Dr.

Ramón Leal
Ex Coordinador Grupo de Hemoderivados de la SEMICYUC.
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias
Hospital “Virgen del Rocío”. Sevilla

SANGRADO MASIVO
Causas de Hemorragia en el paciente crítico

La hemorragia masiva e incontrolable (HMI) se define como la pérdida de

sangre que requiere la reposición total del volumen sanguíneo en menos de 24 horas
ó del 50% en tres horas. Si se puede contabilizar el sangrado, pérdidas superiores a
150 ml/kg peso corporal (como valor absoluto) ó superiores a 1,5 ml/kg/min durante
más de 20 minutos, definen , también, la HMI.

La (HMI)es causa importante de morbimortalidad. En pacientes

politraumatizados, es la primera causa de muerte intrahospitalaria precoz, durante las
primeras 48 horas del ingreso del paciente. En el periodo prehospitalario, en las horas
previas al ingreso del paciente politraumatizado en el hospital, la HMI es la segunda
causa de muerte, solo precedida por las lesiones del sistema nervioso central. En
general, hasta el 50% de las muertes relacionadas con politrauma, se deben al
sangrado. Por tanto, la detección, valoración y tratamiento adecuado de la HMI es
primordial en el manejo de estos pacientes.

En otros escenarios clínicos la HMI contribuye al mal resultado clínico, como

sucede en cirugía cardiaca, trasplante cardíaco ó hepático, hemorragia digestiva y
hemorragia del postparto. El aspecto incontrolable de la HMI puede ser mas
importante que el masivo. En las hemorragias intracraneales, ya sean
intraparenquimatosas o subaracnoideas, el sangrado puede ser escaso, pero debido a
que la cavidad craneal es un compartimiento cerrado, poco expansible y difícilmente
accesible, pequeñas hemorragias podrían tener consecuencias fatales.

Valoración de la Hemorragia Aguda

La estimación de las pérdidas de sangre permite una mas eficaz reposición de

la volemia. Sin embargo, no siempre es fácil estimar las pérdidas de sangre. En
pacientes politraumatizados con fracturas de pelvis, huesos largos o sangrado
intraabdominal o intrapleural, pueden acumularse varios litros de sangre, sin sangrado
exterior evidente.
La tabla 1 permite calcular, de forma aproximada, las pérdidas de sangre, en
base a una monitorización fácil y básica del paciente. Los pacientes son clasificados,
evaluados y tratados en 4 grupos, acorde a sus pérdidas sanguíneas. Aunque con
limitaciones, el esquema propuesto en la tabla 1 es útil para la mayor parte de los
pacientes sangrantes.

Monitorización del paciente sangrante

La monitorización del paciente sangrante es primordial. El objetivo de la

monitorización es doble: 1. Detección precoz del sangrado y 2. Valoración de la terapia
con fluidos y hemoderivados.
Con respecto a la monitorización, las siguientes consideraciones deberían tenerse en
cuenta:
 1. Monitorizar es útil en pacientes relativamente estables. Nunca debe
consumirse un tiempo precioso en monitorizar pacientes muy inestables que
precisan tratamiento urgente, no monitorización exquisita.
2. El sangrado puede estar presente aún en pacientes estables. La frecuencia
cardiaca y la presión arterial apenas sufrirán cambios hasta que la volemia
disminuya entre el 10 y 15 %. Taquicardia y disminución de la diuresis son
signos precoces de hipovolemia debida a sangrado. Hipotensión arterial es de
presentación mas tardía.
3. Hipotensión y taquicardia no siempre son sinónimos de sangrado. Otros
cuadros clínicos frecuentes en el politraumatizado, como taponamiento
cardíaco, contusión miocárdica y neumotórax pueden provocar situaciones de
shock, no relacionadas con sangrado.
4. La monitorización básica debe incluir parámetros hemodinámicos – presión
arterial, frecuencia cardíaca -, nivel de conciencia, diuresis horaria, datos de
laboratorio – tests de coagulación, gasometría, hemograma, urea, creatinina e
iones – y pruebas radiológicas, incluyendo radiografías simples y ecografía.

Consideraciones clínicas

Algunos ítems relativos a la valoración clínica del paciente sangrante, son de vital
importancia y deben siempre ser evaluados

1. La meta terapeútica es contener el sangrado y restaurar el volumen

intravascular. Casi la mitad de las muertes que ocurren inmediatamente o
pocas horas después de un traumatismo, están relacionadas con las pérdidas
de sangre y shock hemorrágico. La reposición de la volemia no debe retrasar la
cirugía.
2. La falta de evidencia de una hemorragia no debe retrasar el tratamiento
agresivo con fluidos. Los siguientes cuadros pueden cursar sin evidencia
externa de sangrado, a pesar de la pérdidas de varios litros de sangre:
9 Traumatismos intratorácicos, del corazón y grandes vasos.
9 Traumatismos abdominales que interesan aorta y/o cava o laceran
vísceras sólidas como hígado, bazo o riñon.
9 Hemorragia masiva del tracto gastrointestinal.
9 Fractura de las extremidades inferiores y de pelvis.
3. La presencia de hipotensión y/o coagulopatía mantenidas empeoran
sensiblemente el resultado clínico del paciente.

Coagulopatía

La presencia de coagulopatía, hipotermia y acidosis – la llamada triada mortal –

empora el pronóstico del paciente sangrante. La coagulopatía es un factor
independiente de mortalidad. Múltiples factores se han implicado en el desarrollo de
coagulopatía en estos pacientes :
9 Severidad del trauma
9 Acidosis
9 Shock hemorrágico
9 Hemodilución de los factores de coagulación, debido a la infusión de
fluidos y/o hemoderivados con escasa o nula cantidad de factores.
9 Consumo de factores de coagulación.
9 Fibrinolisis.

La hipotermia empeora sensiblemente la coagulopatía. Un grado de descenso

empeora la coagulación en un 10%. Por tanto, las medidas enunciadas en la tabla 2
son prioritarias para evitar la triada letal.
Aunque la clásica teoría de vías de coagulación extrínseca e intrínsica es útil para un
mejor entendimiento de la coagulación y su manejo en laboratorio, no se asemeja a lo
que ocurre en la realidad. El modelo celular de la coagulación describe más
adecuadamente lo que realmente sucede in vivo, así como las interacciones complejas
entre componentes de la pared del endotelio y proteínas plasmáticas de la
coagulación.
Este modelo celular incluye tres estadíos: iniciación, amplificación y propagación.
En la fase de iniciación, el daño endotelial provocado por el trauma, expone el factor
tisular (FT). Este FT forma el complejo FT – Factor VIIa, tras su unión con este factor,
y conduce a la formación de pequeñas cantidades de trombina. En la fase de
amplificación, las pequeñas cantidades de trombina producidas en la fase anterior,
amplifican las señales procoagulantes, a través de la estimulación plaquetaria. Por
último, durante la fase de propagación, se produce grandes cantidades de trombina en
la superficie plaquetaria, con el concurso, de nuevo, del factor VII, conduciendo a la
formación de un coágulo estable.

En el paciente traumatizado, se activa la coagulación y se consumen factores

de la coagulación. Además, la hipotermia, acidosis, infusión de fluidos y de
hemoderivados, pobres en factores de coagulación, empeoran la coagulopatía. Así,
aunque el sangrado puede controlarse con cirugía y las pérdidas sanguíneas
reponerse adecuadamente, la coagulopatía, una vez establecida, puede ser de difícil
control.

Tratamiento

Principios Generales para el tratamiento de la hemorragia aguda

1. El principal objetivo es restaurar el volumen circulante y parar la fuente del
sangrado. La anemia normovolémica se tolera mejor que la hipovolémica.
2. La infusión de fluidos debe guiarse por las pérdidas sanguíneas, la velocidad del
sangrado y el estado hemodinámico del paciente. Inicialmente la hemoglobina
puede ser normal, aún en sangrados importantes.
3. No se ha establecido el fluido ideal para restaurar la volemia. En principio, los
cristaloides (Ringer Lactato ó suero salino) pueden ser una elección acertada y se
recomiendan por American College of Surgeons, dependiendo la cantidad de las
pérdidas. Una regla prática es infundir 3cc de cristaloides por cada cc de pérdida
estimada de sangre. Los coloides (albúmina ó hetastarch – 6% hidroxistarch en
0,9% de ClNa) son una elección acertada si persisten las pérdidas de sangre. Sin
embargo, algunos estudios recientes no recomiendan la albúmina.

4. No está claro cual debe ser la meta de la resucitación. Mantener una presión
arterial y hemoglobina normales pueden incrementar el uso de fluidos, favorecer la
coagulopatía y exacerbar el sangrado. Posiblemente la “hipotensión permisiva”
(cifras discretamente por debajo de las normales) sea un mejor objetivo de
resucitación. En pacientes monitorizados, mantener índice cardíaco, transporte y
consumo de oxígeno y/o saturación venosa de oxígeno en rangos normales,
pueden ser un objetivo adecuado de resucitación.

5. Diagnóstico por imagen. Incluye radiografía simple (tórax, abdomen y pelvis),

ecografía y TAC. Radiología simple y ultrasonidos son técnicas de elección,
porque pueden llevarse a cabo en UCI, sin movilizar al paciente. El TAC, aunque
es una técnica de gran sensibilidad, requiere el traslado del paciente.

Los sistemas de puntuación habitualmente usados en UCI y Anestesia (APACHE,

GCS, ISS, ASA y otros), no son generalmente útiles para valorar el sangrado y
restaurar la volemia.
Manejo del Sangrado

1. Insertar catéter / es de gran calibre. Obtener muestras de sangre para solicitar

iones, gasometría y tests de coagulación (tiempo de protrombina, tromboplastina y
plaquetas). Manejar otras condiciones del paciente (oxígeno, temperatura, cirugía.)
2. Infundir cristaloides rápidamente. Objetivo: presión arterial sistólica > 85 mm Hg.
Generalmente no es necesario presiones > 95 mm Hg. (hipotensión permisiva).
Dependiendo de las pérdidas, infundir coloides, tras reposición inicial con
cristaloides. Calentar fluidos y concentrado de hematíes, si se precisan en grandes
cantidades. El manejo de fluidos se basa en las pérdidas (Tablas 1 y 2 y figura 1):

¾ Clase I - II. Infusión de cristaloides (Clase I) y/o coloides (Clase II). No

transfundir a menos que exista anemia preexistente y/o evidencia de
incapacidad de compensar las pérdidas sanguíneas debido a reserva
cardiopulmonar disminuida.
¾ Clase III - IV. Reponer rapidamente la volemia perdida con
coloides/cristaloides. Los pacientes en clase III es muy probable que
requieran transfusión. Los pacientes en clase IV, deben recibir
hemoderivados. Transfundir Grupo 0 Rh negativo, si se precisa sangre de
forma inmediata. Considerar transfusión de plasma y/o plaquetas si
indicado. NUNCA rutinariamente.

3. Evitar la acidosis (preferible pH>7,20) y la hipotermia. Los niveles alto de lactato se

correlacionan con incremento de la morbimortalidad
4. Considerar el control farmacológico del sangrado en pacientes seleccionados. La
protamina disminuye el sangrado en pacientes sometidos a cirugía cardíaca con
heparinización insuficientemente revertida. La desmopresina (pacientes urémicos),
aprotinina y ácido tranexámico (cirugía cardíaca) pueden evitar el sangrado, pero
son poco útiles en sangrado agudo masivo. El factor VII activado recombinante
puede ser útil en hemorragias masivas incontrolables, pero hay poca evidencia,
actualmente, para recomendar su uso generalizado.
5. Hemoderivados. La transfusión de sangre alogénica (procedente de donantes
voluntarios) es un recurso limitado, y su uso debe ser valorado de forma
cuidadosa, segura y apropiada.
5.1. Hematíes.
5.1.1. Unidades de 220-400 de concentrado de hematíes, desleucocitados,
que se conservan en el banco de sangre hasta 42 días en una solución
conservante CAPD-1. Una unidad de concentrado de hematíes
incrementa la hemoglobina en 1 g/dl (ó el hematocrito en un 3%). El
hematocrito óptimo para asegurar un buen transporte de oxígeno e
impedir la coagulopatía dilucional en la HMI es desconocido, pero
probablemente ronda el 35%. Los pacientes jóvenes más estables, con
buena reserva cardiopulmonar, pueden tolerar la anemia normovolémica
hasta una concentración de hemoglobina de 8 g/dL. Pacientes mayores ó
con pobre reserva cardiopulmonar precisan hemoglobina de 9 – 10 g/dL.
(figura 2).
5.1.2. Deben medirse frecuentemente la hemoglobina y el hematocrito. La
hemoglobina es un pobre indicador de las pérdidas sanguíneas en la
HMI. En situaciones controladas, pacientes ingresados en UCI, por
ejemplo, pueden monitorizarse las variables hemodinámicas, aunque su
normalidad no necesariamente significa ausencia de isquemia tisular.
5.1.3. Es importante una buena comunicación con el laboratorio y servicio de
Hematología. De especial importancia, es comunicar al laboratorio con
qué urgencia se precisa la sangre: inmediatamente, en 20 minutos ó en la
próxima hora. Si se precisa de forma inmediata y se desconoce el grupo
sanguíneo, el laboratorio debe aportar concentrados de hematíes Grupo 0
 negativo, sin cruzar. Mujeres en edad fértil deben recibir Grupo 0 negativo
Rh D negativo. En otros casos, puede ser aceptable sangre Grupo 0 Rh D
positivo, si no se dispone de Rh D negativo. La determinación definitiva
del grupo no debería llevar mas de 10 minutos, a partir de entonces, se
debería transfundir sangre isogrupo.
5.1.4. En pacientes seleccionados, con HMI en quirófano ó en unidades
especializadas, puede usarse recuperación y posterior reinfusión de su
propia sangre, con el objetivo de disminuir los requerimientos de sangre
alogénica.
5.2. Plasma fresco congelado (PFC) y crioprecipitados.
5.2.1. Unidades de 200 – 250 cc congeladas dentro de las 8 horas de la
donación. Deben permitirse, al menos, 30 minutos para descongelación.
Excluyendo virus como CMV y HTLV-II, el plasma expone al receptor a los
mismas virasis que los concentrados de hematíes. Dosis: 10-15 ml/K.
Indicaciones:
9 Pérdidas de 1 volumen de sangre. Estudio coagulación no
disponible.
9 Pérdidas con tiempo protrombina (TP) y/o parcial de tromboplastina
(PTT) > 1,5 veces el control.
9 Pérdidas relacionadas con INR prolongado por dicumarínicos. Debe
administarse también 10 mg de Vitamina K en 20 minutos.
5.2.2. No administrar rutinariamente para aumentar la volemia. Tras la
reposición de la volemia con fluidos y concentrado de hematíes caen los
niveles de fibrinógeno y de factores de coagulación, sobre todos con
pérdidas de la volemia de 150 – 200 %. El APTT y PT alcanzan valores
1,5 normal y el riesgo de coagulopatía se incrementa. Es muy importante
monitorizar el fibrinógeno y los tiempos de coagulación de forma frecuente
y sistemática.
5.2.3. No debe usarse el PFC de forma formulada (una unidad de PFC
cuando se ha transfundido un número determinado de unidades de
concentrado de hematíes, por ejemplo).No obstante, es razonable
prescribir PFC cuando se ha perdido un volumen de sangre, aunque no
hay evidencia clara de su beneficio. El PFC infundido a dosis 10-15 ml/K
aporta factores de coagulación y fibrinógeno. Si tras el PFC el fibrinógeno
es inferior a 1 g/L, puede prescribirse crioprecipitados.
5.2.4. Una vez descongelado, el PFC puede ser refrigerado a 4ºC hasta 24
horas. Es importante prever la descongelación del PFC a fin de evitar
retrasos.
5.2.5. Se recomienda, por parte del comité británico de hematología, la
administración de concentrado de complejo protrombínico, como una
alternativa válida al PFC, en pacientes con HMI complicando a sobredosis
de warfarina – dicumarínicos.Plaquetas.
5.3. Plaquetas:
5.3.1. Dos formas de obtención: “donante único” y “múltiples donantes”. Se
conservan en el banco de sangre a 22ºC, hasta 5 días. No es necesaria
la igualdad “ABO”. Una unidad de plaquetas incrementa el recuento en 5-
10 x 109 /L, aproximadamente. Dosis: Un concentrado de plaquetas por
10 kg de peso (múltiples bolsas). Indicaciones:
9 Pérdidas 1,5 volumen de sangre con microsangrado. Estudio
coagulación no disponible.
9 Recuento < 50 x 109 /L y necesidad de cirugía.
9 Sangrado tras cirugía con circulación extracorpórea u otras
situaciones con sospecha de disfunción plaquetaria.
9 Recuento < 100 x 109 /L y riesgo de sangrado intacraneal.
5.3.2. Generalmente el recuento de plaquetas es inferior a 50 x 109 /L cuando
dos volúmenes de pérdidas sanguíneas se han reemplazado con fluidos o
sangre.
 5.3.3. En pacientes con plaquetopatía (disfunción plaquetaria consecutiva a
toma previa de medicación anticoagulante, aspirina, por ejemplo), pueden
requerirse transfusión de plaquetas aunque no se alcancen los niveles
dichos anteriormente.

Todas las medidas enunciadas corresponden al manejo del paciente con HMI.
La figura 1 resume el manejo de hemoderivados en estos pacientes. En pacientes que
han sangrado, pero que en la actualidad no están sangrado, el manejo es diferente, y
se resume en la figura 2.

Complicaciones de la Transfusión Masiva

La complicación más frecuente es transfundir la sangre equivocada, lo que

puede conducir a una reacción hemolítica fatal. Este riesgo es especialmente
frecuente en la HMI.

9 Coagulopatía.
Ya ha sido tratada con anterioridad. Origen multifactorial, pero intimamente
ligada a la infusión masiva de fluidos (coagulopatía dilucional con dilución
de los factores de coagulación y plaquetas), hipotermia , acidosis
metabólica, hiperfibrinolisis y coagulopatía de consumo. Se manifiesta por
sangrado microvascular universal.

9 Insuficiencia respiratoria aguda (TRALI: transfusión related acute lung injury).

Es infrecuente e indistinguible de otras cusa de insuficiencia respiratoria aguda.
Debe sospecharse cuando existe una relación temporal con la transfusió, sobre
todo en ausencia de otras causas evidentes de insuficiencia respiratoria. Es
posible que sea mediada inmunologicamente y es más frecuente tras la
transfusión de PFC y plaquetas.

9 Hipotermia.
Debido a la infusión masiva de fluidos y hemoderivados, sobre todo PFC,
sin calentamiento adecuado. Debe evitarse, sobre todo porque empeora la
coagulopatía

9 Alteraciones Metabólicas.
Disminución del calcio iónico debida a toxicidad por citratos. No está
justificado el tratamiento rutinario con calcio. Sin embargo, en
transfusión masiva, sobre todo con grandes volúmenes de PFC, puede
prescribirse cloruro cálcico (10 ml al 10% de cloruro cálcico). No se
recomienda el gluconato cálcico, que precisa de metabolismo hepático.

Hiperkaliemia. Puede ocurrir debido a la alta concentración de potasio

de las unidades de concentrado de hematíes transfundidas, sobre todo
si el enfermo presenta insuficiencia renal, shock y acidosis. Si la
kaliemia es superior a 6 mmol/L debe tratarse con medidas
convencionales (insulina, calcio y diálisis, si preciso).

9 Infecciones. (por unidades transfundidas)

Virus Hepatitis B 4 (1/220,000)
Virus Hepatitis C 1 (1/800,000 – 1/16 x 106)
Virus VIH 1 (1/1.4 – 2.4 x 106)
Contaminación bacteriana concentrado hematíes 2 (1/500,000)
Contaminación bacteriana de plaquetas 500 (1/2,000)
 9 Reacciones Hemolíticas.
Reacción Hemolítica Aguda 1 a 4 (1/250000 – 1000000)
Reacciones Hemolíticas 1000 (1/1000)
Lesión Pulmonar (TRALI) 125 (1/8000)

9 Posibles Complicaciones:
Estudios observacionales han encontrado una asociación entre transfusión
de hemoderivados y morbilidad. Aunque la evidencia es insuficiente, las
alteraciones que sufren los hematíes durante su almacenamiento en el
banco de sangre (lesión por almacenamiento) pueden provocar
inmunosupresión en el receptor e inadecuada capacidad del hematíe para
transportar oxígeno.

Recomendaciones finales

La supervivencia del paciente depende, en buena medida, de la correcta comunicación

inter equipos y de la pericia del equipo que trata al paciente. La resucitación debe ser
precoz y agresiva, con buen manejo de los fluidos, hemoderivados y cirugía. La
infusión de cristaloides debe ser muy precoz y el equipo debe desarrollar algoritmos de
tratamiento con regulares puestas al día.
Referencias

1. http://www.advancedbleedingcare.org/documents/home_page/document/index.
asp . Curso europeo para el control del sangrado incoercible. Incluye sets de
diapositivas de todos los tópicos relacionados con el sangrado. Incluye,
también, un set centrado exclusivamente en pacientes traumatizados.
Continuamente es sometido a actualizaciones. Participan mas de 15 paises
europeos con especialistas – anestesiólogos, intensivistas, cirujanos,
hematólogos y otros, de reconocido prestigio. Muy recomendable.

2. Rossaint R. Key issues in advanced bleeding care in trauma. Shock

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por los miembros del ABC.

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frozen plasma, cryoprecipitate and cryosupernatant. Br J Haematol
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=AbstractPlus&list_uids=12823341&query_hl=28&itool=pubmed_docsum
Manejo de la transfusión de plaquetas
 Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdidas
- Porcentaje % <15 15-30 30-40 >40
- Volumen (ml) 750 800-1500 1500-2000 >2000
Presión sistólica No cambia Normal Reducida Muy baja
Frecuencia card. Tq ligera 100-120 120 (filiforme) >120
Relleno capilar Normal lento (>2s) lento (>2s) Indetectable
Frecuencia respir Normal Normal >20/min >20/min
Diuresis/hora >30 20-30 10-20 0-10

Extremidades normal Pálidas Pálidas Pálidas, frías

Conciencia Alerta Ansioso Ansioso/sueño Sueño/Inconsciente

Tabla 1. Clasificación de la Hemorragia aguda.

Meta Medidas

Parar y Prevenir el Sangrado Inmovilización o movimientos cuidadosos

del paciente
Control de daños mediante cirugía

Restaurar el volumen circulante Catéter central o vía periférica de 14 gauge

Fluidos aportados de forma inmediata
Evitar hipotensión y oliguria (<0,5 ml/K de
diuresis). Monitorizar PVC

Mejorar la coagulación Evitar hipotermia, acidosis y aportar

factores de coagulación, si preciso. Plasma
y Plaquetas

Normotermia Medidas externas para evitar pérdida de

calor
Calentar los fluidos (calentadores)
Sistemas de calentamiento (mantas
electricas, sistemas de aire caliente..)

Contactar con laboratorio y equipos de

Emergencia Hematólogo, analista, anestesista y UCI.
Es fundamental un responsable de
coordinación experimentado.
Asegurar el correcto etiquetado de las
muestras
Solicitar APTT, TP, plaquetas, fibrinógeno
y hemoglobina

Hemoglobina > 8 g/dL Usar sangre Grupo 0 Rh D negativo, hasta

que se conozca el grupo sanguíneo.
Sangre sin cruzar si se precisa de forma
inmediata. Usar calentadores de sangre

Plaquetas > 75 x 10 9 Recuento superior a 100 x 109 si se

sospecha o confirma lesión del SNC.
Aportar plaquetas, aún sin analítica, si se
han perdido dos volúmenes de sangre

Mantener APTT y TP < 1,5 control Aportar PFC si APTT ó TP > 1,5 control, ó
en paciente sin analítica que han perdido
1,5 volumen de sangre

Tabla 2. Aspectos prácticos en el manejo de la HMI. Adaptado de referencias

Cristaloides

Coloides

Hematíes Hct ≤
? 21–24%

Plasma
PT, aPT > 1.5x normal

Fibrinógeno
? 1.0 g l -1
Fg ≤

Plaquetas
Pl Pl < 50x10 9 l-1

0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5

Volumen sanguíneo

Figura 1. Infusión de fluidos y hemoderivados dependiendo de las pérdidas estimadas.

 Transfusión de Concentrado de hematíes en pacientes con Hemorragia

9 Pacientes CON evidencia de sangrado actual.

Pérdidas >30% de la Volemia,

independientemente del Hematocrito Transfundir

9 Pacientes SIN evidencia de sangrado actual.

Hematocrito < 30%

SI
NO

Paciente en riesgo:
No transfundir 9 Edad > 65 años
9 Historia de Cardiopatía isquémica o
Insuficiencia cardíaca
9 Historia de accidente vasculo-
SI cerebral
9 Historia de Insuficiencia respiratoria

Transfundir
NO

Edad y Hematocrito:
9 Edad < 40, Hcto < 24%
9 Edad 40-65, Hcto <27%
NO 9 Edad > 65, Hcto <30%

SI
No Transfundir

Paciente con síntomas de anemia aguda:

9 Síncope
9 Taquicardia
>40 años y >100 lpm; <40 años y >120 lpm
9 Angina ó disnea
NO 9 Pulsioximetría<90% ó PaO2 < 70 mm Hg
9 Confusión

No Transfundir
SI

Transfundir

Figura 2. Transfusión de Hematíes en pacientes estabilizados (sin sangrado crítico

actual)