Neurociencias del sueño

Ciclo sueñ o/vigilia y neurobiología de sus trastornos.

Dra. Betancur.

¿Qué hay que saber?

Fisiología
Fisiopatología: insomnio, t de ciclos circadianos.

T sueñ o de antes de consumo  automedicació n

Fisiología sueño-vigilia
Patró n circadiano  cicla cada 24 horas., temperatura corporal, secreció n hormonal.
Mas baja la temperatura, má s profundo es el sueñ o, aumento de melatonina.
Leptina y grelina (saciedad) peack es a las 4 am. Si está alterado, y no hay sueñ o
profundo  alteració n de sensació n de saciedad, asociació n entre insomnio y
obesidad.

Vigilia: estado de alerta, depende de la info sensorial (memoria y atenció n dependen

de tener sensorio adecuado)
Predomina: ondas alfa y beta. Ondas de alta frecuencia, de bajo voltaje. Se supone que
no es tan presentes durante el sueñ o.

Sueño
Estado fisioló gico de autoregulacion. Hipotó nicos, ojos cerrados. Inconciencia
reversible.
1/3 del dia (y de la vida)
- REM (rapid eyes movement) 20-25% y no REM
- No rem: n1 superficial 10%, n2 40-50%, n3 15-20%
Sueñ o: como sumergirse a la piscina.
N1: Al quedarse dormido, pueden haber ondas alfa y beta, nos estamos quedando
dormidos. Aun se entiende.
N2: en la mitad, predominio complejos K y husos del sueñ o.
N3: fondo, reposados, baja frecuencia cardiaca, respiratoria, tono muscular
disminuido.
Luego “rebotamos” y llegamos al REM, mas superficial que N3, ensoñ ació n, en ese
momento, se pierde tono muscular, pero se mantiene frecuencia respiratoria y
cardiaca. Momento de iam.

Primera mitad de la noche: predominio de sueñ o profundo.

Los ciclos se repiten cada 90-120 minutos, después se pasa a otra fase.
Hay microdespertares, no se alcanza a tener conciencia, son normales. Lo
importante es que el sueñ o se evalué a través de la vigilia: Es normal dormirse al
instante con los despertares, y la evaluació n debe considerar como amanece y
funciona al otro día. Promedio de horas de sueñ o :6-9 horas, donde deben haber al
menos 4 ciclos.
Primeras 4 horas: sueñ o profundo, 2as 4 horas: sueñ o REM (ensoñ ació n). La gente
recuerda los sueñ os en la mañ ana.

Depresió n mayor: poco o casi no hay N3, mas cansados. No hay sueñ o reparador.
Primera mitad de la noche REM, N3 segunda mitad de la noche. (invertido)

REM  consolidació n de la memoria. Antidepresivos recuperan N3, pero anulan

sueñ o REM.

Estructura del sueñ o varía durante la vida.

Al final de la vida: casi desaparece sueñ o REM
RN: polifá sico (activo/pasivo). La mitad del sueñ o es REM.

Ondas de vigilia y sueñ o rem son similares.

En todas las fases se puede tener ensoñ ació n

SUEÑ O NO REM:

1) N1 Estadío 1: dura 10 minutos. Transició n sueñ o-vigilia. Aun hay ondas alfa,
empiezan aparecer ondas theta. Mov oculares leves, reducció n tono muscular
ligera.
2) N2***** PRUEBA: Estadio 2: husos de sueñ o (hacia abajo), complejos K
(grandes). Aun hay actividad theta.
3) N3 Estadio 3, ondas lentas, ondas delta: gran amplitud, baja frecuencia. Pueden
aparecer husos del sueñ o. Mov oculares mas leves, respiració n cada vez mas
lenta
4) N3 estadio 4: respiració n muy lenta, tono muscular disminuido.

SUEÑ O REM o paradojal:

Aparece a los 90 minutos, mov ovulares rá pidos, actividad theta y beta. Respiració n
mas lenta. EMG submentoniana casi plana, profunda perdida de tono muscular, ondas
PGO. Aumenta flujo sanguíneo y puede haber erecciones o irrigació n del clítoris.

Sueñ os: pueden ocurrir en cualquiera etapa del sueñ o, pero los que tienen estructura
narrativa son en REM. Los de ondas lentas, no se recuerdan, pero lo que hay es una
emoció n profunda. Sueñ o de ondas lentas: terrores nocturnos que pueden llevar a
alteraciones conductuales. Pesadillas ocurren en el REM porque la recuerda.

Mecanismos de regulación:
Dos vías:
Cicladores internos: marcapasos bioló gicos, nucleo supraquasmatico“reloj
maestro”, marca la pauta de los otros relojes, en casi todas las células hay relojes
autó nomos.

Cicladores externos (marcadores externos): foticos (luz oscuridad) – no foticos

(Actividad/descanso, tº corporal, act social) ayudan a nucleo a mantenerse en rango

En regió n anterior a hipotá lamo  nucleo supraquiasmatico (parte del hipotá lamo).
Nucleo paraventricular

Llega la luz  retina  células ganglionares , “rodopsina” detectan espectro azul de

luz solar  estimula retina  via retino hipotá lamo excitatoria glutamatergica 
nucleo supraquiasmatico  sistema reticular activante,  nucleos posteriores del
hipotá lamo y anteriores  aumento de tº corporal, inhibe n paraventricular, bloqueo
de secreció n de melatonina

Luminoterapia- simulan luz solar.

Oscuridad: se desactiva nsq, se activa g pineal, se secreta melatonina, peak es a las 3
am.

Ojo: varias funciones

Sistema de vigilia: dopamina, na, serotonina, acetilcolina, histamina, orexina. Se activa

sistema colinérgico nicotínicos. Serotonina: doble rol: facilita vigilia, sueñ o  favorece
sueñ o de ondas lentas. Ayuda a regular. Anfetaminas: sin dormir.

Areas que producen na  locus ceruleus.

Acth  nicotínico activante, muscarinicos relajantes
Orexina rol en narcolepsia., alteració n o muerte de estas neuronas. Vinculo entre
este sistema y dopaminérgico.

Durante sueñ o REM: Baja orexina, baja serotonina.

SUEÑ O NREM: promueven sueñ o: Melatonina, adenosina ACTIVACION de receptores

gaba. Actividad física produce mayor adenosina  promueve descanso.
Receptores gaba a: post siná ptico, clorodependiente. 5 sub unidades. Ppal agonista .
moduladores alostericos  bdz e inductores del sueñ o son moduladores alostericos,
no son agonistas gaba, solo actú an sobre receptores gaba A.
Bdz aumenta afinidad por gaba y frecuencia de apertura de canal de cloro, modulan
que gaba actué. No son agonistas. Tb lo son barbitú ricos y esteroides.

Inductores del sueñ o  alfa 1.

TRASTORNOS:
Insomnio:
Subtipo cró nico: problema para iniciar o mantener el sueñ o por lo menos 3 veces por
semana durante un mínimo de 3 meses.

Fisiopatología:
Causas : cuadros psiquiá tricos, y/o consumo oh drogas.
10% finalmente no tienen insomnio, “insomnio paradojal”
psicofisiologico: insomnio que se alimenta por el insomnio, la persona se pone
ansiosa y eso empeora el insomnio.
Idiopá tico: <5% , aparente asociació n con abuso.

(Café inhibe receptores adenosina tipo 1. )

oh aplana curva tº corporal y de melatonina. Altera nucleos hipotalá micos de ciclo
sueñ o/vigilia.

Trastornos del sueñ o en trastornos del animo:

D mayor : Alt nucleos del rafe, se altera la secreció n de serotonina (sueñ o N3). Se
invierte ciclo sueñ o/vigilia. Má s sueñ o rem en primera mitad.
Maniacos:

Antidepresivos: la gran mayoría reducen sueñ o rem

Insomnio de la demencia:
Destrucció n de nucleos de acció n colinérgica. Desestructuració n del sueñ o.
Disminució n n3

Uso de sustancias: bdz producen prolongació n del sueñ o fomentando sueñ o N2,
duerme mas pero no descansa.

CAFEINA: bloquea receptor de adenosina tipo 1. Disminuye ondas lentas

NICOTINA: insomnio
COCAINA, ANFETAMINAS
BDZ: aumento N2. Suspensió n brusca: aumento abrupto de % sueñ o REM en la noche.
Mayor ensoñ ació n, pesadillas.
ALCOHOL: similar a bdz, con cese : aumento sueñ o rem, baja sueñ o ondas lentas,
sueñ o fragmentado, aumenta latencia sueñ o, le cuesta quedarse dormida
CANABIS: melatonina, adenosina.
OPIACEOS: desestructuran sueñ o

Melatonina: 2 horas antes de querer dormir debe tomarse.

Ciclo circadiano:
JET LAG: apoyo con melatonina, para regular ciclo.
Demencias: rimo de sueñ o vigilia irregular, cocaína.
Free running type: ciegos que no captan luz. , se acoplan a vida social.
Ritmo circadiano dura 24 horas y media.
Narcolepsia: somnolencia excesiva, cataplexia. Perdida de neuronas secretoras de
orexina. Modificació n genética, se cree que hay un gen.