EMBOLIA GRASA SECUNDARIA A FRACTURAS

DR. JUAN DIEGO MORA TOLA

PROFESOR DE TRAUMATOLOGÍA
UNIVERSIDAD DE CUENCA

Concepto: La Embolia Grasa es la presencia de glóbulos de grasa en la circulación

pulmonar; ocurre posteriormente a fracturas de huesos largos (fémur, tibia) y cirugías
ortopédicas (reemplazos de cadera y rodilla), en donde hay una agresión al canal
medular óseo. El Síndrome de Embolia Grasa se caracteriza por una triada de
insuficiencia respiratoria, síntomas neurológicos y petequias, secundaria a una Embolia
Grasa.(1)(2)

Fig 1. Fractura de fémur y embolia grasa.(3)

Epidemiología

Se presenta en el 0.9% al 3% secundario a fracturas (fémur, tibia, pelvis, columna) y es

más común en fracturas cerradas. Se presenta más en fracturas diafisarias de fémur; en
caso de fracturas de fémur bilateral, aumenta al 1,3% y en algunas series hasta el 5%. Es
más frecuente en varones adultos, con una edad promedio de 31 años. Es raro en niños,
debido a que el contenido medular es de predominio hematopoyético y su intercambio a
grasa se da el 10% por cada década de vida; además, el contenido de los ácidos grasos
en los niños es con predominio del palmítico y esteárico, no con el oleico y linoleico de
los adultos.(2)

La tasa de mortalidad es del 5 al 20%, secundaria a insuficiencia respiratoria o

insuficiencia cardíaca derecha y edema agudo de pulmón.(2)

Puede presentarse luego de cirugías como reemplazos total de cadera, rodilla y hombro,
en donde se trabaja con las diáfisis, especialmente cuando se maneja el fémur.(4)
Fisiopatología

Zenker descubrió glóbulos de grasa en un pulmón en 1961.

Existen dos teorías, una mecánica y una bioquímica.

Teoría mecánica: Los glóbulos de grasa que se producen por disrupción diafisaria,
entran en las paredes de las venas intraóseas rotas por presión negativa y regresan a la
circulación venosa hasta llegar al pulmón y producir un proceso obstructivo. En caso de
glóbulos grasos pequeños que atraviesan los alveolos, van a la circulación arterial y
generan la obstrucción capilar arterial, formando petequias.(2)

Teoría bioquímica: Los glóbulos grasos que se obstruyen en los alveolos provocan la
liberación de la enzima lipasa que descompone la grasa en ácidos libres y glicerol, los
cuales son tóxicos para el endotelio y generan un edema vasogénico y hemorragia. Se
liberan citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa, interleucina
(IL) -1 e IL-6, que puede causar un Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
(SDRA).(2)(3)

Fig 2. Fisiopatología de la embolia grasa. (2)

Clínica

Se presenta la triada clínica: insuficiencia respiratoria, déficit neurológico y petequias.

Los síntomas respiratorios aparecen en las primeras 24 – 72 horas; tienen un inicio
insidioso con disnea, taquipnea e hipoxemia, la mitad de los pacientes desarrollan una
insuficiencia respiratoria que requiere soporte ventilatorio; una gran embolia puede
generar un paro cardio respiratorio. Hasta el 80% de los pacientes desarrollan síntomas
neurológicos luego de los síntomas pulmonares, caracterizados por agitación, confusión,
delirio, y pueden hacer déficit focales, crisis convulsivas y coma. Las petequias son el
único signo patognomónico, se presentan en el 20 al 50% de los pacientes; la
distribución típica es a nivel de la cabeza, tórax, axilas, subconjuntivales y mucosa oral,
siguiendo el trayecto del arco aórtico. Oros síntomas menos frecuentes son fiebre,
taquicardia, hipotensión, cambios renales, coagulopatías.(2)(3)

A
Fig. 3. A. Petequias en tórax. B. Petequias subconjuntivales.

Diagnóstico:

En la Tabla 1 se describen los criterios diagnósticos utilizados, aunque hasta la

actualidad ninguno ha sido validado como el Gold Estándar; sugiero utilizar los
Criterios de Gurd, que son los más aplicados a nivel mundial.
 Tabla 1. Criterios Diagnósticos.(2)

Por medio de laboratorio encontramos anemia, trombocitopenia, aumento de

marcadores inflamatorios agudos, aumento de la lipasa sérica, hipoalbuminemia y
macroglobulinemia.

En el lavado bronquial se puede encontrar hasta el 30% de macrófragos alveolares con

contenido graso, a diferencia del 15% que se encuentra en el SDRA y el 2% en un
paciente normal.

En la radiografía de tórax se observan opacidades bilaterales difusas y en la tomografía

axial computarizada (TAC) pulmonar se evidenciarán infiltrados en vidrio esmerilado
difusos. Se puede complementar con una TAC y RMN cerebral, en donde se
evidenciarán múltiples lesiones hiperintensas en T2, edema y hemorragias.(1)
Fig. 4. Radiografía de tórax. Infiltrados difusos bilaterales. (2)

Fig. 5. TAC. Infiltrados en vidrio esmerilado.(2)

 Fig. 6. Zonas hiperintensas cerebrales en fase T2.(1)

Tabla 2. Hallazgos de laboratorio e imagen.(1)

Prevención

Como estrategias preventivas, todos los pacientes con fracturas de huesos largos (tibia y
fémur) y fracturas de pelvis, se tienen que inmovilizar de manera temprana, se debe
realizar un adecuado control de líquidos para mantener una buena hidratación y una
vigilancia constante de la oxigenación con pulsioximetría.

Si las condiciones del paciente lo permiten, se deben estabilizar con osteosíntesis

definitiva en las primeras 48 horas, estrategia que ha demostrado disminuir su
incidencia.(2)
En el caso de reemplazos de cadera y rodilla, la evidencia recomienda realizar un
adecuado lavado y succión del canal medular y un cementado con un sistema al vacío,
como principales estrategias.

Se ha descrito el uso profiláctico de corticoesteoides, sin embargo las últimas revisiones

sistemáticas no recomiendan su uso.

Tratamiento

El paciente amerita el ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos, para soporte

respiratorio. Las estrategias específicas de manejo no son del alcance de esta revisión.

Referencias Bibliográficas

1. Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am.
2018;53(3):335–47.
2. Rothberg DL, Makarewich CA. Fat Embolism and Fat Embolism Syndrome. J
Am Acad Orthop Surg. 2019;27(8):e346–55.
3. Kosova E, Bergmark B, Piazza G. Fat embolism syndrome. Circulation.
2015;131(3):317–20.
4. Uransilp N, Muengtaweepongsa S, Chanalithichai N, Tammachote N. Fat
Embolism Syndrome: A Case Report and Review Literature. Case Rep Med.
2018;2018:3–8.