H. A.

Magoun Entrapment
neuropathy of the central nervous system:
Part 1. General considerations
J. Amer. Osteopathic Assn. 1967, February. - P.*643%
Компрессионная невропатия центральной нервной системы:
Часть 1. Общие вопросы
Общепринятый термин «компрессионная невропатия» ограничивает рамки рассматриваемой патологии
невоспалительным дегенеративным процессом, поражающим нерв, и характеризующимся изменением его структуры в связи
с истинным ущемлением где-то по ходу нерва. Однако существует немало случаев поражений нервов, где нет видимых
признаков подобной дегенерации.
В своей прекрасной работе «Патология церебрального паралича» Towbin (1960) подробно описывает и
подтверждает иллюстративно дегенеративные изменения в головном мозге, видные на глаз при посмертном вскрытии.
Однако он выражает недоумение относительно того, что во многих случаях церебрального паралича явная патологическая
причина отсутствует, что может свидетельствовать, на его взгляд, о наличии какого-то неизвестного вредоносного фактора.
Выдвигаемая в данной статье гипотеза основывается на том, что неразгаданная Towbin причина церебрального
паралича, а также многих других этиологически неясных состояний, связанных с поражением нерва или какого-то участка
головного мозга, кроется в легкой компрессионной невропатии. В этих случаях зримые признаки дегенеративных изменений
могут отсутствовать, однако функция нерва нарушена столь существенно, что появляется симптоматика. Термин
«компрессионная невропатия», применяемый в таком широком смысле слова, охватывает ту область этиологии, которой
ранее не уделяли должного внимания, но которая имеет существенное значение при многих патологических состояниях.
Подобный подход близок сути остеопатической концепции о взаимоотношении структуры и функции и их роли в
возникновении заболевания.
Представители остеопатической профессии тщательно изучали патогенетическую роль механических сил,
воздействующих на спинномозговые нервы. Однако черепу и его содержимому уделялось крайне мало внимания.
В этой и последующих статьях мы рассмотрим нарушения анатомии и физиологии черепа с целью найти возможную
структуральную основу многих взаимосвязанных патологических процессов. Это может потребовать пересмотрз
имеющихся концепций, но приведет к более глубокому пониманию сопутствующей рассматриваемым заболеваниям
гистопатологии. Northup (1964) писал: «Остеопатии нужно наращивать число публикаций, где врачи остеопаты приводят
свои клинические данные. Это добавит к растущему объему медицинской литературы положительный клинический опыт
остеопатов. Представители этой профессии должны делиться с медицинским миром своими достижениями».

Мобильность костей черепа

Теоретически в плотно упакованном ящике с апельсинами каждый фрукт имеет свое место, причем они не мнут
друг друга. Если же этот ящик поставить на угол наклонно или уронить, то в ящике в целом и каждом апельсине возникнет
напряжение, которое можно было бы измерить соответствующими датчиками. Человеческий череп и его содержимое в
неменьшей степени подвержены травмам и дегенеративным изменениям структуры и функции.
Ящик с апельсинами на первый взгляд может показаться структурой, достаточно ригидной. Однако если детально
рассмотреть аспекты структуральной мобильности, то можно' увидеть, что это не так. Дерево обладает определенной
эластичностью, поэтому компоненты ящика слегка поддаются друг другу. Это обеспечивает суммарную эластичность,
которую могли бы зарегистрировать чувствительные датчики напряжений.
Сказанное справедливо и в отношении «контейнера», в котором заключена центральная нервная система. Капп
(1956) в своем многотомном труде «Структура и функция человека» смело выдвигает эту гипотезу, говоря следующее:
«Кости черепа не срастаются и не образуют единый конгломерат, наоборот они имеют зигзагообразные края, которые
плотно прилежат друг к другу ..., обеспечивая в то же время некоторую степень мобильности».
Pritchard с соавторами (1956) показали, что фиброзная ткань между краями прилежащих друг к другу костей состоит
из двух объединяющих и пяти промежуточных слоев. Наружный слой продолжается по всему периметру, образуя два
объединяющих слоя. Внутренний слой заворачивает в шов и образует фиброзную капсулу, покрывающую края кости.
Между этими двумя капсулами имеется «центральная зона с хаотично расположенными тонкими пучками волокон и
синусоидальными кровеносными сосудами, которая могла бы позволить небольшое движение одной кости по отношению к
другой, и которую можно считать чем-то вроде аналога полости синовиального сустава». Цитируемые авторы приписывали
фиброзной капсуле защитную роль, считая, что «хрящ здесь в принципе не требуется, поскольку все основные стрессы
дистрагирующие». Им казалось, что «средняя зона в дополнение к тому, что она позволяет постоянную адаптацию одной
кости по отношению к другой, вероятно, помогает черепу постепенно менять форму в процессе роста...». Такое строение
характерно для всех швов черепа человека и животных - простых гармоничных, чешуйчатых с захождением крав друг на
друга, сложных зубчатых. В заключение исследователи писали: «Исходя из процесса формирования швов и их
гистологического строения, можно заключить, что они образуют прочное соединение между соседними костями, позволяя
однако небольшие движения между ними. ..».
На рис. 1 схематически показано гистологическое строение шва.
Следует подчеркнуть, что движения, о которых говорится здесь, не идентичны движениям в других суставах тела.
Они представляют собой лишь проявление эластичности, будучи «... сочетанием некоторой податливости или уступчивости
в суставе с гибкостью живой и эластичной кости» (Magoun, 1966). Остеопатия основывается на живых тканях, а не на
анатомии трупа. Она имеет дело с динамикой, а не статикой. Живое, полное соков дерево, раскачивается на ветру, а
телеграфный столб стоит неподвижно. Столь же велико различие между нормальным физиологическим состоянием живой
кости и сухим, обезжиренным лабораторным препаратом, на котором обычно базируются анатомические описания.
Не трудно найти и другие доказательства эластичности швов черепа. Таким доказательством является сохранение
суставных поверхностей на протяжении всей жизни. Суставные поверхности предназначены для движения. По существу,
1
движение есть единственный физиологический фактор, способный сохранить суставные поверхности в течение всей жизни и
предупредить развитие анкилоза. Несмотря на сложное обеспечение соответствия сочленяющихся поверхностей в черепе,
ничто не препятствует движениям между ними в любой части периметра, даже если кость имеет 12 и более сочленений.
Необходимо указать и на наличие строго паттерна швов черепа, что чрезвычайно существенно. Не важно возьмем
ли мы старый или свежий череп, принадлежащий старому или молодому человеку, при условии отсутствия костной
патологии разделенные по швам кости будут иметь идентичные суставные поверхности. Наиболее вероятным объяснением
единообразия развития сочленяющихся поверхностей, начиная с мембранозных или хрящевых пластинок с ровными краями,
и до окончательного формирования швов черепа служит тот факт, что все они развиваются в соответствии с тем
минимальным количеством целенаправленного движения, которое присутствует в норме (Magoun, 1966).
Следует подчеркнуть, что это движение минимально, что оно отражает тип движения, имевшего место в период
развития, и что, сохраняясь на протяжении всей жизни, оно обеспечивает существенный аккомодационный эффект.
Немаловажен и тот факт, что соединительная ткань в швах черепа имеет ту же самую сенсорную иннервацию и тот же
самый рефлекторный механизм, что и в других суставах, обладающих большей подвижностью. Эластичность швов черепа
была зарегистрирована с помощью электроники (Magoun, 1966). Ее измеряли в ходе стоматологических исследований. О ее
наличии свидетельствует клинический опыт. Вне всякого сомнения ее существование является базой для остеопатической
диагностики и лечения.
То, что продемонстрировали лабораторные исследования, еще более очевидно в клинике. С помощью простого
эксперимента можно проверить существует или не существует эластичность швов черепа в действительности и как это
связано с функцией. Проводя этот эксперимент, мы сможем убедительно продемонстрировать принципы компрессионной
невропатии. Небольшое, легко индуцируемое изменение в структуре черепа, может привести к изменению функции вне
зависимости от того, с чем оно связано - с циркуляцией воздуха, жидкости или нервным импульсом. Если обе скуловые
кости мягко направить к носу, воздействуя на кость, а не на кожу, удержать их в этом положении в течение нескольких
секунд, а затем сделать глубокий вдох, то при этом мы почувствуем сопротивление свободному дыханию. Если скуловые
кости мягко, но настойчиво отодвинуть от носа на тот же период времени, а затем попробовать сделать такой же вдох, то мы
увидим, что носовые ямки хорошо раскрываются, существенно облегчая прохождение воздуха. Таким образом, как и всегда
в остеопатической медицине, небольшое структуральное нарушение является частой причиной выраженной
функциональной недостаточности.
Если же говорить о нормальной или физиологической мобильности «контейнера» центральной нервной системы, то
как ее ограничение может прямо или косвенно повлиять на его содержимое? Стрессы, испытываемые ящиком с
апельсинами, неизбежно приводят к порче фруктов. Конечно, процессы, происходящие в черепе, не идентичны им, но, тем
не менее, можно провести некоторые параллели.

Факторы механического стресса

Гомеостаз - это состояние благополучия, строго регулируемое организмом. В обязанности центральной нервной
системы, поддерживаемой гипофизом и другими эндокринными железами, входит противодействие стрессу с помощью
сложной системы контроля и балансировки с целью адаптации к изменениям внешней среды. Это требует координации
физиологических процессов трех типов - химического, электрического и механического.
Клинические результаты, наблюдаемые в ходе моей многолетней остеопатической практики, по-видимому,
свидетельствуют о том, что механический процесс имеет более важное значение, чем биохимический или биоэлектрический.
Исследования, проведенные Bums (1929) и другими, подтверждают предположение о том, что механические стрессы,
испытываемые костным механизмом позвоночника, лежат в основе изменений тканевой химии и биоэлектричества.
Физиопатология черепа не имеет сколь либо существенных отличий от позвоночника. Однако, поскольку
центральная нервная система и гипофиз контролируют весь организм, то структуральные отклонения в черепе имеют
чрезвычайно большое значение. Контроль электрических импульсов и химических мессенджеров может претерпеть глубокие
изменения вследствие транзиторных структуральных нарушений. Подтверждение этому можно найти в литературе (Elliot et
al„ 1962).
Наличие 14 биллионов нейронов в головном мозге обусловливает согласно Jackson 1(966) «весьма «скудное»
существование, зависящее ежеминутно от адекватных поставок глюкозы и кислорода, что в свою очередь определяется
деятельностью дыхательной и кровеносной систем». Следует добавить, что структура может повлиять и на это.
Может иметь место снижение порога проницаемости, ведущее к уменьшению местного кровоснабжения с
изменением трофики и отсюда с биохимическими сдвигами. Изменения со стороны какого-то одного центра могут
неблагоприятно повлиять на все ветви центральной нервной системы, обслуживаемые этим центром. Нарушение
синтезирования протеина может оказаться достаточным для того, чтобы лишить нервную ткань способности к
восстановлению. При любой форме механического стресса катаболизм может превышать анаболизм.
Все это может отрицательно сказаться на гомеостазе головного мозга. Действительно, любое расстройство
внутреннего тканевого дыхания центральной нервной системы может нарушить ее функциональную деятельность. Таким
образом, можно сделать заключение о наличии очень узкой пограничной полосы между полноценно функционирующим
головным мозгом и мозгом с нарушенным метаболизмом.
Поскольку механические нарушения играют ключевую роль в происхождении электрохимических расстройств со
всеми вытекающими отсюда последствиями, они заслуживают внимательного рассмотрения. Источники механических
нарушений весьма многочисленны, но главные из них связаны с «контейнером» центральной нервной системы - черепом.
Изменения черепа, способствующие развитию патологии, можно произвольно разделить на две главные категории
-перинатальные или те, что возникают до окостенения, и те, что появляются позже.
Перинатальная травма, если обсуждать ее в подробностях, заслуживает отдельной пространной статьи. Остановимся
здесь лишь на самом существенном. В родах череп младенца подвергается воздействию больших сил. Его физиологическое
недоразвитие к этому моменту, эластичность, необходимая для прохождения по родовым путям, обилие хряшевой и
мембранозной ткани, окостеневающей впоследствии, возможные диспропорции между родовыми путями и головой, часто
2
 встречающееся деформирование головы при прохождении по родовым путям, искажение прекостных элементов,
адаптационное формоизменение в постнатальном периоде, оссификация - все это говорит о сложностях обеспечения
нормальной структуры и функции. Согласно Cathie (1962) лицевой череп и мозговой череп растут с разной скоростью (рис.
2). Это при наличии их структуральной связи отчасти объясняет многочисленные нарушения со стороны зубных рядов,
органов зрения и слуха. Arbuckle (1948) пишет о том, что немало физических, неврологических и психологических
расстройств являются следствием краниальных аномалий.
Очень многое из того, о чем говорится здесь, происходит на субанатомическом уровне, не представляется
клинически важным и остается не замеченным или не леченным до тех пор, пока не возникают отчетливые манифестации в
виде дисфункции нерва или порочного развития. Любая задержка роста может служить указанием на перинатальное
нарушение. Легкая родовая травма, которая даже не зафиксирована в медицинских документах, способна привести к
минимальной мозговой дисфункции с более серьезными проявлениями в последующем. Явная травма центральной нервной
системы любой степени тяжести проявляется почти немедленно. Нарушение потенциала роста манифестируется позже,
когда в соответствии с развитием ребенка должна реализовываться какая-то из функций, например, ходьба или речь. И тот, и
другой тип повреждения оставляет свой след на будущее, часто казалось бы не связанный на взгляд пациента или доктора с
возникшей на настоящий момент проблемой.
Дуральные мембраны, находящиеся внутри костного контейнера тесно связаны с ним. Поскольку у младенца еще
нет истинных швов черепа, целостность последнего обеспечивается наружным периостом и внутренней твердой мозговой
оболочкой. Мембранозные и хрящевые элементы заключены в этот защитный футляр и объединены, если можно так
сказать, подвеской, представленной серпом большого мозга и палаткой мозжечка. В родах эта система часто деформируется
(рис. 3).
Трудности выявления минимального мозгового повреждения объясняются незнанием неврологии раннего возраста,
обычной неполнотой информации о родах (особенно если применяли анестезию), невнимательным неврологическим
обследованием младенца. Отсюда может вытекать масса последствий. Гистологическое исследование мозговой ткани
показывает, что поврежденная нервная ткань образует плотный рубец, препятствующий регенерации. Поскольку к моменту
рождения младенец он уже обладает всеми мозговыми клетками, отпущенными ему на предстоящую жизнь, такая потеря
невозместима. При легкой травме пораженная зона головного мозга может оказаться чрезвычайно чувствительной к
стимулам, поступающим от периферических рецепторов, поэтому она начинает неадекватно реагировать на обычные
повседневные нагрузки. Таким путем родовая травма может оказаться связанной с каким-то нарушением последующего
развития. «Если деформирован саженец, то выросшее из него дерево будет кривым».
К 6-летнему возрасту окостенение заканчивается, и швы черепа обретают свое сложное строение, характерное
для черепа взрослого человека. Kimberly (1950) пишет следующее.
«Из 100 с лишним сочленений ... только 6 являются диартрозами. Все остальные представляют собой синартрозы (с
непрерывной связующей субстанцией типа хряща или фиброзной ткани). Это чрезвычайно большое число суставов
обеспечивает относительно большой совокупный объем движений по сравнению с ограниченной амплитудой, позволяемой
мембранозной субстанцией каждого сочленения. Взаимосвязь столь большого числа отдельных суставов на относительно
небольшой площади, какой является площадь черепа, объясняет, почему смещение или ограничение движений одной кости
(а каждая кость участвует в формировании нескольких сочленений) меняет функцию всех взаимосвязанных с ней костей
вплоть до ригидности всего черепа.»
Нормальная функциональная мобильность окостеневшего черепа возможна в пределах, определяемых, в основном,
тремя факторами. Каждая кость черепа должна обладать достаточной пластичностью, эластичностью и свободой
движений в месте сочленения с другими костями. Сочленяющиеся с ней кости также должны быть свободными, чтобы
иметь возможность среагировать на эти движения. Дуральные мембраны должны быть свободными, чтобы не
препятствовать этому.
Описанная свобода может быть нарушена по ряду причин, например, из-за скручивания кости до завершения
оссификации, травматического ограничения подвижности в одном или нескольких сочленениях, натяжения
прикрепляющихся мягких тканей, сниженной эластичности самих костей, постуральных тяг, идущих снизу, рефлекторных
спазмов при токсемии или высокой температуре и пр. Стрейны, деформации, фиксации могут иметь здесь столь же
серьезные последствия, как и в других костных механизмах тела. Насильственное сближение двух костей может резко
ограничить их подвижность по шву. Если одна из сочленяющихся костей чрезмерно сильно давит на другую в каком-то
участке, то отек быстро заполнит свободные просветы. Поскольку большинство сил являются растягивающими, то эта
дистракция травмирует периост, особенно фиброзную ткань, соединяющую края костей. В норме эта ткань довольно
плотная, но позволяющая небольшие движения.
При наличии поражения нерва могут возникнуть тяжелые рефлекторные расстройства, обусловливающие поток
постоянных избыточных афферентных импульсов. Убедительным примером этого может служить мигрень.
В дополнение к повышенным рефлексам в чувствительных к боли структурах черепа подобная суставная
дисфункция может манифестироваться в виде болезненности по линии шва, гиперестезии прилежащих тканей или
недостаточной эластичности.
Краткое рассмотрение взаимоотношений между костными частями черепа и его содержимым позволяет представить
себе возможные патологические последствия.
Неправильное положение затылочной кости может повлиять на все структуры ниже палатки, особенно на мост,
продолговатый мозг и мозжечок. Задний мозг - это самая «древняя» часть центральной нервной системы, где расположены
координационные механизмы тела. Особенно уязвимо дно 4-го желудочка, где находятся физиологически важные для всего
организма центры. В плоскости сфенобазилярного симфиза лежит средний мозг размерами с дюйм. Все связи между
центрами коры головного мозга и спинным мозгом по пути к месту их назначения проходят через него. Гипоталамус,
расположенный на дне и по бокам 3-го желудочка, содержит в себе главные центры автономной нервной системы и

3
соответственно определяет нервные и психические реакции. Близлежащий гипофиз, сидящий, как всадник, в турецком седле,
правляет эндокринными функциями. Костные нарушения в лицевом черепе имеют существенное отношение к аллергиям,
нарушениям прикуса, расстройствам со стороны ЛОР органов. Под теменными костями располагаются важные в
двигательном и сенсорном отношении центры роландовой зоны, координирующие периферическую стимуляцию и
формулирующие двигательный ответ.
Эпилепсию пытаются объяснить, основываясь на аберрентном электрическом разряде от дефективных по той или
иной причине клеток головного мозга. Причиной может служить аноксия в родах, перенесенная позже токсемия или травма,
нарушение внутричерепной гемодинамики с застоем жидкостей и давлением на кору головного мозга, вазомоторная
дисфункция с нарушенными жидкостным балансом и биохимией, сдавление головы в родах. Таким образом, оценка
теменных костей при травматической эпилепсии помогает понять ее этиологию. Можно привести и другие примеры,
например, такие распространенные, как искривление носовой перегородки из-за высокого стояния твердого неба или такие
редкие, как окклюзия сильвиевого водопровода вследствие торсии черепа, найденная при аутопсии.
Хотя рестрикции или деформации костей черепа сами по себе играют очень важную роль в компрессионных
невропатиях, не менее существенны и сопутствующие им эффекты, обусловленные тягой дуральных мембран, а также
прикрепляющихся к этим костям фасций и мышечных тканей, плохим кровотоком по артериям и венам головного мозга,
расстройствами жидкостной среды и электрохимии во всей зоне. Поскольку на все мягкие ткани внутри черепа влияет или
сам череп, или другие названные выше факторы, то невозможно объяснить возникшее патологическое состояние какой-то
одной причиной. Тем не менее, обычно наблюдаемая картина включает легкий дисбаланс между костными элементами с
тягой, испытываемой в результате этого мозговыми оболочками.
В идеале серп большого мозга и палатка мозжечка пребывают в состоянии полного равновесия. Благодаря плотному
прикреплению твердой мозговой оболочки по линиям швов кости черепа испытывают одинаковую рабочую тягу при всех их
движениях, что напоминает тягу связок в других суставах. Здесь, как и повсюду, этот баланс может оказаться нарушенным
под действием внезапной силы или непрерывной длительной тяги. Изменение положения кости может нарушить в этом
едином механизме мембранозное равновесие и наоборот. Jackson (1966), обсуждая эпидуральные кровоизлияния,
подчеркивает следующее: «... примерно, в 10% случаев перелом отсутствует, и сосуд повреждается под действием
срезывающих сил, обусловленных неодинаковой эластичностью черепа и плотно прикрепленной к нему твердой мозговой
оболочки...».
Кроме того, дуральные мембраны связаны с фасциями шеи, а через них - и со всем остальным телом, о чем писал
Page (1952).
«Через различные отверстия в основании черепа твердая мозговая оболочка устанавливает связи с
экстракраниальными фасциями и тем самым может испытывать действие тяги из участков, расположенных вне черепа. ...
Тракция может быть вызвана ... натяжением влагалищ, окружающих кровеносные сосуды и нервы, там, где они входят в
череп или покидают его. Натяжение может быть обусловлено и чрезмерной тягой мышц, прикрепляющихся к основанию
черепа. ... Фасции от верхушки диафрагмы до основания черепа образуют единое целое ..., включая не только наружную
поверхность клиновидной кости, затылочную, височные кости, но и благодаря соединению с твердой мозговой оболочкой
через отверстия в основании черепа - кровеносные сосуды и нервы. ... Было обнаружено, что положение головы во флексии
или экстензии влияет на натяжение, испытываемое интракраниальными структурами.»
Фасция прикрепляется не только к клиновидной, затылочной и височным костям, но и к скуловым, нижней челюсти,
а также к глотке. В добавление к сказанному Page могут оказаться заинтересованными нервы, кровеносные сосуды и
лимфатические каналы в фасциальных футлярах шеи. Нередко тяга распространяется столь далеко и бывает столь
значительной, что создаются нисходящие силы, которые могут впоследствии привести к нарушениям осанки и сколиозу (рис.
4).
Стойкая компрессия кранио-цервикального сочленения очень часто наблюдается в современной клинической
практике. Данная ситуация отражает стрессы нашего времени. Этому обычно сопутствует утрата эластичности черепа и
повышение ригидности его швов. Мой 40-летний практический опыт свидетельствует о том, что высокое кровяное давление
не бывает без этого синдрома. Эти два фактора преобладали у больных с нервными и психическими расстройствами,
обследованных Woods (1961) за год работы в остеопатическом санатории. Тензионные головные боли являются формой
компрессионной невропатии, принадлежащей к той же категории. Было подсчитано, что около 90% всех цефалгий относятся
к мигренозному или тензионному типу (Parke, Davis, 1963). Мигрени уже стали считать типичным проявлением
краниального суставного синдрома. Тензионные головные боли имеют тот же самый структуральный базис. Все внутренние
органы грудной клетки свисают с основания черепа, будучи связанными через отверстия в нем с твердой мозговой
оболочкой. Иногда в этом общем динамичном механизме присутствует какой-то фактор, который нарушает адаптацию к
вертикальной позе человека и подготавливает сцену для дальнейших нарушений. По всей вероятности, это можно связать с
тягой, испытываемой фиброзными влагалищами нервов, артерий, вен, проходящих через отверстия в основании черепа.
Данное наблюдение очень важно в свете той значимости, которую остеопатическая концепция придает сложности адаптации
человека к прямохождению.
Не менее существенную роль играют и циркуляторные расстройства, неизбежно ведущие к дисфункции нервов.
Головной мозг особенно чувствителен к сосудистым расстройствам, поскольку ему необходимо больше кислорода на
единицу веса, чем другим органам тела, о чем следующим образом писал Jackson( 1966).
«Необходимо подумать о производстве и утилизации энергии в свете мышечных сокращений, учитывая количество
энергии, необходимое для того, чтобы получить электрический сигнал от нейронов. ... Из 250 мл/мин кислорода,
потребляемого телом в покое, сердце утилизирует 22 мл/мин и головной мозг - 57 мл/мин! Эти, казалось бы, «неактивные»
органы, вес которых составляет лишь 2% от веса тела, утилизируют 20% всего потребляемого кислорода. Потребление
кислорода почти не меняется во сне с метаболической точки зрения, головной мозг никогда не отдыхает! ... Содержание
кислорода в венозной крови, покидающей головной мозг, ниже, чем в любом другом органе за исключением сердца ..., что
делает головной мозг столь подверженным действию гипоксии...»
4
 Головной мозг получает до 1/3 сердечного выброса. Церебральная циркуляция зависит от двух основных факторов:
силы «помпы» и сопротивления сосудов головного мозга. Кровь свободно поступает в голову по сосудам с крепкими
стенками, заключенным в костных каналах, таких как сонные артерии, обеспечивающие 2/3 всего кровоснабжения.
Любопытно, что, когда кровь достигает виллизиева круга, она распределяется в строго определенные зоны и остается на той
же стороне. Такое подразделение терминальных сосудов усиливает подверженность кровоснабжения местным влияниям.
Базальные ганглии в центре мозговых полушарий, имеющие отношение к мышечной ригидности и тремору,
получают кровь от артерий, находящихся в непосредственной связи с телом клиновидной кости и чутко реагирующих на
изменение ее положения. Таламус, расположенный в стенках 3-го желудочка, также может оказаться заинтересованным,
возможным результатом чего будет нарушение передачи сенсорной информации и ее распространения по всей системе.
Центр произвольного контроля мышечной активности, находящейся в области роландовой щели, снабжается полностью за
счет средней мозговой артерии, которая проходит вдоль свободного края малого крыла клиновидной кости и может
испытывать компрессию при наклоне последней.
Сопротивление мозговых сосудов - еще один важный для мозгового кровотока фактор, оно во многом зависит от
дренажной функции вен. Следует упомянуть и о влиянии анатомического строения на функцию дуральных синусов.
Притоки такого важного канала, как верхний сагиттальный синус, впадают против направления тока крови (рис. 5), поэтому
при повышении сопротивления их опорожнение затрудняется. Все венозные синусы имеют тонкие стенки, их контуры не
поддерживаются мышцами в отличие от вен. Они легко подвергаются компрессии. Будучи в норме овальными, они могут
оказаться суженными до V-образной формы. Их просвет может быть деформирован под действием натяжения
менингеального футляра в месте его бифуркации там, где он прикрепляется к костным стенкам черепа. 95% венозной крови
выводится из черепа через яремное отверстие, расположенное между височными костями и затылочной. Этот выходной
портал подвержен структуральным нарушениям с такими явлениями, как гиперемия, эдема, застой, сокращение мышц шеи,
натяжение фасций и твердой мозговой оболочки.
Подобный венозный стаз, будь он механического или рефлекторного происхождения, может постепенно повлечь за
собой нарушение аксональной проводимости или синаптической трансмиссии под влиянием биохимических изменений,
скопления метаболических отходов и усиливающейся токсичности. Нормальное жидкостное окружение центральной
нервной системы чрезвычайно важно для поддержания гомеостаза, что было показано исследованиями Elliott с соавторами
(1962). От всех зон дурального стресса идет непрерывный и избыточный поток импульсов (Когг, 1947). Нервные рецепторы
вынуждены постоянно испускать стимулы под раздражающим действием повышенного давления, натяжения, позиционных
изменений. Под влиянием таких неблагоприятных механических условий и их биохимических и биоэлектрических
последствий мозговые центры становятся восприимчивыми к патологическим нарушениям. Для сенсорных центров это
проявляется повышенной реактивностью на внешние стимулы, для двигательных - стойким напряжением и избыточным
ответом, для автономных — расстройствами со стороны соответствующих органов. Особенно сильно реагируют
симпатические волокна, обладающей высокой чувствительностью к вредоносным воздействиям.
Таким образом, компрессионная невропатия в широком смысле этого слова относится к травме или механическому
раздражению, вызванному сдавлением прилежащей структурой или утратой нормальной мобильности, что в свою очередь
ведет к биохимическим и биоэлектрическим сдвигам, Вследствие структуральных расстройств краниального механизма
повышается чувствительность рецепторов или нарушается проводимость, что изменяет функцию центральной нервной
системы. Создаваемое таким путем фасилитированное состояние повышает вероятность заболевания в сфере влияния
вовлеченных в дисфункцию нервных путей. Его роль в физиологии человека в качестве причины болезни и особенно
расстройств центральной нервной системы очень длительное время не получала должного внимания.
Подписи к рисункам
Рис. 1. Два соединяющих и пять промежуточных слоев между краями соседних костей, найденные только в швах
черепа, свидетельствуют о наличии прочного соединения, но такого, которое может позволить некоторое движение.
Рис. 2. Рост головы человека.
Рис. 3. Деформация палатки мозжечка вследствие родовой травмы: фотография и схема.
Рис. 4. Краниальный и спинальный сколиоз. Родовая травма деформировала череп, что привело к искривлению
позвоночника.
Рис. 5. Мозговой кровоток. Обратите внимание на притоки верхнего сагиттального синуса, опорожняющиеся против
тока крови, который идет кзади.

5
 UNITING

ii^iTHT lilli^/v чищцщг

>^V-:'.:AV*t."*.:".'.-.l-;vi r>j

LMlDtHf
C
APSULAR
•■CAMBUl

Fig. 1. 27ie two uuitiny and five intervening layers between

tlie edges of adjacent bones, found only in the^ skull,
suggest a strong bond of union, but one which will permit
definite but limited movement. (Adapted from Pritchard,
Scott, and Girpis.)

Fig. 4. Cranial and spinal scoliosis. BirOi trauma warped

the cranium, with the development of a resultant spinal
curvature.

Fig. 5. 7Vie cerebral circulation. Xotc the tributaries to the

Fig. .2. Growth of the human head. superior sagittal sinus emptying against the current which
flows posteriorly. (Adapted from a drawing by Ralph Su-
cct.)

Fig. 3. Distortion of the tentorium ccrebclli in и

birth-injured skull, with diagrammatic reprcsent'atioii.

6
 H. A. Magoun Entrapment neuropathy of the central nervous system: Part IL Cranial nerves I-IV, VI-VII, XII
J. Amer. Osteopathic Assn. 1967, March. - P. 779. Компрессионная невропатия центральной нервной системы: Часть
II. Черепные нервы I-IV, VI-VII, XII Как уже было сказано в первой части, компрессионная невропатия в черепе может
быть обусловлена костной компрессией, мембранозным натяжением, лигаментозной тягой, сдавлением вследствие отека,
венозного застоя и т.п. В число этих факторов нужно включить и лимфатический стаз в непосредственной близости к
черепу, например, у отверстия, через которое выходит нерв. Объемные процессы не входят в рамки темы данной статьи.
Теперь осталось рассмотреть примеры вовлечения отдельных нервов.
Первые 4 пары черепных нервов начинаются в большом мозге, последние 8 - в заднем мозге. Место их выхода
заслуживает внимания, поскольку там возможно ущемление. Эти нервы могут ущемляться и далее по их ходу.

Первая пара черепных нервов

Обонятельные нервы выходят из слизистой носа и посылают около 20 центральных отростков через решетчатую
пластинку решетчатой кости к нижней поверхности обонятельной луковицы. Они ведают только обонянием. Многие
здоровые люди с трудом идентифицируют некоторые запахи, хотя и чувствуют их. Это не должно вызывать беспокойство. С
другой стороны, полная утрата обоняния или анозия является тяжелой аномалией. Она может быть обусловлена разными
причинами от атеросклероза до опухолевого образования, но есть и еще одна причина, которую далеко не всегда принимают
в расчет.
Решетчатая пластинка вставлена в решетчатую вырезку между глазничными пластинками лобной кости.
Односторонняя или двусторонняя избыточная медиальная компрессия, вызванная травмой черепа, может нарушить
функцию обонятельного нерва и привести к анозии. Кроме того, сужение решетчатой вырезки уменьшает размеры
решетчатой и лобной пазух, что ведет к застою и хроническому насморку (рис. 1).
Значимость этой зоны подтверждается тем фактом, что, бальзамируя умерших, древние египтяне пользовались
именно данным путем, чтобы удалить головной мозг, не нанося видимого повреждения черепу. Поражение может
ограничиваться лобной костью, но возможно и вовлечение других костей лица - сошника, верхних челюстей, а также
клиновидной кости.
Анозия встречается относительно редко, однако можно воспроизвести вариант подобного ущемления. Пальцем,
вставленным в решетчатую вырезку, без труда удается даже на сухом обезжиренном черепе надавить на глазничные
пластинки лобной кости, чтобы почувствовать их сближение.

Вторая пара черепных нервов

Зрительные нервы хорошо защищены на их коротком пути к головному мозгу. Первый миллиметр их длины
находится в глазу, поэтому является неприкосновенным. 30-миллиметровая внутриглазничная часть покрыта защитным
влагалищем, являющимся продолжением мозговых оболочек. Она проходит через орбитальный жир и защищена им. Однако
из-за наличия прямого периневрального доступа для спинномозговой жидкости, по крайней мере, вплоть до склеры, то
любое химическое или трофическое нарушение в ликворе может сказаться на функции зрительных нервов. По ходу от
зрительного отверстия до головного мозга нервные пути, примерно, на протяжении 18 мм находятся в контакте с
клиновидной костью, проходя между корнями малых крыльев, а затем залегая в бороздке по верхней поверхности этой
кости. Измененное положение клиновидной кости, обусловленное поражением предкостных элементов до рождения или
возникшее впоследствии, может привести к расстройствам зрения. При гиперопии оба больших крыла могут быть сдвинуты
кпереди с укорочением глазниц и глазных яблок, так что точка фокусировки окажется за сетчаткой. При миопии большие
крылья могут быть сдвинуты кзади с увеличением переднезаднего диаметра глазниц, так что точка фокусировки окажется
перед сетчаткой. Если одно большое крыло смещено кпереди, а другое кзади, то одно глазное яблоко будет выпученным, а
второе сидящим глубоко, что также нарушит функцию зрительного нерва (рис. 2). Подобный сдвиг, обусловленный
травмой, может привести к диплопии. Ребенок при атрофии одного зрительного нерва может успешно пользоваться только
доминирующим глазом, но взрослым это обычно не удается. Астигматизм, искривление рефракторной поверхности глаза,
может быть следствием компрессии и натяжения, обусловленного изменением положения клиновидной кости или других
костей, составляющих орбиту.
Орбита представляет собой конусовидное углубление с эластичными стенками. Зрительное отверстие находится на
верхушке пирамиды между корнями малых крыльев клиновидной кости. Каждая из четырех стенок глазницы образуется 7
костями: лобной, клиновидной, верхней челюстью, скуловой, небной, решетчатой и слезной. Фиксация любой из них из-за
венозного стаза или дурального натяжения может повлечь за собой дисфункцию органа зрения. Венозный застой может быть
следствием сужения верхней глазничной щели, обусловленного давлением височной кости на большое крыло с
приближением последнего к малому крылу, или сужения нижней глазничной щели с нарушением взаимоотношений между
большим крылом и верхней челюстью. Нарушение взаимоотношений между затылочной и височной костями может
ухудшить дренажную функцию большого затылочного отверстия, что через каменистый и кавернозный синусы и глазные
вены приведет к повышению давления в задней части глазницы. Это очень частая причина болей, возникающих за глазными
яблоками.
Возможной причиной миопии служит деформация затылочной кости, как это бывает у японцев, спящих на
деревянном подголовнике, что сказывается на глазничных центрах в затылочной доле вблизи птичьей шпоры.
Высокая распространенность среди людей всех рас нарушений зрения, требующих пользования очками, указывает
на уязвимость зрительных нервов. Тщательная оценка зрительных полей, остроты зрения, состояния глазного дна
-прерогатива офтальмолога. Но, поскольку дефекты зрения сегодня относятся к числу наиболее распространенных
заболеваний, остеопатам очень важно учитывать названные ситуации как возможную причину дисфункции органа зрения.

7
 2
Расстройства зрения могут быть обусловлены и нарушением функции глазных мышц при компрессионной невропатии 3-
го, 4-го и 6-го черепных нервов.

Третья пара черепных нервов

Глазодвигательные нервы выходят по медиальной поверхности ножек мозга и направляются книзу, кпереди и
кнаружи в задней части базальной цистерны, имея на своем пути три уязвимых участка: (1) в месте пересечения
прикрепленного края палатки мозжечка на стороне спинки турецкого седла, (2) там, где нерв следует вперед в наружной
стенке кавернозного синуса (рис. 3), (3) в месте входа в глазницу через верхнюю глазничную щель. Это потенциально
опасные участки.
Внутри глазницы 3-й черепной нерв распределяется к семи мышцам. Парасимпатические волокна иннервируют
сфинктер радужки и ресничную мышцу, регулируя размеры и форму зрачка, его аккомодацию и реакцию на свет. Ветвь,
снабжающая мышцу, поднимающую верхнее веко, идет от задней стенки глазницы над зрительным отверстием и входит в
хрящ верхнего века. Глаз открывается третьим нервом, а закрывается седьмым. Подергивание или птоз века указывает на
дисфункцию этой части 3-го нерва. Опущение века может сопровождать и паралич Белла, но там причина кроется в 7-м
черепном нерве.
Чаще всего при компрессионных невропатиях страдают верхняя, медиальная и нижняя прямые мышцы глазного
яблока, а также нижняя косая мышца. Прямые мышцы берут начало на верхушке глазницы от дурального влагалища,
окружающего зрительные отверстие и нерв. Они прикрепляются впереди экватора глазного яблока. Нижняя косая мышца
начинается от верхней челюсти медиально по краю дна глазницы и прикрепляется позади экватора.
Функцию этих мышц, иннервируемых 3-й парой черепных нервов, можно суммировать следующим образом:
♦ перемещение зрачка вверх и медиально - верхняя прямая,
♦ перемещение зрачка медиально - медиальная прямая,
♦ перемещение зрачка вниз и медиально - нижняя прямая,
♦ отведение зрачка вверх и латерально - нижняя косая,
♦ перемещение зрачка непосредственно вверх - верхняя прямая и нижняя косая,
♦ перемещение зрачка непосредственно вниз - нижняя прямая и верхняя косая.
Дисфункция наружных мышц глаза имеет ряд манифестаций, прямо или косвенно связанных с компрессионной
невропатией. Самая распространенная дисфункция такого рода - страбизм или косоглазие. Она свидетельствует об
отсутствии параллелизма между зрительными осями или о функциональном дисбалансе мышц антагонистов вялого или
спастического происхождения. Нистагм может быть обусловлен поражением мозжечка или лабиринта, а также ущемлением
в месте прохождения через вестибулярный аппарат 8-го черепного нерва. Каким же образом последнее сказывается на
глазодвигательных нервах?
Палатка мозжечка прикрепляется вокруг поперечного гребня внутренней поверхности затылочной кости, вдоль
каменистого гребня височной кости, а затем - к задним наклоненным отросткам на спинке турецкого седла клиновидной
кости. Однако ее свободный край идет кпереди и проходит над прикрепленным краем к передним наклоненным отросткам
на малых крыльях клиновидной кости (рис. 4). По обе стороны между свободным и прикрепленным краями палатки в
средней черепной ямке латеральнее от задних наклоненных отростков образуется узкое углообразное пространство. Здесь
корешок глазодвигательного нерва входит в твердую мозговую оболочку в верхненаружной части стенки пещеристой
пазухи. Чрезмерное натяжение палатки мозжечка из-за смещения клиновидной, височной или затылочной кости может
привести к ущемлению глазодвигательного нерва и отсюда - к его стрейну.
Застой в пещеристой пазухе также служит источником проблем. Застой может быть обусловлен разными
причинами: сужением яремного отверстия из-за нарушения взаимоотношений между затылочной и височной костями или
мыщелковыми частями, неправильным стоянием клиновидной или лобной кости с обусловленным им недостаточным
дренированием каменистых пазух, неполноценным дренированием крыловидного сплетения, сдавленного верхними
челюстями.
Верхняя глазничная щель может быть сужена из-за того, что височная кость оттесняет большое крыло клиновидной
кости к малому крылу, что ведет к затруднению венозного оттока или нарушению проводимости нерва. Натяжение
дуральных влагалищ, окружающих нервы и кровеносные сосуды, может также служить этиологическим фактором здесь или
в области глазничного отверстия, откуда отходят прямые мышцы. (Тесные рукава или узкий воротник причиняют нам массу
беспокойств).
Правильное положение костей, образующих глазницу, и их нормальная мобильность имеют большое значение.
Наружные мышцы глаза, особенно косые, связаны со стенками глазницы фасциальными тяжами. Нарушение
взаимоотношений может повлечь за собой проблемы. Подобным же образом изменение расстояния между точками начала и
прикрепления этих мышц может обусловить порочную функцию. Увеличение расстояния приведет к утрате мышечного
тонуса, мышцы станут вялыми. Его уменьшение способно вызвать сокращение или спазм мышц. Например, сдвиг верхних
челюстей может изменить натяжение нижних косых мышц. Длительное состояние сокращения приведет к их усталости.
Итак, нарушение взаимоотношений между лобной, клиновидной костями и верхними челюстями или является одной из
главных причин компрессионной невропатии и обусловленного ею мышечного дисбаланса.
Четвертая пара черепных нервов
Блоковый нерв выходит из мозжечка и идет кпереди вдоль основания мозга в базальной цистерне. Он лежит позади
палатки, пронизывая ее свободный край позади и кнаружи от заднего наклоненного отростка и третьего черепного нерва,
достигая гребня каменистого выступа височной кости. Затем блоковый нерв входит в наружную стенку кавернозного синуса,
пересекает верхнюю глазничную щель и достигает глазницы и верхней косой мышцы.
Эта мышца берет начало в дуральном влагалище, окружающем зрительный нерв и зрительное отверстие у верхушки
глазницы. Кроме того, имеется еще одна часть, идущая от клиновидной кости кнутри от зрительного отверстия. Эти два
8
элемента сливаются и направляются вверх и медиально через блоковую петлю у верхневнутреннего угла лобной кости, а

9
 3
затем вниз к течке прикрепления позади экватора глазного яблока. Поэтому функция верхней косой мышцы заключается в
повороте глаза вниз и кнаружи или непосредственно вниз, если она работает в содружестве с нижней прямой мышцей.
Паралич блокового нерва встречается редко. Если глаз повернут вверх и внутрь, это может быть обусловлено
небольшим латеральным сдвигом лобной кости, что уменьшает тягу над «блоком». Однако последствия такого сдвига
обычно минимальны, поскольку другие мышцы берут на себя выполнение нарушенной функции.
Отек средней раковины может обусловить вакуум в лобной пазухе. Отрицательное давление, испытываемое прч
этом чувствительными стенками, приводит к появлению болевых ощущений в верхнем внутреннем угле орбиты под
действием тяги блоковой мышцы. В этом случае очки не устраняют дискомфорт.
Как и глазодвигательный нерв, блоковый, будучи пораженным, может обусловить фибрилляцию и нистагм. Он
подвержен таким воздействиям, как натяжение в том месте, где пронизывает палатку, сдавление в области пещеристой
пазухи, дуральный стресс в верхней глазничной щели. Все эти воздействия вызваны травмой костных компонентов черепа.
Самым распространенным типом повреждения является падение в младенчестве с ударом, приходящимся на лобную чешую,
что ведет к дисбалансу верхней косой мышцы и девиации глаза. Это объясняет, почему у младенца может сразу возникнуть
косоглазие, если он ударился головой, упав с кроватки.

Шестая пара черепных нервов

Отводящий нерв отходит от вентральной поверхности продолговатого мозга и направляется вверх и вперед в
подпаутинном пространстве между мозговым мостом и основанием клиновидной кости. Он проходит под передним
продолжением палатки мозжечка, так называемой каменисто-клиновидной связкой, через фиброзно-костный канал сбоку от
турецкого седла ниже заднего наклоненного отростка, а затем над верхушкой каменистой части. Это наиболее опасная зона.
Возможно также ущемление отводящего нерва в субстанции пещеристого синуса или в верхней глазничной щели еще до
того, как он достигает латеральную прямую мышцу.
Латеральная прямая мышца глаза идет от верхушки глазницы вместе с другими прямыми мышцами и прикрепляется
впереди экватора глазного яблока. Она поворачивает глаз наружу. Парез этой мышцы ведет к прямому сходящемуся
косоглазию, что, пожалуй, является самой часто встречающейся формой страбизма. Оно может быть следствием
нарушенной / утраченной функции 6-го черепного нерва с вялостью латеральной прямой мышцы или гиперстимуляции /
раздражения 3-го черепного нерва со спазмом медиальной прямой мышцы. Причиной обычно являются смещения костей с
компрессией переднего края палатки. Фиксированное расходящееся косоглазие обусловлено спазмом латеральной и вялым
парезом медиальной прямой мышцы.
При эзофории латеральная прямая мышца вынуждена пребывать в состоянии сокращения, чтобы восстановить
бинокулярное зрение; при экзофории напрягается медиальная прямая мышца. Поскольку эти мышцы привыкли работать
вместе, описанная ситуация обычно приводит к легкому стрейну. Даже небольшое вертикальное отклонение одной
зрительной оси по отношению к другой (гиперфория) может быть весьма дискомфортно, поскольку при этом все наружные
мышцы глаза подвергаются дополнительному напряжению. Краниальный механизм также испытывает стрейн.
Фибрилляция в глазах новорожденного указывает на травму 6-го нерва, вероятно, от неправильно наложенных
акушерских щипцов. Все структуральные проблемы, названные в связи с 3-м или 4-м нервом, существуют и здесь.
Компрессионной невропатии подвержен и гипофиз, расположенный в области пещеристой пазухи и турецкого
седла. Гипофиз лежит в ямке турецкого седла на верхней поверхности тела клиновидной кости и надежно удерживается в
этом положении диафрагмой турецкого седла - частью твердой мозговой оболочки, которая плотно закрывает ямку.
Венозный дренаж гипофиза происходит в пещеристую пазуху и базилярное сплетение. Циркуляция спинномозговой
жидкости осуществляется через воронку в третий желудочек. Оба эти канала подвержены стрессу.
Поскольку гипофиз столь надежно удерживается на клиновидной кости, это создает большую вероятность
компрессии, сказывающейся на его мобильности и функции. По крайней мере, можно привести убедительные примеры
улучшения функции гипофиза после его высвобождения. Так, высвобождение механизма приводит к столь же быстрому
преодолению инерции матки, как инъекция акушерского питуитрина. Существенное преимущество манипуляции над
лекарственной интервенцией состоит в том, что ее «дозировка» всегда физиологическая и остеопатическое воздействие
никогда не дает отрицательного эффекта типа резких сокращений матки.
Лечение нарушений роста требует более длительного времени, но его результаты не менее впечатляющи. У
двухлетнего мальчика с выраженным дугообразным искривлением обеих ног имелись признаки родовой травмы черепа с
ограничением физиологических движений клиновидной кости. Поскольку за два года жизни краниальный паттерн оказался
более или менее фиксированным, потребовались еженедельные сеансы остеопатического лечения в течение 13 месяцев,
чтобы высвободить эту зону. Никакой другой терапии ребенок не получал, диета оставалась прежней. Рентгенологическое
исследование в динамике лечения не выявило сколь либо заметных изменений в диафизах бедренных и большеберцовых
костей. Однако ноги выпрямились, потому что эпифизы стали из треугольных прямоугольными, что является убедительным
доказательством нормализации функции гипофиза, регулирующего рост, и восстановления нормальной формы внутренних
мыщелков бедренных костей (рис. 5).
Хлыстовые травмы и сотрясения головного мозга сопряжены с массивным шоком центральной нервной системы,
всего содержимого черепной коробки. Последствия этих повреждений ясны без пространных рассуждений.

Седьмая пара черепных нервов

Лицевой нерв - это смешанный нерв. Он выходит из продолговатого мозга вместе с дуральным влагалищем и идет
кпереди и кнаружи в задней черепной ямке к внутреннему слуховому ходу. Двигательная ветвь пересекает лицевой кансл
вместе с 8-м черепным нервом, иннервирует мышцу стремени и, выходя через шилососцевидное отверстие, иннервирует
поверхностные мышцы лица и скальпа, а также подкожную мышцу шеи, шилоподъязычную мышцу и заднее брюшко
двубрюшной мышцы.
10
 4
Симпатическая часть лицевого нерва избирает другой путь. По выходе из продолговатого мозга эти волокна через
яремный бугорок затылочной кости достигают внутреннего слухового хода, продолжают путь по лицевому каналу к узлу
коленца и выходят через hiatus fallopii в среднюю черепную ямку, проходят через рваное отверстие под полулунным
ганглием, присоединяются к большому каменистому нерву и вливаются в клиновидно-небный узел.
Сенсорная порция лицевого нерва идет в тесном соседстве с двигательным корешком, немного не достигая
шилоподъязычного отверстия, где большая ее часть вплетается в chorda tympani, направляясь к передним 2/3 языка и
щитовидной железе.
Все эти порции нерва подвержены компрессионной невропатии. Травма довольно легко дестабилизирует «качалку»,
образуемую яремной поверхностью височной кости с яремным бугорком затылочной, в непосредственной близости от
нерва. Дуральные тяги во внутреннем слуховом ходе или отверстии фаллопиевой трубы почти неизбежно связаны со
смещениями височной кости. В лицевом канале нет места для отека, обусловленного воспалением. Рваное отверстие,
образованное хрящом, обладает некоторой подвижностью. Видианов канал подвержен тем же влияниям мембранозного
натяжения, сужению или застою. О сужении крылонебной ямки уже упоминалось. Компрессионная невропатия может
проявиться слюнотечением, нарушением вкусовых ощущений на передних 2/3 языка и т.п. Эти симптомы могут иметь
отчетливую структуральную причину.
Однако самым частым примером патологии лицевого нерва является паралич Белла, составляющий до 3Л всех
поражений лицевого нерва. Это заболевание представляет собой острый паралич лицевого нерва, развивающийся при
респираторной инфекции или переохлаждении. Однако существует немало других причин. Обычно поражается
периферическая часть, но нерв может быть затронут и внутри лицевого канала. Чем выше локализуется процесс, тем
тяжелей осложнения.
На вовлечение периферической части лицевого нерва указывают явления вялого паралича, стертость или
фиксированность выражения лица, сглаженность носогубной складки, опущение уголка рта и щеки на стороне поражения.
Для развития дегенерации в ответ на травму может потребоваться до 2 недель. Утрата вкусовых ощущений свидетельствует
о вовлечении chorda tympani; гиперакузия - о заинтересованности нерва, иннервирующего мышцу стремени; ощущение
разрывания или боли - о вовлечении узла коленца; головные боли, рвота или глухота - о том, что причину нужно искать во
внутреннем слуховом ходе.
Часто наблюдаемым этиологическим фактором является травма. Изменение положения затылочной или височной
кости влечет за собой появление тяг, отека, ограничения физиологической мобильности. Дуральное влагалище по
внутреннем слуховом ходе особенно плотное. Травматическое раздражение нервных корешков может инициировать
антидромные импульсы, высвобождающие гистамин, что приводит к периферической вазодилятации, экссудации,
петехиальным кровоизлияниям и лимфадениту лицевого канала. Такая последовательность событий соответствует развитию
последствий ишемии и дегенерации вследствие ущемления нерва, т.е. речь идет об истинной компрессионной невропатии.

Восьмая пара черепных нервов

Слуховой нерв по существу образован двумя нервами. Его преддверная порция отвечает за положение тела в
пространстве и равновесие, тем самым в ней нужно искать причины расстройств равновесия, головокружений, нистагма.
Улитковая порция является слуховой, ее поражение сопряжено со снижением слуха или его искажением слуха типа шума в
ушах. Оба нерва идут через лицевой канал на их пути к внутреннему слуховому ходу и далее - к заднему мозгу над
«опасной» зоной яремного бугорка. Как и для 7-й пары черепных нервов, для преддверно-улитковых также характерны
компрессионные невропатии.
Grant (1958) пишет: « ... передняя нижняя мозжечковая артерия имеет извитый курс над, под и между 7-м и 8-м
нервами; сами артерии могут оказывать давление на нервы с нарушением функции последних».
Артериосклероз может служить примером такой ситуации. Неврит вследствие дурального стресса или компрессии
ведет к дисфункции или сниженной сопротивляемости инфекции. Самые яркие примеры компрессионной невропатии
касаются самих органов слуха и равновесия.
Тиннитус характеризуется мешающим шумом в ушах различной частоты - от низкой до высокой. Он часто
сопровождается постцервикальным симпатическим синдромом головных болей в затылочной области, расстройствами
зрения, головокружением, напряжением мышц шеи и периартритом. Этиология обычно остается загадкой за исключением
структуральных нарушений. Наружная треть 2,5-дюймовой евстахиевой трубы лежит в каменистой части височной кости.
Хрящевые внутренние две трети свисают с нижнего края височной кости. В норме костная часть всегда остается открытой, а
хрящевая находится в закрытом состоянии за исключением актов глотания или зевания, что уравновешивает давление,
испытываемое обеими сторонами барабанной перепонки. Небольшой сдвиг височной кости может нарушить это
физиологическое состояние. Евстахиева труба может постоянно оставаться открытой, отчего в ушах будет шум низкой
частоты, или закрытой, что обусловит свист или шум высокой частоты. Считается, что шум в ушах, который может быть
синхронным пульсу, обусловлен трением крови, текущей через изгиб внутренней сонной артерии в непосредственной
близости от внутреннего уха. В норме человек не ощущает этот звук за исключением тех случаев, когда мы подносим к уху
раковину, чтобы послушать как «шумит море». Небольшой сдвиг височной кости приводит к тому, что евстахиева труба
остается открытой или закрытой, поэтому шум в ушах может быть перемежающимся или постоянным. Склеротические
изменения способствуют тому, что тиннитус становится стойким.
Головокружение - еще одна из распространенных проблем, представляющих загадку как для пациента, так и для
врача. Согласно нашим наблюдениям самой частой его причиной является усиление кранио-цервикального напряжения,
ведущее к изменению положения височной кости под действием несбалансированной мышечной тяги или травмы. При
нормальном функционировании органов равновесия полукружные каналы по обе стороны строго взаимно ориентированы.
При часто встречающихся смещениях височной кости (рис. 6) это тонкое равновесие расстраивается с появлением
«путаницы» в центральной нервной системе. Один орган равновесия говорит, что «прямо кверху» находится здесь, а другой
11
орган дает указание, что оно «вон там». В результате появляется головокружение.

12
 5
Клинический опыт различных авторов подтверждает эту гипотезу. Во время второй Мировой войны кандидаты в летчики
проходили специальные тесты, и многие, вполне пригодные по физическому состоянию, были забракованы на основании
того, что не могли быстро восстановиться после теста на вращающемся стуле. Причиной этого, как и во многих случаях
головокружений, являлся структуральный дисбаланс.
Болезнь Меньера представляет собой более сложное поражение внутреннего уха. Могут иметь место кохлеарные
симптомы типа шума в ушах или глухоты, лабиринтные симптомы типа головокружения, нистагма плюс общие
вазомоторные расстройства. Функция 8-го черепного нерва может оказаться нарушенной из-за повышения
эндолимфатического давления и асфиксии лабиринтных конечных органов. Эндолимфатический мешок и канал не имеют
прямых коммуникаций с подпаутинным пространством. Однако существует функциональная взаимосвязь со
спинномозговой жидкостью, поскольку проксимальная треть мешка расположена в дуральной части вестибулярного
водопровода, где воздействуют дуральные тяги, которые могут изменить положение височной кости. Здесь, как и повсюду,
структура и функция есть две стороны одной и той же медали.

Двенадцатая пара черепных нервов

Подъязычный нерв имеет собственный выход из черепа через подъязычный канал, но и он подвержен поражениям,
особенно у новорожденных. У младенца этот канал - не более чем бороздка. Поэтому ротация затылочной чешуи может
настолько видоизменить положение мыщелковых частей затылочной кости, что возникнет компрессионный паралич
подъязычного нерва на одной или обеих сторонах. Бывает, что младенец не может сосать или глотать, и его приходится
кормить через пипетку. Устранение ущемления этого нерва приводит к разительному улучшению. Если не удается
нормализовать структуральные соотношения, следствием этого может быть атрофия или фибрилляция языка с его
отклонением в сторону поражения.
Подписи к рисункам
Рис. 1. Решетчатая вырезка может быть слегка расширена или сужена (см. стрелки). В последнем случае возможна
компрессия решетчатой пластинки с ущемлением 1-го черепного нерва, а также функциональными расстройствами со
стороны решетчатой и лобной пазух.
Рис. 2. Выстояние правого глазного яблока с западением левого. Обратите также внимание на разное положение
ушей. Обе ситуации обусловлены структуральной травмой, изменившей положение костей, обе могут быть патогенными.
Рис. 3. Поперечный срез пещеристой пазухи, показывающий положение относительно друг друга внутренней
сонной артерии и 3-го, 4-го, 5-го (1) и 6-го нервов.
Рис. 4. Детали возможного ущемления краниальных нервов передними частями палатки. Третий нерв проходит
через переднюю часть прикрепленного края палатки мозжечка на стороне турецкого седла, минует небольшой треугольник
между свободным и прикрепленным краями и входит в наружную стенку пещеристой пазухи. Четвертый нерв направляется
вперед под свободным краем палатки или через него, идет над каменистым гребнем височной кости и входит в наружную
стенку пазухи. Шестой нерв располагается под каменисто-клиновидной связкой прикрепленного края в фиброзно-костном
канале на стороне спинки турецкого седла и входит в субстанцию пазухи.
Рис. 5. Восстановление физиологической мобильности клиновидной кости и функции гипофиза привело к
трансформации неправильной треугольной формы эпифизов в правильную четырехугольную и устранению дугообразной
деформации нижних конечностей.
Рис. 6. Уши указывают на положение височной кости. Слева: двусторонняя наружная ротация височных костей, в
центре: двусторонняя внутренняя ротация височных костей, справа: сочетание наружной ротации височной кости на одной
стороне с внутренней ротацией на другой.

13
Fig. 1. The ethmoid notch may be slightly widened or
narrowed (see arrows). Jf the latter, compression of
the cribriform plate and thus the first cranial nerves
can occur, as well as functional disturbance in the
ethmoidal and frontal sinuses.
Fig. 4. Details of possible entrapment of cranial nerves by the
forward reaches'of tlie tentorium. The third nerve crosses the
anterior part of the attached border of the tentorium ccrebclli at the
side of tlir dorsum, sellae to pierce a small triangle between the free
and attached borders and enter the outer wall 6/ the cavernous
sinus. The fourth nerve runs forward beneath or pierces the free
border of the tentorium and passes over the petrous ridge of the
temporal bone to enter the lateral wall of the sinus. The sixth nerve
passes beneath the petrosphenoid ligament of the attached border in
a fibro-osseous canal at the side of the dorsum scllac to enter the
substance of the sinus.
14
Fig. 2. Prominent right eyeball and recessive left eyeball,
h'ote also the difference in ear position. Both situations are
due to structural trauma altering bone position and both
may be pathogenic.

Fig. 3. Cross section of the cavernous sinus showing the relative

position of the internal carotid artery and cranial nerves 111,1V,
V(l)~,and~Vl.

15
Fig. 5. The restoration of physiologic motion of the sphenoid bone and normal pituitary function resulted in grou-th of the epiphyses from a
triangular to a rectangular shape with straightening of the legs. (X-rays courtesy of Dr. Glenn Baird.)

Fig. 6. Temporal bone position as indicated by the ears. Lrfl, bilateral external rotation of the temporal bones. Center, bilateral internal
rotation. Right, a combination of the two.

16
 / 7 W"W •r * "^
H. A. Magoun Entrapment neuropathy of the central nervous system:
Part III. Cranial nerves V, IX, X, XI
J. Amer. Osteopathic Assn. 1967, March. - P. 779.
Компрессионная невропатия центральной нервной системы:

Часть III. Черепные нервы V, 1Х,'Х, XI

Имеются свои причины на то, чтобы рассматривать 5-ю, 9-ю, 10-ю и 11-ю пары черепных нервов вместе.
Девятый, десятый и одиннадцатый нервы объединяются на анатомической основе, поскольку все три выходят через одно
и то же отверстие и могут подвергаться там сходным негативным воздействиям. Пятая и десятая пары иннервируют
мозговые оболочки, где существуют все условия для развития компрессионной невропатии, поскольку чувствительные к
боли структуры в черепе легко приходят в состояние раздражения. Кроме того, периферическая невралгия головы может
быть следствием вовлечения блуждающего, тройничного или верхних шейных нервов.

Пятая пара черепных нервов

Тройничный нерв в реальности представляет собой два нерва. Три сенсорные ветви сливаются на полулунном
узле, лежащем в пещере Мекеля, дупликатуре твердой мозговой оболочки на передней поверхности каменистой части
височной кости. От этого узла сенсорный ствол проходит над вырезкой в верхушке каменистой части ниже
прикрепленного края палатки, содержащего верхнюю каменистую пазуху, достигает задней черепной ямки и входит в
латеральную часть моста. Сенсорное ядро моста имеет значительную протяженность, заостряясь книзу в направлении
верхней части спинного мозга, где оно тесно взаимосвязано с ядрами верхних шейных нервов.
Двигательный корешок избирает тот же путь, будучи расположенным под полулунным узлом и сопровождая
нижнечелюстную ветвь сенсорной порции через овальное отверстие к иннервируемым им жевательным мышцам, мышце,
натягивающей барабанную перепонку, мышце, напрягающей небо, челюстно-подъязычной и переднему брюшку
двубрюшной мышцы.
Симптомы поражения тройничного нерва включают:
1. боли, часто очень интенсивные,
2. утрату чувствительности, парестезию, паралич жевательных мышц с отклонением челюсти к
противоположной стороне,
3. выпадение определенных рефлексов - носового (при чихании), зрительного, связанного с конъюнктивой,
роговицей и веком (проверяют с помощью клочка ваты, держа его вне поля зрения),
4. паралич мышцы, натягивающей барабанную перепонку, с нарушением слуха,
5. тризм или судорога жевательной мускулатуры,
6. трофические и сенсорные расстройства типа герпеса, сухости, изъязвлений и т.п.
С точки зрения компрессионной невропатии этиология этих расстройств требует детального рассмотрения. Здесь
костные компоненты черепа так же, как и в двух предыдущих разделах, играют явную роль. Это касается следующего:
♦ клиновидной кости по отношению к верхней глазничной щели, круглому и овальному отверстиям,
крылонебной ямке;
♦ решетчатой кости по отношению к переднему и заднему решетчатым отверстиям;
♦ теменных, затылочной и височных костей по отношению к мозговым оболочкам;
♦ скуловых, небных костей, нижних раковин и нижней челюсти по отношению к ветвям трех подразделов 5-го
черепного нерва;
♦ кранио-цервикального перехода по отношению к ядрам в мосту.

Болезненный тик
Прежде чем рассмотреть три сенсорные ветви тройничного нерва, целесообразно остановиться на
компрессионной невропатии полулунного ганглия, манифестирующейся таким тяжелым явлением, как болезненный тик.
Болезненный тик манифестируется односторонней жгучей, изнуряющей болью с вовлечением одной или
нескольких'ветвей 5-го черепного нерва и обычно появляется во второй половине жизни. Он характеризуется также
наличием триггерной зоны, покраснением лица, водянистыми глазами, насморком и пр.
Медицинские тексты описывают причину этого заболевания как неясную или неизвестную. Что касается
компрессионной невропатии, то здесь этиология вполне ясна. Причина обычно кроется в нарушенных взаимоотношениях
между клиновидной и височной костями, что влечет за собой патологические процессы в узле или его ветвях.
Клиновидно-каменистое сочленение, расположенное в непосредственной близости от полулунного ганглия, является
единственным синхондрозом, сохраняющимся в черепе на всю жизнь, что гарантирует достаточную эластичность в
нормальных обстоятельствах. С учетом такой потенциальной мобильности избыточный стрейн, испытываемый этим
сочленением, может иметь более серьезные последствия, чем в других швах. Клиновидно-каменистое сочленение
предназначено для движений. Чрезмерное натяжение твердой мозговой оболочки приводит к циркуляторным
нарушениям, токсической реакции, застою и дисфункции. Это неизбежно повлечет за собой растяжение нервного
корешка или ветвей полулунного ганглия. Нерв реагирует на растяжение раздражением.
Важно подчеркнуть, что глазная ветвь поражается реже других, поскольку она, как на подушке, лежит на
пещеристой пазухе и внутренней сонной артерии. Верхнечелюстная и нижнечелюстная ветви заключены в дуральные
оболочки, плотно прилегающие к выходным отверстиям. Эти отверстия находятся вблизи spina angularis клиновидной
кости. Именно здесь в отдалении от поперечной оси ротации, проходящей через центр тела клиновидной кости,
экскурсии наиболее велики, соответственно максимальны и испытываемые стрейны. Для • верхнечелюстной ветви
существует еще одна опасная зона там, где она проходит над глазничной пластинкой небной кости перед входом в

17
интраорбитальный канал.
Таким образом,, можно с уверенностью сказать, что травма, нарушающая физиологические взаимоотношения в

18
 2
служить несомненным этиологическим фактором. Нерв может испытывать негативное воздействие над каменистым
гребнем, в пещере Мекеля, а также в области различных отверстий. Застой крови и неадекватная метаболическая функция
спинномозговой жидкости способствуют раздражению нерва.
Хирургическое вмешательство по поводу данного заболевания включает деструкцию полулунного узла, разрез
палатки для декомпрессии корешка или расщепление дуральной складки, вызывающей компрессию. Однако деструкция
не приводит к излечению. Гораздо лучше добиться его путем высвобождения структур, если это возможно.
К сожалению, одной из самых частых причин данного вида компрессионной невропатии является экстракция
зуба с приложением большой силы. Механизм этого воздействия представлен на рис. 1 и 2. При удалении нижнего зуба
(рис. 1) височные кости испытывают компрессию (А) от подголовника стоматологического кресла, (Б) от давления на
мыщелки жевательных мышц, противодействующих открыванию рта, (В) от усилия, прилагаемого хирургом при
экстракции с использованием рычага с упором на внутреннюю сторону. Воздействие рычага передается на
контралатеральный мыщелок, но встречает противодействие клиновидно-челюстной связки на стороне этого мыщелка,
идущей от spina angularis клиновидной кости к язычку нижней челюсти. Под тягой этой связки клиновидная кость
поворачивается вокруг переднезадней оси, поднимая большое крыло на стороне, противоположной экстракции.
Крыловидный отросток при этом уходит латерально, а нижняя челюсть опускается.
Из-за изменившегося положения височных костей верхушки каменистых частей на обеих сторонах опускаются.
Однако базилярный отросток клиновидной кости не перемещается в соответствующее им положение. Правда,
каменистый отросток спинки турецкого седла наклоняется книзу вместе с верхушкой каменистой части на стороне
экстракции. Однако на противоположной стороне каменистый отросток клиновидной кости поднимается вместе с
большим крылом, что приводит к выраженной сепарации клиновидно-каменистого сочленения на этой стороне. Это
сказывается на метаболической функции спинномозговой жидкости в пещере Мекеля, нарушает циркуляцию, вызывает
натяжение твердой мозговой оболочки и нерва, создавая условия для развития болезненного тика. Логика приведенных
рассуждений подтверждается регрессом симптоматики после успешной коррекции.
При экстракции верхнего зуба механизм несколько иной (рис. 2), но последствия сходны. Здесь, как и в
предыдущем варианте, височные кости подвергаются компрессии. Рычаг направлен книзу как медиально, так и
латерально, но обычно последнее усилие выполняется в виде латеральной тяги. Бугристость верхней челюсти вместе с
крыловидным отростком смещается вниз и латерально. В результате этого большое крыло клиновидной кости
поднимается не на противоположной стороне, а на стороне экстракции. Сепарация каменистой части и компрессионная
невропатия являются причиной невралгии на стороне вмешательства.
Сопутствующая этому торсия евстахиевых труб влечет за собой осложнения со стороны ушей типа шума или
глухоты. Нарушение оттока крови по глазным венам или мобильности костей, образующих глазницу, вызывает
расстройства зрения. Неправильные взаимоотношения между верхними челюстями с сужением нижней глазничной щели
и сближением решетчатой кости, раковин, сошника и небных костей влекут за собой осложнения со стороны носа и
горла.
Глазное ответвление тройничного нерва Первое ответвление тройничного нерва
(глазное) является чисто сенсорным. Глазной нерв иннервирует лоб, глаза, нос, виски, мозговые оболочки, пазухи и
слизистую носа. Для этого он направляется кпереди в наружной стенке пещеристой пазухи, идет через верхнюю глазную
щель и входит в глазницу, где он делится на главные ветви - лобную или надглазничную, слезную и носоресничную. По
ходу этого ответвления возможно воздействие такого фактора, как натяжение дуральной мембраны, поскольку она
закрывает верхнюю глазничную щель, образуя нервные и сосудистые влагалища. Смещение костных компонентов
орбиты или костей, дающих прикрепление серпу большого мозга и палатке мозжечка, также может сыграть свою
отрицательную роль.
Решетчатые ветви носоресничного нерва, проходящие через отверстие между решетчатой и лобной костями,
служат яркой иллюстрацией уязвимости глазного нерва. Например, передняя решетчатая ветвь покидает глазницу через
одноименное отверстие на пути к передней черепной ямке. Затем через решетчатую щель на стороне петушиного гребня
она входит в верхнюю часть носовой ямки. Вполне возможно развитие ее компрессионной невропатии при нарушении
взаимоотношений между костями или под действием натяжения дуральной мембраны.
Вероятно, одним из самых частых проявлений поражений нервов и особенно 5-й пары являются отраженные
боли. Неясность касательно путей распространения этих болей существенно уменьшается на основании отчетливого
представления о взаимодействии костных структур черепа.
Ядро тройничного нерва в продолговатом мозге и мосту находится в тесном контакте с ядрами второго и
третьего шейных нервов. В этом обширном ядре заканчиваются некоторые волокна носоресничнои, верхнечелюстной и
нижнечелюстной ветвей, будучи здесь в тесном соседстве с центральными терминалами других волокон тройничного
нерва, иннервирующих лоб, виски и т.д. Болезненные стимулы, возникающие в носу, пазухах, глазах, зубах или ушах,
иннервируемых 5-й парой черепных нервов, могут отдаваться в верхней части лица. Частое наличие в затылочной
области болей, отраженных от носа, глаз, зубов, ушей, объясняется центральной близостью некоторых других
носоресничных или верхнечелюстных эфферентных нервных окончаний с окончаниями трех верхних шейных корешков
в нисходящем тройничном ядре. Однако далеко не всегда отраженная боль имеет объяснимую причину. Исследование
пазух, зубов и т.п. может не обнаружить источника патологии. Причина может стать ясной, если мы обратимся к костным
структурам или дуральным мембранам. Ответом будет диагноз компрессионной невропатии, не выявленной при обычном
обследовании.
Верхнечелюстное ответвление тройничного нерва Второе ответвление тройничного нерва
(верхнечелюстное) также чисто сенсорное. Верхнечелюстной нерв иннервирует верхние челюсти, верхние зубы,
верхнюю губу, часть щеки, твердое небо, верхнечелюстные пазухи и слизистую носа. Направляясь кпереди от круглого
отверстия, он входит в крылонебную ямку в месте подвески
19
 3
клиновидно-небного узла. Продолжая свой путь вперед, нерв проходит через нижнюю глазничную щель. Его передние
окончания направляются в нижнеглазничном канале к поверхности щеки, по пути посылая веточки к верхним зубам.
Мы уже упоминали о возможном ущемлении верхнечелюстного нерва в круглом отверстии в связи с
болезненным тиком. Он особенно уязвим в том месте, где покидает крылонебную ямку через нижнюю глазничную щель.
Ее край, образованный большим крылом клиновидной кости, может сместиться вперед и вниз, а край, представленный
бугристостью верхней челюсти, уйдет кзади, и нижняя глазничная щель сузится. Это вызовет натяжение или раздражение
нерва с явлениями застоя и изменением биохимии тканевых жидкостей. Этот нерв может также испытывать компрессию
или натяжение там, где он проходит над задним краем дна глазницы и лежит на глазничном отростке небной кости до
входа в нижнеглазничную бороздку или канал. Данная зона часто травмируется. Даже терминальные веточки,
иннервирующие кожу над скуловой костью, могут страдать трофическими расстройствами.
Поэтому здесь необходимо поговорить о последствиях компрессионной невропатии верхнечелюстного нерва и
его ветвей. Весьма распространенная деформация в виде высокого арочного неба (рис. 3), обусловленная неправильным
положением или деформацией верхних челюстей, приводит к сужению носовых ямок, искривлению носовой
перегородки, образованию шпоры, готического неба, нарушению циркуляции крови, лимфы или воздуха. Прочие
последствия этого часто встречающегося синдрома включают нефизиологическое расширение носовых ямок, ротовое
дыхание, аллергические проявления, синуситы и т.п.
Механическим причинам синуситов можно посвятить целую статью. Деформация носовой перегородки обычно
вызвана нарушениями развития хряща и перпендикулярной пластинки решетчатой кости, но не сошника. Она может
привести к дисфункции клиновидно-небного узла из-за неравной рабочей нагрузки на носовые ямки. Усиленное дыхание,
как гимнастика, стимулирует клиновидно-небный ганглий, повышается кровоток, интенсифицируется обмен кислорода и
углекислого газа. При наличии компрессионной невропатии такая адаптация окажется невозможной. Если механизм
перестает функционировать должным образом, то ткани не получают достаточное количества воздуха и соответственно
кислорода.
Сходная проблема возникает при травматическом сближении лобных отростков верхних челюстей. При этом
сближаются раковины, сужается нижняя глазничная щель, носовые ямки утрачивают способность расширяться,
нарушается отток крови через крыловидное венозное сплетение. В результате дисфункция клиновидно-небного узла
проявляется в виде неадекватной циркуляции воздуха и жидкостей, что жизненно необходимо для питания слизистых
мембран ротовой, носовой полостей и глотки. Проведено немало оперативных вмешательств с исходом, который не
удовлетворяет больного не из-за плохой работы воздухоносных путей, а из-за недостаточной физиологической
мобильности и обусловленном ею нарушении функции, проявляющемся дискомфортом и хроническим застоем.
Одной силы гравитации не достаточно для адекватного опорожнения большинства синусов, поэтому существует
другой механизм, способствующий дренированию. Клетки реснитчатого эпителия постоянно гонят волну к устью, а
слизистая оболочка, как лента транспортера, выносит бактерии и прочий инородный материал. Foster (1947) подсчитал,
что слизистые оболочки за сутки секретируют литр жидкости, 30% от этого количества расходуется на увлажнение
покровной поверхности, а остальное уходит на увлажнение вдыхаемого воздуха. Полноценность этой .функции
обеспечивается адекватной иннервацией. При нарушении последней синдром клиновидно-небного ганглия имеет и такие
манифестации, как сухость или переполнение влагой слизистых оболочек, фотофобия, слезотечение, синусные инфекции,
парестезия носоглотки и неба, боль за глазными яблоками или в носу, ухе, шее, висках.
Связь с симпатической иннервацией через цилиарный, слуховой и субмаксиллярный ганглии, а также через
сонное сплетение расширяет сферу влияния рассматриваемых патологических нарушений. Такие рефлекторные пути или
ассоциации волокон с блуждающим нервом инициируют аллергические проявления типа сенной лихорадки и астмы.
Например, при астме часто обнаруживается подобная структурально обусловленная дисфункция носоглотки.
Клиновидная кость наклонена кзади по отношению к ее поперечной оси. Из-за этого крыловидные отростки спереди
сближены, что ведет к натяжению мягких тканей или увеличению давления в крылонебной ямке с дисфункцией
клиновидно-небного узла. Нарушение трофики слизистой оболочки снижает ее сопротивляемость раздражающему
влиянию инородного белка или ухудшает функцию нагревания и увлажнения воздуха в верхней носоглотке. И то, и
другое может повлечь за собой астму. Возможно также ущемление блуждающего нерва в яремном отверстии.
Астму обычно рассматривают как проблему симпатической нервной системы, проявляющуюся
контрагированием гладких мышц и повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. Но она с таким же
успехом может представлять собой парасимпатический феномен, связанный с блуждающим нервом, поскольку травма
или стаз могут воздействовать на его легочные волокна в месте выхода этого нерва из черепа. Еще одно вагусное
связующее звено прослеживается через ассоциативные волокна с узлом коленца 8-го черепного нерва, посылающего
двигательный корешок (большой поверхностный каменистый) к клиновидно-небному ганглию.
Таким образом, любое смещение таких костей, как височная, решетчатая, затылочная, теменная или лобная,
может повлечь за собой дисфункцию с клиническими проявлениями со стороны глаз, ушей, носа и горла.

Нижнечелюстное ответвление тройничного нерва

Нижнечелюстное ответвление тройничного нерва несет в себе двигательный корешок. Но оно является
сенсорным для нижней челюсти, нижних зубов, нижней губы, части щеки и языка, наружного уха и слухового хода.
Нижнечелюстной нерв покидает череп через овальное отверстие и направляется вниз к нижневисочной ямке.
Относительно частым поражением третьего (нижнечелюстного) ответвления тройничного нерва является невралгия
височно-нижнечелюстной ямки с наличием так называемой «щелкающей челюсти» или без нее. Щелчок слышен в тот
момент, когда мыщелок перескакивает через мениск кпереди и ударяется о суставной выступ. О возможной этиологии
этого загадочного ^состояния написано немало. Самое простое и обычно самое правильное объяснение состоит в том, что
сдвиг одной или обеих височных костей настолько меняет положение височно-нижнечелюстных ямок, что это приводит к
20
напушению поикуса и микротравматизации одного или обоих суставов с раздражением нерва. Мобильность

21
 4
нижнечелюстных ямок чрезвычайно важна с точки зрения стоматологической практики и заслуживает более
пристального внимания. Наличие сдвига легко распознается по межрезцовой линии, когда рот закрыт, а губы раздвинуты.
Верхняя и нижняя линии должны точно соответствовать друг другу. Отсутствие такого соответствия указывает на сдвиг
одной или обеих височных костей. Исследования стоматологов подтверждают вероятность подобной этиологии.
Компрессионная невропатия двигательного корешка приводит к параличу жевательных мышц, что при
одностороннем поражении проявляется девиацией челюсти к этой стороне. Тризм есть проявление более легкой формы
компрессионной невропатии.
Все три составляющих тройничного нерва посылают возвратные ветви к мозговым оболочкам, иннервируя
чувствительные к боли структуры в передней и средней черепных ямках, а также палатку мозжечка. Блуждающий нерв
иннервирует заднюю черепную ямку, хотя там есть и другие источники иннервации. Компрессионная невропатия может
быть главным этиологическим фактором мигрени, особенно при ущемлении ветви второго ответвления пятого черепного
нерва, сопровождающей среднюю менингеальную артерию, или ветви третьего ответвления, проходящей через остистое
отверстие клиновидной кости. Дуральные мембраны имеют более прочное прикрепление вокруг отверстий и в области
швов. Это в сочетании с извилистостью средней менингеальной артерии, проходящей вдоль ряда швов (рис. 4), позволяет
понять причину изнуряющих пульсирующих головных болей, возникающих при поднятом большом крыле клиновидной
кости (обычно на стороне мигрени). Автор данной статьи после падения на льду в течение 40 лет страдал от этой пытки, а
высвобождение швов принесло ему полное облегчение, что служит еще одним доказательством этиологической роли
компрессионной невропатии.
Девятая, десятая и одиннадцатая пары черепных нервов Языкоглоточный, блуждающий и
добавочный нервы анатомически объединены нами при обсуждении компрессионной невропатии, поскольку
самым вероятным участком их ущемления является яремное отверстие (рис. 5).
Девятый нерв - смешанный. Покинув продолговатый мозг, он до выхода из черепа входит в дуральное
влагалище. В яремном отверстии имеются два узла. Языкоглоточный нерв выполняет сенсорное и двигательное
обеспечение неба, гортани и глотки, он посылает парасимпатические волокна к околоушной железе и волокна,
создающие вкусовые ощущения, - к задней трети языка. В его функцию входит также участие в рефлекторном контроле
дыхания, кровяного давления, сердцебиения. На наличие компрессионной невропатии в области яремного отверстия
указывают утрата сократительной способности задних мышц глотки, парестезия задней части языка, а также тот факт,
что пережатие каротидного синуса не приводит к замедлению сердцебиения. Изменение положения затылочной или
височной кости может сказаться на стволе языкоглоточного нерва, сдвиг клиновидной кости может привести к
ущемлению небольшой поверхностной каменистой ветви - связующей с третьим ответвлением пятого черепного нерва
ниже овального отверстия, а смещение нижней челюсти - к вовлечению периферических ветвей языкоглоточного нерва.
Десятый черепной нерв также выходит из продолговатого мозга, входит в дуральное влагалище, образует
ганглионарные утолщения в области яремного отверстия. На его пути через заднюю черепную ямку к месту выхода из
черепа блуждающий нерв проходит над яремным бугорком - мобильной зоной, которая со структуральных позиций
может иметь существенное значение. Ниже точки выхода из черепа ■блуждающий нерв проходит через мягкие ткани
кранио-цервикальной области, фасциальные футляры, напряженные мышцы и т.п. Все это может вызвать венозный стаз в
яремной луковице.
Распределение блуждающего нерва слишком протяженное, чтобы описывать его в деталях. Правый нерв с точки
зрения автономной нервной системы более важен для желудка, печени и восходящей ободочной кишки, а левый - для
сердца и селезенки. Блуждающий нерв иннервирует и многие другие внутренние структуры. Так, он дополняет
тройничный нерв в сенсорной иннервации мозговых оболочек, языкоглоточный нерв - в контроле функции глотки, 5-й,
7-й, 9-й и 12-й нервы - в иннервации языка. Мы уже упоминали об их роли в развитии астмы. Осложнения со стороны
желудочно-кишечного тракта, сопутствующие мигрени, связаны с дисфункцией блуждающего нерва при его
компрессионной невропатии в области кранио-цервикального перехода. Не исключено, что здесь кроется разгадка
«неизвестного нейрогенного фактора», о котором упоминают в связи с язвой желудка и другими сходными
заболеваниями.
Наилучшей иллюстрацией сказанному может служить случай с инструктором по вождению танков во время
второй Мировой войны. При попытке рулевого выкорчевать дуб весь экипаж получил черепно-мозговые травмы,
несмотря на шлемы. Жена инструктора по ее словам водила своего пострадавшего мужа к 35 разным врачам. Каждый из
них ставил свой диагноз, видя причину состояния пациента в сердце, легких, желудке, печени, нейрогенном факторе и
т.д. Ближе всего к истине подошел старый семейный доктор, который сказал: «Я не знаю, что здесь не так, но я точно
знаю, что причина в нерве». Правильный диагноз в данном случае - компрессионная невропатия блуждающего нерва.
У новорожденных дисфункцию блуждающего нерва следует искать при не всегда ясных последствиях родовой
травмы черепа. Необходимо напомнить, что 8 костей черепа взрослого человека (клиновидная, затылочная, височные,
лобная, решетчатая и верхние челюсти) у новорожденного состоят из 20 предкостных элементов, что свидетельствует о
повышенной вероятности их участия в компрессионной невропатии. Одним из главных источников поражения
блуждающего нерва являются 4 части затылочной кости у младенца. Отсутствие или задержка первого крика
-чрезвычайно серьезный фактор, поскольку это первое интенсивное усилие новорожденного предназначено не только для
устранения цианоза, возникшего во время родов, но и для расправления всего контейнера центральной нервной системы.
Отсутствие крика может объясняться травматической фиксацией. Слабый крик, хрип или сопение, жалобное скуление
вместо мощного вопля также указывают на травму черепа и вовлечение нерва. Новорожденный, который вместо того,
чтобы плакать, только морщится и корчится, не может сблизить голосовые связки из-за поражения блуждающего нерва.
Избыточный или постоянный плач свидетельствует о том же самом.
Срыгивание может быть обусловлено ущемлением заднего ядра блуждающего нерва, двойного ядра или ganglion
nodosum. Слюнотечение обычно вызвано прогибом ската клиновидной кости, углублением его желоба, что ведет к
22
компрессии дна 4-го желудочка и отрицательно сказывается на находящихся там физиологических центрах. Стеноз

23
 5
привратника редко бывает причиной срыгивания. Многих младенцев ошибочно оперировали яко бы по поводу стеноза
привратника, когда суть проблемы заключалась в выраженном прогибе в области астериона или в сдвиге в затылочно-
сосцевидном шве с компрессией ganglion nodosum в яремном отверстии. Срыгивание через нос указывает на нарушение
функции голосовой щели из-за вовлечения блуждающего нерва.
Младенцы рано начинают манифестировать родовую травму черепа. Так, они бьются или трутся головой (с
исчезновением волосяного покрова в этом месте), и это не выдумки матери-невропатки, в чем пытаются убедить нас
некоторые педиатры. Такое поведение младенца продиктовано стремлением устранить ограничение мобильности. После
коррекции, выполненной опытным остеопатом, ребенок успокаивается.
Остается сказать несколько слов про добавочный нерв. Проходя через яремное отверстие, он подвергается тем
же влияниям, что и другие нервы. Частым проявлением поражения добавочного нерва является кривошея, что требует
высвобождения основания черепа и шейных позвонков.
Заключение
Центральная нервная система играет ведущую роль в защите и репарации всего организма, поэтому наиболее
эффективный подход к единому знаменателю многих болезней должен осуществляться через нее. Данная статья была
преимущественно посвящена 12 парам черепных нервов. В ней было показано, что компрессионная невропатия создает
ситуацию механического и химического стресса, ведущего к фасилитированному состоянию нерва. Механический
фактор важнее химического, поскольку механические изменения предшествуют биохимической реакции.
Мы отнюдь не ставили перед собой задачу дать полный спектр компрессионных невропатий и ни в коем случае
не хотим сказать, что ущемление нерва является единственной причиной дисфункции. Нами лишь была предпринята
попытка показать, что компрессионная невропатия может быть обусловлена рядом механических причин.
1. Все нервы и кровеносные сосуды заключены в дуральное влагалище, что делает их подверженным
компрессии. Твердая мозговая оболочка имеет более прочное прикрепление в области швов черепа и выходных
отверстий, чем где-либо. Даже при небольшом натяжении твердой мозговой оболочки возможна компрессия нерва
внутри его влагалища или футляра.
2. Частой и значимой причиной невропатий может быть непосредственное растяжение нерва.
3. Наличие складок твердой мозговой оболочки может служить источником стрессирования нерва, например
сдавление 6-го черепного нерва продолжением переднего края палатки (каменисто-клиновидной связкой) (рис. 6).
4. Венозный застой может обусловить сдавление нервных путей с соответствующими биохимическими и
биоэлектрическими реакциями.
5. Это же, хотя и в меньшей степени, относится к лимфатическому отеку в области отверстий основания
черепа.
6. Локальное нарушение артериального кровотока также может быть причинным фактором.
7. Метаболизм спинномозговой жидкости в проводящих нервных путях и узлах может быть видоизменен, если
нарушена нормальная физиология, будь то просто местный застой или смертельная окклюзия мозгового водопровода,
обнаруженная на вскрытии. Во всех этих случаях первопричиной может являться небольшой сдвиг или рестрикция в
костном контейнере центральной нервной системы. Ограничение нормальной мобильности, даже минимальное, рано или
поздно повлечет за собой дисфункцию или настоящее заболевание, поскольку структура управляет функцией. За
замедлением циркуляции жидкостей (крови, лимфы или ликвора) следуют химические изменения, что было доказано
лабораторными тестами. Изложенная здесь концепция нарушения нормальной физиологии как одной из возможных
причин болезни пока не получила заслуживаемого ею признания.
Приведем в заключение слова Когг (1964).
«Хотя череп и головной мозг глубоко отличны по своей функции и морфологическому строению от
позвоночника и спинного мозга, тем не менее, есть все основания полагать, что к ним применимы одни и те же основные
законы и принципы. У меня нет никакого сомнения в том, что мембраны повинуются тем же законам механики, что и
Природа в целом и, конечно же, все другие части тела. Черепные нервы функционируют так же, как и спинномозговые,
проводя сходные импульсы, и подвергаются таким же физическим, химическим и биологическим возмущениям. Как
спинной мозг испытывает компрессию, так и головной мозг может испытывать механическую компрессию со стороны
черепа с вовлечением его эндокринных и нервных структур. Мы видим сходные опасности для головного и спинного
мозга и идентичные последствия. Мы наблюдаем такую же подверженность узлов черепных нервов механическим,
химическим и биологическим влияниям, как и паравертебральных узлов. То, что мы знаем, понимаем и находим в
применении к спинномозговым нервам, несомненно, относится и к краниальным поражениям. Я бы без колебаний
принял это в качестве полезной рабочей гипотезы, заслуживающей изучения.»
К приведенной цитате можно лишь добавить, что эта гипотеза подтверждена клинической практикой.
Подписи к рисункам
Рис. 1 и 2. Фотографии и схемы, показывающие, как удаление нижнего (слева) или верхнего (справа) зуба может
привести к сепарации каменисто-клиновидного шва и вызвать болезненный тик из-за вовлечения прилежащего
полулунного узла.
Рис. 3. Твердое небо: I. нормальное, низкое, широкое, И. внутренняя ротация верхних челюстей привела к
появлению узкой, высокой небной дуги с вероятными патологическими последствиями.
Рис. 4. Средняя менингеальная артерия (жирная линия) по отношению к швам черепа (тонкие линии).
Рис. 5. Яремное отверстие, содержащее нижний каменистый синус впереди и яремную луковицу сзади,, а между
ними 9-й, 10-й и 11-й черепные нервы.
Рис. 6. Пациент с косоглазием до и после лечения. Обратите внимание на внутреннюю ротацию левого глазного
яблока из-за слабости латеральной прямой мышцы. На это же указывает положение уха. Причина кроется в компрессии
6-го черепного нерва там, где он проходит под каменисто-клиновидной связкой. На фотографии справа положение
24
глазного яблока и уха нормальное.

25
26
Fig- 3. The hard palate. I, normal, low, broad contour. II, internal rotation of the maxillae causing a narrowed, high
palatine arch and probable pathologic consequences.

27
Fig. 6. Strabismus before and after treatment. Note the
internal rotation of the left eyeball, due to weakness in the
lateral rectus muscle. This, in turn, lias been indicated by
the position of the ear, with disturbance of the sixth cranial
nerve where it passes bcncatli the pclrosphcnoid ligament.
Eyeball and ear position arc normal in photograph at right.

28
Kip. 4. Middle meningeal artery (heavy line) in relation to
cranial sutures (light lines).

Fip. 5. The jugular foramen containing the inferior petrosal

sinus anteriorly, the jugular bulb posteriori]/, uud the ninth,
tenth, 'and eleventh cranial nerves between.

29