Вы находитесь на странице: 1из 25

АДЖЕЙ ЕЛИДЖА ФРИМПОНГ Л - 621

Дифференциальная диагностика и дифференцированная терапия нарушений ритма сердца. ТЕМА 3


ТЕСТЫ
1. В
2. Д
3. А
4. В
5. Б
6. В
7. Б
8. В
9. В
10. Д
11. Персистирующая ФП – длительность эпизода ФП превышает 7 дней (для восстановления ритма необходима медикаментозная
или электрическая кардиоверсия). Впервые возникшая ФП – независимо от длительности и тяжести симптомов любой первый
эпизод ФП.
12. В
13. Г
14. Б
15. Д
16. Д
17. В
18. Б
19. А
20. Б

ЗАДАЧИ
Задача №1
Мужчина, 64 года с жалобами на ощущение сердцебиений при значительной нагрузке, сопровождаются чувством нехватки
воздуха. Сердцебиения в покое не ощущает, наличие отеков отрицает. Около недели измеряет АД по дневнику 170/100 -160/110
мм рт ст, принимает периодически капотен или моксонидин. Периодически АД снижается до 110/70мм рт ст. На приеме у
терапевта около месяца назад был назначен варфарин (МНО 1,7-2,5-1,8-2,2), гипотензивную терапию самостоятельно отменил из-
за нестабильного АД.
Из анамнеза: повышение АД более 10 лет, регулярно гипотензивную терапию не получал, макс. повышение АД 180/100 мм рт ст.
Перенесенные заболевания: язвенная болезнь желудка в 2000г (со слов обострений не было). Не курит. Аллергологический
анамнез без особенностей.
Объективно: состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. рост=169, вес=89кг. Сравнительная перкуссия
легких без особенностей, перкуторно ясный легочный звук. При аускультации в легких жесткое дыхание, акцент 2 тона во II м/р
слева. Перкуторно границы сердца: левая по левой средне-ключичной линии, верхняя – III м/р, правая по правому краю грудины.
АД 160/90 мм рт ст, пульс аритмичный, ЧСС 100 в мин, пульс 86 в мин. Живот при пальпации безболезненный, край печени
пальпируется по краю реберной дуги, размеры 9x8x7см. Периферических отеков не выявлено.
Дополнительные методы обследования:
15.04.2020 ОАК – гемоглобин 156г/л, эритроциты-5,9x1012, лейкоциты-8,1x109, тромбоциты -232x109, СОЭ-8мм/час/
Биохимический анализ крови: глюкоза-5,0ммоль/л, Алт – 30Ед/л, АСТ- 32 Ед/л, креатинин -117 мкмоль/л
в 2019г проведена КАГ: гемодинамически значимых стенозов не выявлено
ЭХО-КС от 15.04.2020г ЛП-66мм иКДОлп=56 мл/м2, ЛЖ=51мм, иММЛЖ=177 г/м2, ОТС=0,39, ФВ (по Симпсон)=68%,
СДЛА=45 мм рт ст
ФГДС от 15.04.2020г пищевод проходим. не изменен, стенки: желудка слизистая розовая, пятнистая, в антральном отделе язва
d=0,7см. В ДПК слизистая отечная, луковица деформирована рубцами.
15.04.2020 Допплер БЦА: стеноз левой ВСА 60%

ОТВЕТ
1. Какое нарушение ритма у пациента? С какими другими вариантами аритмий необходимо дифференцировать?
Ведущий синдром – нарушения ритма ( по ЭКГ). Трепетание предсердий. Дифференцировать с ФП, с желудочковой
экстрасистолией.

2. Вероятная причина нарушений ритма у пациента. Длительно протекающая гипертоническая болезнь ( более 10 лет) привела к
гипертрофии левых отделов сердца, вследствие этого образование новых пейсмейкерных очагов.

3. Сделать заключения по лабораторным и функциональным методам обследования


БХАК: креатинин -117 мкмоль/л – (рассчет СКФ по формуле CKD-EPIР = 56 мл/мин, ХБП С3а) ЭХО-КС от 15.04.2020г ЛП-66мм
иКДОлп=56 мл/м2, ЛЖ=51мм, иММЛЖ=177 г/м2, ОТС=0,39, ФВ (по Симпсон)=68%, СДЛА=45 мм рт ст – признаки
гипертрофии левых отделов сердца (Увеличение иММЛЖ – норма до 95 у мужчин) 15.04.2020 Допплер БЦА: стеноз левой ВСА
60% - признак атеросклероза, назначить пациенту дообследование ( липидный спектр).

4. Сформулировать диагноз. Оценить риск ТЭ осложнений


Диагноз : Гипертоническая болезнь III стадии, степень АГ 3.Риск 4 ( очень высокий). Трепетание предсердий
нормосистолический вариант, неправильная форма 2:1, 5:1, неизвестной давности. Риск ТЭ осложнений CHA2DS2VASC – 2
балла (высокий). Легочная гипертензия 1 степени (СДЛА=45 мм рт ст). Атеросклероз левой внутренней сонной артерии. ГЛЖ.
ХБП С3а. ЯБЖ обострение и ДПК рубцевание. СН IIа, NYHA II ФК. Ожирение 1 степени.
5. Назначить терапию с учетом выявленной сопутствующей патологии.
Немедикаментозные мероприятия: - избежание влияния стрессовых факторов - борьба с гиподинамией, увеличение физической
активности
- коррекция массы тела ИМТ = 31,1 кг/м2 (ИМТ = 20-25 кг/м2) - гиполипидемическая диета
Медикаментозная терапия: - Ривароксабан 15 мг 1р/вечером - Индапамид 2,5 мг 1 таблетка 1 раз в день утром - Периндоприл 4 мг
1 таб 2 раза в день - розувастатин 0,02 1 таб 1 раз в день вечером
- бисопролол 5 мг 1 таблетка утром
-омепразол 20 мг 1 таблетка 2 раза в лень
-Амиодарон - 5 мг/кг в течение 15–20 мин. Далее капельное введение: 150 мг/10 мин., затем 360 мг/6 ч., 540 мг/18 ч. При
необходимости в последующие сутки продолжать капельную инфузию со скоростью 0,5 мг/мин

Задача № 2
Пациент, мужчина, 57 года, работал слесарем в ЖКО, в настоящее время безработный). Жалобы на момент осмотра не
предъявляет.
Из анамнеза: около недели назад после употребления спиртных напитков ощутил сильные сердцебиения, которые возникли
внезапно, сопровождались головной болью и чувством нехватки воздуха в покое. Вызвал скорую помощь (со слов была
мерцательная аритмия), врач СП измерил АД 140/90 мм рт ст и был даны лекарства, после чего состояние улучшилось,
сердцебиения перестал ощущать, повторно зарегистрирована ЭКГ без аритмии (в амб. карте не представлены ЭКГ, запись врача:
пропанорм 600мг).
Вредные привычки: курит, со слов алкоголем не злоупотребляет (на учете в наркологическом диспансере не состоит).
При осмотре состояние больного удовлетворительное. Телосложение правильное, рост–170см, вес–78кг. ОТ=86см. Форма
грудной клетки нормостеническая, дыхание свободное через нос. При перкуссии звук ясный, легочный, границы легких в
пределах нормы. При аускультации дыхание жесткое, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая – правый
край грудины, левая – на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя - верхний край III ребра. При аускультации тоны
сердца аритмичные. ЧСС – 82 уд/мин, с перебоями. АД – 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах.
Печень не пальпируется, размеры по Курлову – 9x8x7 см. Периферических отеков не выявлено.
ЭКГ к задача представлена

ОТВЕТ
1. Выделить синдромы. Ведущий – Синдром нарушения ритма. Клиника: ощущения сильных сердцебиений, возникающие
внезапно, сопровождающиеся головной болью, чувством нехватки воздуха, ЧСС -82 с перебоями. Синдром АГ : АД 140/90 мм рт
ст

2. Сформулировать предварительный диагноз Гипертоническая болезнь 3 стадии, Степень АГ 1. Фибрилляция предсердий,


впервые выявленная, пароксизм от 10.04.2020, класс тяжести EHRAII. Медикаментозная кардиоверсия от 10.04.2020.
Восстановление ритма от 10.04.2020г. риск 4 (очень высокий)

3. Перечислить необходимые методы диагностики и показания к ним.


ОАК, , биохимический метод: глюкоза, липидограмма(ОХС,ЛПНП,ЛПОНП,ЛПВП,ТГ), креатинин, СКФ, СКФ по CKD-EPI, АЛТ,
АСТ, билирубин, уровень мочевой кислоты, рассчет отношения альбумин/креатинин электролиты(К,Na Cl), гормоны
ЩЖ( ТТГ,свТ4) ОАМ с микроскопией осадка мочи и исследованием на МАУ Инструментальные методы: ЭКГ,
ЭХОКС,СМАД,Холтер-ЭКГ, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, УЗИ почек ,УЗИ –ЩЖ ,исследование глазного
дна врачом-офтальмологом

4. С какими состояниями и заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику. -Трепетание предсердий


-Пароксизмальные тахикардии
5. Определите лечебную тактику ведения больного. 1) контроль ЧСС(ЧСС до60-80 в минуту в покое и до 90-115 в минуту при
умеренной физической нагрузке.; 2) профилактика тромбоэмболий – Прадакса (дабигатран) 150 мг по 1 т 2 раза в день 3)контроль
АД Медикаментозная терапия: ГБ:
· Пириндоприл 4 мг по 1 таб 2 раза в день
· Индапамид 2,5 мг по 1 таблетке 1 раз в день утром. ФП: Бисопролол 2,5 мг утром по 1 таблетке
При возникновении новых приступов –медикаментозная кардиоверсия Пропафенон. приём внутрь 450-600 мг (3-4 т) однократно.
При неэффективности- ЭКВ( при соответствующей подготовке- приём непрямых антикоагулянтов за 4 недели до и за 4 недели
после ЭКВ).

Задача №3
Больной З. 56 лет пришел на прием к участковому терапевту врача с результатами ЭКГ после диспансерного осмотра по месту
работы. Активно жалоб не предъявляет.
Из анамнеза известно, что последние несколько лет стал отмечать повышение веса. Перенесенные заболевания: аппендэктомия в
16лет. В настоящее время работает начальников участка на стройке. Вредные привычки отрицает.
При осмотре состояние больного удовлетворительное. Телосложение правильное, рост–180см, вес–100кг. ОТ=96см. Форма
грудной клетки нормостеническая, дыхание свободное через нос. При перкуссии звук ясный, легочный, границы легких в
пределах нормы. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая –
правый край грудины, левая – на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя - верхний край III ребра. При
аускультации тоны сердца аритмичные. ЧСС – 82 уд/мин, с перебоями. АД – 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во
всех отделах. Печень не пальпируется, размеры по Курлову – 9x8x7 см. Периферических отеков не выявлено.
ЭКГ к задача представлена

ОТВЕТ
1. Синдромы:
1. Sd Нарушения ритма
- данные ЭКГ: желудочковая экстрасистолия: комплексы преждевременные, широкие (<0,12 с), деформированные.
2. Sd метаболический
- ИМТ=30,9
2. Диагноз: Частая желудочковая экстрасистолия мономорфная. Ожирение 1 степени.
3. Диагностика:
· ОАК, ОАМ, Биохимический анализ (глюкоза, липидный профиль (ОХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ), мочевина, креатинин)
· Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
· ЭХО-КС

4. Дифдиагностика:
• При возникновении экстрасистолы в предсердии или АВ-соединении эктопический импульс распространяется не только на
желудочки, но и ретроградно по предсердиям. Достигнув синусно-предсердного узла, эктопический импульс его «разряжает»,
поэтому возникает неполная компенсаторная пауза, включающая время, необходимое для подготовки в синусно-предсердном
узле очередного импульса. При неполной компенсаторной паузе интервал P-P (R-R) чуть больше обычного.
• Атриовентрикулярная экстрасистола с предшествующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин
«верхнеузловая экстрасистола») выглядит так: комплексу QRS экстрасистолы предшествует ретроградно проведенный
отрицательный зубец Р во II, III отведениях, aVF с интервалом P-Q менее 0,12 с
• Наджелудочковая экстрасистолия

5. Тактика ведения:
-Бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, бисопролол)
-IС класс ААП: аллапинин (при брадикардии), пропафенон (при тахикардии), этацизин, этмозин, дифенин или фенотоин - при
гликозидной интоксикации)
-III класс ААП (при неэффективности или противопоказаниях I класса ААП): кордарон, соталол
Хирургическое лечение (при частой монотопной, резистентной к медикаментозной терапии, ЖЭ) – радиочастотная аблация
аритмогенного очага.
Прогноз: благоприятный.
Описание ЭКГ: ритм синусный, ЧСС 37-79, вольтаж достаточный, ЭОС вертикальная, желудочковая экстрасистолия.

Самостоятельная аудиторная работа обучающихся по теме:

1. Патогенетические механизмы развития нарушений ритма сердца (тахикардии, брадикардии, экстрасистолий,


аритмий, блокад сердца).
Механизмы нарушения ритма сердца:
1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и
триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).
2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry).
3. Нарушения проведения импульса.
4. Сочетания этих изменений.
Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут
находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе
пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ
(брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).
Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей
системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и
внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re–entry.
Круговое движение. Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной
блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс
медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где
имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается
к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–
узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей
системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в
развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.
Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце
реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.
В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и
эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев,
нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов
вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные
препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

2. Классификация аритмий (тахикардии, брадикардии, аритмии, блокады сердца).


Классификация аритмий сердца:
I. Нарушение образования импульса. 
А. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии): 
1. Синусовая тахикардия. 
2. Синусовая брадикардия. 
3. Синусовая аритмия. 
4. Синдром слабости синусового узла. 
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: 
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
а) предсердные; 
б) из АВ-соединения; 
в) желудочковые. 
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): 
а) предсердные; 
б) из АВсоединения; 
в) желудочковые. 
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма. 
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 
1. Экстрасистолия: 
а) предсердная; 
б) из АВ-соединения; 
в) желудочковая. 
2. Пароксизмальная тахикардия: 
а) предсердная; 
б) из АВ-соединения; 
в) желудочковая. 
3. Трепетание предсердий. 
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий. 
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости. 
1. Синоатриальная блокада. 
2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 
3. Атриовентрикулярная блокада: 
а) I степени; 
б) II степени; 
в) III степени (полная). 
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): 
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные); 
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные); 
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные). 
5. Асистолия желудочков. 
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков: 
а) синдром Вольфа–Паркинсона– Уайта (WPW); 
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма. 
1. Парасистолия. 
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода. 
3. Атриовентрикулярные диссоциации. 

3. Пароксизмальные тахикардии (клиника, ЭКГ-признаки различных видов тахикардии).


Клинические признаки
-При реципрокных наджелудочковых ПТ: внезапное начало, с ощущения толчка, приступа учащенного сердцебиения, часто
сопровождаемого слабостью, головокружением, болями за грудиной, вегетативными проявлениями, заканчивающееся также
внезапно. У многих больных во время приступа или сразу после его окончания наблюдается полиурия, что объясняется
гиперсимпатикотонией и чрезмерной секрецией предсердного натрийуретического пептида (ПНП) из-за резкого повышения
давления в предсердиях.
-При очаговых наджелудочковых ПТ: постепенное начало приступа сердцебиений «с разогрева» и постепенное его
прекращение.
Объективные признаки. При наджелудочковой ПТ – усиленная пульсация шейных вен совпадает с
частотой пульса.
ЭКГ - критерии предсердных ПТ:
-Внезапное появление частого регулярного сердечного ритма (140 до 250 в 1мин.), начинающегося с предсердной
экстрасистолы.
-Зубцы Р отличаются от синусовых, иногда наслаиваются на зубцы Т.
-Комплексы QRS узкие, но иногда бывают уширенными, аберрантными, чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса
(тахизависимая блокада).
-Окончание пароксизма, если его удаётся зафиксировать на ЭКГ, внезапное, с удлинённой посттахикардической паузой и
переходом на синусовый ритм.

ЭКГ- критерии атриовентрикулярных ПТ:


-Внезапное появление частого регулярного сердечного ритма (140-250 в мин.), часто после суправентрикулярной
экстрасистолы.
-Зубцы Р перед комплексом QRS отсутствуют. Иногда после комплекса QRS выявляются отрицательные зубцы Р в II, III,
aVF.
-Комплексы QRS узкие

ЭКГ - критерии желудочковых ПТ:


-Внезапное появление частого регулярного сердечного ритма (110 - 250 в мин.), после желудочковой экстрасистолы.
-Комплексы QRS широкие, более 0,12 с, деформированные.
-Атрио-вентрикулярная диссоциация – предсердия активируются синусовым узлом в его ритме, желудочки возбуждаются
независимо от предсердий в своём частом ритме. Диагностическим признаком являются предсердные захваты желудочков:
на фоне частого желудочкового ритма после одного из
очередных зубцов Р появляется узкий «суправентрикулярный» комплекс QRS.

4. Фибрилляция желудочков (клиника, ЭКГ- признаки).


Клиника
К предвестникам фибрилляции желудочков относятся: ранние экстрасистолы, особенно экстрасистолы типа R/Т, групповые и
множественные политопные экстрасистолы, желудочковая форма пароксизмальной тахикардии.
Течение фибрилляции желудочков бурное. Уже в первые 3—4 с определяются слабость и головокружение, спустя 18—20 с —
потеря сознания, а через 40—50 с — судороги, непроизвольное мочеиспускание, отсутствие сердечных тонов и апноэ. Больной
находится в шокоподобном состоянии, у него отсутствуют пульс и артериальное давление, отмечается резкая бледность кожи и
слизистых оболочек. После единичных дыхательных движений наступает смерть.
ЭКГ при трепетании желудочков сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но частота ритма выше, диастола отсутствует.
При мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. При крупноволновом мерцании
волны достигают колебаний 2—3 мВ, при мелкоочаговом — меньше 1 мВ.
На ЭКГ при мерцании желудочков характерные очертания желудочкового комплекса исчезают, появляются волны различной
высоты и ширины, неодинаковой формы, с заостренными или закругленными верхними и нижними концами. Нет
изоэлектрического интервала: отдельные волны переходят друг в друга и образуют причудливой формы кривую.

5. Нарушения проводимости (клиника, ЭКГ- признаки, изменения гемодинамики при различных нарушениях проводимости,
осложнения, диагностика – ЭФИ, ХМ-ЭКГ).
СИНОАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов от СА-узла к предсердиям (чаще всего - неполная)
ЭКГ: выпадает PQRST, компенсаторная пауза = 2(R-R)
Иногда подряд выпадает 3-4 PQRST и появляются медленные заместительные эктопические ритмы

ПЕРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов по проводящей системе предсердий
ЭКГ: Р>0,11 с, Р - расщепленный

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов от ПС к ЖЛ
1 степени : ЭКГ: PQ>0,2 с
2 степени:
* 1 тип (т. 1 Мобитца или Венкебаха) Постепенное увеличение PQ (периоды Венкебаха) с последующим выпадением QRST
* 2 тип (т. 2 Мобитца) PQ увеличенный или N но его длинна стабильная. Випадение QRST с частотой 2:1, реже 3:1, 4:1
* 3 тип (блокада высокой степени) Випадение QRST с частотой 2:1, 3:1, 4:1,брадикардия (появляются медленные эктопические ритмы )
Симптомы: головокружение, потеря сознания 3 степени (полная АВ блокада)
3 степени (полная)
* Полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам
* Независимое возбуждение и сокращение предсердий и желудочков
ЭКГ: количество Р> количества QRS, нарушен порядок появления Р и QRS, иногда Р наслаиваются на QRS или T и вызывают их
деформацию

6. Классификация антиаритмических препаратов.


I класс - средства, блокирующие натриевые каналы - замедляющие деполяризацию:
ΙΑ - умеренное замедление деполяризации и реполяризации:
•  Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин.
IB - минимальное замедление деполяризации, укорочение реполяризации:
•  Лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, дифенилгидантоин, карбамазепин.
IС - выраженное замедление деполяризации, минимальное - реполяризации:
•  Флекаинид, энкаинид, лоркаинид, пропафенон, этмозин, этацизин, аллапинин.
II класс - блокаторы β-адренергических рецепторов:
•  Пропранолол, метопролол, атенолол, эсмолол, надолол, L-co- талол и др.
III класс - средства, блокирующие калиевые каналы - замедляющие реполяризацию:
•  Амиодарон, D-соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий, тедисамил, азимилид, дронедарон, нибентан.
IV класс - блокаторы кальциевых каналов - замедление автоматизма иАВ-проведения:
•  Верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил.
Лекарственные средства, обладающие антиаритмическими свойствами, не вошедшие в классификацию Е.
Vaughan-Williams
I. Препараты с первичным антиаритмическим действием:
•  Аденозин и аденозина трифосфат (АТФ) - активаторы калиевых каналов.
•  Алиндин - блокатор хлорного тока.
•  Ивабрадин - ингибитор If-каналов (медленного тока натрия и калия).
•  Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин).
* В составе препарата соталол (смесь L-соталола и D-соталола).

•  Электролиты (препараты калия, магния).


II. Препараты со вторичным антиаритмическим действием:
•  Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и пр.).
•  Статины (симвастатин, аторвастатин и пр.).
•  Полиненасыщенныежирные кислоты (омакор).
Лекарственные средства для лечения брадиаритмий (не предназначены для лечения органических дисфункций
САУ и АВУ)
•  М-холиноблокаторы:
- атропин, препараты красавки.
•  Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов:
- нифедипин, амлодипин, фелодипин.
•  Ингибиторы фосфодиэстеразы:
- теофиллин.

7. Современные принципы фармакотерапии НРС.


Общие принципы лечения аритмий
Показания для лечения аритмий:
1.Нарушение гемодинамики
2.Прогностическая значимость (угроза жизни)
3.Плохая субъективная переносимость
Виды антиаритмической терапии:
1.Неотложная – восстановление СР в первые 3 суток
2.Плановая – восстановление СР в сроки от 3 суток до 6 месяцев
3.Поддержание СР (профилактика аритмии)
Подходы антиаритмической терапии:
1 Лечение основного заболевания (устранение причины)
2 Коррекция электролитного баланса
3 Рефлекторные методы - при суправентрикулярных тахикардиях (проба Валсальвы, Ашнера, массаж синокаротидного
синуса)
4 Электрические методы (электроимпульсная терапия (ЭИТ), временная или постоянная кардиостимуляция (ВЭКС,
ПЭКС))
5 Хирургические методы (катетерная радиочастотная абляция, эндокардиальная резекция)
6 Медикаментозные (4 группы антиаритмических препаратов (ААП))
Выбор антиаритмических препаратов (ААП) должен строиться по определенному алгоритму, включающему на первом этапе
отбор эффективных в рассматриваемом случае лекарственных средств, на втором исключение из списка эффективных ААП
потенциально небезопасных для пациента с учетом сопутствующих патологий, физиологических состояний и на третьем
индивидуализацию выбора ААП (способ введения, кратность, продолжительность, сроки и критерии оценки как
эффективности, так и безопасности ААП).
Наилучший способ лечения аритмии - устранение ее причины (уменьшение гипоксемии при многоочаговой предсердной
тахикардии, ликвидация ишемии миокарда при желудочковых аритмиях на фоне коронарной недостаточности, лечение
тиреотоксикоза, восполнение потерь электролитов различной природы. 
ААС I класса противопоказаны больным с тяжелыми органическими поражениями миокарда и ХСН, в то время как ААС II
класса (БАБ) и отдельные ААС III класса (амиодарон и дофетилид) могут с успехом использоваться именно у этих
пациентов.
8. Осложнения антиаритмической терапии.
Практически все антиаритмики обладают проаритмическим действием, которое обусловлено несбалансированным
изменением фаз ПД, увеличением длительности интервала Q-T. Поэтому на фоне постоянного приема антиаритмиков
возрастает риск внезапной смерти у больных с ИБС (не касается p-адреноблокаторов кордарона).
 Наиболее выраженный аритмогенный эффект дают хинидин, ибутилид, дигоксин. Средний аритмогенный эффект вызывают
морацизин, пропафенон, бепридил, соталол. Выраженность аритмогенного эффекта зависит от многих факторов:
сократительной функции левого желудочка (чем она ниже, тем больше вероятность развития эффекта), концентрации в
крови электролитов (ионов калия, кальция, магния), наличия существующего вида аритмии (например, желудочковая
пароксизмальная тахикардия на фоне антиаритмического препарата может трансформироваться в тахикардию типа «пируэт»
— torsade de pointes.
Кроме того, все перечисленные препараты могут давать аллергические и токсические реакции.
Поэтому медикаментозную терапию используют по острой необходимости, когда есть риск внезапной смерти или резко
нарушается центральная или регионарная гемодинамика. В остальных случаях первоочередной шаг — это лечение основной
патологии: ревматизма, сердечной недостаточности, ИБС и др.
Тактика лечения аритмий определяется соотношением рисков гибели больного собственно от аритмии, от основного
заболевания и получения осложнений от проводимой антиаритмической терапии.
Антиаритмическая терапия должна быть: оправданной (оценка рисков); целенаправленной на ранимый параметр; строго
скоординированной с основным лечением. Алгоритм терапевтического подхода к лечению аритмий основан на
сопоставлении рисков смерти от аритмии или от основного заболевания. Критерий назначения или неназначения
антиаритмиков — это фракция выброса левого желудочка, исследуемая при эхокардиографии. При ее величине менее 35% от
должной риск осложнений от применения аритмических препаратов резко возрастает.

9. Немедикаментозная терапия НРС.


■ Электроимпульсная терапия (ЭИТ)
ЭИТ заключается в нанесении дозированного электрического разряда с целью устранения тахиаритмий и восстановления
нормального синусового ритма. Применение этого метода основывается на простом принципе: разряд электрического тока
возбуждает одновременно весь миокард, временно подавляя активность любого аритмогенного очага. Этим синусовый узел
вновь получает возможность взять под контроль проводящую систему и восстановить нормальный сердечный ритм.
Под названием электроимпульсная терапия (ЭИТ) объединяют:
1. Электрическая кардиоверсия, применяемая для ликвидации пароксизмальных тахикардий
2. Электрическая дефибрилляция, применяемая при фибрилляции и трепетании желудочков
ЭИТ осуществляют с помощью специальных дефибрилляторов, которые через электроды могут проводить электрические
импульсы постоянного тока.
■ Электрическая кардиостимуляция (ЭКС)
ЭКС широко используют для лечения и профилактики различных нарушений ритма и проводимости. Электрическая
кардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный
водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве
искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – кардиостимуляторы. Каждый стимулятор состоит из
источника питания, генератора электрических импульсов и электродов вместе c проводниками, соединяющими аппарат с
сердцем.
ЭКС может носить временный и постоянный характер, а по назначению может быть профилактической, диагностической и
лечебной.

■ Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
Кардиовертер-дефибриллятор представляет собой прибор, используемый для лечения опасных для жизни аритмий –
фибрилляции желудочков и тяжелой желудочковой тахикардии.

■ Метод катетерной деструкции


Это целое направление хирургического лечения нарушений ритма. Сюда относят ряд методов, при которых очаг аритмии
разрушают (то есть, проводят его деструкцию), с помощью какого-либо физического воздействия. Такие операции мало
травматичны, так как они не требуют вскрытия грудной клетки.
Катетерная деструкция может применяться при тахиаритмиях (желудочковых и наджелудочковых), мерцательной аритмии, а
также при наличии дополнительных путей проведения (синдром WPW).
■ Дополнительные методы хирургического лечения аритмии
К таким методам относятся разнообразные хирургические вмешательства на сердце.

10 Принципы лечения различных видов брадикардий и блокад сердца.


Немедикаментозная терапия направлена на устранение проаритмогенных факторов: психоэмоциональные стрессы,
употребление кофе, никотина, алкоголя, некоторых групп лекарственных препаратов, в частности симпатомиметиков, в
том числе для интраназального использования.
Этиотропное лечение нарушений сердечного ритма может быть проведено пациентам с ревматическим пороком сердца:
митральным стенозом и/или недостаточностью митрального клапана, стенозом устья аорты и/или аортальной
недостаточностью, миокардитом или гипертрофической кардиомиопатией, тиреотоксикозом, синдромом WPW или
синдромом укороченного зубца PQ, а также с аритмиями и блокадами, обусловленными передозировкой лекарственных
препаратов (β-адреноблокаторы, дигоксин, верапамил, антиаритмические средства).
Медикаментозная терапия
Антиаритмическая терапия не проводится при:
• синусовой брадикардии, если гемодинамика стабильна и отсутствуют субъективные проявления;
• миграции водителя ритма;
• синусовой аритмии;
• редких монотопных, поздних желудочковых экстрасистолах;
• наджелудочковой экстрасистолии, протекающей без клинической симптоматики, не угрожающей трансформацией в
тяжелые формы аритмий;

• ускользающих сокращениях;
• медленных эктопических ритмах.

Лечение фокусной предсердной тахикардии


Купирование симпатикотонических пароксизмальных форм фокусной ПТ.
БАБ (пропранолол 1 мг внутривенно в течение 1 мин, при необходимости - повторить введение той же дозы через 5 мин).
При неэффективности или противопоказаниях - БКК (верапамил 5-10 мг внутривенно за 2-3 мин, при необходимости
повторить введение через 5 мин - общая доза до 15 мг).
При неэффективности (у больных без грубой патологии миокарда): пропафенон 450-600 мг в 2-3 приема или флекаинид по
100 мг 2 раза в сутки и другие ААС IA и ШС классов.
Профилактика пароксизмов фокусной ПТ и лечение хронической фокусной ПТ:
Хирургические методы лечения (катетерная радиочастотная абляция).
При недоступности (неэффективности) хирургического лечения: БАБ (пропранолол 120-240 мг/сут в 3 приема, метопролол -
50-150 мг/сут); БКК (верапамил 120-240 мг/сут, дилтиазем 120-180 мг/сут перорально).

Лечение предсердной тахикардии с АВ-блокадой II степени


Часто данная аритмия - признак интоксикации дигиталисом, поэтому необходимы:
- отмена сердечных гликозидов;
- внутривенное введение препаратов калия хлорида (0,8-1 г КС1 на одно введение - 20 мл 4-5% раствора в 200-400 мл 5%
раствора глюкозы).

Противопоказана электроимпульсная терапия из-за риска ФЖ при дигиталисной интоксикации (!)

Лечение многоочаговой (хаотической) предсердной тахикардии


Лечение заключается в ликвидации гипоксемии, лечении основного заболевания. При устойчивых формах используют БК
(верапамил, дилтиазем).

Лечение реципрокных ПНЖТ


Купирование:
- вагусные приемы (проба Вальсальвы, провокация кашля, рвоты, погружение лица в ледяную воду, синокаротидная проба,
интенсивное надавливание на живот в области брюшной аорты, надавливание на глазные яблоки);

- при неэффективности аденозина трифосфат в дозе 10 мг (1 мл 1% раствора) внутривенно болюсом, при необходимости -
еще 20 мг, а затем 30 мг последовательно с интервалом в 2 мин;
- при неэффективности через 2 мин - верапамил внутривенно медленно 5-10 мг за 2-3 мин (повторить при необходимости
через 5 мин - общая доза до 15 мг);
- при неэффективности через 30 мин - прокаинамид внутривенно медленно со скоростью 50 мг/мин (15 мг/кг);
- при антидромной АВ-реципрокной ПТ (редкая форма) - амиодарон внутривенно в дозе 5 мг/кг в течение 10 мин (угнетает
антеградное проведение по ДПП);
- при гемодинамической нестабильности, коллапсе или неэффектиности предыдущих мероприятий - ЭИТ (электрическая
кардиоверсия синхронизированным разрядом 50-100 Дж).
Профилактика:
- хирургическое лечение: чрессосудистая катетерная радиочастотная абляция (деструкция) ДПП или медленного АВ-канала
(эффективность >90%);
- при недоступности (неэффективности) хирургического лечения: БКК (верапамил), амиодарон перорально.

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий


Купирование пароксизма ФП и поддержание синусового ритма

ФП можно прекратить с помощью лекарственных средств (фармакологическая кардиоверсия) или электрическим разрядом
(электри- ческая кардиоверсия).
Электрическая кардиоверсия в целом эффективнее фармакологической, особенно при длительности ФП более 7 суток, но
требует особых условий - премедикации и подготовки больного. Обычно используют чрескожный синхронизированный
разряд 200 Дж (для монофазного импульса), при необходимости - повторные разряды 300 Дж и 360 Дж с интервалом не
менее 1-2 мин. ТП можно купировать, начиная с меньшей мощности разряда (50 Дж).
Кардиоверсию с предварительной подготовкой антикоагулянтами (прием непрямых антикоагулянтов - варфарина или
фенилина в те- чение минимум 3 недель до кардиоверсии и 4 недель после нее в дозах, необходимых для поддержания MHO
на уровне 2,0-3,0) следует выполнить:
- при длительности ФП/ТП >48 ч (или неизвестной давности) у гемодинамически стабильных пациентов;
- при длительности ФП/ТП <48 ч пациентам с высоким риском эмболии (эмболии в анамнезе - инсульт, транзиторные
нарушения мозгового кровообращения и пр.; митральный стеноз; протезы клапанов сердца) или с сочетанием двух и более
умеренных факторов риска эмболии (возраст >75 лет; сопутствующая ХСН или ФВ <35%; артериальная гипертензия;
сахарный диабет);
- при наличии тромба в левом предсердии или ушке левого предсердия.
Кардиоверсию с одновременным началом антикоагулянтной терапии (гепарин болюсом 5000 ЕД внутривенно перед
кардиоверсией с последующей постоянной внутривенной инфузией гепарина в дозах, обеспечивающих удлинение АЧТВ в
1,5-2,0 раза (либо подкожным назначением низкомолекулярных гепаринов в лечебных дозах) до момента, когда прием
непрямых коагулянтов обеспечит уровень MHO >2,0 с последующим приемом непрямых антикоагулянтов в течение 4
недель) можно выполнить:
- при длительности ФП/ТП >48 ч пациентам с гемодинамической нестабильностью (ишемия, инфаркт миокарда,
кардиогенный шок, отеклегких);

- как альтернативу предварительной подготовке непрямыми антикоагулянтами в случае отсутствия тромба в левом
предсердии или в ушке левого предсердия при чреспищеводной эхокардиографии (!)
Чреспищеводная эхокардиография позволяет с высокой вероятностью исключить тромбоз левого предсердия и, таким
образом, ускорить выполнение кардиоверсии.
Эффективность электрической кардиоверсии повышает предварительное назначение амиодарона, флекаинида, ибутилида,
пропафенона или соталола, что особенно важно тогда, когда наблюдаются ранние рецидивы ФП после успешного ранее
купирования аритмии. Другие ААС неоднозначно влияют на порог кардиоверсии, а сердечные гликозиды повышают риск
ФЖ (их следует отменить как минимум за сутки до планируемого восстановления ритма).

Рецепты.
РИВАРОКСАБАН 2,5МГ (показания для дозы) Профилактика смерти вследствие сердечно-сосудистых причин и инфаркта
миокарда у пациентов после острого коронарного синдрома. При клиренсе креатинина >15 мл/мин
Rp.: Tab. Rivaroxabani 0,0025 № 30
D.S. Внутрь, вне зависимости от приема пищи по 1 таблетке, 1 раз в сутки
РИВАРОКСАБАН 10МГ (показания для дозы) Профилактика веноз- ной тромбоэмболии у пациентов, подвергающихся большим
ортопедическим оперативным вмешательствам на нижних конечностях. При клиренсе креатинина >15 мл/мин
РИВАРОКСАБАН 15МГ (показания для дозы) Профилактика инсульта и системной тромбоэмболии у пациентов с фибрилляцией
предсердий неклапанного происхождения. При клиренсе креатинина 15–49 мл/мин
РИВАРОКСАБАН 20МГ (показания для дозы) При клиренсе креатинина >49 мл/мин. Это максимальная суточная доза
ДАБИГАТРАН 110МГ (показания для дозы) Профилактика венозных тромбоэмболий (ВТЭ) у пациентов после ортопедических
операций.
Rp.: Caps. "Dabigatran etexilate" 0,11 №30
D.S. Внутрь вне зависимости от приема пищи, по 1 капсуле 1 раз в день.
С увеличением дозы до 220мг (2 капсулы в день) в течении последующих 10 дней.
ДАБИГАТРАН 150МГ (показания для дозы) Профилактика инсульта, системных тромбоэмболий и снижение сердечно-
сосудистой смертности у пациентов с фибрилляцией предсердий. Профилактика рецидивирующего тромбоза глубоких вен (ТГВ)
и/или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и смертельных исходов, вызываемых этими заболеваниями. Снижение дозы до
110 мг при : ФП с нарушением функций почек ( СКФ менее 50 мл/мин), ФП с перенесенной ТИА или инсультом, ФП у пациентов
старше 80 лет, ФП с кровотечением из ЖКТ в анамнезе. (так же Доза должна быть уменьшена до 110 мг 2 раза в день при
высоком риске кровотечений (по шкале HAS-BLED > 3)).
Rp.: Caps. "Dabigatran etexilate" 0,15 №30 (прадакса)
D.S. Внутрь, вне зависимости от приема пищи, по 1 капсуле 1 раз в день
АПИКСАБАН 2,5 МГ (показания для дозы) профилактика венозных тромбоэмболических осложнений (ВТО) у взрослых
пациентов после планового эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава, у пациентов с ФП старше 80 лет массой
тела менее 60 кг, концентрацией креатинина в плазме крови больше 133 мкмоль/л.
АПИСКСАБАН 5 МГ(показания для дозы) профилактика инсульта и системной эмболии у взрослых пациентов с неклапанной
фибрилляцией предсердий (НКФП), имеющих один или несколько факторов риска, таких как предшествующий инсульт или
транзиторная ишемическая атака (ТИА), возраст 75 лет и старше, артериальная гипертензия, сахарный диабет, хроническая
сердечная недостаточность ФК II-IV по NYHA (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) - лечение
тромбоза глубоких вен (ТГВ) и
тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также профилактика рецидивирующих ТГВ и ТЭЛА у взрослых
Rp.: Tab. Apixabani 0,0025 №10
D. S. Внутрь, по 1 таблетке 2 раза в сутки независимо от приема пищи в течении 14 дней