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VITAMINA B1, B2, B6 -Tiamina puede destruirse x calor, oxidación,

radiación ionizante, pero se mantiene estable en


TIAMINA O B1 congelación

 Primera en descubrirse -La pérdida de tiamina x cocción depende de


 Metabolito activo: tpp (tiamina trifosfato) tiempo, pH, temperatura, etc.
 Función metabólica en transmisión
Deficiencia
nerviosa
 Soluble en agua, insoluble en alcohol Primera etapa:

Absorción, Transporte y almacenamiento:  Anorexia


 Indigestión
 Se absorbe en la parte proximal del
 Estreñimiento
intestino delgado mediante transporte
 Malestar
activo x difusión pasiva
 Sensación de pesadez
 Primer proceso inhibido x consumo de
alcohol, favorecida x presencia de vit c y BERIBERI HÚMEDO
ácido fólico.
Edema de piernas, cara, tronco, músculos de
 En forma de TTP (90%) es transportada al
pantorrillas tensos, pulso rápido, distensión de
hígado x circulación portal
venas del cuello, hipertensión arterial, menos vol
 Otra parte de tiamina es transportada al
urinario
plasma como TMP (monofosfato de
tiamina) unido a albumina BERIBERI SECO
 Captación por tejidos periféricos x difusión
 Dificultad para caminar
pasiva y transporte activo
 Síndrome de Wernicke-korsakoff:
 Concentración en tejido variable y no se
encefalopatía, pérdida de memoria,
almacena mucho
nistagmo
Tiamina fosforilada en tejidos para formar esteres
difosfato y trifosfato, estos pueden catabolizarse x
Beri beri del lactante (2-5m)
fosforilasa para generar TMP  AGUDO: llanto exc, quejidos, insuf cardiaca
Funciones  CRÓNICO: estreñimiento, inquietud,
músculos blandos.
 Coenzima en el metabolismo de piruvato
(ciclo de Krebs) TOXICIDAD:
 Coenzima para conversión de  + de 1000 veces las necesidades suprimen
alfacetoglutarato (deriv de metiona, el centro respiratorio letal
treonina)  + 100 veces las necesidades: cefalea,
 Coenzima para trasquetolasa convulsiones, debilidad muscular, arritmia
Fuentes alimentarias: VIT B2 O RIBOFLAVINA
 Carne de cerdo  Esencial para el metabolismo de carbos, aa
 Avena y lípidos
 Salmon  Reconocido como pigmento amarillo-
 Arroz blanco verdoso en leche
 Jugo de naranja
ABSORCIÓN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO  Síntomas después de meses de privación
de la vit
 Absorbe en forma libre en parte proximal
 Fototerapia en lactantes con
del intest. Delgado
hiperbilurremia = deficiencia de riboflavina
 Alimentos lo contienen en forma de FMN y
FAD, la absorción ocurre tras VIT B6 O PIRIDOXINA
desdoblamiento hidrolitico de riboflavina
 Es transportada por el plasma como  Análogos son aldehído piridoxal y amina
riboflavina libre y FMN, unidos a proteínas piridoxamina
plasmáticas, principalmente a la albúmina.  Coenzima: Fosfato de priridoxal (PLP)
 ABSORCIÓN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO:
 Proteina fijadora de riboflavina(RfBP)
interviene en desplazamiento  Se absorben por dif pasiva en el yeyuno e
transplacentario de la vit íleon
 Transportada en forma libre hacia las  Absorción facilitada x fosforilación para
células, que luego se convierten en FMN y formar PLP y fosfato de piridoxamina
FAD, ambas unidas a prot. (PMP)
 El PLP se deriva del hígado x metabolismo
METABOLISMO de flavoenzimas hepáticas
 Ribflv convertida en forma coenzimativa x  PLP va a la sangre unidos a albumina
fosforilacion depen de ATP = fosfato de  Células captan PIRIDOXAL en vez de PLP,
riboflv (FMN) X ENZIMAFLAVOCINASA desfoforilacion en captación celular
 FMN= FAD (ambos regulados x hormonas  Piridoxal fosforilado a PLP y PMP
tiroideas) METABOLISMO
FUNCIONES  Facilmente interconventidos mediante
 Participa en rx redox fosforilacion y desfosforilacion, oxidación
 Enzimas deshidrogenasas que catabolizan reducción, animación y desaminación
las rx de acidos grasos  Paso limitante catalizado x
 Combaten daño oxidativo de células MONONUCLEOTIDO DE FLAVINA y Enz
 FMN ensencial para la conversión de OXIDASA DE FOSFATO PIRIDOXAL
piridoxina a fosfato de piridoxal  Privación de riboflavina reduce
 Síntesis de niacina a partir de triptófano conversiones de piridoxina y piridoxamina
en coenzima fosfato de piridoxal
FUENTES ALIMENTARIAS
FUNCIONES
 Hígado de vaca cocido
 Cereales  Fosfato de piridoxal coenzima de varias
 Leche condensada enzimas
 Yogurt descremado  Ensencial para transaminasas,
 Espinaca hervida descarboxilasas, isomerasas de aa
 Necesaria para biosinteis de
DEFICIENCIA
neurotransmisores: SEROTONINA,
 Fotofobia, lagrimeo, sensación de ardor, EPINEFRINA, NOREPINEFRINA
comezón en ojos, queilosis, glositis,  Papel en síntesis de niacina a partir del
estomatitis angular, anemia normocitica triptófano, liberación glucosa del
glucógeno y síntesis de esfingolipidos.
FUENTES ALIMENTARIAS

 HÍGADO DE RES
 HARINA DE AVENA
 PLÁTANO
 POLLO, CARNE BLANCA
 LEVADURA DE CERVEZA
 MAÍZ
DEFICIENCIA

 Cambios dermatológicos y neurológicos


 Debilidad, somnoliencia, neuropatías
periféricas, queilosis, glositis
 Desencadenada x medicamentos
(isoniazida) utilizados para tratar
tuberculosis.
TOXICIDAD
Baja, altas dosis agudas causan neuropatía
sensorial, cambios en marcha y sensación
periférica

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