Вы находитесь на странице: 1из 361

и

А. П. ФРИДМАН

ОСНОВЫ
ЛИКВОРОД0ГИИ
•... «■■гг*" ■• - . —

"V

V
А. П. Ф РИ ДМ АН

ОСНОВЫ ЛИКВОРОЛОГИИ
(УЧЕНИЕ О ЖИДКОСТИ МОЗГА)

Издание четвертое,
переработанное и дополненное

ЕЛГИЗ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


М Е Д Г И 3
Л ЕНИНГРАДСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ* 1957
П Р Е Д И С Л О В И Е К ЧЕТВЕРТО М У И ЗД А Н И Ю
Подобно предыдущим, настоящее издание не осталось стереотипным;
оно подверглось еще большей переработке в сравнении с третьим изда­
нием.
Особое внимание обращено нами на восстановление приоритета и на
освещение работ отечественных авторов. Кроме собственных наблюдений,
накопленных совместно с сотрудниками в клинике нервных болезней и
в лаборатории за 30 лет, при использовании литературы мы на первый
план поставили исследования ученых различных специальностей.
Сюда входят представители теоретической и клинической медицины:
морфологи, физиологи и биохимики, невропатологи и психиатры, тера­
певты, хирурги, гинекологи, педиатры, венерологи, инфекционисты, оку­
листы и отиатры. Уже один этот перечень показывает, какое большое, раз­
ностороннее значение имеет трактуемый нами предмет.
В новом, четвертом издании большинство глав подверглось пере­
работке, несколько изменен и план изложения. Имея такж е в виду пре­
вращение монографии в руководство, мы сократили литературные ссылки
в тексте и библиографию.
В пятой главе выпущено описание способов определения проницае­
мости мозгового «барьера»; в V III главе исключены описания реакций
ликвора, не имеющих практического значения и представляющих только
исторический интерес. В общей части, кроме II и V глав, значительно рас­
ширена III глава, посвященная биохимии ликвора. В специальной части
такж е переработаны и расширены IX и X главы.
О том, как выполнена эта трудная задача, могут судить сами чита­
тели, строгой критики которых ждет автор. В заключение считаю долгом
выразить глубокую признательность нашим сотрудникам: А. Н. Агафо­
новой, Р. X. Аркиной, П. Н. Герасимову, Е. Л. Глинке-Черноруцкой,
В. В. Глотовой, О. Ф. Кортиковой, И. И. Крижановской, М. Ф. М аксимо­
вой, А. Б. Мандельбойм, В. В. Петровой, С. П. Полонскому, И. В. Р аб и ­
новичу, С. А. Русанову, А. И. Федотову, Н. С. Яцентковскому и др.
Все они, сотрудничая со мною в клинике и в лаборатории, своей пре­
данной работой содействовали накоплению новых фактов, а такж е р азъ ­
яснению множества вопросов в новой, трудной, но важной области меди­
цинских знаний.
Проф. А. П. Фридман
Л ен и н град
ВВЕДЕНИЕ

Рядом с бесспорным нервным ме­


ханизмом связи... стал чисто хи ­
мический механизм, осуществляю­
щийся посредством общих ж идко­
стей организма — крови и лимфы,
как теперь принято говорить —
гуморальный механизм.
И. П. П а в л о в

В 1917 г. гениальный русский физиолог И. П. Павлов высказал |


мысль о наличии в животном организме, кроме нервного, иного, гумо­
рального, механизма регуляции функций.
Естественно, что жидкость мозга (ликвор), несомненно, является
одной из важнейших гуморальных сред, где осуществляется механизм,:
поставленный И. П. Павловым рядом с нервным механизмом. Столь ж е
естественно, что всестороннее изучение данного нейрогуморального ф ак­
тора должно проводиться в полном соответствии с принципами передовой
отечественной физиологии.
Как бы перекликаясь с великой идеей И. П. Павлова, указанной
в эпиграфе, виднейший представитель школы Сеченова-Введенского
А. А. Ухтомский дал наиболее полное и конкретное определение трактуе­
мого нами предмета. В рецензии на первое издание настоящей книги,
написанной в феврале 1932 г. и представленной в президиум АН СССР,
акад. А. А. Ухтомский писал: «Учение о цереброспинальной жидкости
представляет из себя предмет первостепенной важности для современного
физиолога, с тех пор как в физиологии возобновились гуморальные иска­
ния. Если функция связи в организме, образующая из последнего цель­
ную животную индивидуальность, создается впервые нервной сетью, то
теперь у нас все более данных, чтобы сказать, что «функция связи»
в пределах самой нервной системы поддерживается и перерабатывается
через посредство жидких сред, обеспечивающих химическое взаимодей­
ствие между нервными образованиями. Спинномозговой жидкости при­
надлежит здесь первенствующая роль».
К сожалению, до сих пор вопросы ликворологии стоят несколько
особняком не только от общепатологических, но и физиологических про­
блем, столь плодотворно разрабатываемых школой Сеченова — Павлова.
Как же развивались наши знания о ликворе в последние десяти­
летия?
5
В невропатологии, оформившейся в конце прошлого века в качестве
самостоятельной медицинской дисциплины, метод изучения нормальной и
патологической морфологии стал основным и самодовлеющим. Он позво­
лил за сравнительно короткий период (последние 50—60 лет) широко
изучить нормальное строение нервной системы и содействовал развитию
топической диагностики.
Однако п р и ж и з н е н н а я диагностика патологического процесса,
выяснение его этиопатогенеза оставались самой трудной, а в некоторых
случаях и неразрешимой задачей. Лишь с развитием биохимических, фи­
зико-химических и серологиче­
ских исследований жидкостей
организма, главным образом
крови и цереброспинальной
жидкости (ликвора), явились
новые возможности искать от­
вет на те вопросы, которые не
могли быть разрешены ни кли­
ническими, ни патоморфологи­
ческими методами.
Большинство авторов оши­
бочно связывает возникновение
клинической ликворологии толь­
ко с именем немецкого врача
Квинке, который предложил в
1891 г. (одновременно с ним и
независимо от него Винтер в
Англии) с терапевтической
целью люмбальную пункцию
при гидроцефалии, а через
2 года — и при туберкулезном
менингите.
Это заблуждение легко
рассеять напоминанием о том,
что именно в России передо­
вые невропатологи и психиатры
впервые и деятельно разраба­
тывали вопросы нейрохирургии и тесно связанной с ней пункции ликвор-
ных путей. Уже в конце прошлого столетия ученик и последователь
А. Я. Кожевникова (основоположника московской школы невропатоло­
гов и психиатров) Г. И. Россолимо начал широко применять люмбальную
пункцию и пропагандировать методы хирургического лечения нервных
заболеваний.
Основатель казанской и петербургской школ невропатологов и пси­
хиатров В. М. Бехтерев в тот ж е период кладет начало нейрохирургии.
Его сотрудник Л. М. Пуссеп, наряду с разработкой новых операций
на спинном мозгу, применял люмбальную пункцию и исследование лик­
вора при различных заболеваниях нервной системы. Это позволило
Л. М. Пуссепу уже в 1913 г. написать монографию о ликворе со всесто­
ронним освещением вопроса. Еще ранее, в 1901 г., врач Военно-медицин­
ской академии (в будущем профессор инфекционных болезней) Н. К. Р о ­
зенберг в своей диссертации разработал весьма важный и новый в науке
вопрос о прохождении красящих веществ и антител из крови в жидкость
глаза и мозга.
В целях восстановления приоритета русских ученых необходимо от­
метить, что Н. К. Розенберг на 11 лет опередил немецкого исследователя
6
Гольдмана с его «классическими» опытами по испытанию проницаемости
для красок мозгового барьера. В те же 1900— 1915 гг. впервые проведены
морфологические исследования в клинике известного казанского невропа­
толога Л. О. Даркшевича, опубликованы монографии о ликворе А. В. Ф а­
ворского (1908), В. К. Хорошко (1908), А. Н. Штесселя (1914) и др.
Наибольшие успехи в учении о ликворе были одержаны в советский
период в невропсихиатрических клиниках, руководимых Е. К. Сеппом,
Б. Н. Маньковским, Г1. О. Эмдиным, М. И. Аствацатуровым, М. П. Ни­
китиным, В. К. Хорошко, В. П. Осиповым, А. И. Ющенко, в нейрохирур­
гических институтах, создан­
ных Н. Н. Бурденко в М о­
скве и А. Л. Поленовым в
Ленинграде.
На Западе, такж е в на­
чале XX в., начинается но­
вый этап в развитии учения
о ликворе. Цитологические
исследования французской
школы Сикара, Видаля и не­
мецких авторов Ниссля,
Фукс-Розенталя и др. дока­
зали диагностическое значе­
ние изучения форменных
элементов ликвора, особенно
при менингитах и сифилисе
нервной системы. С разра­
боткой своей специфической
реакции Вассерман в 1906 г.
совместно с другими немец­
кими авторами рекомендо­
вал ее исследование не толь­
ко в крови, но такж е и
в ликворе при сифилисе нерв­
ной системы всех форм.
В 1908 г. с предложен­
ной Нонне и Апельтом гло-
булиновой реакцией опреде­
лилось диагностическое зн а­
чение «4 реакций» ликвора
при невролюэсе: реакция
Вассермана в крови и ликворе, плеоцитоз и реакция Нонне-Апельта.
В настоящее время, однако, необходимо пересмотреть наше отношение
к ним, особенно к плеоцитозу и глобулиновой реакции, которые изме­
няются не только при сифилисе, но и при большинстве инфекционных
и других заболеваний (см. V III главу).
В 1910 г. была предложена новая глобулиновая реакция Панди,
а в 1916 г. — реакция Вейхбродта. Д алее следует предложение различных
методов определения в ликворе глобулинов, альбуминов и общего коли­
чества протеинов. Наиболее мощное развитие ликвородиагностики после­
довало со времени опубликования Ланге своей коллоидной реакции
в 1912 г. Она сразу обратила на себя внимание врачей и породила боль­
шую литературу во всех странах земного шара. Характерные кривые «зо­
лотой» реакции, получающиеся при различных органических, особенно
сифилитических заболеваниях центральной нервной системы, имеют опре­
деленное диагностическое значение. Большой успех реакции с коллоид­
7
ным золотом побудил многих авторов искать в ликворе другие реакции
подобного ж е типа.
В 1915 г. и в последующие годы в Германии была предложена м а­
стичная реакция, во Франции — бензойная реакция, в Японии — фукси-
новая реакция, а такж е ряд других коллоидных проб. В последние годы
предложены такж е рентгеновские методы исследования ликворных путей
с диагностической целью.
Кроме многочисленных работ, посвященных изучению диагносгиче^-
ского, диференциально-диагностического и прогностического значений
исследования ликвора, за по­
следние годы в СССР и за гра­
ницей опубликовано много со­
общений о терапевтическом
значении люмбальной пункции
при различных заболеваниях
не только нервно-психических,
но и при инфекционных, вну­
тренних, хирургических, дет­
ских и др.
Одновременно с развитием
в клинике методов ликворо-
диагностики и эндолюмбальной
терапии в эксперименте на ж и ­
вотном деятельно разрабаты ­
ваются важные вопросы физио­
логии ликвора (Е. К. Сепп,
А. Д. Сперанский и его школа,
Монаков, Дэнди, Уид и др.).
В данных работах выясняются
вопросы образования, всасыва­
ния и циркуляции жидкости
мозга, значение сосудистых
сплетений и эпендимы ж елу­
дочков мозга, оболочек мозга
И др.
В последние десятилетия
возникает новая весьма в а ж ­
ная, но сложная проблема
взаимоотношений между сосу­
дистой и ликворной системами,
а также между ликвором и мозгом (см. V главу).
Большим научно-практическим достижением в ликворологии было
предложение цистернальной (субокципиталькой) пункции, которое дало
возможность более углубленного понимания вопросов физиологии и пато­
логии ликвора. К сожалению, все без исключения авторы, в том числе и
советские, приписывали это открытие иностранным ученым.
В целях восстановления приоритета русских ученых необходимо от­
метить, что не Айер и Эскухен в 1919— 1921 гг., а Обрежня в 1908 г. пер­
вым в мире удачно провел 22 цистернальные пункции для введения
в арахноидальное пространство противостолбнячной сыворотки. 1 Но р а­
бота Обрежня была незаслуженно предана забвению.
Пользуясь комбинированной цистернальной, люмбальной и вентри­

1 П. О. Э м д и н. О цистернальной пункции (12-летние итоги и перспективы)


Невропатол. и психиатр., № 10, 1937.
кулярной пункциями с применением рентгеновых лучей, стало возмож­
ным диагносцировать опухоли спинного (способ так называемой миэло-
графии) и головного мозга (способ энецефало-вентрикулографии). Оба
способа в короткий срок получили довольно широкое распространение
в нервной и хирургической клиниках и сыграли важную роль в развитии
современной нейрохирургии. Следует такж е упомянуть о спинномозговой
анестезии — введении в люмбальный мешок на различных его уровнях
обезболивающих веществ, главным образом раствора новокаина.
Небезынтересно, что в некоторой связи с изучением свойств церебро­
спинальной жидкости шло
изучение жидких сред глаза
и перилимфы внутреннего уха,
и совершенно неожиданно для
врачей выяснилась некоторая
идентичность всех этих биоло­
гических жидкостей. Естествен­
но, это еще более привлекло
внимание врачей различных
специальностей к изучению
свойств ликвора.
Кроме проблемы соотно­
шения между важнейшими
жидкостями человеческого и
животного организмов, т. е.
между кровью, ликвором и
лимфой, недостаточно изучены
также вопросы физических
свойств и химического состава
ликвора, как и его физиологи­
ческой роли. Д л я 1разрешения
их требуется не только допол­
нительное накопление экспери­
ментально-клинических фактов,
но и теоретическая (синтетиче­
ская) их обработка.
Д авно назревшая потреб- Клод Бернар,
ность в синтезе и упорядоче­
нии огромного, добытого аналитическим путем материала видна из сле­
дующего факта: предложенный нами впервые для характеристики всего
учения о ликворе в докладе на первом Всесоюзном съезде невропатоло­
гов в 1927 г. термин «ликворология» не встретил возражения в советской
и иностранной литературе. Однако до выхода в свет в 1932 г. первого
издания настоящей книги в специальной литературе не было попытки
синтетически охватить все учение о ликворе в целом и привлечь внима­
ние исследователей теоретической и клинической медицины ко всему
комплексу вопросов, связанных с жидкостью, омывающей центральную
и периферическую нервную систему.
Только недооценкой и недостаточностью, наших знаний по данному
предмету объясняется тот на первый взгляд парадоксальный факт, что
во всех современных руководствах по морфологии, физиологии, биохимии,
микробиологии, общей биологии и по клиническим дисциплинам отсут­
ствуют специальные главы о жидкости мозга. 1 Ликвор, входящий как

1 Впервые в 1935 г. ввел специальную главу о ликворе в свой учебник по


нервным болезням русский невропатолог М. И. Аствацатуров.
9
постоянный ингредиент в организм человека и крупных животных, стран­
ным образом игнорировался до сих пор многими исследователями и
авторами, либо трактовался крайне примитивно.
Еще в XIX веке в медицинской литературе за рубежом некоторые
авторы сомневались в том, что ликвор является нормальной жидкостью
нашего тела.
М ежду тем русские анатомы XVIII и XIX веков Квятковский,
Н. М. Максимович, П. А. Загорский, Е. О. Мухин, И. В. Буяльский и др.
указывали на наличие ж ид­
кости в мозгу и на ее фи­
зиологическую природу. И з­
вестный киевский анатом
А. П. Вальтер прямо отме­
чал в 1855 г., что «точно
так, как и в черепе, 'в позво­
ночном канале мы находим
жидкость в количестве от 3
до 30 и более куб. см. Вряд
ли это патологическая ж ид­
кость, по крайней мере до­
казано, что такая жидкость
всегда находится в позвоноч­
ном канале».
Клод Бернар даж е 11
лет спустя после вы сказыва­
ния А. П. Вальтера все еще
вынужден был отстаивать
положение о том, что ж ид­
кость мозга действительно
является нормальной состав­
ной частью животного орга­
низма, восставая против
мнения своих современни­
ков. На стр. 408 своих лек­
ций по «Физиологии и пато­
логии нервной системы»
1866 г. он пишет: «Находи­
мая в желудочках жидкость
не есть серозная, это есть
черепноспинная жидкость — продукт вполне физиологический, которому
совершенно ошибочно навязывают патологическое происхождение».
Действительно, если кратко коснуться истории вопроса о строении и
функциях ликворной системы, то нетрудно будет убедиться в том, что
ко времени Клода Бернара за два тысячелетия господства идеалисти­
ческого и метафизического мировоззрения наука мало продвинулась
вперед.
У древних греков и у римских врачей встречаются те или иные у ка­
зания на жидкость мозга (.«слизь»), на устройство содержащих ее обо­
лочек и желудочков мозга.
Анаксагор, занимаясь опытами по иссечению мозга, впервые зам е­
тил и описал боковые желудочки головного мозга.
Гиппократ дал правильное описание твердой и паутинной оболочек
мозга. Подозревая уже тогда наличие и циркуляцию жидкости в мозгу,
он предполагал, что «мозг, подобно железам, накопляет и распределяет
10
„влажность”. Она притекает со всех областей организма к мозгу, а по­
следний разносит ее повсюду, например, по малым жилкам в зрительное
место глаза». Среди причин возникновения болезней нервной системы
Гиппократ считал, что самую важную роль играет выделяемая мозгом
влага — слизь, которая делает соответствующие сосуды непроходимыми
для крови и «пневмы».
У Аристотеля такж е имеется не менее гениальная догадка о роли
мозга и его «защитного барьера» (см. его книгу «О частях животных».
Биомедгиз, 1937, стр. 69). Это не помешало, однако, гениальному натур­
философу в той же книге высказать неверную мысль: «с головным моз­
гом спинной не имеет ничего общего, хотя он непосредственно с ним сое­
динен» (там ж е).
Герофил не только доказал связь периферических нервов со спин­
ным и головным мозгом, но и описал «писчее перо» на дне IV желудочка.
Он дал название твердой и мягкой мозговым оболочкам, описал сеть
кровеносных сосудов на поверхности мозга, а такж е пазух твердой моз­
говой оболочки.
Эразистрат (III век до н. э.) дал описание мозговых желудочков и
отверстий, которые через 2000 лет вновь были «открыты» Монроэ.
Клавдий Гален знал почти все о функциях нервной системы, что нако­
пилось за 1600 лет. Его именем названа большая вена головного мозга
и субокципитальная цистерна на границе головного и спинного мозга.
Однако доступ к ней (пункция) для извлечения ликвора был найден лишь
четверть века тому назад.
У Галена (II век до н. э.), как впоследствии у Везалия (XVI век),
мы находим замечания о жидкой среде мозга — «средоточии мыслей,
чувств и воли».
Ю ллиан Орибазий (IV век) описал два боковых желудочка в голов­
ном мозгу и обратил внимание на «богатые искривлениями сетевидные
сосудистые сплетения».
Лишь в эпоху Возрождения появились отдельные более или менее
достоверные сведения о самом ликворе.
В альзальва (1666), Котугно (1762), особенно Галлер в трактате
«Физиология человека» (1766), описали наличие светлой жидкости не
только в желудочках мозга, но и в пространствах между оболочками
спинного и головного мозга.
Большой интерес в свое время вызвали наблюдения над жидкостью
мозга человека и животных М ажанди, которые он мастерски описал
в 1825 и 1834 гг. В своем труде «КесНегсЬез зиг 1е ^ ш д е сёрЬа1ога-
сЫсПеп» (Р ап з, 1842, р. 27) автор дает впервые название «цереброспи­
нальная жидкость».
В 1854 г. Февр произвел детальные исследования сосудистых сплете­
ний и их интимной связи с ликвором.
Вскоре Клод Бернар в своем учебнике «Лекции по физиологии и па­
тологии нервной системы» посвящает специальную главу черепно-спинно­
мозговой жидкости, где он часто ссылается на труды своего учителя М а­
жанди, у которого он работал ассистентом и вместе с которым произ­
водил опыты над животными по добыванию и изучению жидкости мозга.
Весьма важно, что в своих «Лекциях» автор использует не только свой
опыт экспериментирования на животных, но и наблюдения над больными
в Парижском госпитале, где он работал.
И все же метафизическое и идеалистическое мировоззрение клас­
сового общества довлело над умами ученых. Так, например, Мажанди
считал жидкость мозга «таинственной, загадочной и не имеющей себе рав­
ной в экономии природы». А Клод Бернар, как мы видели, вынужден был
11
вслед за русским ученым А. П. Вальтером горячо отстаивать мнение
о наличии жидкости моэга в физиологических условиях.
Но если в прошлом столетии вопрос о самом наличии ликвора под­
вергался сомнению, то мы и в XX веке встречаем у некоторых ученых
весьма превратные сведения о физиологии ликвора.
Американский физиолог Бойд в своей книге «Физиология и патоло­
гия цереброспинальной жидкости» (1920, стр. 23) пишет: «Существует ли
в действительности циркуляция ликвора? Есть ли это только перемещение
с места на место в виде прилива и отлива или же жидкость просто распо­
ложена неподвижным стоячим озерком в больших цистернах?». Такое не­
правильное представление об отсутствии динамики жидкости, интимно
связанной с мозгом — наиболее динамичным по воззрению Сеченова —
Павлова органом животного и человеческого организма, — объясняется
«неподвижным», метафизическим мышлением некоторых ученых. Оно
полностью противоречит диалектическому и материалистическому миро­
воззрению передовой науки и не соответствует современным данным фи­
зиологии ликвора (см. II главу). Не будем далее останавливаться на ана­
логичных высказываниях других современных ученых (Ланге, Гейгер
и др.), вроде того, что цереброспинальная жидкость представляет собой
не что иное, как «мертвый наполняющий материал» и пр.
Не лучше обстоит дело на Западе с теоретическим осмысливанием
и обобщением важнейших вопросов физиологии, биохимии и патофизио­
логии ликвора.
Чем объясняется подобное отставание в развитии различных глав
ликворологии?
И. П. Павлов в статье «Современное объединение главнейших сторон
медицины» писал: «Как в целой науке, так и в истории отдельных вопро­
сов науки не всегда наблюдается только прогресс, но и застой и даж е
движение назад...» 1
Подобный пример «застоя» мы наблюдали до недавнего времени
в области проблемы ликвора. И лишь настоятельные практические по­
требности медицины заставили врачей и физиологов заняться изысканием
путей добывания ликвора и его изучением.
Необходимость всестороннего развертывания учения о ликворе вы­
текала уже из первоначальных работ 90-х годов.
Однако дальнейшее изучение ликвора стало на стихийный, эмпири­
ческий путь накопления множества изолированных, порой ничем не свя­
занных между собой фактов, в отрыве от общей физиологии. Почти не
делалось никаких попыток обобщения, анализа полученных данных.
М ежду тем жизнь требует, чтобы этот огромный экспериментально­
клинический материал был так или иначе систематизирован. Нам пред­
ставляется, что удачное распределение накопленного фактического м а­
териала уже само по себе может в известной мере способствовать выяс­
нению роли, значения и места ликворологии в системе медицинских
наук, а такж е в деле ликвидации узкого, одностороннего освещения этой
проблемы.
Однако далеко не безразличным является вопрос, под каким углом
зрения следует изучать, накапливать, анализировать факты и как их си­
стематизировать. Не подлежит сомнению, что основными руководящими
идеями и принципами и в данной отрасли медико-биологических знаний
должны стать достижения школы И. П. Павлова.
Эволюционно-биологический п р и н ц и п — общий и
верный для всей биологии и медицины, рассматривающий развитие орга­

1 И. П. П а в л о в . Поли. собр. соч., 1951, II, 2, 249.


12
низма как единого целого в связи с условиями жизни. Д ля ликворологии
методология творческого дарвинизма так же обязательна, как и для всей
советской медицины.
Этому служит следующее доказательство: постепенное развитие и
усложнение ликвора в зоологическом ряду, начиная с гемолимфы мух и
пчел, через «жидкость мозга» рыб и рептилий и до появления вполне
обособившейся от общей циркуляции (крови) уже на низших ступенях
развития птиц и млекопитающих и достигшей высокой анатомо-физиоло-
гической диференциации у человека ликворной системы. Свойства лик­
вора изменялись и усложнялись вместе с развитием мозга. Филогенети­
чески более древняя гуморальная регуляция с развитием и усложнением
нервной регуляции не только не исчезает, но и приобретает в ликворной
среде новый, более совершенный тип корреляции внутри самой нервной
системы и во всем организме.
Не только в законах филогенеза, но и в онтогенезе можно про­
следить ту же линию постепенного развития и усложнения жидкости
мозга. Как будет показано в последующем изложении, во внутриутроб­
ном периоде желудочки мозга настолько переполнены жидкостью, что
в эмбриологии укоренился термин «физиологическая водянка головного
мозга». И лишь с течением внутри- и внеутробного развития централь­
ной нервной системы происходит постепенное уплотнение ткани мозга и
установление нормального функционирования аппаратов продукции и
резорбции ликвора — их диференциация и усовершенствование.
Кроме того, известно, что ликвор новорожденных всегда носит черты
еще не полностью обособившейся от сыворотки крови жидкости: он ксан-
тохромно окрашен, содержит эритроциты и другие несвойственные лик-
вору взрослого человека форменные элементы, увеличенное количество
белка и пр. Еще больше доказательств в пользу справедливости эволю­
ционного принципа дает сравнительное изучение ликвора животных и че­
ловека (глава IV). Данный метод значительно больше расширяет и обо­
гащает наши познания, чем применяющийся до сих пор метод изолиро­
ванного изучения в клинике ликвора человека, к тому ж е большей частью
патологического.
П р и н ц и п в з а и м о д е й с т в и я и е д и н с т в а ф у н к ц и и . По
справедливому выражению И. П. Павлова: «Идея общей совместной ра­
боты частей проливает яркий свет на свою исследуемую об ласть».1 Это
означает неизбежный переход от вирховского понимания организма как
суммы отдельных органов и систем к павловскому методу изучения це­
лостного организма в его естественных отношениях с внешней средой.
Если нельзя более удовлетворяться метафизическим, антидиалектиче­
ским «органным» мышлением в медицине вообще, то это особенно нетер­
пимо по отношению к центральной нервной системе и, в частности, к ее
жидкой среде, осуществляющим в животном и человеческом организме
координацию и регуляцию всех функций.
Совершенно очевидно, что в настоящее время невозможно изучать
ликвор изолированно от других жидкостей и в первую очередь от общей
питательной жидкости организма, т. е. крови. Не менее важной, но и ме­
тодически более трудной задачей является обнаружение связей между
ликвором и омываемым им мозгом, а такж е с эндокринной системой.
В дальнейшем, очередными будут вопросы изучения связей ликвора
с висцеральными органами, особенно с сердцем, печенью и почками.
Принцип практического применения наших зна­
н ий. В борьбе с узким эмпиризмом некоторых ученых на Западе и их
1 И. П. П а в л о в . Поли. собр. соч., 1951, II, 2, 258.
13
стремлением ограничиваться «ликвородиагностикой» с нагромождением
всевозможных ликворных «реакций» и т. д. мы поставили вопрос о необ­
ходимости широкого теоретического изучения жидкости мозга на осно­
вах павловской физиологии. Как и прежде, мы не перестаем утверждать,
что в ликворологии, кроме разъяснения патогенеза, заложены возможно­
сти вооружить широкую медицинскую практику новыми способами иссле­
дования, диагностики, прогностики, терапии и профилактики различных
заболеваний.
Лучшей иллюстрацией может служить пример успешного примене­
ния «ликворных тестов» не только в области различных форм невролюэса,
но и люэса вообще, начиная с самого раннего периода зараж ения сифи­
лисом, т. е. в первый же период после обнаружения первичных признаков
заболевания. Под контролем всестороннего исследования ликвора (а не
только серологических реакций), наряду с клиническими исследованиями
больного, ныне уточняется диагностика, проводится терапия, профилак­
тика и пр.
Исходя из кратко изложенной истории вопроса и основных руково­
дящих принципов, мы и расположили весь материал книги.
Д ве первые главы посвящены изучению строения и функции, т. е.
анатомии и физиологии жидкости мозга.
В III главе дается ответ на вопрос, что такое ликвор с физико-хими­
ческой точки зрения, каковы его биологические свойства.
В IV главе дано описание ликвора животных, показаны сравнитель­
ные результаты по изучению ликвора различных животных и человека.
Как и в предыдущей главе, здесь вскрывается значение эволюционно­
биологического принципа.
В V главе расположен материал по сравнительному изучению лик­
вора и крови, а такж е о связи ликвора с мозгом и со всем организмом.
Точнее, в данной главе по-новому трактуется крайне запутанная про­
блема «барьера» нервной системы и вскрываются специфические особен­
ности обмена веществ в мозгу.
Естественным переходом от общей к специальной, клинической ч а­
сти является материал, расположенный в VII главе, в которой рассматри­
ваются вопросы методики добывания жидкости мозга у человека в р а з­
личных отделах ликворной системы, опасности и осложнения при пунк­
циях и пр. Затем следует изложение наиболее применимых в клинике
способов исследования ликвора (VIII глава).
В IX главе изложен обширный материал по ликвородиагностике при
различных заболеваниях. В X главе показана возможность использова­
ния ликворных путей и самого ликвора человека и животных для тера­
певтических целей.
Само собой разумеется, что не все перечисленные главы представ­
ляются равномерно изложенными и «законченными». Наоборот, в этой
молодой научной дисциплине накапливаются все новые и новые факты,
вызывающие часто необходимость пересмотра старых, отживших
взглядов.
В изучении жидкости мозга врачу и физиологу показан простой, д о­
ступный путь статического и динамического наблюдения над состоянием
мозга и, следовательно, всего организма в различных физиологических и
патологических условиях.
ОБЩАЯ ЧАСТЬ

ГЛАВА 1

АНАТОМИЯ ЛИКВОРНОЙ СИСТЕМЫ


Лик’ворные пути складываются из желудочковой системы и суб-
арахноидальных пространств головного и спинного мозга. Желудочки
головного мозга, р1ехиз сЬогюМеиз которых про­
дуцирует ликвор, выстланы кубическим или ци­
линдрическим эпителием. Они обычно вмещают
значительно меньшее количество ликвора, чем суб-
арахноидальные пространства. Существенное
значение имеет следующее обстоятельство: в то
время как стенки желудочков относительно непо­
датливы, субарахноидальные пространства могут
менять свой объем.
Цереброспинальная жидкость занимает, как
мы только что указали, желудочки мозга, суб­
арахноидальные пространства головного и спинно­
го мозга и центральный канал последнего. Нашей
задачей и является подробное рассмотрение ана­
томии всех этих образований.

СТРОЕНИЕ ОБОЛОЧЕК СПИННОГО МОЗГА


Спинной мозг, как и головной, окружают три
оболочки: твердая (йига та1ег зр т а П з), паутин­
ная (агасЬпоМеа зр таП з) и мягкая (сосудистая)
(р1а та!ег зр та П з).
Мягкую и паутинную вместе обычно назы­
вают 1ер1отешпх (Раубер). Все три оболочки
имеют соединительнотканное происхождение, но
по своему строению и количеству заключающихся
в них сосудов очень отличаются друг от друга.
Взаимоотношения между тремя оболочками пред­
ставлены на рис. 1 и 2.
Р и с . 1. Оболочки спин­
Твердая мозговая оболочка (йига ша!ег зршаНз) ного мозга (по Рауберу).
1 — уег!еЬга 1ЬогасаНз XI;
Она с о с т о и т из двух отдельных листков: одно­ 2саиНа
— <1ига ш а!ег з р т а П з; 3 —
ея ш п а; 4 — агасНпсйНеа
го тонкого периостального, выстилающего позво­ з р т а П з; 5 — Ш и т 1 е г т т а 1 е .
ночный канал ( 1 а т т а ех^егпа), и собственно
бига зртаП з (1агшпа т !е гп а ) — прочной фиброзной блестящей, как су­
хожилие, перепонки, прилежащей непосредственно к паутинной оболочке.
15
Между обоими листками йигае образуется таким образом щель, носящая
название эпидуральное (интрадуральное) пространство. Полость эта почти
целиком выполнена рыхлой соединительной тканью, жировой тканью и

Рис. 2. Оболочки спинного мозга. Поперечный разрез (по Рауберу).


7 — Пауш п: 2 и 12 — сауиш е р 1с!ига1е; 3 — Пига ш а!ег 8р1паПз; 4 — сауиш
зиЬс!ига1е; 5 — агасЬпоМ еа зр т а П з; 6 — сауиш зиЪагасНпсисЫе; 7— р!а ш а!ег зрш аН з;
8 — гаш из ап !еп ог; 9 — гаш из роз1епог; 10 — га ш из с о т т и ш с а п з ; 11 — зер н и т зио-
агасНпо1(1а1е р о з!еп и з; 13 — И#. ё е п И с и Ы и т ; 14 — та6\\ р оз1епог; 15 — ^ап^Поп
зр ш а!е; 16 — у у . уег!еЬга1ез; 17 — а. уег!еЬгаНз.

мощным венозным сплетением. Образующие его среднего калибра вены


связаны друг с другом многочисленными анастомозами, а через га гт
регГогагйез связана с уу. агу&оз и Ьегтагу^оз.
Внутренняя пластинка твердой оболочки, собственно бига зртаП з,
16
образует длинный и довольно широкий мешок цилиндрической формы: он
шире охватываемого им спинного мозга и плотно прикрепляется вверху
к краю Гогашеп оссгриа1е ша^пигп. Сейчас же под большим затылочным
отверстием сквозь бига ша1ег проникают обе аа. уег1еЬга1ез. Особое зна­
чение имеет то обстоятельство, что у человека дуральный мешок продол­
жается вниз до второго или третьего крестцового позвонка (5 П—.5 Ш),
в то время как спинной мозг заканчивается выше — на уровне — Ьп
позвонков (рис. 3).
Продолжение подоболочечного пространства ниже спинного мозга
и делает возможным, как мы увидим, образование бассейна ликвора,
известного под названием С1з1:егпа {егтшаНз.
Связочный аппарат этого мощного дурального мешка устроен сле­
дующим образом: со стенкой позвоночного канала он соединен при по­
мощи соединительнотканных тяжей в виде П ^атеп1а ап!епога бигае
та1 п з, Н§атеп1а богзо-1а!егаПа бигае т а Ш з , Н ^ а т е п Ы т т1егуег1еЪга1е,
сегу1са1е и выпячиваний твердой оболочки по ходу корешков спинномоз­
говых нервов.
С наружной поверхностью паутинной оболочки бига та 4 е г соединена
при помощи тонких субдуральных нитей. М ежду 1агшпа т{егпа бигае
та1пз и наружной поверхностью паутинной образуется щелевидное, ка­
пиллярное пространство (сауигп зиЬбига1е).
С мягкой оболочкой мозга бига ша1ег соединяется двумя симметрич­
ными продольными рядами плоских зубцов, по 19—23 зубца в каждом
ряду (Нд. беп1лси1а1а). Связка эта прикрепляется к рга ша!ег и служит
отчасти для фиксации спинного мозга.
Паутинная оболочка (агасЬгкнбеа зршаНз)
Это нежная, просвечивающая оболочка, лишенная сосудов и нервов,
прилегающая своей покрытой эндотелием наружной поверхностью
к бига ша!ег.
Внутренняя ее поверхность, такж е покрытая эндотелием, соединяется
с мягкой оболочкой при помощи многочисленных субарахноидальных пе­
рекладин и перемычек. М ежду агасЬпо 1 беа и р 1*а образуется важнейшее
субарахноидальное пространство (сауиш зиЬагасЬпо1ба1е) в виде много­
численных, друг с другом сообщающихся камер. Полость эта заключает
в себе большое количество жидкости ( ^ и о г сегеЬгозршаПз). Во многих
местах она довольно обширна и достигает 1,5—2 см в поперечнике,
между тем как субдуральное пространство представляет собой лишь ка­
пиллярную щель.
Из сказанного становится понятным, что агасИшнбеа окружает спин­
ной мозг в виде широкого мешка, который снаружи поддерживается
твердой оболочкой. Пространство между мягкой и паутинной оболочками,
наполненное серозной жидкостью, при помощи П^. бепИси1а1иш раз­
делено на передний и задний отделы. Передний отдел, пересекаемый от­
ходящими от спинного мозга передними корешками, представляет собой
непрерывное свободное пространство, так называемое переднее субарах­
ноидальное. Задний отдел, в котором проходят задние корешки, при
помощи срединной перегородки (зер!иш зиЬагасНпо1ба1е роз!епиз) раз­
деляется более или менее полно на правую и левую половины.
5ер1иш роз!епиз образована в верхней части шейного отдела лишь
из отдельных перекладин, а в нижней части шейного и в грудном отделе
перекладины сливаются в перепонки.
Некоторые авторы утверждали, что описанные Кеем и Ретциусом за ­
слонки (клапаны) в переднем отделе субарахноидального пространства
2 А. П. Ф ридман ^
на высоте II шейного зубца П^. (1епИси1а1ит и играющие очевидно,
какую-то роль 'в циркуляции ликвора, не всегда выражены. При проверке
на трупах такж е не всегда можно было найти какой-либо клапанный ме«
ханизм в шейной части спинного мозга. Однако недавно Д. А. Ж данов 1
показал на трупах, что действительно в верхней части шейного отдела
спинального субарахноидального пространства находится клапанообраз­
ная мембрана Ретциуса, которая образует открытый книзу и закрытый
кверху карман. Подобный клапанный механизм несомненно должен спо­
собствовать движению ликвора из черепа в позвоночный канал и пре­
пятствовать обратному току жидкости мозга (см. II главу).

Мягкая мозговая оболочка (р1а ша!ег зртаП з)


М ягкая, или сосудистая, оболочка плотно прилегает к поверхности
спинного мозга, проникает в Пззига тесПапа ап!епог и образует зерНдт
1оп^П:иб1па1е ап!епиз спинного мозга. В ней такж е различают два листка:
наружный и внутренний. Некоторые авторы упоминают о сауиш 5иЬр1а1е,
по нашему мнению, в достаточной мере гипотетичной.
С мягкой мозговой оболочкой тесно связаны сосуды спинчого мозга.
Различаю т аа. зрша1ез ап1епогез и аа. зр та1 ез роз!епогез, являющиеся
ветвями аа. уег!еЬга1ез.
Венозная кровь собирается главным образом в две крупные внутрен­
ние вены (уу. сеп!га1ез). Наружными венами являются уу . зр та1 ез
ап!епог е! роз1епог. Лимфатические сосуды внутри спинного мозга весь­
ма развиты и сопровождают артериальные и венозные стволы. О круж ая
их, лимфатические пути образуют так называемые периваскулярные про­
странства. Эти пути, по мнению многих авторов, помещаются в адвенти-
ции сосудов. Поэтому их называют такж е адвентициальными лимф ати­
ческими путями, в отличие от другой системы полостей, расположенных
между наружной стенкой адвентициальных лимфатических путей и ве­
ществом мозга.
Мелкие кровеносные сосуды р 1 а ша!ег распространяются между обо­
ими листками и, получая от внутреннего слоя адвентициальное вл ага­
лище, проникают в мозговое вещество. Щели р!а ша!ег являются ее лим­
фатическими пространствами. Начальные части означенных влагалищ
соединяются с системой между листками р1а т а !е г , образуя так назы­
ваемые ворсинки мягкой оболочки.

Пахионовы грануляции спинного мозга


Весьма важным анатомическим образованием являются арахно-
идальные ворсинки, имеющие тесную связь с кровеносными сосудами. Эти
особые защитные приспособления, расположенные вдоль синусов голов­
ного мозга, известны под названием «пахионовы грануляции» (см.
стр. 21). Всеми старыми авторами наличие их в спинном мозгу отрица­
лось. Однако в 1925 г. Верга, а вслед за ним и Хесин в 1930 г. описали
выросты паутинной оболочки спинного мозга, которые, по их мнению,
аналогичны пахионовым грануляциям головного мозга. Во втором сооб­
щении (1932) Хесин описывает 29 сериально обработанных препаратов
спинного мозга человека различных возрастов.
Уже в раннем возрасте в местах прохождения спинальных корешков
через паутинную оболочку можно наблюдать ясные утолщения, сильнее
выраженные у задних, чем у передних корешков. Эти утолщения нерав­
1 Д. А. Ж д а н о в . Клиническая медицина, XXVI, 7, 1948.
18
номерны, а на наружной поверхности паутинной оболочки заметны вы­
росты в виде сосочков. По мере роста организма эти образования вы­
ступают отчетливее и обнаруживают тенденции впячивания в твердую
мозговую оболочку. У взрослых людей их можно заметить такж е и по
ходу корешков проникающими между отдельными пучками волокон.
Подобные образования паутинной оболочки наблюдаются такж е в пери-
дуральном пространстве, в месте прохождения нервных пучков или
сосудов сквозь твердую оболочку. Инвазия арахноидальной ткани
в твердую мозговую оболочку происходит иногда путем проникновения
ее между пластинками бигае т а 1 п з и может достигать перидуральной
ткани. Подобного проникновения в мягкую оболочку выростов арахно­
идальной ткани обычно не отмечается.
На основании данного и других анатомических фактов многие ав­
торы предполагали, что у взрослого человека мягкая и паутинная обо­
лочки образуют две морфологически и функционально различные
полости спинного мозга.
В настоящее время, как мы увидим ниже, данный взгляд опроверг­
нут и обе мозговые оболочки нужно рассматривать как единое функцио­
нальное целое.
По данным Хесина, арахноидальная ткань часто проникает в сосуды
твердой оболочки спинного мозга. Спинальные ганглии такж е могут
быть пронизаны арахноидальными разрастаниями. Данные наблюдения
могут, по мнению автора, объяснить генез образования экстрадуральных
кист и механизм распространения некоторых интрадуральных процессов.
Действительно, как показал в своих клинико-анатомических иссле­
дованиях известный советский невропатолог Е. К. Сепп, обнаружение
в спинном мозгу арахноидальных пролифераций имеет большое клиниче­
ское значение в патологии спинного мозга.
Однако, исходя из многих анатомо-физиологических отличий между
спинным и головным мозгом, мы полагаем, что описанные Верга и Хеси-
ным спинальные образования, хотя внешне и сходны, но вовсе не иден­
тичны церебральным пахионовым грануляциям, имеющим тесную связь
с венозными синусами головного мозга.
По данным И. А. Алексеева, в спинном мозгу нет пахионовых гра­
нуляций. Возможно, что в будущем, по мере выяснения физиологиче­
ского и патофизиологического значения описанных анатомических обра­
зований, будет выяснена их действительная роль.

СТРОЕНИЕ ОБОЛОЧЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА


Оболочки головного мозга построены по такому же типу, что и
спинного. Здесь такж е имеются соответственно расположенные снаружи
внутрь три оболочки: бига, агасЬпо 1 беа и р!а, но, разумеется, они более
сложного и своеобразного строения.

Твердая мозговая оболочка (бига ша(ег епсерЬаН)


Твердая мозговая оболочка головного мозга такж е состоит из двух
листков, подобно спинальной бигае, и служит одновременно внешней
оболочкой головного мозга и внутренней надкостницей черепных костей
(епбосгапш т) (рис. 4). У детей твердая мозговая оболочка прочно со^
единяется с костями черепа, у взрослых же она во многих местах соеди­
нена менее прочно. В определенных местах выражено расщепление бигае
на два листка; эти м ес т а — области венозных синусов, сауиш
зетП ипапз и засси1из епбо1утрЬа11сиз.
Как располагаются в головном мозгу многочисленные отростки
твердой мозговой оболочки? Их принято делить на наружные и внутрен­
ние. Наружными отростками являются оболочки черепных нервов. Так
же как бига зр та П з продолжается на спинномозговые центры, бига
сегеЬп снабж ает плотными оболочками нервы головного мозга. Внутрен­
ние отростки делят полость черепа на несколько отделов. Сагиттальные
отростки называются серповидными (Га1х сегеЬп и Га1х сегеЬеШ). Попе-

Рис. 4. Твердая мозговая оболочка головного мозга


(по Воробьеву).
1 — йига ш а!ег епсерНаН; 2 — з т и з з ^ т о М е и з ; 3 — Ьи1Ьиз зиреН ог V. ли^и-
1апз; 4 — с1ига т а 1 е г зр т а П з; 5 — з т и з за^Ш аНз зир еп ог; 6 — а. т е п т ^ е а
тесП а; 7 — а. сагоПз т {е г п а ; 8 — а. сагоНз е х ! е т а ; 9 — а. сагоНз с о т т и т з .

речные же образуют палатку мозжечка (1еп1опит сегеЬеШ) и диафрагму


турецкого седла (б 1 а р Ь га§ т а зеПае) (рис. 5). Оба серповидных отростка
и 1еп1опит сходятся в области рго1иЬегап!ю осарНаНз т1егпа, образуя
крестообразную фигуру. Внутренняя гладкая поверхность бигае соеди­
няется с другими оболочками при помощи мозговых вен, вливающихся
в з т и з уепозиз бигае т а { п з (рис. 6), и так называемых арахноидальных
ворсинок, о которых подробно будет сказано ниже.

Паутинная оболочка (агасЬпсибеа епсерЬаН)


Паутинная оболочка образована более или менее сплошным сплете­
нием соединительнотканных пучков, которое покрыто с обеих сторон
эндотелием. Как и в спинном мозгу, наружная поверхность паутинной
оболочки обращена к бига та1ег. Между н и м и образуется капиллярное
субдуральное пространство. Внутренняя поверхность шероховата, снаб­
20
жена отростками; с помощью многочисленных перекладин и перепонок,
покрытых эндотелием, она соединяется с р 1 а. Таким образом, простран­
ство между паутинной и мягкой оболочками превращается в систему
соединяющихся между собой мелких и крупных камер, называемых суб-
арахноидальным пространством, которые наполнены жидкостью. Эта
картина знакома нам по описанию устройств агасЬпоМеае спинного мозга.
Следует тут же отметить отличия во взаимоотношениях между
агасЬпоМеа и р!а головного и спинного мозга (рис. 7). В то время как
в области спинного мозга агасЬпоМеа отделена от р!а широким субарах-
ноидальньгм пространством, в области головного мозга эти соотношения
гораздо сложнее. Н ад извилинами полушарий большого мозга субарах-
ноидальные перекладины коротки и плотны, так что обе оболочки в дей­
ствительности можно рассматривать
как одну (1ер1отешпх). Н ад бороз­
дами картина меняется из-за того,
что р!а проникает в борозды, а
агасЬпоМеа проходит над ними так,
что между оболочками образуется
пространство. Это особенно вы раж е­
но в области основания мозга и в
месте перехода его в спинной мозг,
где агасНпоМеа в определенных ме­
стах совсем отделяется от р1а и об­
разует большие субарахноидальные
полости (с 1 з 1 егпае зиЪагасЪшнсЫез).
Крупные кровеносные сосуды голов­
ного мозга проходят внутри субарах- Рис. 5. ТеШогшт (б) и 1а1х сегеЬп (а)
ноидальных пространств. Более мел­ твердой мозговой оболочки.
кие сосуды проникают в наружную
поверхность р 1 а и прикрепляются к последней. Они называются пиаль-
ными сосудами.
Пахионовы грануляции
Долгое время эти своеобразные выросты паутинной оболочки, напо­
минающие по форме колбочки или бородавки, считали за патологические
образования. Некоторые авторы (Н. В. Колесников и др.) не находили
пахионовых грануляций у домашних животных. Наоборот, подобно Кею
и Ретциусу, Уид считает их постоянными образованиями головного
мозга; он обнаруживал арахноидальные ворсинки у всех млекопитаю­
щих и у детей.
На основании многих исследований, М. А. Барон и его сотрудники
(У. А. Алексеев, И. А. Алов, К. Д. Балясов, Н. В. Колесников и др.)
полагают, что пахионовы грануляции являются одним из видов реактив­
ных структур внутренних оболочек. По мнению этих авторов, пахионовы
грануляции развиваются с возрастом, зависят от конфигурации черепа
и в течение жизни подвергаются инволюции. По К. Д. Балясову (1950),
пахионовы грануляции, как и боковые лакуны, достигают большего раз­
вития у людей пожилого возраста. Они представляют собой округлые
образования серо-розового цвета, мягковатые на ощупь (рис. 8).
Как правило, пахионовы грануляции заполняют боковые лакуны
синусов, но встречаются такж е на стенках и в главном русле их. Н аи­
большее количество грануляций К. Д. Балясов находил в теменной части
верхнего продольного синуса, меньше — в поперечном синусе, еще
реже — в синусном стоке и совсем не находил в затылочном синусе. П а ­
хионовы грануляции образованы арахноидальными ворсинками, которые
21
2-Н

Рис. 6. Боковые лакуны (/) и вены (2) твердой мозго­


вой оболочки (по Балясову).

22
постепенно растут и превращаются в эти специальные образования и
появляются у человека уже в возрасте около 18 месяцев, т. е. значительно
раньше, чем это указано в анатомических руководствах.
По данным Ф. Г. Агейченко, грануляции возникают еще ранее, чем
в 18 месяцев. Кей и Ретциус в 70-х годах прошлого столетия наблюдали
арахноидальные грануляции в боковых лакунах верхнего сагиттального
синуса у новорожденных. Арахноидальные ворсинки развиваются посте­
пенно и прорастают в твердую мозговую оболочку по направлению
к синусу, куда за ними такж е врастает дивертикул субарахноидального
пространства.
Ворсинка не выпячивает стенки синуса, а прободает бига ша!ег и
вступает в непосредственное соприкосно­
вение с эндотелием венозного синуса. По­
верхность ворсинки покрыта мезотели-
альными клетками, которые на вершине
пахионовой грануляции расположены в
несколько рядов.
Из новейших исследований, касаю ­
щихся этого вопроса, необходимо отме­
тить работу Д. А. Ж данова.
Автор проводил инъекцию туши и
колларгола в субарахноидальное про­
странство головного и спинного мозга
на трупах детей, умерших в возрасте от
17г до б лет, а такж е на живых кошках
и собаках. При этом он отчетливо наблю­
дал выполненные краской венозные сину­
сы твердой мозговой оболочки, боковые Рис. 8. Схема арахноидальной
лакуны сагиттального синуса, дуральные ворсинки.
вены, впадающие в сагиттальный и попе­ 3/ — — агасЬпоМ еа; 2 — уШ из агасЬпо1баНз;
т И т а р 1а; 4 — в н у т р ен н и й листок
речный синусы, и т. д. бига ш а!ег; 5 — наруж ны й листок бига
т а * ег ; 6 — д у р а л ь н а я оболочка а р а х н о ­
Д. А. Ж данов 1 ясно заявляет: «Вскры­ идаль н ой ворсинки; 7 — су б д у р а л ь н о е
вая верхний сагиттальный и поперечный п р о ст р а н ст в о ар а х н о и д а л ь н о й ворсинки;
8 — су б д у р а л ь н о е п р о ст р а н ст в о ; 9 — су б ­
синусы, мы даж е на трупах полуторагодо­ а р а х н о и д а л ь н о е п р о ст р а н ст в о ; 10 — се­
валых детей видели ясную инъекцию мр ое в ещ ест в о коры полуш ар ий больш ого
о зга ; И — в ен о зн о е п р о ст р а н ст в о бига
арахноидальных грануляций». В спиналь­ ш а(ег.
ном отделе субарахноидального про­
странства краска распространяется только до спинномозговых ганглиев.
В ряде случаев автор находил инъицированные (чаще колларголом, чем
тушью) фрагменты венозных сплетений. По его данным, особенно хорошо
инъицируются вены крупных нервных стволов.
Относительно биологического назначения пахионовых грануляций
вначале полагали, что они служат для механических целей, что это
как бы специальные приспособления, прикрепляющие агасЫкмбеа, р!а
и поверхность мозга к твердой оболочке и своду черепа. Однако уже
Кей и Ретциус показали, что ворсинки облегчают переход ликвора из
субарахноидального пространства в лимфатическую и венозную системы.
В настоящее время некоторые авторы, особенно Е. К. Сепп, отри­
цают значение пахионовых грануляций во всасывании ликвора. Боль­
шинство же авторов придерживается того мнения, что пахионовы грану­
ляции представляют собой главный путь оттока ликвора в венозные
синусы. Д . А. Ж данов в конце своей статьи отмечает: «Мы склонны
считать, что отток ликвора у человека происходит в первую очередь и
1 Д . А. Ж д а н о в . Клиническая медицина, XXVI, 7, 1948.
23
главным образом в венозные синусы бигае через пахионовы грануляции
в посткапиллярные вены лептоменингса и в сплетения вен, окружающие
выход корешков нервов из дурального мешка». Очень важным такж е
для уяснения единства анатомо-физиологических закономерностей в ди­
намике ликвора является следующий вывод автора: «Дренаж ликвора
из спинального отдела субарахноидального пространства вдоль нервных
корешков происходит так же, как и в черепе, —■в вены бигае».
Заслугой советских исследователей является такж е разрешение и
следующего вопроса. В литературе было твердо установлено мнение, что
в арахноидальной оболочке и в арахноидальных ворсинках (пахионовых
грануляциях) отсутствуют кровеносные сосуды. Однако Н. В. Колесников
в 1940 г. показал, что у взрослых людей имеются кровеносные сосуды
в пахионовых грануляциях и что они происходят из артерий, питающих
твердую мозговую оболочку. 1 По данным автора, вместе с сосудами
в пахионовы грануляции входят такж е и нервы.
Открытие Н. В. Колесникова должно заставить исследователей пе­
ресмотреть «установившиеся» взгляды на некоторые взаимоотношения
ликворной и кровеносной систем.
Паутинная оболочка, подобно твердой, продолжается в так назы ­
ваемое арахноидальное влагалище нервных корешков. Поэтому стано­
вится понятным то обстоятельство, что субарахноидальные пространства
головного и спинного мозга сообщаются с лимфатическими простран­
ствами периферических нервов. Можно искусственным образом со сто­
роны субарахноидального пространства наполнить красящим веществом
пространства около зрительного нерва или перилимфатического про­
странства среднего уха. Это обстоятельство, как увидим в дальнейшем,
имеет не только физиологическое, но и большое клиническое значение.

М ягкая оболочка (р1а та1ег епсерЬаН)


М ягкая оболочка, плотно прилегая к поверхности головного мозга,
проникает в глубину всех борозд и щелей, но в желудочки мозга не вхо­
дит (рис. 9); она покрывает лишь дорзальную наружную поверхность
стенки желудочка, образуя 1агшпа сНопо1беа ерНЬеНаЬ. Р1а сегеЬп
на большом протяжении состоит лишь из одной т Н т а р1а, к наружной
поверхности которой плотно прикрепляются мелкие кровеносные сосуды.
М ягкая мозговая оболочка, составляющая одно целое с сетью мозговых
сосудов, проникает в глубину мозга. Она дает мезотелиальный слой,
который представляет наружную стенку периваскулярных пространств,
но в противоположность паутинной оболочке распространяется по арте­
риям только на коротком расстоянии, а по венам — до капилляров.
В составе наружной стенки находится ш етЬ гап а НтНапэ §Пае,
а за ней — пространство разреженной глии. В области цистерн головного
мозга повторяются такие ж е особенности в строении р 1 а, как и в спин­
ном мозгу. На дальнейшем своем пути кровеносные сосуды сопровож­
даются воронками р1а и адвентициальными влагалищами. Между вл ага­
лищами и стенками сосудов находятся пространства, соединяющиеся
непосредственно с субарахноидальными пространствами. В настоящее
время можно считать установленным, что эти периваскулярные про­
странства мозговых сосудов являются не интра-, а экстраадвентициаль-
ными и что они распространяются от субарахноидальной полости до
капилляров.

1 Н. В. К о л е с н и к о в . Кровеносные сосуды пахионовых грануляций. Невро­


патология и психиатрия, IX, 5, 1940.
24
Однако относительно наличия и строения периваскулярных, пери-
целлюлярных и адвентициальных пространств в литературе нет еще пол­
ной ясности. По справедливому мнению А. Д. Сперанского, не только
физиологическая, но и морфологическая сторона этих вопросов остается
далеко не выясненной.
Неясным пока остается и вопрос о связи ликворной системы с лим­
фатической. Как увидим ниже, субарахноидальное пространство не имеет
как будто анатомически оформленных связей ни с кровеносной, ни
с лимфатической системой нашего тела. Но в полости черепа, особенно

Рис. 9. Мягкая оболочка головного мозга.

на его основании, имеется большое количество крупных и мелких отвер­


стий и щелей в костях, по которым обеспечиваются через периваскуляр-
ные и периневральные пространства разнообразные связи с мощным
лимфатическим аппаратом лицевой части черепа, глазницы, носоглотки
и шеи. 1
Арахноидальное пространство и цистерны мозга
Этот раздел имеет большое значение для всего нашего предмета.
Однако имеется много неясностей в терминологии. Д о сих пор мы,
так же как и все авторы, широко пользовались термином «субарахно­
идальное (подпаутинное) пространство» или еще менее ясным общим
обозначением «подоболочечное пространство». Оба термина возникли
исторически в связи с тем, что в описательной анатомии все три оболочки
мозга излагались отдельно и независимо друг от друга. В действительно­

1 Б. Н. У с к о в. Лимфатическая система человека. М., 1948.


25
сти то, что анатомы различают как агасЬпоМеа и р!а, не существует. Р а з ­
деление на две оболочки в пределах головного мозга технически невоз­
можно, так как нельзя установить, где заканчивается мягкая и где начи­
нается паутинная оболочка.
Ниже будет показано, что не только с анатомической, но и с физио­
логической точки зрения они представляют собой единство, а каж дая
оболочка в отдельности не обладает самостоятельной физиологической
функцией. На это обстоятельство еще в прошлом столетии обратил вни­
мание известный русский анатом А. Раубер, который дал обеим мозго­
вым оболочкам единое обозначение—«лептоменингс». В настоящее время

Рис. 10. Медиальный разрез головного мозга (по Рауберу).


1 — согриз саИ озиш ; 2 — уеп !п си 1 и з III; 3 — у еп 1п си !и з IV; 4 — сЫ азш а
п. о р Н а; 5 — йурорНуз1з; 6 — с1ига та1ег; 7 — сауи ш зиЬс!ига1е; 8 — агасЬ-
пош еа; 9 — сауи ш зиоагасЬ лсПсЫе; 10 — р 1а ш а!ег; 11 — зер!иш
р еИ и сМ и т .

субарахноидальное пространство мы представляем себе как заполненную


ликвором систему больших и малых полостей в лептоменингсе, и эту
систему рассматриваем как единый соединительнотканный орган
(рис. 10). О теснейшей связи между оболочками свидетельствуют и сле­
дующие гистологические данные. В основе агасЬпоМеа, как указывалось,
лежит тонкая сеть главным образом коллагеновых и других волокон,
среди которых имеется небольшое количество фибробластов и гистиоци­
тов. С обеих сторон паутинная оболочка покрыта характерными мезоте-
лиальными клетками. С ее внутренней стороны волокнистые трабекулы
переходят в волокна соединительной ткани р!а. Последняя, как и паутин­
ная, покрыта слоем плоских мезотелиальных клеток; под ним находится
слой пучков соединительнотканных волокон, а далее — т И т а р1ае, кото­
рая, подобно паутинной оболочке, такж е состоит из коллагеновых воло­
кон. М ягкая мозговая оболочка пронизывается периваскулярными про­
должениями паутинной вокруг входящих и выходящих из мозга артерий
и вен.
Д алее установлено, что агасЬпоМеа дает начало мезотелиальному
слою, который образует внутреннюю стенку периваскулярных про-
26
странств, а мезотелиальный слой р!а представляет собой наружную
стенку периваскулярных пространств.
Таким образом, не подлежит сомнению, что обе оболочки совместно
образуют арахноидальный мешок, наполненный ликвором, стенки кото­
рого местами сращены между собой.
С одной стороны мешок этот прилегает к поверхности мозга и сра­
щен с пограничным глиозным слоем р 1*а. Другой своей стороной арахнои­
дальный мешок прилегает к внутренней поверхности бигае. Следова­
тельно, арахноидальный мешок (который анатомы делят на агасНпо 1 беа
и р1а) должен считаться единым аппаратом, в котором стенку, прилежа­
щую к твердой оболочке, надо обозначать наружной, а стенку, пронизан­
ную пограничным глиозным слоем р!а, — внутренней. Пространство, где
циркулирует ликвор, должно называться не субарахноидальным, или под-
паутинным, а паутинным, или арахноидальный. Это будет соответство­
вать тому факту, что арахноидальный мешок плотно охватывает всю
центральную нервную систему, а такж е связи между ней и другими тка­
нями, т. е. нервные корешки и сосуды.
Весьма важно отметить, что церебральные и спинальные корешки,
проникающие в мозг через арахноидальное пространство, покрыты тем
же эндотелием, что и другие части арахноидального мешка. Эти оболочки
нервных корешков на периферии продолжаются вплоть до межпозвоноч­
ных ганглиев спинномозговых нервов и тесно связаны с наружной стен­
кой арахноидального мешка. В полости черепа наиболее изучены сле­
дующие продолжения арахноидального мешка:
1) обонятельный нерв — продолжение арахноидального мешка —
выходит в обонятельные области носа и вдоль Ша оПаскнча вступает
в тесный контакт с лимфатическими пространствами слизистой оболочки
носа. Е. К- Сепп правильно указывает на то, что это место наиболее
слабое во всем арахноидальном мешке (см. гл. V III, описание назальной
ликвореи);
2) зрительный нерв представляет собой второй пункт, где арах­
ноидальный мешок такж е выступает из полости черепа. Как известно,
данный черепномозговой нерв по своей структуре не аналогичен обыч­
ному периферическому нерву с наличием шванновской оболочки и т. д.,
а представляет собой пучок нервных волокон, непосредственно исходя­
щий из вещества головного мозга. На всем протяжении зрительный нерв
покрыт тем же оболочечным аппаратом, как и вся центральная нервная
система. Естественно, что здесь арахноидальный мешок достигает задней
поверхности глаза;
3) слуховой нерв, точнее область внутреннего уха, — третье место,
где арахноидальный мешок такж е выступает из полости черепа. Многими
исследователями установлено, что общая перилимфатическая система
внутреннего уха представляет собой прямое продолжение арахноидаль­
ного мешка.
Отмеченными пунктами не ограничиваются многочисленные связи
арахноидального пространства внутри черепа, то же мы наблюдаем и
в отношении V, VI, V III и других черепномозговых нервов.
Отмечается такж е тесная связь арахноидального пространства с дру­
гой гуморальной системой — кровеносной. На связь с венозной системой
мы указывали в разделе о пахионовых грануляциях. Однако и каждый
артериальный сосуд, внедряющийся глубоко в мозговую ткань, сопро­
вождается тем же продолжением арахноидального мешка. Таким обра­
зом, то, что по аналогии с другими сосудами нашего тела следовало бы
называть адвентицией мозговых сосудов, в действительности есть про­
должение арахноидального мешка вдоль сосудов. И то, что в анатомии
27
носит название «периваскулярные адвентициальные вирхов-робэновские
пространства», есть не что иное, как продолжение арахноидального ложа.
Оно сопровождает сосуды, глубоко внедряющиеся внутрь мозга, однако
без распространения на церебральные капилляры (рис. 11).
Е. К. Сепп обозначает продолжения арахноидального мешка вдоль
сосудов, проникающих в глубь мозга, как арахноидальные влагалища
сосудов. Этим названием ав­
тор подчеркивает полную
идентичность их с арахно-
идальным мешком.
Д ля физиологии и пато­
логии ликвора важное зна­
чение имеет тот факт, что
арахноидальное простран­
ство неодинаково по разме­
рам в различных местах. Его
можно, в общем, разделить на
пространства двоякого рода.
1. Внутреннее арахно­
Рис. 11. Схема отношений мозговых оболочек идальное пространство, кото­
к вирхов-робэновским пространствам. рое такж е сопровождает со­
1 — <1ига ша1ег; 2 — су б д у р а л ь н о е п р остр ан ств о; 3 — агасЬ-
поМ еа; / — р!а т а !е г ; 5 — кора м озга; 6 — шегаЬгапа ^Иа? суды в глубь мозга и которое
7 — Ы й п а р1ае; 8 — п р о ст р а н ст в о Гисса; 9 — тетЬ гап а
дНа; 10 — в ир хов-р обэнов ское п р ост р ан ст в о .
следует за всеми извилинами
мозга, образуя собственно
«внутреннюю среду» мозга.
2. Наружная часть арахноидального пространства. Камеры, мало
разделенные оболочками и образующие многочисленные бухты и цистерны.
В силу того, что твердая
и паутинная оболочки следуют
конфигурации костей позвоноч­
ника и черепа, а мягкая обо­
лочка — поверхности самого
мозга, капиллярная щель ме­
жду этими оболочками или
паутинное пространство в не­
которых местах расширяется
настолько, что образует значи­
тельные полости, заполненные
ликвором. Рис. 12. Ликворные бассейны на наружной
Благодаря наличию нитей поверхности головного мозга.
и перекладин арахноидальное
пространство разделяется на ряд камер, свободно сообщающихся между
собой. Эти камеры, или цистерны, образуются над мозговыми бороздами,
на основании головного мозга, а такж е над передней и задней поверх­
ностями спинного мозга.
Наиболее мощными являются большая (задняя) цистерна головного
мозга и базальная (основная) цистерна, расположенная на основании
мозга в области артериального виллизиева круга (рис. 12). Обе большие
цистерны соединены между собой посредством трех так называемых
«рек» ( П и т т а ) . Наиболее обширная из них находится на основании
варолиева моста вдоль а. ЬазНапз, две другие — по боковой поверхно­
сти моста. Из основной цистерны вдоль крупных мозговых сосудов про­
ходят Иигшпа, г т , пуиН (ручьи, ручейки) на выпуклую поверхность
головного мозга. В бороздах эти потоки ликвора соединяются между
собой в одно большое вместилище.
28
Обратимся теперь к большой (задней) цистерне мозга, известной
в анатомии под названием С1з1егпа ш а§па Галена, или С1з1егпа сегеЬеНо-
тес1и11апз. Она расположена под нижней поверхностью мозжечка позади

Рис. 13. Инъекция субарахноидального пространства


и желудочков головного мозга (по Кею и Ретциусу).

и по бокам продолговатого мозга, вблизи Гогатеп Ма^епсПе; в последние


годы служит местом для пункции и добывания ликвора (см. главу V II).
Большая цистерна мозга составляет продолжение заднего (дорзаль­
ного) отдела арахноидального про­
странства спинного мозга. Переднее
(вентральное) арахноидальное про­
странство спинного мозга такж е про­
должается в сторону головного мозга.
Над теби11а оЫоп§а!а оно сливается
с задним пространством вследствие
отсутствия в этом месте П^. <ЗепИси1а-
1ит. Таким образом, весь продолгова­
тый мозг окружен широким арахно-
идальным пространством (рис. 13).
Продолжаясь на вентральную поверх­
ность моста, оно делится на одно сред­
нее и два боковых пространства:
с1з1егпа ропИз тесПа е1 С1з1егпае роп- Рис. 14. Схема цистерн головного
413 1а1ега1ез. Средняя цистерна за ­ мозга (по Вейгельдту).
1 — { о г а т т а М опгоп 2 Г о г а т е п М а^ елсН е;

ключает в себе а. ЬазШапз. 3 С1з1егпа с е г е е1 1 о т ес1и 11ап з т а & п а ;^ — С18-

Это большое среднее пространство 6 — С1з1егпа р о п Н з; 7 — а^иае(^ис^из


1егпа с Ы а з т а Н з ; 5 — с1з1егпа т 1 егр е< 3 и п си 1 а п з;
5у1 VII;
делится на несколько меньших 8 — 1 о г а т т а Ь и зсЬ к а .
(рис. 14). Неполная перегородка, иду­
щая от тГипсПЬгПшп к местам выхода пп. оси1ошо1оги, делит его на
с1з1егиа сЫ а зта Б з и расположенную кзади С1з1егпа т1егрес1ипси1ап5.
Впереди и дорзально от хиазмы помещается С1з1егпа 1 а т т а е 1ептипаНз.
Вдоль верхней поверхности мозолистого тела тянется С1з1егпа согро-
пз саПозк В области уа11еси1а и Пззига 1а1егаПз сегеЬп встречается
аз1егпа 1а1егаПз сегеЬп (5у1уп). Вокруг мозговой ножки к дорзальной
29
поверхности ствола мозга поднимается с1з1егпа атЫ еп з, которая окру­
ж ает такж е четверохолмие и продолжается на мозолистое тело. Вокруг
уепа ш а^па сегеЬп находится с1з1егпа уепае ш а^пае сегеЬп. Необходимо
упомянуть и о С1з1егпа Ы егЬеппзрепса; которая вместе с другими безы­
менными цистернами образует единый ликворный футляр вокруг ромбо­
видного, среднего и промежуточного мозга. Д алее путем энцефалогра­
фии А. В. Леонтович (1940) показал, что на своде большого мозга и
мозжечка имеется лишь узкое ликворное пространство, которое сооб­
щается с остальным арахноидальным пространством. При частичном и
полном набухании головного мозга может отмечаться «затопление» неко­
торых цистерн вследствие заполнения ближайших извилин. В таких слу­
чаях цистернальная пункция становится опасной.
В заключение укажем, что в спинномозговом канале между Ьп и 5
расположено уже упомянутое выше расширение субарахноидального про­
странства (С1з1егпа {ептппаНз) — место люмбальной пункции.

ЖЕЛУДОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Арахноидальные пространства головного и спинного мозга с их


цистернами имеют непосредственное сообщение с желудочками мозга,
образуя вместе с ними как бы ряд сообщающихся сосудов (рис. 15).

Из эмбриологии известно, что центральный канал спинного мозга в го­


ловном мозгу развивается в систему желудочков.
В IV желудочке различают дно, крышу, два боковых пограничных
края, два боковых далеко идущих отрога, одно переднее отверстие, веду­
щее в сильвиев водопровод, и одно заднее, открывающееся в централь­
ный спинномозговой канал. Кроме того, имеются еще среднее (арег!ига
тесПаНз уеп1псиН чиагИ, Гогатеп Ма^епсПе) и два боковых (ареНигае
1а1ега1ез уеп1псиН ^иаг^^, ( о г а т т а ЬизсЬка) отверстия. Последние три
30
отверстия ведут в арахноидальное пространство и играют большую роль
(см. ниже) в коммуникации желудочков с ним. Длина IV желудочка
около 35 мм.
А^иае(^ис^и5 сегеЬп (5у1уп) (водопровод среднего мозга) имеет
длину 15—20 мм и выстлан эпендимой; по своему происхождению он
представляет как бы желудочек мозга и, соединяя в виде канала IV и
III мозговые желудочки, открывается в последнем под задней комиссурой
промежуточного мозга. Дорзально водопровод ограничен пластинкой
четверохолмия, а вентрально — обеими покрышками.
III желудочек представляет уз­
кое пространство с расширением
немного на заднем и с углубле­
нием на переднем конце. Оно за ­
ключено между стенками промежу-

Рис. 16. III желудочек голов­ Р ис. 17. Схема желудочков мозга и
ного мозга. отверстий для сообщения.
1 — согпи ап !еп и з уепМ сиН Ш егаН з; 1 — р !ех и з уепЫ си 1из Ш егаН з; 2 — р1ехиз
2 — сауиш зерН реПиасИ; 3 — 1атшпа уеп !п си 1и з III; 3 — ?огатпеп Мопго!; 4 — уегПп-
зерП реП ис 1сН; 4 — И Ш а т и з орНсиз; си!и з Ш егаНз; 5 — р !ехиз уетИпсиН IV; 6 — бо­
5 — согриз чиасЫ ^егш пиз; 6 — согриз г а т е я Ь изсЬка; 7 — [ о г а т е п Ма^епсНе; 8 — са
р т е а 1 е ; 7 — уегНпсиШ з 1ег1шз. паНз сеп1гаПз.

точного мозга, замкнуто впереди при посредстве 1агшпа {еггшпаПз, со1итпа


Гогп1С15 е! согшззига сегеЬп ап!епог (рис. 16).
Задний конец желудочка через проход к водопроводу (асШив аб
а^иаес^ис1:ит сегеЬп) сообщается с ациаебис^из 5у1уп. По сторонам
передней части желудочка заметно важнейшее монроево отверстие (1ога-
теп т1егуеп!пси1аге); оно овальной формы, помещается между нож­
ками свода и зрительным бугром и ведет в боковой желудочек полу­
шарий.
Б о к о в ы е ж е л у д о ч к и . Внутренняя поверхность конечного моз­
га составляет стенки заключенного в каждое полушарие плоского, вытя­
нутого в длину пространства, которое повторяет внешнюю форму полу­
шария и носит название бокового желудочка (уеп1:пси1из 1а1егаПз).
Каждой из четырех долей полушария соответствует свой отдел бокового
желудочка. Передний рог (согпи ап!епиз) помещается в лобной доле,
центральная часть (рагз сеп!гаПз) — в теменной доле, задний рог (согпи
роз1епиз) — в затылочной доле, нижний рог (согпи тГ епиз) — в в и с о ч ­
ной доле.
Б оковой желудочек каждого полушария замкнут со всех сторон, за
31
исключением одного Гогагпеп т1егуеп1пси1аге (Мопго1). О форме и ве­
личине бокового желудочка дают представление следующие данные.
Согпи ап1егшз простирается от Гогатеп т1:егуеп1пси.1аге до перед­
него конца желудочка и имеет длину около 30 мм, длина согпи роз!е-
п и з — 12—20 мм, согпи т Г е п и з — 30—40 мм, рагз сеп1гаПз— около
40 мм. Концы переднего и заднего рогов удалены один от другого по
прямой линии на 75—80 мм.
Таково в кратких чертах описание устройства каждого желудочка
мозга в отдельности.
Д ля того чтобы иметь представление о всей системе желудочков
в целом, кроме искусственного вскрытия их стенок, применяется метод
получения слепков желудочков при помощи инъекций застывающими
массами.
Из сказанного становится совершенно ясной возможность сообщения
желудочков между собой, с одной стороны, и арахноидальным про­
странством, с другой, в нормальных физиологических условиях (рис. 17).
Боковые желудочки соединены с III желудочком парными Г огаш та Моп-
го 1 ; III и IV желудочки соединяются с С1з1егпа ш а§па при помощи непар­
ного Гогатеп Ма^епсНе, расположенного в заднем углу IV желудочка над
са1атиз зспр1опиз, а такж е двумя меньшими парными отверстиями
(Гогапппа ЬизсЬка), расположенными в боковых выступах (гесеззиз)
IV желудочка.
Особо следует остановиться на строении вентрикулярной эпендимы.
По этому вопросу отсутствует единство мнений. Некоторые авторы при­
знают идентичность строения эпендимы и сосудистых сплетений, другие
исследователи, наоборот, решительно возражаю т против их отождествле­
ния. По их мнению, эпендимарный покров в отличие от клеток сплетений
представляет собой псевдоэпителий. Фонвиллер отмечает, что различие
в строении обеих тканей обнаруживается уже в момент рождения, когда
эпителий сплетения теряет свой эмбриональный характер и превращается
в железистый, т. е. типично секреторный.
Важен и тот факт, что эпендимарные клетки значительно меньшей
величины, чем клетки сосудистого сплетения, которые имеют зернистую
протоплазму, а в клетках эпендимы она полностью отсутствует. Не менее
важным является такж е и то обстоятельство, что невроглия эпендимы
бедна сосудами, а субэпителиальный слой сосудистых сплетений сильно
васкуляризирован.
В этом споре морфологов, нам кажется, более правы те, которые под­
тверждаю т различие в строении обоих образований, так как они значи­
тельно отличаются и в функциональном отношении.
Ж елудочки мозга и арахноидальные пространства в норме свободно
сообщаются друг с другом, образуя единую систему. Этот факт, который
впервые установили Кей и Ретциус, подтвердился многочисленными экспе­
риментами советских и иностранных ученых, которые инъицировали краски
и воздух (энцефалография) как в арахноидальные пространства спин­
ного мозга, так и в мозговые желудочки и могли демонстрировать сво­
бодный переход их в обоих направлениях.
Однако эти же опыты показали, что для циркуляции ликвора в фи­
зиологических условиях не все камеры имеют одинаковое значение.
Точно так же и в патологических условиях распространение возбудите­
лей инфекции и токсинов соверш ается. неравномерно, а избирательно,
в определенных районах арахноидального пространства.
Все эти данные имеют большое не только теоретическое, но и прак­
тическое значение.
К сожалению, до сих пор еще нет точных и исчерпывающих топо­
32
графических исследований различных бассейнов арахноидального про­
странства.
Пробел этот должен быть ликвидирован, и арахноидальное простран­
ство со всеми его наружными и внутренними продолжениями (камерами)
в топографическом и структурном отношении необходимо подвергнуть
дальнейшему тщательному изучению.

ХОРИОИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ГОЛОВНОГО МОЗГА (Р1.ЕХ115 СНОКЮЮЕОЗ ЕТ ТЕЬА


СНОКЮЮЕА)
Сосудистые сплетения мозга давно привлекают внимание исследо­
вателей и многими признаются как важнейший орган ликворной системы,
который продуцирует жидкость мозга. Сосудистые сплетения также
являются частью анатомического субстрата защитного «барьера» мозга
(см. главы II и V ).
Наиболее точно и образно хориоидный аппарат мозга охарактери­
зовал Е. К. Сепп, который сказал, что это «очень важный орган, кото­
рый продуцирует внутреннюю среду мозга». Мы полностью согласны
с ним в том, что р1ехиз сЬопоМеиз и 1е1а сЬопоМеа следует обозначать
как ^1ап(1и1а сйопоЫеа, выделяющую внутрь желудочков жидкость
мозга (ликвор).
Подобных «желез» в мозгу имеется две пары: нижняя расположена
в области IV желудочка мозга, передняя — в области боковых желудоч­
ков. Следовательно, они выделяют ликвор в желудочки, а отсюда он
вытекает на поверхность мозга через отверстия М ажанди и Люшка.
Обратимся теперь к морфологии хориоидной железы. Сосудистыми
сплетениями называются богато васкуляризированные складки мягкой
мозговой оболочки, свободно вдающиеся в полости мозговых желудоч­
ков и покрытые слоем кубических клеток эпителия.
Сосудистое сплетение боковых и III желудочков по форме напоми­
нает букву Ш (рис. 18). От заднего отдела III желудочка р1ехиз идет
вперед по обе стороны средней линии, проходит через парные отверстия
Монроэ в боковые желудочки и направляется кзади, книзу, а затем кпе­
реди вдоль внутренней стенки нижнего рога бокового желудочка. Перед­
ний и задний рога бокового желудочка сплетений не содержат.
Р1ехиз сЬопоМеиз III желудочка имеет форму равнобедренного
треугольника с верхушкой, достигающей со1ишпае Гогшаз, и основанием,
соответствующим валику мозолистого тела (рис. 19). Сплетение состоит
из дорзального и вентрального листков, которые соединены друг с дру­
гом при помощи арахноидальной ткани, а по краям сплетения дорзаль­
ный листок переходит в вентральный. Этот край сплетения переходит
в другое сплетение, которое вдается в боковой желудочек и тянется от
Гогатеп'. т!гауеп1пси1аге через рагз сеп1гаНз уеп1псиП 1а1егаПз до конца
нижнего рога.
Сосудистое сплетение IV желудочка составляет его эпителиальную
крышу, идет в стороны до 1аешае уепьпсиП ^иа^^^^ и вперед до уе1игп
тебиПаге роз1епиз и прилегающей к эпителию пластинке мягкой мозго­
вой оболочки. Листок мягкой оболочки принадлежит противолежащей
борозде мозжечка и может быть назван дорзальным листком 1е1а
сЬопо1 с1 еа.
В отличие от вполне замкнутой г|;е1а сЬопопЗеа уеп1псиП 1егШ, 1е1а
сНопоИеа IV желудочка имеет три вторичных перерыва: среднее отвер­
стие (ареНига тесИаНз уеп1псиН ^иа^Iл), описанное М ажанди, и два
образующихся в боковых выступах [ареНигае 1а1ега1ез уеп!псиН ^иаг1^
(ЬизсЬка)].
3 А. П. Ф ридм ан ^
Некоторые авторы при описании анатомии сосудистых сплетений
различают две отдельных системы, или два сосудистых паруса, верхний
и нижний, сопровождаемые двумя сосудистыми сплетениями. Такое де­
ление оправдывается и отличиями в гистологическом строении и эмбрио­
нальным развитием.
Верхний сосудистый парус является частью мягкой мозговой обо­
лочки, покрывающей крышу III желудочка, и продолжается в боковые
желудочки. Он выходит из поперечной части щели Биша возле 5р1епш т

Рис. 18. Сосудистая покрышка и сосудистые сплетения желудочков


мозга.
1 — р1ехиз сЬ о гЫ ёеи з уепЫ си П з 1а1егаПз; 2 — §1ош из сЬ опоМ еиз; 3 — 1е1а
сЬ опоМ еа.

согропз са11озк Вершина паруса, леж ащ ая спереди, усечена и раздвоена,,


каждый из концов его входит в соответствующее монроево отверстие.
Основание паруса тянется назад вдоль средней части щели Биша, под
мозолистым телом и над четверохолмием. Нижний сосудистый парус со­
ставляет большую часть свода IV желудочка и такж е является складкой
мягкой мозговой оболочки, вдающейся в поперечную щель, отделяющую
сзади продолговатый мозг от мозжечка. Верхняя, или задняя, поверхность
паруса выстилает нижний червячок и миндалины мозжечка, края его со­
ответствуют нижним ножкам мозжечка. Как и в верхнем сосудистом
парусе, в нижнем средние и боковые сосудистые сплетения интимно свя­
заны с отверстиями М ажанди и Люшка.
Остановимся вкратце на гистологическом строении сосудистых спле­
тений. Поверхность их покрыта рядами тонких ворсинок, видимых про­
стым глазом, которые состоят из эпителиального покрова, рыхлой неж­
ной соединительнотканной стромы, содержащей небольшое количество
34
эластических волокон, и богатой сосудистой сети, расположенной в соеди­
нительной ткани. Эпителий сплетения, покрывающий поверхность ворси­
нок, у взрослого состоит из одного слоя кубических клеток, содержащих
в центре ядро с большим ядрышком. У эмбрионов млекопитающих он
снабжен ресничками. Кроме того, по своему строению сосудистые спле­
тения эмбриона значительно отличаются от плексуса взрослого. Эпите­
лий зародыша состоит не из кубических, а из цилиндрических клеток ,и
имеет целый ряд отличий в строении ядра и протоплазмы. По своим раз­
мерам зародышевые клетки сплетений такж е отличаются от клеток взрос­
лых: у эмбриона они имеют 13 ц
высоты и 8 ц ширины, а у взрос­
лы х— 9 |х высоты и 11,6 ц ши­
рины.
По своему объему сосуди­
стые сплетения у плода значи­
тельно больше, чем у взрослого:
у 3-месячного эмбриона они зани­
мают почти все желудочковые
пространства.
Чрезвычайно интересным и на
первый взгляд неожиданным
может показаться следующий
факт: поверхность сосудистых
сплетений желудочков равняется
112 см2, по одним авторам, и
224 см2, по другим.
В заключение кратко коснем­
ся вопроса о кровеснабжении со­
судистых сплетений, осуществляе­
мом тремя хориоидными артерия­
ми, широко анастомозирующими
между собой.
А. сНогюШеа ап{егюг (ветвь
а. сагоИз т1егпа) направляется
кнаружи И идет назад В Д О Л Ь Зри- Рис. 19. Тс1а сЬопоЩеа III желудочка,
тельного тракта, вначале по его
наружному краю, затем по внутреннему и проникает в нижний рог бо­
кового желудочка.
В боковом желудочке эта артерия разделяется на многочисленные
параллельные ветви, анастомозирующие между собой и с задней хориоид-
ной артерией.
А. скогюШеа тесИа является ветвью верхней мозжечковой артерии
и снабжает кровью сосудистые сплетения III желудочка.
А. скопоШеа ро$1епдг берет начало от задней мозговой артерии;
она входит в боковое сосудистое сплетение и дает наружные ветви
к ворсинкам сплетения и внутренние ветви к верхнему сосудистому
парусу.
Сосудистое сплетение IV желудочка снабжается кровью из а. сеге-
Ье11апз роз1епог тГепог.
Все вены сосудистых сплетений соединяются с венами согропз
51паВ и через V . сегеЪп т1егпа впадают в V . т а ^ п а (За1ет.
Следовательно, хориоидная железа обладает мощным аппаратом
кровоснабжения с исключительным обилием капилляров. Из большого
количества крови железа извлекает необходимые составные части для
продукции ликвора.
Иннервация мозговых оболочек и сосудистых сплетений
Большинство авторов считает, что твердая мозговая оболочка голов­
ного мозга снабжается нервными волокнами ряда черепномозговых нер­
вов, в первую очередь тройничного. От его первой ветви (гашиз орМЬа1-
ппсиз) берет начало возвратный нерв, который направляется к 1еп1опит
сегеЬеШ. Из той же первой ветви V нерва отходят нервные волокна и
к лобным отделам твердой оболочки мозга. Д алее от второй и третьей
ветвей V нерва такж е отходят оболочечные ветви, сопровождающие раз­
ветвления а. т е ш п ^ е а тесПа. Известно, что, кроме тройничного нерва,
в иннервации твердой мозговой оболочки участвуют IX, X, XI и XII пары
черепномозговых нервов.
Однако наиболее подробные исследования были проведены В. Л. Лес-
ницкой. Она показала, что топография и количество нервных волокон,
отходящих к твердой мозговой оболочке, неодинаковый непостоянны.
Оказалось, что в одних случаях в иннервации оболочки участвуют V, X
и XII, а в других случаях — III, V, IX, X, XI и XII черепномозговые нервы. 1
Большое значение для физиологии и клиники имеют исследования
Л . И. Смирнова. Он считает, что часть нервных волокон твердой мозго­
вой оболочки несет чувствительную функцию, ч асть— вазомоторную,
а некоторые волокна служат специально для регулирования циркуляции
ликвора.
Следовательно, в иннервации твердой мозговой оболочки принимают
участие нервы, обеспечивающие единство нервной и гуморальной регу­
ляции: рефлекторные, чувствительные, вазомоторные и трофические.
На основании современных исследований можно утверждать, что
нервный аппарат мягкой мозговой оболочки представляется не менее
сложным.
По прежним воззрениям Ш тёра, собственные нервы (пп. ргорпае)
р 1 а ша!ег сегеЬп расположены в ее ткани вне и независимо от сосудов,
причем на основании мозга количество и калибр этих нервных волокон
больше, чем на выпуклой поверхности. Окончания их рассматриваются
как концевые бляшки или как мейсснеровские и им подобные тельца.
По данным П. Е. Снесарева, Л. И. Смирнова, А. М. Ляховецкого
и др., в иннервации рха участвуют волокна многих черепномозговых
нервов, от III до XII пары. Кроме того, в иннервации принимает участие
огромное количество волокон из симпатических сплетений а. сагоНз
1п1егпа и аа. уег!еЬга1ез. Как и в твердой мозговой оболочке, в р*а ша!ег
часть нервных волокон связана с ее сосудами, а часть заканчивается
в соединительной ткани.
Таким образом, и в мягкой мозговой оболочке имеется весьма слож ­
ный по своему строению нервный аппарат, который обеспечивает не
только сензорные и вазомоторные функции, но и регуляцию всех физио­
логических процессов, происходящих в подоболочечных пространствах.
Относительно иннервации сосудистых сплетений желудочков голов­
ного мозга такж е имеются многочисленные исследования (Пуркинье,
Студничка, Штёр, П. Е. Снесарев, Б. М. Цукер и др.)* Впервые нервы
сплетений были описаны Бенедиктом в 1874 г. Он исследовал иннерва­
цию IV желудочка и нашел, что эти нервы сплетения являются волокнами
блуждающего нерва. Наоборот, Финдлей и др. считали, что ллексус снаб­
жается волокнами симпатического нерва, сопровождающими сонную
артерию. По Хворостухину, многочисленные нервные волокна образуют

1 В. Л. Л е с н и ц к а я . Источники иннервации твердой мозговой оболочки и их


значение в патогенезе головной боли. Сб. Вопросы психоневрологии, Л., 1954.
36
в сосудистом сплетении периваскулярную сеть нервных волокон и субэпи-
телиальную сеть, от которой отходят тончайшие волокна, заканчиваю­
щиеся на поверхности клеток эпителия. Штёр обнаружил наличие унипо­
лярных клеток в глубоком слое адвентиция сосудов, между ним и сред­
ним слоями он нашел густую сеть нервных волокон. По его мнению,
нервные волокна сплетения относятся к обоим отделам вегетативной
нервной системы.
По современным воззрениям (Н аталия З а н д 1 и др.), нервы сосудов
хориоидных сплетений частично происходят от симпатических сплетений
сонных и позвоночных артерий, частично от ветвей III, V. IX, X, XI и XII
черепномозговых нервов. В сосудистых сплетениях имеются нервы сосу­
дов и собственные нервы.. Как и !в мягкой мозговой оболочке, сосудистые
нервы обладают сложной морфологической структурой концевых аппара­
тов. В соединительной ткани стромы обнаружены волокна собственных
нервов, возникающих из 1аеша, прилегающей к 1е1а сЬопоМеа.

Фило- и онтогенез сосудистых сплетений


Вопросы фило- и онтогенеза сосудистых сплетений головного мозга
до сих пор еще изучены недостаточно.
Все же эмбриологические и сравнительноанатомические методы
исследования способствовали вскрытию некоторых сторон развития ука­
занных образований ликворной системы.
Изучение сосудистых сплетений у различных видов животных пока­
зало, что на различных ступенях филогенетической лестницы наблю­
дается постепенное усовершенствование данного органа и что имеется
некоторое соответствие между онто- и филогенезом сосудистых сплете­
ний. Так, например, у эмбриона млекопитающих и человека эпителий
сплетения снабжен жгутиковым аппаратам, который в постнатальном пе­
риоде у человека исчезает, а у взрослых животных сохраняется.
По данным Б. Н. Клосовского, гистологическое строение сплете­
ния у человека проходит иные стадии развития, чем у собак и других ж и­
вотных. Б. Н. Кдюсовский и его сотрудники указывают, что в утробном
и, вероятно, в постнатальном периодах каждое сосудистое сплетение раз­
вивается самостоятельно, но в зависимости и в тесной связи с теми ча­
стями мозга, которые их окружают. Существует определенная после­
довательность во времени появления сплетений: первым возникает сосу­
дистое сплетение в IV желудочке, затем в III, а потом в боковых желу­
дочках. В эмбриогенезе сосудистые сплетения представляют собой впя-
чивания внутрь стенки мозговых пузырей, причем сплетения в III и IV
желудочках являются следствием впячивания внутрь дорзальной части
соответствующих пузырей, а сплетения боковых желудочков — впячива­
ния внутрь медиальных стенок двух симметричных мозговых пузырей
переднего мозга. В течение первого года жизни каждое из сосудистых
сплетений имеет свою гистологическую структуру.
Особенно отличительные черты развития имеет наиболее массив­
ное сосудистое сплетение боковых желудочков. У человека в утробном
периоде это сплетение проходит, по Б. Н. Клосовскому, так называемую
«пузырчатую» стадию развития. Вначале эпителий сплетения бокового
желудочка многослоен, так как это сплетение представляет собой, как
указывалось выше, впячиваиие части стенки переднего мозгового пузыря.
Постепенно эпителий сосудистого сплетения изменяется, становясь
к концу года однослойным. Периферия сплетений делается извилистой, и

1 Ма1аПе 2 а п й. Ьез р1ехиз сЬопоИеиз. Райз, 1930.


37
эпителий имеет вид «пузырчатых» клеток с хорошо красящимся уплот­
ненным слоем на периферии, несущим на свободной поверхности жгути­
ковый аппарат. «Пузырчатую» стадию развития сосудистые сплетения бо­
ковых желудочков проходят в период между III и V III месяцами утроб­
ной жизни.
Сосудистые сплетения III и IV желудочков этой стадии в своем раз­
витии* не проходят; уже в начале внутриутробной жизни покрывающий
их эпителий везде однослойный, кубической или несколько цилиндриче­
ской формы.
В заключение необходимо отметить, что по эмбриологическим дан­
ным сосудистые сплетения происходят из эктодермального и мезодер-
мального листков. Первый представлен эпителием сосудистых сплетений,
второй — соединительной тканью и сосудами.

ГЛАВА II

ФИЗИОЛОГИЯ ЛИКВОРА

ОБРАЗОВАНИЕ ЛИКВОРА

Вопросу образования ликвора посвящены исследования многих


авторов.
Первую гипотезу относительно происхождения цереброспинальной
жидкости высказал Галлер в 1757 г., который считал ее продуктом мяг­
ких мозговых оболочек. Тот же взгляд был высказан М ажанди в 1825 г.
В дальнейшем, однако, большинство авторов начало признавать преиму­
щественным местом возникновения ликвора сосудистые сплетения желу­
дочков головного мозга. Февр в 1853 г. и Л юшка в 1855 г. независимо
друг от друга указали на р1ехиз сЬопоМеиз как на образование, проду­
цирующее ликвор. Вслед за ними некоторые позднейшие и современные
исследователи единодушно признали за сосудистыми сплетениями, отча­
сти и за эпендимой желудочков, способность к продукции цереброспи­
нальной жидкости. Однако вопрос об интра- или экстравентрикулярных
источниках ликвора, возникший почти 200 лет тому назад, остается пол­
ностью до сих пор не разрешенным.

Интравентрикулярнмй источник ликвора


Доказательства этой точки зрения одно время основывались лишь
на гистологических данных. Однако то обстоятельство, что сосудистые
сплетения, вдающиеся в желудочки, имеют железистое строение, при­
вело к принятию этой гипотезы большинством физиологов и врачей.
В патологии интравеитрикулярное происхождение жидкости мозга такж е
казалось твердо установленным при водянке головного мозга.
Убедительные данные были представлены наблюдениями Капеллети
/(1900) и Ж ирар (1902). Первому удалось увеличить скорость истечения
жидкости мозга из канюли после применения пилокарпина, мускарина и
эфира. Следующие важные наблюдения были сделаны Хворостухиным
(1911) и другими отечественными исследователями, изучавшими иннер-
шацию хориоидной железы.
Более определенные доказательства отношения сосудистых сплетений
:к продукции ликвора были даны Дэнди и Блекфаном (1913— 1914),
которые вызвали водянку головного мозга закрытием сильвиева водо-
.38
провода. Удаление сосудистых сплетений при таком опыте предупре­
ждало развитие гидроцефалии.
Не менее убедительными являются последующие опыты, произведен­
ные Дэнди в 1919 г. над собаками: он закупоривал у них оба монроевых
отверстия и в одном боковом желудочке удалял сплетение, а в другом
оставлял его нетронутым. Через несколько недель при вскрытии убитых
животных оказалось, что желудочек с сохраненным сплетением перепол­
нен ликвором; желудочек же с удаленным сплетением был всегда или
совершенно пуст, или в нем находилось незначительное количество жидко­
сти, похожей на кровяную плазму.
В клинике известны гидроцефалии, которые развиваются именно
в результате нарушения циркуляции ликвора, например по ходу силь-
виевого водопровода или в задней черепной ямке. Подобные случаи воз­
можно трактовать как подтверждение экспериментов Дэнди с изоляцией
мозговых желудочков.
Уид и Кушинг (1915) показали, что на интравентрикулярную про­
дукцию ликвора можно влиять механическими и химическими способами.
Новейшие данные Ризе (гистологические, фармакологические и физиоло­
гические) такж е подтверждают интравентрикулярный механизм продук­
ции ликвора. Что ж е касается эпендимы, то, как показали опыты многих
авторов (Е. К. Сепп и др.), минимальной выработкой ее клетками в норме
можно пренебречь.
Мур смог показать фармакодинамическое действие адреналина и
пилокарпина на секреторную деятельность сосудистых сплетений чело­
века. Впрыскивая различные вещества больному с переломом черепа,
сопровождавшимся ликворреей, автор наблюдал, как изменяется про­
дукция ликвора, и пришел к заключению, что таким образом можно су­
дить о функциональном состоянии сосудистых сплетений боковых желу­
дочков.
Таким образом, многие авторы считают, что ликзор в норме про­
дуцируется активно и является своеобразным продуктом железистого
эпителия хориоидного сплетения.

Экстравентрикулярный источник ликвора


Имеются ли добавочные источники продукции ликвора, кроме сосу­
дистых сплетений, участвуют ли в этом сосуды, сам мозг и его обо­
лочки?
А. А. Арендт в своей монографии по гидроцефалии (1948) высказы­
вает мнение, что сосудистые сплетения являются лишь одним из источ­
ников ликвора. На основании некоторых литературных данных, он скло­
нен полагать, что ликвор является продуктом не только р1ехиз сЬопоШеиз,
но и всей сосудистой системы мозга и клеток самой мозговой ткани.
Автор ссылается такж е на свои наблюдения при операциях на мозге по
поводу эпилепсии: в тех случаях, когда во время операции развивался
эпилептический приступ, в последний момент, по окончании припадка,
на всей видимой поверхности мозга проступали мелкие капли прозрачной
жидкости. На этом основании А. А. Арендт заключил, что здесь имела ме­
сто обильная транссудация жидкости по гиссовским и вирхов-робэновским
щелям в общие бассейны ликворных пространств. Если предположить
такую возможность в условиях тяжелой патологии мозга, то в норме
у здорового человека это вряд ли имеет место.
Многие авторы наблюдали через лупу простой переход веществ
в ликвор из сосудов мозговых оболочек, Ж естан, Л аборде и Ризе на осно­
вании своих опытов (1925) полагали, что проницаемость для некоторых
39
веществ (сахар, мочевина и пр.) присуща в такой же мере мозговым обо­
лочкам, как и сосудистым сплетениям. Ризе в недавних своих работах
такж е пришел к выводу, что переход глюкозы совершается не только
через р1ехиз сЬопоМеиз и что глюкоза, введенная интравенозно, может
обогащать ликвор, минуя сплетения.
Однако в данных и многих других исследованиях опыты с проницае­
мостью некоторых веществ через мозговой барьер отождествляются с про­
дукцией ликвора. Точно так же следует расценивать и опыты Ж орнса
в 1934 г. Автор оперировал собак по способу Дэнди и вводил интраве­
нозно уранин, соли флуоресцина и пр. Оказалось, что краски появляются
во всех отделах ликворной системы (желудочковом, цистернальном и
люмбальном). Дэнди пришел к заключению, что необходимо признать
двойной источник продукции ликвора, т. е. сплетения и оболочки мозга.
Несомненно, однако, что количество ликвора, продуцируемое экстра-
вентрикулярным путем в нормальных физиологических условиях, весьма
незначительно в сравнении с интравентрикулярным источником. Больше
всего оболочечная продукция ликвора должна быть выражена в спиналь­
ном отделе, на что указывает и отличие состава спинномозгового и вен­
трикулярного ликвора.
Еще менее, чем для оболочек мозга, имеется оснований признать
продукцию ликвора клетками самой паренхимы мозга.
Относительно церебрального происхождения ликвора имеются ука­
зания Спина, который в результате опытов на собаках (прямым наблю­
дением и волюметрическим определением) считал возможной продукцию
ликвора нервными клетками. Кохер, оперируя человека, такж е наблюдал
появление капель жидкости на поверхности мозга, особенно нараставшее
при повышении кровяного давления. Якоби и Колле после трепанации
черепа и обнажения мозга у собак видели при помощи микроскопа в не­
которых районах мозга переход жидкости из периадвентициальных про­
странств в арахноидальное. При помощи китайской туши авторы наблю­
дали в тех же районах мозга ток жидкости и в обратном направле­
нии, т. е. к капиллярам.
На основании своих опытов и данных других исследователей авторы
пришли к заключению, что мозговые капилляры принимают заметное
участие в выработке ликвора. Л. М. Пуссеп в своей монографии о лик­
воре также отмечает возможность отделения ликвора капиллярами мозга.
А. Д. Сперанский и его сотрудники в своих опытах на животных
с введением красок, токсинов и прочего в периферические нервы стреми­
лись доказать, что в продукции ликвора участвует и лимфа, точнее, тк а­
невая жидкость периферических нервов. По их мнению, эта жидкость
течет непрерывно по периневральным пространствам в центростремитель­
ном направлении и вливается в арахноидальное пространство.
Не имея возможности привести большую и интересную литературу
сторонников того или иного взгляда на характер образования жидкости,
мы можем предполагать, что, кроме основного источника (сосудистые
сплетения), возможно наличие и других источников продукции ликвора.
По нашему мнению, возможное разнообразие источников ликвора зави­
сит от состояния мозговых оболочек (например, изменение состава и ко­
личества жидкости при менингитах), состояния эндотелия капиллярных
стенок (проницаемость), от нервных влияний и в первую очередь от
функционального состояния коры больших полушарий. Больше всего,
разумеется, расстройство продукции ликвора может быть выражено при
органических поражениях центральной нервной системы.
При поражениях сосудистых сплетений — основного источника про­
дукции ликвора — изменяется его состав. Но и в патологическом состоя-
40
нии р!ехиз сЬопоМеиз остается основным местом продукции ликвора,
только к нему могут примешиваться различные продукты болезненных
очагов, т. е. продукты транссудации и экссудации. При этом блокирова­
ние спинномозгового пространства (при опухолях, травмах мозга и др.)
играет большую роль в изменении состава и физиологических свойств
ликвора.
Секрет или транссудат
Уже долгое время идет спор о том, сецернируется ли ликвор спле­
тениями активно, т. е. является ли он своеобразным продуктом желези­
стого эпителия или он является пассивным транссудатом, просачиваю­
щимся через эндотелиальный покров в силу осмотических законов. На
зтом вопросе нельзя не остановиться подробнее.
Спина (1899) перерезал собакам оба вагосимпатических пучка, вво­
дил экстракт надпочечников и видел, наряду с повышением кровяного
давления, увеличение количества ликвора. Отсюда он заключил, что
ликвор есть транссудат.
Неу и Германн в 1908 г., Вольгемут и Чечни (1912) наблюдали во
время люмбальной пункции ускорение истечения ликвора после предва­
рительного сжатия шейных сосудов (венозный стаз). На этом свойстве
и основаны известные в клинике феномены Квекенштедта и Стуккея.
Однако против представлений о простой транссудации говорят мно­
гочисленные исследования, которые показали отсутствие в ликворе цир­
кулирующих в крови белков, антител и пр. Мы всесторонне исследовали
химический состав ликвора здоровых животных и установили, с одной
стороны, отсутствие целого ряда составных частей сыворотки крови,
а с другой — богатство кристаллоидами (см. главу IV). Большинство
авторов считает, что ликвор представляет собой не транссудат и не лим­
фу, а секрет уже на том основании, что многие исследователи видели
переход отдельных капель секрета в желудочки мозга простым глазом.
О том, что это секреция и о том, что это процесс избирательный, пока­
зано во многих экспериментах с введением красящих веществ. Несмотря
на крайнюю интенсивность окраски вводимых в сосудистую систему ве­
ществ, ликвор всегда оставался бесцветным, причем на секции можно
видеть, что эпителий и строма клеток сосудистых сплетений сильно окра­
шены.
Далее известно, что некоторые токсические вещества при интравеноз-
ном введении оказываются менее действенными, чем при интралюмбаль-
ном введении. Очевидно, это обусловлено наличием защитной физиологи­
ческой пограничной мембраны в виде стенки сосудистого сплетения сосу­
дов и мозговых оболочек.
На то, что это с е к р е ц и я , указывает и независимость в нормальных
условиях ликворного давления от давления в кровеносной (артериальной)
системе, тогда как для транссудата такая гидромеханическая зависи­
мость доказана.
Обращает такж е на себя внимание чрезвычайное богатство иннерва­
ции сосудистого сплетения (см. главу I). Представляется вероятным, что
чти нервы служат не только для регулирования черепномозгового давле­
ния изменением циркуляции ликвора, но и для регуляции его отделения.
Я. Е. Шапиро, исследуя иннервацию сосудистых сплетений, пришел к вы­
воду, что иннервационные отношения определенно указываю т на секре­
торные функции р1ехиз сНогюМеп*. Строго последовательную точку зре­
ния на секреторную деятельность хориоидной железы развивает
Е. К- Сепп, ссылаясь на ее богатую иннервацию и обильное кровоснаб­
жение.
41
Флейшманн выдвигал положение, что ликвор нельзя рассматривать
как секрет, лимфу, диализат или транссудат, а что он представляет собой
продукт фильтрационного процесса; благодаря активной, специфической
деятельности клеток сосудистого сплетения происходит абсорбция тех ве­
ществ, которые могут оказаться вредными для центральной нервной
системы. Типично эклектической теорией является взгляд Рема и Шотт-
мюллера, высказанный ими в 1917 г. Эти авторы считают ликвор смесью
секрета сосудистых сплетений, транссудата и лимфы. Ланге такж е под­
верг сомнению вопрос о секреции ликвора. По его мнению, все ткани, ко­
торые окружают арахноидальное пространство и желудочки мозга, транс-
судируют ликвор.
Особенно подробно необходимо остановиться и критически рассмо­
треть теорию Местреза, доложенную в 1927 г. в Парижском обществе
невропатологов. 1
Автор категорически высказывается против секреционной теории и
рассматривает цереброспинальную жидкость как лимфу, т. е. как про­
дукт, повсеместно просачивающийся через капилляры. По Местреза,
ликвор — это константный диализат плазмы крови, проходящий через
диференцированный эпителий. Он содержит соли, мочевину, сахар, кото­
рые могут повсюду (где именно, безразлично) переходить из крови в арах­
ноидальное пространство.
Какие аргументы выставляет автор в пользу «диализатной» теории?
На основании своих экспериментально-физиологических исследований
Местреза приходит к следующему выводу:
1) все вещества, обнаруживаемые в ликворе, находятся такж е в крови;
2) о явлениях секреции нельзя говорить, так как никаких специфи­
ческих секретов в ликворе не обнаружено (автор стоит на той точке
зрения, что и гистологически нет никаких указаний на живую деятель­
ность клеток мембраны, отделяющей ликвор от крови. Ответ на данный
аргумент дан в предыдущем излож ении);
3) нельзя говорить о явлениях транссудации, так как ликвор крайне
беден белками, трудно диффундирующими жирами, липоидами и дру­
гими коллоидами. Ликвор такж е беден и антителами, которыми обычно
богат транссудат;
4) осмотические расстройства, вызываемые искусственно в кровенос­
ной системе инъекциями больших количеств гипер-гипотонических раство­
ров, распространяются на ликворную систему.
Действительно, многие исследователи показали, что давление лик­
вора после интравенозного введения гипертонических растворов солей
понижается и, наоборот, повышается при введении гипотонических рас­
творов. Эти явления качественно соответствуют осмотическим явлениям,
происходящим 1 п уНго на мертвой мембране. На основании своих со­
ображений Местреза и рассматривает ликвор как «ип ПдиМе пеигорго-
1ес1еиг», т. е. как какое-то «приспособление», включенное между крове­
носной и центральной нервной системой для защиты высокочувствитель­
ной ткани мозга.
Однако все представления автора основаны лишь на качественных
химических исследованиях ликвора либо на грубых количественных
микрохимических исследованиях, далеко не совершенных по сравнению
с современными микрохимическими методиками. Все эти исследования и
физиологические опыты и породили механистическую идею о мертвой
мембране между кровью и ликвором и подчиненной физико-химическим

1 М е 5 1 г е г а 1 М. Ье Няшйе сёрЬа1огасЫ(Пеп гпШеи т1епеиг с!е Гог^ашзте


(ЬутрЬе оп§гте11е). Кеуие Ы еиш1о^ие, ЬХУШ, I, I, 1927.
42
законам, главным образом закону Доннана о мембранном равновесии.
Вслед за Местреза, Пинкус и Кример в своих работах о распределении
электролитов между кровью и ликвором развили теорию «доннановского
равновесия». Основываясь на исследованиях этих авторов, Гельхорн
приходит к выводу: «Не приходится сомневаться в существовании равно­
весия Доннана между кровью и мозговой ж идкостью ».1 Л еман и Мес-
ман придерживаются подобной же точки зрения: «Между концентрацией
кристаллоидных ионов в крови и в выделяемых ею лимфатических жид­
костях (цереброспинальная и жидкость передней камеры глаза) суще­
ствуют отношения, в точности подобные тем, которые были установлены
между кровяной сывороткой и ее диализатом».
К критике подобных явно механистических взглядов мы и перехо­
дим. Как известно, по одну сторону «мембраны» (в плазме) находится
богатый белком (от б до 8% ) раствор солей. А по другую сторону
«мембраны» (в ликворе) находится исключительно бедная белком жид­
кость (от 20 до 40 м г% ). Концентрации белков ликвора к белкам сыво­
ротки относятся, как 1 :200 или 1 : 400.
На концентрации электролитов обеих жидкостей остановимся особо.
Указанными выше авторами она высчитывалась по принципу мембран­
ного равновесия Доннана. Как известно, Дониан сформулировал свою
теорию мембранного равновесия следующим образом: если две жидко­
сти, из которых одна богата коллоидами, отделены друг от друга полу­
проницаемой мембраной, то электрически заряженные коллоидные ионы
влияют на содержание диффундирующих ионов по обе стороны мем­
браны. А именно, если коллоидные ионы заряжены отрицательно (как
это имеет место по отношению к белкам крови), на стороне бедной бел­
ками жидкости (в данном случае ликвора) наступает обогащение анио­
нами, на стороне же богатой белками жидкости, наоборот, происходит
обогащение катионами. Таким образом, коллоидный раствор как бы
вытесняет «наружу» (в данном случае кровь—ликвор) кристаллоид-
пую соль.
Соответствуют ли теоретические представления о мертвой мембране
с ее законом равновесия Доннана действительным концентрациям ионов
в крови и ликворе, определяемым современными микрохимическими мето­
дами?
Нами и другими авторами найдено, что анион хлора действительно
находится в соответствии с принципом Доннана: в ликворе ЫаС1
720—750 мг%, в крови — 500—600 мг%, т. е. количество хлора в ликворе
относится к таковому же в крови, как 1,25 : 1. Однако для других анионов
такого соответствия не имеется ни в количественном, ни в качественном
отношении.
Для аниона брома, химически так близко стоящего к хлору, имеется
абсолютно противоположное соотношение: в норме коэфициент ликвор —
кровь равен 0,33 : 1,0. Д аж е при длительных приемах брома внутрь со­
держание брома никогда не достигает в ликворе уровня, сколько-нибудь
приближающегося к уровню его в крови.
То же относится и к другому галоиду — иоду. По точным исследо­
ваниям ряда авторов, содержание иода в ликворе равно 7,4 - т%,
а в крови — 10,6 т% . Коэфициент для иода равен 0,7 : 1,0. Точно так же и
после нагрузки иодистыми солями (К1) количество иода в крови увели­
чивается в 100 раз, а в ликворе только в 6 раз. Оно никогда не превы­
шает содержания иода в крови, даж е при лихорадочных состояниях,
когда имеется повышение проницаемости мозговых оболочек.
1 Э. Г е л ь х о р н . Проблема проницаемости. М., 1932, стр. 230.
43
То же касается и аниона фосфора: коэфициент содержания ликвор —
кровь равен 0,44 : 1,0.
В отношении концентрации водородных ионов такж е не замечается
увеличения в ликворе, как следовало бы ожидать по принципу Доннана.
Произведенные нами и другими исследователями точные электрометриче­
ские исследования рН показали почти одинаковую концентрацию водо­
родных ионов в ликворе и крови: рН крови = 7,20—7,42; рН ликво­
ра = 7,30—7,50.1
В отношении катионов такж е существуют соотношения, обратные
тому, что можно было ожидать согласно теории мембранного равновесия
Доннана. Если предположить, что около 10% натрия в сыворотке не спо­
собно к диффузии, коэфициент содержания ликвор—кровь будет рав­
ным 1,14 : 1,0, т. е. в ликворе натрия не меньше, а больше, чем в крови.
То же можно обнаружить и в отношении кальция.
Совершенно противоречит принципу Доннана и содержание магния
в ликворе. Вопреки своим катионным свойствам, он встречается в лик­
воре в определенно больших количествах, чем в крови. Нами найдено
в ликворе человека, собаки и крупного рогатого скота следующее соот­
ношение (табл. 1).
Таблица 1
Сравнительная таблица содержания магния в ликворе
(в мг%)

Н иж няя В ерхняя 1
граница гр ан и ц а | С р ед н ее

Человек ......................................... 1,02 3,5 2,7


Крупный рогатый скот . . . 2,13 3,2 2,17
Собака . . . . .* ..................... 2,58 3,81 3,09

Подобное же несоответствие с теорией Доннана найдено и для ряда


физико-химических констант ликвора. Так, например, обнаружены оди­
наковые точки замерзания кровяной сыворотки и ликвора.
На неэлектролиты, лежащ ие такж е в основе принципа Доннана, про­
цессы, связанные с мозговой мембраной, тоже не оказывают особого
влияния: коллоиды, находящиеся по одну сторону мембраны, не мешают
соответствующему распределению неэлектролитов (сахар, мочевина) по
обе стороны мембраны. По теории Местреза, нужно было бы ожидать,
что в ликворе должно находиться, если не большее, то во всяком случае
и не меньшее количество сахара по сравнению с кровью. Нашими дан­
ными, полученными в сравнительном аспекте, это не подтверждается
(табл. 2).
Таблица 2
Сравнительная таблица содерж ания сахара в ликворе
(в мг 96)

Н иж няя В ерхняя
грани ца граница С р едн ее

Человек ......................................... 46,0 60,0 49,0


Крупный рогатый скот . . . 37,0 62,0 47,0
Собака ......................................... 45,0 77,0 63,0

1 По нашим данным, рН незначительно отличается у различных животных (собак,


крупного и мелкого рогатого скота, лошадей).
44
Впрочем, надо иметь в виду, что сильно гидратированные коллоиды
крови могли бы мешать проникновению сахара по ту сторону мембраны,
так как часть воды связана гидратацией, а следовательно, не участвует
в растворе. Такое влияние белка крови, обусловленное занятием «нерас­
творяющего пространства», вероятно, действует в том направлении, что
неэлектролиты (а такж е и электролиты) находятся в ликворе в большем
количестве, чем в равном объеме плазмы.
Гесс и Мак-Куойден показали, что факторы гидратации действуют
в крови в этом направлении. Они ввели животным в большой круг кро­
вообращения мембранные гильзы из пленок коллодия. Таким образом,
они искусственно создали из этих гильз механизм диализа т у 1уо, кото­
рый, по Местреза, имеет место в организме человека. В этих опытах было
найдено, что сахар из венозной крови диффундировал в раствор Рингера
в большей концентрации, чем он имелся в плазме. Авторы объясняют
это явление вышеупомянутым фактором гидратации. По аналогии можно
было бы ожидать, что и в ликворе должно находиться сахара не меньше,
чем в крови; как мы видели выше, на самом деле имеется другое соотно­
шение. Тогда для оправдания своей гипотезы М естреза высказал пред­
положение, что, может быть, потребление сахара мозгом и всей централь­
ной нервной системой особенно велико; благодаря этому сахар в ликворе
держится на низком уровне. Но этому противоречит следующее: потреб­
ление сахара в центральной нервной системе должно было бы при рав­
ных условиях составлять постоянную величину, не зависящую от сахара
крови. Однако изменение количества сахара в ликворе при гипергликемии
носит другой характер: сахар ликвора колеблется в приблизительно про­
порциональных величинах.
Относительно других неэлектролитов, например мочевины, можно от­
метить еще большее несоответствие с принципом Доннана. Количество
ее в ликворе колеблется в норме от 6 до 10 мг% . Представляет интерес
опыт Биэтти: он исследовал на нефрэктомированных собаках, которым
затем была впрыснута мочевина, содержание ее в ликворе и других ж ид­
костях организма. Оказалось, что мочевина, хорошо диффундирующая
ш у И г о , попадает в ликвор не быстрее, чем при типичной секреции. Ее
кругооборот в организме, по опытам автора, был следующий: лим ф а— ►
— ►панкреатический сок — ►желчь — * ликвор — ►слюна. Подобная же
медленность проникания (диффузии) в ликвор веществ, не соответствую­
щая скорости диффузии в мертвой мембране, отмечается и по отношению
к сахару: при внутривенной инъекции гипертонического раствора са­
хара гилергликорахия наступает в большинстве случаев, несмотря на бы­
стрый ток крови, лишь спустя 1—2 часа. В отношении неионизирован-
ного уротропина, инъицированного в вену, как и при приеме рег оз,
также отмечается значительно более слабая концентрация его в ликворе,
чем в крови.
Алкоголь и ацетон, особенно отличающиеся растворяющей способ­
ностью и силой своего поверхностного натяжения, повидимому, быстро
и в больших количествах переходят в ликвор. Известно, что при алко­
голизации животного организма, когда содержание алкоголя в крови уже
значительно снижается, ликвор часто содержит еще большие коли­
чества алкоголя, чем кровь. Чуждые организму вещества также ни
в коем случае не реагируют так, как это можно было бы ожидать при
мертвой мембране. Самые разнообразные чуждые организму вещества
вводили рег оз и внутривенно, сравнивали их концентрации в крови и
ликворе и затем пытались вывести заключение о наличии равновесия
Доннана. В первую очередь это относится к различным красящим веще­
ствам, как к кислым, так и основным. Все исследования с чуждыми
45
организму веществами, естественно, страдают той основной ошибкой,
что в крови не мог быть длительно сохранен постоянный уровень этих
веществ, и поэтому едва ли возможно точно установить момент, когда
следует фиксировать состояние равновесия между концентрацией в плаз­
ме и концентрацией в «диализате» (ликворе). Это возражение особенно
относится к исследованиям при введении красящих веществ непосред­
ственно в вену (Виттгенштейн и Кребс и др.). При таком способе введе­
ния веществ их содержание в крови животного так быстро понижается,
что не может установиться состояние равновесия с содержанием их
в ликворе. Кроме того, авторы не принимают обычно во внимание уста­
новленный Розенталем и Де-Гаханом факт соединения кислых красящих
веществ с белками сыворотки. Быстрое исчезновение щелочных красящих
веществ авторы сами объясняют соединением их с тканями организма.
Следовательно, эти исследования ничего не доказываю т относительно
равновесия Доннана между кровью и ликвором. Ни в одном случае
нельзя было найти кислого, способного к диффузии красящ его веще­
ства в ликворе в большей концентрации, чем в сыворотке, что должно
было иметь место в момент достижения равновесия Доннана.
Таким образом, мы видим, что сравнительные химические исследо­
вания ликвора и крови ни в отношении свойственных организму веществ,
ни в отношении искусственно введенных чуждых веществ не подтвер­
ждают гипотезы о наличии в организме простого мембранного равновесия.
Обратимся теперь к изложению экспериментально-физиологических
опытов Местреза и к анализу полученных им данных. Он совместно
с Дебтом пытался установить непосредственное доказательство того, что
предполагаемая в организме мембрана с успехом может быть заменена
искусственной мембраной из коллодийных пленок. Они вшивали гермети­
чески закрытый и наполненный физиологическим раствором (ИаС1) мешо­
чек из коллодия в брюшную полость собак, зайцев и морских свинок. По
прошествии некоторого времени они его вынимали и анализировали со­
держимое. Содержание хлора явно повысилось, содержание же сахара
оказалось ниже, чем в крови. Таким образом, повидимому, здесь имели
место сдвиги концентраций веществ, подобные тем, которые находят
обычно в ликворе. Однако против такой методики опытов можно при­
вести основательные возражения. Введение большого чуждого предмета
в брюшную полость животного связано с очень значительными явле­
ниями раздражения с образованием экссудата вокруг чуждого предмета.
Поэтому жидкость, окружавш ая раствор соли, заключенный в мешочке
из коллодия, не является нормальной плазмой или нормальной тканевой
жидкостью, но представляет собой местный воспалительный экссудат.
Именно этим можно объяснить, что содержание сахара в жидкости, з а ­
ключенной в мешочке, оставалось таким небольшим. Более убедитель
ными долгое время представлялись опыты М естреза, о которых он сде­
лал доклад в 1927 г. на Физиологическом конгрессе в Стокгольме. Автор
заставлял цереброспинальную жидкость лошади в мешочке из коллодия
диффундировать против оксалатной плазмы того же животного. При
этом он нашел, что в том случае, когда, по его мнению, мембрана из кол­
лодия была безукоризненной, состав ликвора относительно содержания
в нем сахара и поваренной соли не менялся. Всего таких опытов с мем­
браной было проведено шесть; в трех случаях коллодийная мембрана
пропускала белки, ибо в конце опыта во внутренней жидкости (ликвора)
обнаружилось увеличенное количество белка. Поэтому данные опыты
в качестве примера чистого диализа отпадают. В остальных трех опытах
М естреза нашел совершенно неизмененный состав ликвора, и в одном
лишь сл у ч ае— уменьшение содержания солей и увеличение количества
46
сахара. Окончательные результаты этих трех несогласующихся между
собой опытов могут быть объяснены только тем, что автор не дождался
наступления момента равновесия между внутренней и наружной ж ид­
костями. В первом случае, когда ликвор остался неизмененным, колло-
дийная мембрана была, очевидно, очень плотной, во втором — менее
плотной, а в третьем — еще легче проницаема. Поэтому и получились ко
времени взятия материала столь различные данные состава внутренней
жидкости. Однако опыты диализа могли быть использованы в теории и
на практике лишь в том случае, если бы было достигнуто состояние рав­
новесия между внутренней и наружной жидкостями. В зависимости от
плотности мембраны это состояние равновесия может наступить быстрее
или медленнее; однако окончательный результат должен быть всегда
одинаковым независимо от плотности мембраны. Так, например,
в 1929 г. Стрей, Краль и Винтернитц повторили опыты Местреза и при­
шли к противоположным результатам.
Если диализировать ликвор в сыворотку того же животного, то про­
тиворечия с принципом Доннана сглаживаются: в ликворе понижается
содержание магния, а содержание калия увеличивается. Также и разли­
чие в содержании кальция несколько сглаживается в пользу ликвора;
тем самым экспериментальная опора гипотезы Местреза основательно
расшатана. Существуют и другие опыты, свидетельствующие о том, что
мозговую мембрану нельзя сравнивать неспосредственно с диализирующей
мембраной. Холин и пилокарпин — типичные возбудители процессов сек­
реции— усиливают такж е продукцию ликвора (Якоби и М агнус). В дан­
ном случае влияние на процессы чистого диализа трудно себе предста­
вить. То же самое можно было бы отметить и по отношению к влиянию
инсулина, теофиллина, инъекции гипотонических растворов, отравлений
СО, НС1М, Н 25 и т . д . Таким образом, вопрос о наличии мертвых мембран
в живом организме должен быть решен в отрицательном смысле. Трудно
себе представить, что диализат циркулирующей крови может оставаться
неизмененным в окружении живых клеток и тканей. Понятно, что в ор­
ганизме всюду происходят процессы диффузии и диализа, но они про­
текают «в чистом виде» только, вероятно, на самых минимальных рас­
стояниях и в столь же минимальные промежутки времени. На чисто
физические и физико-химические процессы тотчас же наслаиваются к пере­
крещиваются чрезвычайно сложные процессы физиологического и биоло­
гического порядка, не сводимые к простым законам физики и химии.
Биологическое и клиническое значение понятия мембраны (барьера) ни
в коем случае не отрицается. Обусловленные физиологическими момен­
тами процессы представляют всегда гораздо больше интереса для кли­
нициста, чем процессы чисто физико-химического порядка. В заключение
мы можем отметить, что наблюдаемое почти во всех отдельных случаях
отсутствие равновесия Доннана между кровью и ликвором, влияние на со­
став ликвора типичных фармакодинамических веществ, медленность про­
ницаемости веществ и прочего безусловно говорят против допустимости
сведения процесса образования ликвора к простому диализу.
Несмотря на явную несостоятельность теории Местреза, некоторые
ученые все же поддерживают и развивают механистическое воззрение
о том, что ликвор образуется не путем активного секреторного процесса
р1ехиз сЬопоМеиз животного, а лишь согласно элементарным законам
физики и химии. Так, например, Хен на основании своих опытов с экспе­
риментальной гидроцефалией у собак утверждает, что во всех случаях со­
судистое сплетение ведет себя как полупроницаемая мембрана, которая
в обоих направлениях действует по законам осмоса. Подобной точки
зрения придерживаются Фремонт-Смис, Форбс и Вольф. Основываясь на
47
химическом составе ликвора, они вновь вопреки фактам утверждают,
что ликвор следует «закону» Доннана.
Столь же неправильной позиции держатся Путнэм и его сотрудники.
В работе о церебральной циркуляции, где р1ехиз сНопоЫеиз исследовался
микроскопически на живой собаке, авторы приходят к выводу, что хо-
риоидное сплетение не играет никакой роли в продукции ликвора.
В противоположность взглядам зарубежных ученых представители
советской науки (Е. К. Сепп, В. К. Хорошко, Л. Л. Пападато, С. Н. Ша-
равский, А. Е. Кульков, Р. Я. Малыкин, А. П. Фридман) в этом важ ней­
шем вопросе физиологии ликвора отстаивают секреторную теорию.
Ликвор несомненно надо представлять себе как специфический
с е к р е т , выделяемый в основном живыми клетками сосудистых сплете­
ний и другими тканями, расположенными по ходу ликворных путей. Не
мертвая, а ж ивая мембрана, не пассивно «просачивающаяся» жидкость,
а особый с е к р е т со всеми его физиологическими и биологическими осо­
бенностями, подлежащими еще подробному изучению в физиологических
и главным образом в патологических условиях. Все говорит о том, что
ликвор в норме является не продуктом транссудации, диализа, ультра­
фильтрации и пр., а активно сецернируется сосудистыми сплетениями,
являясь своеобразным продуктом железистого эпителия.

Регуляция секреции ликвора


В физиологии, как и в патологии, еще не так давно господствовало
воззрение, что внутренние органы существуют и работают независимо от
высших отделов центральной нервной системы, от коры больших полу­
шарий головного мозга, что они подчиняются «автономной», или вегета­
тивной, нервной системе. Подобное антинаучное представление было
господствующим на протяжении веков. Переход от понимания организма
как суммы ничем не связанных, изолированных органов и систем к м а­
териалистическому изучению целостного организма в его естественных
отношениях с внешней средой означал полный отказ от старых пред­
ставлений Мюллера, Вирхова и их последователей.
Русские физиологи и врачи под влиянием передовых идей И. М. Се­
ченова, С. П. Боткина, Н. И. Пирогова еще в прошлом столетии пра­
вильно намечали пути к решению основной проблемы регуляции функций
в здоровом и больном организме. Идея нервизма означала подчинение
нервной системе всех органов и процессов как в норме, так и в патологии.
Но как обстоит в неврологической науке дело с сигналами из внутрен­
ней среды самого мозга, в частности, из его железистых и эндокринных
образований? Каковы, например, иннервационные связи межуточного
мозга и гипоталамо-гипофизарной системы с корой головного мозга и
подкорковыми образованиями?
В многочисленных руководствах по неврологии мы встречаем лишь
односторонние данные, например, что кора тормозит сегментарный аппа­
рат, а от последнего к коре непрерывно направляется поток раздраж е­
ний, в который вплетаются раздражения от зрительного, слухового,
обонятельного и вкусового нервов. Вопреки ясным указаниям И. П. П ав­
лова о взаимосвязи коры и подкорки, в невропатологии они рассматри­
вались изолированно, оторванно друг от друга, а не в их единстве. Подоб­
ное вирховианское представление о взаимоотношениях между корой и
подкоркой приводило к тому, что нарушения высшей нервной деятельно­
сти рассматривались как зависящие только от коры больших полушарий,
а симптомы поражения промежуточного мозга — как зависящие только
от данного отдела головного мозга.
48
Обратимся теперь к жидкой среде мозга и к тем образованиям,
которые участвуют в его продукции. Само собой разумеется, что тщетно
было бы искать правильной постановки вопроса о регуляции секреции
ликвора в зарубежных руководствах, например в специальной моногра­
фии по физиологии и фармакологии гипофиза Ван-Дайка. 1 Автор хотя
и «профильтровал», как он отмечает в предисловии, свыше 5000 работ
по гипофизу, но в своем изложении нагромождает необозримое количе­
ство фактов о гормональных свойствах гипофиза, о его влиянии на дру­
гие эндокринные железы и на обмен веществ. Однако он нигде не оста­
навливается на вопросе о единой центральной иннервации. А там, где он
касается вопросов нервной связи (только не регуляции функций), Ван-
Дайк, подобно другим авторам, указывает на шейный симпатический
ганглий и на вегетативные центры межуточного мозга. Точно так же
в специальной монографии четырех английских авторов2 о гипотала­
мусе нет ни одного указания на его двустороннюю связь и взаимозави­
симость от высших корковых отделов головного мозга.
В огромной литературе по ликвору и хориоидной железе в вопросах
иннервации, как это было показано в первой главе, отмечается аналогич­
ное положение. Многочисленные авторы в своих работах по изучению
нервных связей либо ограничиваются описанием периферической иннер­
вации ликворных путей, либо не идут дальш е уровня промежуточного
мозга. Между тем, с точки зрения физиологического учения И. П. П ав­
лова совершенно ясно, что импульсы от несомненно существующих
интерорецепторов р1ехиэ сЬопоМеиз, гипофиза, мозговых оболочек и пр.
должны достигать не только диэнцефалона, но и высших корковых отде­
лов головного мозга, ибо, по И. П. Павлову, «высший отдел (большие
полушария) держит в своем ведении все явления, происходящие в теле».
Достойно удивления и сожаления, что изучение секреции ликвора,
как и всей физиологии и патологии его, до сих пор оставалось без на­
правляющего и руководящего влияния учения Сеченова — Павлова.
Мы вместе с сотрудниками в клинических наблюдениях и лаборатор­
ных исследованиях по ликвору такж е не использовали всего богатства
павловских идей и достижений, не применяли их в невропатологии и
ликворологии.
В самом деле, если кора головного мозга оказывает несомненное
влияние на деятельность различных желез, то почему ж е она не может
и не должна влиять на функции хориоидного сплетения, на процессы
секреции, резорбции, циркуляции ликвора и на внутричерепное давле­
ние? Ведь трудно представить себе, что сосудистые сплетения, как и весь
ликворный аппарат в целом, могут быть исключением из универсального
физиологического закона, открытого И. П. Павловым. Кроме того, из­
вестно, что р1ехиз сЬопо^еиз разветвляется не только в III и в IV желу­
дочках промежуточного мозга, но и в наиболее мощных боковых ж елу­
дочках, имеющих отношение к обширной области переднего мозга от
лобных до затылочных долей.
Нельзя удовлетворяться антинаучными, антипавловскими предста­
влениями о том, что ликворная система автономна либо иннервируется
«автономной» нервной системой. Как мы видели выше, по современным
анатомическим данным, вся иннервация ликворного аппарата якобы
начинается в шейном отделе симпатической цепочки и заканчивается
в «высших вегетативных центрах» гипоталамуса.
1 Н. В. V а п Э у к е. ТЬе РЬу$1о1о^у апс! РЬагшасо1о^у о! 1Ье рйиЦагу. СЫ-
са^о — ЛНпсмз, 1936, р. 577.
2 С 1 а г к, Л. В е а 1 и е, О. Р 1 с1 с1 о с Ь, N. О о Н. ТЬе Ьуро1Ьа1атиз. Ьопдоп,
1938, р. 211.
4 А. П. Ф ридм ан 49
Советские ученые в настоящее время не могут себе представить,
чтобы деятельность р1ехиз сЬопоМеиз и всех желудочковых образований,
мозговых оболочек, арахноидального, интрацеллюлярного и других про­
странств, словом, всей сложной системы жидкости мозга, совершалась
вне связи, контроля, подчинения и регулирующего воздействия коры
головного мозга.
Лучшим доказательством нашего предположения служат наблюде­
ния над состоянием психики больных, у которых производится лю мбаль­
ная пункция с определением давления в ликворе.
Еще в 1914 г. Дю ма и Ленэль 1 в своих клинических наблюдениях
отмечали колебания давления ликвора у человека в связи с эмоциями.
Более глубоко и полно разработали вопрос о влиянии представлений и
переживаний человека на давление ликвора и крови советские невропа­
тологи и терапевты.
Наши многолетние наблюдения в клинике позволили выяснить, что:
1) в спокойном состоянии, в нормальных физиологических условиях д а ­
вление ликвора незначительно колеблется в зависимости от пульсации
сосудов (от 10 до 15 мм Н 20 ) и от дыхательных движений (от 30 до
50 мм Н 20 ) , 2) различные психические влияния, включая боль, страх,
ожидание пункции, неосторожное слово со стороны окружающего меди­
цинского персонала, длительная задерж ка в окончании манипуляции
и прочее вызывают колебания в давлении ликвора, чаще всего в сторону
повышения. Интересно, что мышечное напряжение, движение частей
туловища и конечностей во время пункции так же могут вызывать повы­
шение ликворного давления, как и психические волнения, но в меньшей
степени.
Проявление больным страха до или во время пункции сказывается
не только в повышенной игре вазомоторов, в резком колебании д авл е­
ния в ликворной системе, но и в различного рода мало обоснованных
ж алобах на боли и другие неприятные ощущения. У некоторых больных
с неустойчивостью или повышенной возбудимостью высших корковых
механизмов развивались явления постпункционного «менингизма» психо­
генного происхождения. Особое профилактическое значение в таких
случаях имеет словесное воздействие врача: до пункции необходимо
завоевать доверие больного, внушить ему мысль о полной безопасности
пункции и т. д. Слово — наиболее могучий условный раздражитель,
влияющий через кору больших полушарий головного мозга. Правильно
организованная подготовка больного к люмбальной и другим пункциям
обеспечивает, как правило, то, что операция проходит без тягостных
ощущений и без резких вегетативных и нейрогуморальных сдвигов
в организме в дальнейшем. Мы убеждены в том, что новые исследования
советских физиологов и врачей покажут, что существует единый корти­
кальный механизм регуляции секреторного и других процессов, происхо­
дящих в ликворном аппарате (см. стр. 76).

Всасывание ликвора
Недостаточность и противоречивость сведений о физиологических
путях резорбции ликвора затрудняют исследование их изменений в пато­
логии. Как указывалось, в норме ликвор заполняет сообщающиеся между
собой пространства желудочков, цистерн и арахноидального мешка. На
основании клинического, опыта и экспериментальных данных -возможно
утверждать, что если отверстия между желудочками мозга или отвер­
1 Б и т а 1 з е{ Ь а 1 &п е 1. Ьез уапаНопз йергеззюп с!и ^ш с!е сёрЬа1о-гасЫ(Леп,
1еигз гаррог1з ауес 1ез ёшоЦопз. ЕпсерЬа1е, Рапз, 1914, 19—21.
50
стия, через которые ликвор вытекает из желудочков в арахноидальное
пространство, закрыты, то возникает резкое переполнение желудочка
ликвором, т. е. гидроцефалия. Все это указывает на то, что в физиологи­
ческих условиях ликвор не только беспрерывно продуцируется, но^
столь же беспрепятственно и всасывается. Факт постоянного всасывания
ликвора является бесспорным. Оно происходит медленно, но регулярно.
В данном вопросе в литературе не существует особых разногласий.
Лишь отдельные ученые (Ланге, Бойд и др.) отрицают наличие движе­
ния ликвора и утверждают, что он не всасывается постоянно. По их мне­
нию, лишь в отдельных затруднительных случаях происходит выделение
ликвора через р1ехиз сЬопоМеиз, который представляет собой подобие,
вентиля. Мы считаем подобные взгляды неправильными.

Рис. 20. Инъекция арахноидальных ворсинок мозга человека


(по Кею и Ретциусу).

Вернемся к вопросу о том, куда оттекает образующийся в желудоч­


ках ликвор и на каком пути он всасывается. Этот вопрос служил и слу­
жит предметом многочисленных экспериментальных исследований и мно­
гих дискуссий.
В настоящее время установлено, что образующийся ликвор нахо­
дится в постоянном движении, изменении, а емкость желудочков и арах­
ноидальных пространств остается более или менее постоянной в нор­
мальных, физиологических, условиях.
Д ля поддержания гидродинамического равновесия в мозгу часть
ликвора должна постоянно всасываться. Каким путем происходит это
всасывание, иными словами, каковы пути оттока ликвора?
По мнению Д. А. Ж данова, «.... основы возможности оттока ликвора
были даны уже в классических исследованиях Ш вальбе». В 1869 г.
Швальбе вводил убитым кроликам субдурально берлинскую лазурь и
впервые получил инъекцию лимфатических сосудов слизистой оболочки
носовой полости и шейных лимфатических узлов. Были такж е инъици-
рованы подоболочечные пространства обонятельных путей, зрительного
нерва и перилимфатическое пространство слухового лабиринта. Кей и
Ретциус на трупах животных и человека в 1876 г. проводили опыты
с инъекцией туши в субарахноидальное пространство. Она была найдена
в пахионовых грануляциях и в венозных синусах (рис. 20).
Хилл (1896) впрыскивал метиленовую синь в С1з1:егпа ш а^па и уж е
через 10—20 минут находил краску в желудке и мочевом пузыре, а в глу-
боких лимфатических сосудах шеи она появлялась лишь спустя не­
сколько часов.
Гильденбрандт (1920) вводил субарахноидально железосинеро­
дистый калий и находил (так же, как и Циглер) его через 10 секунд
в венах, а через 30 минут в лимфе.
Левандовский вводил в арахноидальное пространство раствор
Железосинеродистого калия и через 20 минут отмечал окрашивание
мочи. Рейнер и Шницлер вводили тем же путем данный реактив и на­
блюдали быстрый переход его в V . ]и§и1апз.
Л. М. Пуссеп в своей монографии (1913), суммируя данные литера­
туры, указывал, что всасывание ликвора из субарахноидального про­
странства идет через пахионовы грануляции в синусы твердой мозговой
оболочки и в лимфатические пути, а такж е в подоболочечные простран­
ства, выходящие из черепномозговых и спинальных нервов.
Однако в связи с тем, что Ш вальбе, Кей и Ретциус работали на
трупах и инъицировали подоболочечные пространства под большим д а ­
влением, а, следовательно, не в физиологических условиях, их данные
были подвергнуты сомнению. Одни авторы отрицали роль пахионовых
грануляций во всасывании ликвора, а такж е возможность оттока в лим­
фатические пути, как и в периневральные пространства периферических
нервов. Другие исследователи твердо отстаивали воззрения Кея и Рет-
циуса на то, что отток ликвора совершается главным образом через
пахионовы грануляции в венозные синусы.
Во избежание повышения субарахноидального давления, Уид вво­
дил в арахноидальное пространство изотоничный ликвору раствор двой­
ной железоаммонийной соли лимонной кислоты. Она проникала в вены
и обнаруживалась в различных органах после обработки формалином
в виде осадка берлинской лазури.
В другой серии опытов автор такж е подтвердил данные Кея и Рет-
циуса о том, что отток ликвора идет в венозные синусы и в шейные лим ­
фатические пути. Ж ивой собаке он вводил в ликвор бромированное
масло и окись тория (Т Ь 02). Путем цистернальной пункции извлекалось
2 —3 мл ликвора и вводилось равное количество растворов. Оказалось,
что чужеродные вещества, введенные в ликвор, переходят в шейные
лимфатические узлы, как в поверхностные, так и глубокие. Интрацистер-
нально введенные вещества диффундируют в кору головного мозга и на
его основание, частично в область зрительного нерва и в глубокие шей­
ные. лимфатические узлы через полость носа.
Наиболее убежденным противником взглядов Кея и Ретциуса,
а такж е Уида является Е. К. Сепп. Он считает, что роль пахионовых
грануляций во всасывании ликвора до сих пор не выяснена, что не суще­
ствует точных фактов, которые могли бы доказать их резорбтивную роль.
Е. К. Сепп такж е указывает, что Кей и Ретциус проводили свои опыты
не в физиологических условиях, а при повышенном давлении, следова­
тельно, с разрушением нежной структуры паутинной и мягкой оболочек.
Он ссылается на Папилиана и Джиппа, которые полностью отрицают
участие пахионовых грануляций и периферических нервов во всасывании
и находят, что ликвор попадает в мозговую ткань вдоль периваскуляр-
ных пространств. В своих опытах они вводили собакам в арахноидальное
пространство метиленовую синь и не видели проникновения ее в синусы
мозга и в нервы.
В другой работе Папилиан впрыскивал собакам раствор метилено­
вой сини частично в арахноидальное пространство головного мозга,
частично в то же пространство спинного мозга. Он установил, что краска
не распространяется из первого во второе пространство, окраска лим ф а­
тических узлов наступает лишь после многих инъекций, когда краска
достигает нервов и окружающей ткани. Обычно краска проникает по
спинальным нервам до спинномозгового ганглия, по черепномозговым
.52
нервам — до основания мозра. Р1а ша!ег и подлеж ащ ая нервная ткань
всегда окрашены. Автор делает вывод, что отток ликвора происходит
не через пахионовы грануляции (которых он не находил у своих живот­
ных), а часть краски достигает периферических нервов через лимфати­
ческий путь.
Об оттоке ликвора через периневральные пространства имеется
большая литература. Некоторые авторы отмечали на рентгенограммах
распространение введенных контрастных масс в периневрий перифери­
ческих нервов кроликов и собак вплоть до арахноидальных пространств
головного мозга. Однако Мулдер (1934), прижизненно вводя различные
краски в нервы, в мышцы и в арахноидальные пространства, пришел-
к выводу, что пери- и эндоневральные щ ел и . нервных стволов не сооб­
щаются ни с ликворными пространствами, ни с лимфатической системой.
Наиболее систематические патофизиологические исследования по>
вопросу об оттоке ликвора через периневральные щели принадлежат
А. Д. Сперанскому и сотрудникам. Так, например, А. С. Вишневский вво­
дил собакам незначительное количество метиленовой сини под оболочки
седалищного нерва и нашел, что путем извлечения ликвора цистерналь-
ной пункцией центростремительное движение краски по нерву можно*
ускорить вследствие понижения ликворного давления. Точно так же
продвижение краски по седалищному нерву в центростремительном на­
правлении ускоряется у собаки при усиленной мышечной работе. Другой
сотрудник лаборатории — П. Н. Ульянов — подтвердил данные А. С. Виш­
невского в следующем опыте: он вводил собаке одинаковые количества
раствора кармина в толщу т . 1псерз зигае на правой и левой ногах.
Затем он раздраж ал в течение нескольких часов эту мышцу на одной из
конечностей фарадическим током, а другая мышца оставалась в покое.
В результате оказалось, что краска продвигалась на стороне работавшей
мышцы значительно дальше, чем на противоположной стороне. В одном
случае она окрасила не только весь седалищный нерв, но и соответствую­
щие нервные корешки и даж е жидкость мозга. К сожалению, опыты
А. С. Вишневского и П. Н. Ульянова, как и многих других авторов,
проводились на животных, цаходившихся под наркозом, который меняет,
по Н. Е. Введенскому, функциональное состояние тканей в сторону пара­
биоза.
Подводя итоги исследованиям сотрудников своей лаборатории,
А. Д. Сперанский утверждает, что различные вещества, введенные
в нерв или самостоятельно в него проникшие, поступают в медленный
ток жидкостей нервного ствола, который у большинства нервов совер­
шается центростремительно. Однако продвижение жидкостей перифери­
ческих нервов в зависимости от давления может происходить в обе
стороны, т. е. не только центростремительно, но и центробежно.
Что же касается вопроса о путях оттока ликвора по периферическим
нервам, то, по мнению А. Д. Сперанского, представления Кея, Ретциуса
и Уида о роли «щелей» нервного ствола в оттоке ликвора может быть
принято только условно. «Так же, как и Тестю, мы в наших опытах
видели проникание инъекционных масс из субарахноидального простран­
ства в „щели” нервных стволов лишь в случаях такого повышения дав­
ления, которое в норме не наблю дается».1
Д. А. Ж данов в своих исследованиях (1948) на трупах человека
и в проверочных экспериментах на животных такж е пришел к выводу,
что нужно отвергнуть взгляды Кея и Ретциуса, что периневральные
щели всех черепномозговых и спинальных нервов являются нормальными

1 А. Д. С п е р а н с к и й . Нервная система в патологии. Мёдгиз, 1930.


53
путями оттока ликвора из арахноидального и субдурального пространств.
Исключение составляют лишь I, II и V III черепномозговые нервы, кото­
рые находятся в свободном сообщении с подоболочечными простран­
ствами мозга. М. С. Спиров такж е подверг суровой критике взгляды
Уида.
Мы не отрицаем возможности оттока ликвора через отдельные пери­
ферические нервы, но это всасывание, по нашему мнению, совершается
лишь в незначительной степени.
Действительно, в клинике известны случаи непосредственного пере­
хода воспалительного процесса с периферических нервов в центральную
нервную систему и обратно. Но эти переходы не являются правилом,
а, наоборот, редки, так как существует барьер между центральной и
периферической нервной системой.
В отношении черепномозговых нервов возможен иной взгляд на их
участие в резорбции ликвора.
Исследования Г. Ф. Иванова, К. В. Ромодановского с введением
туши в арахноидальное пространство животных показали возможность
окрашивания тушью слизистой оболочки носа через ШИ о1Гас1огП.
Мы, т а к %
же как Б. Н. Маньковский и др., наблюдали явления спон­
танного истечения ликвора у человека из полости носа при опухолях
головного мозга и других заболеваниях.
Таким образом, если более или менее ясен вопрос об участии череп­
номозговых нервов (обонятельный, зрительный, слуховой) в оттоке
ликвора, то относительно спинальных нервов вопрос остается еще нераз­
решенным.
Оживленная дискуссия развернулась и вокруг вопроса о роли лим ­
фатической системы (кроме лимфатических сосудов периферических
нервов) в оттоке ликвора. П. А. Варно в 1935 г. в своей анатомической
работе с введением туши субдурально и субарахноидально подтвердил
наличие лимфатических сосудов и щелей в твердой мозговой оболочке
и указал на наличие большого числа лимфатических сосудов и щелей,
идущих вместе с венозными анастомозами через тела позвонков. Они
соединяют лимфатические сосуды эпидуральной клетчатки с лимфати­
ческой сетью вдоль всего позвоночного канала.
В опытах на живых и убитых животных, вводя тушь в арахноидаль­
ное пространство, Г. Ф. Иванов и К. В. Ромодановский наблюдали
инъекцию лимфатических узлов шеи, средостения, забрюшинного про­
странства, а такж е инъекцию надпочечников, брюшных параганглиев,
а иногда и паховых лимфатических узлов.
Особый интерес представляет то обстоятельство, что, кроме извест­
ного в литературе факта проникновения красящих веществ в лимфати­
ческие сосуды носовой полости, авторы обнаруживали тушь в пейеровых
бляшках при ее отсутствии в брыжеечных лимфатических узлах и сосу­
дах кишок.
На основании многих экспериментов А. Д . Сперанский и сотрудники
рассматривают арахноидальное и субдуральное пространства как сероз­
ные полости, соединенные открытыми стомата с лимфатическими путями,
и считают отток в лимфатическую систему главным путем всасывания
ликвора.
И. А. Алов в работе об изменении оттока ликвора в условиях асеп­
тического менингита (1949) установил, что одним из путей оттока лик­
вора является его движение из арахноидального в субдуральное про­
странство через всю поверхность паутинной оболочки. По мнению автора,
агасЬпоМеа — своеобразная, односторонне проницаемая оболочка, кото­
рая с внутренней поверхности проходима для большинства веществ,
54
а с наружной (субдуральной)— только для некоторых. При введении
в ликвор трипановая синь проникала через паутинную оболочку в субду-
ральное пространство и затем резорбировалась твердой мозговой обо­
лочкой. При искусственно вызванном менингите отмечаются изменение
проницаемости паутинной оболочки и нарушение всасывания ликвора.
Д. А. Ж данов полагает, что стомата не существуют в серозных поло­
стях, он не обнаруживал их и в оболочках мозга. По его мнению, сто­
мата не обнаружены Г. Ф. Ивановым и К. В. Ромодановским ни в пау­
тинной, ни в твердой оболочках мозга, и открытое соединение подоболо-
чечных пространств мозга с лимфатической системой в их опытах не
доказано, так как ими не исследованы сети лимфатических сосудов
в паутинной и твердой оболочках. Д. А. Ж данов подвергает сомнению
и описанные М. С. Спировым лимфатические структуры твердой мозго­
вой оболочки и возможность распространения туши из арахноидального
пространства по направлению к пейеровым бляшкам и к паховым лим­
фатическим узлам. По его мнению, гораздо проще предполагать, что
тушь выбрасывается в лимфатические узлы так же, как в селезенку,
печень, надпочечники, из кровеносного русла, после того как она про­
никла из арахноидального пространства в вены твердой мозговой обо­
лочки. В проверочных опытах с инъекцией туши в бедренную вену кошек
Д. А. Ж данов получил одинаковую окраску многих лимфатических узлов
и лимфатических фолликулов кишечника. Он ссылается такж е на опыты
Щультце, который методом суправитального промывания кровеносных
сосудов изотоническим раствором туши установил в лимфатических
узлах и в лимфатических органах кишечной трубки человека и животных
прямые соединения просвета капилляров и посткапиллярных вен с кор­
ковым слоем лимфатических узлов. Иначе говоря, тушь проходит из
капилляров и посткапиллярных вен в синусы лимфатических узлов.
На основании своих экспериментов на животных и исследований
трупов детей автор приходит к выводу, что отток ликвора у человека
происходит в первую очередь в венозные синусы твердой мозговой обо­
лочки через пахионовы грануляции в посшапиллярные вены лептоме-
нингса и в сплетения вен, окружающие выход нервных корешков из
дурального мешка (рис. 21). Отток ликвора в лимфатическую систему,
по мнению автора, имеет меньшее значение. В заключение статьи
Д. А. Ж данов указывает, что «если учесть состав ликвора, то такой
взгляд будет соответствовать общим закономерностям функций крове­
носных и лимфатических сосудов, согласно которым истинные растворы
всасываются в кровеносные и лимфатические сосуды, а коллоиды и
взвеси — в корни лимфатической системы».
Однако А. Д. Сперанский полностью прав в том, что морфология
и физиология лимфатических путей являются наименее изученными.
По нашему мнению, преждевременно говорить о твердо установленных
закономерностях всасывания ликвора через лимфатическую систему.
На основании литературных данных, мы такж е приходим к выводу,
что дренаж ликвора из спинномозгового отдела арахноидального про­
странства происходит не через лимфатическую систему, а так же, как и
в черепе, т. е. через вены в кровеносную систему.
Советский ученый Л. Л. Пападато, вводя в желудочки мозга живот­
ного 1 мл взвеси туши в физиологическом растворе, всегда наблюдал
появление туши на основании головного мозга и вокруг всего спинного
мозга. Мы подтвердили наблюдение автора в экспериментах на ж и­
вотном.
Кампэйа вводил человеку субарахноидально красящие вещества
и показал, что ликвор из большой и основных цистерн головного мозга
55
движется вдоль спинного мозга. Большинство авторов признает, что
клапанообразная мембрана Ретциуса, расположенная в шейной части
спинального арахноидального пространства, допускает движение ликвора
только из черепа в позвоночный канал, препятствуя его обратному
движению в головной мозг. Подобное движение ликвора вниз, вдоль
спинного мозга, объясняется, повидимому, пульсовой волной, приводя­
щей к увеличению объема мозга, к выталкиванию ликвора из черепа
в позвоночный канал.
Можно считать, что не только наружный, но и ликвор внутреннего
арахноидального пространства увлекается в мозговую ткань вдоль арте-

Рис. 21. Отношение арахноидальной ворсинки к синусу мозга.


1 - \'П1из агасЬ пси даН з; 2 — ага сЬ п си аеа; 3 — з т и з за ^ Ш аП з зи р е п о г ; 4 — с!ига т а ! е г ;
5 — епйоШеПит; 6 — сог1ех сегеоп; 7 — Ы х сегелч; 8 — р1а та1ег.

рий до прекапилляров, главным образом пульсовыми расширениями


сосудов, которые действуют как своеобразный нагнетающий прибор.
С этой точки зрения можно согласиться и с мнением некоторых авторов,
что спинальный ликвор находится в колебательном движении; он прони­
кает в спинномозговой канал из большой цистерны при каждой систоле,
подвергаясь обратному движению при каждой диастоле сердца. Р азу­
меется, наблюдающиеся при пункциях колебательные движения ликвора
и изменения в его давлении обусловливаются не только пульсовыми вол­
нами, но и влиянием дыхательных колебаний, а такж е перемещениями
головы, шеи, туловища и конечностей (см. стр. 72).
Из кратко изложенного состояния вопроса о резорбции ликвора не­
трудно сделать вывод, что нужны дальнейшие экспериментальные иссле­
дования по единой методике и соответствующие клинические наблюде­
ния для вскрытия закономерностей всасывания ликвора в норме и пато­
логии.
Количество жидкости и скорость новообразования
Многие авторы интересовались, чему равно общее количество жид­
кости во всей ликворной системе, как оно распределяется между арах-
ноидальными пространствами и камерами головного и спинного мозга,
56
каковы колебания в сторону увеличения или уменьшения количества
ликвора.
Этот вопрос связан с рассмотренными выше и имеет определенный
интерес для физиологов и клиницистов. Само собой разумеется, что
окончательное выяснение его весьма затрудняется тем, что методика
определения общего количества жидкости у живого человека встречает
непреодолимые препятствия. Подобное измерение очень приближенно и
условно может иногда иметь место лишь при травмах и операциях на
центральной нервной системе. Анатомы и врачи в первую очередь, ко­
нечно, пользовались измерением количества ликвора на трупах. Не при­
ходится поэтому удивляться, что по собранным нами некоторым литера­
турным данным наблюдается крайняя разноречивость в цифрах (табл. 3).
Таблица 3
Сводная таблица данных об общем количестве ликвора

К оличество К олич ество


А втор ликвора в мл Автор ликвора в мл

А. Раубер ......................... 60—200 Т е с т ю ............................. 60—80


Л. М. П у с с е п ................. 50—150 Эскухен ......................... 80—300
А. П. Фридман . . . . 100-150 Р и з е ................................. 159
(в среднем 120) Вейгельдт ..................... 120
Котугно ............................. 126—156 Дэнди ............................. 120
Мажанди и Лонже . . 62—372 Ш еквист......................... 300—500
Л ю ш к а............................. 75 (в сутки)

Л. М. Пуссеп полагает, что из общ ею количества ликвора в желу­


дочках находится всего 20 мл.
По данным Паппенгейма и др., количество ликвора в норме колеб­
лется от 50 до 120— 150 мл, причем больше половины этого количества
находится в арахноидальных пространствах спинного и головною мозга
и лишь 20—30 мл циркулирует в желудочках.
Сепульведа и Фонтецилла измерили общее количество жидкости
мозга трех здоровых мужчин, погибших от несчастных случаев, и нашли
его равным 120— 130 мл. В отличие от других авторов, они считают коли­
чество жидкости 1в желудочках равным половине общего количества
ликвора.
По данным Вейгельдта, из общего количества ликвора, омываю­
щего головной и опинной мозг (120 м л), половина его содержится в спи­
нальном мешке, а остальное делится почти на равные части между желу­
дочковыми и арахноидальными пространствами головного мозга человека.
Максимальное количество жидкости у животных, по нашим экспери­
ментальным данным, представлено в табл. 4.
Таблица 4
Количество ликвора у животных

Вид животны х К оличество ликвора (в мл)

Кролики 0,8—1,5
Собаки . 8 -1 2 -1 8 1 в зависимости от породыг
Бараны и о в ц ы ..................................... 1 0 -1 5 -2 0 | возраста и веса тела

Коровы и б ы к и ..................................... 150-200 1 в зависимости от упитан-


Лошади . 120—150 \ ности животного

57
Какова скорость новообразования ликвора у человека? Одни авторы
(Местреза, Эскухен) полагают, что жидкость может обновляться в тече­
ние суток 6—7 раз, другие авторы (Дэнди) считают, что 4 раза. Это
означает, что в сутки продуцируется от 600 до 900 мл ликвора. По Вей-
гельдту, полный обмен его совершается в течение 3 дней, иначе в сутки
образуется всего 50 мл. Иные авторы указывают цифры от 400 до 500 мл,
другие — от 40 до 90 мл ликвора за сутки.
Столь различные данные объясняются в первую очередь неодинако­
выми методиками исследования скорости новообразования ликвора
у человека. Одни авторы получали результаты путем введения постоян­
ного дренаж а в желудочек мозга, д ругие— путем собирания ликвора
у больных при Пциоггое пазаНз, третьи вычисляли быстроту резорбции
введенной в мозговой желудочек краски или рассасывания введенного
в желудочек воздуха «при энцефалографии.
Помимо различных методик, обращ ает на себя внимание и то об­
стоятельство, что указанные наблюдения велись в патологических усло­
виях. С другой стороны, количество продуцируемого ликвора и у здоро­
вого человека, несомненно, колеблется в зависимости от ряда весьма
разнообразных причин: функционального состояния высших нервных
центров и висцеральных органов, физического или умственного напряж е­
ния. Следовательно, связь с состоянием крово- и лимфообращения
в каждый данный момент, условия «питания и приема жидкостей, а от­
сюда связь с процессами тканевого обмена в центральной нервной
системе у различных индивидуумов, возраст человека и прочее безусловно
влияют на общее количество ликвора.
Д ля животных А. Д. Сперанский дает следующие косвенные у к а за ­
ния: при повторном извлечении ликвора у собаки, д аж е если оно произ­
водится дваж ды в день, через каждые 12 часов, часто возможно получить
то же количество жидкости, что и при первом извлечении. В другом
месте автор указывает, что большей частью требуется 12—30 часов для
того, чтобы при повторном извлечении получить то же количество
ликвора, что и в первый раз. Иные данные мы получали при системати­
ческих пункциях крупных животных (коровы, лошади) с целью добы ва­
ния у них ликвора для терапевтических целей (см. главу X ). При повтор­
ных пункциях для получения чистого ликвора в достаточном количестве
(100— 120 мл) требуется перерыв в 40—50 часов.
Образование ликвора, по нашему мнению, совершается непрерывно,
хотя и очень медленно; количество и скорость его накопления варьируют
индивидуально в довольно широких пределах. Вместе с тем у каждого
отдельного животного количество ликвора довольно постоянно.
Однако и в физиологических условиях количество жидкости у ж и­
вотных такж е может быть весьма изменчивым, например, во время голо­
дания ликвора меньше, чем при хорошем питании. Многолетними н а­
блюдениями над животными различных видов, мы могли установить, что
количество ликвора и его новообразование колеблются в зависимости
от возраста: у молодняка продукция ликвора ускорена и количество его
увеличено.
В патологических условиях возможны еще более резкие изменения
в количестве ликвора.
Еще в прошлом столетии Клод Бернар в Парижском госпитале на­
блюдал больного с травмой черепа, который в течение 24 часов потерял
несколько литров жидкости мозга.
Собственные наблюдения над раненными в череп убедили нас в том,
что потеря ликвора может действительно достигать нескольких сотен
миллилитров в течение суток, особенно в первые дни после ранения.
58
Имеются, однако, индивидуально обусловленные колебания и при трав­
матической ликворрее в зависимости от локализации и тяжести ранения,
от первичной обработки раны, от функционального состояния коры голов­
ного мозга и висцеральных органов, от условий питания и режима.
Шведский нейрохирург Шёквист в 1937 г. с целью определения коли­
чества отделяемого ликвора у людей и его суточного колебания произвел
наблюдения на двух группах больных. Первая группа страдала после­
операционным цистернальным арахноидитом, развившимся после опера­
ции на задней черепной ямке. По мнению автора, трудно судить по коли­
честву собранного пункциями ликвора о нормальной секреции, тем более,
что при цистернальном арахноидите могут наблюдаться явления токси­
ческой экссудации. Все же автор считает, что 300 мл ликвора в сутки
может быть нижней границей нормальной секреции.
Ко второй группе относилось восемь больных с хроническим стено­
зом сильвиевого водопровода, леченных длительным дренажем ликвора.
У первого больного за 20 часов был собран 401 мл ликвора,
в среднем 18,9 мл в час. У второго больного за 25 часов 25 минут со­
брано 225 мл, в среднем 8,8 мл в час. У третьего больного за 25 часов
15 мин. — 600 мл, в среднем 23,3 мл в час. У четвертого больного в пер­
вые 24 часа собрано 1249 мл, за последние 23 часа — 436 мл, среднесу­
точное количество — 861 мл. У пятого больного в первые 24 часа со­
брано 483 мл, в следующие 24 часа — 540 мл и в последние 28 часов —
602 мл, среднесуточное количество — 514 мл. Среднечасовая продук­
ция— 21,4 мл. Среднесуточное количество ликвора у всех больных
520 мл. Автор считает, что примерное количество отделения ликвора
в час — 20 мл, а в сутки — до 500 мл.
Шёквист отмечает волнообразное течение секреции жидкости мозга
в течение суток с максимальным подъемом около полуночи и в сере­
дине дня.
Применяемые в физиологии способы определения скорости новооб­
разования ликвора делятся на три группы.
1. К ликвору примешивают красящие вещества и изучают скорость
продвижения красителя по направлению к кровеносным и лимфатическим
сосудам. Обычно применяют растворы красок, легко смешивающиеся
с ликвором, той ж е плотности, изотонии, температуры, вполне атоксичные
и нейтральной реакции. Эти растворы обладают свойством быстро фикси­
роваться в форме зерен, видимых в микроскоп в гистологических срезах.
Подобным способом якобы обнаруживаются путь и скорость передвиже­
ния ликвора, которому сопутствует «непогрешимый» свидетель в виде
краски.
2. К ликвору примешивают фармакодинамические вещества с опре­
деленным действием (например, инсулин, адреналин, ацетилхолин),
затем тщательно регистрируют гликоррахическую и гликемическую реак­
ции. Этими опытами удалось доказать весьма быстрое проникновение
перечисленных веществ в кровяной ток.
3. Измеряется истечение жидкости у человека и у животных при
различных обстоятельствах, например после травмы или с помощью
экспериментальных фистул.
Заключения различных авторов весьма разнообразны; большинство
из них склоняется к выводам о быстрой сменяемости ликвора. Но в дан­
ном случае самая лучшая экспериментальная методика не может дать
верных результатов. Указанные выше способы передвижения веществ,
введенных в ликвор, имеют мало общего с движением самой цереброспи­
нальной жидкости в норме у животного, с механизмом ее возникновения
и степенью быстроты рассасывания. Из того факта, что окись железа,
59
ацетилхолин или инсулин, введенные в ликворную систему, попадают
в кровяной ток, не следует, что и ликвор рассасывается тем же путем
и с той же скоростью. Обычные наблюдения относительно репродукции
ликвора изобилуют всевозможными источниками ошибок. Д ля иллюстра­
ции приведем следующий пример: на опыте первоначально манометри­
чески определяют давление столба жидкости, затем извлекают 5 мл
ликвора и вскоре констатируют, что первоначальное давление достигнуто
по истечении 10 минут; соответственно этому арифметически высчиты­
вают скорость движения и новообразования ликвора. Но это вовсе не
означает, что извлеченные 5 мл жидкости мозга вновь образовались
в 10 минут, следовательно, в час образуется 30 мл, а в течение суток —
720 мл. Поэтому мы после долгих опытов на собаках отказались от по­
добного способа «исчисления» скорости новообразования ликвора.
а избрали способ, описанный выше, позволяющий определить при­
близительно емкость ликворных путей и скорость новообразования лик­
вора.
Дэнди своим колориметрическим методом установил, что в норме
впрыснутые в желудочки в количестве 35—50 мл красящие вещества
проходят в мочу в течение 2 часов (следовательно, все количество
ликвора — в течение 5 часов), и он рассматривает это как мерило
абсорбции. Мнение Дэнди, Местреза и Эскухена и др. о столь быстрой
сменяемости ликвора опровергает Вейгельдт на основании своих иссле­
дований. Он наблюдал скорость новообразования ликвора несколько раз
при энцефалографии после введения в камеры мозга О 2 или СО 2 . По его
гистологическим исследованиям, после наполнения воздухом в р1ехи$
сНопоМеиз наступает состояние раздражения, что обнаруживается
микроскопически в виде резкого увеличения форменных элементов в лик­
воре. По мнению автора, 100 мл ликвора . возобновляется в течение
2—3 суток (в среднем за 55 часов). По крайней мере после удаления
100 мл ликвора и замещения его равным количеством воздуха лишь
спустя 55 часов рентгенологически видеть следы воздуха не удается. Его-
выводы сводятся к тому, что в норме общее количество ликвора, приня­
тое в среднем за 120 мл, не может обновляться ранее, чем в 2—3 дня.
В патологических случаях, конечно, и продукция, и резорбция могут
изменяться в ту или другую сторону.
После этих работ появилась монография Л аборда, где он описывает
свои наблюдения над истечением ликвора у наркотизированных собак
в течение 5, 7 и 16 часов подряд. Он отмечал, что за час выделялось наи­
более значительное количество ликвора (10— 15 мл, смотря по величине
животного). Затем он наблюдал медленное, но регулярное выделение
от 1 до 5 мл в час. Каждый выдох животного заканчивался выделением
капли жидкости.
При определении количества ликвора у людей особенно необходимо
отмечать возраст больного. В возрасте от 20 до 50 лет объем плотного-
содержимого черепной полости мало изменяется и остается более или
менее постоянным. Наоборот, в старости вследствие атрофии мозговой
ткани, главным образом корковых клеток, она начинает постепенно
уменьшаться, а количество ликвора увеличивается. По вычислениям Р у­
дольфа, так называемое «свободное пространство черепа», т. е. разница
между массой мозга и вместимостью черепа, у дегей равна всего 2,5% .
у взрослых в среднем — 7,5%, а у стариков — до 15%.
В общем в полости черепа здорового человека среднего возраста
имеется 10% запасного пространства, которое дает возможность мозговой
ткани расширяться без выраженных клинических симптомов повышения
внутричерепного давления.
60
Таким образом, у взрослого человека с вместимостью черепа около
1400 мл, кроме мозга, остается свободное пространство вместимостью
свыше 100 мл, у стариков с сильно атрофированным мозгом эта емкость
увеличивается до 200 мл.

ЦИРКУЛЯЦИЯ ЛИКВОРА
Гисс еще в 1865 г. показал, что существует непрерывная связь мел­
ких церебральных лерицеллюлярных пространств с большими перифе­
рийными арахноидальными пространствами. Затем целым рядом авторов
было высказано предположение о том, что часть жидкости или вся жид­
кость, заключенная в арахноидальном пространстве головного мозга,
вытекает из перицеллюлярных пространств мозга через периваскулярные
каналы. Мотт, а затем Уид пытались экспериментально доказать наличие
близких отношений между клеточными и периваскулярными простран­
ствами. Однако мы видели выше, каких усилий (повышение давления до
50 мм Н& и искусственное малокровие мозга) стоит инъицировать рас­
твором не только периваскулярные, но и перикапиллярные пространства.
Ризе в 1931 г. провел аналогичные эксперименты в различных вариа­
циях: разнообразные чужеродные вещества смешивались с вентрикуляр­
ной, люмбальной и цистернальной жидкостями в эксперименте на ж и­
вотных при искусственном изменении давления жидкости мозга, крови,
продолжительности опыта, количества введенной жидкости и т. д.
У людей наблюдения проводились в патологических условиях — при
абсцессах мозга, вентрикулитах, геморрагиях, опухолях, размягчениях
мозга и т. д. Выводы автора: вентрикулярная жидкость эвакуируется
непосредственно в арахноидальные пространства через отверстия Люшка
и Мажанди; ликвор не проходит через мозговую паренхиму, он прони­
кает лишь на незначительную глубину. Субарахноидальным путем воз­
можно достигнуть лишь поверхностных отделов мозговой и мозжечковой
паренхимы на глубину примерно в несколько миллиметров.
В пределах спинного мозга белое вещество и задние корешки им-
прегнируются более глубоко и равномерно, но серое вещество мозга
захватывается только частично и неравномерно.
В патологии при инфекционных вентрикулитах, септических и инкап­
сулированных абсцессах мозговые оболочки не поражаются, не вовле­
каются в процесс. То же самое наблюдается и при терапии энцефалитов:
вентрикулярный путь обычно не имеет значения при лечении воспалений
мозгового вещества.
Однако Монаков полагает, что ликвор .как питательная среда для
нервных элементов имеет более интимное отношение ко всем элементам
паренхимы и что ликвор и межклеточный гумор паренхимы мозга —
синонимы.
Л. И. Смирнов в своей монографии (1935) дал ясное изложение
картины циркуляции ликвора в толще самой мозговой ткани и взаимо­
связи тканевой циркуляции с ликворообращением. Путем тонкой гисто­
логической обработки автор показал, что лептоменингс (паутинная и
мягкая мозговые оболочки) тесно связан с тканью самого мозга при
помощи глиальной ткани. При погружении сосудов в ткань мозга вместе
с оболочками впячивается и маргинальная глия, поэтому образуются
околососудистые пространства (щ ели), расположенные между адвенти-
цией кровеносного сосуда и т И т а р 1 ае. Через пиальные пространства
или щели, расположенные между т И т а р1ае и маргинальной глией, и
через периваскулярные пространства, расположенные между адвентицией
сосудов и т Н т а р1ае, происходит сообщение между арахноидальными,
61
пиальными и межклеточными пространствами (рис. 22). По мнению
автора, ликвор по межклеточным щелям поступает в околососудистые и
пиальные пространства, а оттуда — в арахноидальные вместилища. Из
полостей мозговых желудочков ликвор через озНа между эпендимарными
клетками просачивается непосредственно в мозговую ткань.
Таким образом, возможно заключить, что, пропитывая мозговую
ткань, как губку, омывая элементы паренхимы и глии, ликвор и является
той внутренней средой мозга, в которой происходят метаболические
процессы.
Следовательно в центральной нервной системе реально существует
циркуляция жидкости.

Рис. 22. Схема отношений ликворных пространств к ве­


ществу мозга.
1 — агасЬпоМ еа; 2 — а. сЬ опоМ еа; 3 — ^огашеп Ма^егкНе; 4 — р1ехиз сЬо-
п оМ еи з; 5 — п ахионовы грануляции; 6 — бига ша!ег; 7 — су б д у р а л ь н о е
пр остр ан ств о; 8 — суб а р а х н о и д а л ь н о е п р о ст р а н ст в о .

Активных токов в ликворе, повидимому, не существует, но известное


волнообразное движение его наблюдается постоянно. Чем оно объяс­
няется, какими причинами оно вызывается? Насчитывают несколько при­
чин этого феномена: 1 ) пульсация крупных сосудов мозга, особенно
сонных артерий. При наполнении сонных артерий мозг несколько припод­
нимается и прижимается к костной крышке, благодаря этому находя­
щаяся на выпуклой поверхности мозга жидкость оттесняется кпереди и
кзади. Впереди она попадает в базальные цистерны (аз1егпа сЫ азта-
Вса, 5 . ЬазаПз). Ж идкость, оттесненная кзади, попадает в С13.1 егпа
гпа^па под мозжечком, а оттуда .в спинальную часть дурального мешка
(рис. 23); 2) периодические изменения давления ликвора при дыхатель­
ных движениях, при кашле, чихании, натуживании, громком разговоре,
особенно при крике, и т. д.; 3) движения головы и позвоночника при пере­
мещении тела в пространстве (особенно ходьбе, беге).
Таким образом, по общему мнению, жидкость из арахноидального
пространства выводится за пределы мозга.
Движение ликвора от желудочков головного мозга к поверхности
мозга носит волнообразный характер и зависит от нагнетательной силы
пульсовой волны и дыхательных движений. В спинном мозгу возможно
движение ликвора из задней спинномозговой полости в переднюю, так
62
как связки, разделяющие спинномозговую полость на две части, служат
как бы клапанами, препятствующими обратному току ликвора.
Некоторые авторы рассматривают арахноидальное пространство
спинного мозга лишь как слепое выпячивание главного церебрального
резервуара ликвора, которое не имеет самостоятельных токов движения
и находится в пассивном состоянии. Г. Ф. Иванов вводил в поясничную
часть спинного мозга трипанблау или взвесь угля, туши и обнаруживал
их на поверхности полушарий головного мозга. Результат этого экспери­
мента на животном дал повод допустить возможность обратных токов —
от спинального отдела арахноидального мешка вверх
по направлению к коре. По нашему мнению, у чело­
века в отличие от животного подобное движение ли­
квора в краниальном направлении, повидимому, не
имеет места, что доказывается разницей в давлении и
в химическом составе церебрального и спинального
ликвора.
А. Д. Сперанский считает, что вопросы циркуля­
ции в мозгу еще не решены, что «современная физио­
логия не располагает достаточным количеством точных
данных». Но клиницистам известно, что развитие и
течение инфекционных, токсических, травматических
и других процессов в мозгу связано с изменением цир­
куляции ликвора. В норме она представляется в сле­
дующем виде. Часть ликвора впитывается эпендимой
желудочков, попадает через межклеточные щели в раз­
личные отделы мозговой паренхимы и появляется в суб-
арахноидальном пространстве головного мозга, откуда
всасывается через вены, синусы и особенно через па­
хионовы грануляции. Ток ликвора идет такж е по осно­
ванию черепа в направлении к выходу некоторых
черепномозговых нервов в лимфатическую систему.
Из боковых желудочков через Гогатш а Мопго 1
ликвор направляется в III желудочек, сильвиев водо­
провод, IV желудочек; отсюда через Гогатеп Ма^епсИе
Рис. 23. Циркуля­
и парные Г о г а т т а ЬизсЬка он в ы х о д и т и з желудочка, ция ликвора в си­
попадает в а з к г п а т а ^ п а , а оттуда в спинальную стемах головного
часть дурального мешка, вплоть до С1з1егпа 1ег- и спинного мозга.
штаНз.
О п ы т ы с интравенозной инъекцией краски (флуоресцин) показали,
что после вскрытия твердой мозговой оболочки наблюдается истечение
окрашенного ликвора из отверстий М аженди и Люшка. Д. А. Ж данов
считает, что ликвор вытекает из IV желудочка в большую цистерну мозга,
отсюда быстро распространяется по цистернам основания мозга к базаль­
ным синусам и, медленно обтекая мозг по его выпуклой поверхности,
достигает сагиттального синуса. Следовательно, автор полагает, что лик­
вор не движется через всю паренхиму головного мозга.
Переходим к более углубленному изложению данных о давлении и
движении ликвора.
Статика
В последние годы в связи с изучением физических свойств ликвора
уделяется много внимания изучению законов гидромеханики столба жид­
кости в различных отделах межоболочечных пространств и желудочков
головного мозга. Об измерении давления ликвора с клиническими целями
имеется в различных странах большая литература.
63
Физиологические и патологические условия, влияющие на давление
столба жидкости, чрезвычайно сложны, и об их сущности мы еще мно­
гого не знаем. Точно так же те физические условия, которые определяют
высоту давления ликвора в вертикальном (стоячем) и полувертикальном
(сидячем) положении тела не вполне освещены в литературе. Квинке
первый ввел понятие о так называемом витальном давлении (эластиче­
ском), т. е. давлении, определяемом только в лежачем положении,
обусловливаемом действиями таких факторов, как та или иная степень
наполнения люмбального мешка жидкостью, высота кровяного давления,
состояние наполнения мозговых полостей и сосудов и т. д. В сидячем
положении к витальному присоединяется еще гидростатическое давление
столба жидкости высотой примерно 60 см, что и дает разницу в давле­
нии при горизонтальном и вертикальном положении тела.
Как распределяется давление в ликворной системе в норме? М акси­
мум давления определяется в нижних отделах люмбального мешка, далее
кверху оно постепенно понижается и приблизительно на уровне ?огатеп
осс 1 р 11 а 1 е т а р г оно равно нулю или делается отрицательным. В ж елу­
дочках головного мозга в норме вентрикулярное давление слабо поло­
жительное в лежачем положении, равно нулю или слабо отрицательное
в сидячем (по А. А. Ш лыкову).
Однако не все авторы согласны с тем, что вентрикулярное и цистер-
нальное давление столь резко отличается от люмбального. Советские
(П. О. Эмдин, С. С. Брюсова, А. А. Арендт и др.) и некоторые иностран­
ные авторы (Соломон и Айер) показали, что в положении леж а давление
ликвора одинаково во всех отделах ликворной системы.
Но наибольшее количество измерений произведено именно в лю м­
бальном отделе спинального мешка, причем давление одни авторы опре­
деляют водным, другие ртутным манометром. В том и другом случае
имеется значительное расхождение в цифрах, что видно из табл. 5.
Таблица 5
Сводная таблица данных различных авторов о давлении ликвора
П ол о ж ен и е тел а , в котором
Авторы Величина давления п р ои зв оди лось и ссл ед о в а н и е

Л. М. П уссеп ......................... 5 0 -1 5 0 ММ н2о Сидя


( 1 2 0 -2 0 0 в н„о
С. Н. Ш аравский.................{ 80—120 н;о Лежа
100—150 в н;о я
А. П. Ф ридм ан.....................{ 150-250 Н 20 Сидя
Квинке ..................................... До 150 в н'о Лежа
Д р е й ф у с ................................. . 200 н2о в
I 3 -9 в не в
Б у н г а р т ................................. 1 1 5 -2 0 не Сидя
0 -3 не Коленно-локтевое положение
Вейгельдт ............................. 150—107 н„о Лежа
Р и з е ......................................... 25—30 " не Сидя

Мы считаем, что люмбальное давление у взрослого человека в норме


не может превышать 150 мм Н 20 в строго горизонтальном положении.
В отношении люмбального давления у детей возрастной шкалы в лите­
ратуре пока не имеется. По нашим данным, у детей колебания ликвор-
ного давления особенно заметны. Но и у взрослых, особенно в патоло­
гических условиях, отмечаются пестрота, изменчивость цифр давления
ликвора, на что обращали внимание К. Н. Третьяков, А. П. Фридман,
А. А. Арендт, Ризе и другие авторы.
64
Какие физические и физиологические факторы могут влиять на
высоту давления? Как указывалось, кроме положения тела при пункциях
и состояния тонуса отдельных мышечных групп, огромное значение имеет
психическое состояние больного, его эмоции, включая боль и страх ожи­
дания, состояние дыхания и кровообращения. Сон и прием пищи также
могут влиять на внутричерепное давление частично вследствие измене­
ния кровенаполнения мозга.
В общем, в константе ликворного давления, кроме регуляторного
влияния коры больших полушарий, имеют значение следующие факторы:
1 ) гидростатическое давление; 2 ) артериальное кровяное давление;
3 ) венозное кровяное давление; 4) секреционное давление; 5) «мозговое»
давление; 6 ) эластическое напряжение мозговых оболочек.
О влиянии эластического напряжения на давление ликвора сущест­
вует ряд работ, из которых приведем лишь результаты эксперименталь­
ных исследований на обезьянах.
Флекснер и Уид (1939) определяли коэфициент функциональной
эластичности дурального мешка у обезьян (макаки и шимпанзе). Авторы
одновременно измеряли давление в арахноидальном пространстве и
количество ликвора в различных порциях во время пункции. Авторы
пришли к заключению, что коэфициент эластичности равен 4,7 X Ю5
дин/см2.
Однако подобные математические коэфициенты не исчерпывают
понятия о механизме эластичности оболочек мозга и часто ведут к ошиб­
кам. Действительно, Пуллок и Баш, измеряя давление посредством
целого ряда остроумных приборов, пришли к выводу, что измерение эл а­
стичности в ликворной системе обычно применяющимся методом откры­
той манометрии является источником ошибок. Авторы предлагают вести
подобного рода определения давления лишь методом закрытой мано­
метрии, т. е. при отсутствии соприкосновения с внешним воздухом. Это
достигается при одновременно производимой люмбальной и цистерналь­
ной пункциях.
При закрытой манометрии не отмечается такж е проникновения лик­
вора в субдуральное пространство.
В патологических случаях давление увеличивается в зависимости от:
1 ) повышенной продукции, следовательно, увеличения количества ликво­
ра; 2) замедленной резорбции и затрудненного оттока. В обоих случаях
может наступить (особенно у детей) сообщающаяся гидроцефалия
с подразделением на гиперсекреторную и арезорбтивную формы; 3) от
наличия опухоли в полости черепа или позвоночника.
Если большинство из перечисленных нами факторов, влияющих
на давление, не требует пояснения, то следует кратко остановиться на
вопросе о том, что нужно понимать под термином «мозговое давление».
Сюда относят давление тканей и клеток самого мозга. Как всюду в ж и­
вом организме, так и в клетках мозга постоянно совершается бесчислен­
ное количество химических процессов в различных отделах мозга, кото­
рые, однако, в результате дают определенную константу, т. е. общую
сумму растворимых молекул и ионов, что влияет на регулирование
осмотического давления.
Если эта осмотическая чувствительность нарушена, могут насту­
пить явления отечности мозга. Повышение осмотического давления, воз­
никающее на почве нарушения метаболизма, непосредственного влияния
на давление ликвора может не оказывать, либо быть слабо выраженным.
В нормальных физиологических условиях мозговое давление колеблется
лишь незначительно, оно всегда ниже, чем в артериях, и немного выше,
5 А. П. Фридман 65
чем в венозных синусах, что, вероятно, такж е служит стимулом для
оттока ликвора в синусы.
В общем, из трех главных величин содержимого черепа две — ликвор
и кровь — постоянно и преимущественно меняются, а т р е т ь я — сама суб­
станция мозга — относительно измененная величина. Высокодифферен­
цированные и чувствительные нервные клетки нестойки по отношению
к изменению давления жидкости. Мозг, как субстанция полужидкая,
чрезвычайно чувствителен к гидродинамическим изменениям, и колебание
давления в одном месте резонирует во всей его массе. Поэтому не сле­
дует смешивать понятия о ликворном давлении с тем, что мы только что
охарактеризовали как собственно мозговое давление, и с тем, что носит
в клинике название внутричерепного давления. Повышение внутричереп­
ного давления может наступить большей частью в тех случаях, когда
возникает расстройство крово- и особенно ликворообращепия. В послед­
нем случае отмечается диссоциация между процессами продукции и
всасывания, увеличение общего количества ликвора при инфекциях,,
травмах, новообразованиях и т. д.

Д и нам и ка
Существует много теорий относительно динамики ликворообрагце-
ния. Из них мы приведем самые существенные. Движение ликвора в от­
личие от крови не является
кругооборотом. Ликвор про­
дуцируется в желудочках
мозга и частью всасывается
в черепной коробке, осталь­
ная часть резорбируется в
спинном мозгу. Образую­
щийся в р 1 ехиз сНогкмбеиз
и собирающийся в желудоч­
ках ликвор течет через от­
верстия М ажанди и Люшка
в арахноидальные простран­
ства головного и спинного
мозга. Длинный спинномоз­
говой мешок является как
бы резервуаром для ликво­
ра, так как в спинном мозгу
особой продукции его не
происходит, но зато всасы­
вается значительная часть.
Ликвор течет от черепа вниз
в каудальном направлении
очень медленно, но постоян­
но; таким образом, в спин­
ном мозгу при полном по­
койном состоянии тела идет
Рис. 24. Вены поверхности полу шарии
(по Бейли).
медленное перемещение лик­
/ — вены ролан дов ой бор озды ; 2 — средняя м озгов ая вена;
вора в каудальном на­
ч — вена Г ал ен а; 4 — заты л оч н ая вена; 5 — основная вена. правлении. При движениях
тела происходит небольшое
отклонение тока ликвора в спинальном мешке или его перемешивание.
Степень перемешивания (передвижения) ликвора тем сильнее, чем сла­
бее этому противостоит растянутый ликвором дуральный мешок.
66
В полости черепа динамика ликворообращения значительно слож­
нее. В богатом кровеносными сосудами головном мозгу вследствие по­
стоянной пульсации происходит ритмически незначительное изменение
объема мозга. Венозная система головного мозга с ее крупными венами
выпуклой поверхности основания мозга и особенно сложной системой
венозных синусов может значительно менять свой объем при изменении
кровонаполнения (рис. 24, 25 и 26). В момент прилива крови к голове
наступает компенсаторное вытеснение ликвора через соответствующие
отверстия. Лиш ь при весьма повышенном внутричерепном давлении
сама субстанция мозга может быть смещена током ликвора по направ­
лению к большому затылочному от­
верстию.
Колебания давления крови, осо­
бенно венозной, вызывают колеба­
ния давления в ликворной системе в
виде волны. Вследствие особенно­
стей анатомического строения (эла­
стическая стенка мозговых оболочек)
скорость движения этих волн незна­
чительная, — по некоторым данным,
около 3 мм в секунду. Возникающая
в черепе волна систолического по­
вышения давления проникает в люм­
бальную часть спинного мозга во
время диастолы, и, следовательно,
эти пульсаторные волны не могут
произвести какого-либо усиления то­
ка жидкости, а вызывают лишь сла­
бое перемешивание ликвора. Еще
менее значительную роль в отноше­ Рис. 25. Вены основания мозга
нии движения ликвора играет рит­ (по Бейли).
/ — ср ед н я я м о згов ая вена; 2 — основная вена;
мически вытекающая через V. .)и^и- 3 — л атерал ьн ы е заты лочны е вены; 4 — внутрен­
1апз т 1 егпа венозная кровь. н и е заты лочны е вены; 5 — прям ой синус; 6 — бо­
ковой синус; 7 — латерал ьны е заты лочны е вены;
В противоположность пульса- 8 — вена Л аббе; 9 — ср едняя м озговая вена.
торным респираторные колебания
давления возникают не только в черепе, но и в спинномозговом канале
вследствие колебания объема эпидурального венозного сплетения. Эти
дыхательные колебания такж е вызывают в ликворе волны, которые
в состоянии вызвать незначительные перемешивания ликвора, и только
при глубоком дыхании они имеют значение. Максимальное движение
волн может быть достигнуто лишь тогда, когда повышается венозное
давление и понижается давление в ликворной системе. Пульсация мозга
и дыхательные колебания давления не в состоянии вызвать сколько-
нибудь сильного перемешивания ликвора вследствие того, что в норме
оно компенсируется эластичностью мозговых оболочек. Поэтому при
измерении ликворного давления во время пункции важно следить не
только за высотой, но и за колебаниями давления. Особое значение имеет
изменение синхронности колебаний ликворного давления с пульсом и ды­
ханием, о чем будет подробно сообщено в следующих разделах.

ЛИКВОР И ГЕМОДИНАМИКА МОЗГА


Выше мы показали, что давление ликвора не статично, а динамично;
само движение его, несомненно, связано с переходом из пространств
с низким давлением (в головном мозгу) к районам с более высоким
67
5*
давлением в спинном мозгу. А изменение давления зависит от множества
условий внешней и внутренней среды. Ликвор и его динамику нельзя
изучать изолированно от целостного организма, от тех весьма сложных
взаимоотношений, которые существуют между двумя циркулирующими
жидкостями (ликвор, кровь) в полости черепа и позвоночника. Циркуля­
ция одной из жидкостей единого гуморального аппарата мозга находится
в тесной связи и зависимости от другой. Но, разумеется, здесь нельзя
дать простую схему, т. е. упрощать сложные взаимоотношения й связи
между кровью и ликвором.
г

Рис. 26. Схема венозных синусов (по Шенкину).


/ — в ер хний пр одольн ы й синус; 2 — н иж ни й продольны й синус; 3 — ин ­
т ер к ав ер н озн ы й син ус; 4 — п ещ ер исты й син ус; 5 — н иж ни й кам енисты й
син ус; 6 — вер хний кам енисты й си н ус; 7 — правы й поперечны й син ус;
8 — заты лочны й Синус; 9 — прям ой син ус.

С древних времен врачам известна чрезвычайная чувствительность


мозговых клеток к малейшим изменениям кровообращения, к снабжению
кислородом, к колебаниям внутричерепного давления. Из экспериментов
на животных известно значение церебральной компрессии, которое опре­
деляется тем, что внезапное сокращение интракраниального пространства
больше чем на 6 % может вызвать появление серьезных мозговых сим­
птомов, а сокращение объема мозга на 8 % может быть причиной смерти.
Известно такж е из опытов физиологов и клинических наблюдений, что
из всех органов мозг наиболее чувствителен к хмалейшей задержке
в кровообращении. Несомненно, все эти явления обусловливаются раз­
витием ишемии, аноксии, отека мозга и пр.
С развитием наших теоретических знаний о гуморальных средах
мозга и с широким применением в лечебной практике различного рода
извлечений крови и ликвора вопрос о гидродинамике крови мозга, как
и гидродинамике ликвора, вызывает повышенный интерес врачей. В от­
личие от ликвора при изучении мозгового кровообращения обнаружи­
вается еще большее несовершенство наших знаний в области интракра-
68
ниальной гемодинамики. Более подробные сведения о ней читатель
почерпнет из специальных исследований . 1
Кровь, протекающая в сосудах мозга в единицу времени, значи­
тельно превышает количество ликвора: по данным Ризе и др., в полости
черепа у человека циркулирует около 1 0 0 мл крови в 1 минуту на 1 0 0 г
вещества мозга. По данным Кэти (1948), все количество крови, которое
протекает по внутричерепным сосудам за 1 минуту', может достигать 1 л.
Еще Квинке в конце прошлого века отмечал, что при артериальной
гипертонии обнаруживается повышение давления в ликворной системе.
Долгое время этот вопрос служил предметом многих исследований и
дискуссий. Одни авторы признавали прямую связь артериального д ав­
ления с ликворным. Другие отрицали этот факт и утверждали, что арте­
риальное давление, как бы оно ни было высоко, само по себе непосред­
ственно не повышает давления ликвора, а действует через вены и барь­
ерный аппарат мозга.
Так, например, при артериальной гипертонии или гипертонии, свя­
занной с гломерулонефритом, наблюдается повышение внутричерепного
давления. Оно зависит от повышения венозного давления вследствие
ослабления правого сердца и увеличения проницаемости мозгового
барьера. Последнее всегда отмечается в далеко зашедших стадиях арте­
риальной гипертензии.
Фремонт-Смис произвел сравнительное определение давления крови
и ликвора на 1600 больных и не нашел никакой связи между артериаль­
ным и ликворным давлением. Д анная работа подтвердила выводы его
экспериментальных исследований на животных: 1 ) давление ликвора
не связано прямо с давлением в артериальной крови, 2 ) искусственное
повышение давления в ликворной системе не оказывает заметного эф ­
фекта на давление в артериальной системе до тех пор, пока уровень
ликворного давления не приближается к нормальному уровню д и а с т о л а
ческого артериального давления.
Мы совместно с Н. И. Саломатовым и А. Н. Агафоновой в 1940 г;
обследовали ряд больных, страдавших повышением артериального д ав­
ления, и установили, что при гипертонии I— II стадий изменения давле­
ния в арахноидальном пространстве не наступает. Наоборот, при повы­
шении венозного или артериального и венозного давления совместно
наблюдается значительное повышение давления в ликворной системе.
Проводя сравнительное определение давления крови и ликвора на р а з­
личных группах больных гипертонией, мы такж е обнаружили, что соот­
ветствие между ликворным и артериальным давлением более выражено
для диастолического давления, чем для систолического.
Таким образом, по литературным и нашим данным, можно считать
твердо установленным факт, что между венозным и ликворным давле­
нием имеется прямое соответствие: с повышением уровня давления
в венозных сосудах головы и шеи (давление на V. ]и§и 1 ап з) увеличи­
вается давление в ликворной системе и наоборот. На этом факте уста­
новлены важные клинические симптомы Квекенштедта и Стуккея, ука­
зывающие на наличие перерыва или блока в арахноидальном простран­
стве на определенном его уровне (см. главу V III). В новейших исследо­
ваниях нами и другими авторами было изучено, помимо давления на
яремную вену, рефлекторное влияние з т и з сагоИсиз на давление
ликвора. Оказалось, что при раздражении каротидного синуса путем

1 А. А. К е д р о в и М. И. Н а у м е н к о . Вопросы физиологии внутричерепнога


кровообращения с клиническим их освещением. Л., 1954.
Б. Н. К л о с о в с к и й . Циркуляция крови в мозгу. М., 1951.
6$
давления на него обнаруживается повышение ликворного давления.
Этот феномен можно вызывать и у человека, что дает возможность моди­
фикации симптома Квекенштедта. При полном спинальном блоке, когда
полость позвоночного канала закрыта опухолью, повышение давления
ликвора при сжатии каротид остается таким же, как и при компрессии
яремных вен.
Д ля изучения интракраниальной гемодинамики в клинических усло­
виях ряд авторов предложил способ, позволяющий делать оценку объем­
ных изменений 'внутричерепного содержимого у человека. Способ основан
на манометрическом определении давления в артериальной и ликворной
■системах при параллельном определении частоты пульса. Однако и этот
метод, по нашему мнению, является недостаточным для выяснения гидро­
динамики мозга, особенно в его артериальной системе. Несомненным
шагом вперед явился предложенный акад. В. П. Филатовым в 1940 г.
метод диагностики гипертонии по офталмологическим признакам. В даль­
нейшем диагноз данного заболевания часто устанавливался в ранних
стадиях по этим признакам. И, действительно, не только жидкости глаза
(Ь и тог а^иео 5 ) родственны ж и д к о с т и мозга (а зрительный нерв яв­
ляется прямым продолжением в глазное яблоко), но и сосуды сетчатки
по своей анатомической структуре и функциональным свойствам можно
отнести к мозговым.
Известно такж е, что диастолическое давление в а. сеп 1 гаП5 геНпае
обычно повышается после люмбальной пункции, и это повышение сов­
падает с интракраниальным давлением. Точно так же имеется прямое
соотношение между уровнем давления ликвора и давлением в венах
сетчатки.
Дж ибс в 1936 г. проверял эти клинические данные на животных и
пришел к следующим выводам: когда давление ликвора превышает
внутриокулярное давление и, следовательно, основное давление в венах
черепномозговых нервов, давление в этих венах колеблется в почти
линейной пропорции с давлением жидкости мозга.
Д ля того чтобы приблизиться к правильному пониманию сложных
гидродинамических соотношений в полости черепа, вспомним мнение
на этот счет Е. К. Сеппа, который придает большое значение пульсатор-
ным колебаниям артерий и самого мозга. В исследованиях Эвига и со­
трудников установлено, что пульсаторные колебания да'вления обнару­
жены не только в головном, но и в спинном мозгу. Авторы при помощи
нового способа определения давления с оптической регистрацией устано­
вили, что пульсаторные колебания давления в ликворе равны 50— 120 мм
Н 2 0 , т. е. во много раз больше того, что принято было считать
{10— 15 мм). Пульсаторные колебания не представляют собой произ­
вольную кривую, а весьма изменчивы и имеют сходство с пульсацией
лучевой артерии.
С точки зрения автора, если усиливается амплитуда пульсовых коле­
баний, т. е. устанавливается активная гиперемия мозга, увеличивается
количество ликвора, который продвигается вперед вместе с пульсовой
волной вдоль периартериальных каналов арахноидального пространства.
С усилением циркуляции ликвора меняется и уровень его давления: на
наружной поверхности головного мозга давление увеличивается, а в ж е­
лудочках уменьшается. Если при этом рефлекторно не усиливается
продукция ликвора в сосудистых сплетениях в количестве, достаточном
для того, чтобы уравновесить резорбцию, возникают те симптомы «ме-
нингизма», которые отмечаются, например, у больных после извлечения
больших количеств ликвора, — в первую очередь головные боли. Они
70
связаны, очевидно, с колебаниями давления крови в результате обедне­
ния мозга ликвором и снижения ликворного давления.
В клинике известны случаи, когда отношения между ликвором и
кровью извращены вследствие недостаточной продукции ликвора при
нормальной резорбции либо из-за повышенной резорбции при нормаль­
ной продукции.
Наконец, обеднение мозга ликвором и нарушение интрацеребральной
гидродинамики могут наступить при ограничении продукции с усилением
резорбции ликвора. Кроме приведенного выше примера с удалением
больших количеств ликвора при пункциях (с ^терапевтической целью ),
приведем примеры с широко применяющимися в клинике диагностиче­
скими способами в виде энцефало-вентрикулографии. Зам ена ликвора
воздухом (энцефалография) восстанавливает нормальное внутричереп­
ное давление в недостаточной степени из-за компрессионных свойств
воздуха и нарушения 'компенсации.
Как и во всех других органах, в мозгу возможно предполагать нали­
чие рефлекторных явлений компенсации, нарушенной при циркуляции
лик'вора. При нарушении нейро-гуморальной регуляции или при ее недо­
статочности могут наступить явления декомпенсации.
Декомпенсация, т. е. нарушение или выпадение регулирующего
влияния высших нервных центров на продукцию и резорбцию ликвора,
при простом удалении ликвора из арахноидального пространства обычно
быстро ликвидируется путем гиперемии (венозной). Замена ликвора
воздухом при энцефалографии такж е дает временно явления недоста­
точности гидростатической защиты. В таких случаях могут возникнуть
головные боли, усиливающиеся при перемене положения головы, осо­
бенно ее встряхивании, при крике, кашле, чихании, при всяком изменении
артериального и венозного давления.
При инфекционных заболеваниях центральной нервной системы,
особенно при менингитах, наблюдаются еще более резкие головные
боли, которые усиливаются при движениях головы, от колебания веноз­
ного давления, при сильных световых раздраж ителях и при шумах.
Однако и при сосудистых заболеваниях головного мозга, главным
образом при сенильном общем артериосклерозе или раннем склерозе
сосудов головного мозга вследствие недостаточности секреции сосуди­
стых сплетений (очевидно, из-за склеротических изменений в их сосудах),
также нередко наступает типичный синдром. Он выражается в головных
болях или других неприятных ощущениях в определенной части черепа:
лобной, теменной или затылочной. Каждый шаг больного отдает в го­
лову именно в то место, где ощущаются боли и другие расстройства чув­
ствительности. Иногда у подобных больных при комбинации повышения
внутричерепного давления с артериальным каждое сказанное слово
ощущается как болезненный удар.
Ж алобы больных на резкую раздражительность, невыносливость
к шумам и громкой речи встречаются не только при острых инфекцион­
ных и сосудистых заболеваниях, но иногда и после закрытых травм
черепа. Они свидетельствуют об интракраниальных, гидродинамических
нарушениях.
В этих клинических симптомах, очевидно, помимо артерий, при­
нимает участие и венозная система. Общее увеличение количества лик­
вора ведет к уменьшению количества венозной крови, нарушению веноз­
ного, следовательно, и внутричерепного давления и возникновению голов­
ной боли.
Исследованию венозного давления при ликворной гипертензии по­
священо много работ клиницистов и выяснена зависимость между
71
обоими гуморами. Установлено такж е повышение венозного давления
при закрытой травме черепа и при гидроцефалии различного происхо­
ждения. В. А. В ал ьд м ан 1 описал так называемую функциональную
неврогенную венозную гипертонию и отметил лабильность венозного д а в ­
ления у лиц с неустойчивым тонусом нервной системы. Известны также
колебания венозного давления в состоянии гипнотического сна с внуше­
нием страха (повышение до 85 мм), радости и других эмоций.
Разумеется, очень трудно анализировать в клинике нарушения ге­
модинамики в таком сложном органе, как головной мозг, без помощи
эксперимента на животном, без выяснения физиологических закономер­
ностей.
Поэтому все изложенное в данном разделе надо рассматривать лишь
как первые попытки точнее выяснить гидродинамические отношения
крови и ликвора в пределах головного мозга.
В сложной проблеме гидродинамики мозгового кровообращения ва­
жен такж е учет роли дыхания и газообмена. Якоб совместно с Магнусом
занимались изучением связи кровеносных сосудов мозга с ликвором на
живой собаке. В одной из работ сложным капилляро-микроскопическим
способом они наблюдали разветвление сосудов р 1 а через трепанационное
отверстие и их фотографировали. При трепанации черепа можно было
такж е наблюдать пульсацию мелких артерий. В дальнейшем оказалось,
что колеблющееся наполнение кровеносных сосудов соответствует дыха­
тельным колебаниям мозга.
В этой связи интересно привести результаты сравнительных иссле­
дований значения дыхательного ритма, проведенных X. С. Коштоянцем
совместно с Т. И. Бекбулатовым (см. Доклады Академии наук СССР,
IV, 9, 1936). Их опыты на рыбах и амфибиях подтвердили гипотезу
о том, что ритмические акты, главным образом дыхательные, совер­
шающиеся в полостных органах, имеют существенное значение для под­
держания тонуса, для функционального состояния центральной нервной
системы. Ниже мы убедимся в том, что и для ликвора, как и для всей
гуморальной системы мозга человека, дыхательный ритм такж е имеет
большое значение.
ЛИКВОР И ДЫХАНИЕ
В современной медицинской литературе данному вопросу не уде­
ляется должного внимания. М ежду тем, Клод Бернар в книге «Лекции
по физиологии и патологии нервной системы» (1866) пытался осветить
данный вопрос. Он указывал, что черепно-спинномозговая жидкость под­
вержена колебаниям соответственно дыхательным движениям: при каж ­
дом выдыхании уровень жидкости немного повышается. Приводя свои
данные о том, что при черепных ранах часто отмечается вытекание лик­
вора в больших количествах, К. Бернар указывал, что при этом ж ид­
кость вытекает, следуя ритму дыхания.
В другом месте автор следующим образом высказывается по во­
просу о связи мозгового кровообращения с актом дыхания: в момент
вдыхания происходит прилив крови к легким и вены освобождаются от
крови. Но вскоре, по мере того как происходит выдыхание, кровь выго­
няется из легких, отчего происходит застой крови и ее скопление в ве­
нах, которые она расширяет. «Итак, — заключает автор, — венным кро­
вообращением нервных центров управляет дыхание».
О современных воззрениях на регуляцию кровообращения и всей

1 В. А. В а л ь д м а н . Тонус сосудов и периферическое кровообращение. Госмед-


издат, 1940.
72
циркуляции в мозгу смотри упомянутую выше книгу Б. Н. Кдосовского
(1951). Автор в ней ссылается такж е на экспериментальные исследования
И. Р. Петрова, П. Н. Гончарова и П. Н. Веселкина, проведенные на к а­
федре патофизиологии Военно-медицинской академии под руководством
академика Н. Н. Аничкова. По их данным, вазомоторные центры .тесно
связаны с дыхательным, тоническое возбуждение которого передается
на вазомоторные центры.
В настоящее время уже хорошо известно и доказано влияние ды ха­
тельных движений на давление ликвора. Вычислен и размах колебаний
давления ликвора в связи с дыхательными движениями от 10 до 40—
50 мм Н 20 и выше.
Кроме того, из многочисленных клинических наблюдений известно,
что респираторное понижение люмбального давления есть следствие
инспираторного понижения давления в расположенных в эпидуральном
пространстве венозных сплетениях.
Большой интерес представляют исследования советских авторов
(Л. Е. Комендантов, 1926; В. А. Чудносветов, 1941; Н адж арян, 1948,
и др.) о зависимости динамики ликвора от различных типов дыхания.
Необходимо такж е восстановить несомненный приоритет Констан­
тина Нагеля (1889), который установил зависимость давления ликвора
от брюшного или грудного дыхания.
Недавние работы Эвига лишь подтвердили открытие К. Нагеля.
В то время как при чисто грудном дыхании, фактически при вдохе, кровь
высасывается из ближайшего дурального сплетения, при брюшном
вдохе повышенное внутрибрюшное давление выжимает венозную кровь
из брюшных вен в нижние, связанные с ними дуральные сплетения.
Вследствие этого обнаруживается усиление ликворного давления в пояс­
ничной части. Таким образом, с изменением типа дыхания меняются
респираторные колебания люмбального давления по отношению к фазам
дыхания.
Д ля непосредственного доказательства связи между ликвором,
кровью и дыханием нужно было производить соответствующие параллель­
ные исследования. На III Международном неврологическом конгрессе
(1939) Лагергрен демонстрировал результаты параллельных измерений.
Автор воспроизводил на кимографе кривые люмбального и цистерналь-
ного ликворного давления с одновременной регистрацией дыхания. При
помощи шейной манжетки достигалось полное или частичное сж има­
ние яремных вен и на кривых такж е отмечались колебания давления
к ликворной системе. Оказалось, что в норме обусловленные дыханием
колебания люмбального и цистернального ликвора были одинаковыми.
Наоборот, при спинальном блоке было получено подтверждение фено­
мена Квекенштедта.
Различными исследованиями доказан факт связи между давлением
ликвора с дыханием, следовательно, с внешней средой. Однако не
только венозные или синус-каротидные интерорецепторы, как и вегета­
тивные центры мозгового ствола, имеют здесь значение. Только высшие
корково-подкорковые центры, согласно учению И. П. П авлова, осуще­
ствляют единую регуляцию в мозгу, как и во всем организме.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИКВОРА


Несмотря на огромную важность вопроса и большую литературу,
в этом вопросе пока не достигнуто единство мнений. Во введении мы
указывали на выдвинутое в XVIII столетии и удержавш ееся до сих пор
мнение некоторых авторов о том, что жидкость мозга якобы «мертвый»,
73
пассивно наполняющий все мозговые пространства материал и служит
лишь механическим, гидравлическим целям. Однако уже М ажанди пи­
сал о «покровительствующей», регулирующей роли ликвора. Он сравни­
вал нервные центры, прикрытые снаружи и омываемые жидкостью, с з а ­
родышем, лежащим в своей внутренней оболочке (амнион с его жид­
костью) .
Клод Бернар, приводя мнение своего учителя о роли жидкости мозга,
добавляет: «...этим не ограничивается ее отправление, нет; находясь по­
стоянно в движении, она постоянно волнует центральные нервные орга­
ны»; он указывал, что ликвор является регулятором кровообращения
в нервных центрах.
Квинке такж е говорил о регулирующем и компенсирующем действии
ликвора по отношению к изменениям кровенаполнения, особенно в поло­
сти черепа. 1 Местреза возражает против мнения о питательной роли лик­
вора и считает, что жидкость мозга является необходимой средой для
поддержания возбудимости нервных элементов. Как и Галибуртон, он
предполагает, что по своему химическому составу ликвор как бы
идеальный физиологический раствор, предназначенный для поддержания
осмотического равновесия в пределах центральной нервной системы и
участвующий в создании оптимальных условий для клеточного обмена
в мозгу.
По мнению Мотта, ликвор воспринимает из крови для усиленного по­
требления мозгом кислород и сахар, а отдает в нее углекислоту и воду.
Кэшинг, Ф раже и др. считают, что ликвор предназначен для восприятия
и разведения гормона задней доли гипофиза.
Монаков последовательно отстаивает точку зрения о «питательной»
роли ликвора. По его мнению, ликвор одновременно представляет «сточ­
ную воду» мозговой ткани: он активно участвует в клеточном метабо­
лизме, доставляет клеткам мозга питательные вещества и уносит конеч­
ные продукты клеточного обмена.
Ашар полагает, что с кровью в сосудистые сплетения, кроме пита­
тельных веществ, поступают такж е и продукты желез внутренней секре­
ции: надпочечника, щитовидной и половых желез. Вихман, как и М она­
ков, ссылаясь на повышенное содержание сахара в вентрикулярном
ликворе в сравнении с люмбальным, такж е высказывается за «пита­
тельное» значение желудочкового ликвора.
Однако ряд авторов считает трофическую роль ликвора проблема­
тичной. Бард, например, указывает, что ликвор не может играть ника­
кой питательной роли, так как он не имеет доступа, не достигает глубо­
ко расположенных клеток мозга и, следовательно, не имеет полного с ним
контакта. Чтобы импрегнировать периферические отделы мозговой ткани,
необходимо, по Барду и другим авторам (Уид, Г. Ф. Иванов, П. Н. Улья­
нов), вводить в арахноидальное пространство и в желудочки мозга боль­
шое количество реактива и под повышенным давлением. Д алее автор
правильно указывает, что терапевтический эффект эндоликворного вве­
дения лекарственных веществ наблюдается главным образом в отноше­
нии менингитов, но не энцефалитов и миэлитов.
Наиболее решительные аргументы против питательной роли ликвора
приводит Вальтер. Он считает, что питание центральной нервной системы,
как и других органов, идет через кровь, так как мозг обладает богатой
сетью капиллярбв, больше развитых в сером веществе мозга, чем в бе­
лом. Предполагать, что капилляры мозга не обладают транссудативными

1 Г. К в и н к е . О поясничном проколе (перев. с нем.), СПб., 1903, 4.


74
свойствами, было бы неправильно. Вальтер ссылается на тот известный
врачам факт, что кратковременный перерыв в снабжении мозга кровью
ведет к резкому нарушению его функций, тогда как удаление больших
количеств ликвора и замена его воздухом (например, при энцефалогра­
фии) не вызывают особых нарушений со стороны мозга. Он приводит еще
следующий аргумент: большое содержание белков и липоидов в ткани
мозга и, наоборот, чрезвычайно низкое их содержание в ликворе. П ра­
вильное указание Вальтера на эти особенности химического состава
ликвора, однако, не говорит в пользу его односторонней гипотезы, а под­
тверждает только специфическую, качественно иную природу обмена
веществ в мозгу.
Некоторые авторы, указывая на повышенное по сравнению с кровью
содержание в ликворе сульфатов, магния и пр., а такж е на повышенное
количество белка и его фракций в патологии, выдвигают на первый план
вопрос о роли ликвора в восприятии продуктов обратного метаболизма
мозга.
Не касаясь подробно всех противоречивых взглядов на питательную
роль ликвора, отметим, что среди большинства авторов в одном разделе
вопроса о физиологической роли ликвора господствует полное единство
мнений — в представлении о роли ликвора как гидростатической защите
головного и спинного мозга. Как мы указывали в предыдущем разделе,
достаточно удалить некоторое количество ликвора или заменить его
каким-либо газом, чтобы тотчас наступали резкие головные боли и по­
являлись другие симптомы.
Было бы совершенно неправильно ограничиваться этими данными.
Роль ликвора, конечно, неизмеримо велика по сравнению с теми пред­
ставлениями, которые иногда высказываются в настоящее время. Всем
дальнейшим изложением мы пытаемся показать сложность и важность
этой проблемы.
Еще Ферми показал, что нормальный ликвор в состоянии нейтрали­
зовать токсин бешенства. В настоящее время известны роль и значение
ликвора в механизме генерализации бешенства, столбняка, болезни Бор­
на 1 и других нейроинфекций, как и в процессе отщепления связавшегося
с мозгом ряда токсинов.
А. Д. Сперанский доказал роль ликвора в процессе посмертного
расщепления мозгового вещества и вскрыл условия, определяющие ток­
сичность жидкости мозга в этом феномене. Рядом авторов было дока­
зано, что ликвор способен иммобилизовать спирохеты. На фагоцитирую­
щую роль сосудистых сплетений желудочков мозга указывали еще опыты
А. В. Рахманова (1910) и Гольдмана (1912) с инъекциями красящих
веществ. Такую же защитную роль на основании ряда работ советских
авторов (Е. К. Сепп, Л. И. Смирнов, В. К. Белецкий и др.) можно при­
знать за паутинной оболочкой и за другими мезенхимальными элемен­
тами центральной нервной системы.
В опытах П. Н. Ульянова с введением больших количеств туши
субокципитальным проколом было найдено впоследствии вкрапление
частичек туши в клетчатке всех расположенных по соседству органов,
как то: в кровеносных сосудах, нервах и костях. Далее оказалось, что
количество туши, захваченное клетками мозговых оболочек, особенно
паутинной, во много раз больше, чем количество туши, фиксированной
на поверхности мозга. Тот ж е факт поглощения мезотелиальными клет­
ками паутинной оболочки посторонних частиц был подтвержден такж е

1 А. П. Ф р и д м а н . Болезнь Борна. Сельхозгиз, 1939.


75
многими исследователями. М. С. Маргулис, Кафка и др. указы­
вают, что ликворная система, окруженная элементами ретикуло-эндоте-
лиальной ткани, способна интенсивно реагировать на повреждение, на­
пример при асептических менингитах и против внедрившихся чужеродных
веществ. Действительно, в наших специальных опытах на собаках, кроли­
ках, овцах, коровах и лош адях асептически проведенные цистернальные
пункции не оказывают особого влияния на клетки мозга, а вызывают
лишь быстро проходящую общую реакцию со стороны мозговых обо­
лочек.
Особенно доказательными являются следующие опыты, проведен­
ные нами в 1935 г. в Ленинградском Н И ВИ (Научно-исследовательский
ветеринарный институт). Здоровой лошади с целью проверки вирулент­
ности жидкости мозга после извлечения 30 мл ликвора было введено
в большую цистерну мозга 25 мл гнойного ликвора от лошади, больной
менинго-энцефалитом (болезнь Борна) и находившейся в тяжелой, пре-
мортальной стадии. Зараж ения и развития болезни Борна не наступило,
а кратковременное повышение температуры в течение 1 — 2 суток было
проявлением неспецифической протеиновой реакции. Опыт был повторен
с тем ж е вирусом на другой здоровой лошади; материалом служил
ликвор от другой больной лошади. Результат второго опыта был ана­
логичен первому. Точно так же в опыте с иммунизацией коров культу­
рой бруцеллезного микроба и палочки Эберта при высоком титре агглю­
тинации в крови (до 1 :800) наблюдалось полное отсутствие антител
в ликворе.
Возвращ аясь к наиболее интересующему физиологов и врачей во­
просу о питательном значении ликвора для мозга, необходимо добавить
следующее.
Мы не можем признать правильной точку зрения М онакова и его
последователей, что ликвор является единственной питательной средой
для мозга, как и противоположное мнение Местреза, Вальтера и др., пол­
ностью отрицающих трофическую роль ликвора.
Новейшие исследования Б. Н. Клосовского (1947) показали, что лик­
вор является питательной средой мозга только на определенных, ранних
стадиях онто- и филогенеза. В озраж ая против утверждения Е. К. Сеппа
о признании ликвора в качестве жидкости, питающей мозговое вещество,
автор указывает, что у взрослого человека и животного ликвор не играет
существенной роли в питании мозговой ткани, которое обеспечивается
веществами, доставляемыми из крови.
На основании совокупности данных общей части нашего изложения
мы считаем, что весь ликворный аппарат развивался и совершенство­
вался на протяжении всей эволюции животного мира совместно с по­
степенным усложнением мозга крупных млекопитающих и человека.
Н а настоящем этапе развития ликвор не является основной средой
для питания мозга (как и для других органов, эта функция принадле­
жит крови), а представляет собою добавочную внутреннюю среду со спе­
цифическим химическим составом, физико-химическими и биологиче­
скими свойствами, приспособленными для нормального функционирования
головного и спинного мозга.

ЛИКВОР И КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ


Д ля решения ряда вопросов физиологии ликвора, в том числе, о его
физиологической роли, необходимо опираться на достижения И. П. П ав­
лова и его школы, особенно в новой области трофической иннервации.
Именно данным видом иннервации, регулирующей интимные про­
76
цессы обмена в тканях организма, великий физиолог интересовался еще
в начале своей научной деятельности . 1
После того как И. П. Павловым экспериментальным путем было до­
казано существование трофических нервов, для сердечной мышцы,
Л. Л. Орбели совместно с сотрудниками установил наличие подобных
нервов для скелетной мускулатуры1.
И. П. П авлов на научном совещании врачей Обуховской больницы
от 9 января 1925 г., приводя в качестве примера, кроме сердечной иннер­
вации, данные Л. А. Орбели, указывал: «Существуют два сорта нервов
как для сердечной мускулатуры, так и для поперечнополосатых мышц,
которые влияют на химизм мышц, усиливая его и ослабляя его; а так как
все ткани нашего тела живут, то в д р у г и х т к а н я х д о л ж н ы
быть и и м е ю т с я т а к и е ж е н е р в ы . Т р о ф и ч е с к и е н е р в ы ,
таким образом, существуют и для остальных тка­
ней, и б о с у щ е с т в о в а н и е и х л о г и ч е с к и с л е д у е т д о ­
пустить» . 2
Какие имеются основания отрицать их наличие в циркуляторном
аппарате мозга, т. е. в системах ликвора и крови? По мнению Л. А. О р­
бели, центральные приборы симпатической системы вовлекаются в д ея­
тельность за счет химических агентов, циркулирующих в крови.
На богатую симпатическую иннервацию мозговых оболочек и сосу­
дистых сплетений, помимо анимальной, мы указывали в I главе.
Параллельно развитию знаний о трофической иннервации (Л. А. О р­
бели, И. П. Разенков, А. Д . Сперанский и др.) на основе указания
И. П. Павлова развивалось и новое представление о кортико-висцераль-
ных интероцептивных связях (К. М. Быков и сотрудники). Естественно
полагать, что в настоящее время нужно рассматривать весь ликворный
аппарат и инкреторные железы головного мозга как систему, подчинен­
ную коре больших полушарий. М ежду тем, некоторые ученые (Бойд,
Местреза, Гауптман и др.) рассматривают гуморальную систему мозга
в отрыве от самой нервной системы, от высших ее отделов, т. е. от коры
головного мозга. В вопросах регуляции функции гипофиза и других эндо­
кринных желез, как и всей вегетативной системы, они сосредоточивают
все внимание на низших отделах головного мозга, на межуточном мозге,
главным образом на гипоталамусе.
До сих пор нигде в литературе о ликворе, кроме работы Симернена
(1946), нет даж е упоминания о связи жидкости мозга с высшей нервной
деятельностью, с корковой регуляцией функций ликворного аппарата.
Везде главное внимание авторы обращали на низшие отделы централь­
ной нервной системы — на подбугровую область, и полностью игнориро­
вали высшие корковые центры. В недавно изданной (1948) книге
Э. Гелльхорна 3 такж е приводится подобное антипавловское воззрение.
Ссылаясь на то, что импульсы с гипоталамуса могут изменять активность
гипофиза и что это указывает на глубокие связи между автономной нерв­
ной и эндокринной системами, автор заявляет: «...Гипоталамус может
служить центром высшей интеграции деятельности автономной, эндо­
кринной и соматической систем».
В другом месте Гелльхорн заявляет, что автономная нервная систе­
ма «...обеспечивает регуляцию вегетативных функций (кровообращение
и т. д.)». Здесь же автор указывает, что существуют многочисленные

1 И. П. П а в л о в . Центробежные нервы сердца. Дисс., СПб., 1886.


2 И. П. П а в л о в . Поли. собр. соч., 1951, VI, 430—431.
3 Э. Г е л л ь х о р н . Регуляторные функции автономной нервной системы.
М., 1948.
77
обстоятельства, при которых « а в т о н о м н а я н е р в н а я с и с т е м а
сама регулирует соматическую активность».
К сожалению, и некоторые советские авторы незаслуженно отдавали
дань подбугровой и диэнцефальной областям или дну III желудочка.
Например, Я. Е. Шапиро в книге «Эндокринное и церебральное
истощение» (Медгиз, 1941), некритически приводя мнения многих ино­
странных авторов о якобы господствующей и регулирующей роли гипо­
таламуса, сочувственно цитирует высказывание проф. Н. М. Иценко:
«если стройное здание III желудочка взорвется, мы останемся вновь
у разбитого корыта» (стр. 40).
После окончательной победы в СССР передового физиологического
учения И. П. Павлова у «разбитого корыта» остались лишь те ученые,
которые упорно отстаивают неправильные взгляды, не хотят освобо­
ждаться от их пагубного влияния и не умеют перестраивать свое научное
мировоззрение по-новому.
Как представляли себе клиницисты механизм связи и регуляции
жидкостных сред? До недавнего времени регуляция циркуляторного
аппарата мозга представлялась в следующем виде: Кэшинг в 1933 г.
на основе клинико-экспериментального материала выдвинул эндокринно­
вегетативную (гипофизарно-гипоталамическую) теорию происхожде­
ния гипертензий как юношеских, так и старческих, протекающих с арте­
риосклерозом и без него. Мы опять встречаемся здесь с пресловутой тео­
рией о господствующей роли подбугорья.
В противовес этой теории Г. Ф. Л анг в 1948 г. выдвинул кортикаль­
ную теорию происхождения гипертонической болезни. Он указывал, что
в основе ее леж ат нарушения корковой регуляции функций, вызванные
психическими и эмоциональными факторами. Развивая теорию своего учи­
теля, А. Л. Мясников показал, что гипертония вызывается первичным
нарушением центральной нервной регуляции с вторичным включением
гуморальных механизмов, в том числе и почечных, оказывающих прес-
сорный эффект через соответствующие отделы нервной системы.
В настоящее время считается твердо установленным, что вазомотор­
ные реакции в сосудах мозга значительно отличаются от реакций, свой­
ственных сосудам других органов.
Так, например, мозговые сосуды отличаются значительным постоян­
ством своего калибра и на обычные сосудистые раздражители отвечают
очень незначительными изменениями своего просвета. Наоборот, при ги-
перкапнии, вызванной вдыханием СО 2 , в общем кровообращении нет з а ­
метных изменений, а сосуды мягкой оболочки и сетчатки расширяются,
вызывая увеличение мозгового кровообращения. Усиление церебраль­
ного кровотока способствует поддержанию относительного постоянства
состава крови мозга. Данный факт свидетельствует о саморегуляции
(нейро-гуморальной), которая сводит к минимуму вредные для внут­
ренней среды мозга изменения.
Большая литература имеется такж е по вопросу о влиянии синока-
ротидных рефлексов на артериальное давление.
Наиболее простой способ получения этих рефлексов состоит во вре­
менном сжатии обеих общих сонных артерий ниже места их бифуркации.
Таким путем создаются условия общего возбуждения симпатической си­
стемы с последующим сужением просвета артериальных сосудов и повы­
шением давления. Синокаротидные рефлексы действуют и на мозговое
кровообращение: повышение внутрисосудистого давления вызывает повы­
шение тонуса, а затем и сужение мозговых артерий. Благодаря такой са­
морегуляции возникают реакции, при которых колебания кровотока
в мозгу выражены незначительно.
78
Эти особенности мозговых сосудов и обеспечивают в известной
мере совместно с ликворной системой постоянство внутричерепного д а в ­
ления независимо от изменения кровообращения в других областях орга­
низма.
Данные о роли з т и з сагоИсиз в регуляции давления необходимо со­
поставить с участием сосудистых сплетений в этом процессе.
Голлендер и Шпигель показали, что экстракты из хориоидной
железы при интравенозном введении вызывают понижение кровяного д ав­
ления, а при инъекции в желудочки мозга требуется еще меньшее коли­
чество вытяжки из сосудистых сплетений. Учитывая, таким образом, анта­
гонистическую и вместе с тем коррелятивную связь между синус-каро-
тидным аппаратом и сосудистыми сплетениями, можно признать их
участие в нейро-гуморальной регуляции крови и жидкости мозга. Но
исчерпывается ли этим поставленный нами вопрос: как происходит регу­
ляция циркуляторного аппарата мозга? Имея в виду возможности совре­
менной физиологии, мы, к сожалению, должны констатировать, что
вопрос только поставлен, но не разрешен.
Зарубежные и некоторые советские авторы впадают в ошибку, вы­
двигая в объяснение механизма регуляции крово- и ликворообращения
в мозгу активную периферическую иннервацию, связанную с симпатиче­
ской системой и ее центрами в межуточном мозгу, либо чисто гумораль­
ную (химическую) регуляцию в отрыве от нервной, либо синокаротидную
зону и т. д. Основным пороком этих «теорий» является то, что их авторы
рассматривают регуляцию функций циркуляторного аппарата мозга
односторонне, без учета роли коры головного мозга.
Мы исходим из ясных указаний И. П. Павлова: «...Нам может ка­
заться, что многие функции у высших животных идут совершенно вне
влияния больших полушарий, а на самом деле это не так. Этот высший
отдрл держит в своем ведении все явления, происходящие в теле » . 1
Нельзя изолированно рассматривать деятельность какого-либо орга­
на или системы органов, в данном случае гемато-ликворного аппарата
мозга, без учета его связи с другими органами, с регуляторными систе­
мами всего организма, особенно с корково-подкорковыми.
В свете сказанного трудно себе представить, почему физиология и
патология гуморальной среды мозга (ликвор, кровь) должны быть исклю­
чением и не рассматриваться с позиций павловского учения? Однако
ввиду отсутствия в настоящее время прямых экспериментальных д ан ­
ных наша первая попытка приблизиться к подлинно научному понима­
нию закономерностей регуляции ликвора должна вынужденно ограни­
читься вначале предположениями и косвенными наблюдениями.
Исходя из данных Л. А. Орбели, И. П. Разенкова, К. М. Быкова и
всей школы И. П. Павлова, мы утверждаем, что высшая регуляция функ­
ций в гуморальном аппарате мозга (ликвор, кровь), как и во всем орга­
низме, осуществляется корой больших полушарий. Мы полагаем, что
помимо известных в неврологии центров безусловно рефлекторной регу­
ляции внутри мозга в ликворном аппарате (как и в висцеральных орга­
нах) имеются интерорецепторы, разветвленные в мозговых оболочках,
в желудочках мозга, сосудистом сплетении, эпифизе, гипофизе, в инкре­
торных ядрах подбугорья и т. д. А. М. Уголев и В. М. Хаютин в своих
опытах на собаках и кошках показали, что депрессорный эффект в ре­
зультате раздражения твердой мозговой оболочки, влияя на кровяное
давление, регулирует величину ликворного давления . 2 Авторы пришли
1 И. П. П а в л о в . Поли. собр. соч., 1951, I, 410.
2 А. М. У г о л е в и В. М. Х а ю т и н . Рефлексы с интерорецепторов твердой
мозговой оболочки. Физиол. журн. СССР, 34, 6, 1948.
79
к выводу, что особенности этого рефлекса служ ат целям рефлекторной
регуляции и поддержанию постоянного уровня внутричерепного давления.
Таким образом, очевидно, осуществляется двусторонняя связь между ко­
рой головного мозга и перечисленными образованиями, принимающими
участие в продукции ликвора, его циркуляции в различных физиологиче­
ских и патологических условиях. Известные наблюдения советских авто­
ров (Л. Л. Пападато, 1928; Л. А. Корейша, 1928; Б. Н. Клосовский,
1944— 1945) над изменением ликвора под влиянием низших отделов
нервной системы необходимо экспериментально дополнить доказатель­
ством контроля со стороны высших нервных центров.
Данное представление, выдвигаемое впервые на основе передовой
павловской физиологии, поможет нам окончательно изжить отсталые
взгляды тех ученых, которые жидкость мозга рассматривают лишь как
инертный механический и химический фактор. Ликвор в настоящее время
главным образом характеризует то, что, кроме медиаторов, т. е. хими­
ческих посредников деятельности головного мозга, в нем обнаружено
наличие метаболитов различного происхождения, что будет показано
в следующей главе. Как известно, метаболиты оказывают определенное
влияние на центральную нервную систему, на ее высшие отделы. В свою
очередь высшие отделы мозга регулируют состав, концентрацию мета­
болитов и весь химизм ликвора.
Мы указывали на роль баро- (осмо-) рецепторов, сигнализирующих
в кору головного мозга о малейших изменениях давления в ликворе,
крови, т. е. о состоянии внутричерепного давления. Импульсы эти в норме
обычно слабой силы не достигают величины пороговых и «хранятся»
в коре мозга на подпороговой ступени, как бы в латентной форме. Лишь
в патологии при грубом нарушении ликворного внутричерепного давле­
ния эти интерорецепторы сигнализируют в кору мозга, возможно, вызы­
вая у больного различного рода неприятные ощущения в определенных
частях головы. Но б а р о р е ц е п т о р ы , для которых изменения давле­
ния в ликворе и крови мозга служат адэкватным механическим раздраж и­
телем, не являются единственными представителями действующих внут­
ренних проводников нового типа. Подобно тому, как это было показано
В. Н. Черниговским в лаборатории К. М. Быкова в отношении крови,
очевидно, и в ликворной системе имеются такж е химические рецепторы,
сигнализирующие в кору мозга о малейших изменениях в химическом
составе ликвора.
О том, что существует внутричерепная (корковая) регуляция в от­
ношении химических раздражителей и двусторонняя связь через х е м о ­
р е ц е п т о р ы крови и ликвора, свидетельствуют многочисленные иссле­
дования физиологов и клиницистов в отношении окиси углерода,
а такж е СОг и Ог. Проблеме гипо- и аноксемии посвящена огромная лите­
ратура. Но эта проблема не может быть разрешена полностью без учета
роли корково-висцеральных корреляций, а такж е церебральных интеро-
рецептивных связей.
Известна такж е и повышенная чувствительность коры головного моз­
га к недостатку глюкозы или кислорода. При недостатке кислорода для
утилизации углеводов метаболизм головного мозга не может протекать
нормально, и симптомы гипо- и аноксии напоминают в некотором отно­
шении гипогликемию, связанную с гипогликорахией. Точно так ж е нами
и другими авторами показано, что повышение давления крови и ликвора
может вести к повышению содержания сахара в обеих жидкостях
(см. главу V ) . Следовательно, имеется связь, взаимозависимость и
единство в корковой регуляции химизма ликвора и крови мозга.
Из данных следующей главы будет видно, что водный обмен в голов­
80
ном мозгу такж е весьма интенсивен: серое вещество мозга или кора
больших полушарий содержит от 79 до 84% , а внутренняя среда мозга
(ликвор) — до 99% воды. Физиология водного обмена в мозгу мало изу­
чена. Но из патологии известно, что отек и набухание, наблюдающиеся
в большинстве травм, опухолей, инфекций, кровоизлияний головного
мозга и т. д., сопровождается увеличением содержания воды в коре боль­
ших полушарий за счет межклеточной жидкости. Отмечено такж е, что
вода ликвора, ее колебания, как и сахар ликвора, тесно связаны с внутри­
черепным давлением. На этом основании некоторые авторы (Флекснер
и др.) выдвигают механистическую гипотезу о том, что скорость образо­
вания воды в ликворе является линейной функцией разницы между гид­
ростатическим давлением в капиллярах сосудистых сплетений и в ж елу­
дочках мозга. Естественно, что здесь полностью игнорируется роль коры
головного мозга в регуляции водного обмена в ликворе через хеморе­
цепторы и проводящие пути.
Кроме баро- и хеморецепторов, в ликворной и кровеносной системах
мозга, очевидно, существует и третий вид интерорецепгоров, связанные
с сигнализацией температурных колебаний, т. е. т е р м о р е ц е п т о р ы .
Как будет показано в III главе, в последние годы в литературе появилось
много сообщений об измерении температуры жидкости мозга. Оно стало
возможным на основе применения новейших способов электротермомет­
рии. Данный метод позволяет определять при люмбальной и других пунк­
циях внутреннюю и внешнюю температуры ликвора.
Ввиду обнаруженного нами и другими клиницистами (К. Н. Третья­
ков, А. Е. Кульков) факта колебаний температуры ликвора почти ана­
логично внешней температуре тела человека при различных патологиче­
ских состояниях, естественно возникает вопрос о терморегуляции в целом
организме, включая и жидкую среду мозга.
Причисляя терморегуляцию к «вегетативным» функциям организма,
Андрэ Тома, Экономо, Гесс и др. полагают, что гипоталамус является
центром, где локализуются функции регулирования обмена веществ, сна
а также температуры. По мнению этих авторов, область бугра и воронки
играют главную роль в регуляции продукции и отдачи тепла. С III ж елу­
дочком, или с диэнцефальной областью, связана якобы и регуляция тепла
в ликворе.
Может ли нас удовлетворять подобная гипоталамическая «теория»
терморегуляции, порожденная метафизическим мышлением?
Полвека спустя оказалась преданной забвению борьба С. П. Боткина
(см. «Курс Клиники». СПб., 1899, стр. 156— 157) против «химической
теории лихорадки» Либермейстера и разработавшего на основе нервизма
свою физиологическую, рефлексогенную теорию. С. П. Боткин приводил
примеры психических и других рефлекторных лихорадок из клинической
практики, которые подтверждаются ныне повседневными наблюдениями
терапевтов и невропатологов. Он писал, что «у некоторых субъектов при­
ступы лихорадочного состояния могут развиваться под влиянием психи­
ческих причин». Кроме нередко наблюдаемых больных с так называемым
субфебрильным повышением температуры (до 37,5° и выше), под моим
наблюдением находилась несколько лет молодая женщина, которая по
желанию могла «повышать свою температуру». У другой больной 33 лет
временно повышалась температура до 39° при различных волнениях
(семейные неприятности, иопуг и т. п.), причем она продолжала ходить
на работу с такой температурой.
Однако С. П. Боткин уж е в прошлом веке отмечал гипертермию не
только у невротиков, но и у больных с органическими поражениями го­
ловного мозга. Он писал, что «Развитие высокой температуры тела на­
б А. П. Фридман
81
блюдается иногда непосредственно вслед за апоплектическим приступом,
происходящим вследствие различнейших причин... подобные случаи были
наблюдаемы при кровоизлиянии в мозговую ткань, при закупорке одной
из мозговых артерий и пр.».
Перечисляя многие другие случаи лихорадки, когда не принимали
участия пирогенкые вещества, С. П. Боткин приходил к выводу о том,
что существует один общий для всех лихорадок рефлекторный механизм,
подчиненный высшим нервным центрам и что «нервные центры... имеют
самое существенное значение при ненормальном повышении температуры
тела».
В настоящее время, исходя из учения И. П. П авлова, можно утверж­
дать, что в терморегуляции всего тела в нормальных и патологических
условиях доминирующую роль играют высшие, корковые механизмы.
Регуляция тепла внутри самого мозга, в его жидкой среде и во всем
ликворном аппарате такж е осуществляется, вероятно, через интерорецеп-
торы типа терморецепции.
По аналогии с открытыми К. М. Быковым во внутренних органах и
в кровеносных сосудах «своеобразными анализаторами» мы полагаем,
что и в жидкой среде головного мозга имеются интерорецепторы, мор­
фологическую структуру и распределение которых изучил Б. И. Л ав­
рентьев на сердце. Тот же автор в 1948 г. указал на существование хемо-
рецепторов в артериях мозговых оболочек.
В отечественной литературе имеются такж е морфологические иссле­
дования Л. Я. Пинеса, обнаружившего интерорецепторы в гипофизе —
одном из важнейших инкреторных звеньев ликворного аппарата.
Дальнейшие морфо-физиологические исследования советских уче­
ных, несомненно, покажут, что в полости черепа, как и в полостях груд­
ной и брюшной, имеются различные интерорецепторы указанного выше
типа.
К сожалению, если на регуляцию кроветворения и кровообращения
обращено внимание советских ученых, то изучение рефлекторных меха­
низмов регуляции ликворообращения, как и лимфотока, остается еще
вне поля зрения исследователей.

ГЛАВА III

БИОХИМИЯ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛИКВОРА


В отношении химии мозговой ткани много сделано отечественными
учеными, в первую очередь акад. А. В. Палладиньгм, продолжавшим сов­
местно с сотрудниками, работы знаменитых русских биохимиков
М. В. Ненцкого, А. А. Баха, В. С. Гулевича, Е. С. Лондона, В. И. Пал-
ладина, Б. И. Словцова и др. Но прижизненное изучение химии мозга
у человека в норме и патологии, естественно, встречает непреодолимые
препятствия; оно возможно главным образом лишь путем исследования
жидкости мозга (ликвора).
Биохимическим изучением ликвора и крови систематически занима­
лись в СССР А. И. Ющенко, С. Н. Ш аравский, А. Е. Кульков, Р. Я* Ма-
лыкин, А. П. Фридман и др. В ликворологии такж е долго довлел метод
морфологических исследований и игнорировался метод физиолого-хими-
ческий. Советские невропатологи и психиатры не стоят на узко локали-
стических позициях с характерной для последних переоценкой морфоло­
гического метода в ущерб физиологическому.
82
В данной главе мы должны ответить на вопрос, интересующий тео­
ретиков и клиницистов: что представляет собой «нормальная» церебро­
спинальная жидкость человека, каковы ее химические и биологические
свойства.
Монография М естреза, вышедшая в 1912 г., не может, разумеется,
дать представления об успехах в биохимии ликвора, достигнутых в по­
следние десятилетия. Кроме того, все биохимические данные, излагаемые
в книге Местреза, получены при использовании старых макрометодов.
Но и в более поздних изданиях (Папенгейм, Вейгельдт, Эскухен, Ризе,
Бойд, Гринфельд и Кармайкел и др.) мало внимания уделяется вопросу
о физико-химических свойствах ликвора; их сведения в этом отношении
немногим отличаются от данных Местреза. Основную причину этого
отставания вскрывает Кафка, указывая в своей книге: « Б 1 е 2 егеЬгозр 1 -
паШ йзз^кей» (1930) на то, что полный химический анализ жидкости
мозга до сих пор редко кем-либо предпринимался. Мотивирует он это
тем, что необходимых для изучения больших количеств нормального ли­
квора никогда не имелось в распоряжении исследователя, а институты
и лаборатории, занимающиеся этим вопросом, не в состоянии были вы­
полнять сложных химических анализов.
В Советском Союзе впервые в организованной лаборатории ликворо­
логии ВИЭМ были преодолены обе эти трудности, и в последние годы
изучение химического состава ликвора значительно продвинулось вперед*
Последующее изложение построено большей частью на основе на­
шего опыта с использованием наиболее проверенных литературных д ан­
ных.
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛИКВОРА
Нормальный цереброспинальный ликвор представляет собой про­
зрачную, бесцветную, внешне похожую на воду жидкость с весьма по­
стоянным удельным весом, в среднем равным 1006— 1007. По направле­
нию снизу вверх удельный вес ликвора убывает: в люмбальном пункта-
те— 1005— 1009, в цервикальном и торакальном — почти такой ж е
цифры, в цистернальном— 1003— 1008, а в вентрикулярном — 1 0 0 2 —
1004,
Вязкость ликвора такж е незначительна, немного превышает внут­
реннее трение воды и колеблется от 1,01 до 1,06. В патологии вискозность
увеличивается в зависимости от колебания в содержании белковых
веществ и форменных элементов, а такж е щелочности.
В норме реакция среды — слабощелочная, весьма постоянна и стойко
сохраняется не только при функциональных, но и при некоторых органи­
ческих заболеваниях мозга.
Соответственно сказанному и концентрация водородных ионов (рН )
является величиной постоянной и определяется цифрой 7,4—7,6; при
стоянии на воздухе в пробирке рН ликвора постепенно повышается
вследствие потери СОг. Некоторые авторы определяли рН ликвора при
температуре тела и установили, что для крови и ликвора концентрация
ионов почти одинакова, т. е. не превышает 7,4—7,5.
Щелочной резерв ликвора равняется в среднем от 49 до 54 об. %.
При лихорадочных состояниях, с падением количества карбонатов ще­
лочной резерв снижается и возникает ацидоз.
Опыты с морфинным и хлороформным наркозом у собак показали
параллелизм в изменениях рН крови и ликвора. Однако после пробуж­
дения собак от наркоза рН крови и ликвора изменялся неодинаково: при
начальном рН крови, равном 7,35, постепенно снижался и через 3 часа
достиг 7,08. В тот же период рН ликвора с 7,5 снизился до 6,95* При
б* 83
искусственном ацидозе, вызванном интравенозным введением НС1, ацидоз
крови такж е не влиял на ликвор, наоборот, последний показывал тенден­
цию к алкалозу в сравнении с первоначальным рН и щелочным резер­
вом. Аналогичное расхождение в рН крови и ликвора мы получали сов­
местно с нашим сотрудником И. В. Рабиновичем в опытах на собаках
с вдыханием газообразных С 0 2 и НС1.
Гезель и Гершманн экспериментально исследовали взаимоотношения
между актуальной реакцией крови (артериальной и венозной) и ликвора.
Интравенозное введение карбоната натрия дало увеличение щелочной
реакции во всех трех жидкостях. Интравенозная инъекция бикарбонатов
такж е дала повышение рН и щелочного резерва крови, а в ликворе,
наоборот, — тенденцию к ацидозу. Очевидно, жидкость мозга, доста­
точно забуференная, обладаю щ ая значительной защитной функцией,
подлежит особым закономерностям регуляции со стороны высших цен­
тров, т. е. коры больших полушарий.
В патологических условиях щелочной резерв, как и рН ликвора,
Может изменяться как в сторону снижения (ацидоз), так и в сторону его
повышения (алкалоз). При генуинной эпилепсии, хроническом алкого­
лизме, цереброспинальном люэсе и прогрессивном параличе часто на­
блюдается алкалоз, т. е. повышение рН и увеличение связанного С 0 2,
(щелочного резерва) в ликворе до 60 об. %. При лечении малярией про­
грессивного паралича отмечается резкое уменьшение связанного С 0 2,
т. е. ацидоз. Этот ацидоз является для малярии специфичным и, может
быть, именно ему следует приписать благоприятный эффект как фактору,
ослабляющему резистентность спирохет. После проведенного лечения
малярией щелочной резерв ликвора возвращается к норме.
Наименьшее содержание щелочного резерва и наиболее низкий рН,
или ацидоз, наблюдается при менингитах (см. главу IX), энцефалитах,
рассеянном склерозе, при нейроинтоксикациях и др. При менингитах
ликвор более кислый, чем кровь. Вопросами о параллельном определе­
нии истинной кислотности в крови и ликвора и кислотно-щелочном рав­
новесии занимались многие авторы. Когда рН крови превышает норму,
устанавливается одинаковое соотношение в обеих жидкостях. Наоборот,
в случае ацидоза крови рН ликвора выше, чем в крови. Пределы патоло­
гических изменений рН для крови: 7,4—7,07, а для ликвора — 7,3—7,0
и ниже.
Нами, однако, не найдено зависимости рН ликвора от рН крови: при
менингитах рН ликвора может не только уменьшаться (до 7,1), но и по­
вышаться независимо от рН крови, особенно при ухудшении состояния
больного, что может иметь прогностическое значение. При гнойном ме­
нингите в агональном состоянии ликвор более кислый, чем кровь, щелоч­
ной резерв такж е снижается в ликворе больше, чем в крови.
Поверхностное натяжение ликвора равно 98—99% воды (101— 105
капель) или 70—71 дин/см2. В цистернальном пунктате поверхностное
натяжение ниже, чем в люмбальном.
Точка замерзания ликвора в среднем равна 0,52—0,60°. В патоло­
гии, особенно при менингитах, она снижается до 0,47°; при диабете и
уремии, наоборот, повышается: в первом случае до 0,62—0,69°, во вто­
ром — до 0,63—0,73°. В настоящее время можно считать установленным,
что определение точки замерзания ликвора дает представление о его
молекулярной концентрации. Эта физическая константа значительно от­
личается от таковой сыворотки крови.
Электрическую проводимость ликвора такж е изучали многие авторы,
которые нашли, что в норме число проводимости равняется от 1,31 • 1 0 ~ 2
до 1,38 * 10^2. По нашим данным, колебания электропроводимости могут
быть в пределах между 1,05* 1Гг2 до 2,00* 10'2. Повышение или уменьше­
ние числа данной физической константы зависит от колебания находя­
щихся в растворе всех ионизированных веществ, особенно хлористого
натрия. Например, при туберкулезном менингите обнаруживается сниже­
ние электрической проводимости соответственно понижению содержания
№С1 в ликворе. Изменение электропроводности ликвора наблюдается при
гнойном и эпидемическом менингите, полиомиэлите и миэлите, при про­
грессивном параличе, табесе, сосудистых заболеваниях головного
мозга и др.
Изучение рефракции ликвора представляет собой простой, точный
и доступный способ физико-химического исследования, для которого
требуется всего от 3 до 5 капель пунктата.
В клинике данный метод представляет интерес потому, что опреде­
ление числового показателя преломления в рефрактометре зависит от
количества и от природы атомов, составляющих молекулы неорганиче­
ского и органического происхождения. Данное исследование позволяет
судить об агрегатном состоянии молекул исследуемой жидкости мозга,
в том числе о структурном состоянии и природе белка в ней.
Рефрактометрический индекс ликвора равен в норме 1,33502—
1,33510; у детей он в среднем равен 1,33508. При уремии, диабете и
новообразованиях индекс повышается до 1,3360, а при энцефалитах и
полиомиэлитах он близок к норме. При менингитах индекс преломления
зависит от содержания хлоридов в ликворе. Известно, однако, что реф­
рактометрический индекс показывает общую концентрацию органических
веществ. Определение данной физической константы основано на том
факте, что способность преломления света определенного раствора обу­
словливается его составными частями. Общая рефракция раствора при
определенной постоянной температуре 2 0 °, выраженная через рефракто­
метрический индекс, равна сумме рефракции растворимых веществ.
Поэтому длительное изучение колебаний рефрактометрического индекса
в ликворе может иметь клиническое значение.
Еще большее значение должны иметь интерферометрические иссле­
дования ликвора. В норме его индекс не превышает 1360— 1380. При
прогрессивном параличе эта константа может быть понижена до 1340 при
отсутствии особых изменений в белковом обмене. При менингитах обна­
руживаются наиболее высокие цифры.
Таблица 6
Физические свойства ликвора

Внешний вид — прозрачный, Точка замерзания — 0,52—0,60°


бесцветный
Удельный вес — 1,006—1,007 Электропроводность — 1,31.10 2 ~ 1,38.10—2
Вязкость — 1,01—1,06 Абсорбционный спектр — между
Реакция среды — слабощелочная 2755-2525° А
Поверхностное натяжение— 101—105
капель или 70—71 дин/см2 Рефрактометрический индекс — 1,33502 —
1,33510
Газы (в об. 96) — 0 2—1,02 — 1,66
С 0 2—45—64
Щелочной резерв — 49—54° о (связанная С 0 2)

Известное теоретическое значение имеют спектроскопические и


спектрографические исследования ликвора. Точные физические исследо­
вания должны в будущем занять свое место в клинике, о чем свидетель­
ствует приводимый ниже пример. При химическом определении в ликво­
ре железа можно не обнаружить. А при исследовании абсорбционного
85
спектра железа в ультрафиолетовой среде в нормальном ликворе кривая
•показывает в густом слое в положении волны между 2924А легкую
вогнутость, а между 2757 и 2525А горизонтальную линию. В патологиче­
ском ликворе между 2755 и 2525А обнаруживается сильно выраженная
вогнутость.
В заключение приводим табл. 6 (стр. 85), где в общих чертах опи-
;Саны физико-химические свойства жидкости мозга.

Температура ликвора
Вопросу термометрии ликвора до недавнего времени уделялось
меньше внимания, чем другим физико-химическим константам, представ­
ленным выше. М ежду тем, интерес невропатологов и психиатров к д ан ­
ному сравнительно простому физическому показателю вполне понятен
по следующим причинам. Клиницистам известно, что при специфической
и неспецифической терапии прогрессивного паралича и табеса (м аля­
рией, возвратным тифом, лечением препаратами серы и другими пироген-
ными веществами) наиболее важным фактором считаются повышение
температуры и лихорадка. При опухолях головного мозга, особенно
с поражением серого бугра или при давлении на него (А. П. Фридман,
В. В. Михеев и др.), наблюдается гипертермия ликвора с соответствен­
ным повышением температуры тела. Беспокоит иногда операторов так
называемая «хирургическая гипертермия», достигающая иногда 40° без
соответствующего учащения пульса и без повышения количества лимфо­
цитов в ликворе, но с холодным потом, затруднениями дыхания и пр.
При гидроцефалии в ликворе наблюдается гипо-гипертермия. При эпи­
демическом энцефалите гипертермия зависит иногда от локализации
процесса.
Известно такж е, что после люмбальной и других пункций с извле­
чением больших количеств ликвора, после энцефало- и миэлографии тем­
пература тела и ликвора часто изменяется. Еще в 20-х годах некоторые
физиологи и врачи (Моссо, Хилл, Набарто, Лопер и др.) предпринимали
попытки измерять температуру ликвора. По этому вопросу была издана
специальная монография Ш ифа . 1
По данным Ш ифа, в норме ликворная температура выше (на
0,2—0,5°), чем в ректальной области, в подмышечной впадине и венозной
крови периферических сосудов.
Фоджед у 15 хирургических больных, не имевших неврологических
заболеваний, перед производившейся им спинномозговой анестезией,
определял температуру ликвора и такж е нашел ее выше ректальной.
Однако при коммоции головного мозга люмбальный ликвор показал
температуру ниже ректальной на 0,4°.
Татсуми и Казахара при термоэлектрическом измерении у 40 детей
нашли, что температура ликвора в норме всегда выше аксиллярной, но
ниже, чем ректальная. Наоборот, при туберкулезном менингите темпе­
ратура ликвора равна температуре кожи или несколько ниже. Противо­
положные отношения наблюдаются при цереброспинальном менингите
и привитой малярии.
Дальсгаард-Нильсен такж е измерял температуру ликвора электро-
термометрическим путем и сравнивал ее с ректальной температурой
в 32 случаях. Оказалось, что средняя разница между ректальной и лик­
ворной температурой равна + 0 ,2 ° (колебания от — 0 , 5 до + 1 ° или от

1 8 с Ы ГГ Р. НасЬИегтоте1пе Ь итате. Рапз, 1927.


86
0,9 до 1,8°). По мнению автора, ни возраст, ни заболевание не имеют
особого значения.
В последние годы усилиями советских клиницистов (А. Е. Кульков,
К. Н. Третьяков, А. П. Фридман и их сотрудники), применявших точную
электротермическую методику измерения температуры ликвора, была
внесена ясность в данный вопрос.
Т е х н и к а э л е к т р о т е р м о м е т р и и л и к в о р а . Как известно,
электротермометр основан на принципе термопары. После введения пунк-
ционной иглы в люмбальный мешок и появления из ее просвета первых
капель ликвора в иглу вместо извлеченного мандрена вводят один из
спаев термопары таким образом, чтобы кончик спая выступал на 1 — 2 мм
из пункционной иглы и проникал вглубь арахноидального пространства.
Таким путем прибор оказывается погруженным в жидкость мозга. Вто­
рой спай термопары помещается в сосуд Д ю ара при температуре таю ­
щего льда. Ш кала зеркального гальванометра путем перевода гальвано-
метрического отклонения в градусы по Цельсию дает показания с точ­
ностью до 0 ,0 1 °.
Как при определении ликворного давления надо терпеливо дож и­
даться постоянства уровня манометра, так и здесь необходимо доби­
ваться постоянного показания стрелочного гальванометра. А. Е. Кульков
рекомендует производить электротермометрию ликвора дважды: до из­
влечения ликвора и после его выпускания в количестве 5— 10 мл. Сразу
после окончания пункции необходимо измерить ректальную и аксилляр-
ную температуру.
Советские исследователи не останавливаются только на применении
обычной методики электротермометрии, а ищут новые более совершенные
способы. А. Е. Кульков разработал и применил новую методику записи
температуры ликвора на кимографе. К. Н. Третьяков такж е занимался
поисками нового способа определения температуры ликвора. Совместно
с физиком проф. П. В. Голубковым взамен электротермопары они -пред­
ложили болометрический способ измерения температуры ликвора, т. е.
термометр сопротивления в соединении с одной из мостовых схем Ве­
стона.
По их данным, средняя температура люмбального ликвора — около
37°, т. е. приближается к ректальной; при цистернальной пункции темпе­
ратура ликвора превышает 38°.
По данным А. Е. Кулькова, средняя температура люмбального ли­
квора выше ректальной (37,8—38,8°). В отличие от Татсуми и К азахара
по мере выпускания ликвора при пункциях автор отмечал не повышение
температуры ликвора, а ее понижение. Он объясняет данный факт не
тем, что в более высоких отделах ликворной системы имеется в действи­
тельности более низкая температура, а тем, что длительное выпускание
ликвора ведет к рефлекторному спазму сосудов мозговых оболочек. А это
в свою очередь может вызвать уменьшение теплоотдачи в арахноидаль-
ном пространстве. По мнению А. Е. Кулькова, температура ликвора,
вероятно, связана с функциональным состоянием терморегулирующих
центров. В патологических условиях при травматических повреждениях
спинного мозга, его оболочек и корешков он находил следующие измене­
ния: температура ликвора колебалась в пределах 33,8—38,8° с макси­
мальными цифрами при травматической субдуральной геморрагии; рек­
тальная температура колебалась в пределах 36,6—38,2°; аксиллярная —
в пределах 35,5—37,8°.
При нейроинфекциях температура ликвора колебалась от 36,8 до
38,2°, ректальная — 36,6—38,2°.
К. Н. Третьяков обнаружил наибольшее повышение температуры.
87
ликвора при инфекционных заболеваниях центральной нервной системы,
при отечных состояниях мозга и его оболочек; при закрытых травмах
головного мозга без инфекционных осложнений температура ликвора
была низкой: от 36 до 37,4°. М аксимальная гипертермия ликвора совпа­
дала с наиболее высоким его давлением и, наоборот, гипотермия соответ­
ствовала гипотензии.
При открытой травме черепа, осложненной инфекцией, температура
ликвора колебалась в пределах от 35,9 до 38,9°. К. Н. Третьяков, как и
А. Е. Кульков, наблюдал, что извлечение ликвора при люмбальной пунк­
ции, как правило, понижает его температуру от 0,1 до 0,9, в среднем на
0,3—0,4°.
Нами совместно с И. В. Рабиновичем были проведены многочислен­
ные исследования температуры ликвора термоэлектрическим путем не
только в клинике, но и в эксперименте на различных животных. Мы срав­
нивали при люмбальной и цистернальной пункциях показания внутрен­
ней и внешней температур. Затем выясняли, как внутренняя температура
соответствует внешней температуре ликвора, и высчитывали по темпера­
туре взятого ликвора «истинную температуру» жидкости мозга, т. е. ту,
которая имеется внутри спинномозгового канала. При этом оказалось,
что в большинстве случаев «истинная» температура ликвора всегда
выше, чем аксиллярная (в среднем на 0 ,6 °), и выше ректальной в сред­
нем на 0,08°.
Какого-либо параллелизма между температурой ликвора и другими
физико-химическими и биохимическими константами или с клинической
картиной заболевания мы не обнаружили.
Весьма ценные исследования по изучению температуры не только
ликвора, но и самого вещества мозга опубликовали киевские нейрохи­
рурги А. И. Арутюнов и Н. В. Семенов . 1 Применяя термопару, заключен­
ную в тонкой пункционной игле, авторы измеряли температуру коры
мозга, белого вещества, ликвора желудочков, большой и поясничной ци­
стерн. Измерение производилось на большом количестве больных (свыше
2 0 0 ) при вентрикулографии и различных нейрохирургических операциях.
Оказалось, что температура коры головного мозга человека постоянно
выше на 0,9—0,4° температуры белого вещества. С другой стороны, тем ­
пература мозговой ткани превышает температуру тела на величину,
колеблющуюся от нескольких десятых до нескольких градусов но Ц ель­
сию. Весьма важное значение приобретает установленный авторами
факт, что температура вентрикулярного ликвора мало отличается от
температуры мозговой ткани. Температура люмбального ликвора выше
аксиллярной на 0,3—0,4°. При воспалительных процессах в спинном
мозгу эта разница достигала 0,9— 1,0°. Температура цистернального ли­
квора выше, чем люмбального, это соответствует нашим и литературным
данным. При операциях на головном мозгу температура вентрикулярного
ликвора повышается от 0,3 до 1,5°, причем степень ее повышения всегда
шла параллельно тяжести послеоперационного периода. Энцефало- и
вентрикулография сопровождаются значительным повышением темпе­
ратуры ликвора (до 40—41°), которая удерживается значительно дольше
того срока, когда температура тела достигает нормы. И здесь степень
повышения температуры соответствует тяжести осложнений после опе­
раций.

1 А. И. А р у т ю н о в и Н. В. С е м е н о в . О температуре мозга и ликвора его


полостей в клинике и эксперименте. Труды Киевского психо-неврологического инсти­
тута, 1949, 12, 150— 157.
88
Термометрия ликвора — новая и, несомненно, важ ная область, под­
леж ащ ая изучению не только в клинике человека, но и в эксперименте
на животных.
Давление ликвора
Если исследования по температуре ликвора начаты сравнительно
недавно и литература по данному вопросу невелика, то по столь важному
для физиологии и клиники вопросу и доступному для любого врача опре­
делению данной физической константы ликвора имеется необозримая
литература. И это вполне понятно, если учесть, что давление ликвора
стали определять почти сразу после открытия люмбальной пункции,
т. е. с 1891 г. Определение давления в ликворной системе имеет большое
значение в физиологии и особенно в патологии.
В данной главе мы кратко остановимся на вопросе о связи давления
ликвора с химическими или осмотическими факторами. Многочисленными
экспериментами на животных и на основе терапевтических мероприятий
в клинике было показано, что интравенозное введение гипертонических
растворов (глюкозы, хлористого натрия, сернокислой магнезии) снижает
давление ликвора, вызывая интракраниальную гипотензию. Наоборот,
парэнтеральные инъекции гипотонических растворов увеличивают давле­
ние ликвора, вызывая повышение внутричерепного давления, или гипер­
тензию.
Д ля клиницистов важно знать, что осмотическое давление внутри
черепа, возникающее вследствие эндогенного нарушения метаболизма,
не влияет на давление ликвора или это влияние незначительно вы ра­
жено.
Ввиду того, что за последние годы широко применяются гипертони­
ческие растворы с целью борьбы с повышенным внутричерепным давле­
нием, мы провели ряд экспериментов на животных, а такж е изучали
в клинике влияние этих растворов при травмах черепа в 1939— 1944 гг.
Как известно, гипертензия почти всегда сопровождает острую травму
черепа и зависит от гиперемии мозга, отека и кровоизлияний.
Больным вводился в вену 25,40 и 50% раствор глюкозы, производи­
лась люмбальная пункция и многократно измерялось давление ликвора.
При таком динамическом измерении внутричерепного давления выясни­
лось, что в течение первых 20—30 минут у некоторых больных давление
ликвора понижается на 15—50 мм Н 2 0 , а у другой группы больных д ав­
ление начинало сразу повышаться, очевидно, вследствие рефлекторных,
а не осмотических факторов.
Данные наблюдения должны заставить клиницистов при столь часто
применяющемся интравенозном введении глюкозы и других гипертониче­
ских растворов учитывать не только осмотические и другие физико-хи­
мические факторы, но и физиологические изменения, в первую очередь
со стороны рецепторного аппарата и высших нервных центров. То ж е
самое предупреждение относится и к люмбальным пункциям, особенно
с извлечением больших количеств ликвора. Нами отмечались случаи
шока, коллапса, а 'в литературе описаны, хотя и редкие, случаи смерти.
Д ля гипотензии характерно присасывание воздуха с громким шу­
мом через иглу во время Пункции с последующим спонтанным заполне­
нием воздухом желудочков, что можно обнаружить на рентгенограммах.
Само собой разумеется, что в более легких случаях гипотензии в аж ­
ным критерием для диференциального диагноза с повышенным внутри­
черепным давлением является измерение давления ликвора и сопостав­
ление с кровеносным, особенно венозным, давлением, а такж е с клиниче­
ской картиной заболевания.
89
ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ЛИКВОРА
В литературе имеются противоречивые данные относительно коли­
чества клеток в ликворе, принимаемого за норму. Собранные нами циф­
ровые данные ярко иллюстрируют эту противоречивость и запутанность
вопроса.
По данным Эскухен и Гольцман, нормой будет от 0 до 2 клеток
в 1 мм3, Блок и Вернер — 0—3, Ниил и Г ринф ельд— 3, Шон — 4 клет­
ки, Рем — от 1 до 5, Геннерих — от 3 до 6 , Нажотт, Анжир, Местреза и
Рож е — от 7г до Р / 2 клеток. Леви-Валенти, Ж ансельм и Ш евалье, Гирш,
М арбург считают норму плеоцитоза от Р / 2 до 2 клеток. Сали и П лаут
полагают, что верхней границей нормы является 9 клеток, Гринфельд
и д р .— 10, а К ё р — 12 клеток, М ак Лин и Гефе повышают границу
нормы даж е до 2 0 клеток.
В самое последнее время наши и другие авторы вновь возвращаются
к первоначальным представлениям французских авторов, что в норме
при отрицательных глобулиновых и нормальных коллоидных реакциях
количество клеток должно равняться 0 — 1 .
Большинство советских авторов (С. Н. Ш аравский, Г. Д. Аранович,
А. П. Фридман и др.) считает 5 клеток верхней границей нормы. Ликвор
близок к патологии, если содержит больше 5 клеток. Цифры от 5 до
1 0 считаются у иностранных авторов пограничными, а выше 1 0 — гово­
рят о патологии.
Несомненно, отсутствие единства мнений зависит от целого ряда
причин: 1 ) в неодинаково взятых порциях ликвора исчислялось количе­
ство клеток (в первой порции, в общественном количестве ликвора
либо в последней порции пунктата); 2 ) неодинаковый уровень пунктиро-
вания; 3) разница в методике исчисления (см. главу V I); 4) материал,
на котором производились исследования, неодинаков у различных авто­
ров. Кафка в свое время справедливо возраж ал Шёнфельду, доказывая,
что по ликвору, полученному от больных с гонорреей, мягким шанкром,
кожным туберкулезом и т. д., нельзя делать выводов о нормальном коли­
честве клеток в ликворе. В самом деле, !в свете экспериментальных
исследований А. Д. Сперанского не следует, говорить о том, что при
местной инфекции (гоноррея) центральная нервная система, и в первую
очередь ее жидкая среда, остается интактной. Многие давно задавались
вопросом, не есть ли плеоцитоз ликвора выражение реакции со стороны
центральной нервной системы на инфект вообще. М ало известно врачам,
что при пневмонии, сыпном тифе, ангине, остеомиэлите, скарлатине и т. д.
может быть обнаружено увеличение числа клеток ликвора. Шёнфельд
нашел плеоцитоз ликвора при гоноррее, а Морус при мягком шанкре.
В специальной монографии о содержании клеток и белка в нормальном
ликворе на основании 6000 исследований Ниил (1939) показал, что
плеоцитоз может наблюдаться при различных не неврологических забо­
леваниях, например, в дерматологии (псориаз), при хирургических забо­
леваниях и т. д. Однако мы считаем, что вряд ли возможно увеличение
клеток ликвора без каких-либо воспалительных явлений в центральной
нервной системе вследствие одного лишь циркулирования бактерий и
их токсинов в крови. Гарантией против такого свободного проникновения
в ликвор является стойкость защитного «барьера». К сожалению, в лите­
ратуре отсутствуют данные о количестве форменных элементов у вполне
здорового человека, а данные эксперимента даж е на самых крупных
млекопитающих животных не могут быть перенесены целиком на чело­
века. Так или иначе, вопрос о нормальном количестве клеток ликвора
в норме, по нашему мнению, не может считаться окончательно решен-
90
ным и должен быть связан еще с вопросом о происхождений обнаружив
ваемых в ликворе клеток. По этому поводу было предложено много
гипотез и теорий, порой весьма оригинальных. Наиболее старая теория
принадлежит Сикару. Он указывает, что лимфоцитоз в ликворе обязан
тесной связи ликворной системы с лимфатической. В настоящее время
взгляд Сикара не находит сторонников.
Бабинский, Видаль и др. выдвигают менингеальную теорию проис­
хождения клеток, так как именно при воспалениях оболочек большей
частью наблюдается плеоцитоз. Однако Ниссль приводит много случаев,
когда оболочки были обильно инфильтрированы, а ликвор свободен от
клеток, и, наоборот, отмечается наличие плеоцитоза при отсутствии
инфильтрации оболочек. Много работ было посвящено связи лимфоци-
тоза ликвора с гистогенезом при невролюэсе, особенно в поздних формах.
Некоторыми авторами обнаружен параллелизм между содержанием кле­
ток в ликворе и в оболочках нижнего отдела спинного мозга, но отнюдь
не в оболочках головного и верхнего отделов спинного мозга. Нидер,
Мамлок, Мезбахер нашли, что плеоцитоз у больных сифилисом насту­
пает без особых признаков раздражения оболочек. Насыщенность орга­
низма сифилитическим вирусом вызывает лимфоцитоз, но не посредством
ас! Ьос созданного менингита. Ни количество клеток, ни их качество не
одинаковы с таковыми для клеток, инфильтрирующих оболочки. Лишь
Березовский и Ш редер могли частично подтвердить, что в некоторых
случаях происхождение ликворных клеток идентично с таковым клеток,
находящихся в периваскулярных пространствах.
Наиболее обстоятельные работы по гистогенезу клеток ликвора при­
надлежат Вейгельдту. Его многочисленные исследования на трупах,
когда он сравнивал клетки в срезах оболочек головного мозга с клет­
ками пунктатов, взятых незадолго до смерти больных и сразу после
смерти, показали, что клетки оболочек с клетками ликвора не пред­
ставляют общего ни в количественном, ни в качественном отноше­
ниях.
Кроме гистиогенной теории происхождения ликворных клеток,
целым рядом авторов (Ниссль, Андергаут, Нонне) поддерживалась гема­
тогенная теория. Против гематогенной теории высказывались, кроме
Вейгельдта, еще Чечи и др. Сперов занял промежуточную позицию. Он
считает, что в острых стадиях заболевания клетки ликвора могут быть
только гематогенного происхождения, а в подострой и хронической
стадиях могут присоединяться клетки из оболочек головного и спинного
мозга. Паппенгейм, Рем и Монаков выдвигают третью теорию — лимфо­
генную. Эйзаф и Шрёдер считают лимфогению лимфоцитов вероятной,
по крайней мере в случаях прогрессивного паралича, цереброспиналь­
ного сифилиса и сонной болезни. Они указывают, что и в норме всегда
имеются лимфоциты в периваскулярных лимфатических пространствах.
При прогрессивном параличе их находят такж е вокруг вен капилляров
и артерий, между тем известно, что белые клетки из артерий не выходят.
Откуда же они появляются?
Известно, что из неповрежденного грудного протока тысячи лимфо­
цитов устремляются в кровяное русло. Именно таким путем проникают
лимфоциты, плазмоциты, фагоциты и лейкоциты в периваскулярные
пространства при острых воспалениях различного рода, при прогрессив­
ном параличе, остром эпидемическом энцефалите, полиоэнцефалите,
остром полиомиэлите, при опухолях мозга и энцефаломаляциях. Б луж ­
дающие клетки и фагоциты в этих случаях подхватывают нерастворимые
частички и несут их в лимфатические сосуды. Вейгельдт, однако, считает
спорным лимфогенное происхождение ликворных клеток и указывает,
91
что различные авторы брали на исследование материал в разных стадиях
воспалительных и других процессов.
В связи с вопросом о происхождении клеток большой интерес пред­
ставляет и следующее: существует ли размножение клеток в ликворе?
Большинство авторов считает, что явления деления клеток не существует.
Вейгельдт высказывается по этому поводу так: «Тысячи ликворных кле­
ток, которые я наблюдал в течение ряда лет, никогда не показывали
явлений размножения». Мы также при всех исследованиях жидкости
мозга ни разу не видели явлений кариокинеза ликворных клеток. Лишь
при опухолях центральной нервной системы, особенно при карцинома-
тозе оболочек мозга, можно наблюдать делящиеся клетки в ликворе.
Однако они быстро теряют свою пролиферирующую силу.
В заключение мы коснемся вопроса о качестве клеток, обычно встре­
чающихся в нормальном ликворе. По единодушному мнению авторов,
в нем обнаруживаются преимущественно мононуклеары — одноядерные
лимфоциты. Полинуклеарные клетки встречаются в ликворе весьма
редко. По Фонтецилла и Сепульведа, пропорция их по отношению к мо-
ноклеарам 5 : 100. Эозинофильные клетки такж е являются исключением,
хотя их и находят при многих патологических процессах в центральной
нервной системе. Более подробные сведения по патологии форменных
элементов ликвора можно найти в главе IX.
Таким образом, на основании изложенного о генезе клеток церебро­
спинальной жидкости можно сделать следующие выводы. Происхожде­
ние клеточных элементов ликвора — большей частью гистиогенного ха­
рактера. Клетки гематогенного и лимфогенного происхождения встре­
чаются более редко. Продукция клеток сосудистым сплетением и эпенди­
мой может иметь место лишь в патологии. Явление размножения ликвор­
ных клеток в норме не наблюдается. Характерным для нормального ли­
квора является преобладание именно мононуклеаров, что наблюдается
с замечательным постоянством и отличает ликвор от других жидкостей
организма человека. Д аж е в некоторых патологических случаях ликвор
часто сохраняет одноядерный характер своих клеток, что, несомненно,
является весьма интересным биологическим фактом, не нашедшим до сих
пор себе объяснения.
В детском возрасте количество форменных элементов в ликворе
больше, чем у взрослого (табл. 7).
Таблица 7
Цитоз ликвора у детей
(по данным С. Дональда)

Цитоз
Возраст Цитоз (в 1 мм8) Возраст (в 1 мм3)

От 7 дней до 3 месяцев . . От 20 до 23 От 2 до 5 л е т ................. 10— 12


От 3 месяцев до 1 года . . 14— 15 . 5 . 7 ................ 8 — 10
От 1 года до 2 лет . . . . 1 1 -1 4 . 7 . 10 . . . . . б— 7
свыше 1 0 ............................ 4— 6

Приведенные данные вполне соответствуют развиваемым нами пред­


ставлениям о фило- и онтогенезе ликворной системы. В онтогенезе,
с постепенным развитием у ребенка центральной нервной системы про­
исходит и постепенное уплотнение мозгового «барьера» и, следовательно,
закрытие путей для свободного проникновения форменных элементов
из кровеносной в ликворную систему. Поэтому важный биологический
92
факт медленного, но неуклонного снижения с возрастом цитоза в ликворе
человека получает объяснение с эволюционных позиций.
С той же эволюционно-биологической точки зрения мы полагаем, что
измененный в количественно-качественном отношении цитоз ликвора
у детей объясняется известной теорией А. А. М аксимова. По его мнению,
в эмбриональной и постэмбриональной жизни человека индиферентные
клетки мезенхимы могут превращаться в лимфоциты, которые блуждаю т
по соединительной ткани, в том числе и в оболочках мозга. Таким обра­
зом, блуждающие лимфоциты проникают в ликвор, обусловливая лим ­
фоцитоз жидкости мозга в норме.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ЛИКВОРА


Прежде чем перейти к изложению данного вопроса, необходимо
остановиться на том обстоятельстве, что и в отношении химического со­
става жидкости мозга в норме имеются разноречивые сведения, равно
как и различные данные в зависимости от уровня, на котором произво­
дится пункция.
На основании наших исследований и литературных данных можно
констатировать факт, что изучение ликвора дает представление о его
составе большей частью на том уровне, откуда взят пунктат. Кроме лока­
лизации, здесь играют роль следующие факторы: 1 ) осаждение ликвора;
это выражается в том, что первая порция ликвора содержит больше фор­
менных элементов, чем последующие; 2 ) местные различия в отношении
продукции и всасывания ликвора, а такж е разницы в барьерных функ­
циях, т. е. в проницаемости оболочек и сосудов мозга; 3) колебания
давления в арахноидальном пространстве: при наибольшем давлении
перемешивание слоев ликворного столба невелико; при незначительном
давлении оно, разумеется, выражено больше; 4) психические, эмоцио­
нальные переживания больного до или во время пункции, особенно для
таких лабильных констант, как сахар и другие химические соеди­
нения.
Таким образом, становится понятным, что в здоровом организме мо­
гут иметь место физиологические различия не только в составе ликвора
спинального мешка, но и в ликворе, извлеченном из арахноидальных
пространств головного мозга и из желудочков. Известна, например, раз­
ница в пунктатах вентрикулярном, цистернальном, шейном, грудном и
люмбальном как в отношении клеток и удельного веса ликвора, так и
в отношении количества белка, сахара, состояния коллоидных реак­
ций и пр.
В подавляющем большинстве случаев исследовался химический
состав ликвора люмбального пунктата и лишь небольшое число исследо­
ваний относится к сравнительному изучению состава ликвора, взятого
на различном уровне. Поэтому почти весь последующий материал о хи­
мическом составе ликвора относится к люмбальному пунктату.
В следующей главе мы коснемся данных, полученных нами при
изучении химизма нормального ликвора животных, т. е. в сравнительном
аспекте. Здесь ж е мы хотели бы осветить вопрос о наиболее общих
химических свойствах ликвора, отличающих его от основных жидкостей
организма человека.
В о д н о - с о л е в о й о б м е н . При беглом ознакомлении с данными
табл. 8 обращает на себя внимание огромное содержание воды в ликворе
в сравнении с кровью и лимфой и крайняя бедность его белками (кол­
лоидами). Наоборот, в отношении мозга имеется полное соот­
ветствие.
93
Прежде чем перейти к выяснению значения данного факта, важно
указать на то обстоятельство, что до сих пор во многих руководствах
мозг по содержанию воды стоит не на первом месте после крови и
лимфы, а, наоборот, приравнивается к мышцам. М ежду тем, в работе
русского психиатра проф. А. К. Ленца вскрыто не только наибольшее
содержание воды в головном мозгу по сравнению с мышцами, но и
показано, что серое вещество коры больших полушарий содержит в сред­
нем на 4—5% воды больше, чем серое вещество подкорковых узлов.
В своей работе автор делает правильный вывод о том, что распределе­
ние воды в центральной нервной системе подчиняется определенной зако­
номерности: «чем активнее ткань, тем больше в ней воды».

Таблица 8
Сравнительный химический состав крови, лимфы, ликвора и мозга
С од е р ж а н и е П лотны й К ол и ч ество белка
воды в °/о о ст а т о к в % в% П р и м еч а н и е

Кровь (сыворотка) . . . 77,0—81,0 23,0—19,0 6,5—8,2 По Веселову


Лимфа ............................. 95,8 4,2 4 ,0 -6 ,0 • 9
Л и к в о р ............................. 98,9—99,0 ок. 1,0 0,015-0,025 Наши
данные
Головной мозг:
к о р а ............................. 8 1 ,0-83,0 19,0—17,0 7 ,2 -8 ,7 По Ленцу
у з л ы ............................. 76,0—80,0 24,0—20,0 7,2—9,5 » »

К какому виду воды следует причислить цереброспинальную


жидкость? Известно, что вода, заключающаяся в живом организме,
может находиться в следующих состояниях:
1 ) в состоянии циркулирующей воды, переносящей через весь орга-
низм вещества, находящиеся в растворе или в виде простой суспензии;
2 ) в состоянии конституциональной воды, составляющей нераздель­
ную часть клеточных элементов, или в состоянии химической воды,
входящей в самый состав органических веществ;
3) в состоянии лакунарной воды, т. е. воды притока и оттока, рас­
положенной в межклеточных пространствах, в промежутках между орга­
нами и в серозных полостях.
Само собой разумеется, что ликвор нужно причислить к последнему
типу воды. Однако в каком бы состоянии вода здесь ни находилась, она
никогда не бывает «чистой», ибо нет ни одной клетки в живом организме,
которая могла бы жить в дестиллированной воде. Ж идкость, омывающая
мозг, с современной биохимической точки зрения представляет собой
раствор, состоящий из солей, кислот и щелочей и почти целиком диссо-
цированный на ионы, а такж е из коллоидной субстанции, т. е. белков и
липидов, находящихся в состоянии жидких золей. Наоборот, внутрикле­
точная жидкость представляется раствором, в котором коллоиды большей
частью находятся в состоянии геля или более или менее твердых
студней.
Отрицая за внешним ликвором роль межтканевой лимфы, мы долж ­
ны отнести ликвор арахноидальных пространств и желудочковой системы
к жидкостям с незначительным содержанием коллоидов и богатым содер­
жанием электролитов. Хотя коллоидно-осмотическое давление протеинов
в ликворе по сравнению с кровью ничтожное, в отношении же электро­
литов, т. е. ионного воздействия на мозг, ликвор может играть существен­
ную роль. Необходимо принять во внимание разведение солей в большом:
94
количестве воды ликвора, их большую диссоциацию на ионы и, следова­
тельно, большую активность в смысле воздействия на мозг.
При повышенной концентрации и достаточно тесном сближении
ионы могут препятствовать друг другу в свойственном каждому из них
стремлении ориентировать вокруг себя окружающие молекулы воды.
Точно так ж е известно, что из всех растворителей вода обладает очень
высокой диэлектрической постоянной (Д-81,1). По теории Д ебая изве­
стно, что чем выше диэлектрическая постоянная растворителя, т. е. чем
значительнее он ослабляет внешнее электрическое поле, тем больше
«дипольный момент» молекул диэлектрика и наоборот. В этом отношении
обращает на себя внимание высокая цифра диэлектрической постоянной
для нервной ткани (табл. 9).
Таблица 9
Диэлектрическая постоянная (Д)
К р о в ь ............................................. 85,5 Молоко к о р о в ь е ...........................66,0
Кровяная сыворотка . . . . 85,5 Мозг (серое вещество) . . . 85,0
М о ч а ................................................. 82,8 я (белое вещество) . . . 90,0
Молоко ж е н с к о е ........................ 75,0 Зрительный н е р в .......................... 89,0

По нашим данным, диэлектрическая постоянная для нормального


ликвора такж е превышает таковую всех биологических жидкостей: она
равна в среднем 87—89.
В настоящее время еще трудно выяснить физиологическое значение
близости столь важных констант воды, мозга и ликвора, а такж е факт
большой диссоциированности ионов в жидкой среде мозга. Можно лишь
с большой вероятностью предполагать, что это связано с участием ли­
квора в процессах возбуждения и торможения в нервных клетках.
Акад. П. П. Л азарев, один из создателей ионной теории возбужде­
ния, писал, что не Ж а к Лёб, а В. Чаговец был первым, кто описал про­
цесс возбуждения и указал на значение ионов в этом процессе. В. Ч аго­
вец при разработке своей диффузной теории биоэлектрических явлений
доказал, что, наряду с физико-химической поляризацией обычного типа,
в живых тканях возникает особая физиологическая поляризация, связан­
ная с изменением обмена веществ и энергии.
В дальнейшем А. Ф. Самойлов такж е показал, что на границе между
нервами и мышцами существует механизм, скорость работы которого на­
ходится в такой же зависимости от температуры, как и скорость хими­
ческих реакций. В. Чаговцу такж е принадлежит приоритет в исследова­
нии зависимости между деятельностью желудочных желез и теми элек­
трическими явлениями, которые возникают в слизистой оболочке желудка
в момент секреции сока. Сочетая павловские методы исследования рабо­
ты пищеварительного аппарата с электрофизиологическими методами,
В. Чаговец совместно с сотрудниками показал возможность по соответ­
ствующим электрогастрограммам следить за всем ходом отделения ж елу­
дочного сока. Непрерывная фотографическая регистрация электрических
явлений позволила ему получать электрогастрограммы, отображающие
подробно весь ход изменения железистого аппарата желудка.
Мы полагаем, что если бы оказалось возможным таким ж е путем
определять функциональное состояние мозговых желез (хориоидных),
выделяющих ликвор, и следить за отделением его секреции, наряду с изу­
чением химизма жидкости мозга, то это приблизило бы нас к разрешению
той проблемы, о которой писал И. П. Павлов: «Едва ли можно оспари­
вать, что настоящую теорию всех нервных явлений даст нам только
95
изучение физико-химического процесса, происходящего в нервной ткани,
фазы которого дадут нам полное объяснение всех внешних проявлений
нервной деятельности в их последовательности и связи».
Специфичность ликвора, несомненно, выражается уже в том, что,
кроме обилия воды, в нем содержится большое количество минеральных
соединений и незначительное количество белка и липоидов. К ак указы­
валось, содержание воды в жидкости мозга исключительно велико
(до 99% ). Но если ликвор в этом отношении отличается от всех жидко­
стей организма, то и сам мозг по богатству содержания воды отличается
от других органов нашего тела. Д о сих пор еще мало обращалось внима­
ние физиологов на тот факт, что именно кора головного мозга, состоящая
из наиболее ценных в организме и обычно не регенерирующих при по­
вреждении нервных клеток, содержит и наибольшее количество воды.
С другой стороны, клиницисты давно уже обратили внимание на
факт задержки воды в головном мозгу (отек и набухание) во многих
патологических состояниях: при травмах и опухолях, различных коматоз­
ных и судорожных состояниях, при мигрени и т. д. Достаточно указать,
что в патогенезе судорожного припадка при эпилепсии придают большое
значение водному обмену и жидкости мозга.
Особенное внимание обращается ныне на расстройство циркуляции
ликвора в зависимости от нарушения венозного давления, начиная
с препятствий к венозному оттоку в пределах продольного венозного
синуса и кончая областью правого желудочка сердца.
В повседневной клинической практике иногда возникает необходи­
мость провоцировать, т. е. искусственно вызывать судорожный приступ.
Из предложенных различными авторами многочисленных способов прово­
цирования эпилептического приступа наибольшее применение в клинике
получили гипервентиляция и водная проба. Наш опыт, как и опыт мно­
гих других клиницистов, показал, что водная нагрузка (прием в течение
часа 3 л воды) дает успех в 25—30% случаев. Однако эта проба пред­
ставляет и большую опасность из-за возможного острого отека головного
мозга. Укажем такж е и на успешное лечение эпилепсии бессолевой диэтой
с ограничением в приеме жидкостей.
Приведенных примеров достаточно для того, чтобы убедиться в уни­
версальном значении воды и солей для мозга в физиологических и пато­
логических условиях. Вот почему чрезвычайно богатое содержание воды
в жидкости мозга должно привлечь внимание не только клиницистов, но
и теоретиков.
Изучая водный обмен в мозгу и ликворе, Беринг в 1954 г. произво­
дил исследования с инъекцией дейтерия, или тяж елого водорода. После
того как была показана безвредность введения Д 20 в кровь у животных
и его обнаружение в желудочках головного мозга, автор вводил человеку
в боковые желудочки Д 20 в количестве от 0,43 до 2 мл/кг. В результате
не было обнаружено ни клинических, ни лабораторных изменений, вклю­
чая электроэнцефалограмму. Далее, в опытах на здоровых животных
было показано, что спустя 2 часа и позже после инъекции Д 20 наступает
полное равновесие всего содержания не только в крови, но и в вентрику­
лярном, цистернальном и люмбальном ликворе.
Но что такое вода в современном представлении биохимика, зна­
комого с учением о тяжелой и сверхтяжелой воде, о меченых атомах и пр.
С открытием изотопов «тяжелой воды» и тяж елого водорода стало
очевидным, что вода представляет собой сложную смесь изотопных раз­
новидностей, число которых может доходить до 18 и выше. Кроме изо­
топных разновидностей, в воде содержится еще бесчисленное множество
самых разнообразных ассоциатов. Они бывают различного типа в зави-
96
симости от той или иной изотопной разновидности. Кроме того, ассодиаты
различаются между собою и числом гидрольных молекул, которые варьи­
руют в широких пределах, от нескольких десятков или сотен до несколь­
ких тысяч. Эти гидрольные ассодиаты группируются в различные конгло­
мераты, получившие название «ассодиаты роев», которые меняют все
время свои очертания. По известным данным В. С. Садикова, вода — это
смесь моно-, ди- и тригидролов. Но для наших целей важно указание
автора, что самый состав воды меняется в зависимости от температуры
(табл. 1 0 ).
Таблица 10
Гидрольный состав воды
С о д е р ж а н и е ги др олов
С о ст о я н и е воды
моно: Н 20 ди: (Н 20 2) три: (Н 20 3)

Л е д ............................. 0 41 59
4 ° ............................. 19 58 23
3 8 ° ............................. 29 50 21
9 8 ° ............................. 36 51 31

Принимая в норме температуру ликвора около 38°, мы можем з а ­


ключить, что в его воде содержится моногидролов 29% , дигидролов —
50 %, тригидролов — 2 1 %.
Следовательно, вода живого организма, в данном случае мозга и его
жидкости, представляет собой очень сложную систему с весьма неустой­
чивым равновесием, чрезвычайно чувствительную к малейшим измене­
ниям температуры, концентрации растворенных в ней веществ, особенно
ионов и пр.
Д о недавнего времени было известно, что в живом организме суще­
ствуют лишь две формы воды (связанная и несвязанная) и что между
ними нет отчетливой границы, а имеются незаметные градации, переходы.
Но, как мы показали выше, данные современной ядерной физики и
радиохимии поднимают на новый этап проблему изучения воды мозга,
ее роли в физиологии и патологии.
Так, например, исследования последних лет (Беренс и др.) показали,
что радиоактивное, ионизирующее излучение приводит к разложению
воды в ликворе (как в крови и лимфе) на газы Н 2, 0 2 и к образованию
Н2 0 2, которое может вызвать дальнейшие химические изменения в нерв­
ных и других клетках организма.
В заключение нужно отметить, что изучение форм и состояний воды
ликвора, минерального и белкового обмена, несомненно, связано с общим
изучением клеточного обмена в центральной нервной системе.
Переходим к изложению данных о содержании в ликворе минераль­
ных соединений, в том числе и микроэлементов, необходимых для нор­
мальной деятельности нервных клеток. Сюда относятся в первую очередь
галогены (С1, Вг, Л), катионы (К, Ка, Са, М §), анионы (5, Р, С ), тяж е­
лые металлы (Ре, Аз', РЬ) и другие микроэлементы.
В настоящее время нет сомнения в том, что избыток или недостаток
тех или иных микроэлементов вызывает резкую биологическую реакцию
и служит источником многих заболеваний.
К сожалению, целеустремленное изучение минерального обмена, и,
в частности, микроэлементов в нервной ткани и в ликворе, еще не пред­
принималось, хотя многими учеными доказана роль химического (ион­
ного) фактора в процессе нервного возбуждения.
7 А. П. Фридман 97
Неорганические вещества
Хлориды
Хлористому натрию принадлежит весьма существенная роль в ж из­
ненных процессах организма; он обладает в первую очередь свойством
поддерживать общую молекулярную концентрацию жидких сред и, сле­
довательно, является физическим регулятором процессов изотонии.
Хлор — самый важный кислотный радикал ликвора, так как он способ­
ствует связыванию больших количеств имеющихся в нем оснований
(щелочей). Кроме того, ЫаС1 принимает участие в процессах адсорбции,
набухания и разрыхления коллоидов, в регуляции осмотического давле­
ния. Особенно важ на связь хлоридов с водным обменом: известен факт,
что ЫаС1, проходя через различные полупроницаемые мембраны, увле­
кает за собой известное количество воды. Связь между ними так тесна,
что можно считать оба вида обмена за единый, т. е. водно-солевой.
В физиологических условиях концентрация хлористого натрия, наряду
с уже отмеченной выше концентрацией воды, сохраняется с замечатель­
ным постоянством, что представляет собой частный случай гуморального
равновесия.
Д ля нормального ликвора человека нижней границей в содержании
хлоридов ликвора следует считать 725, верхней — 750, а в среднем —
730 мг% , т. е. числа, превышающие содержание хлоридов в сыворотке
(570—625 мг % ).
Проведенные нами совместно с В. В. Петровой исследования хлори­
дов в ликворе животных и человека показали, что в нормальных физио­
логических условиях содержание хлоридов в жидкости мозга колеблется
в весьма незначительных пределах, свойственных определенному виду
животного (табл. И ).
Таблица 11

Сравнительное содержание хлоридов в сыворотке крови и ликворе


человека и животных
Ликвор С ы воротка крови

С о д ер ж а н и е хлор идов С о дер ж а н и е хлор идов


В мг % В мг % П р и м еч а н и е

м акс./м ин . С р е д н ее м акс./м ин. ср едн ее

Человек . . . • . . . . 725—750 730 570—625 610 Методика


Кролики . . • • . . . . 650—730 680 509—573 540 определения
Собаки . . • • . . . . 669—734 705 52 0 -5 6 0 490 по Рушняку
Крупный рогатый скот . 611—713 670 5 1 0 -5 6 0 480
Мелкий 663—766 710 506—582 510
Л о ш а д и ............................. 661—734 705 468—640 520

По нашим данным, наиболее близким в отношении содержания хло­


ридов, следует считать ликвор собаки, лошади и рогатого скота. Значи­
тельно большие колебания в содержании хлоридов наблюдаются в ли­
кворе человека.
л хлориды ликвора ^
Д ля выяснения ----- соотношения
хлориды крови
— нами были такж е
проведены сравнительные исследования, результаты которых представ­
лены в таблице 1 1 .
Отношение содержания хлоридов крови и ликвора в физиологических
условиях оказалось одной из самых постоянных констант. Близким к нему
в этом отношении стоит лишь соотношение содержания в крови и ли­
кворе сахара.
Экспериментально и клинически доказано, что это отношение ме­
няется лишь в патологических условиях, в первую очередь при измене­
нии проницаемости мозговых оболочек. Общеизвестным фактом является
снижение хлоридов (и сахара) в ликворе при менингитах, что имеет
большое диагностическое и прогностическое значение. Резкое понижение
хлоридов ликвора (ниже 600—500 мг% ) наблюдается почти всегда при
туберкулезном и гнойном менингите и оно указывает на весьма тяж елые
воспалительные явления мозговых оболочек, причем хлор адсорбируется,
местно. При так называемом менингизме и «серозных» менингитах такж е
наблюдается падение уровня хлоридов в ликворе, но не ниже 660—
600 мг%, при хроническом серозном менингите — 720—700 мг% . Низкое
содержание хлоридов в ликворе отмечается такж е в острой стадии по-
лиомиэлита (до 40% случаев) и еще реже (до 8 — 10%) при энцефали­
тах. Меньшее значение в клинике приобрело обнаружение повышения
хлоридов в ликворе; оно имеет место главным образом вследствие нару­
шения выделения хлоридов из организма: при сердечной и почечной
недостаточности, особенно при уремии, иногда при эпилепсии, энцефа­
литах и мозговых опухолях. Во всяком случае увеличение количества
хлоридов в ликворе (больше 750 мг% ) часто указывает на почечную не­
достаточность, а понижение (ниже 700 мг% ) на менингитический про­
цесс. Важно такж е помнить, что в норме содержание хлоридов в ликворе
никогда не падает ниже их содержания в крови; содержание хлоридов
в ликворе отличается большим постоянством у здорового человека.

Бром
Литература о соединениях брома не менее обширна, чем по хлори­
дах]. но она менее определенна. В первую очередь это относится к основ­
ному вопросу о нормальном содержании бромидов в ликворе и крови.
Несмотря на многие предложенные способы определения брома, ни один
из них не может считаться точным и вполне пригодным для применения
в лаборатории и в клинике. Так, например, способ Вальтера с хлорным
золотом довольно груб и, по нашим данным, дает недопустимо высокий
предел погрешности для биохимических методик (от 20 до 25% ). Труд­
ности определения брома в биологических жидкостях и тканях доказы ­
ваются такж е тем фактом, что и новые предложенные Пинкуссеном и
Романом методики вызвали у многих авторов (Ю. Л. Кривский,
А. П. Фридман и др.) сомнение в их точности. Естественно, таким обра­
зом, что в литературе приводятся разноречивые сведения о содержании
в норме брома в ликворе (от 0 , 1 до 0 , 2 мг% и выше) и в крови (от 0 , 6
до 1 мг % ).
А. Е. Кульков полагает, что бром циркулирует в организме преиму­
щественно в ионизированном состоянии и что его нормальное содерж а­
ние в крови равно в среднем 0, 55 мг% , а в ликворе — 0,33 мг% .
У некоторых психических больных, особенно при маниакально-де­
прессивном психозе, обнаружено уменьшение количества брома в крови
до 40—60% , причем это снижение происходит больше за счет органи­
чески связанного, чем за счет ионизированного брома. В ликворе этих
больных содержатся только следы брома.
Содержание брома в различных органах не превышает 2 , 5 мг%,
но больше всего его имеется в коре головного мозга, а такж е в гипофизе.
Представляет интерес то обстоятельство, что с возрастом количество
7* 99
брома в гипофизе постепенно снижается, а у лиц старше 75 лет содер­
жатся лишь его следы.
Содержание брома в крови и ликворе у больных детей повышается,
особенно при кори. Наоборот, снижение брома в крови и главным обра­
зом в ликворе отмечается при туберкулезном и менингококковом менин­
гитах, а такж е в острой стадии полиомиэлита.
Из различных экспериментальных работ известно, что существует
связь между обменом брома и хлора: бромные и хлорные соединения
выделяются через мочу при различных экспериментальных условиях
в тех же количественных соотношениях, в каких они находятся в сыво­
ротке.
Данный факт объясняет механизм задержки выделения брома, нахо­
дящейся в зависимости от хлорного баланса. Известно такж е, что ионы
брома малотоксичны: у кролика может быть заменено до 75% содерж а­
ния хлора бромом без каких-либо опасных для жизни животного послед­
ствий. Введение теофиллина животному, подвергнутому лечению бромом,
повышает его выделение с параллельным и соответственным выделением
хлора.
Все эти и другие исследования опираются на классические опыты
И. П. Павлова, проведенные им совместно с М. В. Ненцким и Н. О. Шу-
мовой-Симановской: д авая собаке систематически с пищей бромистый
натрий, авторы наблюдали отделение в желудочном соке вместо соляной
бромисто-водородной кислоты. На основании этих опытов можно пред­
полагать, что длительное энтеральное введение бромистого натрия может
вызвать и в ликворе замену хлоридов бромидами.
Особый интерес физиологов и врачей к вопросу о биологической
роли брома и о его клиническом значении вызвали исследования
М. К. Петровой и других учеников И. П. Павлова. 1
Впервые в науке И. П. Павлов совместно с М. К. Петровой и др.
получил экспериментальные неврозы, вскрыл их патогенез и дал научный
способ их лечения, опровергнув укоренившийся среди врачей всего мира
неправильный взгляд на механизм действия брома — «...можно с уверенно­
стью утверждать, что прежний взгляд относительно механизма действия
брома на мозговую кору больших полушарий в смысле понижения ее
возбудимости неправилен по существу ввиду первичного отношения
брома к тормозному процессу, а не к возбудимому» (М. К. П етрова).
Изучая действие брома на неврозы собак, принадлежащих к различ­
ному типу нервной системы, М. К. Петрова установила, что бром не
только восстанавливает нарушенное равновесие у возбудимых собак, но
и способствует рассеиванию гипнотического (сонного) состояния, усили­
вая и концентрируя торможение в коре головного мозга.
Дальнейшие биохимические исследования по динамике брома в ли­
кворе и крови помогут понять, в чем сущность регулирующего действия
данного микроэлемента в норме и в патологии.

Иод
При рассмотрении вопроса о составе ликвора и связи его с составны­
ми частями крови (см. такж е главу V) следует допустить, что существуют
особые условия, при которых переход веществ из крови в ликвор,
с одной стороны, может происходить беспрепятственно, а с другой —
полностью или частично затруднен.
1 М. К. П е т р о в а . Новейшие данные о механизме действия солей брома на
высшую нервную деятельность и о терапевтическом применении их на эксперименталь­
ных основаниях. Л., 1935.
100
Д ля большинства биологически важных веществ, находящихся
в крови, более или менее установлены условия их проницаемости и кон­
центрация их в ликворе.
Установлена такж е проницаемость для галоидов хлора и в меньшей
степени брома.
Гораздо менее выяснен вопрос о содержании иода в ликворе при
нормальных условиях, без нагрузки организма солями иода с экспери­
ментальными или терапевтическими целями. Значительное число иссле­
дователей совершенно отрицает наличие иода в ликворе как у больных,
так и у здоровых людей. С другой стороны, при заболеваниях оболочек
мозга и при уремии в ликворе были обнаружены определенные количе­
ства иода. Некоторые авторы проводили сравнительные определения
иода в ликворе и крови при нагрузке организма иодистыми солями.
Однако и этот путь не привел к единым результатам, так как: 1 ) в боль­
шинстве случаев иод определяли слишком поздно после нагрузки и он
успевал уже выделиться, 2 ) методика определения малых количеств
иода весьма несовершенна. Насколько мало известны условия содерж а­
ния иода в ликворе, видно из того, что Вальтер причисляет иод к чуж ­
дым для ликворной системы веществам, а Кафка такж е не считает д ан ­
ный химический элемент постоянным ингредиентом ликвора. По данным
А. Е. Кулькова, нормальное количество иода в ликворе определяется от
5 до 7т %.
Исходя из неверного предположения о невозможности проникнове­
ния иода из крови в ликвор, И. А. Обергард и Б. Н. Серафимов нагру­
жали своих больных рег оз йодистым литием и искали затем в ликворе
не иод, а литий.
Осборн, пользуясь методикой Кенделя, установил, что в ликворе со­
держание иода равно 0,018 мг% , т. е. несколько выше, чем в крови
(0,013 м г% ), однако разница в 0,005 мг% находится в пределах погреш­
ности методики определения.
Осборн производил многочисленные исследования с нагрузкой иоди­
стыми солями и пришел к следующим выводам: иод имеется в ликворе
здоровых людей в указанных выше количествах. После приема йодистых
препаратов внутрь и внутривенного их введения количество иода в лик­
воре увеличивается, причем содержание его в ликворе после введения
йодистых препаратов рег оз или рег гес!и т увеличивается меньше, чем
после внутривенного введения. Содержание иода в ликворе после вну­
тривенной инъекции йодистых солей дает определенную кривую зави­
симости от введенных количеств препарата. Некоторые наблюдения, про­
изведенные автором, заставляю т предполагать, что при нейролюэсе ткань
воспринимает больше иода, чем нормальная, что при менингите увеличи­
вается проницаемость мозговых оболочек в отношении йодистых соеди­
нений, циркулирующих в крови.
Вейль и Штурм и другие авторы в отличие от Осборна определяли
иод не по способу Кенделя, а по видоизмененному способу Фелленберга.
По их данным, содержание иода в среднем составляет 8 — 12т % - Гирш
нашел в ликворе при нормальных условиях около Ют % иода, что состав­
ляет приблизительно 65% количества иода, обнаруженного в крови.
Весьма интересно, что при базедовбй болезни содержание иода в ликворе
было еще выше и составляло примерно 70—90% его содержания в крови.
В своей экспериментальной работе Хён и Штюрмейер такж е поль­
зовались микрометодикой Фелленберга, видоизмененной Штурмом. Ав­
торы всегда находили в ликворе определенное количество иода, которое
варьировало в зависимости от величин содержания иода в крови. Сред­
няя цифра содержания иода в ликворе составляет примерно 7,4^% ,
101
а в крови — 1 0 ,6 ^% , т - е- отношение ИиодЛкрови3 приблизительно
равно 0,7. Данные отношения были обнаружены у больных без органи­
ческих поражений центральной нервной системы (при неврастении).
Авторы пытались такж е показать переход иода из крови в ликвор
при помощи нагрузок. В литературе уже ранее было известно (Ш турм),
что иод крови при пероральной нагрузке организма достигает своего
максимума через 17г—2 часа. Затем содержание иода последовательно
падает и примерно через 24—48 часов около 80% введенного иода выде­
ляется. Поэтому авторы проводили сравнительные исследования по
определению иода в крови и ликворе после нагрузки через определен­
ные промежутки времени. Оказалось, что количество иода в крови после
его приема внутрь увеличивается почти в 1 0 0 раз, между тем как в лик­
воре оно увеличивается лишь в 6 раз. Соотношение между иодом крови
и ликвора, составляющее в норме около 0,7, при нагрузке организма
иодидами падает примерно до 0,033. При отравлении СО количество иода
в ликворе при нагрузке значительно выше, чем в других случаях, что
лишний раз свидетельствует о повышенной проницаемости мозговых обо­
лочек при данной интоксикации. Повышенная проницаемость для иода
была такж е обнаружена у больных при кратковременном повышении
у них температуры (лечение малярией поздних форм невролюэса): в то
время как количество иода в крови после нагрузки увеличивалось при­
мерно через П / 2 часа до 135,8 7 %, величина содержания иода в ликворе
при гипертермии составляла в среднем 1 0 1 7 %. Таким образом, прони­
цаемость мозговых оболочек для иода при лихорадочном состоянии орга­
низма заметно возрастает, и при нагрузке организма иодом он обнару­
живается в ликворе в значительном количестве. Данный факт может
иметь и клиническое значение, заставляя врачей более осторожно нагру­
ж ать больных иодистыми солями при лихорадке.

Натрий и калий
Оба катиона, наряду с анионом хлора, тесно связаны с водным об­
меном, причем калий влияет на процессы гидратации не прямо, а через
натрий. Таким образом, обмен жидкости в тканях мозга зависит глав­
ным образом от равновесия между ионами Иа и К.
В норме содержание натрия в ликворе колеблется от 3 2 0 д о 3 5 0 м г% ,
что приблизительно соответствует содержанию натрия в сыворотке крови.
Тубиана, Бенда и Планиол (1954) изучали проходимость радиоак­
тивного изотопа № 24 из крови в ликвор при туберкулезном менингите
у 118 детей. Им вводили интравенозно раствор изотопа и спустя опреде­
ленное время определяли его в люмбальном ликворе.
В противоположность тому, что наблюдается у здоровых детей, при
туберкулезном менингите и при других острых менингитах обнаружена
повышенная проницаемость гемато-ликворного барьера для натрия.
Данный факт наблюдается только тогда, когда в ликворе отмечается
повышение форменных элементов и белка, причем количество Ыа24
сильнее нарастает и падает, чем клетки и белок. У части детей, больных
туберкулезным менингитом и травматической гидроцефалией, концен­
трация N3?* в вентрикулярном ликворе меньше в 3 — 1 0 раз, чем в лю м­
бальном ликворе.
Содержание калия в ликворе колеблется в норме от 9 до 14 мг% ,
в сыворотке — от 16 до 18 мг%. При гнойном и туберкулезном менингите
количество калия в ликворе увеличивается, что объясняется нарушением
102
проницаемости барьера и свободным проникновением веществ из крови
в ликворную систему.
Количество натрия в ликворе, как и в сыворотке, снижается при ряде
патологических состояний: апоплексии, эпилепсии, эклампсии, сосудистой
гипертонии, нефрозах, хронических нефритах и др. Наименьшие количе­
ства натрия в ликворе и крови обнаруживаются при менингите, осо­
бенно туберкулезном.
К альций и магний
Содержание кальция в ликворе отличается значительным постоян­
ством: от 4,9 до 6,7 мг% , в среднем около 6 мг% . В сыворотке содержа­
ние кальция определяется в среднем от 9 до 11 мг% . Калькорахия со­
ответствует кальциемии: увеличение или уменьшение количества каль­
ция в ликворе идет параллельно увеличению или уменьшению его в сы­
воротке. По мнению большинства исследователей, кальций ликвора нахо­
дится в ионизированной, а не в органической связи. Так, например,
общее количество кальция определяется не выше, чем соответствующее
его количество в диализированной форме. Д алее, концентрация ионов
Са в ликворе не обусловлена растворимостью карбонатов и фосфатов.
У детей содержание кальция в ликворе несколько выше, чем у взрослых:
от 5,2 до 8,7 мг% , в среднем 6,3 мг% . При гнойном менингите количе­
ство кальция в ликворе увеличивается, как и для других катионов
(К, М §), вследствие его проникновения из крови. Наоборот, при туберку­
лезном менингите наблюдается уменьшение кальция в ликворе; как
известно, такое же уменьшение извести наблюдается и в крови при те­
тании и спазмофилии (3,5—4,5 м г% ). При эпилепсии заметного умень­
шения кальция в ликворе и крови не наблюдается. Низкое содержание
кальция в ликворе обнаруживается нередко при астме и туберкулезе, при
шизофрении. При маниакально-депрессивном психозе содержание каль­
ция близко к норме.
Магний, как и хлор, имеется в ликворе в количестве, превышающем
его содержание в сыворотке — от 2,1 до 3,6 мг% , в среднем — 2,7 мг%
(в сыворотке — от 2,35 до 2,65 м г% ). В отношении катиона М& в лик­
воре в отличие от Са нельзя предполагать наличие прямой зависимости
от его содержания в сыворотке.

Фосфор, сера, углерод


Анионы фосфора, серы и углерода имеют большое значение в фи­
зиологии и патологии. В ликворе обнаруживаются большие колебания
в содержании фосфора и его соединений. Неорганический фосфор опре­
деляется в нормальном ликворе в количестве от 1 до 2 мг% ; в сыворотке
взрослого человека — от 3 до 4 мг%.
Однако прямой связи между содержанием фосфора в ликворе и кро­
ви не обнаружено. Фосфорная кислота определялась рядом авторов лишь
в патологических случаях, и в норме ее количество не установлено. При
алкогольном делирии в ликворе определяется до 5,3 мг% фосфорной
кислоты (Р 2 О 5 ), при прогрессивном параличе — от 0,5 до 7,4 мг% , при
туберкулезном менингите — до 4,9 мг% и меньшее количество— при т а ­
бесе и эпилепсии. Увеличенное содержание в ликворе органически свя­
занного фосфора обнаруживается при всех формах острых менингитов и
связано с повышением проницаемости мозгового барьера. Д ля неорга­
нического фосфора в ликворе такж е обнаружены колебания при ряде
органических поражений центральной нервной системы: шизофрении,
прогрессивном параличе, опухолях мозга, рассеянном склерозе.
Местреза указывал, что в норме серы в ликворе содержится 5,6 мг%
103
(из данного количества свободная с е р а — 1 мг% , а органически связан­
н а я — 4,6 м г% ).
Горовиц такж е обнаружил в ликворе всего 1 мг% свободной серы.
В отличие от хлоридов это относительно стабильное содержание мине­
ральной серы значительно меньше, чем содержание таковой в кровяной
сыворотке. В патологии определяется и органически связанная сера. По
другим авторам (Коларици и Сильвастри) в норме неорганическая и
небелковая сера в ликворе полностью отсутствует.
В патологии наивысшее содержание всех фракций серы опреде­
ляется в ликворе больных менингитом, в том числе и сифилитическим.
При прогрессивном параличе и других паренхиматозных поражениях
мозга количество белковой серы соответствует наибольшему количеству
белка в ликворе. При опухолях головного мозга отмечается высокое
содержание сульфатов, т. е. повышение содержания неорганической
серы. В острой стадии эпидемического энцефалита такж е наблюдается
повышение содержания серы в ликворе. Очевидно, увеличение количе­
ства сульфатов в ликворе связано с процессами распада мозговой ткани.
Биохимическому изучению метаболизма серы уделяется в настоящее
время много внимания. Сера — жизненно необходимая составная часть
всякого животного организма. Она входит в состав глюцидов (тиоса-
хара), белков и, вероятно, липидов (так называемых сульфатидов)
мозга.
Сера участвует в процессах оксиредукции, ее метаболизм тесней­
шим образом связан с метаболизмом белка, с активизацией энзимов,
с гормональными функциями, с дезинтоксикацией. В крови и в тканях
известна система оксиредукции под названием глютатиона (О— 5 — Н ).
Однако, по нашим данным, глютатион в нормальном ликворе не обнару­
живается. Точно так ж е количество белка в ликворе в норме ничтожно.
Очевидно, в физиологических условиях обмен серы в жидкой среде мозга
значительно отличается от сульфатного обмена в мозговой ткани и под­
лежит дальнейшему изучению.
Определение карбонатов ведется из расчета на чистый углерод (С).
Физиологическое значение бикарбонатов заключается в том, что они
содействуют переносу С 0 2 от органов к легким. Таким образом, система
С 0 2 — бикарбонат служит важнейшим фактором, поддерживающим
щелочную реакцию лиКвора и крови (см. стр. 83). Кроме того, ионы хло­
ридов и бикарбонатов участвуют в поддержке постоянства осмотического
давления в жидкой среде мозга.
Нормальное содержание углерода в ликворе от 1 — до 1.8 мг%
(в сыворотке около 0,7 м г% ). Какой-либо корреляции между углеродом
ликвора и крови не обнаружено.
При прогрессивном параличе, рассеянном склерозе и других органи­
ческих поражениях центральной нервной системы найдено повышение
содержания углерода в ликворе. Вероятно, углерод играет роль в мета­
болизме нервной ткани, но механизм его еще неясен.

Нитраты и нитриты
Нитраты ликвора в норме определяются в количестве около 0,1 мг%,
и происхождение их связывают с пищевыми нитратами.
Нитриты в свежем ликворе не содержатся, а определяются лишь
в долго сохранявшейся порции ликвора после его извлечения, очевидно,
вследствие раскисления азотнокислых соединений в азотистокислые.
Значение нитратов и нитритов ликвора в физиологических и патологиче­
ских условиях еще не выяснено.
104
Ж елезо и алюминий
Биологически столь важный элемент как железо, по данным преж­
них исследований, обнаруживается в его окисном соединении лишь в не­
значительном количестве. Так, М естреза в нормальном ликворе опре­
делял его в среднем в количестве 2 мг% при перерасчете на РегОз. Ка-
лиски такж е нашел следы окиси железа в ликворе. Однако М арко
(1935), определяя железо по микрометодике Пинкуссена, обнаружил
его в норме в количестве от 16 до 33 мг% , что составляет менее поло­
вины его содержания в сыворотке крови (45—50 м г% ). Автор полагает,
что железо ликвора происходит не только из крови, но и из нервной
ткани.
По новейшим данным, нормальное содержание Ре в ликворе опре­
деляется от 23 до 52 7 % . При нелеченом туберкулезном менингите обна­
ружено снижение Ре в ликворе до 10— 18 7 % при незначительном сни­
жении железа в крови (до 55—70 т% )- Трамонтана (1949) при перни-
циозной анемии нашел весьма значительное увеличение Ре в ликворе по
сравнению с его содержанием в крови.
Алюминий обнаружен в ликворе (Местреза) в количестве 0,07 мг%
(7.10-5) , причем и это незначительное количество считалось непостоян­
ным. Однако из исследований нашего сотрудника проф. П. Н. Гераси­
мова, проведенных в 1938 г. в лаборатории ликворологии ВИЭМ, выясни­
лось, что количество этого редкого микроэлемента в нормальном лик­
воре определяется всего в 0,0125 мг% (1,25.10-5). Наоборот, в крови
животных (коровы) алюминий определяется в количестве 0,07 мг% , т. е.
равном тому количеству, на которое указывал М естреза для ликвора
человека. Весьма значительное расхождение данных П. Н. Герасимова
и Местреза объясняется несовершенством методики исследования, при­
менявшейся последним.
Свинец
Определение свинца в ликворе в последние годы производилось мно­
гими авторами в связи с участившимися случаями профессиональных
заболеваний нервной системы (радикулиты, полиневриты, энцефалиты).
По данным Ш мидта и др., в ликворе здорового человека свинец опреде­
ляется в количестве 0,015—0,038 мг% . При свинцовом отравлении коли­
чество его увеличивается во много раз: при радикулитах оно возрастает
до 0,09 мг% , в то время как содержание белка, форменных элементов
и коллоидные свойства ликвора остаются нормальными. Количество
свинца в крови ниже, чем в ликворе (всего 0,06 х М г % ) . При табесоподоб­
ном синдроме содержание свинца в ликворе увеличивается до 0 , 2 2 0 мг% ,
а при свинцовом энцефалите — до 0,493 мг% , т. е. в 13 раз превышает
«норму».
Интерес представляет то обстоятельство, что и при свинцовом пора­
жении центральной нервной системы в ликворе свинца содержится го­
раздо больше, чем в крови. Данный факт может иметь и диагностиче­
ское значение: в случаях хронических отравлений, когда при исследо­
вании крови патологических находок нет, в ликворе может быть обнару­
жено увеличение количества свинца. Извлечение больших количеств
ликвора с терапевтической целью должно иметь благоприятное действие.
По литературным данным, повторные люмбальные пункции совместно
с дачей йодистого калия вызывают уменьшение свинца в ликворе.
На этом мы заканчиваем краткое изложение данных по содержанию
минеральных соединений и переходим к описанию органического состава
ликвора, в первую очередь к углеводам и их дериватам.
105
Органические соединения
Сахар
Определению глюкозы в ликворе в норме и патологии посвящена
большая литература, особенно в последние десятилетия. Значительное
число исследований посвящено такж е сравнительному определению са­
хара в ликворе животных и человека, а такж е глюкозы в ликворе и крови.
Литературные данные о нормальном содержании сахара или глюкозы
в ликворе у различных авторов крайне противоречивы. Приводятся, на­
пример, цифры от 40 до 90 мг% . Такую разницу в содержании столь
важной биохимической константы можно объяснить в первую очередь
наличием в распоряжении исследователей различного материала и не­
одинаковой методикой определения, а такж е отличием в содержании
сахара в ликворе, взятом на неодинаковом уровне. М ожно считать твердо
установленным факт, что цистернальный пунктат содержит больше саха­
ра, чем люмбальный, а вентрикулярный больше, чем цистернальный. Д а ­
лее важно отметить, что гликорахия обусловлена целым рядом физиоло­
гических факторов.
Кроме параллелизма между абсолютным содержанием сахара
в ликворе и крови или прямой между ними связи в зависимости от про­
ницаемости мозгового барьера, имеется такж е зависимость от обмена
веществ в самой нервной ткани, от состояния кислотно-щелочного рав­
новесия, от наличия микроорганизмов и плеоцитоза в ликворе, от условий
продукции и резорбции ликвора, от давления в ликворной и кровеносной
системах, от психоэмоциональных факторов, вообще от функциональ­
ного состояния коры больших полушарий и тесно связанной с ней под­
корки. Каждый перечисленный фактор в отдельности и вся совокупность
их представляет собой сложный механизм влияний на содержание сахара
в ликворе и крови.
В общем, можно считать нормальным содержание глюкозы в ликворе
человека равным от 42 до 60 мг% (в среднем 49 м г% ). Цифры ниже 40
и выше 60 мг% следует считать патологическими.
В крови нормальное содержание глюкозы равно 80— 120 мг%.
Кроме глюкозы, по нашим данным и данным других авторов, в лик­
воре имеется такж е от 0,2 до 1,2 мг% фруктозы (левулезы). Однако
Хабборд и Руссель (1937) обнаружили наличие фруктозы в ликворе
в количестве, превышающем в 3 раза его содержание в крови (около
30 мг°/о). Авторы полагают, что фруктоза ликвора образуется из глю­
козы, но не указывают, на каком именно пути происходит это превраще­
ние. Очевидно, причиной являлась погрешность в методике, применяв­
шейся данными авторами.
В патологии различают гипер- или гипогликорахию, т. е. увеличение
или уменьшение сахара в ликворе. Раньш е полагали, что гипергликора-
хия является патогномоничным симптомом для летаргического, или эпиде­
мического, энцефалита. В настоящее время ее нельзя считать надежным
диагностическим признаком для эпидемического энцефалита.
Повышенное содержание сахара в ликворе встречается и при дру­
гих поражениях центральной нервной системы, при некоторых заболева­
ниях внутренних органов, ведущих к повышению внутричерепного д а в ­
ления или вызывающих раздражение вещества головного мозга. Гипер-
гликорахия наблюдается при гипергликемии различного рода: после кро­
воизлияний и других видов инсульта и особенно при диабете содерж а­
ние сахара в ликворе может колебаться от 1 до 2,5% . Наибольшее коли­
чество сахара обнаруживается при диабетической коме (от 3 до 6 % ).
106
Однако и при этих состояниях содержание сахара в ликворе меньше, чем
в крови (отношение между ними сохраняется почти такое же, как
в норме).
Изолированное увеличение количества сахара в ликворе при нор­
мальном содержании сахара в крови возможно при церебральных про­
цессах с явлениями раздраж ения:' при тетании, эпилепсии (во время
приступов), столбняке, хорее, холерической коме, при энцефалитах, неко­
торых опухолях головного мозга, при артериальной гипертонии и т. д.
Уменьшенное количество сахара в ликворе наблюдается при острых
воспалительных процессах в мозговых оболочках и весьма специфично
для инфекционных менингитов, особенно туберкулезного. При нем содер­
жание сахара в ликворе снижается иногда до 10 мг% и больше. При
стрептококковых и менингококковых менингитах в остром периоде забо­
левания сахар такж е резко снижается и может даж е отсутствовать
(С. Н. Ш аравский, А. П. Фридман и Р. X. Аркина, А. Е. Кульков,
Р. Я- Малыкин и др.)
При так называемом «серозном менингите» отмечается наимень­
шее снижение содержания сахара в ликворе. При асептическом гнойном
менингите сахар ликвора такж е может быть в норме либо снижаться
в зависимости от интенсивности плеоцитоза. При нелеченом сифилисе
в ликворе иногда наблюдается гипогликорахия; после проведенного кур­
са специфической терапии сахар ликвора достигает нормы.
Каковы причины понижения содержания сахара в ликворе при раз­
личного рода поражениях мозга и его оболочек? Полагают, что оно про­
исходит из-за усиленного гликолиза вследствие образования в ликворе
гликолитического фермента, а такж е вследствие усиленного потребления
сахара проникшими через мозговой барьер микробами. При воспалитель-.
ных процессах в мозговых оболочках доказана возможность расщепляю­
щего сахар действия некоторых бактерий, а такж е проникающих в лик­
вор из крови клеток мезенхимного происхождения. Увеличение количе­
ства сахара в ликворе может быть обусловлено усиленным переходом
глюкозы из крови, а такж е раздражением церебральных центров, регу­
лирующих продукцию сахара, в результате токсических, воспалительных
или механических причин.
К сожалению, мы не имеем еще возможности устанавливать цифры
потребления сахара самими клетками мозга в физиологических и пато­
логических условиях. Мы лишь косвенно можем судить, пользуясь ме­
тодом ангио- и органостомии, разработанным Е. С. Лондоном, об угле­
водном обмене в ткани мозга по данным исследования крови мозга
(притекающей и оттекающей) в сопоставлении с динамическими иссле­
дованиями ликвора. Поэтому и проблема углеводного обмена в мозгу и
его жидкой среде еще далека от разрешения.
После нагрузки глюкозой (1,5 г на 1 кг веса тела) у человека быстро
повышается кривая сахара крови и достигает своего максимума в тече­
ние часа, а ликворный сахар достигает максимума лишь через 3—4 ча­
са. Однако считается твердо установленным, что гипергликемия своим
следствием имеет гипергликорахию (в отличие от белка ликвора, кото­
рый в норме не зависит от белка крови и считается продуктом эндоген­
ного происхождения). Местом перехода сахара из крови в ликвор
являются оболочки мозга и капилляры сосудистых сплетений.
По нашему мнению, имеются большие трудности чисто методиче­
ского характера в правильном разрешении вопроса об отношении сахар
крови: сахар ликвора. Сюда относится в первую очередь выбор
методики определения сахара в обеих жидкостях, а такж е вопрос об
107
учете редуцирующих веществ. В отличие от ликвора кровь содержит,
кроме глюкозы, многочисленные вещества, обладающие редуцирующей
способностью: мальтозу, лактозу, декстрин, пентозу, мочевину, мочевую
кислоту, креатин, креатинин, аминокислоты, глютатион и пр. Эта оста­
точная редукция в крови составляет до 30% и выше общей редукции,
вследствие чего оценка «сахара крови» должна быть сильно ограничена
по сравнению с ликвором, где, по нашим данным, полностью отсутствует
глютатион и резко уменьшено количество других редуцирующих веществ.
Д ля того, чтобы выйти из этого затруднения, мы производили одно­
временно определение сахара в крови и ликворе не по принятой методике
Гагедорн—Иенсена (определяющей общую редукцию), а по способу
Ф уджита—Иватаке, позволяющему определять большей частью одну
глюкозу.
Остановимся на исследованиях А. Е. Кулькова и Г. А. М аксудова 1,
подтвержденных нами совместно с Р. X. Аркиной.
В опытах на кроликах они доказали, что удаление ликвора субокци-
питальным путем у кролика (до 1,25— 1,5 мл) дает гипергликорахию
уже через 5 минут после первого взятия ликвора, максимум повышения
падает на 15-ю минуту. В крови подъем сахара оказался очень незначи­
тельным, следовательно, можно говорить об изолированной гиперглико-
рахии. Прямым продолжением явились опыты с буксацией по А. Д. Спе­
ранскому. Непосредственно после буксации количество сахара в ликворе
увеличивается, но одновременно с этим повышается и содержание са­
хара в крови, очевидно, вследствие раздраж ения корково-подкорковых
центров сахарной регуляции.
В опытах с внутривенным введением глюкозы (из расчета 5 г сахара
на 1 кг веса) гипергликемия нарастает чрезвычайно быстро, достигая
максимума между 30 и 50-й минутами после инъекции глюкозы в ушную
вену кролика. Как и у человека (см. выш е), увеличение сахара в ликворе
происходит значительно медленнее; достигнув максимума, гипергликора-
хия такж е медленно уменьшается. Кривая сахара в ликворе приходит
к своему исходному уровню через 3—4 часа после интравенозного вве­
дения глюкозы.
Представляет интерес и экспериментальное изучение вопроса о влия­
нии искусственной гипертермии на константу сахара, являющуюся до
известной степени показателем тех физиологических и биохимических
сдвигов, которые претерпевает животный организм.
Кролики перегревались в термостате при температуре до 90° в тече­
ние 30 минут; начальная температура кролика колебалась в пределах
38°, после перегревания — от 41 до 42,3°. Сахар крови и ликвора увели­
чивался почти в 2 раза. Очевидно, перегревание тела, вызывая раздра­
жение сахарорегулирующих центров, дает гипергликемию, а вследствие
повышения проницаемости мозгового барьера сахар из крови усиленно
поступает в жидкость мозга.
Аналогичные результаты были получены Баруниным в нашей лабо­
ратории на собаках при воздействии УВЧ и искусственном вызывании
у животных гипертермии.
Однако в механизме гипергликорахии не исключается и раздраж е­
ние при гипертермии и р1ехиз сЬопоМеиз.
Д ля понимания механизма гликорахии имеют значение такж е и
наши экспериментальные исследования на собаках, показавшие снижение
сахара в ликворе и крови, наступающее после подкожных инъекций ин­
сулина (1 ед. на 1 кг веса). При этом гипогликорахия такж е наступает

1 Клиническая медицина, 4, 1935.


108
позже гипогликемии, и снижение сахара в ликворе держится дольше,
чем в крови.
Опыты с подкожной инъекцией животным адреналина (0,1 мг на
1 кг веса) показали, что уже через 30 минут после его введения, наряду
с гипергликемией, сахар в ликворе нарастает и через 2—3 часа дости­
гает своего максимума. Спустя 4—5 часов после инъекции адреналина
содержание сахара достигает исходной величины, следовательно, имеется
полная аналогия с опытами по внутривенному введению глюкозы.
Характерны и опыты с наркотизацией подопытных животных (со­
баки, кролики). Из литературных данных давно было известно, что
ингаляционный наркоз (хлороформ, эфир) вызывает гипергликемию
у людей и животных. В наших опытах на собаках применялся ингаля­
ционный наркоз различных степеней и одновременно определялось со­
держание сахара в крови и в ликворе. Оказалось, что наряду с гипер­
гликемией, при наркозе в известной последовательности отмечается
также и гипергликорахия.
Из приведенного выше материала следует, что искусственно вы зван­
ная гипер- или гипогликемия сопровождается гипер- или гипогликора-
хией.
Гликоген
В современной биохимии считается, что сложный интермедиарный
обмен углеводов состоит в том, что полисахариды распадаются в орга­
низме на простые сахарные молекулы или моносахариды типа глюко­
зы и др. В норме они частично окисляются полностью до СОг и Н 20 ,
либо ресинтезируются в гликоген, который откладывается в различных
органах (печень, мышцы) до тех пор, пока не наступают условия для
его распада. По ангиостомическим данным Е. С. Лондона и его сотруд­
ников (Н. П. Кочнева и др.), кроме межорганного и внутриорганного
обмена сахара в организме, нужно различать еще две разновидности
углеводного обмена: превращение гликогена и молочной кислоты. Одни
органы выделяют непревращенный гликоген, другие — молочную кис­
лоту; продукты эти либо утилизируются, либо задерживаю тся определен­
ными органами. Остальные промежуточные продукты углеводного обмена
могут считаться как внутриорганные составные части эфемерного харак­
тера.
По данным Н. П. Кочневой, натощак гликоген поступает в кровяное
русло не только из печени и из мышц, но и из мозга. Наоборот, селезенка
и легкие, не задерживающие натощак сахара из притекающей артериаль­
ной крови, удерживают значительное количество гликогена, что видно из
следующей таблицы, взятой у автора (табл. 12).
Таблица 12
Отдача ( + ) и задержка (—) гликогена натощак в миллиграммах
на 100 мл крови (в среднем)

Печень ................................... .................+ 3 , 2 Селезенка ..................................... . — 3,7


Мышцы ..................... .................+ 2 ,2 Поджелудочная железа . . ,. — 2,3
М о з г ......................... .................+ 1 , 5 Кишечник................................. ....... — 0,5
Л е г к и е ..................... Почки .......................................... — 0,3

Относительно содержания гликогена в ликворе как в норме, так и


в патологии никаких указаний в литературе не имеется. Ввиду сложности
методики исследования и необходимости иметь в своем распоряжении
большое количество ликвора, никто до сих пор не предпринимал подоб­
ного анализа. Впервые мой сотрудник Р. X. Аркина в 1938— 1939 гг. про-
109
извела ряд определений гликогена в нормальном ликворе у различных
животных (кролики, собаки, лошади, коровы) по способу Пфлюгера,
видоизмененному Н. П. Кочневой (табл. 13).
Таблица 13
Содержание гликогена в ликворе животных
К ол и ч ество гликогена
В м г °/о
В и д ж и в отн ого С р едн ее
от | до

Кролики ......................................... 0,65 1 ,0 0,91


Собаки ......................................... 0,7 1,3 0,88
Л о ш а д и ......................................... 1,3 1 ,8 1,54
Коровы .......................................... 1,57 2,8 2,13

Р. X. Аркина одновременно производила такж е сравнительное опре­


деление гликогена в ликворе и в крови (артериальной) одного и того же
вида животного в нормальных физиологических условиях (табл. 14).
Таблица 14
Содержание гликогена в крови и ликворе собак
Гликоген в мг %
Кличка собаки ар т ер и а л ь н а я
кровь ликвор

Бурсик ..................................................... 17,0 0,92


Волчица ..................................................... 12,5 1,05
Д и а н а .......................................................... 8,6 0,79
Р ы ж и й ...................................................... 9,5 0,80
Д ж е к .......................................................... 11,0 0,95
Ф и н г а л ..................................................... 10,7 0,8
А льф а.......................................................... 8,4 0,75
М э р и .......................................................... 16,4 0,7

Среднее . . . 11,6 0,87

Из этих данных видно, что у животных в притекающей крови глико­


гена во много раз больше, чем в ликворе (в среднем почти в 14 раз).
Далее при определении гликогена в ликворе вместе с редуцирующими
веществами и без них оказалось, что разница либо совершенно отсут­
ствует, либо очень мала. Эти данные лишний раз подтверждают приве­
денный нами выше факт, что в отличие от крови редуцирующие вещества
в ликворе содержатся в незначительном количестве.
По моему предложению Р. X. Аркина производила такж е сравни­
тельное определение гликогена и сахара в ликворе у животных различ­
ного вида (табл. 15).
Таблица 15
Сравнительное содержание сахара и гликогена в ликворе животных
С р е д н ее С р е д н ее с о д ер ­
Вид ж и в о т н о г о Ч исл о содер ж ан и е ж а н и е гл икогена
ан али зов са х а р а (в мг %) (в МГ «/о)

Рогатый ск о т .................................................. 75 47 2,13


Л о ш а д и .......................................................... 50 51 1,54
Кролики .......................................................... 100 65 0,91
Собаки .............................................................. 40 74 0,88

110
При рассмотрении данных табл. 15 обращ ает на себя внимание
следующая закономерность: чем выше среднее количество сахара в ли­
кворе, тем ниже в нем содержание гликогена, и, наоборот, чем меньше
гликорахия, тем выше содержание гликогена в ликворе. Очевидно, нали­
чие обратной связи между содержанием гликогена в ликворе с гликора-
хией связано с различной степенью интенсивности гликолиза в мозгу.
. В патологии на разработанной нами в лаборатории ликворологии
ВИЭМ в 1939— 1940 гг. в опытах на собаках модели экспериментального
туберкулезного менингита оказалось, что количество гликогена в ликворе
увеличивается с ухудшением клинической картины. Так, например,
у одной собаки за 5 дней до ее гибели в ликворе найдено 2 мг% глико­
гена вместо 0,9 в норме, а у другой собаки за 2 дня до смерти найдено
3,2 мг% вместо 0,8 до заражения.

М олочная кислота
По определению молочной кислоты в ликворе существует большая
литература. В 1900 г. Гумпрехт описал ее наличие при менингите, хотя
еще ранее лактаты определялись при водянке головного мозга, при эпи­
лепсии, эклампсии, уремии и др.
В норме содержание молочной кислоты в ликворе натощак, по д ан­
ным различных авторов, определявших ее по способу Клаузена, равно
от 8 до 15 мг% , в крови — от 10 до 25 мг%.
По нашим данным (А. П. Фридман и Р. X. Аркнна), содержание
молочной кислоты, определенное по способу Фридемана, равно 10—
20 мг%. Во время покоя содержание ее в ликворе почти соответствует
содержанию ее в плазме крови. После усиленной мышечной работы ко­
личество молочной кислоты в ликворе возрастает, но далеко не в такой
степени, как в крови. При эпилепсии в ликворе обнаруживается значи­
тельно большее количество молочной кислоты, чем в крови. При менин­
гитах, наряду со снижением количества сахара в ликворе, обнаружи­
вается повышение молочной кислоты до 22—25 мг% . В наших опытах
по экспериментальному туберкулезному менингиту мы обнаруживали
в ликворе собак повышение содержания молочной кислоты до 50 мг%
вместо нормы 15 мг%.
Так как в нормальном асептическом ликворе гликолитический фер­
мент не обнаруживается, то, очевидно, гипогликорахия и увеличение
молочной кислоты при менингитах являются результатом усиленного
процесса гликолиза в мозгу.
В заключение необходимо указать на возможность двоякого проис­
хождения молочной кислоты в ликворе: 1) экзогенное (норма), когда
кислота образуется в крови в процессе расщепления молекулы сахара
(СбН^Об-* 2С3Н 60 3) и переходит в ликвор, 2) эндогенное (патология),
когда количество молочной кислоты резко возрастает вследствие жизне­
деятельности опухолевых клеток, гнойных клеток и бактерий, размно­
жающихся в пределах мозга и его оболочек и вызывающих усиленный
гликолиз в мозгу.
Кетоновые тела
Ацетон в нормальном ликворе человека отсутствует. При длительном
голодании, резком истощении, в различных состояниях ацидоза (в пер­
вую очередь при диабетической коме) в ликворе определяются значи­
тельные количества ацетона, ацетоуксусной и Р-оксимасляной кислот.
Ацетон в ликворе и крови при сахарном диабете нами определялся
в одинаковом количестве: до 10 мг% , а в моче 25—30 мг% . В настоящее
111
время опубликован ряд работ, в которых сообщается об обнаружении
кетоновых тел в ликворе при различных органических поражениях цен­
тральной нервной системы, а такж е и при внутренних заболеваниях,
протекающих с нарушением обмена веществ в организме. Так, например,
ацетон в ликворе обнаруживался при уремии, хроническом алкоголизме,
аддисоновой болезни, сильных ожогах, при эпилепсии, люэтическом
энцефалите, табесе, туберкулезном менингите, свинцовом параличе и др.
Вакаги сообщил, что ему удалось наблюдать ацетон в ликворе почти
в 50% случаев туберкулезного менингита.
К азахара (1939) предпринял на кроликах опыты по установлению
степени распределения ацетона в ликворе. Ацетон разводился физиоло­
гическим раствором 1 : 2 и инфицировался в вену кролика из расчета
2 мл на 1 кг веса. Во время или после инъекции у животных наблю да­
лись судороги, одышка, тремор, нистагм и другие симптомы, которые
исчезали через несколько минут. В течение 10 минут кролики вполне
поправлялись после внутривенных инъекций ацетона. Произведенные
после этого параллельные определения ацетона (по способу Л акса)
в ликворе и крови показали, что при интравенозной инъекции он до­
вольно быстро переходит в ликвор.
Через 5 часов после инъекции оказалось, что ликвор содержит боль­
шее количество ацетона, чем кровь. Спустя 24 часа после внутривенного
введения ацетон не обнаруживался ни в крови, ни в ликворе.

А лкоголь
В норме обычными методами в ликворе алкоголь не определяется.
В крови, как известно, он такж е обнаруживается лишь с трудом (около
0,5 м г% ). Однако при хроническом употреблении алкоголя и особенно
при йеН пит {гетепз он обнаруживается в ликворе в заметных количе­
ствах и задерживается здесь дольше, чем в крови.

Белок и его фракции


В клинике определение общего количества белка и его фракций
в ликворе приобрело такое большое значение, что для изложения исто­
рии вопроса необходимо, по мнению Кафка, написать целую книгу.
Действительно, по выяснению только нормы содержания протеинов
в ликворе имеется весьма обширная литература. По данным Квинке,
Нонне, Апельта и др., верхней границей нормального содержания белка
в ликворе человека следует считать 50 мг% , по Паппенгейму — 37 мг%,
а по Кафка — 28 мг%; нижней границей, по Ниилу и др., — 16 мг%.
М ежду тем, на основании многочисленных определений в сопостав­
лении с его коллоидной реакцией Л анге указывает гораздо более узкий
предел колебаний в содержании общего количества белка в ликворе:
от 18 до 20 мг%. Это разногласие во мнениях различных исследователей
порождено тем фактом, что, несмотря на множество предложенных мето­
дик, точное определение общего количества белка в ликворе весовым
способом невозможно, потому что: 1) в распоряжении клинициста
имеется недостаточное количество жидкости мозга, 2) в отличие от
плазмы крови количество белка в нормальном ликворе столь ничтожно,
что его нельзя определить обычными методами, принятыми в биохимии.
В литературе отмечается разногласие такж е в отношении коэфи-
циента глобулины : альбумины в норме. По данным Ланге, он равен 1 : 1,
а по Кафка и Хевиту — 1 :5 .
112
Важно отметить, что, по нашим данным и данным других советских
исследователей (С. Н. Ш аравский, А. Е. Кульков, Р. Я. Малыкин,
А. А. Арендт), имеется разница в содержании общего количества белка
в ликворе, взятом на различном уровне, причем в обратных соотноше­
ниях тому, что мы получили при определении содержания сахара. В нор­
мальном ликворе человека и животных наибольшее количество белка
содержится в люмбальном (до 30 м г% ), меньше — в цистернальном
(до 20 мг% ) и еще меньше — в вентрикулярном (до 10 мг% ) пунктатах.
Белок ликвора в отличие от сахара имеет не экзогенное, а эндоген­
ное происхождение и не зависит от его содержания в плазме крови.
В ликворе здорового человека при люмбальной пункции содержится
альбуминов около 20 мг% и около 4 мг% глобулинов. В нормальном
ликворе эуглобулин и фибриноген отсутствуют; пептоны и альбумозы
определяются в виде следов.
Г а м м а - г л о б у л и н . Кабот и сотрудники описали в 1948 г. имму-
но-химический метод его определения га ликворе. При рассеянном скле­
розе количество т-глобулина повышено до 13% содержания белка
в ликворе.
В 1954 г. те же авторы исследовали свыше 600 больных с органиче­
ским поражением головного мозга. У 60% больных с рассеянным склеро­
зом обнаружено повышение этой фракции белка в ликворе, при невро-
люэсе — в 64 %.
Таким образом, повышенное содержание т-глобулина в ликворе не
может быть патогномоничным для рассеянного склероза.
Ввиду чрезвычайно большого значения данных по определению
белка и его фракций для повседневной клинической практики мы более
подробно коснемся данного вопроса в специальной части. Укажем лишь
на то, что обнаружение повышенного количества белка в ликворе и
изменение белкового коэфициента могут указывать на наличие латент­
ного сифилиса. Как правило, при опухолях спинного, реже головного
мозга, при полиневрите, при церебральном артериосклерозе и др. отме­
чается изолированное увеличение белка в ликворе. Наибольшее увели­
чение белка наблюдается при нарушениях проходимости арахноидаль­
ного пространства в связи с компрессией (опухоли спинного мозга).
М очевина, аммиак и мочевая кислота
М о ч е в и н а . Количество мочевины в ликворе в норме, по одним
данным, 6— 12 мг%, по данным других авторов,— от 6 до 15—20 мг%.
В люмбальном пунктате ее содержится больше, чем в цистернальном.
В крови содержание мочевины выше, чем в ликворе (от 25 до 35 м г% ).
Следовательно, здесь нельзя говорить о простых явлениях диффузии
мочевины крови, как и в отношении других компонентов азота.
При различных органических поражениях центральной нервной си­
стемы количество мочевины в ликворе может быть в пределах нормы.
Однако при почечной недостаточности колебания между минимумом и
максимумом содержания мочевины сильно выражены. При менингитах,
нефритах и особенно при уремии количество мочевины в ликворе резко
повышается. При уремии оно может достигать 60 мг%, т. е. стать почти
в десять раз больше нормы. Таким образом, мы считаем, что динамиче­
ское определение мочевины и других компонентов остаточного азота
в ликворе имеет большое клиническое значение в целях профилактики
и ранней диагностики уремической комы.
Увеличенное количество мочевины находили не только при почечных
и менингеальных заболеваниях, но и при прогрессивном параличе,
а также при табесе.
8 А. П. Фридман ^
А м м и а к . По данным Рибелинга, в нормальном ликворе содер­
жится 0,045—0,097 мг% аммиака, что превышает его содержание в крови
(0,05—0,1 мг % ).
М о ч е в а я к и с л о т а . Еще в 1905 г. Карриер определял мочекис­
лые соли в ликворе у детей с артритическим диатезом и эпидемическим
менингитом. Мы такж е отмечали в случаях хронической подагры кри­
сталлы мочевой кислоты в ликворе. Ж естан, Друэ, Коломби определяли
содержание уратов в ликворе — 3—4 мг% . По их данным, отношение
мочевой кислоты крови и ликвора весьма вариабильно и колеблется
между 0,5 и 0,75.
По современным данным, содержание мочевой кислоты в ликворе
определяется цифрой 1,4—2,2 мг% , что соответствует приблизительно
половине ее содержания в крови (2,4 м г% ). Различаю т свободную и
связанную мочевую кислоту. Количество свободной *кислоты более по­
стоянно и менее подвержено колебаниям, чем связанной.
При таких заболеваниях, как энцефалиты, нефриты и особенно при
уремии, кроме повышения мочевины, в ликворе также обнаруживается
повышенное количество мочевой кислоты.

Аминокислоты
Данному вопросу до недавнего времени уделялось мало внимания,
и литература о содержании аминокислот в ликворе весьма скудна. Впер­
вые Местреза определил аминоазот в нормальном ликворе в количестве
0,1 на 1 л. В дальнейшем ряд авторов указывал на цифру 0,1—0,15.
В патологии при остром гнойном менингите аминоазот увеличивается
почти в 4 раза выше нормы. О теоретическом и клиническом значении
изменения содержания аминокислот в ликворе имеются разноречивые
взгляды. Одни авторы полагают, что увеличение аминоазота в ликворе
показывает, как далеко может идти распад белка при воспалении мозго­
вых оболочек. Другие авторы указывают, что данному факту можно
придать не только патогенетическое, но и диагностическое значение: по
количеству аминокислот ликвора, а такж е по их качеству (обнаружение
триптофана и тирозина) можно отдиференцировать туберкулезное пора­
жение центральной нервной системы от люэтических заболеваний.
С другой стороны, Кафка и Нобель установили, что нингидриновая
проба дает положительный результат лишь в случаях острого менингита
различной этиологии. По экспериментальным данным К азахара (1933),
ликвор здорового кролика содержит от 1,5 до 2,4 мг% (в среднем
1,8 мг% ) аминоазота (по способу Ф олина). Тот ж е автор показал, что
увеличение содержания аминокислот в ликворе (гипераминорахия) мо­
жет быть вызвано искусственным путем, например при эксперимен­
тальной уремии после перевязки обоих мочеточников. Сравнивая коли­
чество аминокислот до операции и спустя 24—48 часов после операции,
автор нашел, что их содержание в ликворе и крови кроликов непрерывно
возрастает. Точно так же, умерщвляя животных посредством искусственно
вызванной газовой эмболии, Казахара и сотрудники обнаружили, что
аминоазот ликвора и крови возрастает в значительных количествах.
Заслуживают внимания опыты того же автора по выяснению коле­
баний в содержании аминокислот при экспериментальном менингите.
Вызывая у кроликов асептический менингит посредством субдуральной
инъекции 5% взвеси ликоподия, К азахара нашел, что количество амино­
кислот в ликворе при асептическом менингите резко превышает норму,
тогда как содержание их в крови приближается к нормальным цифрам.
Причину этого расхождения автор видит в наличии большого количества
114
форменных элементов (особенно полинуклеаров), быстро поглощающих
ликоподий из кровеносной системы.
По новейшим данным, в нормальном ликворе человека количество
аминокислот определяется в перерасчете на азот, по одним авторам-,
от 1,2 до 2 мг% , а по другим — от 1 до 2 мг%.
Специальное исследование вопроса как в норме, так и в патологии
принадлежит нашему сотруднику С. А. Русанову.
Содержание аминокислот в ликворе человека определялось С. А. Р у ­
сановым по видоизмененному им способу Фолина и было найдено
в среднем равным от 1,75 до 3,15 мг%. Содержание аминоазота в ли-
кворе заметно увеличивается при целом ряде патологических состояний
мозга и его оболочек, особенно в случаях острых воспалительных про­
цессов (менингиты, энцефалиты); обнаружен такж е параллелизм меж ду
содержанием аминокислот и развитием болезненного процесса. Гипер-
аминорахия имеет важное диагностическое и прогностическое значение^
при острых воспалениях вещества головного мозга и его оболочек. П а
вопросу о происхождении аминокислот ликвора С. А. Русанов на осно­
вании своих исследований высказывается в пользу местного их образо­
вания, а не проникновения их извне, т. е. из крови.
В последние годы появились работы по качественному определению
аминокислот в ликворе. Валькер, Теллер, Пастор (1954) исследовали
новым хроматографическим методом содержание аминокислот в ликворе.
Авторы обнаруживали всегда в жидкости мозга а-аланин, фенилаланин,
аспарагиновую и глютаминовую кислоты, серии, валин, гликоколл,
7 -аминомасляную кислоту и глютамин. Они такж е обнаружили в различ­
ных количествах аргинин, лейцин, лизин и орнитин. Тирозин и пролин
редко находят в ликворе, причем пролин обнаруживается в случаях
с повышенным количеством белка.
Кецали и Порчалати (1953) при помощи той же хроматографической
методики исследовали содержание аминокислот в ликворе в норме и
в патологии. При опухолях головного мозга, при системных заболеваниях
и шизофрении обнаружено увеличение в жидкости мозга глицина, ал а­
нина, валина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. При менингитиче-
ских процессах, наоборот, отмечается уменьшение содержания этих
аминокислот в ликворе.
Креатин и креатинин
Преформированного креатинина в нормальном ликворе содержится
от 0,6 до 1,5 мг%, в сыворотке крови — от 0,8 до 1,75 мг% , в цельной
крови — от 1,76 до 2,1 мг%. Креатина в ликворе — от 0,46 до 1,87 мг%,
в сыворотке — от 0,51 до 3,52 мг% , в цельной крови — от 2,55 до 7 мг%.
Ликвор и кровь берутся для исследования натощак и после еды не
мясной пищи. Определение производится по способу Фолина и Ву или
Аутенрита.
Большие колебания в содержании креатина объясняются не клини­
ческим состоянием больного, а особенностями интермедиарного обмена.
Заболевания центральной нервной системы не оказывают особого влия­
ния на содержание креатина в ликворе. В отношении проницаемости
мозгового барьера — содержание креатина и креатинина в ликворе
обычно не следует колебаниям содержания их в крови.

Ксантопротеин и индикан
В нормальном ликворе ксантопротеина определяется от 6 до 10 мг%,
а в сыворотке — о т 1 3 д о 2 5 м г % . В некоторых случаях почечных заболе­
я* 115
ваний, особенно при уремии, и при менингитах обнаружены его колеба­
ния не только в сыворотке, но и в ликворе.
Индикан в ликворе, по одним авторам, в отличие от его содержания
в крови (от 13 до 28 мг% ) в физиологических условиях вовсе не опре­
деляется. По другим данным, он содержится в количестве меньше
10 мг%. Твердо установленным фактом считается то, что в патологиче­
ских условиях содержание индикана в ликворе зависит от степени инди-
канемии. При уремии особенно усиливается переход индикана из крови
в ликвор.
Остаточный азот
Термином «остаточный азот» обозначаются все те азотсодержащие
вещества, которые не выпадают при осаждении белка. Эти вещества
состоят из следующих компонентов: мочевины, аммиака, аминокислот
(свободных и связанных), мочевой кислоты, креатина, креатинииа, ксан-
топротеина и индикана. В ликворе остаточного или небелкового азота
определяется от 10 до 18 (в среднем, 15 м г% ), в крови — от 25 до
35 мг% . Важно отметить, что при некоторых неврозах общее количество
белка в ликворе может быть нормальным, но для остаточного азота
могут обнаруживаться патологические цифры.

Липоиды (липиды )
Нейтральные жиры и свободные жирные кислоты в ликворе не об­
наруживаются, несмотря на сравнительно высокое их содержание в крови
(500—750 м г% ). Из фосфолипидов Местреза обнаруживал в заметном
количестве лецитин (22 мг% ) при содержании его в крови от 175 до
300 мг%. Другие авторы (Донат) такж е обнаруживали лецитин при
табесе и эпилепсии. Однако Розен и др. не могли обнаружить лецитин
в ликворе 78 больных с различными поражениями центральной нервной
системы. Наоборот, кровь этих больных содержала в некоторых случаях
повышенное количество лецитина.
Значительно больше литературных данных, но не менее противоре­
чивых накопилось по поводу содержания в ликворе холестерина. Проти­
воречие во мнениях различных исследователей объясняется тем, что
отсутствует точная, надежная количественная методика определения
липидов, в частности холестерина. Большинство авторов механически
переносило способы определения холестерина в крови на ликвор и при­
меняло качественную пробу Либермаиа и Сальковского, количественные
определения по Григо либо Аутенриту.
Гебель, пользуясь способом Аутенрита, находил лишь следы холе­
стерина в нормальном ликворе и его увеличение в ликворе и крови при ]
прогрессивном параличе. Такое же увеличение автор отмечал у эпилеп­
тиков до припадка, при сифилисе мозга и шизофрении. По мнению
Гебеля, существует связь между положительной реакцией Вассермана и
увеличением холестерина в крови и ликворе, что и было подтверждено!
другими авторами. В ликворе он находил при сифилисе мозга от 4,5 до I
35 мг% холестерина, а при прогрессивном параличе еще более высокие
цифры — от 5 до 51 мг %.
Лаш полностью отрицает данные Гебеля: при исследовании 40 иунк-
татов ни в одном ликворе, кроме случая с примесью крови, не было об-|
наружено холестерина. Он не находил и параллелизма между реакцией
Вассермана и содержанием холестерина. Д аж е при желтухе с переходом
красящих веществ желчи из крови в ликвор он не обнаруживал холесте-1
рина, так же как и в случаях с повышенной холестеринемией. А. Е. Куль-1
116
ков и сотрудники такж е показали, что в норме холестерин в ликворе
отсутствует. При сифилитических поражениях центральной нервной си­
стемы он либо отсутствует, либо определяется в количестве не свыше
0,2—0,3 мг%.
Мы совместно с С. А. Крастелевской, Р. X. Аркиной и др. у боль­
шого количества больных в течение многолетних исследований либо
совсем не находили холестерина в ликворе, или отмечали только его
следы. М ежду тем в сыворотке крови определяется общий холестерин
в количестве 140—200 мг% и, в частности, холестеринэстеры составляют
от 60 до 90 мг%, а свободный холестерин — от 30 до 40 мг%.
В результате многолетних исследований мы пришли к убеждению,
что: 1) способы, принятые в биохимии для определения холестерина
в крови, не дают надежных количественных ответов; 2) они ни в коем
случае не могут применяться для исследования нормального ликвора,
так как величины содержания холестерина в нем самые минимальные.
Нами установлено, что наиболее чувствительный способ Аутенрита—
Функа не пригоден для определения холестерина в ликворе, так как он
не указывает на содержание его ниже 1 мг%.
В патологии обнаруживается повышенная концентрация холестерина
в ликворе при инфекционных и асептических менингитах, прогрессивном
параличе, при заболеваниях сосудов головного мозга, при опухолях го­
ловного и спинного мозга, в некоторых случаях эпилепсии, шизофре­
нии и т. д.
Весьма важно отметить, что не существует связи между содерж а­
нием сахара, хлоридов, количеством форменных элементов, реакцией
Вассермана, коллоидными реакциями и наличием в ликворе холестерина.
Некоторое соответствие иногда отмечается между повышением об­
щего количества белка и увеличением холестерина в ликворе. Появление
холестерина в ликворе, очевидно, не зависит от наличия холестерина
крови. Следовательно, обнаружение холестерина в ликворе не следует
связывать с нарушением функции мозгового барьера; вероятно, он воз­
никает как продукт нарушения нормального метаболизма мозга. Необ­
ходимо иметь в виду, что и в норме возможно обнаружение холестерина
в ликворе вследствие распада липоидов внутри клеток мозга. К сож але­
нию, до сих пор никго из исследователей не проводил на здоровых ж и­
вотных систематических наблюдений по определению холестерина в ли­
кворе при самых разнообразных условиях жизни и питания подопытного
животного.
В патологии возможны два пути происхождения холестерина в ли­
кворе: вследствие проникновения из крови в ликвор (например, при менин­
гитах) через мозговой барьер и из самой мозговой ткани при дегене­
ративных процессах.

Ж елчные пигменты
В нормальном ликворе билирубин, как и другие пигменты, не обна­
руживается. В патологии, особенно в случаях так называемого застой­
ного синдрома с наличием ксантохромного ликвора, билирубин опреде­
ляется в количестве от 0,5 до 1,5 мг% в зависимости от степени ксанто­
хромии.
Алкаптон
В 1937 г. Катч сообщил о наличии алкаптона в ликворе у новорож­
денного, страдавшего алкаптонурией, и у здорового 8-месячного ребенка.
В последнем случае при наличии алкаптона в сыворотке до 1 мг%
117
в ликворе он определялся в количестве 0,1 м.г%.. Очевидно, подобные
находки следует признать патологическими вследствие общего повыше­
ния проницаемости мозгового барьера, что свойственно раннему дет­
скому возрасту.
Холин,
Первоначальные фундаментальные исследования о холине и нейрине
мозга принадлежат известному русскому биохимику В. С. Гулевичу.1
В ликворе человека холин обнаруживается по методике Таксу,
использующей свойство ацетилхолина давать с йодистым калием харак­
терные кристаллы. Холин определяется в ликворе при неврозах в коли­
честве 0,4—0,6 мг%. Его количество увеличивается при прогрессивном
параличе, эпилепсии, менингите, опухолях головного мозга, в меньшей
мере при маниакально-депрессивном психозе и невролюэсе. Высокое
содержание холина в ликворе — плохой прогностический признак. Оче­
видно, колебания в содержании холина в ликворе в известной мере отра­
жают состояние дегенеративных процессов в мозговой ткани.

Ферменты ликвора
Несмотря на большой интерес врачей-клиницистов и теоретиков
к данному вопросу, его пока нельзя считать разрешенным. Из ознаком­
ления с литературой вопроса о ферментах ликвора можно убедиться
в том, что исследования дали до сих пор весьма относительные резуль­
таты.
Д и а с т а з а-а м и л - а з а . В нормальном ликворе человека и живот­
ных содержится лишь незначительное количество диастазы: в среднем
от 8 до 24 Д Е .2 Искусственное повышение содержания фермента в крови
может несколько увеличить его количество в ликворе. Однако полного
параллелизма и взаимозависимости здесь не обнаружено. Количество
амилазы стоит в определенном отношении к лейкоцитам, особенно
лолинуклеарам. Без увеличения количества клеток переход амилазы из
крови в ликвор может иметь место лишь при высоком содержании
белка, например при застойном, или компрессионном, синдроме. Однако
иногда при паркинсонизме и миопатиях наблюдается увеличение коли­
чества амилазы без плеоцитоза в ликворе и гиперальбуминоза.
В отношении происхождения, диастазы-амилазы ликвора имеются
два воззрения: кроме проникновения из крови (при менингитах и т. д.),
возможно, что при некоторых органических поражениях центральной
нервной системы большая часть этого фермента происходит из субстан­
ции мозга. В опытах Вольгемута и ;Чечни в ликворе здоровых собак
диастаза не была обнаружена. После перевязки протоков поджелудочной
ж елезы резко повысилось количество диастазы в крови и ясно обнаружи­
лось наличие этого фермента в ликворе.
Г л и к о л и т и ч е с к и й ф е р м е н т в нормальном ликворе чело­
века либо отсутствует, либо содержится в весьма незначительном Коли­
честве (Р. Я. Малыкин и др.)*
В наших исследованиях ликвора различных животных в нормальных,
физиологических, условиях мы данного фермента обнаружить не могли.
Следовательно, ферментативного гликолиза в стерильном ликворе не
1 В. С. Г у л е в и ч. О холине и нейрине. Материалы к химическому исследованию
мозга. М., 1896.
2 ДЕ — единица, обозначающая количество находящегося в исследуемой жидко­
сти фермента, способное расщепить 0,2 мл 1% раствора крахмала при определенных
условиях опыта.
118
происходит. Известен, однако, факт, что в ликворе яри длительном стоя­
нии (от 24 часов до нескольких суток) происходит расщепление сахара
и его постепенное исчезновение из жидкости мозга (исследования нашего
сотрудника Р. X. Аркиной, Тауссига и д р.). В патологии, особенно при
менингитах, такж е происходит уменьшение сахара в ликворе и увеличе­
ние молочной кислоты. Но то и другое явление расщепления молекулы
сахара происходит вследствие внедрения в ликвор различных микробов
или вирусов.
Л и п а з а . В нормальном ликворе липаза отсутствует либо обнару^
живается в виде следов. В патологии, при люэтических поражениях цен­
тральной нервной системы, и в первую очередь при прогрессивном пара­
личе, количество липолитических ферментов в ликворе резко возрастает.
Л е ц и т и н а з а . Канадский биохимик Коватч (1955) занимался
вопросом о наличии данного фермента в нормальном и патологическом
ликворе. Автор исследовал свыше 480 проб ликвора на активность леци-
тиназы; в ликворе нервных, но в остальном здоровых людей она не была
обнаружена. При менингитах различной этиологии активность фермента
найдена в 64% случаев, при остром полиомиэлите — в 79% . Наиболь­
шее количество энзима обнаружено при нейролюэсе (80% ).
П р о т е о л и т и ч е с к и е ф е р м е н т ы . Невыясненным остается
вопрос о протеолитическом ферменте ликвора. Некоторые авторы (Ширгл
и Томас) обнаружили протеазу в жидкости мозга. Они показали, что
патологический ликвор расщепляет пептон до гобразования свободного
триптофана. Существует определенный параллелизм между содержанием
белка в ликворе и возможностью его расщепления, но не с плеоцитозом.
Однако все эти данные не являются бесспорными.
Указание Кафка на то, что в нормальном ликворе всегда содержится
фибрин-фермент такж е нуждается в проверке. По мнению того же автора
и других исследователей, в ликворе всегда: обнаруживается антитрипти1-
ческий фермент.
Антитриптическая сила ликвора не всегда параллельна содержанию
белка. Как полагают многие авторы, она зависит в первую очередь от
состояния мозговых оболочек и других элементов*мозгового' барьера, от
его проницаемости. В патологии, особенно при менингитах (больше всего
при туберкулезном), антитриптическое свойство’ликвора резко увеличи­
вается. Антитриптическая сила ликвора возрастает такж е при прогрес­
сивном параличе, эпилепсии и шизофрении до 1/10— 1/30 его содержания
в сыворотке крови. Однако параллелизм между содержанием фермента
в ликворе и крови не обнаружен.
Коватч (1954) не обнаружил в нормальном ликворе дезоксирибону­
клеазы. Однако при менингитах, люэсе, эпилепсии, гидроцефалии и
церебральной коммоции автор нашел повышенную активность указанного
энзима,
Протромбин в нормальном ликворе не содержится. В некоторых
патологических условиях в ликворе обнаружены тромбокиназа и фактор 7.
По мнению Кафка (1955), это объясняет коагуляцию ликвора при сим­
птоме Фруа-Ыонне и другие явления свертывания, например образование
мембраны при операциях на мозгу и мозговых оболочках.
О к и с л и т е л ь н ы е ф е р м е н т ы . К аталаза, оксидаза и перокси-
даза (в нормальном ликворе не обнаруживаются. В патологических
случаях пероксидаза появляется в ликворе при наличии в нем полину-
клеаров или других клеток; каталаза обнаруживается тогда вместе
с пероксидазой (М. А. Чалисов и В. В. Браиловский, А. П. Фридман
и др.). Систематические исследования румынских авторов Драгонеску и
Лиссиевич-Драгонеску по обнаружению в ликворе амилазы, каталазы,
119
пероксидазы, триптических и антитриптических ферментов ликвора при
различных органических заболеваниях центральной нервной системы
показали, что между наличием ферментов в ликворе и состоянием самой
нервной ткани существует определенная связь, однако очень неравно­
мерная. По их мнению, колебания в содержании ферментов в ликворе
можно связать с изменениями оболочек мозга и ферментативными про­
цессами, происходящими в паренхиме мозга.
Однако в настоящее время еще нельзя делать каких-либо выводов
на основании патологического материала по такому сложному вопросу,
как о ферментах ликвора. Считать эти и другие данные в какой-то мере
доказательными, переносить их на нормальное состояние ликвора, т. е.
с патологии на физиологию — весьма рискованно.
Необходимо такж е учитывать, что ферментативные процессы проис­
ходят не только в оболочках и субстанции мозга, но и в межуточной
ткани, в глии. О ней не следует забывать ни в коем случае при оценке
ферментативных и гормональных процессов в мозгу.
В общем вопрос о наличии ферментов в ликворе и об их происхож­
дении (экзо- или эндогенное) в норме и патологии остается еще откры­
тым и нуждается в дополнительных исследованиях.

Витамины ликвора
За последние годы в мировой литературе накопилось много данных
о витаминах мозга и его жидкой среды, об их значении в физиологии
и патологии. Нами независимо от Плаут и Бюлова в 1933 г. были начаты
соответствующие исследования совместно с сотрудниками (Р. X. Аркина,
П. Н. Герасимов, Л. И. Крыжановская и др.).
В и т а м и н С. Ввиду отсутствия в ликворе важнейших окислитель­
ных ферментов (оксидазы, пероксидазы, каталазы, редуктазы), а также
и глютатиона (см. стр. 143), естественно, возникал вопрос, как происхо­
дят процессы окисления в жидкости мозга, каков биокатализатор, кото­
рый определяет течение окислительных процессов в головном мозгу.
В известной мере ответом может служить вывод из излагаемых ниже
данных.
Благодаря своим свойствам лабильной редоксистемы витамин С
(аскорбиновая кислота) должен быть интимно связан с окислительно­
восстановительными процессами, так интенсивно протекающими в го­
ловном мозгу.
В современной физиологии и патологии, в клинике нервных и внут­
ренних заболеваний известно, что наличие витаминов, их периодический
обмен в организме обеспечивают нормальный обмен веществ и, следова­
тельно, деятельность тканей и органов в первую очередь нервной системы
и эндокринных желез. В отношении витамина С важ но отметить, что
длительный его дефицит снижает резистентность капилляров, следова­
тельно, нарушает питание тканей головного мозга.
С биохимической точки зрения известно, что данный метаболит
(аскорбиновая кислота) в тканях организма находится как в редуциро­
ванной, так и в окисленной форме, являясь, таким образом, переносчи­
ком кислорода. В отличие от витамина В ь регулирующего действие инсу­
лина, витамин С тормозит в организме разрушение адреналина.
Если еще недавно полагали, что надпочечник стоит на первом месте
по содержанию аскорбиновой кислоты, а мозг на втором, то в настоящее
время нет сомнения в том, что мозг и его ликвор (как и глаз с его
жидкостями) богаче витамином С, чем другие органы. В пределах голов­
ного мозга гипофиз также содержит больше витамина С, чем надпочеч­
120
ник. Так, например, Глик и Бискинд (1935) изучали распределение
витамина С в гипофизе гистохимическим путем. Они нашли, что в кор­
ковом слое надпочечника максимум его содержания равен 3 ^
(3 X Ю”6), а в гипофизе, особенно в межуточной части, оно достигает
4,7 ц (4,7 X Ю-6). Содержание витамина С в мозгу взрослых людей
колеблется от 1,2 до 30,5 мг% и до 48 мг% в гипофизе ребенка. Следо­
вательно, у здоровых людей в цветущем возрасте гипофиз содержит
наибольшее количество витамина С. Кора больших полушарий головного
мозга богаче им, чем другие части центральной нервной системы. Несо­
мненно, усиленная деятельность высших отделов нервной системы харак­
теризуется увеличением содержания и траты витамина С, как и других
витаминов. Содержание витамина С в мозгу и в ликворе снижается при
утомлении, что доказано экспериментально.
Исследуя содержание витамина С в мозгу и в периферических нер­
вах у различных животных (кролики, морские свинки, теленок), М елка
нашел, что содержание его в нервной системе в высшей степени зависит
от доставки этого витамина в организм с пищей (тот ж е факт доказан
нами и для ликвора, см. ниже). По общему мнению многих авторов,
с наступлением старости содержание витамина С в мозгу (и в ликворе)
падает. Кора головного мозга содержит в среднем около 17 мг% вита­
мина, подкорковые у зл ы — 15— 16 мг%, белое вещество головного мозга,
продолговатый и спинной мозг — около 13 мг% , а периферические
нервы (седалищный нерв) — всего 3 мг%.
Б. И. Словцов, В. А. Палладии и другие отечественные биохимики
доказали, что различные функционирующие в мозгу системы невронов
различаются по химическому составу и, следовательно, по своему
обмену. Известно такж е, что ч е м а к т и в н е е о р г а н , т е м б о л ь ш е
о н с о д е р ж и т в и т а м и н а С, т. е. т е м в ы ш е о к и с л и т е л ь н ы е
п р о ц е с с ы . Э т о п о л о ж е н и е п о д т в е р ж д а е т с я по о т н о ­
ш е н и ю ко в с е й н е р в н о й с и с т е м е и о с о б е н н о к ее в ы с ­
шему отделу — коре больших полушарий.
Юные ткани содержат больше витамина С; больше всего он обнару­
живается у эмбрионов. Мозг новорожденных содержит до 45 мг% вита­
мина С, т. е. во много раз больше, чем мозг взрослого человека.
Те же физиологические закономерности обнаружены в жидкости
мозга. В норме среднее содержание витамина С в ликворе взрослого
человека почти постоянно и колеблется от 0,7 до 2 мг% и выше. В ран­
нем возрасте оно увеличивается до 2—3 мг%, а в старческом — содер­
жание его резко уменьшается (0,5 мг% и ниже).
Пониженное поступление витамина С с пищей снижает его содер­
жание в крови, мозгу и ликворе. Усиленное потребление лимонов или
приема аскорбиновой кислоты повышает содержание витамина С в ли­
кворе. П лаут и Бюлов наблюдали длительно 35 шизофреников, болев­
ших 2 года С-авитаминозом (цынгой). Систематическое лечение цебио-
ном дало постепенное увеличение содержания витамина С в ликворе
с 0,2 до 1,2 мг%.
Нами обнаружены такж е сезонные колебания в витаминном содер­
жании ликвора: минимальные цифры определяются в апреле—мае,
максимальные — в августе—сентябре.
Из наших опытов на различных животных выяснилось, что длитель­
ное снижение или лишение витамина С в пище дает резкое снижение его
содержания или исчезновение в ликворе. Наоборот, усиленное поступле­
ние витамина С с пищей либо парэнтеральное введение больших доз
синтетической аскорбиновой кислоты повышает содержание витамина С
в ликворе, но в известных пределах — не более двойного его увеличения
121
по сравнению с исходной величиной. Точно так ж е введенная животному
непосредственно в ликвбр аскорбиновая кислота (до 500 мг) быстро
резорбируется: через 24 часа уже не отмечается ее повышения. При
интравенозной инъекции аскорбиновой кислоты ( 0 ,2 —0,5 мл) в физиоло­
гическом растворе оказывается, Что в течение срока до 2 часов содер­
жание в ликворе остается неизменным.
Интерес представляют й данные по содержанию витамина С при
голодании: у собак и кошек (в организме которых синтез витаминов
возможен) при абсолютном голоданий от 3 до 1 2 дней изменений в со*
держании витамина С в ликворе почти не обнаруживается. Наоборот,
у обезьян (К азахара) при голодании в течение того же срока отмечается
весьма заметное его снижение в ликворе. Важно сопоставить изложен*
ные экспериментальные данные с теми, которые сообщили М альмберг
и Эйлер. Они исследовали у животных содержание витамина С в мозгу
при бедной и богатой этим витамином пище. У животных, подвергав*
шихся С-авитаминозу, наблюдалось резкое падение его содержания
в белом и сером веществе головного мозга. Снижение содержания вита­
мина С в мозговой ткани отмечалось в меньшей степени у животных*
мало подверженных этому авитаминозу (кролики и крысы).
В нашей экспериментальной работе, проведенной совместно
С Л. И. Крыжановской и Р. X. Аркиной , 1 мы доказали возможность
исследований витамина С в ликворе не только физическим (спектрогра­
фически) , химическим (посредством реактива 2 -6 -дихлорфенолиидофе^
нола), но и биологическим путем. Вызывая у морских свинок экспери­
ментальный скорбут, мы могли такж е показать путем введения им рег оз
И парэнтерально ликвора коров, богатого витамином С, профилактиче­
ское и терапевтическое воздействие этого ликвора на данный авитаминоз:
Минимальной профилактической дозой такого ликвора для эксперимен­
тального скорбута можно считать 1 0 мл.
Ж идкость передней камеры глаза (Ьипюг аяиеоз) крупного рогатого
скота обладает антискорбутным действием в большей мере, так как она
содержит витамина С в большем количестве, чем ликвор. Среднее содер­
жание витамина С в Ь итог аяиеоз (мы добывали его из передней камеры
глаза у быков и коров на Ленинградском мясокомбинате) около
15—20 мг%. Морские свинки получали скорбутную диэту и неизменно
погибали через 22—30 дней после начала опыта. Если же они получали
ежедневно до 5 мл Ь итог аяиеоз и л и 1 0 мл ликвора, они оставались
здоровыми, т. е. предохранялись от С-авитаминоза.
Так как содержание витамина С в жидкостях колеблется в зависи­
мости от его содержания в органах, то, следовательно, мозг является
источником витамина С для ликвора, а хрусталик глаза — для жидкости
его передней камеры.
Доказательством того, что хрусталик продуцирует витамин С, служит
тот факт, что Ь и тог а^иеоз в глазу с удаленным хрусталиком данного
витамина не содержит. Колебания в содержании обеих жидкостей идут
ликвор Ьитог ааиеоз ТТ
параллельно: ■ мозр и - хрусталик • Иначе говоря, содержание вита­
мина С в ликворе зависит от его содержания в мозгу, и здесь такж е
отмечается прямая зависимость. В среднем, по нашим данным и данным
других авторов, соотношение между количеством витамина С в ликворе
и в ткани мозга равно 1 : 10. Точно такая же зависимость обнаружена

1 А. П. Ф р и д м а н , Л. И. К р ы ж а н о в с к а я, Р. X. А р к и н а. Биологический
и химический метод определения витамина С в ликворе. Бюлл. эксп. биол. и мед.,
VII, I, 1939.
122
и для жидкости глаза: богатое его содержание (от 5 до 20 мг% ) зависит
от наличия витамина в хрусталике.
Обратимся теперь к общей циркуляции: если ликвор содержит
меньше витамина С, чем мозг, то в отношении крови здесь имеются обрат­
ные соотношения. В многочисленных исследованиях на животных и в кли­
нике мы обнаружили, что жидкость мозга содержит в несколько раз
больше витамина (от 1 до 3 —4 м г% ), чем артериальная и венозная
кровь (от 0,3 до 0,5 м г% ).
Несомненно, повышенное проникновение витамина С в ликвор идет
не через кровь (между ними нет прямой зависимости), а через мозг.
Таким образом, мы здесь лишний раз констатируем твердо установлен­
ный факт способности ликвора к концентрации некоторых химических
и биологических веществ.
Приведенный выше факт подтверждается и в патологических усло­
виях: при повышении обмена веществ (инфекционная лихорадка, менин­
гиты, базедова болезнь и др.) количество витамина С в ликворе заметно
и закономерно снижается, в то время как его колебания в крови едва
уловимы.
При явлениях сильного возбуждения, например при маниакальных
состояниях, в ликворе часто находят удвоенное или утроенное против
нормы количество витамина С, а при депрессивных состояниях — его
уменьшение. При токсикозах беременности, особенно при эклампсии,
обнаруживается резкое снижение витамина С в ликворе, крови и в пла­
центе. Однако при всех обстоятельствах нужно учитывать функциональ­
ное состояние желудочно-кишечного тракта и нарушение всасывания
витаминов, а такж е наличие антивитаминов, особенно в некоторых л е­
карственных веществах, например в сульфаниламидных соединениях.
Опираясь на те факты, что: 1) в ликворе витамин С определяется
методически легче всего (ничтожное в сравнении с кровью количество
белка, подлежащего осаждению перед титрованием краской 2 -6 -дихлор-
фенолиндифенол 1) ; 2 ) в ликворе обнаруживается резко повышенная по
сравнению с кровью концентрация витамина С; 3) количество его в л и ­
кворе в нормальных, физиологических, условиях более или менее по­
стоянно; 4) снижение содержания витамина С в ликворе (при почти
неизменном его количестве в крови), обнаруживаемое задолго до того,
как появляются первоначальные клинические симптомы С-гиповитами-
ноза, многие авторы (А. П. Фридман, И. Я. Раздольский, Плаут и
Бюлов, Монауни и др.) рекомендуют применять в лаборатории и в кли­
нике «ликворный тест» для определения состояния С-витаминного б а­
ланса во всем организме. Этот «тест» может служить наиболее ранним
диагностическим признаком для определения состояния общего авита­
миноза даж е в латентной форме. Действительно, замечательное постоян­
ство содержания витамина С в ликворе у одного и того же индивидуума
при одинаковых условиях питания и прочее, отражающее метаболизм
мозга, как и все изложенные выше факты его колебания в физиологиче­
ских условиях, дает нам право полагать, что по содержанию витамина С
в ликворе мы можем судить об его уровне во всем организме. Колебания
в содержании витамина С в организме (гипо-гипервитаминоз) легче
всего обнаружить по ликворному тесту.
В и т а м и н В* (анейрин, тиамин). Комплекс В витаминов, особенно
витамин Вь так же как и С, полностью относится к энзимам, активирую­
щим потребление кислорода в мозгу, или к тем экзогенным биокатали­

1 А. П. Ф р и д м а н . Химический метод определения витамина С в жидкости


мозга. Лабораторная практика, I, 1939.
заторам, которые в малых количествах регулируют процесс обмена*
веществ в мозгу и во всем организме.
Витамин В 1 и никотиновая кислота входят в состав ферментов, уча­
ствующих в углеводном обмене. При недостаточности любого из них
окисление углеводов останавливается на промежуточных фазах. По
данным некоторых авторов, мозг и сетчатка почти всю энергию чер­
пают из углеводов. Поэтому дефицит тиамина или никотиновой кислоты
снижает деятельность нервной системы вследствие расстройства угле­
водного обмена и нарушения азотистого обмена.
Д ля витамина В 1 характерно участие его в построении определен­
ных ферментных систем, в частности в процессе энзимного превращения
молочной кислоты в пировиноградную. С. Я. Капланский показал, что
при гиповитаминозе В 1 происходит накопление пировиноградной кисло­
ты, тормозящей возбудимость нервной и мышечной систем.
Инъекции тиамина при различных поражениях периферической
нервной системы при достаточной дозировке быстро снижают симптомы
Вггиповитаминоза. Они ослабляют боли и восстанавливают нормальную
возбудимость нервной системы при инфекционных и интоксикационных
моно- и полиневритах. Здесь роль Врвитаминной недостаточности такж е
подтверждается на основании полученных нами и другими авторами
благоприятных результатов лечения большими дозами тиамина.
В норме содержание бисульфитсвязывающих соединений (витамин
В 1 ) в ликворе человека и животных (данные нашего сотрудника
П. Н. Герасимова, определявшего его по видоизмененному им тиохром-
ному способу) варьирует от 0,2 до 1,5 ?%• В отличие от витамина С
тиамина в сыворотке крови больше, чем в ликворе (в среднем до 6 т % ) ‘>
в моче он выделяется в количестве от 30 до 150 7 % за сутки.
Интравенозная инъекция кролику весом 2 кг 5— 10 мг тиамина
повышает его концентрацию в ликворе от 0,275 до 0,750 т% на продол­
жительный срок (3—4 часа и больше). Тем самым показан переход ви­
тамина В 1 через мозговой барьер. Однако не исключено и эндогенное,
внутримозговое, происхождение тиамина. При нагрузке больных тиами­
ном рег оз и парэнтерально такж е наблюдается стойкое повышение его
концентрации в ликворе. Благоприятное воздействие препарата Вь.
вероятно, основано на восстановлении регуляции углеводного обмена
в нервной ткани и во всем организме: как указывалось, в биохимии
твердо установлено, что витамин В| регулирует выделение инсулина и его
действие в организме.
Гормоны ликвора
В последние годы многими авторами доказано, что в жидкости мозга
обнаружены гормоны: гонадотропный, адреналотропный, меланоформ-
ный, висцеротропный (воздействие на сердце, кишечник, матку, зрачок),
лактотропный (увеличение секреции молока), антидиуретический и пр.
Вначале выясним вопрос, откуда гормоны попадают в ликворную си­
стему. Многие авторы считают источником их гипофиз. Этого, разу­
меется, недостаточно. Известно, что Тренделенбург, Л. Л. Пападато,
Янош и др. насчитывали вокруг мозговых желудочков 5 эндокринных
желез: гипофиз, эпифиз, сосудистые сплетения, подкомиссуральный
орган Штида и подсводный орган Пинеса. Все они выделяют свои гор­
моны в ликвор, а последний, всасываясь по всей нервной системе, выпол­
няет свою гуморальную функцию.
В главе II мы указывали на наличие в ликворе разнообразных гор­
монов, особенно гипофиза, и на связь ликворных гормонов с гормонами
других желез внутренней секреции. Мы отмечали, что продукт секреции
124
хориоидной железы —- ликвор — содержит не один какой-либо гормон
или группу гормонов (подобно гипофизу), а представляет сложнейшую
по составу специфическую оптимальную среду, приспособленную в про­
цессе эволюции к условиям жизни мозга.
Следовательно, мы можем и должны оставить столь излюбленный
на Западе «аналитический» метод и не заниматься более вопросом
о каких-либо отдельных гормонах ликвора, а рассматривать жидкость
мозга ш 1о1о, в более широком аспекте. Мы ясно видим причину проти­
воречивости данных многих авторов, пытавшихся обнаружить в жидкости
мозга тот или иной «гормон гипофиза» и упускавших из виду то обстоя­
тельство, что: 1 ) в ликвор выделяются не только гормоны гипофиза, но
и других эндокринных желез; 2 ) само вещество мозга, вся инфундибуляр-
ная область III желудочка (как и глия) выделяет свои гормоны во
внутренний и внешний ликвор, поэтому гормоны извлеченного из полости
мозга ликвора, хотя и сходны по физиологическим свойствам с гормонами,
полученными путем вытяжки из гипофиза, но не тождественны им. Они
опосредованы влиянием других желез и тканей головного мозга. Этот
новый взгляд на ликвор должен заставить врачей и физиологов по-но­
вому подойти ко многим вопросам физиологии и патологии мозга,
поставить новые экспериментальные исследования и пересмотреть старые
клинические воззрения. Выше мы указывали, что ликвор, содержащий
витамин Вь имеет тесное отношение не только к адреналину, но и к инсу­
лину. М ежду тем, терапевты, занимающиеся инсулинотерапией диабета,
интересуются только концентрацией сахара в крови и моче, но не в л и ­
кворе. А разве не ясно, что у диабетика угроза диабетической комы свя­
зана не только с гипергликемией, но в первую очередь с гипергликора-
хией.
Д алее на основании введения в психиатрическую практику лечения
шизофрении инсулиновым шоком по Закелю возникла в Западной Европе
и в США большая литература о механизме действия инсулина. Так, на­
пример, Штрит и Токкей 1 в своих исследованиях (1937) пришли к огра­
ниченному выводу, что инсулин действует преимущественно на мозг,
нарушая функции его кровообращения (ангиоспазм) в результате анок-
сии. Но уже в 1938 г. советский невропатолог А. Е. Кульков 2 в своих
экспериментальных исследованиях показал, что под влиянием инсулина
происходят глубокие гуморальные сдвиги в животном организме. Эти
сдвиги идут в сторону развития не только гипогликемических, но и гипо-
гликорахических явлений, резкого ацидоза как в крови, так и в ликворе,
повышения адреналина в крови, повышения хлоридов в крови и ликво­
ре и т. д.
Действительно, наши опыты с подкожной инъекцией собакам инсу­
лина в дозировках от 0 , 0 1 до 1 единицы на 1 кг веса тела показали воз­
растающее уменьшение сахара в ликворе (в течение суток от исходного
количества от 60 до 45 м г% ). Еще большей степени гипогликорахия до­
стигалась при введении инсулина в кровь, ликвор и непосредственно
в мозг.
А. Е. Кульков в своей работе справедливо указывал, что в литера­
туре пока отсутствуют динамические исследования биохимии ликвора
человека в динамике при инсулиновом шоке. С современной точки зре­
ния вопрос надо ставить еще шире: при биохимических и других иссле­
дованиях ликвора и крови в норме и патологии необходимо учитывать

1 5 1 г 1е 4 и. Т о с к а у. РзусЬ. №иго1. ШосЬепзсЬг., 21, 1937.


2 А. Е. К у л ь к о в и Б. Э. К а к у з и н а . К гуморальной патологии инсулинового
шока. Сов. психоневрол., 4, 1938.
125
функциональное состояние коры головного мозга, являющейся, по П ав­
лову, высшей инстанцией нейро-гуморальной регуляции во всем орга­
низме.
Медиаторы и метаболиты ликвора
М е д и а т о р ы . В современной физиологии твердо установлено воз­
зрение, что передача нервного возбуждения (импульса) связана с обра­
зованием медиатора. До сих пор известны медиаторы двух типов: адре­
налиноподобные (или симпатины) и ацетилхолин. Естественно было по­
ставить вопрос, обнаруживаются ли медиаторы в ликворе точно так же,
как в крови. На этот вопрос
теперь можно дать положитель­
ный ответ. В нормальном лик­
воре животных и человека на­
ми и другими авторами (Минц)
обнаружены не только адрена-
ло- симпатикотропные веще­
ства, но и ацетилхолин. Шакин
обнаружил наибольшее содер­
жание адреналиноподобных ве­
ществ в ликворе психических
Рис. 27. Действие экстракта сосудистых спле­ больных в маниакальной фазе.
тений на сердце лягушки (по Пападато).
/ — введение раствора Рингера; 2 — введение э кстракта;
С. Н. Раева обнаружила холи-
3 — после п р о м ы в а н и я . ноподобные вещества в ликво­
ре больных при клещевом энце­
фалите. Д ля понимания роли
медиаторов центральной нерв­
ной системы в гуморальном ме­
ханизме нервного возбуждения,
нам кажется, важное значение
имеют следующие факты.
Как известно, витамин В 1
играет роль кофермента аце-
Рис. 28. То же, что на рис. 27.
1 — н о р м а ; 2 — в в е д е н и е э к с т р а к т а ; 3 — после п р о м ы ­
тилхолина. Отсутствием его,
вания. очевидно, возможно объяснить
некоторые симптомы бери-бери
иполиневритов: исчезновение коленных и ахилловых рефле­
ксов, нарушение координации (атаксия), атрофия мышц и др., а также
нарушение функций желудочно-кишечного тракта. При паркинсонизме
и миастении в крови и ликворе понижено содержание холинэстеразы и
ацетилхолина, как и способность холинэстеразы разрушать ацетилхолин.
На активное участие медиаторов ликвора в процессе восстановления дви­
гательных и вегетативных функций, корковых и подкорковых клеток и
проводников указывает, по нашим и другим данным (Б. Л. Смирнов),
лучшее воздействие медиаторной терапии (прозерин, эзернн) при введе­
нии медиаторов непосредственно в ликвор, а не подкожно или внутри­
мышечно.
М е т а б о л и т ы . В физиологии и биохимии принято считать, что
метаболиты — это совокупность всех специфических (витамины, гормоны
и интермедионы, по Е. С. Лондону, т. е. участвующие в интермедиарном
обмене) веществ и неспецифических, образующихся в процессе метабо­
лизма тканей, органов и выделяющихся в соответствующие жидкости.
Д ля мозга это в первую очередь ликвор и венозная кровь.
Известны физиологические эксперименты Дель Приоре и др., пока­
216
завшие, что экстракты из р 1 ехиз сЬопоЫеиз оказывают симпатикотроп-
ное действие на сердце кролика. Халлибуртон также подтвердил факт,
установленный Д ель Приоре, и указал, что инъекция экстрактов сосу­
дистых сплетений вызывает усиление секреции ликвора.
Однако наибольшая заслуга в исследовании метаболитов ликвора
принадлежит проф. Л. Л. Пападато. Изготовляя различными способами
экстракты из хориоидного сплетения животных, он совместно с проф.
С. В. Цыгановым показал на изолированном сердце лягушки, что все
они даю т хроно- и инотропный эффект (рис. 27, 28). Эффект от экстрак­
тов хориоидной железы вызывается при введении 5—7 капель в разве­
дении 1 : 100—1 :400. Усиление сердечных сокращений достигалось
большей частью за счет более полного систолического сокращения;
иногда удавалось отметить и более полное диастолическое расслабление
сердца. Л. Л. П ападато в своих опытах убедился такж е в том, что веще­
ство, оказывающее влияние на сердце лягушки, термостабильно при 60°,
не принадлежит к группе белков и растворяется в эфире.
Автор совместно с С. В. Цыгановым занимался такж е вопросом
о влиянии ликвора на тонкую кишку мыши. При прибавлении его
в разведении 1 : 100— 1 : 400 отмечается повышение тонуса кишечника
и некоторое усиление отдельных сокращений. Данные исследования инте­
ресны в том отношении, что они дают эффект, противоположный адрена­
лину (снижение тонуса и уменьшение отдельных сокращений).
Чрезвычайно важно указание Л. Л. Пападато на то, что «если срав­
нить действие спинномозговой жидкости на сердце лягушки с тем дей­
ствием, которое получается под влиянием экстрактов из паутинного
(хориоидного. — А. Ф.) сплетения, станет ясна полная тождественность
полученных результатов в обоих случаях » . 1
Ф е н о м е н к р и с т а л л и з а ц и и л и к в о р а . Р яд авторов сооб­
щил о способности ликвора к кристаллообразованию. Если смешать
ликвор с физиологическим раствором в различных пропорциях и высу­
шивать на предметном стекле несколько капель этой смеси при темпера­
туре 75°, то образуются весьма характерные кристаллы, доступные на­
блюдению как под микроскопом, так и невооруженным глазом.
Нами такж е был проверен и подтвержден данный факт кристалли­
зации ликвора человека и различных животных (собаки, крупного ро­
гатого скота, лош адей).
В патологии феномен кристаллизации ликвора находили изменен­
ным: описаны (Кафка и др.) различные микроскопические картины при
некоторых органических заболеваниях центральной нервной системы.
Несомненно, явление «хлорной кристаллизации» тесно связано с хими­
ческим составом и физико-химическими свойствами ликвора; оно подле­
жит дальнейшему изучению, особенно в связи с колебанием содержания
электролитов в жидкости мозга.
Однако, кроме теоретического значения, феномен пока не нашел
применения ;в клинике (табл. 16).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛИКВОРА

Антитела ликвора
По отношению к возбудителям столбняка, дизентерии и дифтерии
в нормальном ликворе человека антитоксины не обнаружены. Точно
так же ликвор в норме не содержит агглютининов, склеивающих бакте-
1 Л. Л. П а п а д а т о . Метаболиты спинномозговой жидкости. Невропатология и
психиатрия, VIII, 5, 1939.
127
СО
см з
5 О
+ + + +
ч
•ю
«ос с«5
2
О-
X
*
а>
2 X
х X X
о 2
О СО 2
си
си
а> X <и * х н X 2 О
§ 2 X |я н X X X н
о. н о X «3 а> 3 О 03

II
X <и X н оз * 2 X
* X ч ч 2 си н си Ч
<и о о ч а> X о
г X X и е* со и
ю
ю
оо о 8. СО о 00 Ю О
*—<' гн со 1
О О Оо 11
1 1 О
ч ю 1 1 1 1

0,45
о о 10 со

9‘0
3- о
X
о

о
2
Химический состав ликвора

>> о
оиэ эх ч о
2
X
и X а.
03
ч
о X X X
X о X «3 X X о
а> X СО о н X
о
§ о
а< X
2 1)
3*
X
X «н
я X
Ч
О
X о 2 о 2 си О- X
Е ■9* О 2> < :> < X
"ТР5-

о — о о
о ю о
О*1 о со см*1 см со см ю см
о 1 1 1 о о 1 1 I ©
ч в к о О) о ю СО
3“ о
X о“
X
о

о
X
X X
О) ■С
©
ч
и ЭХ Г)•
X X оX
X
о эк
X о3 X X
X ЭХ
X
X хи
X
г X
ч
2 н
2 < о X X X о 5
2 х о о о
<и ч хX § X ч
4)
О о
ч <и
* < и < С со со
00 ©_ о
со О § ю со СО
о О со со
о о
ч I ч
ю ю о ©^ о со о
см О СМ X X
X ° О
сГ
со см
о о
X
0иX3 X
ЭХ
X
а* 0иX3 эх
X
а.
о
3 О) Си Е?
о о X о \о
а)
о,
эх о. 2
эх ЭХ си о- X о
е*
о
из
н н
X X о ° э5 О X си оз X
си 2 _ а. X ■о©• * <и си си
о о о 22 с- н н
ч Ои О оз о о о ^ и X X
X со Е Е •э* 6* е- >> Е Е
128
рии, и гемоагглютининов. Однако санированный ликвор обладает способ­
ностью агглютинировать особо сенсибилизированные эритроциты барана
(Кафка, Г. Д. Аронович и др.) - Гемолизины в нормальном ликворе не со­
держатся: в нем отсутствуют гемолитический амбоцептор (для эритроци­
тов барана) и комплемент. Относительно наличия бактериолизинов име­
ются противоречивые взгляды: одни авторы указывают на их наличие
в ликворе, другие — отрицают возможность появления бактериолизинов
в ликворе, не смешанном с кровью.
Разрешение противоречий состоит в том, что антитела могут не об­
наруживаться в люмбальном ликворе, но это не означает, что их нет
в мозгу.
В 1898 г. Ру и Боррель показали, что иммунитет к столбнячному
токсину и к дифтерии не является абсолютным; если ввести токсин им­
мунному животному в мозг, то оно заболевает столбняком (и дифтерией),
несмотря на избыток в крови антитоксина. На этом основании многие
авторы вслед за Ру и Боррелем предложили вводить столбнячный и дру­
гие антитоксины, как и множество лекарственных веществ, непосредст­
венно в ликворную систему, так как антитела специфических сывороток
говеем не проникают из крови в мозг и ликвор либо проникают в недос­
таточном количестве.
Особый интерес представляет тот факт, что в ликворе обнаружива­
ются органоспецифические для мозга антитела.
Данное биологическое свойство ликвора, по нашему мнению, должно
иметь большое значение при разрешении проблемы локального иммуни­
тета, т. е. о местном образовании антител в его арахноидальном про­
странстве (см. главу V ).

Бактерицидные свойства ликвора


О бактерицидности ликвора имеется более или менее обширная ли­
тература, данные которой часто носят противоречивый характер.
Еще в 1896 г. Дж ем м а впервые показал, что ликвор человека явля­
ется хорошей питательной средой для бацилл тифа сибирской язвы и
пневмококков.
В 1898 г. Концетти примешивал к ликвору различные бактерии
(стрептококки, стафилококки, пневмококки и кишечные палочки) и вы­
держивал смесь при температуре 35° в течение 48 часов. В противопо­
ложность Д ж емма данный автор наблюдал лишь незначительное задер­
живающее рост бактерий влияние ликвора.
С 1908 по 1913 г. одни исследователи подтверждали наличие бакте­
рицидных свойств в ликворе по отношению к тем или иным микробам,
другие — их отрицали.
М. С. М аргулис провел следующие опыты: он смешивал лю мбаль­
ный ликвор с бульонной культурой ВасШиз зиЫШз и отмечал, что лик­
вор сам по себе не способен убивать бактерии. Если же к ликвору при­
мешивались лейкоциты, тогда проявлялось очень сильное бактерицидное
действие. Из данных опытов можно было бы заключить, что в активиро­
вании этого процесса играет определенную роль фагоцитоз.
Однако Кафка с полным основанием указывает, что весьма редко
люмбальная пункция, произведенная нестерильной иглой, ведет к ин­
фекции. На нашем материале по цистернальной пункции крупных и мел­
ких животных мы такж е могли убедиться в подобном факте.
Для разрешения противоречивых мнений о бактерицидности ликвора
необходимо привлечь данные, полученные по вопросу о лизоциме.
190
9 А. П. Фридман
Как известно, Е. С. Лондон впервые доказал бактерицидности желу­
дочного сока. 3. В. Ермольева выделила из икры путем ее обработки
липоидным раствором лизоцим, предотвращающий порчу икры при его
наличии даж е в самых малых дозах.
В 1924 г. Флемминг и Амисон доказали наличие лизоцима почти
во всех органах и тканях, а такж е в жидкостях (слезы, слюна, семя,
слизь носовой полости), кроме жидкости мозга, пота и мочи. Эти дан­
ные оказались неверными; в 1933 г. А. Н. Потаюк и Н. С. Яцентковский
обнаружили лизоцим в ликворе здоровых животных (кроликов, собаки,
крупного и мелкого рогатого скота, лошадей) и человека.
В последние годы (1953— 1954) итальянские авторы — сотрудники
Бускайно, подробно изучали лизоцим и установили колебания его содер­
жания в ликворе и в головном мозгу при некоторых заболеваниях нерв­
ной системы. Что представляет собой лизоцим?
По данным 3. В. Ермольевой и ее сотрудников, лизоцим — энзим,
обладающий своеобразной способностью отщеплять восстановленный са­
хар от некоторых мукоидов или полисахаридов. По своему химическому
строению лизоцим — полипептид, который не изменяет поверхностного
натяжения воды и не оказывает протеолитического, липолитического или
амилолитического действия.
В данной главе мы показали, что ликвор такж е не изменяет поверх­
ностного натяжения воды и не содержит перечисленных выше ферментов.
Возможно, что и бактерицидные свойства ликвора (кроме влияния элек­
тролитов, реакции среды и пр.) связаны в значительной мере с содер­
жанием лизоцима.
К сожалению, в литературе на это предположение мы не находим
ответа.
В последние десятилетия интерес к вопросу о бактерицидности лик­
вора вновь возрос. В 1926 г. Икегами показал, что цереброспинальная
жидкость человека и кроликов производит более или менее сильное бак­
терицидное действие на различных микробов, особенно на палочку тифа.
Это действие еще более усиливается при нагревании ликвора до 90%
(в течение 30 минут); при данных условиях бактерицидное действие ин­
активированного ликвора усиливается в сравнении с нативным ликвором.
По мнению автора, бактерицидное вещество ликвора отличается от алек­
сина своей термсстабильностыо. Кроме того, автор сообщил, что бакте­
рицидное вещество ликвора неидентично бактерицидным веществам, вы­
деляемым лейкоцитами. Это дало повод автору предположить, что бак­
терицидное действие ликвора вызывается другим, еще неизвестным ве­
ществом.
Шимидцу (1928) проверил опыты Икегами и такж е нашел, что на­
гретый в течение 30 минут при 100° ликвор обладает сильным бактери­
цидным действием. Автор объяснял это тем, что ликвор вследствие на­
гревания ощелачивается благодаря выделению С 0 2, что делает жидкость
мозга непригодной для роста тифозных бацилл.
Большую работу по данному вопросу проделал К азахара (1932).
Автор применял следующую методику. Д ля своих опытов он поль­
зовался нормальным ликвором человека. Испытуемыми бактериями слу­
жили так называемые тестбактерии, т. е. такие культуры испытуемых
бактерий, которые получены культивированием в течение 24 часов в
термостате при температуре 37°. 1 мл этих культур разбавлялся опреде­
ленным количеством физиологического раствора и одна петля получен­
ной жидкости переносилась в 1 мл ликвора. Рост бактерий определялся
по методу разливок, причем сперва растворялся кровяной агар при 50°,
и затем прибавлялась маленькая петля зараженного ликвора. Д алее эту
130
смесь переливали в чашку Петри и сохраняли в термостате при 37°. Д ля
сравнения бактерицидной способности производили счет колоний в чаш ­
ках Петри. При всех пробах автор употреблял для контроля физиоло­
гический раствор в количестве 1 мл; его зараж али таким ж е количе-*
ством испытуемого вида бактерий, как и цереброспинальную жидкость.
Оказалось, что нормальный ликвор человека представляет собой не­
пригодную питательную среду для различных патогенных бактерий; з а ­
держивающее развитие бацилл действие ликвора зависит от того, что
цереброспинальная жидкость не содержит достаточного количества пита­
тельных веществ для бактерий, что нормальный ликвор человека пред­
ставляет собой пригодную питательную среду только для ВасШиз зиЫь-
II5 . Кроме приведенных данных, К азахара в той же работе приводит свои
опыты с инактивным ликвором человека. Автор в отличие от Икегами и
Шимидцу нагревал ликвор до 56°. Оказалось, что рост различных бакте­
рий не дает почти никакой разницы в инактивном ликворе по сравнению
с нативным. Эти результаты противоречат данным предыдущих авторов.
Гессе (1934) изучал бактерицидность ликвора по способу обычного
исследования бактерицидности крови. К 1 мл ликвора прибавлялись 1 — 2
капли бактерийной бульонной взвеси. Тотчас после этого 0 , 1 мл смеси
вместе с агаром выливали в чашку Петри и ставили в термостат на 4, 8
и 24 часа. Объектами для наблюдения служили следующие микробы:
гемолитический стрептококк, слизистый стрептококк, реже пневмококк и
стафилококк; в одном случае менингококк и один раз грамнегативная
палочка. Результаты исследования: нормальный ликвор человека давал
в 40% случаев положительные результаты; ликвор 7 нормальных кроли­
ков обнаружил в 1 0 0 % случаев бактерицидность. Автор придавал особое
значение исследованию бактерицидности ликвора при гнойном менингите.
Действительно, почти во всех случаях менингита, независимо от того, по­
правлялись больные или умирали, непосредственно вслед за клиничес­
ким распознаванием заболевания можно было обнаружить бактерицид­
ность ликвора. Исключение составили лишь те случаи, когда болезнь
быстро приводила к смерти больного. Инъекции уротропина не влияли
на изменение бактерицидности.
К ак видно из опытов Гессе, бактерицидность возникла именнов арах-
ноидальном пространстве, а не в крови, так как при сравнении бактери­
цидности крови и ликвора в последнем можно было наблюдать большую
бактерицидность, между тем как в крови такой бактерицидности не было-.
На основании своих опытов автор считает, что бактерицидность ликвора
в прогнозе менингита имеет известное значение: отсутствие с самого на­
чала заболевания бактерицидности является неблагоприятным признаком,
тогда как в случаях выздоровления всегда можно было констатировать
к этому времени наличие бактерицидности. Однако если установлены
бактерицидные свойства ликвора, то нельзя еще на этом основании пору­
читься за благоприятный исход менингита, так как бактерицидность мо­
жет очень быстро снизиться. Так, у Гессе в некоторых случаях менин­
гита отмечался смертельный исход, несмотря на появившуюся бактери­
цидность ликвора в начале и в конце заболевания. В заключение укажем,
что наши сотрудники А. Н. Потаюк и Н. С. Ядентковский обнаружили
бактерицидность ликвора, особенно инактивного, у здоровых собак и
крупного рогатого скота.

Токсические свойства ликвора


В норме цереброспинальная жидкость не проявляет никаких токси­
ческих свойств. Этот факт был нами проверен в эксперименте всесто-
ронне, что позволило рекомендовать нормальный ликвор в качестве те­
рапевтического средства (см. главу X).
А. Д. Сперанский, исходя из своих многочисленных эксперименталь­
ных данных, считает возможным говорить о веществе, названном им
«аутоневротоксин», выделяющемся из мозговой ткани в ликвор в пато­
логии при наличии некротических очагов в центральной нервной си­
стеме.
Н. Н. Бурденко указывает, что при травматическом пролапсе и ис­
течении вещества мозга нельзя забывать об образовании невротоксинов
в распадающихся тканях.
Беллизари, Донат и Пейно установили, что ликвор от больных про­
грессивным параличом обладает токсическими свойствами. Наоборот, Си-
кар, Фулькофф и др. не подтвердили этих данных. Те же самые противо­
речивые данные имеются и в отношении эпилепсии: одни авторы пола­
гают, что токсичность ликвора при эпилепсии доказана, другие же это
отрицают. Однако при эпилептическом статусе резко выраженная ток­
сичность ликвора доказана многими авторами.
Не менее важный интерес представляет выяснение вопроса о наличии
токсического действия ликвора при различных инфекционных заболе­
ваниях.
Конради с достоверностью показал наличие вируса бешенства в це­
реброспинальной жидкости.
Из других нейротропных заболеваний особенно многочисленны иссле­
дования относительно наличия вируса герпеса и энцефалита в ликворе.
Бастей и Русакка установили, что ликвор, взятый у больных в острой
стадии герпеса, выпаренный и концентрированный, при корнеальном з а ­
ражении кроликов вызывает положительный результат. Другие же
авторы (Фишер, Шмидт) этих данных подтвердить не могли. Кинг и др.
зараж али ликвором от больных эпидемическим энцефалитом 4 кроликов
интрацеребрально и вызывали у них воспаление мозга, от которого ж и­
вотные погибали; гистологические исследования мозга кроликов показали
специфические изменения при энцефалите. Подобные опыты ставили
такж е Левадити и другие авторы на кроликах, Ш траусс и Леве — на мы­
шах. Некоторые авторы в случаях подкожной прививки вакцинного ви­
руса у кроликов могли показать иногда наличие вируса в ликворе. Ни-
колау и Копчиовская изучали цереброспинальную жидкость кроликов,
зараженных субдурально ликвором от павших кроликов, заражавш ихся
в свою очередь вирусом болезни Борна. Ликвор в количестве 0,5 мл вво­
дился не только субарахноидально, но и интрацеребрально; в течение
5 месяцев никаких симптомов заболевания не наблюдалось. Отсюда
авторы заключили, что цереброспинальная жидкость кроликов, погибаю­
щих от энзоотического энцефаломиэлита, авирулентна. Наоборот, в отли­
чие от болезни Борна ликвор кроликов, взятый от больных эксперимен­
тальным герпетическим энцефалитом, вызывает при субдуральном за р а ­
жении характерную клиническую картину; кролик погибает обычно на
4—7-й день.
Наши многочисленные (свыше 200 кроликов) экспериментальные
исследования на кроликах такж е показали авирулентность ликвора при
вирусном энцефалите (болезнь Борна).
Точно так же проведенные нами опыты по экспериментальному з а ­
ражению здоровых лошадей ликвором лошадей, заболевших тем же ви­
русным энцефалитом, дали отрицательные результаты.
На основании кратко изложенных данных можно предполагать, что
не при всех невротропных заболеваниях ликвор может оказаться виру­
лентным при его пассаже на других животных.
132
Невролитические свойства ликвора
Феномен расщепления или растворения вещества мозга ликвором
установлен А. Д. Сперанским в 1926 г. При экспериментировании над
эпилепсией, вызываемой у собак замораживанием участка коры голов­
ного мозга, автор в стерильную пробирку с небольшим количеством сте­
рильно добытого у собаки ликвора помещал вырезанный в стерильных
условиях маленький кусочек коры головного мозга собаки или мыши.
В контрольной пробирке такой ж е кусочек помещался в стерильный фи­
зиологический раствор поваренной соли или плазму крови. Обе пробирки
ставились в термостат при 40° и периодически
встряхивались. Через несколько часов (в сред­
нем 34 часа, по А. Д . Сперанскому) в первой
пробирке ликвор «переваривал» вещество мозга,
и жидкость в ней представляла молочно-белую
эмульсию. В контрольной пробирке жидкость
оставалась прозрачной в течение недель, <и кусо­
чек мозга в ней почти не изменялся. Опыты
А. Д. Сперанского были повторены Коццано и
Риццо с отрицательным результатом: авторы не
наблюдали расщепления вещества мозга даж е
в течение 20 суток. Нам при проверке этого опы­
та такж е не удалось получить положительного
результата.
Кусочек коры мозга от больного 60 лет, по­
гибшего от геморрагии в области сарзи 1 а ш 1 егпа,
весом около 2 г помещался в пробирку, куда
было налито 1 0 мл ликвора от другого больного,
и пробирка оставлялась при температуре около
20—25°. Наблю дая за пробиркой свыше месяца,
мы не могли отметить какого-либо литического
действия ликвора на вещество мозга; наш опыт
был повторен трижды с отрицательным резуль­
татом.
Наоборот, итальянскому исследователю Гре­
ко удалось полностью подтвердить результаты опытов А. Д. Сперан­
ского. В 1931 г. В. С. Галкин проделал целый ряд опытов и установил
следующее: в 22 случаях основного эксперимента по методике А. Д. Спе­
ранского автор наблюдал распадение кусочков мозга в пробирках с ли­
квором с различной скоростью расщепления (от 21‘/г до 96 часов). Во
всех 2 2 контрольных пробирках с физиологическим раствором за такой
же срок мозг или оставался совершенно целым, или лишь незначительно
набухал.
На рис. 29 показано следующее: в пробирке справа — кусочек моз­
гового вещества, пробывший 33 часа в физиологическом растворе, ос­
тался неизменным, жидкость над кусочком мозга прозрачна. В пробирке
слева — такой же кусочек мозга за тот же срок пребывания в церебро­
спинальной жидкости расщепился нацело; жидкость в пробирке равно­
мерно мутна.
В. С. Галкин наблюдал, кроме того, в 10 случаях распадение ве­
щества замороженного мозга не только в ликворе, но и в физиологиче­
ском растворе. Полагая, что «переваривание» мозга в ликворе происхо­
дит благодаря наличию протеолитических ферментов, автор ставил также
опыты с прибавлением в ликвор ферментов — пепсина и трипсина, ж елу­
133..
дочного сока и желчи. Оказалось, что последние влияют на расщепле­
ние мозга в ликворе не ускоряющим, а замедляющим образом.
Некоторые авторы (Месо и др.) изучали невролитическую способ­
ность ликвора, например у шизофреников. По данным этих исследовате­
лей, невролитические свойства ликвора больше выражены по отношению
к серому веществу, т. е. клеткам мозга, чем к белому (нервным волок­
нам). По данным А. Д. Сперанского, в его феномене наблюдается иная
избирательность процесса: в ликворе происходит энергичное набухание
И распадение вещества головного и спинного мозга, а оболочки мозга и
кровеносные сосуды не изменяются.
Бюхлер в 1937 г. сообщил о «пожирающем мозг» свойстве ликвора.
Автор полагает, что в ликворе могут появляться церебролитические ве­
щества, которые после прекращения токсикоинфекционного процесса
могут вновь исчезнуть. Эти растворяющие мозг вещества в отличие
от ликвора обладают протеолитическим действием и проникают из крови
в жидкость мозга, вероятно, вследствие повышенной проницаемости моз­
гового барьера. По мнению автора, эти церебролитические вещества воз­
можно исследовать только рефрактометрическим или интерферометри-
ческим путем. Он нашел феномен растворения мозга при органических
поражениях центральной нервной системы в следующих соотношениях:
эпилепсия (44% ), опухоли мозга (26,6% ), рассеянный склероз (14,3% ).
Из 165 случаев психических заболеваний растворение мозга найдено
у паралитиков (25,6%) и алкоголиков (21% ). Чем грубее анатомические
изменения и чем более остро протекает патологический процесс при пси­
хозах, тем резче выражены явления церебролиза. На данный факт ука­
зывает следующее наблюдение Бюхлера: при нелеченом прогрессивном
параличе церебролиз наблюдался в 17,2%, а у леченых больных — лишь
в 8,3%.
Не подлежит сомнению, что опыты по литическому действию лик­
вора, начатые А. Д. Сперанским и продолженные В. С. Галкиным, необ­
ходимо в дальнейшем проводить в эксперименте на животном и в клинике
. для выяснения биологического и патофизиологического значения фено­
мена.
Возрастные изменения ликвора
По данным Тассоватца, Г. А. Ароновича и др., у нормальных, доко­
шенных детей при рождении ликвор прозрачен, но окрашен в желтый
цвет (ксантохромия). Ж елтая окраска ликвора соответствует степени об­
щей желтушности младенца ( 1 с 1 еги 5 пеопа!огит).
Количество и качество форменных элементов такж е не соответствуют
ликвору взрослого человека в норме. Кроме эритроцитов (от 30 до 60
в 1 м м 3), обнаруживается несколько десятков лейкоцитов, из них от 1 0
до 20% лимфоцитов и 60 — 80% макрофагов. Общее количество белка
такж е увеличено: от 40 до 60 мг%.
При стоянии ликвора образуется нежная пленка, сходная с той, ко­
торая обнаруживается при менингитах. Из других биохимических измене­
ний ликвора, кроме увеличения количества белка, следует отметить нару­
шения в углеводном обмене. В первые 4—5 дней жизни новорожденного
часто обнаруживаются гипогликемия и гипогликорахия, что, вероятно,
объясняется неразвитостью нервного механизма регуляции углеводного
обмена.
Внутричерепные кровотечения и особенно кровотечение в надпочеч­
никах усиливают естественную склонность к гипогликемии.
У недоношенных детей и при тяжелых родах, сопровождаемых трав­
мами плода, обнаруживается еще более резкое изменение ликвора. Так,
134
например, при мозговых кровоизлияниях у новорожденных в 1 -е сутки
отмечается примесь крови к ликвору. На 2 —3-и сутки обнаруживается
асептическая реакция со стороны мозговых оболочек: резкий гиперальбу-
миноз в ликворе и плеоцитоз с наличием эритроцитов и полинуклеаров.
На 4—7-й день воспалительная реакция со стороны мозговых оболочек
и сосудов затихает.
Общее количество ликвора у детей, как и у стариков, резко увели­
чено по сравнению с взрослым человеком среднего возраста. Однако, судя
по химизму ликвора, интенсивность окислительно-восстановительных про­
цессов в мозгу у детей значительно выше, чем у стариков.
Д ва итальянских автора Лаинотто и Скарамучо систематически изу­
чали 23 больных в возрасте от 6 8 до 85 лет, страдавших артериосклеро­
зом, артериитами или склерозом почек. Они нашли у них артериальное
давление повышенным, но это не относилось к венозному и ликворному
давлению, которое было нормальным. Количество сахара в крови и лик­
воре было повышенным. Количество белка и форменных элементов лик­
вора было в пределах нормы. Средние цифры ЫаС1 в ликворе такж е при­
ближались к норме. Количество мочевины в крови и ликворе, так же как
и сахара, было повышено в одинаковой мере. Выделение мочевины мо­
чой уменьшено и не зависело от артериального давления и от количества
мочевины в крови и ликворе; коэфициент Амбара был повышен в боль­
шинстве случаев. Повышение количества мочевины в ликворе, таким об­
разом, зависело от уменьшения ее выделения мочой.
Колебания давления в ликворе или его химизм зависели от патоло­
гических условий, в которые был вовлечен мозг, вследствие расстройства
мозговой циркуляции. Авторы наблюдали больных с тромбозом сосудов
головного мозга, при старческой деменции и энцефаломаляции.
Общим выводом из изложенного может служить положение, что воз­
растная химия и биология ликвора не остаются постоянными, стабиль­
ными, а зависят от функционального состояния головного мозга и вис­
церальных органов.

Суточные физиологические колебания в составе ликвора


Из многочисленных определений состава цереброспинальной ж ид­
кости человека и животных наибольший интерес представили бы иссле­
дования в динамическом разрезе, особенно в течение целых суток.
К сожалению, подобных систематических исследований в литературе
нет. Лишь в 1932 г. опубликована работа двух болгарских авторов —
Добреева и Сапрянова \ которые поставили перед собой задачу выяснить
физиологические колебания в составе сахара, хлора и форменных эле­
ментов ликвора с определенными промежутками времени в течение
24 часов. Исследования производились над больными, у которых не
отмечалось патологического изменения цереброспинальной жидкости.
М е т о д и к а о п ы т о в : больной с 6 часов вечера накануне недюлу-
чал никакой пищи и оставался в течение всего дня опыта и следующей
ночи без пищи и даж е воды. В 2 часа дня в люмбальный отдел арахнои­
дального пространства вводилась пункционная игла и был взят ликвор
для первого исследования. Так как игла Бира на ее наружном свобод­
ном конце была снабжена краном, необходимое количество ликвора
можно было брать по каплям. Раз введенная в люмбальный канал
пункционная игла оставалась в арахноидальном пространстве, и ликвор
извлекался через каждые 3 часа до 8 часов утра следующего дня

1Добреев и С а п р я н о в. 21зсНг. дез. ехр. Мей., 85, 3, 295, 1932.


135
(у одного пациента до 1 1 часов), т. е. последовательно 7— 8 раз в тече­
ние суток. Извлечение ликвора производилось при полном покое па­
циента и в лежачем положении. Несмотря на неоднократные извлечения
ликвора, больные ночью почти непрерывно спали; кроме глухого чувства
давления в месте пункции, они не испытывали никаких других неприят­
ных ощущений от продолжительного пребывания иглы. Всего исследо­
вано указанным путем 5 больных (мужчин), поступивших в клинику и
не подвергавшихся еще медикаментозному лечению.
Результаты опытов: в 4 из 5 наблюдений авторы установили утрен­
нее повышение сахара в ликворе, значительно превышавшее первона­
чальные его количества (в 2 часа пополудни). Начинавш аяся обычно
после полуночи гипергликорахия достигала сеосго максимума между 5
и 8 часами утра и падала с 8 часов утра, достигая своей минимальной
величины около 2 часов дня. В одном случае утренняя гипергликорахия,
сменившая ночную гипергликорахию, достигла 114 мг%. По мнению
Добреева и Сапрянова, парадоксальная утренняя гипергликорахия в этом
случае должна быть поставлена в связь с соответствующим постепенным
увеличением числа лейкоцитов, наблюдавшимся у того же больного
после полуночи. Гиперцитоз ликвора не сопровождался никакими побоч­
ными явлениями; следовательно, кривая сахара в ликворе данного боль­
ного является точным отражением кривой числа лейкоцитов.
В противоположность утреннему повышению сахара в ликворе на­
блюдалось утреннее же понижение содержания хлоридов в ликворе,
причем кривые содержания поваренной соли представляли более или
менее точное отражение кривой сахара в ликворе. Исключение составил
только 1 больной, у которого отмечалось чрезвычайное увеличение числа
лейкоцитов при утреннем повышении хлоридов.
Интересные данные авторов подлежат, по нашему мнению, широкой
проверке не только на людях, но и на экспериментальных животных и
не только в физиологических, но и в патологических условиях. Подобные
наблюдения значительно расширят наши представления об обмене
веществ в пределах центральной нервной системы и во всем организме,
а такж е позволят более правильно расценивать в клинике данные лабо­
раторных исследований ликвора и крови.

ГЛАВА IV

ЛИКВОР животных
Ввиду отсутствия возможности изучения нормального ликвора у здо­
рового человека исследование цереброспинальной жидкости животных
приобретает большое значение, представляет широкие возможности рас­
крытия физиологических и биологических свойств ликвора у объектов,
стоящих на различном филогенетическом уровне. Выше мы уже указы ­
вали, что решение важнейших вопросов физиологии, а такж е и патоло­
гии ликворной системы зависит от ее исследования в эволюционном
аспекте.
Между тем в литературе имеются самые ничтожные сведения о ли­
кворе животных. Тем более нельзя найти данных о систематическом,
широком изучении ликвора в онто- и филогенезе. Одной из главных
причин сложившегося положения многие авторы выставляли трудность
получения ликвора у животных. Выдвигается еще целый ряд других при­
136
чин, затрудняющих систематические исследования ликвора различных
животных.
Только в СССР впервые была организована в системе ВИЭМ ликво-
рологическая лаборатория, где были созданы все условия для всесторон­
него изучения цереброспинальной жидкости. Соответствующее оборудо­
вание лаборатории сделало возможным проводить необходимое биохи­
мическое и физико-химическое исследование цереброспинальной ж ид­
кости человека и животных. Одна из баз лаборатории была организо­
вана на Ленинградском мясокомбинате. Это дало возможность получать
неограниченное количество ликвора от здорового скота (мелкий и круп­
ный рогатый скот) и лошадей. Была выработана соответствующая мето­
дика пункций животных. На специальном, так называемом фиксационном,
станке была показана безопасность и легкая доступность извлечения
цистернальным путем ликвора в больших количествах. 1
Достижения ликворологии в медицине с этого времени могли быть
распространены на ветеринарию.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ЛИКВОРА ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА


Электролиты в ликворе животных и человека.
В главе II мы указывали на роль и значение не только статики, но и дина­
мики ликворо- и кровообращения в полости черепа. Перечисляя множе­
ство факторов, влияющих на внутричерепное давление, мы указывали, что
проблема осморегуляции, тесно связанная с изучением солевого состава
тканевых жидкостей, давно прив