больных с хроническим легочным сердцем - антагонисты кальция
дигидропиридинового ряда. Антагонисты кальция дигидропиридинового
ряда, а также гидралазин и ингибиторы АПФ могут быть полезными при
лечении больных с аортальной или митральной регургитацией, поскольку
как артериальные вазодилататоры они уменьшают посленагрузку на левый
желудочек и таким образом уменьшают клапанную регургитацию.
3 класса сердечнососудистых препаратов способны улучшать отдаленный
прогноз у больных с ХСН различной тяжести, обусловленной
систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса < 35—
45%). Это — некоторые ингибиторы АПФ, некоторые р-адреноблокаторы,
а также блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон и
эплеренон).
Ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы и блокаторы альдостероновых
рецепторов повышают выживаемость, а также уменьшают потребность в
госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН даже в тех случаях, когда
они не вызывают заметного клинического улучшения у больных с ХСН.
Ингибиторы АПФ рассматриваются в качестве препаратов первого ряда
для лечения больных с систолической дисфункцией левого желудочка вне
зависимости от наличия или выраженности клинической проявлений. У
больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией левого
желудочка, применение в-адреноблокаторов требует большой
осторожности, причем разрешается использовать препараты —
бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат или тартрат.

6. Современные принципы лечения больных ХСН, группы

применяемых препаратов, дозировки; особенности фармакотерапии у
лиц пожилого и старческого возраста.
Лечение ХСН у пожилых
По данным экспертов Рабочей группы по СН Европейского общества
кардиологов у лиц старше 65 лет ХСН встречается больше, чем у 5%
популяции, являясь основной причиной смерти пожилых лиц.
Особого внимания требуют больные, достигшие 75 лет и старше:
фармакодинамика и фармакокинетика лекарств у пожилых нарушена, у
них существенно повышена жесткость миокарда, снижено количество
миоцитов, чувствительность рецепторного аппарата, нарушены функции
нейроэндокринной системы и почек, уменьшена масса мышечной и
скелетной ткани, имеются сопутствующие конкурентные заболевания.
В силу отмеченных особенностей следует придерживаться рекомендаций,
разработанных экспертами Рабочей группы ОСН Европейского общества
кардиологов и Всероссийского общества специалистов по сердечной
недостаточности.
Это касается, прежде всего, следующих групп препаратов:
Диуретики. Тиазидные препараты не эффективны (у пожилых снижена
гломерулярная фильтрация). Вследствие снижения абсорбции и
повышения времени выведения (по возрасту) диуретика у пожилых
действуют более продолжительно, а начало их действия отсрочено.
Большинство пациентов нуждается в назначении высоких доз
мочегонных.
Сердечные гликозиды. Применяют только в низких дозах, поскольку их
элиминация у пожилых существенно нарушена.
иАПФ и бета- адреноблокаторы. Подбор оптимальных доз этих
препаратов требует осторожного и медленного титрования. Поскольку у
пожилых часто встречаются бронхообструктивные заболевания легких, у
них чаще обычного наблюдается непереносимость иАПФ. Таким
пациентам показано назначение блокаторов ангиотензина II.

7. Показания для назначения: ивабрадина «Кораксан», сердечного

гликозида «Дигоксина», препарата «Юперио», препарата «Инспра»

Показания для назначения: ивабрадина «Кораксан»

• лечение хронической стабильной стенокардии у пациентов, страдающих
коронарной болезнью сердца, с нормальным синусовым ритмом и с
ритмом ЧСС ≥ 70 уд/мин:
• при непереносимости или противопоказаниях к бета-блокаторам
• в комбинации с бета-блокаторами у пациентов, при неадекватном
(недостаточном) контроле состояния оптимальной дозой бета-блокаторов,
лечение хронической сердечной недостаточности II-IV степени по
классификации NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация) с
систолической дисфункцией, у пациентов с синусовым
ритмом, с клиническими симптомами хронической сердечной
недостаточности и ЧСС ≥ 75 уд/мин, в сочетании со стандартной
терапией, включая бета-блокаторы, а также при непереносимости или
противопоказании бета-блокаторов
Показания для сердечного гликозида «Дигоксина»,
В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности
II (при наличии клинических проявлений) и III -IV функционального
класса по классификации NYHA; тахисистолическая форма мерцания и
трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения
(особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).
Показания для препарата «Юперио

Хроническая сердечная недостаточность (II-IV ФК по классификации

NYHA) у пациентов с систолической дисфункцией с целью снижения
риска сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу
сердечной недостаточности/

Показания для препарата «Инспра»

• инфаркт миокарда: в дополнение к стандартной терапии с целью
снижения риска сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости у
пациентов со стабильной дисфункцией левого желудочка (фракция
выброса ≤40%) и клиническими признаками сердечной недостаточности
после перенесенного инфаркта миокарда;
• хроническая сердечная недостаточность: в дополнение к стандартной
терапии с целью снижения риска сердечно-сосудистой смертности и
заболеваемости у пациентов с хронической сердечной недостаточностью
II ФК по классификации NYHA, при дисфункции левого желудочка
(фракция выброса ≤35%).

8. Показания для имплантации СРТ

9. Показания для имплантации ЭКС при хронической сердечной
недостаточности
• Синдром слабости синусового узла

• АВ - блокады
10. Алгоритмы терапии при острой сердечной недостаточности:
кардиогенный шок, отек легких