Вы находитесь на странице: 1из 461

Донецкий национальный медицинский университет

им. М. Горького

Институт неотложной и восстановительной хирургии


им. В.К. Гусака АМН Украины

Н.Т. ВАТУТИН

КАРДИОЛОГИЯ

Донецк
«Каштан»
2008
ББК 54.10
П137
УДК 616.1

Автор: ВАТУТИН Николай Тихонович - профессор, д. мед. наук, заведующий кафедрой


госпитальной терапии Донецкого национального медицинского университета
им. М. Горького, ст. научный сотрудник ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украи-
ны, член правления Ассоциации кардиологов Украины.
Рецензенты:
Р.Я. ДУТКА – д. мед. наук, профессор Львовского государственного меди-
цинского университета им. Д. Галицкого;
В.К. СЕРКОВА – д. мед. наук, профессор Винницкого национального меди-
цинского университета им. Н.И. Пирогова
С.Н. ПОЛИВОДА – д. мед. наук, профессор Запорожского медицинского уни-
верситета.

Рекомендовано к печати решениями ученых советов


Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького (протокол № 4
от 15.05.2008 г.) и ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины (протокол № 3 от 26.05.2008
г.).

Ватутин Н.Т.
П137 Кардиология / Донецк: Каштан, 2008. – 446 с.

ISBN
Книга написана на основе тщательного анализа современной кардиологической
литературы и многолетнего клинического опыта автора. Она содержит сведения о наи-
более часто встречающихся заболеваниях сердца, их этиологии, патогенезе, клиниче-
ских проявлений, диагностики, лечении и профилактики, кроме того, книга содержит
тесты-задачи с пятью вариантами ответов, один из которых правильный. Даны ответы и
пояснения к ним.
Книга может быть полезна студентам, врачам-интернам, врачам общей практи-
ки и кардиологам.
Табл. 3. Рис. 47. Прил. 11.

ББК 54.10
Книга написана на основі ретельного аналізу сучасної кардіологічної літератури
і багаторічного клінічного досвіду автора. Вона містить відомості про захворювання
серця, їх етіологію, патогенез, що часто зустрічаються, клінічні прояви, діагностику,
лікування і профілактику, крім того, книга містить тести-завдання з п'ятьма варіантами
відповідей, один з яких правильний. Дані відповіді і пояснення до них.
Книга може бути корисною студентам, лікарям-інтернам, лікарям загальної
практики і кардіологам.
Табл. 3. Рис. 47. Дод. 11.

ISBN © Н.Т. Ватутин, 2008


 Каштан, 2008
Памяти моих родителей
Софьи Федоровны Лукиновой,
Тихона Васильевича Ватутина
посвящается
оглавление

Условные сокращения ……………………………….. 7


От автора ………………………………………………. 10
1. Болезни миокарда (кардиомиопатии)
1.1. Дилатационная кардиомиопатия…………………. 11
1.2. Гипертрофическая кардиомиопатия ……………. 16
1.3. Рестриктивная кардиомиопатия ……………......... 23
1.4. Миокардит………………………………………..... 28
1.5. Дистрофии миокарда……………………………… 34
2. Ревматизм……………………………………….………38
3. Инфекционный эндокардит…………………………. 48
4. Ишемическая болезнь серд-58
ца………………………...
5. Артериальная гипертония…………………………… 88
5.1. Гипертоническая болезнь……………………….. 90
5.2. Вторичные артериальные гипертонии……….. 101
5.2.1. Ренопаренхиматозная АГ…………………... 101
5.2.2. Реноваскулярная АГ………………………... 102
5.2.3. Первичный альдостеронизм
(синдром Кона)……………………………… 104
5.2.4. Синдром Кушинга………………………….. 105
5.2.5. Феохромоцитома…………………………… 106
5.2.6. Тиреотоксикоз……………………………..... 107
5.2.7. Коарктация аорты………………………….. 108
5.2.8. Аортоартериит (болезнь Такаясу)………..... 111
5.2.9. Лекарственная (ятрогенная) АГ…………….112
6. Пороки сердца……………………………................... 114
6.1. Приобретенные пороки
6.1.1. Митральный стеноз………………………… 114
6.1.2. Митральная недостаточность……………… 121
6.1.3. Пролапс митрального клапана…………….. 127
6.1.4. Аортальный стеноз…………………………. 133
6.1.5. Аортальная недостаточность………………. 138
6.1.6. Трикуспидальный стеноз………………..…. 144
6.1.7. Трикуспидальная недостаточность…..…… 148
6.1.8. Стеноз клапана легочной артерии…..…….. 155
6.1.9. Недостаточность клапана легочной
артерии……………………………….……… 160
6.2. Врожденные пороки
6.2.1. Дефект межжелудочковой перегород-165
ки……
6.2.2. Дефект межпредсердной перегородки……..170
6.2.3. Открытый артериальный проток…………. 174
6.2.4. Коарктация аорты…………………………... 179
6.2.5. Синдром Эйзенменгера…………………….. 184
6.2.6. Аномалия Эбштейна ………………………. 187
6.2.7. Тетрада Фалло………………………………. 192
7. Сердечная недостаточность
7.1. Хроническая сердечная недостаточность…… 197
7.2. Острая сердечная недостаточность………….. 210
7.2.1. Кардиогенный отек легких………………… 210
7.2.2. Кардиогенный шок…………………………. 212
8. Нарушения ритма и проводимости сердца
8.1. Нарушения ритма………………………………... 214
8.1.1. Синусовая тахикардия……………………… 224
8.1.2. Синусовая брадикардия …………………… 226
8.1.3. Экстрасистолия……………………………... 227
8.1.4. Фибрилляция предсердий………………….. 230
8.1.5. Трепетание предсердий…………………….. 232
8.1.6. Атриовентрикулярная тахикардия………… 234
8.1.7. Желудочковая тахикардия…………………. 235
8.1.8. Фибрилляция желудочков………………….. 238
8.2. Нарушения проводимости……………...……….. 239
8.2.1. Наджелудочковые блокады ………………...239
8.2.2. Желудочковые блока-243
ды……………………..
9. Больной с клапанными протезами…………………. 248
10. Тесты …………………………………………………… 262
(ИБС – 262, болезни миокарда – 273, сердечная
недостаточность – 281, артериальная гипертония
– 288, аритмии – 295, блокады сердца – 305, по-
роки сердца – 313, ревматология – 321, неотлож-
ные состояния – 329)
Приложения
1. Классификация кардиомиопатий ……………….. 339
2. Классификация хронической недостаточности
кровообращения по Н.Д.Стражеско, Г.Ф.Лангу.... 340
3. Классификация сердечной недостаточности
Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYNA)…….. 341
4. Классификация хронической сердечной недоста-
точности (2002 г.)………………………… 341
5. Классификация ИБС ……………………………… 342
6. Классификация миокардитов…………………….. 343
7. Классификации артериальной гипертонии……… 344
8. Основные клинические формы нарушений
ритма сердца ……………………………………… 346
9. Опросник для диагностики стенокардии ……….. 347
10. Классификации препаратов ……………………… 350
11. Нормальные показатели крови и мочи…………... 356
ОТВЕТЫ И ПОЯСНЕНИЯ К ТЕСТАМ 359
………………………….
(ИБС – 359, БОЛЕЗНИ МИОКАРДА – 368,
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – 377, АР-
ТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ – 387, АРИТ-
МИИ – 397, БЛОКАДЫ СЕРДЦА – 405, ПО-
РОКИ СЕРДЦА – 412, РЕВМАТОЛОГИЯ – 421,
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ – 429)

Использованная литература442
…………...…………….

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АА аортоартериит
ААП антиаритмические препараты
АВ атриовентрикулярный
АВБ атриовентрикулярная блокада
АВТ атриовентрикулярная тахикардия
АГ артериальная гипертония
АД артериальное давление
АКТГ адренокортикотропный гормон
АН аортальная недостаточность
АПФ ангиотензинпревращающий фермент
АС аортальный стеноз
АТФ аденозинтрифосфат
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое
время
АЭ аномалия Эбштейна
ВАГ вторичные артериальные гипертонии
ВВФСУ время восстановления функции синусового
узла
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения
ВПС врожденный порок сердца
ВСАП время синоатриального проведения
ГБ гипертоническая болезнь
ГК гипертонический криз
ГКМП гипертрофическая кардиомиопатия
ДАД диастолическое артериальное давление
ДКМП дилатационная кардиомиопатия
ДМ дистрофия миокарда
ДМЖП дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП дефект межпредсердной перегородки
ДПА декстрапозиция аорты
ЖБ желудочковые блокады
ЖТ желудочковая тахикардия
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИЭ инфекционный эндокардит
КА коарктация аорты
КДО конечно-диастолический объем
КМП кардиомиопатии
КСО конечно-систолический объем
КШ кардиогенный шок
ЛА легочная артерия
ЛАГ лекарственная артериальная гипертония
ЛЖ левый желудочек
ЛПВП липопротеиды высокой плотности
ЛПНП липопротеиды низкой плотности
МЖП межжелудочковая перегородка
МН митральная недостаточность
МОГ Международное общество гипертонии
МС митральный стеноз
НЖТ наджелудочковая тахикардия
НКЛА недостаточность клапана легочной артерии
НПВС нестероидные противовоспалительные средства
НПГ ножка пучка Гиса
ОАП открытый артериальный проток
ОКС острый коронарный синдром
ОЛ отек легких
ОПСС общее периферическое сосудистое
сопротивление
ОХ общий холестерин
ОЦК объем циркулирующей крови
ПА первичный альдостеронизм
ПМК пролапс митрального клапана
ПН постнагрузка
ПНУГ предсердный натрийуретический гормон
ППС приобретенный порок сердца
ПрН преднагрузка
РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РВАГ реноваскулярная артериальная гипертония
РКМП рестриктивная кардиомиопатия
РПАГ ренопаренхиматозная артериальная гипертония
СА синоатриальный
САБ синоатриальная блокада
САД систолическое артериальное давление
СБ синусовая брадикардия
СВ сердечный выброс
СИ стрептококковая инфекция
СК синдром Кушинга
СКЛА стеноз клапана легочной артерии
СЛА стеноз легочной артерии
СН сердечная недостаточность
СНС симпатическая нервная система
СОЭ скорость оседания эритроцитов
СР синусовый ритм
ССМ сократительная способность миокарда
СССУ синдром слабости синусового узла
СТ синусовая тахикардия
СУ синусовый узел
СЭ синдром Эйзенменгера
ТН трикуспидальная недостаточность
ТП трепетание предсердий
ТС трикуспидальный стеноз
ТТ тиреотоксикоз
ТФ тетрада Фалло
УЗИ ультразвуковое исследование
УО ударный объем
ФЖ фибрилляция желудочков
ФИ фракция изгнания
ФК функциональный класс
ФП фибрилляция предсердий
ФХЦ феохромоцитома
ХЛПНП холестерин липопротеидов низкой плотности
ХЛПВП холестерин липопротеидов высокой плотности
ХПН хроническая почечная недостаточность
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиограмма
ЭКС электрокардиостимулятор
ЭС экстрасистолия
ЭхоКГ эхокардиография
ЯМР ядерно-магнитно-резонансная
WPW Вольфа-Паркинсона-Уайта

ОТ АВТОРА

Книга, которая находится в ваших руках, написана на


основе тщательного анализа современной кардиологиче-
ской литературы и многолетнего клинического опыта ав-
тора. В ней представлены самые последние сведения об
основных заболеваниях сердечно-сосудистой системы:
ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии,
пороках сердца и т.д. Материал изложен максимально
кратко, ясно и четко по единой унифицированной схеме,
которая включает:
- определение заболевания, его
- эпидемиологию;
- этиологию;
- патогенез (патофизиологию);
- патологическую анатомию;
- классификацию;
- клинику, а также
- дополнительные методы исследования:
 электрокардиографию;
 эхокардиографию;
 рентгенографию;
 другие методы
- диагноз;
- дифференциальный диагноз;
- лечение;
- течение и прогноз;
- экспертизу трудоспособности;
- профилактику.
Надеюсь, что книга будет полезна врачам многих специ-
альностей и, прежде всего, терапевтам, ревматологам, кардио-
логам (особенно начинающим), а также студентам-медикам
старших курсов.
Искренне благодарю Лесникову Л.А. за неоценимую по-
мощь в подготовке издания книги.
1. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА
(КАРДИОМИОПАТИИ)

Термин «Кардиомиопатия» (КМП) предложен


W.Brigden в 1957 году.
Согласно классификации ВОЗ (1995) выделяют следую-
щие виды кардиомиопатий:
1. Дилатационную.
2. Гипертрофическую.
3. Рестриктивную.
4. Специфические (воспалительные, метаболические).
5. Аритмогенную правожелудочковую.
6. Неклассифицируемые (губчатый миокард, фиброэлла-
стоз).

1.1. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это заболевание


сердца неизвестной этиологии, основным признаком которого
является расширение его полостей.

Эпидемиология. Распространенность ДКМП варьирует от


5 до 10 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще болеют
мужчины 25-45 лет. В США ежегодно регистрируется около 20
тысяч новых пациентов с ДКМП, а умирает примерно 12 тысяч.

Этиология. Несмотря на то, что этиология ДКМП не ус-


тановлена, в научной литературе обсуждается связь заболевания
с миокардитами (особенно вирусными), действием на миокард
токсических веществ (таких, как этанол, кобальт, антрацикли-
ны), некоторыми эндокринными (патология щитовидной желе-
зы, гипофиза) и метаболическими (дефицит тиамина, кальция)
нарушениями. Вероятно, в генезе ДКМП играют роль и генети-
ческие факторы, в частности, дефект в Х-хромосоме.

Патогенез. При ДКМП под воздействием неизвестного


фактора (или факторов?) происходит дегенерация и гибель кар-
диомиоцитов с так называемым «коллапсом» стромы, в резуль-
тате чего миокард теряет способность сопротивляться растяже-
нию. В последующем развиваются интерстициальный и перива-
скулярный фиброз миокарда, гипертрофия неповрежденных
мышечных волокон, дилатация полостей сердца, кардиомега-
лия, тяжелые нарушения ритма сердца, нарастающее снижение
сократительной функции миокарда и прогрессирующая сер-
дечная недостаточность.
Патологическая анатомия. Достоверным патоморфо-
логическим критерием ДКМП считается беспричинная дилата-
ция полостей сердца при отсутствии атеросклероза коронарных
артерий. Примерно в 50% случаев в дилатированных камерах
сердца находят пристеночные тромбы. Миокард при этом блед-
ный и дряблый, масса сердца увеличена. При гистологическом
исследовании, как правило, выявляются множественные очаги
фиброзного замещения миокарда, изредка определяют скопле-
ние воспалительных клеток.

Классификация. По течению иногда выделяют три вари-


анта заболевания:
1) быстропрогрессирующее;
2) медленнопрогрессирующее;
3) стабильное.

Клиника. Клиническая картина при ДКМП обусловлена


симптомами сердечной недостаточности, нарушениями ритма
сердца и тромбоэмболическими осложнениями. Сердечная не-
достаточность, как правило, носит тяжелый застойный характер
и с трудом поддается лечению, а аритмии сердца и тромбоэмбо-
лии нередко бывают фатальными. Отмечается выраженная кар-
диомегалия, часто определяется систолический шум митраль-
ной регургитации, возникающей вследствие развития относи-
тельной митральной недостаточности или пролапса митрально-
го клапана.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Специфических для ДКМП лабо-
раторных признаков нет.
Электрокардиография. Практически у всех больных
ДКМП отмечаются патологические изменения на ЭКГ (рис.1) -
различные нарушения ритма и проводимости, признаки гипер-
трофии отделов сердца, депрессия сегмента ST и инверсия зуб-
ца T, патологический зубец Q. Особенно часто выявляется
полная блокада левой ножки пучка Гиса и фибрилляция пред-
сердий.
Рис.1 - ЭКГ больного с ДКМП (фибрилляция предсердий)

Рентгенография. При исследовании органов грудной


клетки находят кардиомегалию и признаки застоя в легких
(рис.2).

Рис. 2 – Рентгенограмма больного с ДКМП (кардиомегалия)


Эхокардиография. Метод является основным в диагно-
стике ДКМП (рис. 3). При ЭхоКГ - исследовании выявляют ди-
латацию камер сердца, диффузное снижение сократимости
(фракция изгнания левого желудочка может снижаться до 20% и
менее), митральную и трикуспидальную недостаточность,
внутрисердечные тромбы.
Рис. 3 – ЭхоКГ больного с ДКМП (дилатация полостей сердца)

Другие методы. Коронарография, сцинтиграфия, вентри-


кулография, катетеризация и биопсия миокарда иногда исполь-
зуются в специализированных клиниках в целях дифференци-
альной диагностики.

Диагноз. Диагноз ДКМП правомочен при наличии у


больного с сердечной недостаточностью расширения полостей
сердца и отсутствии заболеваний, которые могут вызывать та-
кую дилатацию.

Дифференциальный диагноз. ДКМП дифференцируют с


рядом заболеваний, которые сопровождаются сердечной недос-
таточностью, дилатацией полостей сердца и кардиомегалией.
Прежде всего, это миокардиты, ИБС, врожденные и приобре-
тенные пороки сердца, специфические кардиомиопатии (дис-
трофии миокарда), перикардиты, опухоли сердца, гипертрофи-
ческая и рестриктивная кардиомиопатии.

Лечение. Лечение больных ДКМП представляет весьма


сложную задачу. При подозрении на возможный этиологиче-
ский фактор, его устраняют.
Для борьбы с сердечной недостаточностью ограничи-
вают потребление жидкости, соли и назначают комбинирован-
ную терапию ингибиторами АПФ (эналаприл, моноприл), β-
адреноблокаторами (карведилол, небиволол), сердечными гли-
козидами (дигоксин) и антагонистами альдостерона (инспра,
верошпирон).
У больных с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболи-
ческими осложнениями применяют антикоагулянты (варфарин,
гепарин) и антиагреганты (аспирин, клопидогрель) как изоли-
рованно, так и в комбинации.
При неэффективности медикаментозной терапии рассмат-
ривается вопрос о трансплантации сердца.

Течение и прогноз. Даже несмотря на адекватно прово-


димую терапию более 50% больных ДКМП умирают в первые
три года болезни. Особенно неблагоприятен прогноз при увели-
чении конечного диастолического размера левого желудочка
более 7.5 см, снижении фракции изгнания менее 25% и паро-
ксизмах желудочковой тахикардии.

Экспертиза трудоспособности. Большинство больных


ДКМП теряет трудоспособность.

Профилактика. Отсутствие знаний по этиологии ДКМП


не позволяет разработать меры профилактики.

1.2. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - это заболева-


ние сердца, характеризующееся необъяснимой гипертрофией
миокарда, преимущественно межжелудочковой перегородки.

Эпидемиология. Точных сведений о распространенности


ГКМП нет. По разным сведениям в общей популяции ее нахо-
дят у 2-20 человек на 10000 обследованных. Наиболее уязви-
мыми считаются лица в возрасте 25-35 лет. Среди внезапно
умерших спортсменов ГКМП выявляют у каждого второго.

Этиология. Вероятно, наследственный фактор играет


основную роль в развитии ГКМП. Известны не менее 5 генов,
мутации которых могут приводить к развитию этого заболева-
ния. Выделены белки, кодируемые этими генами: тяжелая β-
цепь миозина, сердечные тропонины и α-тропомиозин.
Есть также сообщения, о связи ГКМП с эндокринными
нарушениями и дисфункцией симпатико-адреналовой системы.

Патогенез. У большинства больных ГКМП (60-95%)


возникает гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП),
преимущественно верхней трети ее (базальная зона), значитель-
но реже она бывает в других местах (верхушка, свободные
стенки левого желудочка) или диффузной (симметричной). Так
как гипертрофированный миокард становится жестким (снижа-
ется его растяжимость), то ГКМП вызывает значительное на-
рушение диастолического расслабления и наполнения левого
желудочка. Помимо этого, при локализации зоны гипертрофии в
базальных отделах МЖП создается преграда (обструкция) на
пути тока крови из левого желудочка в аорту. Наряду с утол-
щенной МЖП, выбросу крови из полости левого желудочка
препятствует парадоксальное движение передней створки мит-
рального клапана в сторону МЖП (в момент систолы левого
желудочка створка «захватывается» быстрым потоком крови и
вместо движения к митральному кольцу притягивается к гипер-
трофированной МЖП). Таким образом, при ГКМП существен-
но нарушается диастолическая функция левого желудочка, а на
уровне его выносящего тракта создается препятствие (об-
струкция) кровотоку. Эти нарушения особенно усугубляются
при тахикардии и снижении преднагрузки (уменьшается напол-
нение желудочка), постнагрузки и положительном инотропном
воздействии на миокард - увеличивается скорость выброса кро-
ви и, вследствие эффекта Бернулли, степень приближения пе-
редней створки митрального клапана к МЖП (возрастает об-
струкция).
Патологическая анатомия. Макроскопически находят
асимметричную (обычно базальные отделы МЖП), реже сим-
метричную гипертрофию миокарда левого желудочка (иногда и
правого), утолщение и необычное расположение (под углом к
плоскости клапана) передней створки митрального клапана.
Микроскопически выявляют хаотическое расположение
волокон миокарда, их укорочение, дегенерацию, фиброз. Весьма
характерный признак – наличие выраженных скоплений глико-
гена в области перинуклеарных нимбов.

Классификация. Общепринятой классификации ГКМП


нет. Чаще всего выделяют две основные формы заболевания:
• обструктивную (с градиентом давления между аортой
и левым желудочком на уровне его выносящего тракта);
• необструктивную (без градиента давления).

Клиника. «Классической триадой» ГКМП считается сте-


нокардия, обмороки и сердечная недостаточность.
Причиной стенокардии является большая масса миокар-
да и связанная с ней относительная коронарная недостаточ-
ность, а также высокое диастолическое давление в полости ле-
вого желудочка, сдавливающее сосуды внутреннего и среднего
слоев миокарда.
Обмороки у больных ГКМП, как правило, возникают по-
сле физической нагрузки, когда увеличивается степень об-
струкции (уменьшается пред- и постнагрузка, повышается уро-
вень катехоламинов, обладающих положительным инотропным
действием), а также после приема периферических вазодилата-
торов, мочегонных (уменьшают пред- и постнагрузку) и сер-
дечных гликозидов (вследствие их положительного инотропно-
го действия). Кроме того, обмороки при ГКМП нередко связа-
ны с тяжелыми нарушениями сердечного ритма.
Сердечная недостаточность левожелудочкового типа
(одышка, ортопноэ и сердечная астма) носит диастолический
характер (фракция изгнания левого желудочка нормальна или
даже повышена), хотя на поздних стадиях болезни может разви-
ваться и систолическая дисфункция, усугубляющая гемодина-
мические нарушения.
Среди физикальных данных ведущим признаком обструк-
тивной ГКМП является систолический шум изгнания, максимум
которого определяется в третьем-четвертом межреберье вдоль
левого края грудины. Шум слабо проводится на сосуды шеи,
усиливается в вертикальном положении больного и во время
выполнения пробы Вальсальвы (уменьшается преднагрузка,
размеры полости левого желудочка, увеличивается степень об-
струкции), что отличает его от шума, связанного со стенозом
аортального клапана.
Из других симптомов ГКМП можно отметить быстрый
(обрывистый) характер пульсации сонных артерий (отражаю-
щий ранний систолический выброс с последующей обструкци-
ей) и продолжительный, усиленный, смещенный влево верху-
шечный толчок (обусловленный гипертрофией левого желудоч-
ка и физиологией его систолы).

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Лабораторных признаков харак-
терных для ГКМП нет. Генетическое тестирование может
стать наиболее информативным методом диагностики этого
заболевания.
Электрокардиография. На ЭКГ у большинства больных
ГКМП регистрируются признаки гипертрофии левого желудоч-
ка и предсердия, неспецифические изменения сегмента ST и
зубца Т. Очень часто в отведениях II, III, aVL, aVF, V5-6 нахо-
дят патологический зубец Q, обусловленный, вероятно, гипер-
трофией межжелудочковой перегородки. При суточном мони-
торировании ЭКГ у многих больных ГКМП выявляют различ-
ные нарушения сердечного ритма, причем особенно часто – же-
лудочковые аритмии (рис. 4).
Рис. 4 – Желудочковая тахикардия у больного ГКМП

Рентгенография. Характерных рентгенологических при-


знаков ГКМП нет. Иногда выявляют увеличение размеров серд-
ца, признаки застоя в легких (рис. 5).

Рис. 5 – Рентгенограмма больного ГКМП


(гипертрофия левого желудочка)

Эхокардиография является наиболее информативным


методом диагностики ГКМП (рис. 6). Классическими признака-
ми заболевания являются:
♦ увеличение толщины стенок левого желудочка, пре-
имущественно МЖП;
♦ отношение толщины МЖП к толщине задней стенки
левого желудочка достигает 1.3 и более (при асимметричной
ГКМП);
♦ систолическое смещение передней створки мит-
рального клапана в сторону МЖП (при обструктивной ГКМП);
♦ наличие градиента давления между аортой и левым
желудочком на уровне его выносящего тракта (при обструктив-
ной ГКМП);
♦ нормальная (или даже повышенная) фракция изгна-
ния левого желудочка, несмотря на наличие признаков левоже-
лудочковой недостаточности.

Рис. 6 – ЭхоКГ больного ГКМП


(гипертрофия межжелудочковой перегородки – 35 мм).

Другие методы. В ряде случаев в специализированных


клиниках для уточнения диагноза используют изотопную вен-
трикулографию, сцинтиграфию миокарда, коронарографию и
биопсию сердечной мышцы.

Диагноз. Наличие беспричинной гипертрофии миокарда,


особенно межжелудочковой перегородки с признаками об-
струкции выносящего тракта левого желудочка, достаточно для
обоснования диагноза ГКМП.

Дифференциальный диагноз. ГКМП дифференцируют с


заболеваниями, при которых имеются:
- систолический шум (стеноз устья аорты, недостаточ-
ность митрального клапана, врожденные пороки сердца);
- гипертрофия миокарда левого желудочка и стенокар-
дия (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца).

Лечение. Препаратами выбора при лечении ГКМП счи-


таются β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметиче-
ской активности (пропранолол, атенолол, тимолол, метопролол
и другие). Механизм их положительного действия объясняют
замедлением частоты сердечного ритма (что увеличивает про-
должительность диастолы и наполнение левого желудочка),
снижением скорости сердечного сокращения (что уменьшает
степень обструкции) и антиаритмическим эффектом. Доза про-
пранолола варьирует от 60 до 320 мг и более, метопролола от
50 до 200 мг и более.
При непереносимости β-адреноблокаторов или противо-
показаниях к их назначению, больным ГКМП рекомендуют
прием кордарона или антагонистов кальция группы верапами-
ла. Есть сообщения о хорошем эффекте таких антиаритмиче-
ских препаратов как соталол и дизопирамид (ритмилен), обла-
дающих помимо антиаритмического эффекта отрицательным
инотропным действием (что уменьшает скорость сокращения
сердца и степень обструкции).
Препараты с положительным инотропным эффектом (сер-
дечные гликозиды), периферические вазодилататоры (нитраты,
блокаторы ангиотензинпревращающего фермента) и мочегон-
ные больным с ГКМП противопоказаны, так как они уменьша-
ют наполнение левого желудочка и увеличивают степень об-
струкции (при обструктивной форме заболевания). Их назначе-
ние возможно (но очень осторожно!) в далеко зашедших ста-
диях заболевания при нарушении систолической функции лево-
го желудочка – появлении дилатации его полости, снижении
фракции изгнания.
При тяжелой обструктивной ГКМП используют хирурги-
ческое лечение – выполняют миомэктомию (удаляют часть ги-
пертрофированной межжелудочковой перегородки) и протези-
руют митральный клапан. В последние годы вместо миомэкто-
мии используют транскатетерную алкогольную аблацию, вызы-
вающую повреждение (инфаркт) гипертрофированной МЖП.
Есть также наблюдения о хорошем эффекте имплантации двух-
камерного (предсердно-желудочкового) электрокардиостимуля-
тора (ЭКС), уменьшающего степень обструкции выносящего
тракта левого желудочка. Имплантация кардиовертера-
дефибриллятора существенно уменьшает риск внезапной смер-
ти больных ГКМП.

Течение и прогноз. Ежегодная смертность больных


ГКМП достигает 3-7%. Как правило, смерть наступает внезап-
но, на фоне тяжелой физической нагрузки. Внезапная смерть
иногда является первым и единственным проявлением заболе-
вания. Прогностически неблагоприятным является молодой
возраст больных, наличие эпизодов неустойчивой желудочко-
вой тахикардии и высокого градиента давления в выносящем
тракте левого желудочка.

Экспертиза трудоспособности. Больным ГКМП проти-


вопоказан тяжелый физический труд, работа на высоте, под во-
дой и землей, связанная с высоким электрическим напряжени-
ем, управлением транспортом.

Профилактика. В настоящее время первичная профи-


лактика ГКМП невозможна, так как отсутствуют точные сведе-
ния об ее этиологии. Генетическое тестирование может стать
эффективным методом оценки риска заболевания у лиц с на-
следственной предрасположенностью к этому заболеванию.
В связи с тем, что у больных ГКМП повышен риск
возникновения инфекционного эндокардита, то при про-
ведении вмешательств, связанных с риском бактерие-
мии, показана его профилактика.

1.3. РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) - это заболевание


сердца неизвестной этиологии, при котором его желудочки те-
ряют способность к диастолическому растяжению из-за фибро-
за эндокарда, субэндокарда и миокарда.

Эпидемиология. Среди всех кардиомиопатий на долю


РКМП приходится около 5%. Наиболее часто это заболевание
встречается в тропических регионах земного шара. Так, среди
умерших от сердечной недостаточности в странах экваториаль-
ной Африки, больные с РКМП составляют от 10% до 25% слу-
чаев.

Этиология. Большинство исследователей связывают раз-


витие РКМП с эозинофилией. Предполагают, что основной бе-
лок дегранулированных эозинофилов обладает выраженным
кардиотоксическим действием.
Помимо эозинофилии, в генезе РКМП обсуждается роль
вирусной инфекции, паразитарной инвазии, дефицита витамина
Е, избыточного потребления продуктов, содержащих серотонин,
обструкции лимфатических путей сердца, иммунологических
нарушений и некоторых других причин.

Патогенез. Под воздействием патологического фактора


(факторов?) при РКМП возникает фиброз эндокарда, субэндо-
карда и (реже) миокарда желудочков, их стенки становятся же-
сткими, малоподатливыми и постепенно теряют способность к
диастолическому расслаблению. Это затрудняет наполнение
камер желудочков кровью, увеличивает в них конечное диасто-
лическое давление, повышает нагрузку на предсердия, снижает
сердечный выброс (несмотря на нормальную систолическую
функцию сердца) и приводит к развитию застойных явлений в
большом и малом кругах кровообращения вследствие диасто-
лической сердечной недостаточности. Особенно тяжелые гемо-
динамические нарушения у больных РКМП возникают при при-
соединении митральной и трикуспидальной недостаточности
(вследствие фиброза створок клапанов) и облитерации желу-
дочков массами фиброзной ткани и тромбов.
Патологическая анатомия. Макроскопически толщина
стенок желудочков нормальна или незначительно увеличена,
ткань эндокарда плотная, створки клапанов, папиллярные мыш-
цы и хорды фиброзированы, предсердия дилатированы, полости
желудочков уменьшены. Как правило, в камерах сердца нахо-
дят пристеночные тромбы, которые в сочетании с массами фиб-
розной ткани могут приводить к облитерации желудочков.
При гистологическом исследовании находят фиброз эндо-
карда, миокарда. В зонах миокарда с сохраненными мышеч-
ными волокнами выявляют дистрофические и некротические
изменения.

Классификация. Чаще всего выделяют две формы


РКМП:
a с эозинофилией (эозинофильный фибропластический
эндокардит Леффлера);
a и без эозинофилии (эндомиокардиальный фиброз)

Клиника. В клинической картине РКМП преобладают


симптомы, обусловленные тяжелой застойной сердечной недос-
таточностью, нарушениями ритма сердца и тромбоэмболиче-
скими осложнениями, что делают ее весьма похожей на дила-
тационную кардиомиопатию (ДКМП). Однако в отличие от
ДКМП при РКМП нет кардиомегалии.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. В ряде случаев, в частности при
эндокардите Леффлера, выявляется стойкая гиперэозинофилия.
Электрокардиография. Изменения ЭКГ при РКМП не-
специфичны: выявляются различные нарушения ритма и про-
водимости, крупно- и мелкоочаговые изменения в миокарде
(патологический зубец Q, депрессия сегмента ST и инверсия
зубца Т), признаки гипертрофии предсердий, снижение вольта-
жа комплекса QRS.
Рентгенография. Рентгенологически находят застойные
явления в легких при нормальных (или незначительно увели-
ченных) размерах сердца (рис. 7).
Рис. 7 – Рентгенограмма больного РКМП
(нормальные размеры сердца)

Эхокардиография. При ЭхоКГ выявляют утолщение эн-


докарда и уменьшение размеров полостей желудочков, дилата-
цию предсердий, тромботические образования в камерах серд-
ца. Как правило, систолическая функция желудочков не нару-
шена (фракция изгнания левого желудочка обычно близка к
норме), однако всегда имеет место выраженная диастолическая
их дисфункция (в частности, при допплеровском исследовании
трансмитральный кровоток в момент систолы предсердия либо
резко снижен, либо вообще отсутствует из-за высокого диасто-
лического давления в левом желудочке).
Другие методы. Для исключения констриктивного пери-
кардита применяется рентгенокомпьютерная или магнитно-
резонансная томография. В специализированных клиниках для
уточнения диагноза РКМП используют биопсию миокарда, ка-
тетеризацию сердца с измерением давления в его полостях.

Диагноз. Диагноз РКМП считается достаточно обосно-


ванным при наличии у больных с застойной сердечной недоста-
точностью:
b нормальных размеров сердца;
b признаков диастолической дисфункции желудочков;
b и отсутствии заболеваний, которые могут вызвать та-
кую дисфункцию.

Дифференциальный диагноз. РКМП дифференцируют с


заболеваниями, которые проявляются:
- тяжелой сердечной недостаточностью (миокардиты,
кардиомиопатии, пороки сердца, ИБС);
- и диастолической дисфункцией сердца (ГКМП, сдав-
ливающий перикардит, поражения сердца при амилоидозе, ге-
мохроматозе, саркоидозе, склеродермии и карциноидном син-
дроме).

Лечение. Медикаментозная терапия РКМП разработана


слабо. При наличии выраженной эозинофилии используют кор-
тикостероиды или цитостатики. Для борьбы с сердечной недос-
таточностью осторожно назначают диуретики, антагонисты
альдостерона, β-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Для
профилактики тромбообразования и тромбоэмболий использу-
ют антикоагулянты или антиагреганты.
Трансплантация сердца считается единственным ради-
кальным методом лечения при РКМП.

Течение и прогноз. Как правило, прогноз при РКМП не-


благоприятный – ежегодная летальность среди больных с сим-
птомами сердечной недостаточности достигает 25-35%.

Экспертиза трудоспособности. Больные РКМП обычно


теряют трудоспособность.

Профилактика. Некоторые исследователи считают, что


устранение гиперэозинофилии, особенно у молодых лиц, может
предотвратить развитие РКМП.

1.4. МИОКАРДИТ
(СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ КМП)
Миокардит – это воспалительное поражение сердечной
мышцы.

Термин «миокардит» был предложен в 1837 г.


S. Sobernheim.

Эпидемиология. Несмотря на то, что статистика


воспалительных заболеваний сердца изучена слабо, в
литературе есть указания на большую их распространен-
ность. Так, по данным отечественных и зарубежных ав-
торов, миокардиты находят у 1-3% больных общетерапев-
тических стационаров и у 3,5-10% пациентов кардиологи-
ческих клиник. Число таких больных отчетливо увеличива-
ется во время эпидемий гриппа или других инфекций.

Этиология. Самой частой причиной воспалительных за-


болеваний миокарда является инфекция, особенно вирусная.
Так, миокардиты вызываются энтеровирусами, вирусами эпи-
дпаротита, кори, краснухи, гриппа, герпеса, СПИДа (причем до
50% таких миокардитов связано с вирусом Коксаки В). Опреде-
ленную роль в их развитии играет дифтерия, микоплазмоз, рик-
кетсиоз, хламидиоз, грибковая и другие инфекции. Миокардиты
могут развиваться при системных заболеваниях (ревматизм,
системная красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты),
воздействии некоторых физических и химических факторов (в
частности, ионизирующей радиации, фосфорорганических ве-
ществ). Особую форму представляют так называемые «лекарст-
венные» миокардиты, развивающиеся при лечении антибиоти-
ками, цитостатиками, антиаритмическими препаратами, анти-
коагулянтами и некоторыми другими средствами. Простейшие
(трипаносома и токсоплазма) также способны вызывать мио-
кардиты. В последние десятилетия все чаще описывают транс-
плантационные миокардиты, возникающие в пересаженном
сердце при тканевой несовместимости.
Патогенез. Механизм воспалительного поражения сер-
дечной мышцы чрезвычайно сложен и не до конца ясен. Несо-
мненно, толчком к его развитию становится повреждение кар-
диомиоцитов при непосредственном воздействии повреждаю-
щего фактора на клетку (например, вируса или токсина) либо
опосредованно через иммунную систему. В последующем зона
повреждения инфильтрируется клетками воспаления, здесь ак-
тивизируются и высвобождаются многие ферменты и биологи-
чески активные вещества (брадикинин, гистамин, серотонин,
гепарин, ацетилхолин, протеазы, лейкотриены, тромбоксаны и
т. д.). Под их влиянием нарушаются структура и функция мик-
рососудов, повышается проницаемость их стенок, развиваются
отек, геморрагии, тканевая гипоксия, разрушается аденозинтри-
фосфат, нарастает ацидоз сердечной мышцы, который активи-
зирует протеолитические ферменты лизосом, что приводит к
денатурации белка органелл и миолизу.
Следует помнить, что в первые 2-3 недели заболевания
преобладает фактор непосредственного (инфекционная фа-
за), а в последующие (до 6 мес. и более) – опосредованного
(иммунологическая фаза) повреждения миокарда.

Патологическая анатомия. Макроскопически у погиб-


ших от миокардитов находят дилатацию полостей сердца, дряб-
лость сердечной мышцы с крупно- и мелкоочаговыми зонами
некроза.
Микроскопически в миокарде выявляют воспалительные и
деструктивные процессы, кровоизлияния, отек, зоны грануляци-
онной и фиброзной тканей и т. д. Коронарные артерии при этом
не изменены.
Классическими морфологическими признаками
миокардита считаются Далласские критерии, согласно ко-
торым для активного миокардита характерна воспали-
тельная инфильтрация сердечной мышцы с некрозом
и/или дегенерацией кардиомиоцитов, не связанная с
ИБС.
Классификация. Общепринятой классификации миокар-
дитов нет. Национальная ассоциация кардиологов Украины
(2004 г.) разделяет их по:
− этиологии – инфекционные и неинфекционные;
− распространенности – очаговые и диффузные;
− степени тяжести – легкие, среднетяжелые и тя-
желые.
− течению – острые (до 3 мес.), хронические, по-
стмиокардитический кардиосклероз (фиброз).

Клиника. Клиническое течение миокардитов отли-


чается большим разнообразием и варьируется от легких
малосимптомных (бессимптомных) форм, выявляемых
только электрокардиографически, до крайне тяжелых, фа-
тальных вариантов.
В типичных случаях клинические проявления мио-
кардита складываются из симптомов инфекционного (ча-
ще вирусного) заболевания и признаков поражения мио-
карда, таких как:
− кардиалгия;
− кардиомегалия;
− нарушения ритма;
− сердечная недостаточность.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. С помощью посевов кро-
ви и других биологических жидкостей, соскобов и мазков
слизистых, определения уровня антител в ряде случаев
можно установить этиологию миокардита. О поражении
миокарда могут свидетельствовать повышение уровня
кардиоспецифических маркеров повреждения (миоглобин,
тропонины, креатинфосфокиназа), о воспалительном про-
цессе – лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, С-реактивный бе-
лок. К сожалению, во многих случаях даже при тяжелых
миокардитах лабораторные данные мало отличаются от
нормы.
Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 8) при миокардитах
могут быть самые разнообразные изменения (вплоть до появле-
ния патологического зубца Q), но наиболее часто (примерно у
70% больных) выявляются преходящие неспецифические изме-
нения сегмента ST и зубца Т, а также синусовая тахикардия.
Часто данные ЭКГ являются единственным объективным кри-
терием миокардита при легком течении заболевания.

Рис. 8 – ЭКГ больного миокардитом (инверсия зубца Т)

Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, клапанная


регургитация, снижение фракции изгнания, наличие зон гипо- и
акинезии миокарда обычно наблюдаются при эхокардиографи-
ческом обследовании пациентов с тяжелыми миокардитами.
Рентгенография. Рентгенологически у больных тяжелы-
ми миокардитами выявляются увеличенные размеры сердца и
признаки застоя в легких.
Другие методы. В специализированных клиниках
для подтверждения диагноза миокардита используют био-
псию и сцинтиграфию миокарда, дающие, к сожалению,
много ложноотрицательных и сомнительных результатов.
Диагноз. Появление клинико-инструментальных
признаков поражения сердечной мышцы на фоне перено-
симой (или недавно перенесенной) инфекции есть осно-
вание для диагностики миокардита. Его следует также по-
дозревать при беспричинном появлении нарушений сер-
дечного ритма или сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз. Миокардит диф-


ференцируют с кардиомиопатиями (в первую очередь с
дилатационной), ишемической болезнью сердца, перикар-
дитом, ревмокардитом и пороками сердца.

Течение, прогноз. При легком течении миокарди-


та, как правило, наступает выздоровление. У больных с
клинически выраженным (среднетяжелые и тяжелые
формы) заболеванием прогноз хуже – примерно у полови-
ны из них могут длительно сохраняться дисфункция мио-
карда, дилатация полостей сердца, нарушения ритма и
проводимости. Крайне тяжелые миокардиты нередко за-
канчиваются летально (в частности, самой частой причи-
ной смерти от дифтерии является миокардит).

Лечение. Госпитализация и постельный режим до


нормализации или стабилизации клинических, лаборатор-
ных и инструментальных симптомов считаются обяза-
тельными при лечении больных миокардитами (экспери-
менты на животных свидетельствуют об усилении воспа-
ления, повышении заболеваемости и смертности при фи-
зической нагрузке). Если предоставляется возможность,
осуществляют воздействие на этиологический фактор
(специфическая антибактериальная терапия). При легком
течении заболевания медикаментозное лечение обычно
не назначают. При среднетяжелых и тяжелых миокарди-
тах применяют симптоматическую терапию: нестероидные
противовоспалительные средства, антиаритмические пре-
параты, мочегонные, периферические вазодилататоры,
сердечные гликозиды. У больных с крайне тяжелым, быс-
тропрогрессирующим течением миокардита возможно ис-
пользование глюкокортикоидов (например, преднизолона
в дозе 1 мг/кг веса больного), часто в сочетании с азатио-
прином (150-200 мг/сут.) на протяжении 2-6 месяцев и бо-
лее с постепенным уменьшением дозы препаратов (хотя
эффективность такой терапии еще требует доказа-
тельств).
Следует помнить об опасности применения противо-
воспалительных препаратов в первые 2-3 недели вирус-
ного миокардита (т.е. в инфекционную фазу заболева-
ния), так как они могут существенно ускорить реплика-
цию вируса, уменьшить выработку интерферона, что
увеличит повреждение миокарда.

В настоящее время ведутся исследования по оцен-


ке эффективности лечения миокардитов с помощью про-
тивовирусных препаратов, иммуномодуляторов, монокло-
нальных антител, антилимфоцитарного глобулина и дру-
гих средств.

Экспертиза трудоспособности. Больные лег-


ким и среднетяжелым миокардитами временно теряют
трудоспособность.
Больные, перенесшие тяжелый миокардит (в част-
ности, лица физического труда), как правило, направля-
ются на МСЭК.
Следует помнить, что средняя продолжительность
тяжелого вирусного миокардита составляет около по-
лугода.

Профилактика. Оптимальные противоэпидеми-


ческие мероприятия (в частности, своевременная вакци-
нация), раннее выявление и рациональная терапия ин-
фекционных заболеваний, здоровый образ жизни (закали-
вание) способствуют предупреждению миокардитов.

1.5. ДИСТРОФИИ МИОКАРДА


(СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КМП)

Дистрофия миокарда (ДМ) – заболевание миокарда, возни-


кающее вследствие нарушения процессов его метаболизма,
воздействия токсических, химических и физических факторов.

Эпидемиология. ДМ относятся к весьма распространен-


ным заболеваниям, однако серьезных эпидемиологических ис-
следований по этой проблеме нет.

Этиология. ДМ могут вызываться многими причинами,


наиболее частыми из которых являются эндокринные (пораже-
ния щитовидной железы, гипофиза, надпочечников) и нервно-
мышечные (прогрессирующая мышечная дистрофия, миопатия)
заболевания; токсические (алкоголь), химические (бытовые и
промышленные яды, двуокись углерода) и физические (ионизи-
рующие реакции, вибрация, высокочастотные излучения, трав-
мы) факторы, медикаментозные (цитостатики, гормоны) воз-
действия. Нередко ДМ развиваются вследствие анемии, физи-
ческих перегрузок, полного или неполного голодания, наруше-
ния обмена (железа, гликогена) и т.д.

Патофизиология. В результате воздействия различных


патологических факторов при ДМ происходит дегенерация и
гибель кардиомиоцитов с последующим их замещением жиро-
вой или соединительной тканью, гипертрофия неповрежденных
мышечных волокон. Следствием этих процессов могут быть
различные нарушения ритма и проводимости сердца, дилатация
его полостей, снижение сократительной функции миокарда и
сердечная недостаточность.

Патологическая анатомия. Патоморфологические при-


знаки ДМ чрезвычайно вариабельны и во многом зависят от
этиологического фактора заболевания и степени выраженности
процесса. При этом макроскопически миокард выглядит блед-
ным и дряблым, масса сердца обычно увеличена, его полости
нередко дилатированы. Гистологически выявляются очаги мио-
цитолиза, фиброзного или жирового замещения миокарда. Гис-
тохимически отмечается резкое уменьшение активности ряда
ферментов, участвующих в окислительном метаболизме.

Классификация. ДМ разделяют в зависимости от:


этиологии заболевания;
его течения (острое, хроническое);
степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая);
распространенности (очаговое, диффузное).

Клиника. Клинические проявления ДМ чрезвычайно ва-


риабельны и весьма многообразны. В легких случаях заболева-
ния его симптоматика может ограничиваться только инструмен-
тальными признаками (например, неспецифическими измене-
ниями конечной части комплекса QRST на ЭКГ), в тяжелых – к
ним присоединяются серьезные нарушения ритма и проводимо-
сти сердца, кардиомегалия, дисфункция желудочков и застойная
сердечная недостаточность. В связи с этим наиболее важным и
значимым в диагностике ДМ является установление этиологи-
ческого фактора заболевания, без чего диагноз ДМ всегда оста-
ется сомнительным.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Специфических для ДМ лабора-
торных признаков нет. Лабораторные исследования помогают в
определении этиологического фактора заболевания и степени
его выраженности (например, анемии, дисфункции щитовидной
железы и т.д.).
Электрокардиография. ДМ может приводить к различ-
ным электрокардиографическим нарушениям, но чаще всего –
неспецифическим изменениям сегмента ST и зубца Т. Тиреоток-
сическая и этаноловая (алкогольная) ДМ нередко вызывают
мерцательную аритмию (фибрилляцию и трепетание предсер-
дий).
Эхокардиография. При легком течении ДМ эхокардио-
графические параметры обычно не выходят за рамки нормаль-
ных. У больных с тяжелой ДМ могут определяться дилатация
полостей сердца, признаки систолической или диастолической
дисфункции левого желудочка, зоны гипо- и акинезии миокар-
да.
Рентгенография. У больных с тяжелыми формами ДМ
могут наблюдаться выраженная кардиомегалия и застойные яв-
ления в малом круге кровообращения. В остальных случаях ДМ
рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.
Другие методы. К помощи других диагностических ме-
тодов при ДМ прибегают редко. В неясных случаях иногда ис-
пользуют биопсию миокарда, коронарографию, сцинтиграфию
или ЯМР-томографию.

Диагноз. Для достоверного диагноза ДМ необходимо


иметь обязательное сочетание:
− признаков поражения сердечной мышцы (клинических
или инструментальных);
− этиологического фактора заболевания.
При этом доминирующим моментом в обосновании
диагноза считается выявление причины заболевания, так как
признаки поражения миокарда при ДМ неспецифичны и могут
наблюдаться при других патологических процессах (миокарди-
тах, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, врожден-
ных и приобретенных пороках).

Дифференциальный диагноз. ДМ приходится диффе-


ренцировать с множеством заболеваний сердца, причем особен-
но часто с вышеперечисленными. Во многих случаях проблему
дифференциального диагноза решает выявление этиологиче-
ского фактора ДМ.

Лечение. Первостепенное значение в успешном лечении


ДМ имеет устранение причины заболевания (дисфункции щито-
видной железы, анемии, токсического действия этанола и т.д.).
При необходимости назначается симптоматическая терапия -
борьба с сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и
проводимости сердца.
В прежние годы при ДМ широко использовались так на-
зываемые "кардиотрофические" средства (кокарбоксилаза, аде-
нозинтрифосфат, рибоксин, неотон), однако результат показал
их очень низкую эффективность (их эффект сравним с действи-
ем плацебо). В последнее время появились сообщения о хоро-
шем эффекте при лечении некоторых ДМ триметазидином.
Предполагают, что этот препарат оптимизирует энергетический
метаболизм в митохондриях и обеспечивает цитопротекцию
миокарда при различных повреждающих факторах.

Течение, прогноз. При условии своевременного выявле-


ния и устранения причины ДМ течение и прогноз заболевания
благоприятны.

Экспертиза, трудоспособность. Трудоспособность


больных с ДМ определяется этиологическим фактором заболе-
вания, выраженностью поражения миокарда и степенью раз-
вившихся гемодинамических нарушений. В большинстве случа-
ев больные с ДМ временно теряют трудоспособность.

Профилактика. Своевременное предупреждение, выяв-


ление и устранение этиологических факторов заболевания все-
гда предотвращают развитие ДМ.

2. РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (ревматическая лихорадка) – это системное, им-


мунное, асептическое воспалительное заболевание соедини-
тельной ткани, возникающее как отсроченное следствие стреп-
тококковой (обычно глоточной) инфекции. Оно поражает суста-
вы, центральную нервную систему, кожу и подкожные ткани, но
главная опасность ревматизма заключается в поражении
сердца.

Эпидемиология. В большинстве случаев ревматизм на-


чинается в возрасте 5-15 лет. Чаще (70%) болеют женщины. Ес-
ли за последние 30-40 лет по данным ВОЗ частота ревматизма в
высокоразвитых странах снижалась, то в слаборазвитых госу-
дарствах он остается одной из основных причин инвалидизации
и смертности населения, особенно детей и подростков.
В странах СНГ распространенность ревматизма среди
взрослого населения составляет 1-2%.

Этиология. По современным воззрениям, ревматизм


представляет собой заболевание, индуцируемое β-гемолитиче-
ским стрептококком группы А. Этиологическая роль стрепто-
кокка в развитии ревматизма подтверждается следующими фак-
торами:
− имеются многочисленные клинические и эпидемиоло-
гические исследования, демонстрирующие тесную связь появ-
ления стрептококковой инфекции (СИ) с началом ревматизма;
− в острой фазе ревматизма почти всегда обнаруживают-
ся иммунологические признаки перенесенной ранее СИ (повы-
шенные титры антител к стрептококковым антигенам);
− в проспективных исследованиях было показано, что
обострения ревматизма начинаются вслед за перенесенной СИ;
− первичные и повторные атаки ревматизма можно пре-
дотвратить адекватным лечением или профилактикой СИ анти-
биотиками.
“Воротами” СИ при ревматизме, как правило, служит
глотка (экссудативный стрептококковый фарингит). В развитии
заболевания определенную роль играют генетические (наличие
аллоантигенов к β-лимфоцитам) и социальные (плохие матери-
ально-бытовые условия) факторы.

Патогенез. Механизм, в соответствии с которым стреп-


тококк запускает патологический процесс, остается неизвест-
ным. Предполагают, что некоторые М-серотипы β-гемолитиче-
ского стрептококка имеют антигенное сходство с макроорганиз-
мом. При внедрении таких серотипов в организм человека обра-
зуются антистрептококковые антитела, перекрестно реагирую-
щие с тканями сердца и других органов. Системность пораже-
ния при ревматизме связана с длительной циркуляцией форми-
рующихся иммунных комплексов и их фиксацией в различных
органах и тканях.
Таким образом, ревматизм в настоящее время рассматри-
вается как аутоиммунное заболевание, индуцируемое стрепто-
кокком.

Патологическая анатомия. При ревматизме развивает-


ся системное воспалительное поражение соединительной ткани,
причем основные патологические изменения происходят в
сердце. Они проявляются эндокардитом, миокардитом и пери-
кардитом. Гистологически выделяют три стадии такого пораже-
ния.
Первая, острая стадия характеризуется мукоидным на-
буханием и фибриноидными изменениями соединительной тка-
ни с инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами и
лимфоцитами. Во второй, подострой стадии формируются гра-
нулемы Ашоффа-Талалаева, представляющие собой периваску-
лит с зоной некроза в центре, окруженной мононуклеарами и
гигантскими клетками. Такие гранулемы, расположенные в
миокарде или эндокарде, считаются типичной и специфичной
чертой ревматического процесса. В третьей, завершающей фазе
развиваются процессы фиброза и склероза.
Наиболее опасное проявление ревматизма – бородавчатый
вальвулит, заканчивающийся фиброзным утолщением и слипа-
нием створок, сухожильных хорд с развитием стеноза и недос-
таточности клапанов. Наиболее часто поражаются митральный
и аортальный клапаны, реже – трехстворчатый, крайне редко –
клапан легочной артерии.
Перикардит сопровождается серозно-фибринозным вы-
потом, наложением волокнистых элементов фибрина, может
завершаться кальцификацией перикарда.
Поражение суставов характеризуется доброкачественны-
ми экссудативными изменениями без образования рубцов и де-
формаций.
Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется
признаками васкулита и очаговой воспалительной инфильтра-
цией.
В основе поражения нервной системы лежит ревмоваску-
лит и патологические изменения в клетках полосатого тела, ги-
поталамуса и мозжечка.

Классификация. В классификации ревматизма указы-


ваются:
фаза болезни (острая – «острая ревматическая лихорад-
ка», хроническая – «хроническая ревматическая болезнь серд-
ца»);
активность воспалительного процесса (активный – I, II,
III степени, неактивный);
клинические проявления заболевания (кардит, артрит, хо-
рея, кольцевидная эритема, подкожные узелки и т.д.);
последствия (порок сердца, без порока сердца);
наличие и выраженность сердечной недостаточности
(стадия, функциональный класс);

Клиника. В типичных случаях ревматизм начинается (ак-


тивизируется, рецидивирует) через 1-3 недели (иногда через не-
сколько дней) после перенесенной стрептококковой (обычно
носоглоточной) инфекции. Среди общих симптомов заболева-
ния отмечаются лихорадка, слабость, утомляемость, потли-
вость, анорексия, снижение массы тела.
К основным признакам ревматизма относят:
− кардит;
− полиартрит;
− хорею;
− кольцевидную эритему;
− подкожные узелки.
Кардит. Кардит может быть первичным (при первой ата-
ке ревматизма), возвратным (при последующих), с пороком
сердца и без него. Течение кардита широко варьируется – от
стремительного фатального, до вялого малосимптомного, ла-
тентного. В воспалительный процесс вовлекаются все структу-
ры сердца – эндокард, миокард и перикард (рис.9).

Рис. 9 – ЭхоКГ больного ревмокардитом


(жидкость в полости перикарда)

Для кардита характерны следующие признаки:


− появление новых или изменение старых шумов;
− несоответствующая лихорадке тахикардия;
− кардиомегалия;
− ритм галопа;
− нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция пред-
сердий) и проводимости (атриовентрикулярные блокады раз-
личной степени) сердца;
− шум трения перикарда, появление выпота в его полос-
ти;
− возникновение или усугубление признаков сердечной
недостаточности;
− формирование клапанного порока сердца.
Полиартрит. При остром течении заболевания развива-
ется типичный реактивный синовит с выпотом в полость суста-
ва, отеком и гиперемией периартикулярных тканей, выраженной
болью и ограничением движений. Типичным является пораже-
ние крупных суставов конечностей, мигрирующий, летучий ха-
рактер артрита, симметричность процесса и его полная и быст-
рая (под влиянием лечения) обратимость. Достаточно часто,
особенно при повторных атаках ревматизма, бывает не артрит, а
полиартралгия.
Хорея – это проявление ревматического поражения цен-
тральной нервной системы, которое характеризуется мышечной
слабостью, бесцельными и беспорядочными движениями, эмо-
циональной нестабильностью. В тяжелых случаях могут воз-
никнуть расстройство ходьбы, параличи, потеря способности к
передвижению. Интересно, что хаотические и непроизвольные
подергивания мышц конечностей и мимической мускулатуры
исчезают во время сна больного.
Кольцевидная (анулярная) эритема – представляет собой
розово-красные пятна до 5-7 см в диаметре кольцевидной (реже
звездчатой) формы, бледнеющие при надавливании, не сопро-
вождающиеся зудом и уплотнением кожи. Типичная локализа-
ция – живот, грудь, спина, конечности. Характерно спонтанное
исчезновение и редкое рецидивирование.
Подкожные ревматические узелки представляют собой
плотные, округлые, размером от нескольких миллиметров до
1-2 см, безболезненные образования в периартикулярных тка-
нях. Наблюдаются редко, в основном у больных с возвратным
ревмокардитом. Образовавшись, исчезают через несколько дней
(недель).
Другие проявления. Крайне редко развиваются ревматиче-
ский полисерозит (плеврит, перитонит, перикардит), васкулит с
поражением легких и почек, а также пневмониты.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Специфических тестов, харак-
терных для ревматизма нет, однако с помощью лабораторных
данных можно определить наличие воспалительного процесса и
степень его выраженности. В частности, у больных с активным
ревматизмом в крови нередко выявляют:
− лейкоцитоз (нейтрофильный);
− ускорение СОЭ;
− С-реактивный белок;
− повышение титров противострептококковых антител
и анти-О стрептолизинов, из зева таких больных часто высевают
β-гемолитический стрептококк группы А.
Электрокардиография. Выявляются различные наруше-
ния ритма (синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия,
фибрилляция предсердий) и проводимости сердца (рис. 10), в
частности удлинение интервала PQ свыше 0.2 с относят к ма-
лым диагностическим критериям ревматизма (критериям Джон-
са).

Рис. 10 – ЭКГ больного ревматизмом (АВБ 1 степени)

Эхокардиография. Метод является информативным в вы-


явлении кардита и клапанных изменений, особенно при исполь-
зовании в динамике (рис. 11). Эхокардиографическими призна-
ками ревматического эндокардита могут быть краевое утолще-
ние створок клапанов, их пролабирование, клапанная регурги-
тация.
Рис. 11 – ЭхоКГ больного ревматизмом
(пролабирование и утолщение створок митрального клапана)

Рентгенография. Обычно используется в уточнении ха-


рактера пороков сердца, выявлении серозитов, пневмонитов,
гемодинамических нарушений, а также дифференциальной ди-
агностике. Вместе с тем рентгенологических признаков, харак-
терных только для ревматизма, нет.
Другие методы. Ранее в диагностике эндокардита широ-
ко использовалась фонокардиография (ФКГ), однако с появле-
нием современной ультразвуковой диагностической техники
ФКГ утратила свое значение.

Диагноз. Начиная с 1988 г., эксперты ВОЗ рекомендуют


основывать диагноз ревматизма на критериях (табл. 1) амери-
канского ревматолога Джонса (T.D. Jones), предложенных еще в
1944 г. В 1992 г. эти критерии были в очередной раз пересмот-
рены, модифицированы и выглядят следующим образом.

Табл. 1 – Критерии диагностики ревматизма

Большие критерии: Малые критерии:


− кардит, − артралгии,
− полиартрит, − лихорадка,
− хорея, − увеличение СОЭ или появ-
− кольцевидная эритема, ление С-реактивного белка,
− подкожные узелки. − увеличение интервала PQ.

Диагноз ревматизма считается вероятным у больных, недавно


перенесших стрептококковую инфекцию, при наличии у них
двух больших либо одного большого и двух малых критериев.
Дифференциальный диагноз. Ревматизм дифференциру-
ют с инфекционным эндокардитом, диффузными болезнями со-
единительной ткани и, в первую очередь, с системной красной
волчанкой, ювенильным ревматоидным артритом, реактивными
артритами, сывороточной и лекарственной болезнями, красну-
хой, саркоидозом, васкулитом Шенлейна-Геноха и некоторыми
другими заболеваниями.

Лечение. Как правило, лечение ревматизма должно быть


трехэтапным (стационар, местный санаторий, поликлиника).
Лечение активного ревматизма проводят в стационаре,
желательно специализированном. Показаны постельный
режим (особенно при ревмокардите) и назначение анти-
биотика (пенициллин, эритромицин) на 10-14 дней для
санации организма больного от стрептококковой инфек-
ции.
Основа терапии ревматизма – стероидные и нестероидные
противовоспалительные средства (НПВС).
Кортикостероиды показаны при первичном ревмокардите,
высокой активности возвратного. Начальная доза преднизолона
обычно составляет 1-3 мг/кг/сут. с постепенным уменьшени-
ем. При снижении дозы до 10-15 мг/сут. к терапии добавляют
НПВС (аспирин, индометацин, вольтарен, бруфен или другие)
на срок до 3-5 мес. В других случаях НПВС назначают с самого
начала лечения, иногда в сочетании с небольшими дозами глю-
кокортикоидов или аминохинолинами.
При появлении сердечной недостаточности, нарушений
ритма сердца и проводимости проводят соответствующее лече-
ние.
Критерии эффективности и ожидаемые результаты
лечения.
1. Отсутствие кардиальных и артралгических синдромов.
2. Нормализация показателей активности воспалительно-
го процесса.
3. Нормализация титров стрептококковых антител.
4. Стабильность морфофункциональных показателей по
данным эхокардиографии со стороны клапанов и камер сердца.
Течение и прогноз. При первой атаке заболевания порок
сердца формируется примерно у 20-25% больных. Если острая
ревматическая лихорадка не закончилась пороком сердца, то в
дальнейшем поражение клапанов, как правило, не происходит.
С другой стороны, если начало заболевания сопровождалось
тяжелым кардитом, то в последующем наблюдается прогресси-
рующее поражение клапанного аппарата сердца.

Экспертиза трудоспособности. Больные с активным


ревматизмом нуждаются в лечении в условиях стационара.
В дальнейшем трудоспособность зависит от характера
клапанных изменений и степени гемодинамических наруше-
ний.

Профилактика. Первичная – предусматривает комплекс


мер по предупреждению заболеваемости ревматизмом здоро-
вых лиц:
− улучшение социальных условий жизни населения;
− пропаганда здорового образа жизни (физкультура,
спорт, закаливание);
− выявление носителей стрептококковой инфекции и
своевременная их санация;
− обязательное лечение острых стрептококковых ин-
фекций антибиотиками. Для этого используются пенициллин
(1-2 млн. МЕ/сут. – 10 дней), амоксициллин или эритромицин.
Вторичная - заключается в длительном (часто пожиз-
ненном, хотя общепринятой точки зрения на длитель-
ность такой терапии нет) применении бициллина или
экстенциллина (бициллин-5 по 1.5 млн МЕ внутримы-
шечно каждые 3-4 недели). В частности, Американский
Ревматологический Колледж при наличии ревмокардита
рекомендует непрерывную профилактическую бицилли-
нотерапию на протяжении 10 лет (или до 25-летнего
возраста больного); без ревмокардита – 5 лет (или до 18-
летнего возраста).
В связи с тем, что больные ревматическими пороками
сердца входят в группу высокого риска развития инфек-
ционного эндокардита, в целях его профилактики им на-
значаются антибиотики при проведении диагностиче-
ских и лечебных мероприятий, сопровождающихся бак-
териемией.
3. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное воспа-


лительное поражение соприкасающихся с кровью внутрисер-
дечных структур (клапанов сердца или пристеночного эндокар-
да, имплантированных инородных тел) или эндокарда крупных
внутригрудных сосудов.

Термин «инфекционный эндокардит» впервые применил


S.Jaccoud в 1885 г.

Эпидемиология. По данным различных авторов, частота


ИЭ колеблется от 0.16 до 5.4 случаев на 1 тыс. госпитализиро-
ванных больных. Наиболее уязвимой считается популяция в
возрасте 20-50 лет. Чаще (в 2-4 раза) болеют мужчины.
За последние десятилетия повсеместно отмечается увели-
чение заболеваемости ИЭ. Среди причин называют широкое
распространение:
− оперативных вмешательств на сердце;
− инвазивных методов диагностики и лечения;
− наркомании.

Этиология. Причиной ИЭ может быть любой инфекци-


онный агент, но чаще всего стрептококки (30-80%), стафило-
кокки (20-35%) и энтерококки (5-15%). Значительно реже ИЭ
вызывается другими микроорганизмами, грибами.
Патогенез. Считается, что ИЭ развивается под воздейст-
вием ряда факторов (например, при ослаблении резистентности
организма больного, высокой вирулентности возбудителя), од-
нако решающими из них являются следующие два:
1. Повреждение эндотелия клапанов сердца или присте-
ночного эндокарда.
2. Бактериемия (транзиторная или длительная).
Высокий риск повреждения эндотелия имеется у лиц с
врожденными и приобретенными пороками сердца, клапанными
протезами, имплантированными устройствами (электрокардио-
стимуляторами, кардиовертерами-дефибрилляторами), подвер-
гающихся зондированию полостей сердца.
Бактериемия чаще всего возникает при стоматологиче-
ских, отоларингологических, урологических или гинекологиче-
ских вмешательствах, глубоких инфицированных ранах конеч-
ностей.
В зоне поврежденного эндотелия обычно формируется
тромб – вначале рыхлый, тромбоцитарный, затем плотный,
фибринный.
Возбудитель ИЭ, внедрившись в такой тромб (называе-
мый вегетацией), не только в нем быстро размножается, но и
укрывается от воздействия защитных сил макроорганизма и ле-
карственных средств (таких как антибиотики) изнутри створкой
клапана, не имеющей сосудов, а снаружи – плотным слоем фиб-
ринного тромба.
Инфицированная вегетация представляет собой динами-
ческое образование, она может увеличиваться, дробиться (так
как при ИЭ идет непрерывное повреждение створок клапана,
пристеночного эндокарда), периодически или постоянно вы-
брасывать в ток крови огромное количество возбудителя забо-
левания, отрываться (полностью или частично), что приводит к
появлению септических эмболических очагов в различных ор-
ганах и тканях. В последующем персистирующая бактериемия
стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет и запускает
иммунноопосредованный механизм воспаления.
Патологическая анатомия. Патоморфологической ба-
зой ИЭ является полипозно-язвенный эндокардит, для которого
характерно наличие вегетаций на створках клапанов и присте-
ночном эндокарде (иногда с вовлечением в процесс интимы
аорты и крупных артерий). Чаще поражаются аортальный и
митральный клапаны с разрушением створок и формированием
недостаточности, реже (примерно у 6%) – трехстворчатый (как
правило, у инъекционных наркоманов или лиц, принимавших
цитостатики). При ИЭ во многих органах (почках, селезенке,
легких, мозге) находят септические очаги и инфаркты, обу-
словленные диссеминацией инфекции и эмболиями (фрагмен-
тами разрушенных створок и вегетаций).

Классификация. Согласно рекомендациям Европейского


кардиологического общества (2004 г.) выделяют активный, из-
леченный и рецидивирующий ИЭ. Если заболевание развивается
на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца, то
такой эндокардит называют вторичным. Первичный ИЭ возни-
кает у больных, не имевших такой фоновой кардиальной пато-
логии. В зависимости от возбудителя ИЭ может быть стрепто-
кокковым, стафилококковым, хламидийным, грибковым и т.д.
При поражении протезированных клапанов выделяют
ранний (в течение года после операции) и поздний ИЭ.

Клиника. Клиническая картина при ИЭ чрезвычайно ва-


риабельна, в связи с чем у каждого второго пациента правиль-
ный диагноз устанавливается слишком поздно – через 1-3 меся-
ца от начала заболевания. К основным признакам ИЭ относят:
лихорадку, эмболии, геморрагические высыпания и шум при
аускультации сердца, связанный с разрушением клапанов и
формированием клапанной недостаточности.
В большинстве случаев симптомы ИЭ появляются спустя
нескольких дней после провоцирующего события, сопровож-
даемого транзиторной бактериемией (например, экстракции зу-
ба, инфицированной раны, внебольничного аборта и т.д.).
Лихорадка, как правило, носит упорный, гектический ха-
рактер, сопровождается ознобами и проливными потами, хотя
во многих случаях она бывает субфебрильной, а примерно у 8-
10% больных (ослабленных, пожилых, страдающих почечной
недостаточностью) вообще отсутствует.
Эмболии наблюдаются у 15-60% больных ИЭ и обуслов-
лены отрывом инфицированных вегетаций или фрагментов раз-
рушенных клапанов. Их локализация самая разная – мозг, селе-
зенка, почки, артерии ног, сердца, легких (при поражении трех-
створчатого клапана). В зонах эмболий развиваются инфаркты,
абсцессы, септические аневризмы. Угроза эмболии существенно
возрастает на фоне приема непрямых антикоагулянтов (в подоб-
ных случаях, если больной нуждается в продолжении антикоа-
гулянтной терапии непрямые антикоагулянты заменяют гепари-
ном).
Высыпания. Довольно часто при ИЭ находят геморраги-
ческие высыпания (рис. 12), связанные с микротромбозом и вас-
кулитом – петехии (конъюнктива, слизистая рта), пятна Джэй-
нуэя (безболезненные геморрагии диаметром 1-4 мм на ладонях
и стопах), узелки Ослера (болезненные образования на пальцах)
и пятна Рота (кровоизлияние в сетчатку глаза с белой точкой в
центре).

Рис. 12 – Геморрагические высыпания при ИЭ

Шум при аускультации сердца. Одной из важнейших осо-


бенностей ИЭ, отличающей его от эндокардитов другого проис-
хождения, является быстрое (в течение нескольких дней, не-
дель) разрушение пораженных створок с формированием (или
усугублением) недостаточности клапанов левых, реже правых
отделов сердца. Появление (или изменение) шума в сердце, оп-
ределяемое при динамической аускультации, дает возможность
ранней диагностики ИЭ.
В связи с циркуляцией инфекционного агента в крови, эм-
болиями, интоксикацией и присоединением иммунноопосредо-
ванных нарушений при ИЭ возможны разнообразные пораже-
ния любого органа или системы:
сердца: помимо эндокардита, может развиваться миокардит,
перикардит, абсцесс и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность
(острая или хроническая);
почек: эмболии артерий, инфаркт, абсцесс, пиелонефрит, гло-
мерулонефрит, амилоидоз, почечная недостаточность;
центральной нервной системы: эмболия артерий, септиче-
ская аневризма, абсцесс с тяжелой очаговой симптоматикой, энцефа-
лит, менингит;
селезенки: спленомегалия, инфаркт, абсцесс;
печени: гепатит;
опорно-двигательного аппарата: миалгия, артралгия, артри-
ты (в том числе септические), остеомиелит.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Часто выявляют анемию, тром-
боцитопению, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево и
патологические изменения в моче.
Наиболее надежный лабораторный тест – посев крови.
Забор крови для исследования производят из разных вен не ме-
нее трех раз с интервалом не менее 1 часа до начала антибак-
териальной терапии. Если больной до этого получал антибиоти-
ки, то при возможности посев выполняют через трое суток после
их отмены. В каждую пробирку набирают 10-15 мл крови, так как
вероятность выявления возбудителя прямо пропорциональна
объему крови, взятому для анализа. Посев крови производят в
две среды – для выявления аэробной и анаэробной флоры. В
процессе лечения такие посевы повторяют до получения отри-
цательного результата.
Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифич-
ны. При быстром разрушении клапанов возможно появление
картины острой перегрузки левых или правых отделов сердца.
Эхокардиография. Достоверным ЭхоКГ признаком ИЭ
являются вегетации (рис. 13), которые обычно образуются спус-
тя 2-3 недели от начала заболевания и сохраняются в течение
нескольких месяцев после выздоровления. К сожалению, при
трансторакальной ЭхоКГ, как правило, видны вегетации разме-
ром не менее 5 мм.
Более информативна в выявлении вегетаций транспище-
водная ЭхоКГ.

Рис. 13 – ЭхоКГ больного ИЭ


(М-режим, четырехкамерная позиция, стрелкой указаны
вегетации на передней створке митрального клапана).

Рентгенография. Рентгенологических признаков, харак-


терных для ИЭ, нет.
Другие методы (серологическое исследование, полимераз-
ная цепная реакция) могут быть информативны в неясных слу-
чаях. При невыясненной этиологии ИЭ все удаленные во время
оперативного вмешательства ткани должны быть тщательно
исследованы бактериологом.

Диагноз ИЭ считается достоверным при наличии всех


следующих пяти признаков:
− лихорадки;
− шума в сердце;
− эмболий;
− бактериемии;
− вегетаций.
Отсутствие вегетаций делает диагноз ИЭ вероят-
ным, а вдобавок и бактериемии – возможным.
В неясных случаях для постановки диагноза ИЭ можно
использовать критерии Duke.

Дифференциальный диагноз. Так как проявления ИЭ


весьма разнообразны, его приходится дифференцировать со
многими заболеваниями, чаще всего с системной красной вол-
чанкой, васкулитами, миксомой предсердий, ревматизмом, ге-
матологической, нефрологической и неврологической патоло-
гией.
Трудности, возникающие в процессе дифференциальной
диагностики ИЭ, демонстрирует следующее наблюдение.
Больной К.,70 лет, пенсионер, спустя неделю после удаления
зуба, стал отмечать повышение температуры, потливость и слабость.
Осмотревший его участковый врач заподозрил грипп (в этот период
была эпидемия гриппа) и назначил соответствующее лечение. Состоя-
ние больного не улучшалось и спустя две недели он с подозрением на
пневмонию был госпитализирован в терапевтическое отделение. В про-
цессе обследования диагноз пневмонии был снят, однако в связи с из-
менениями в моче (лейкоцитурия), наличием аденомы предстательной
железы, была заподозрена восходящая инфекция мочевых путей, в свя-
зи с чем пациент был переведен в урологическое отделение. Несмотря
на проводимую терапию, сохранялась лихорадка, ознобы, а на десятый
день пребывания в урологическом отделении у пациента появились
очаговая неврологическая симптоматика, которая была расценена как
проявления ишемического инсульта. Это послужило основанием для
перевода больного в неврологическое отделение. В последующие дни
помимо регулярного наблюдения невропатологом, он был осмотрен (в
связи с сохраняющейся лихорадкой, появлением анемии, симптомов
сердечной и почечной недостаточности, геморрагической сыпи, артри-
та, рецидивирующей боли в левом подреберье) инфекционистом, онко-
логом, фтизиатром, кардиологом, нефрологом, хирургом и ревматоло-
гом. Диагноз полностью оставался неясным. На четвертой неделе пре-
бывания в неврологическом отделении у больного внезапно появилась
картина кардиогенного отека легких. Несмотря на проводимую тера-
пию (морфин, нитроглицерин, фуросемид, дигоксин, кислород) насту-
пила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружен
ИЭ аортального клапана с перфорацией одной из створок и множест-
венные абсцессы (мозг, селезенка, почки).

Лечение. Основа терапии ИЭ – бактерицидные антибиоти-


ки в бактерицидных дозах. В идеальном варианте выбор препа-
рата определяется выявленной флорой и ее чувствительностью к
антибиотикам. Если же возбудитель не установлен, то эмпири-
чески назначают бензилпенициллин (10-30 млн. МЕ/сут внутри-
венно через 4 ч) в сочетании с гентамицином (240 мг/сут внут-
ривенно через 8 ч). Согласно рекомендациям Европейского кар-
диологического общества при эмпирической терапии ИЭ собст-
венных клапанов следует использовать ванкомицин по 15 мг/кг
внутривенно каждые 12 ч (максимальная доза 2 г/сут) в комби-
нации с гентамицином. При ИЭ протезированных клапанов к
этой комбинации добавляют рифампицин по 300-450 мг внутрь
каждые 8 ч.
При стрептококковой этиологии ИЭ эффективны бен-
зилпенициллин или ампициллин в сочетании с гентамицином,
ванкомицином или цефалоспоринами. Если же причина ИЭ
стафилококк, то используют оксациллин, кафициллин, мети-
циклин, ванкомицин или цефалоспорины. Весьма эффективно
сочетание ванкомицина с гентамицином или рифампицином.
При наличии грамотрицательной флоры используют цефалос-
порины, ампициллин, гентамицин или доксициклин, грибковой
инфекции – амфотерицин в сочетании с флуцитозином.
Как правило, терапия антибиотиками ведется на протяже-
нии 4-8 недель. При отсутствии ощутимого эффекта от консер-
вативной терапии возможно проведение хирургического лече-
ния – протезирование пораженного клапана. Хирургическое ле-
чение также показано при:
− грибковой этиологии ИЭ;
− рецидивирующей эмболии;
− ИЭ протезированных клапанов;
− прогрессирующей сердечной недостаточности;
− рецидивирующем или повторном ИЭ;
− внутрисердечном абсцессе и гнойном перикардите.
При ИЭ, связанным с электрокардиостимулятором или
кардиовертером-дефибриллятором, помимо антимикробной те-
рапии необходимо удаление всей имплантированной системы
(электродов и корпуса устройства). Ургентное хирургическое
вмешательство проводится при острой клапанной дисфункции с
развитием острой сердечной недостаточности.

Течение и прогноз. При своевременной диагностике и


адекватной антимикробной терапии у большинства больных
ИЭ спустя 3-5 дней снижается температура, а 5-летняя выжи-
ваемость достигает 70%. Наиболее благоприятно протекают эн-
докардиты, вызванные зеленящим стрептококком. Самая высо-
кая смертность (до 80% и более) наблюдается при грибковых
эндокардитах. Без лечения ИЭ, как правило, заканчивается
летальным исходом.

Экспертиза трудоспособности. Больной ИЭ нуждается


в обязательной госпитализации, а сроки временной нетрудоспо-
собности определяются течением заболевания (как правило,
они достигают 4 месяцев и более). При тяжелом поражении
клапанов, осложненном сердечной недостаточностью, мозговых
эмболиях, присоединении почечной недостаточности, часто
наступает стойкая потеря трудоспособности.

ПРОФИЛАКТИКА. СОГЛАСНО РЕКОМЕНДАЦИЯМ


ЭКСПЕРТОВ АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА,
ОСНОВАННЫМ НА АНАЛИЗЕ ЛИТЕРАТУРЫ ЗА БОЛЕЕ
ЧЕМ ПОЛУВЕКОВОЙ ПЕРИОД И ЕВРОПЕЙСКОГО КАР-
ДИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЩЕСТВА (2004 Г.), ПРОФИЛАК-
ТИКА ИЭ ДОЛЖНА ПРОВОДИТЬСЯ У ЛИЦ:
− с искусственными клапанами сердца;
− страдающих врожденными и приобретенными порока-
ми сердца;
− гипертрофической кардиомиопатией;
− пролапсом митрального клапана с клапанной регурги-
тацией и/или утолщенными створками;
− имевших в анамнезе ИЭ.
У этих больных с высоким риском возникновения ИЭ по-
казано профилактическое назначение антибиотиков до и после
диагностических или лечебных мероприятий, сопровождаю-
щихся бактериемией.
В частности, при операциях и манипуляциях.
1. В полости рта, пищеводе и верхних дыхательных путях:
- амоксициллин (или ампициллин) 2,0 г внутрь или внутривенно
за 1 ч до процедуры (при аллергии к пенициллинам – клиндамицин 600
мг или азитромицин/кларитромицин 600 мг).

2. На желудочно-кишечном и мочеполовом трактах:


- ампициллин (или амоксициллин) 2 г внутривенно в сочета-
нии с гентамицином 80 –120 мг за 1 ч до; амоксициллин (ампицил-
лин) 1.0 г внутрь через 6 ч после. При непереносимости пенициллинов
– ванкомицин 1,0 в сочетании (или без) с гентамицином 1,5 мг/кг
внутривенно или внутримышечно за 1 ч до вмешательства.

К сожалению, такие профилактические мероприятия полно-


стью риск ИЭ не устраняют.
4. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (ИБС) НАЗЫВА-


ЮТ ЗАБОЛЕВАНИЕ, КОТОРОЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ КРАТКО-
ВРЕМЕННОЙ, КАК ПРАВИЛО, РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ, ИЛИ
ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА, ВСЛЕДСТВИЕ АТЕ-
РОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНЫХ АР-
ТЕРИЙ.

Эпидемиология. ИБС является ведущей причиной забо-


леваемости, инвалидизации и смертности населения земли.
По данным многочисленных эпидемиологических иссле-
дований, ИБС находят у 4-12% взрослых. Только в США еже-
годно госпитализируется в кардиологические клиники около 2,5
млн. больных с различными проявлениями этого заболевания, а
примерно 1 млн. американцев умирает от ИБС. В странах Евро-
пы только стенокардией страдает около 30000 человек на
1000000 населения. В Украине среди всех причин внезапной
смерти на долю ИБС приходится почти 80,0% случаев.

Этиология. К факторам, способствующим развитию ИБС


(факторам риска), в первую очередь относят курение, артери-
альную гипертонию, гиперхолестеринемию, сахарный диабет,
неблагоприятную наследственность и пожилой возраст.
Курение повышает риск развития заболевания более чем
на 50%. Установлено, что окись углерода и никотин табачного
дыма способны повреждать эндотелий коронарных артерий,
увеличивать адгезивность тромбоцитов и риск коронаротромбо-
за.
Артериальная гипертония также достоверно увеличивает
вероятность развития ИБС. Чем выше артериальное давление,
тем выше риск ИБС.
Гиперхолестеринемия является весьма агрессивным фак-
тором риска ИБС, причем его агрессивность заметно возрастает
по мере увеличения уровня холестерина крови. Согласно совре-
менным представлениям, у здоровых лиц содержание общего
холестерина (ОХ) крови не должно превышать уровень в 5,0
ммоль/л.
Следует помнить, что атерогенностью обладает холестерин
липопротеидов низкой (ХЛПНП) и очень низкой плотности
(ХЛПОНП).

Сахарный диабет всегда сопровождается возрастанием


адгезии тромбоцитов и гиперхолестеринемией, что увеличивает
риск возникновения ИБС в 1,5-2 раза.
Наследственность. Существует семейная предрасполо-
женность к ИБС, поэтому отягощенную наследственность также
относят к факторам риска.
Возраст, пол. Вероятность развития ИБС увеличивается с
возрастом - у мужчин после 45 лет, у женщин после 55 лет.
Вместе с тем необходимо помнить, что ИБС может возникнуть
в любом возрасте.
Среди других факторов риска ИБС можно назвать:
− подагру;
− снижение (< 1 ммоль/л) уровня холестерина липопро-
теидов высокой плотности (полезного холестерина);
− избыточную массу тела;
− гиподинамию;
− стресс;
− гипертриглицеридемию.
Особенно неблагоприятную роль в развитии ИБС играет
сочетание нескольких факторов риска, причем наиболее опас-
ными из них считаются симбиоз курения, артериальной гипер-
тонии и гиперхолестеринемии.
Эксперты Европейской ассоциации кардио-
логов, обществ по изучению атеросклероза и
артериальной гипертонии в 2007 г. разработали
специальные таблицы расчета риска развития
ИБС (рис. 14, 15).

Расчет риска развития фатальных сердечно-сосудистых


осложнений в ближайшие 10 лет

Мужчины

Некурящие Возраст Курящие

180 14 16 19 22 26 65 26 30 35 41 47
АДс, мм рт.ст.

160 9 11 13 15 16 18 21 25 29 34
140 6 8 9 11 13 13 15 17 20 24
120 4 5 6 7 9 9 10 12 14 17

180 9 11 13 15 18 60 18 21 24 28 33
160 6 7 9 10 12 12 14 17 20 24
140 4 5 6 7 9 8 10 12 14 17
120 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
180 6 7 8 10 12 55 12 13 16 19 22
160 4 5 6 7 8 8 9 11 13 16
140 3 3 4 5 6 5 6 8 9 11
120 2 2 3 3 4 4 4 5 6 8

180 4 4 5 6 7 50 7 8 10 12 14
160 2 3 3 4 5 5 6 7 8 10
140 2 2 2 3 3 3 4 5 6 7
120 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5

180 1 1 1 2 2 40 2 2 3 3 4
160 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3
140 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Концентрация ОХ в крови, ммоль/л
Шкала уровня риска

15% и 10-14% 5-9% 3-4% 2% 1% <1%


выше

Рис. 14 – Суммарный риск ИБС мужчин

Женщины

Некурящие Возраст Курящие

180 7 8 9 10 12 65 13 15 17 19 22
АДс, мм рт.ст.

160 5 5 6 7 8 9 10 12 13 16
140 3 3 4 5 6 6 7 8 9 11
120 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7

180 4 4 5 6 7 60 8 9 10 11 13
160 3 3 3 4 5 5 6 7 8 9
140 2 2 2 3 3 3 4 5 5 6
120 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4
180 2 2 3 3 4 55 4 5 5 6 7
160 1 2 2 2 3 3 3 4 4 5
140 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
120 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2

180 1 1 1 2 2 50 2 2 3 3 4
160 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3
140 0 1 1 1 1 1 1 1 1 2
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1

180 0 0 0 0 0 40 0 0 0 1 1
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Концентрация ОХ в крови, ммоль/л
Шкала уровня риска

15% и 10-14% 5-9% 3-4% 2% 1% <1%


выше

Рис. 15 – Суммарный риск ИБС женщин

Рисунки 14 и 15 предназначены для оценки риска фаталь-


ных сердечно-сосудистых осложнений в течение ближайших 10
лет у лиц без клинических проявлений атеросклеротических за-
болеваний и практически здоровых. Высоким определен риск
≥5%.
Профилактика наиболее эффективна, когда она применя-
ется у лиц наиболее высокого риска. Европейские рекоменда-
ции (ESC 2003) выделяют следующие группы в порядке при-
оритетности для профилактики сердечно-сосудистых заболева-
ний:
1. Пациенты с диагностированной ИБС, периферически-
ми церебральными атеросклеротическими заболеваниями.
2. Лица без клинических проявлений, но с высоким pиском
развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболева-
ний вследствие:
а) наличия комплекса факторов риска, приводящих к
риску фатальных сердечно-сосудистых осложнений в течение
ближайших 10 лет ≥ 5% в настоящий момент (или если проеци-
ровать на возраст 60 лет);
б) выраженное повышение уровня одиночных факто-
ров риска: ОХ ≥8 ммоль/л (320 мг/дл), ХЛПНП ≥6 ммоль/л (240
мг/дл), артериальное давление ≥ 180/110 мм рт. ст.;
в) диабет 2 типа или диабет 1 типа с микроальбуми-
нурией.
3. Близкие родственники:
а) пациентов с ранним развитием атеросклеротиче-
ских сердечно-сосудистых заболеваний;
б) лиц без клинических проявлений, но с особенно
высоким риском.
Целью данных рекомендаций является снижение риска
развития и последующих осложнений, обусловленных ИБС,
ишемическим инсультом и заболеванием периферических арте-
рий особенно инвалидизации и преждевременной смерти.
Как пользоваться рисунками?
1. Для оценки риска смерти от сердечно-сосудистых за-
болеваний найдите раздел рисунка в соответствии с полом, ста-
тусом курения и возрастом. Внутри раздела найдите клетку,
наиболее близко соответствующую систолическому АДс (мм
рт.ст.) и уровню ОХ (ммоль/л или мг/дл).
2. Цифра в клетке соответствует риску в %.
3. Лицам с низким риском рекомендуется поддерживать
эту ситуацию. Тем, у кого риск 5% и выше в данный момент или
если он станет таковым в возрасте 60 лет (имеющиеся на сего-
дняшний день параметры оценить в разделе таблицы для 60
лет), необходимо уделить наибольшее внимание комплексной
коррекции всех имеющихся факторов риска.
4. Для оценки возможности снижения риска сравните
данные вашего пациента с таковыми, если бы он не курил, имел
АД < 140/90 мм рт.ст. и уровень ОХ <5 ммоль/л (190 мг/дл). Эти
результаты обязательно необходимо разъяснить пациенту!
Риск может быть выше, чем рассчитан по рисункам:
• при более старшем возрасте;
• у лиц без симптомов, но с выявленным инструменталь-
ными методами доклиническим атеросклерозом (компьютерная
томография, ультразвуковое исследование, ангиография и т.д.);
• у лиц с выраженной семейной склонностью к раннему
развитию сердечно-сосудистых заболеваний;
• у лиц с низким уровнем ХЛПВП, повышенным уров-
нем триглицеридов, с нарушенной толерантностью к глюкозе,
повышенным уровнем С-реактивного белка, фибриногена, го-
моцистеина, аполипопротеина В или Lp(a);
• у лиц с ожирением и гиподинамией.
Новые методы визуализации, позволяющие идентифици-
ровать асимптоматичных лиц с высоким риском:
• Магнитно-резонансная томография.
• Компьютерная томография (определение кальция в ко-
ронарных артериях). Индекс коронарного кальция - важный па-
раметр для идентификации бессимптомных лиц с высоким рис-
ком сердечно-сосудистых осложнений независимо от наличия
традиционных факторов риска.
• Оценка толщины комплекса интима-медия сонных ар-
терий для идентификации высокого риска коронарных ослож-
нений и инсульта.
• Гипертрофия левого желудочка (по ЭКГ или ЭхоКГ) -
независимый фактор риска сердечно-сосудистой смерти у лиц с
гипертонией.

Тактика ведения лиц с гиперлипидемией без сахарного


диабета и клинических проявлений атеросклероза
в зависимости от категории риска
Риск <5% Риск ≥5%
ОХ ≥5 ммоль/л (190 мг/дл) ОХ≥5 ммоль/л (190 мг/дл)

Немедикаментозные рекомендации Определение ХЛПВП и ТГ, вы-


для снижения ОХ<5 ммоль/л (190 числение ХЛПНП
мг/дл) и ХЛПНП<3 ммоль/л (115 Немедикаментозные рекоменда-
мг/дл) ции и повторное определение
Наблюдение как минимум раз в 5 липидов через 3 месяца
лет

ОХ<5 ммоль/л (190 мг/дл) и ОХ≥5% ммоль/л (190 мг/дл)


ХЛПНП<3 ммоль/л или ХЛПНП≥3% ммоль/л
(115 мг/дл) (115 мг/дл)
Продолжить изменение образа жизни,
наблюдение раз в год. Определение ХЛПВП и ТГ. Про-
Если риск остается ≥5%, рассмотреть должить немедикаментозные ме-
вопрос о назначении препаратов для тоды и начать лекарственную
снижения ОХ до <4,5 ммоль/л (175
терапию
мг/дл) и ХЛПНП<2,5 ммоль/л (100
мг/дл)

Следует также помнить, что риск ИБС возрастает, как ми-


нимум на одну категорию, у лиц с сахарным диабетом, па-
тологической наследственностью, низким содержанием в кро-
ви ХЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин и <1,1 ммоль/л у жен-
щин) и триглицеридемией (>2,3 ммоль/л).

Кровоснабжение сердца осуществляется посредством


правой и левой коронарной артерий, отходящих от основа-
ния аорты (рис. 16).
Кровоток в коронарных артериях носит
пульсирующий характер, так как зависит от
давления крови в аорте и, в первую очередь, от
напряжения стенок сердца, – он максимален в
диастоле и минимален в систоле.
Огибающая ветвь левой
коронарной артерии

Левая коронарная артерия

Правая коро-
нарная артерия

Межжелудочковая ветвь
левой коронарной артерии

Рис. 16 – Коронарное кровообращение

Патогенез. Патогенетическую основу ИБС составляет


атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Процесс
образования атеросклеротической бляшки выглядит следующим
образом.
1. Под действием названных факторов риска происходит
повреждение эндотелия коронарных артерий.
2. Через возникший дефект в эндотелии в интиму сосуда
проникают липопротеиды, содержащие холестерин, соли каль-
ция и макрофаги, здесь же начинается активная пролиферация
гладкомышечных клеток.
3. В результате этих процессов постепенно формируется
пастообразное ядро бляшки, содержащее кристаллы холестери-
на, кальция, клеточный детрит, продукты распада, коллагена,
пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами) и ее фиб-
розная капсула. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет со-
суда и покрытая эндотелием, называется покрышкой бляшки
(рис. 17).
В состоянии покоя через коронарные артерии
взрослого здорового человека за 1 мин проте-
кает около 250 мл крови. При нагрузке, повы-
шающей потребность миокарда в кислороде, за
счет расширения артерий коронарный крово-
ток может возрастать в 5 – 6 раз, что обеспе-
чивает эту потребность. Вместе с тем, при
атеросклеротическом поражении коронарных
артерий адекватной вазодилатации и увеличе-
ния коронарного кровотока не происходит, что
и приводит к ишемии миокарда.

Эндотелий

Покрышка

Макрофаги

Ядро

Оболочка

Медиа

Интима
Рис. 17 – Строение атеросклеротической
бляшки

Клинические признаки ИБС появляются при уменьшении


просвета коронарной артерии (в результате образования атеро-
склеротической бляшки) на 50% и более.
Ишемия миокарда может появиться или усугубиться не
только при увеличении потребности сердца в кислороде, но и
при снижении его доставки в результате:
− быстрого увеличения размера бляшки;
− возникновения спазма пораженной коронарной артерии;
− появления в зоне сужения тромботических образований.
Установлено, что стенозирующий атеросклероз, вазос-
пазм и тромбообразование между собой взаимосвязаны. По-
скольку в зоне атеросклеротически пораженной артерии сни-
жено содержание вырабатываемых эндотелием вазодилатати-
рующих веществ (оксида азота, простациклина, фактора ги-
перполяризации), в ней возникает повышенная спастическая
активность. А в связи с тем, что в области непрочной покрыш-
ки бляшки часто образуются трещины и язвы в эндотелии, здесь
происходит адгезия и активация тромбоцитов с выделением ва-
зоконстрикторных и тромбообразующих вещества (тромбоксана
А2, аденозинтрифосфата, серотонина). Это сопровождается уси-
лением коронароспазма и нарастающей агрегацией тромбоци-
тов с образованием нестойкого преходящего тромбоцитарного
тромба, что еще больше ухудшает коронарный кровоток. В
случае сквозного разрыва покрышки атеросклеротической
бляшки и контакте ее ядра с кровью, как правило, образуется
стойкий фибринный тромб, обычно полностью закрывающий
просвет коронарной артерии.
При появлении ИБС возникает энергетическое голода-
ние миокарда и целый каскад реакций, вызывающих в ко-
нечном итоге снижение функциональной активности кар-
диомиоцитов, что проявляется:
1. Нарушением систолической и диастолической функ-
ций миокарда (создаются условия для сердечной недостаточно-
сти).
2. Изменением электрических свойств сердечной мышцы
(появляется риск аритмий и блокад сердца).
3. Болевым синдромом.
Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще
на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться
«постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушен-
ного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне воз-
никают необратимые некротические процессы.

Патологическая анатомия. Патогномоничным для ИБС


является коронарный атеросклероз различной степени выра-
женности – от незначительного липидоза сосудистой стенки до
полной окклюзии сосуда крупными бляшками с изъязвлениями,
разрывами, тромботическими массами и кальцинозом. Уже че-
рез 10-20 мин после полной окклюзии артерии тромбом при
электронной микроскопии находят деформацию митохондрий,
набухание и вакуолизацию кардиомиоцитов, потерю ими гли-
когена. Спустя 3-5 ч в миокарде начинаются необратимые нек-
ротические процессы с распадом митохондрий, саркоплазмы и
миофибрилл; через 12 ч это хорошо определяется при обычном
микроскопировании, а спустя 48 ч – макроскопически. В после-
дующем начинаются процессы резорбции и фагоцитоза некро-
тизированной ткани, фибропластические реакции (на 4-5-е су-
тки) с развитием грануляционной ткани и рубца (в течение 2-3
недель). Нередко у погибших от ИБС находят локальную или
диффузную дилатацию полостей сердца, аневризмы, гипертро-
фию и разрывы стенок, обрывы папиллярных мышц и другие
изменения.

Классификация. Согласно рекомендациям ВОЗ в настоя-


щее время выделяются следующие формы ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения ритма сердца.
6. Сердечная недостаточность.
Стенокардия и инфаркт миокарда являются самыми час-
тыми представителями ИБС.
По современной классификации различаются:
1) стабильная стенокардия напряжения с четырьмя
функциональными классами;
2) нестабильная стенокардия:
- впервые возникшая,
- прогрессирующая стенокардия напряжения,
- стенокардия покоя,
- спонтанная (стенокардия Принцметала).
Инфаркт миокарда делится на крупноочаговый (с зубцом
Q на ЭКГ) и мелкоочаговый (без зубца Q).
Патоморфологической основой стабильной стенокардии
напряжения является стенозирующий атеросклероз коронарных
артерий. При нестабильной стенокардии и мелкоочаговом ин-
фаркте миокарда помимо атеросклеротического процесса имеет
место дефект в эндотелии покрышки бляшки (эрозия, трещина)
и связанный с ним вазоспазм с частичным (непрочным, прехо-
дящим) тромбоцитарным тромбозом. Ведущим механизмом
спонтанной стенокардии является вазоспазм. В основе крупно-
очагового инфаркта миокарда обычно лежит сквозной разрыв
покрышки бляшки и полный тромбоз коронарной артерии
прочным фибринным тромбом.
Клиника. История проблемы берет начало с 21 июля
1768 г., когда William Heberden впервые сделал сообщение с
полным описанием клинических проявлений и симптомов
стенокардии в Лондонском Королевском колледже врачей. В
1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско дали классическое
определение клинической картины инфаркта миокарда, а в
1911 г. Y.Herrick детально описал это заболевание в США.
Ведущим клиническим проявлением стенокардии и ин-
фаркта миокарда является болевой синдром. Боль носит давя-
щий, сжимающий характер, локализуется за грудиной. Типич-
ная иррадиация – левая половина грудной клетки (прекардиаль-
ная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука,
шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже – правая
половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локали-
зуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она
может вообще отсутствовать. В таких случаях проявлением
ишемии могут быть эквиваленты боли – дискомфорт, слабость,
потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и
т.д.
При стенокардии в большинстве случаев болевой приступ
длится 2-5 мин, но может затягиваться до 10-15 мин. У больных
стенокардией напряжения боль провоцируется нагрузкой (фи-
зической или эмоциональной), увеличивающей потребление
кислорода миокардом, и устраняется покоем или приемом нит-
роглицерина. При стабильной стенокардии ее приступы сте-
реотипны по возникновению, проявлению и устранению. При
этой форме стенокардии больные приспосабливаются к своему
страданию на основе собственного опыта или совета врача (на-
пример, определяют темп ходьбы, принимают перед нагрузкой
нитроглицерин и т.д.).
В зависимости от степени тяжести стабильной стенокар-
дии напряжения, согласно классификации Канадской ассоциа-
ции кардиологов, выделяют четыре функциональных класса
(ФК) заболевания:
I – ее приступы возникают во время сверхнагрузок;
II – при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе
на расстояние свыше 500 м, подъеме по лестнице выше 1-го эта-
жа;
III – во время ходьбы на расстояния 100-500 м, подъеме
менее чем на 1-й этаж;
IV – во время ходьбы на 50-100 м, в покое.
При нестабильной стенокардии приступы либо не имеют
стереотипности, либо ее теряют. О впервые возникшей стено-
кардии говорят в тех случаях, когда ее длительность не превы-
шает месяца, о прогрессирующей стенокардии напряжения −
когда существенно меняется (в сторону ухудшения) характер
ангинозных приступов – по тяжести, длительности, частоте, от-
вету на лекарственное воздействие. При стенокардии покоя ее
приступы возникают в ситуациях, не требующих повышенного
потребления кислорода миокардом.
Особенностью спонтанной стенокардии являются более
длительные (до 30 мин), преимущественно ночные (после полу-
ночи) приступы ангинозных болей со своеобразными электро-
кардиографическими проявлениями.
При инфаркте миокарда боль длится свыше получаса, не
устраняется в покое или приемом нитроглицерина и носит бо-
лее интенсивный характер.
Помимо болевого синдрома (или его эквивалентов) во
время приступа стенокардии или инфаркте миокарда могут раз-
виваться различные осложнения, а наиболее частыми из них
являются нарушения ритма и проводимости сердца, сердеч-
ная недостаточность.

Дополнительные методы исследования.


Стандартные опросники. Для выявления
ИБС при массовых профилактических осмот-
рах, насыщенных амбулаторных приемах часто
используют специальные стандартные опрос-
ники, состоящие из набора вопросов, на кото-
рые обследуемые отвечают однозначно – «да»
или «нет». Наиболее простым и популярным
во всем мире является опросник G. Rose. По-
добные стандартные опросники не только
существенно облегчают работу врача, но и
повышают точность диагностики стенокар-
дии.
Лабораторные данные при стенокардии неинформатив-
ны. Вместе с тем лабораторное обследование таких больных
позволяет выявить факторы риска ИБС – гиперхолестеринемию,
гипергликемию, гиперуринемию и т.д. При инфаркте миокарда
некроз кардиомиоцитов сопровождается повышением уровня
маркеров повреждения миокарда – миоглобина, тропонинов и
креатинфосфокиназы.
Электрокардиография. Во время приступа стенокардии
на ЭКГ возникает депрессия (реже, в частности при спонтанной
стенокардии – подъем) сегмента ST на 1 мм и более, исчезаю-
щая после окончания приступа. Депрессия может быть гори-
зонтальной, косонисходящей, корытообразной или косовосхо-
дящей (при косовосходящем, менее специфичном для стено-
кардии, снижении положение сегмента ST относительно изо-
линии определяют в зоне, отстоящей от точки j на 0.08 с).
Транзиторное изменение сегмента ST считается типичным для
стенокардии. Так как в естественных условиях регистрация
ЭКГ в момент приступа стенокардии бывает крайне редкой, то
для документирования заболевания используют холтеровское
мониторирование ЭКГ, либо во время записи ЭКГ «провоциру-
ют» приступ стенокардии. Для этого используют нагрузочные
(тредмилтест, велоэргометрия, чреспищеводная электрокардио-
стимуляция), фармакологические (внутривенное введение дипи-
ридамола, аденозина, добутамина, эрготамина) и другие функ-
циональные пробы (рис. 18)
а б в

Рис. 18 – ЭКГ (отв. V5) больного стенокардией напряжения:


а – до нагрузки; б – в момент нагрузки (велоэргометрия) – гори-
зонтальная депрессия сегмента ST; в – после прекращения на-
грузки.

При крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте мио-


карда на ЭКГ появляется патологический зубец Q (QS) и ди-
намическое изменение конечной части желудочкового комплек-
са (инфаркт с зубцом Q) (рис. 19).
При мелкоочаговом инфаркте миокарда (без зубца Q)
динамически изменяются только конечная часть комплекса
QRS, сегмент ST и зубец Т (депрессия, инверсия). В отличие
от стенокардии указанные изменения сохраняются длительно
(недели, месяцы).
Приступ спонтанной стенокардии по ЭКГ может напо-
минать картину острого крупноочагового инфаркта миокарда,
но в отличие от последнего по окончании ангинозного син-
дрома ЭКГ возвращается к норме (рис. 20).

I II III
Рис. 19 – ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка на фоне би-
фасцикулярной блокады: передней ветви левой
ножки и правой ножки пучка Гиса

а б в
Рис. 20 – ЭКГ больного спонтанной стенокардией (мониторная
запись): а – до приступа; б – в момент приступа;
в – после приступа.

Следует помнить, что примерно у 15 % больных инфарктом


миокарда ЭКГ неинформативна.

Рентгеноконтрастная коронарография является самым


точным методом диагностики ИБС, позволяющим визуализи-
ровать коронарные артерии, выявить наличие, локализацию и
степень выраженности их окклюзии.
Гемодинамически значимым считается сужение просвета
артерии на 70% и более (при поражении основного ствола левой
коронарной артерии на 50% и более). Рентгеноконтрастная ко-
ронарография обычно используется в дифференциальной диаг-
ностике стенокардии и при определении показаний к ее хирур-
гическому лечению (рис. 21).
Рис. 21 – Ангиограмма левой коронарной артерии.
Стрелками указаны участки стенозирования
дистальных отделов межжелудочковой артерии

Эхокардиография позволяет выявить характерные для


ИБС зоны локального нарушения сократимости миокарда (ги-
по-, дис- или акинезию), возникающие во время приступа сте-
нокардии, при инфаркте или постинфарктном кардиосклерозе.
У больных ИБС с помощью ЭхоКГ часто находят нарушение
систолической и/или диастолической функции миокарда левого
желудочка, дилатацию полостей сердца, аневризмы стенок,
пристеночные тромбы и другие изменения (рис. 22).
Рис. 22 – Эхокардиограмма больного постинфарктным
кардиосклерозом в В-режиме (4-камерная позиция):
дилатация полости и пристеночный тромб в области
верхушки левого желудочка.

Вне приступа стенокардии ЭхоКГ-картина


неспецифична. В клинической практике призна-
ки ишемии обычно выявляются при проведении
стресс-эхокардиографии (ЭхоКГ на фоне нагру-
зочных или фармакологических проб).
повышает чувствительность и специфичность
данного метода.
Критериями резко положительной стресс-
эхокардиографической пробы считаются:
− низкая (35% и менее) фракция выброса
(ФВ);
− небольшое (5% и менее) ее увеличение в
момент нагрузки;

− появление нарушений локальной сокра-


тимости в нескольких зонах левого желудочка;
− возникновение таких нарушений при низ-
кой (120 уд/мин и менее) частоте сердечных
сокращений.
Помимо этого, несомненна роль ЭхоКГ в
выявлении кардиальных заболеваний, симули-
рующих стенокардию или проявляющихся сим-
птомами коронарной недостаточности.
Метод ЭхоКГ оказывает неоценимую помощь в диффе-
ренциальной диагностике при выявлении заболеваний, симу-
лирующих стенокардию (пороки сердца, кардиомиопатии, пе-
рикардиты).
Другие методы. В специализированных клиниках в диаг-
ностике ИБС используются сцинтиграфия миокарда, вентри-
кулография, рентгеновская и ЯМР компьютерная томографии.

Диагноз. Диагноз стенокардии базируется на сочетании


типичной клинической картины хотя бы с одним из трех при-
знаков:
− изменениями на ЭКГ;
− преходящими нарушениями локальной сократимости
миокарда левого желудочка (по данным стрессовой ЭхоКГ);
− обструкцией коронарных артерий (по данным рентге-
ноконтрастной ангиографии).
Для диагноза инфаркта миокарда достаточно наличие лю-
бых двух из трех критериев:
− типичной клиники;
− ЭКГ-картины;
− повышения уровня маркеров повреждения миокарда.
Дифференциальный диагноз. Стенокардию и инфаркт
миокарда дифференцируют между собой и с множеством кар-
диальных и экстракардиальных заболеваний, сопровождающих-
ся болевым синдромом в предсердечной зоне. Наиболее часто
таковыми являются:
− кардиомиопатии;
− пороки сердца;
− дистрофия миокарда;
− миокардиты;
− заболевания аорты;
− болезни позвоночника, ребер и мышц грудной клетки;
− заболевания легких (пневмонии, опухоли, плевриты,
пневмоторакс);
− болезни желудочно-кишечного тракта (пищевода, же-
лудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени) и др.

Острый коронарный синдром.


Этот термин, появившийся в последние годы и включает
в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Ди-
агноз острого коронарного синдрома (ОКС) является вре-
менным, он устанавливается после записи ЭКГ в первые
часы (минуты) инфаркта миокарда или нестабильной стено-
кардии, когда врач еще не уверен в диагнозе. Выделяют
ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмен-
та ST. В первом случае весьма вероятно развитие крупно-
очагового инфаркта миокарда, во втором – мелкоочагового
инфаркта или нестабильная стенокардия

Лечение.
1. Лечение стенокардии.
Основные лечебные мероприятия при стенокардии на-
правлены на снижение потребности миокарда в кислороде и
увеличение его доставки к сердцу. С этой целью используют
антиангинальные препараты, антиагреганты и антикоагулян-
ты. При тяжелой, рефрактерной к медикаментозной терапии,
стенокардии применяют хирургические методы лечения.
Антиангинальные препараты. Из большого числа этих
препаратов в клинической практике успешно используются
нитраты, β-блокаторы и антагонисты кальция.
Нитраты. Эти препараты применяются для купирования
приступов стенокардии и их профилактики.
Для устранения приступа обычно используют нитрогли-
церин. Препарат принимают после устранения нагрузки, в по-
ложении сидя, как правило, сублингвально. Обычно достаточно
одной дозы (0.0005 мг), эффект наступает через 1-1.5 мин и
длится до получаса. При необходимости прием препарата мож-
но повторить (с интервалом в 5 мин). Если после приема трех
доз нитроглицерина приступ стенокардии не снимается, а боль-
ной находится вне лечебного учреждения, следует вызвать
«скорую помощь». Американская Коллегия Кардиологов и
Американская Ассоциация Сердца рекомендуют (2007 г.) вы-
звать «скорую помощь» уже после первой неэффективной дозы
нитроглицерина. В условиях клиники при тяжелом приступе
стенокардии можно использовать внутривенную инфузию нит-
роглицерина или другого нитрата (изосорбида динитрата).
Для предупреждения приступа нитраты используют перед
нагрузкой. Это может быть нитроглицерин или пролонгирован-
ные формы нитратов, действующие от 4-6 ч до 24 ч. Эталон-
ным препаратом этой группы является изосорбид динитрат
(нитросорбид, изокет, кардикет), применяемый в дозах от 5 до
160 мг 1-2 раза в сутки.
Механизм действия нитратов заключается в их способно-
сти вызывать дилатацию вен и артерий (в том числе коро-
нарных), что уменьшает пред- и постнагрузку, снижает потреб-
ление О2 миокардом и увеличивает его доставку к сердцу.
β -блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов
также уменьшают потребность миокарда в О2 (путем замедле-
ния частоты сердечного ритма, снижения артериального давле-
ния, силы и скорости сокращения миокардиальных волокон) и
увеличивают его доставку к сердцу (коронарный кровоток мак-
симален в диастоле желудочков, при замедлении частоты ритма
сердца она существенно удлиняется). β-адреноблокаторы в ос-
новном применяют для профилактики приступов стенокардии,
причем чаще других используют такие препараты, как пропра-
нолол, атенолол, метопролол и бисопролол или карведилол
(корвазан).
Эталонным препаратом этой группы считается пропрано-
лол, назначаемый в дозах от 30 до 240 мг/сут. в два – три прие-
ма.
Следует помнить, что бронхиальная астма и брадикардия
считаются наиболее частыми противопоказаниями к лечению
β-адреноблокаторами.

Антагонисты кальция. Антагонисты кальция (верапа-


мил, дилтиазем, нифедипин и другие) применяют при спонтан-
ной и стабильной стенокардии напряжения. Блокируя вход
кальция в клетку, препараты этой группы вызывают коронар-
ную и периферическую вазодилатацию, уменьшают постнагруз-
ку, силу и скорость сердечных сокращений (верапамил и дил-
тиазем к тому же замедляют и частоту сердечного ритма),
то есть уменьшают потребление О2 миокардом и увеличивают
его доставку к сердцу. Доза верапамила и дилтиазема варьиру-
ется от 120 до 480 мг/сут., нифедипина – от 30 до 90 мг/сут.

Следует помнить, что верапамил и дилтиазем нельзя назна-


чать при брадиаритмии и атриовентрикулярных блокадах, а к
применению короткодействующих форм нифедипина при сте-
нокардии в последние годы стали относиться с осторожно-
стью, так как есть сообщения, что он может увеличивать
смертность больных ИБС.

В зависимости от тяжести стенокардии антиангинальные


препараты используют в виде монотерапии или в комбинации,
причем наиболее эффективной считается сочетанное примене-
ние нитратов с β-адреноблокаторами (а при непереносимости
последних – с верапамилом или дилтиаземом).
If-ингибиторы. Упорная разработка концепции повы-
шенной ЧСС как неблагоприятного фактора риска ИБС и
ее осложнений и недостаточная эффективность существую-
щих препаратов привела к созданию принципиально нового
класса антиангинальных средств – If- ингибиторов. Первый
препарат этого класса – ивабрадин обладает выраженной спо-
собностью селективно ингибировать If ток клеток пейсмеке-
ров синусового узла, что приводит к существенному замед-
лению ЧСС, уменьшению или устранению приступов стено-
кардии.
Цитопротекторы. При лечении стенокардии с ус-
пехом используют цитопротекторы, такие как триазолин и
триметазидин. Эти препараты способны поддерживать энерге-
тический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или
ишемии.
Антиагреганты – препараты, угнетающие агрегацию
тромбоцитов и снижающие риск коронаротромбоза, − считают-
ся обязательными в терапии больных ИБС, и стенокардии в
частности. Наиболее эффективным препаратом этой группы
считается аспирин, назначаемый в небольших дозах (75-150
мг/сут.) при однократном (обычно вечернем) приеме, как пра-
вило, пожизненно. Аспирин блокирует активность циклоокси-
геназы тромбоцитов и синтез ими тромбоксана А2 – наиболее
мощного индуктора агрегации тромбоцитов. Вместо аспирина
(при непереносимости или противопоказаниях к его приему)
используют тиенопиридины (клопидогрель).
Антикоагулянты применяют при нестабильной стенокар-
дии. Как правило, используют простой или фракционирован-
ный (эноксопарин) гепарин в течение 5-7 дней либо селектив-
ный ингибитор Ха-фактора фондапаринукс (арикстру). Послед-
нему препарату отдают предпочтение из-за простоты примене-
ния (подкожно 1 раз в сутки) и меньшем числе осложнений
(кровотечений). Эффективность лечения повышается при их
использовании с небольшими дозами (75-150 мг/сут.) аспирина.
Ингибиторы АПФ, в частности периндоприл, при дли-
тельном приеме существенно уменьшают смертность при
стенокардии.
Устранение (коррекция) факторов риска. Обязательными
считаются прекращение курения, нормализация (снижение) АД,
коррекция нарушения липидного обмена и т.д. При невозмож-
ности устранения гиперлипидемии диетой и рациональными
физическими тренировками больным назначают гиполипидеми-
ческие препараты – секвестранты жирных кислот, никотиновую
кислоту или статины. Наиболее эффективными являются стати-
ны, среди которых лидирующие позиции занимает розувастатин
(крестор). Есть данные, что длительный прием крестора не
только предотвращает образование новых атеросклеротических
бляшек, но и вызывает регрессию старых.
Терапевтическая тактика. Антиангинальные препараты
при стенокардии используют в виде монотерапии или в комби-
нации, причем наиболее эффективной считается комбинация
нитратов с β-адреноблокаторами.
Аспирин, уменьшающий риск агрегации тромбоцитов,
больной стенокардией принимает, как правило, пожизненно в
небольших дозах. Вместо аспирина можно использовать клопи-
догрель.
При тяжелой (III, IV ФК) стенокардии рассматривают во-
прос о хирургическом лечении.
Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в гос-
питализации в блок интенсивной терапии, где им, как и паци-
ентам с мелкоочаговым инфарктом миокарда, назначается
наряду с нитратами, β-адреноблокаторами и аспирином, тера-
пию гепарином.
Хирургические методы лечения. Хирургические методы
(ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирова-
ние) используют при тяжелой (III-IV ФК) стабильной и неста-
бильной стенокардии, рефрактерных к медикаментозной тера-
пии.
Коронароангиопластика. Существует несколько вариан-
тов коронароангиопластики, но наиболее часто используется
баллонный метод. Его сущность – расширение зоны сужения
коронарной артерии с помощью специального катетера с разду-
ваемым баллоном.
Стентирование. Широкое применение для лечения
атеросклеротического стенозирования коронарных артерий
специальных механических вазодилататоров – стентов (рис.
23) существенно улучшило результаты лечения больных сте-
нокардией.

Рис. 23 - Бифуркационный стент

Аортокоронарное шунтирование. В качестве коронарных


шунтов (перемычек, обходящих зону стеноза) используют под-
кожные вены голеней или внутреннюю грудную артерию.

2. Лечение инфаркта миокарда.


Лечебные мероприятия при инфаркте миокарда долж-
ны быть направлены на:
1) устранение болевого синдрома;
2) восстановление коронарного кровотока;
3) ограничение размеров некроза миокарда;
4) профилактику и ликвидацию осложнений;
5) предупреждение рецидива и повторения заболева-
ния;
6) реабилитацию больного.

Следует помнить, что основная масса больных вне


лечебных учреждений умирает в первые часы (сутки) инфаркта
миокарда (как правило, от фибрилляции желудочков), поэтому успех
лечения во многом зависит от максимально раннего выявления
заболевания и экстренной госпитализации таких пациентов в блок
интенсивной терапии (БИТ) специализированных (инфарктных) кли-
ник.
1.Устранение боли. Наилучшим средством для купиро-
вания болевого синдрома при инфаркте миокарда считается
морфин, вводимый внутривенно по 4 – 5 мг каждые 10 – 15
мин до устранения боли. Помимо анальгезирующего и седатив-
ного действия, морфин снижает активацию симпатической
нервной системы, пред- и постнагрузку (вызывая дилатацию
вен и артерий), что уменьшает потребность миокарда в О2.
Вместо морфина иногда используют промедол или фента-
нил, причем к анальгетикам часто добавляют дроперидол (5 –
10 мг) или реланиум (10 – 20 мг).

2. Восстановление коронарного кровотока. Свежий ко-


ронарный тромб можно растворить с помощью тромболити-
ческих препаратов – стрептокиназы, метализе, актелизе. Тром-
болизис осуществляют максимально раньше (обычно в пер-
вые 2 - 4 ч) от момента начала инфаркта миокарда.
Современные показания к тромболитиче-
ской терапии инфаркта миокарда следующие:
− типичный болевой приступ длительно-
стью свыше 30 мин, рефрактерный к нитро-
глицерину;
− элевация сегмента ST более 1 мм не
менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ;
− остро возникшая полная блокада левой
ножки пучка Гиса;
− первые 6 ч от начала заболевания;
− отсутствие противопоказаний.
В специализированных кардиологических
клиниках коронарный кровоток при инфаркте
миокарда восстанавливают с помощью коро-
нарной ангиопластики, стентирования или шун-
тирования.
3. Ограничение размера некроза миокарда.
Данная цель, в основном, достигается путем
использования:
− блокаторов β-адренергических рецепто-
ров без внутренней симпатомиметической ак-
тивности (пропранолола, метопролола, атеноло-
ла);
− нитратов (нитроглицерина).
В первые дни заболевания β-
адреноблокаторы и нитраты назначают внут-
ривенно, а в последующем переходят на перо-
ральный прием. Доза этих препаратов подби-
рается таким образом, чтобы частота сер-
дечного ритма больного была на уровне 50 –
55 уд/мин, а систолическое АД находилось в
пределах 100 – 120 мм рт. ст.
Ограничению размера инфаркта миокарда
способствуют ингаляции кислорода, внутриаор-
тальная контрпульсация и, особенно, тромбо-
литическая терапия.

4. Профилактика и ликвидация осложнений.


Назначение гепарина в сочетании с аспирином
предупреждают внутрисердечное и внутрисо-
судистое тромбообразования и тромбоэмбо-
лии. Вместо обычного используют фракциони-
рованный (эноксопарин) гепарин или блокатор
Ха-фактора фондапаринукс (арикстру), не тре-
бующие постоянного контроля АЧТВ и тромбо-
цитов. Добавление к терапии гепарином не-
больших доз (75–150 мг/сут.) аспирина сущест-
венно улучшает результаты лечения.
Для профилактики жизнеопасных желу-
дочковых аритмий (желудочковой тахикардии,
фибрилляции желудочков) используют внутри-
венную инфузию лидокаина. Препарат вводят
тем больным, у которых регистрируются же-
лудочковые экстрасистолы высоких градаций.
Назначение небольших доз ингибиторов
АПФ (каптоприла, эналаприла, лизиноприла) со
2–3 дня инфаркта миокарда предупреждает
развитие сердечной недостаточности, а более
длительный прием данных препаратов (1–3 го-
да) увеличивает выживаемость больных, пере-
несших это заболевание. Этому же способст-
вуют и антагонисты альдостерона (спироно-
лактон, эплеринон).
Возникающие при инфаркте миокарда ос-
ложнения (нарушения ритма, проводимости,
отек легких, шок и др.) ликвидируются обще-
принятыми способами. При синдроме Дресслера
помимо аспирина (3,0 г/сут.) и ипобруфена воз-
можно использование глюкокортикоидов и кол-
хицина.

5. Предупреждение рецидива и повторения


заболевания осуществляется путем:
− устранения (коррекции) факторов риска
ИБС;
− приема аспирина (75 – 150 мг/сут.);
− β-адреноблокаторов без симпатомиме-
тической активности – пропранолола (80 – 160
мг/сут.), атенолола (50 – 100 мг/сут.), метопро-
лола (100 – 200 мг/сут.) или бисопролола (5 – 20
мг/сут.).
Аспирин после инфаркта миокарда назна-
чают, как правило, пожизненно (при непере-
носимости его заменяют плавиксом), β-
адреноблокаторы – на протяжении 1–2 лет (при
необходимости их заменяют антагонистами
кальция - дилтиаземом или верапамилом).

6. Реабилитация больных. Комплекс меро-


приятий, называемый реабилитацией, должен
начинаться с момента возникновения инфарк-
та миокарда. Он включает в себя психотера-
певтическое воздействие на больного, выявле-
ние и устранение факторов риска ИБС, вос-
становление физической активности, определе-
ние оптимальных сроков трудоспособности и
рационального трудоустройства.
У больных с неосложненным инфарктом
миокарда основой реабилитации считается
ранняя активизация. Со второго дня заболева-
ния им разрешают выполнять лечебную гимна-
стику и сидеть в постели, с седьмого – пере-
двигаться в палате, с десятого – выходить в
коридор клиники. К концу второй (при мелко-
очаговом инфаркте) и третьей недели заболе-
вания (при крупноочаговом инфаркте) больных
переводят в отделение реабилитации (к этому
времени они должны проходить в течение су-
ток 500 – 1000 м в 2 –3 приема и подниматься
на один этаж). Дальнейшая реабилитация
больных инфарктом миокарда продолжается в
загородном кардиологическом санатории (перед
направлением в который в отделении реаби-
литации им назначается нагрузочная проба), и
завершается она в условиях поликлиники.
При осложненном инфаркте миокарда во-
просы активизации больных и сроки пребыва-
ния в клинике решаются индивидуально в зави-
симости от характера и тяжести таких ос-
ложнений.
Начальная терапия больных ОКС с подъ-
емом сегмента ST равнозначна лечению ост-
рого крупноочагового инфаркта миокарда, ОКС
без подъема сегмента ST -нестабильной сте-
нокардии.

Течение и прогноз. Примерно у 10%


больных с нестабильной стенокардией развива-
ется инфаркт миокарда, а у 5 % − внезапная
смерть.
Медикаментозная терапия при стенокар-
дии эффективна у 75 – 85 % больных. В ос-
тальных случаях используют хирургические
методы лечения.
Согласно прогностической классификации
Киллипа (табл. 2), прогноз больных с инфарк-
том миокарда зависит от выраженности ге-
модинамических нарушений.
Табл. 2 – Классификация Киллипа

Классы Признаки Леталь-


ность, %
I Без признаков недос- 2-6
таточности кровооб-
ращения
II С умеренными при- 10-20
знаками недостаточ-
ности кровообращения
– имеются ритм га-
лопа, влажные хрипы
в нижних отделах
легких
III Наличие острой ле- 30-40
вожелудочковой не-
достаточности –
отека легких
IV Развитие кардиоген- > 50
ного шока
Экспертиза трудоспособности. Больные
стенокардией I – II ФК обычно трудоспособны,
III − IV ФК – нуждаются в трудоустройстве
или направлению на МСЭК (инвалидизации). Гос-
питализация в специализированный стационар
считается обязательной при ОКС, нестабиль-
ной стенокардии (1 – 2 недели) и инфаркте
миокарда (3 – 5 недель). Лица, перенесшие ин-
фаркт миокарда, приступают к труду через 1
– 4 месяца или инвалидизируются.

Профилактика. Своевременное выявление и


устранение факторов риска ИБС являются ос-
новой ее первичной профилактики. Наряду с
устранением (коррекцией) таких факторов при
вторичной профилактике ИБС, важную роль
играют медикаменты (аспирин, β-
адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины,
антагонисты альдостерона). Эти препараты
способны не только увеличить выживаемость
больных, перенесших инфаркт миокарда, но и
значительно повысить качество их жизни.
5. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Артериальной гипертонией (АГ) называют стойкое


(неоднократно фиксируемое) повышение артери-
ального давления (АД) выше нормы.
Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ
по борьбе с АГ нормальным следует считать АД при
систолическом АД (САД) < 140, диастолическом (ДАД) <
90 мм рт. ст.

Эпидемиология. АГ является одной из самых


распространенных заболеваний, ее находят примерно у
1/4 населения, причем с возрастом частота АГ сущест-
венно увеличивается. Так, среди лиц старше 60 лет
повышенное АД находят у каждого второго.

Классификация. Согласно современной классифи-


кации АГ выделяют:
1. По этиологии:
− первичную (эссенциальную АГ, гипертоническую
болезнь).
− вторичную (симптоматическую, обусловленную
поражением определенных органов).
2. По уровню АД, мм рт.ст.

Степень САД ДАД


1 (мягкая) 140 – 159 90 – 99
2 (умеренная) 160 – 179 100 – 109
3 (тяжелая) ≥180 ≥110
Изолированная систолическая ≥ 140 <90
(ИСАГ)

3. По наличию и степени выраженности пораже-


ния органов- мишеней:
I стадия – объективные признаки поражения орга-
нов-мишеней отсутствуют.
II стадия – имеется хотя бы один из таких при-
знаков:
− гипертрофия левого желудочка (по данным
ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенографии);
− генерализованное или фокальное сужение со-
судов сетчатки;
− микроальбуминурия, протеинурия и /или незна-
чительное повышение концентрации креатинина в
плазме крови – до 200 мкмоль/л (норма до 150,0
мкмоль/л);
− атеросклеротические изменения (наличие бля-
шек) в сонных артериях, аорте, подвздошных или бед-
ренных артериях (по данным ангиографии или ультра-
звукового обследования);
III стадия – наличие клинических признаков необ-
ратимых изменений со стороны органов – мишеней:
а) головного мозга
− транзиторные нарушения кровотока, инсульт;
− гипертоническая энцефалопатия, сосудистая де-
менция.
б) сердца
− стенокардия;
− инфаркт миокарда;
− сердечная недостаточность.
в) почек
− креатинин плазмы крови выше 200 мкмоль/л;
− почечная недостаточность.
г) глазного дна
− кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного
нерва.
д) сосудов
− расслаивающая аневризма аорты;
− окклюзивные поражения артерий с клиническими
проявлениями.

О резистентной АГ говорят в тех случаях, когда


несмотря на применение комбинации из 3 гипотензив-
ных препаратов различных групп (один из которых
должен быть диуретиком), уровень АД остается повы-
шенным.
Злокачественной принято считать АГ с высокими
цифрами АД и прогрессирующим поражением органов-
мишеней, особенно органов зрения (отек диска зри-
тельных нервов, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке,
другие признаки ангиоретинопатии).
Гипертоническими кризами (ГК) называют бы-
строе, обычно внезапное, повышение АД до индивиду-
ально высоких цифр с появлением симптомов повреж-
дения и нарушения функций органов-мишеней (мозга,
сердца, почек, сосудов).
При осложненных ГК эти симптомы отчетливо вы-
ражены (гипертоническая энцефалопатия, острая лево-
желудочковая недостаточность, расслоение аорты, кро-
воизлияние в сетчатку глаза и т.д.).
При неосложненных ГК они минимальны и выяв-
ляются дополнительными методами исследования (ин-
струментальными, лабораторными).
Особо тяжелыми осложнениями ГК считаются ги-
пертоническая энцефалопатия (у беременных это со-
стояние называют эклампсией), острая левожелудочко-
вая недостаточность, расслоение аорты.

5.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это артериальная


гипертония неизвестной этиологии.

Синонимами термина ГБ являются:


• первичная АГ; • эссенциальная АГ; • идиопатиче-
ская АГ.

Эпидемиология. На долю ГБ приходится около


90 – 95% всех случаев АГ.

Этиология. Несмотря на то, что этиология ГБ не-


известна, в ее развитии определенную роль играют:
− генетические факторы;
− психоэмоциональные стрессы;
− избыточное потребление поваренной соли;
− недостаточное потребление калия, магния, каль-
ция;
− злоупотребление алкоголем;
− избыточная масса тела;
− гиподинамия;
− высокое содержание в пище насыщенных жи-
ров;
− курение (вероятно).

Патогенез ГБ чрезвычайно сложен и не до кон-


ца ясен. Известно, что уровень АД зависит прежде все-
го от величины сердечного выброса (СВ) и общего пе-
риферического сосудистого сопротивления (ОПСС), кото-
рое создается тонусом резистивных сосудов. Кроме
того, на АД влияют тонус емкостных (обеспечивающих
депонирование крови), амортизирующих (сглаживающих
пульсовые колебания) сосудов и объем циркулирующей
крови (ОЦК). В условиях нормы увеличение СВ, обу-
словленное возрастанием ударного объема (УО) и/или
частоты сердечных сокращений (ЧСС), всегда сопрово-
ждается снижением тонуса резистивных сосудов (т.е.
падением ОПСС), и наоборот. В условиях патологии
при ГБ такая связь нарушается – высокий СВ сочета-
ется с высоким ОПСС. Кроме того, у больных ГБ часто
повышен тонус емкостных и амортизирующих сосудов,
а также увеличен ОЦК. Полагают, что в основе нару-
шений механизмов регуляции АД при ГБ лежит дис-
функция:
− структур, расположенных в ЦНС;
− симпато-адреналовой системы;
− ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС);
− калликреин-кинин-простагландиновой системы;
− почек.
Несомненную роль в развитии ГБ играют:
− изменение чувствительности барорецепторов
сонных артерий и аорты;
− нарушение транспорта ионов Na и Ca через
клеточные мембраны;
– метаболические нарушения;
– эндотелиальная дисфункция.

Патологическая анатомия. При ГБ (как и при


симптоматических АГ) находят утолщение мышечного
слоя артериол (из-за его гипертрофии) и уменьшение
их внутреннего диаметра. По мере прогрессирования
заболевания в сосудах появляются и нарастают деге-
неративные изменения – гиалиноз, артериолосклероз и
артериолонекроз, нередко развиваются аневризмы, рас-
слоения и разрывы стенок. Характерны изменения со
стороны так называемых «органов-мишеней» – сердца,
головного мозга, почек. В сердце находят гипертрофию
левого желудочка, коронарный атеросклероз, кардиоск-
лероз; в мозге – очаговые и диффузные изменения; в
почках – типичные изменения сосудов, гиалиноз клубоч-
ков и замещение их соединительной тканью (картина
первично сморщенной почки).

Клиника. Клинические проявления ГБ чрезвычай-


но вариабельны и в основном определяются наличием
и степенью выраженности поражения органов-мишеней,
т.е. зависят от стадии заболевания. Примерно полови-
на больных длительно не обращаются к врачу и уз-
нают о наличии у них АГ при случайном измерении
АД или во время профилактических осмотров. Многие
больные ГБ впервые попадают в лечебные учрежде-
ния в связи с развитием инфаркта миокарда, инсульта,
нарушения зрения, почечной недостаточности или тя-
желых сосудистых нарушений. Основным диагностиче-
ским признаком ГБ является повышение АД.

Техника измерения АД. Согласно рекомендациям


экспертов ВОЗ, АД следует измерять в положении
больного сидя, после не менее чем 5-минутного отды-
ха и не менее чем через 30 мин после курения. Из-
мерение выполняется 2 раза с интервалами в 2 мин:
если цифры АД при этом разнятся более чем на 5
мм рт. ст., делают дополнительное третье измерение.
Лицам с впервые выявленной АГ во время медосмот-
ров для классификации заболевания необходимо дву-
кратное дополнительное посещение врача, во время
которого АД должно измеряться не менее чем дваж-
ды.
За величину АД принимают средние цифры всех
измерений. Наиболее точными являются ртутные ма-
нометры, анероидные аппараты могут давать большие
погрешности в измерении и их следует регулярно ка-
либровать.
В процессе уточнения стадии заболевания важ-
ное значение имеют данные осмотров узких специали-
стов (окулиста, невропатолога, ангиохирурга, нефролога)
и дополнительные методы исследования.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Специфических лабора-
торных признаков ГБ нет, но в процессе уточнения
диагноза и наблюдения за больным необходимо ис-
следовать функциональное состояние почек (путем
проведения анализов мочи, определения уровня креа-
тинина крови) и своевременно выявлять факторы, усу-
губляющие течение заболевания (нарушения липидного
или углеводного обмена). Лабораторные исследования
помогают в диагностике вторичных АГ.
Электрокардиография. Характерным ЭКГ-
изменением во второй стадии заболевания является
гипертрофия левого желудочка (рис. 24). В третьей ста-
дии ГБ на ЭКГ выявляют ишемические мелко- и круп-
ноочаговые изменения в миокарде.
Рис. 24 – ЭКГ больного гипертонической болезнью
(гипертрофия левого желудочка)
Эхокардиография. Типичным ЭхоКГ-признаком вто-
рой стадии АГ является концентрическая гипертрофия
левого желудочка (рис. 25). Для третьей стадии харак-
терно локальное или диффузное (вначале систоличе-
ское, затем – диастолическое) нарушение функции лево-
го желудочка.

Рис. 25 – ЭхоКГ больного гипертонической болезнью


(концентрическая гипертрофия левого желудочка)
Рентгенография. Во второй стадии заболевания
выявляют рентгенологические признаки гипертрофии
левого желудочка, в третьей – к ним присоединяются
симптомы застоя в легких и легочной гипертензии (рис.
26).
Суточное мониторирование АД позволяет уточнить
степень повышения и подобрать более адекватную тера-
пию.
Другие методы. Ультразвуковое исследование со-
судов почек, надпочечников, щитовидной железы уточ-
няет стадию АГ и ее происхождение.

Рис. 26 – Рентгенограмма больного гипертонической болез-


нью (гипертрофия левого желудочка)

Диагноз. Наличие повышения АД и исключение


вторичной природы заболевания достаточны для
обоснования диагноза ГБ.

Дифференциальный диагноз. ГБ дифференци-


руют с вторичными АГ.

Лечение ГБ должно быть пожизненным. Цель ле-


чения – нормализовать АД, а если это невозможно, то
снизить его до минимальных цифр, при которых со-
стояние больного не ухудшается. При сочетании АГ с
сахарным диабетом или поражением почек целевой уро-
вень АД должен быть ниже 130/80 мм рт.ст. Существуют
медикаментозные и немедикаментозные способы воз-
действия на АД.
Немедикаментозные методы предусматривают:
− ограничение потребления соли (до 2 г/сут.);
− снижение (нормализация) массы тела;
− прекращение употребления алкоголя (допусти-
мая доза алкогольных напитков в пересчете на чистый
этанол составляет 30 мл/сут. для мужчин и 15 мл/сут.
для женщин);
− увеличение физической активности (оптималь-
ной физической нагрузкой считается ежедневная ходь-
ба на расстояние 8 – 10 км);
− уменьшение потребления пищевых продуктов,
содержащих холестерин;
− увеличение потребления продуктов, содержащих
соли калия, магния, кальция (овощи, фрукты);
− использование методов релаксации, аутогенной
тренировки;
− прекращение курения.
В изолированном виде немедикаментозные мето-
ды лечения могут применяться при пограничной арте-
риальной гипертонии. В остальных случаях они явля-
ются дополнением к лекарственной терапии.
Медикаментозная терапия. В настоящее время
эксперты ВОЗ и МОГ рекомендуют для медикаментоз-
ной терапии больных с АГ 6 групп лекарственных
препаратов:
− диуретики;
− β-адреноблокаторы;
− ингибиторы АПФ;
− блокаторы кальциевых каналов;
− α-адреноблокаторы;
− антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Диуретики. Гипотензивный эффект диуретиков в
основном связан с увеличением выделения из орга-
низма натрия, воды и снижением ОЦК. Чаще других
при лечении ГБ используют тиазидные диуретики в
небольших дозах: гипотиазид – 12,5 –25 мг/сут. и менее.
Петлевые диуретики применяют при наличии у боль-
ного почечной недостаточности, застойной сердечной
недостаточности, сахарном диабете. Средняя доза фу-
росемида - 20 – 40 мг/сут., хотя при почечной недоста-
точности она может быть увеличена до 100 – 300
мг/сут. Калийсберегающие диуретики (верошпирон в до-
зе 25 – 100 мг/сут.) обычно используются в комбинации
с тиазидными или петлевыми диуретиками для
уменьшения риска гипокалиемии.
Следует помнить об осложнениях диуретической те-
рапии: наиболее важными из них являются гипокалие-
мия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперурике-
мия и повышение уровня креатинина плазмы крови.
β -адреноблокаторы. Механизм гипотензивного
эффекта препаратов этой группы в основном объясня-
ют снижением СВ и подавлением активности РААС.
Для лечения ГБ используют как неселективные (про-
пранолол, тимолол, пиндолол), так и селективные (ате-
нолол, ацебутолол, метопролол) β-адреноблокаторы. К
осложнениям терапии адреноблокаторами относят по-
явление бронхоспазма, брадикардии, депрессии, кош-
марных сновидений, сердечной недостаточности, син-
дрома Рейно и сексуальных расстройств.
Ингибиторы АПФ. Гипотензивный эффект этих
препаратов связан с уменьшением ОПСС (они угнета-
ют активность фермента, трансформирующего переход
неактивного ангиотензина I в мощный вазоконстриктор
– ангиотензин II) и со снижением синтеза альдостеро-
на. Наиболее доступный препарат этой группы – капто-
прил – назначают в дозе 25 – 150 мг в 2 –3 приема.
Другие ингибиторы АПФ: эналаприл, лизиноприл ис-
пользуют в меньших дозах (5- 40 мг/сут. в 1 –2 прие-
ма). К наиболее частым осложнениям терапии препара-
тами данной группы относят кожную сыпь, появление
лейкопении, протеинурии и упорного кашля.
Блокаторы кальциевых каналов снижают АД по-
средством уменьшения тонуса сосудов и сердечного
выброса. Нифедипин, верапамил, дилтиазем являются
мощными гипотензивными средствами. В последние
годы в связи с появлением данных о неблагоприятном
влиянии короткодействующих препаратов этой группы
рекомендуют использовать их длительнодействующие
(ретардные) формы и вещества с модифицированной
химической структурой. При лечении блокаторами каль-
циевых каналов возможно развитие дисфункции сину-
сового узла, усугубление сердечной недостаточности,
головокружения, периферических отеков.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Бло-
кируя рецепторы к ангиотензину II, препараты этой
группы снижают АД посредством уменьшения ОПСС.
Несмотря на отчетливый гипотензивный эффект, их
использование ограничивается высокой стоимостью.
Препараты других групп. Вазодилататоры с пря-
мым действием на гладкие мышцы сосудов (гидрала-
зин, миноксидил), центральные α2-агонисты (клофелин,
метилдопа, гуанфацин) и периферические адренергиче-
ские антагонисты (резерпин, гуанетидин) обладают вы-
раженным гипотензивным эффектом, предотвращают
развитие гипертрофии левого желудочка. Однако побоч-
ные явления этих препаратов (сухость во рту, депрес-
сии, расстройства сексуальных функций) ограничивают
их прием. С особой осторожностью следует исполь-
зовать данные лекарственные агенты у пациентов
пожилого возраста. Их применение допустимо только
в некоторых отдельных случаях. В последние годы для
лечения АГ стали использовать агонисты имидазолиновых
рецепторов (моксонидин).
α-адреноблокаторы - празозин, теразозин, доксазо-
зин избирательно блокируют постсинаптические оконча-
ния α1-адренорецепторов, вызывая тем самым вазоди-
латацию, снижение ОПСС и, как следствие, АД. Празо-
зин назначают в дозах от 0,5 до 20 мг 2 – 3 раза/сут.,
доксазозин – 0,5 – 15 мг/сут. Наиболее эффективно ис-
пользование α-адреноблокаторов у больных с сопутст-
вующей обструкцией мочевыводящих путей, обуслов-
ленной аденомой предстательной железы. Одним из
частых осложнений терапии этими препаратами явля-
ется ортостатическая гипотония, в связи с чем их сле-
дует использовать в небольших дозах, особенно на
первых этапах лечения.
Тактика медикаментозной терапии. У больных с
мягкой артериальной гипертонией обычно используется
монотерапия диуретиком либо β-адреноблокатором. При
наличии противопоказаний к этим препаратам или их
непереносимости применяют лекарственные средства
других групп.
При умеренной и тяжелой АГ обычно назначают
комбинации из 2 или 3 препаратов, наиболее целесо-
образными из которых являются следующие:
− диуретик + β-адреноблокатор;
− диуретик + ингибитор АПФ;
− ингибитор АПФ + блокатор кальциевых каналов;
− диуретик + ингибитор АПФ + блокатор кальцие-
вых каналов;
− диуретик + ингибитор АПФ + блокатор рецепто-
ров ангиотензина II.

Лечение гипертонического криза. Осложненные


кризы могут сопровождаться развитием таких угрожаю-
щих жизни состояний, как:
− гипертоническая энцефалопатия;
− внутричерепное кровоизлияние;
− нестабильная стенокардия;
− острый инфаркт миокарда;
− острая сердечно-сосудистая недостаточность с
отеком легких;
− расслаивающая аневризма аорты;
− эклампсия.
В этих ситуациях лечение начинают с паренте-
рального введения препаратов, наиболее эффективны-
ми из которых считают:
1) нитропруссид натрия – 50-500 мкг/мин в/в ка-
пельно;
2) эсмолол (β-адреноблокатор ультракороткого
действия) в дозе 50-300 мкг/кг/мин в/в капельно;
3) нитроглицерин – 50-100 мкг/мин в/в капельно;
4) эналаприлат (ингибитор АПФ для в/в введе-
ния) – 1,25-5 мг в/в медленно (неразведенный или в
разведении глюкозой и физраствором).
Первичная цель при лечении осложненного криза
– снизить артериальное давление на 25% от исходного
за период от нескольких минут до 2 ч, а в течение
последующих 6 ч до уровня 160/100 мм рт. ст.
При лечении неосложненных кризов достаточный
эффект оказывает пероральный прием следующих
препаратов: петлевых диуретиков, β-адреноблокаторов,
блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), ингибито-
ров АПФ (каптоприл) и др. В нашей стране при лече-
нии таких кризов широко используют дибазол – 30-50
мг в/в, сернокислую магнезию – 5-20 мл 25%-ного рас-
твора, клофелин – 0,5-1 мл 0,01%-ного раствора, пента-
мин – 25-30 мг в/в или в/м, аминазин – 2,5-5 мг в/в мед-
ленно (капельно) и др.

Течение и прогноз. У больных ГБ в несколько


раз чаще, чем в общей популяции, наблюдаются ин-
сульт, ИБС и сердечная недостаточность. При оценке
индивидуального риска осложнений учитывают степень
повышения АД, факторы риска атеросклероза, поражение
органов-мишеней и сопутствующие заболевания. Риск
может быть низким, средним, высоким и очень высоким.
Адекватная гипотензивная терапия приводит к сущест-
венному снижению риска этих осложнений. Так, сниже-
ние диастолического АД только на 10 мм рт. ст.
уменьшает частоту инсультов на 56%, инфарктов – на
37%. Вместе с тем лишь небольшая часть (примерно
35%) лиц с ГБ знает о своем заболевании, около по-
ловины из них получают лечение, которое является
адекватным только у немногих (6-8%).

Экспертиза трудоспособности. Больные ГБ


временно теряют трудоспособность во время кризов.
Стойкая утрата трудоспособности развивается при тя-
желых сосудистых катастрофах (инфаркт, инсульт) и
дисфункции органов-мишеней.

Профилактика. Первичная профилактика ГБ за-


ключается в предупреждении воздействия факторов
риска. Вторичная профилактика также предусматривает
устранение имеющихся у пациента вышеперечисленных
факторов-триггеров и поддержание АД на нормальном
уровне с помощью лекарственной терапии.

5.2. ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ

Вторичные (симптоматические) артериальные ги-


пертонии (ВАГ) – это АГ установленной этиологии.

Эпидемиология. На долю ВАГ приходится 5–


10% всех случаев АГ.

Классификация. Среди ВАГ выделяют:


1. Почечные (ренальные) АГ
1.1. Ренопаренхиматозные.
1.2. Реноваскулярные.
2. Эндокринные ВАГ, возникающие при:
2.1. Первичном альдостеронизме.
2.2. Синдроме Кушинга.
2.3. Феохромоцитоме.
2.4. Тиреотоксикозе.
3. Кардиоваскулярные АГ, наблюдаемые при:
3.1. Коарктации аорты.
3.2. Болезни Такаясу.
4. Лекарственные (ятрогенные) АГ.

5.2.1. Ренопаренхиматозная АГ

Ренопаренхиматозная артериальная гипертония


(РПАГ) – это АГ, обусловленная поражением паренхимы
почек.

Эпидемиология. РПАГ является самой распро-


страненной ВАГ (2 – 5% всех случаев АГ).

Этиология. Наиболее частые причины РПАГ –


гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический неф-
росклероз.

Патогенез. В основе РПАГ лежит снижение экс-


креции почками натрия и воды, активация ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и гипер-
волемия.

Клиника. Анамнестические указания на почечную


патологию (дизурия, гематурия, приступы почечной коли-
ки, отечный синдром и т.д.) и данные осмотра (признаки
почечной недостаточности) позволяют заподозрить
РПАГ.

Дополнительные методы исследования. При


РПАГ обычно выявляют:
− мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лей-
коцитурия);
− снижение функции почек (повышение креатини-
на, мочевины крови, снижение оптической плотности
мочи);
− уменьшение размеров (сморщивание) почек по
данным лучевых методов диагностики;
− изменения в биоптате почек.

Лечение РПАГ аналогично лечению ГБ. При на-


личии ХПН не используют тиазидные (усугубляют по-
чечную недостаточность) и калийсберегающие (увели-
чивают риск развития гиперкалиемии) диуретики. При
РПАГ на фоне терминальной стадии ХПН применяют
гемодиализ и трансплантацию почек.

5.2.2. Реноваскулярная АГ

Реноваскулярная артериальная гипертония (РВАГ)


– это АГ, обусловленная сужением почечных артерий.

Эпидемиология. На долю РВАГ приходится около


1% всех случаев АГ.

Этиология. Наиболее частыми причинами РВАГ


является атеросклероз (около 2/3 всех случаев), пора-
жающий почечные артерии у пожилых лиц, чаще муж-
чин, и фиброзно-мышечная дисплазия почечных арте-
рий (около 1/3) – болезнь молодых женщин. Реже забо-
левание связано с системными васкулитами, в частно-
сти с неспецифическим аортоартериитом (болезнью Та-
каясу).

Патогенез. Сужение почечной артерии сопровож-


дается ишемией почки, стимуляцией РААС, гиперпро-
дукцией ренина, ангиотензина II, альдостерона, задерж-
кой натрия, воды и подъемом АД.
Клиника. РВАГ следует заподозрить при:
− наличии шума над почечной артерией (справа
или слева выше пупка);
− ухудшении функции почек после назначения
ингибиторов АПФ (эти препараты могут снизить почеч-
ную перфузию до критического уровня);
− резистентном, злокачественном характере АГ.

Дополнительные методы исследования. Ха-


рактерными для РВАГ считаются:
− сужение почечной артерии (по данным УЗИ, ре-
нальной или цифровой компьютерной ангиографии);
− снижение почечного кровотока на стороне по-
ражения (по данным изотопной ренографии);
− положительный тест с каптоприлом (после
приема 50 мг каптоприла активность ренина плазмы
крови возрастает в 1,5 раза и более).

Лечение. Наиболее эффективным методом лече-


ния больных РВАГ считается хирургическая реконст-
рукция почечных артерий, стентирование или баллон-
ная ангиопластика. При невозможности восстановления
нормального почечного кровотока в лечении РВАГ ис-
пользуют медикаменты (диуретики, β-адреноблокаторы,
антагонисты кальция или ингибиторы АПФ). Последнюю
группу препаратов нельзя применять при двухстороннем
поражении почечных артерий или стенозе артерии
единственной почки. У этих больных ингибиторы АПФ
могут вызвать острую почечную недостаточность.

5.2.3. Первичный альдостеронизм (синдром Кона)


Первичный альдостеронизм (ПА) – это заболевание,
обусловленное гиперфункцией коркового слоя надпо-
чечников, проявляющееся АГ.

Эпидемиология. ВАГ, связанная с ПА – достаточно


редкое заболевание (<1% всех случаев АГ).

Этиология. Примерно у 60% больных ПА нахо-


дят аденому коры надпочечников, у 40% − ее двухсто-
роннюю гиперплазию. Крайне редко (около 1%) причи-
ной ПА бывает карцинома коркового слоя надпочечни-
ков.

Патогенез. Гиперфункция коры надпочечников,


возникающая при ПА, сопровождается гиперпродукцией
альдостерона, задержкой натрия, воды и повышением
АД. Помимо этого, гиперальдостеронизм подавляет об-
разование ренина, вызывает гипокалиемию и внекле-
точный алкалоз.

Клиника. В клинике ПА преобладают симптомы,


связанные с гипокалиемией: мышечная слабость, паре-
стезии, эпизоды тетании, полидипсия, полиурия, астения.
Эти признаки особенно нарастают при приеме тиазид-
ных диуретиков. Больные ПА, хотя бы один раз испытав-
шие на себе последствия действия тиазидного диуретика,
в дальнейшем от их приема категорически отказываются.

Дополнительные методы исследования. Для


ПА характерна гипокалиемия (калий плазмы у боль-
шинства больных ниже 3,5 мэкв/л), низкая плотность и
щелочная реакция мочи, снижение активности ренина и
высокий уровень альдостерона крови. Диагноз под-
тверждают данными УЗИ, компьютерной томографии и
сцинтиграфии надпочечников.
Лечение. При двусторонней гиперплазии коры
надпочечников используют калийсберегающие диурети-
ки (амилорид, триамтерен), спиронолактоны (верошпирон,
инспра) изолированно или в комбинации с блокатора-
ми кальциевых каналов.
При аденоме надпочечников применяют хирурги-
ческое лечение (с предварительной подготовкой спиро-
нолактонами).

5.2.4. Синдром Кушинга

Синдром Кушинга (СК) – клинический синдром, обу-


словленный гиперкортизолемией, одним из проявлений
которого является ВАГ.

Эпидемиология. АГ, обусловленная СК встреча-


ется редко (менее 1% всех случаев АГ). Чаще (в 3 – 4
раза) СК страдают женщины.

Этиология. Примерно в 70 % случаев СК связан


с аденомой гипофиза (гиперсекреция адренокортико-
тропного гормона (АКТГ) гипофизом вызывает двусто-
роннюю гиперплазию надпочечников и гиперпродукцию
кортизола). Другие причины СК – рак надпочечников
(15%) и АКТГ − продуцирующие опухоли вненадпочечни-
ковой локализации (15%). Нередко СК развивается при
длительной терапии глюкокортикоидами.

Патогенез. Минералокортикоидный эффект корти-


зола вызывает задержку натрия и воды, что приводит
к повышению АД.

Клиника. При СК весьма характерны внешний


вид больных – лунообразное, багрово-цианотичного цве-
та лицо, ожирение верхней части тела, гиперпигмента-
ция кожи, наличие стрий, гирсутизма, атрофии мышц, ос-
теопороза (с патологическими переломами костей), сни-
жение интеллекта. АГ наблюдается примерно у 80%
больных СК.

Дополнительные методы исследования. СК


сопровождается повышением уровня кортизола в
плазме крови и 17-гидроксикортикоидов в моче.

Диагноз уточняется с помощью УЗИ, компьютер-


ной или ядерно-магнитной (ЯМР) томографии.

Лечение. При аденоме гипофиза эффективны


транссфеноидальная гипофизэктомия или лучевая те-
рапия. Хирургическое лечение используют при аденоме
или раке надпочечников, а также в случаях АКТГ про-
дуцирующих опухолей вненадпочечниковой локализа-
ции. При невозможности хирургического или лучевого
лечения СК применяют препараты, подавляющие сек-
рецию кортизола (например, кетоконазол) и диуретики.

5.2.5. Феохромоцитома

Феохромоцитома (ФХЦ) – это опухоль мозгового отде-


ла надпочечников, вызывающая АГ.

Эпидемиология. ФХЦ выявляют у 0,1 – 0,2%


больных АГ, чаще у лиц 40 – 50 лет.

Этиология. У большинства (70 – 80%) больных


ФХЦ находят доброкачественную опухоль одного из
надпочечников, у 10% − обоих. Примерно у 15% лиц
ФХЦ имеет вненадпочечниковую локализацию (пара-
ганглиомы), а у 10% опухоль носит злокачественный
характер (метастазирует). Масса новообразования варь-
ирует от 3 г до 3 кг.

Патогенез. ФХЦ в избытке продуцирует и вы-


брасывает в кровь катехоламины (преимущественно
норадреналин), что стимулирует β-адренорецепторы
сердца – увеличивается сердечный выброс (СВ) и α-
адренорецепторы сосудов – повышается общее перифе-
рическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Клиника. Классическим для ФХЦ считается кри-


зовый характер течения АГ – внезапное повышение АД
(часто до очень высоких цифр) с пульсирующей го-
ловной болью, тремором, тахикардией, страхом смерти,
потливостью, бледностью кожи и лихорадкой. Длитель-
ность криза (катехоламиновой «бури») – от нескольких
минут до нескольких дней (в большинстве случаев –
около часа), интервалы между ними могут быть раз-
личны. Примерно у 30% больных ФХЦ наблюдается
стабильный (некризовый) вариант АГ.

Дополнительные методы исследования. Во


время криза в крови и моче больных ФХЦ находят
высокое содержание катехоламинов, гипергликемию и
лейкоцитоз. Выраженное повышение уровня катехола-
минов нередко наблюдается и в межкризовом периоде
ФХЦ. В диагностике заболевания применяют медика-
ментозные пробы (клонидиновую, празозиновую). Локали-
зацию опухоли определяют с помощью УЗИ, компью-
терной томографии, сцинтиграфии и селективной ангио-
графии. Метод радиоизотопного сканирования с исполь-
зованием метайодобензилгуанидина позволяет диагно-
стировать ФХЦ вненадпочечниковой локализации.

Лечение. Рациональная терапия – хирургическое


удаление опухоли. При невозможности ее проведения
больным назначают α- и β-адреноблокаторы или инги-
биторы синтеза катехоламинов (α-метилтирозин). Для
купирования кризов применяют фентоламин.

5.2.6. Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз (ТТ) – это клинический синдром, обу-
словленный гиперфункцией щитовидной железы, одним
из симптомов которого является АГ.
Эпидемиология. В общей популяции с ТТ свя-
зано около 0,2 – 0,5% всех случаев АГ.

Этиология. Наиболее частой причиной ТТ яв-


ляется болезнь Грейвса (диффузный тиреотокси-
ческий зоб), болезнь Пламмера (узловой токсиче-
ский зоб) и подострый тиреоидит.

Патогенез. Избыток тиреоидных гормонов


увеличивает энергетический обмен, повышает
чувствительность тканей к катехоламинам, сим-
патомиметическим стимуляторам, что и являет-
ся причиной повышения АД.

Клиника. Большинство больных ТТ жалуется


на повышенную возбудимость, тремор рук, исху-
дание, диарею, потливость, непереносимость теп-
ла, приступы сердцебиений. При осмотре таких
пациентов выявляют диффузное или очаговое
увеличение щитовидной железы, экзофтальм, та-
хикардию (часто мерцательную тахиаритмию) и
повышение систолического и пульсового АД.

Дополнительные методы исследования. Харак-


терным для ТТ является повышение уровня гор-
монов щитовидной железы (Т3, Т4), увеличение по-
глощения Т3, высокое поглощение железой радио-
активного йода и низкий уровень тиреотропного
гормона в крови.

Лечение. Для лечения ТТ применяют тирео-


статические препараты (метимазол, мерказолил,
пропилтиоурацил) и хирургические методы. Для
коррекции АД используют β -адреноблокаторы
(пропранолол, атенолол и другие).

5.2.7. Коарктация аорты

Коарктация аорты (КА) – это локальное сужение


аорты (чаще − её дуги) с повышением АД в верхней поло-
вине тела.

Эпидемиология. Порок относится к категории


достаточно распространенных. Так, с КА связаны от 0,1
до 1% всех случаев артериальной гипертонии. КА часто
(примерно в половине случаев) сочетается с врожден-
ной патологией аортального клапана.

Этиология. Наследственность, хромосомные на-


рушения и тератогенное действие некоторых лекарст-
венных веществ – наиболее вероятные причины КА.

Патогенез. При КА выше места сужения давле-


ние крови повышено (в сосудах верхних конечностей,
головы), ниже места сужения (сосуды нижних конечно-
стей, почек) – снижено. Препятствие, имеющееся на пути
системного артериального кровотока, и высокое АД
вызывают гиперфункцию, гипертрофию, дилатацию, а в
последующем и недостаточность левого желудочка. При
выраженной КА хроническая ишемия почек может быть
одной из причин, поддерживающих высокое АД выше
места сужения.

Клиника. Клинические проявления, как правило,


манифестируют в раннем возрасте. У детей с КА отме-
чается низкий прирост массы тела и затруднения при
кормлении. Тяжелая степень сужения довольно быстро
приводит к развитию сердечной недостаточности. Ос-
новные клинические проявления КА у взрослых – АГ,
систолический шум над зоной сужения и сердечная
недостаточность. Особенность АГ при КА – повышение
давления на руках и снижение его на ногах. Систоли-
ческий (точнее мезосистолический) шум лучше выслу-
шивается в межлопаточной зоне слева, широко ирра-
диирует, сопровождается дрожанием над выемкой гру-
дины и усилением (акцентом) аортального компонента
второго тона. Сердечная недостаточность при КА носит
левожелудочковый характер (одышка, ортопноэ, карди-
альная астма, отек легких), однако в терминальном пе-
риоде заболевания она становится тотальной. Неред-
кой жалобой таких больных является похолодание
стоп и перемежающаяся хромота. Всегда обращает на
себя внимание слабая пульсация (или ее отсутствие)
на артериях нижних конечностей. При выраженной КА
отмечается диспропорция в физическом статусе боль-
ного: хорошее развитие верхней половины тела и не-
доразвитие нижней. Частыми осложнениями КА явля-
ются инфекционный эндокардит, расслоение грудного
отдела аорты и инсульты.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные при КА неспецифичны, хо-
тя имеются данные о повышении в плазме крови та-
ких больных уровня альдостерона, ренина, ангиотензи-
на.
Электрокардиография. Характерный ЭКГ-признак
КА – гипертрофия левого желудочка различной степени
выраженности.
Эхокардиография. Из загрудинного доступа можно
не только визуализировать место КА (с помощью дву-
мерного режима эхолокации), но и измерить градиент
давления в зоне сужения (допплеровский режим эхоло-
кации).
Рентгенография. Рентгенографически у больных
КА выявляются:
− увеличение левого желудочка;
− признаки венозного застоя легких;
− деформация дуги аорты в виде цифры «3»;
− узурация ребер (из-за давления расширенных
межреберных артерий, осуществляющих коллатераль-
ный кровоток).
Другие методы. Катетеризация сердца и аорто-
графия позволяют измерить градиент давления в зоне
сужения и визуализировать порок. В последние годы
многие кардиологи при диагностике КА отдают пред-
почтение ЯМР-томографии.

Лечение. Метод выбора при КА – хирургическая


коррекция порока. В большинстве случаев оперативное
вмешательство (резекция зоны сужения с наложением
анастомоза «конец в конец» или обходного шунта с
использованием трубчатого сосудистого протеза) осу-
ществляется в плановом порядке у детей в возрасте
от 1 до 4 лет. При более позднем выявлении порока
операция может быть выполнена у детей старшего
возраста и у взрослых. В последние годы для коррек-
ции порока все чаще используют баллонную ангиопла-
стику. У некоторых больных в послеоперационном пе-
риоде иногда усугубляется АГ, что можно предупредить
профилактическим назначением β-адреноблокаторов.
При невозможности оперативного лечения артериаль-
ную гипертонию при КА корригируют ингибиторами АПФ
или блокаторами кальциевых каналов.

5.2.8. Аортоартериит (болезнь Такаясу)

Аортоартериит (АА) – это неспецифическое грануле-


матозное воспалительное заболевание аорты и ее ос-
новных ветвей, осложняющееся АГ.

Эпидемиология. Около 5% всех сосудистых за-


болеваний связано с АА. В основном (около 80%) бо-
леют женщины молодого (до 40 лет) возраста.

Этиология АА, как и других васкулитов, неиз-


вестна, но предполагается связь этой патологии с ау-
тоиммунными факторами (дефекты гуморального и кле-
точного иммунного ответа).

Патогенез. В результате неспецифического вос-


палительного процесса уменьшается просвет аорты и
эластичных артерий вследствие отека, а в последую-
щем – гиалиноза, склероза и кальциноза сосудистой
стенки. Дистальнее зоны сужения АД снижается (иногда
его, как и пульс, невозможно определить), проксималь-
нее – наоборот, повышается. При вовлечении в воспа-
лительный процесс почечных артерий обычно развива-
ется тяжелая реноваскулярная гипертония.

Клиника. Клинические проявления АА весьма ва-


риабельны. В остром периоде воспаления у больных
наблюдаются лихорадка, артралгии, миалгии, исхудание.
Позднее появляются симптомы ишемического пораже-
ния органов: мозга, сердца, почек, желудочно-кишечного
тракта, часто отмечаются перемежающаяся хромота,
отсутствие (ослабление) пульса на плечевых артериях,
офтальмологические нарушения. Как правило, выявляют
систолический шум над аортой и большие колебания
АД при его измерении на всех четырех конечностях.

Дополнительные методы исследования. Часто


находят ускорение СОЭ, анемию, лейкоцитоз, тромбоци-
тоз, повышение уровня α2-глобулинов и С-реактивного
белка крови. При УЗИ и ангиографии выявляют утол-
щение сосудистой стенки с сегментарными стенозами.

Лечение. В остром периоде АА больным назна-


чают глюкокортикостероиды. При их неэффективности к
лечению добавляют циклофосфамид. Для коррекции АГ
используют блокаторы кальциевых каналов и ингиби-
торы АПФ (при отсутствии двустороннего стеноза
почечных артерий!).

5.2.9. Лекарственная (ятрогенная) АГ

Лекарственная артериальная гипертония (ЛАГ) –


это АГ, обусловленная воздействием некоторых меди-
каментов.

Эпидемиология. Точных данных о распростра-


ненности ЛАГ нет.

Этиология. Чаще всего ЛАГ связывают с прие-


мом стероидных и нестероидных противовоспалитель-
ных препаратов (НПВС), пероральных гормональных
контрацептивов, симпатомиметиков, трициклических анти-
депрессантов, циклоспорина, эритропоэтинов.

Патогенез. Механизм гипертензивного эффекта


лекарственных средств чрезвычайно разнообразен. Так,
симпатомиметики увеличивают СВ и ОПСС, НПВС по-
давляют синтез сосудорасширяющих простагландинов и
т.д.
Клиника. ЛАГ развивается на фоне приема пре-
паратов, повышающих уровень АД, и устраняется (в
большинстве случаев) после их отмены.

Дополнительные методы исследования. При


ЛАГ дополнительные диагностические методы неин-
формативны.

Лечение ЛАГ предусматривает отмену препарата,


вызывающего повышение АД. При невозможности такой
отмены используют гипотензивные средства – диуретики
(при АГ, вызванной приемом НПВС или гормонов), β-
адреноблокаторы (при АГ, связанной с действием сим-
патомиметиков, циклоспорина).

6. ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца – это патологические изменения клапанов, пере-


городок сердца или крупных внутригрудных сосудов, нару-
шающие нормальное движение крови.

Пороки сердца могут быть приобретенными (воз-


никают у человека после его рождения) и врожденными
(формируются внутриутробно).

6.1. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ


Приобретенные пороки, как правило, являются
клапанными. Они бывают изолированными (стеноз или
недостаточность клапана), сочетанными (стеноз или не-
достаточность одного и того же клапана) и комбиниро-
ванными, сложными (поражение двух и более клапа-
нов). Чаще всего встречаются пороки митрального кла-
пана, реже – аортального и еще реже – трехстворчатого.
6.1.1. Митральный стеноз
Митральный стеноз (МС) – это сужение митрального отвер-
стия.

Эпидемиология. МС обычно формируется в молодом воз-


расте и чаще (до 80%) наблюдается у женщин. На 100 тыс. на-
селения выявляется от 500 до 800 больных МС.

Этиология. Практически всегда МС является следствием


ревматизма. Изредка он вызывается системными заболеваниями
соединительной ткани, фиброкальцинозом, амилоидозом, муко-
полисахаридозом, карциноидами, бывает врожденным. Описа-
ны случаи МС, возникающего при дисфункции протеза клапа-
на.

Патофизиология. В норме площадь митрального отвер-


стия составляет 4-6 см2, при МС она значительно уменьшается
и иногда не превышает 0,5 см2. Сужение митрального отвер-
стия сопровождается повышением:
− давления в левом предсердии и легочных сосудах;
− трансмитрального градиента давления и скорости
трансмитрального кровотока;
− силы и длительности сокращения левого предсердия,
что вызывает его гипертрофию и дилатацию.
По мере «изнашивания» миокарда предсердия и появле-
ния его недостаточности нарастает давление в легочных венах
и капиллярах, возникают застойные явления в легких (вплоть до
отека). При критическом повышении давления в легочных венах
у большинства больных МС происходит рефлекторный спазм
легочных артериол, что предотвращает отек легких, но значи-
тельно (в 3-5 раз) увеличивает нагрузку на правый желудочек,
вызывает его гипертрофию, дилатацию, а в последующем – не-
достаточность с застойными явлениями в большом круге крово-
обращения.
Дилатированное левое предсердие часто является причи-
ной его фибрилляции, а сама аритмия в сочетании с расширен-
ным предсердием и застоем крови в нем – причиной тромбооб-
разования и тромбоэмболий.

Патологическая анатомия. На аутопсии обычно нахо-


дят следы перенесенного ревмокардита. Створки митрального
клапана спаяны между собой, сморщены, уплотнены, фибрози-
рованы, склерозированы или кальцифицированы (классической
для МС считается трубчатая форма клапана с отверстием в виде
«рыбьего рта»). Левое предсердие и правый желудочек гипер-
трофированы и дилатированы, в предсердии, особенно в его
ушке, часто находят тромботические массы.

Классификация. В зависимости от величины площади


митрального отверстия (определяется эхокардиографически)
МС делят на легкий (площадь >2 см2), умеренный (1–2 см2) и
тяжелый (<1 см2).
По классификации А.Н. Бакулева и Е.А. Дамир (1955 г.) в
течении МС в зависимости от выраженности гемодинамических
нарушений выделяют пять стадий:
I – полная компенсация;
II – начальные признаки застоя в малом круге кровообра-
щения (выявляются при физической нагрузке);
II – выраженные симптомы застоя в малом круге, началь-
ные – в большом;
IV – выраженный застой в обоих кругах кровообращения,
присоединение мерцательной аритмии;
V – “дистрофическая”, соответствует III стадии недоста-
точности кровообращения (по Н.Д. Стражеско, В.Х.Василенко,
Г.Ф. Ланга).
Хирургическое лечение МС согласно этой классификации
осуществляется во II, III и, возможно, в IV стадиях порока.

Клиника зависит от выраженности порока. Гемодина-


мически значимый МС вначале проявляется симптомами застоя
в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ, кровохарка-
нье, приступы удушья, отека легких, усиление второго тона над
легочной артерией, влажные хрипы в легких), к которым в по-
следующем присоединяются явления правожелудочковой не-
достаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, оте-
ки, асцит). Классическим признаком МС является аускульта-
тивная мелодия у верхушки сердца:
- усиленный (хлопающий) первый тон (обычно к концу
диастолы митральный клапан спонтанно закрывается, при МС
из-за высокого трансмитрального градиента он остается еще
открытым к моменту систолы левого желудочка и закрывается
поэтому с сильным звуком − «хлопком»);
- щелчок открытия митрального клапана (в норме кла-
пан открывается плавно и бесшумно, из-за высокого трансмит-
рального градиента давления он буквально «распахивается», что
создает щелчок);
- мезодиастолический шум (обусловлен высокоскорост-
ным потоком крови через узкое митральное отверстие); шум
начинается сразу после щелчка открытия митрального клапана
и при синусовом ритме в конце диастолы (в момент предсерд-
ной систолы) – усиливается.
Хлопающий первый тон в сочетании с щелчком открытия
митрального клапана и усиленным вторым тоном создает замет-
ный «ритм перепела».
Довольно часто у больных МС развивается фибрилляция
предсердий и рецидивирующая системная тромбоэмболия. Не-
редко наблюдается «митральный» румянец щек – facies mitralis,
слабый по наполнению пульс и правожелудочковый толчок
(определяется слева у грудины в 3-4-м межреберье).
Более редкие проявления МС:
− синдром Ортнера – охриплость голоса из-за сдавления
возвратного нерва дилатированным левым предсердием;
− шум Грэхэма-Стилла – протодиастолический шум не-
достаточности клапана легочной артерии (указывает на тяже-
лую легочную гипертонию);
− систолический шум у мечевидного отростка – возника-
ет вследствие дилатации правого желудочка и относительной
недостаточности трехстворчатого клапана;
− стенокардия – обычно связана с ишемией гипертрофи-
рованного и перегруженного правого желудочка;
− массивное легочное кровотечение – возникает из-за
разрыва бронхиальных вен;
− «немой» МС (порок без характерной аускультативной
мелодии) – бывает при фиброкальцинозе клапана или выражен-
ной дилатации и слабости правого желудочка.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные неспецифичны. При наличии ак-
тивного ревматического процесса иногда выявляют лейкоцитоз,
ускорение СОЭ, С-реактивный белок.
Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию ле-
вого предсердия и правого желудочка, а также фибрилляцию
предсердий.
Рентгенография. В переднезадней проекции характерна
«митральная» конфигурация сердца, обусловленная увеличени-
ем второй (легочная артерия) и третьей (левое предсердие) дуг
левого контура. В боковых проекциях уменьшено ретростер-
нальное пространство (из-за гипертрофированного и дилатиро-
ванного правого желудочка). Также отмечаются признаки за-
стоя в легких различной степени выраженности.
Эхокардиография является ведущим методом инструмен-
тальной диагностики МС. Для порока характерны следующие
изменения:
− однонаправленное движение створок клапана;
− снижение скорости раннего диастолического прикры-
тия передней створки и уменьшение амплитуды ее движения;
− постоянное открытие створок клапана в момент диа-
столы (так называемый «П-образный» клапан);
− расширение полостей левого предсердия и правого же-
лудочка.
Эхокардиографически можно измерить площадь митраль-
ного отверстия (2-мерный режим) и вычислить градиент (разни-
цу) давления между левым предсердием и левым желудочком
(допплер – режим). В норме этот градиент не превышает 1–2 мм
рт.ст., а при тяжелом МС может достигать 20 мм и более.
Другие методы. Фонокардиография в связи с широким
применением ЭхоКГ в последние годы почти не используется.
Катетеризация сердца и ангиография применяются в кар-
диохирургических клиниках:
− при несоответствии клиники и данных ЭхоКГ;
− перед операцией для исключения сопутствующей
ИБС.

Диагноз МС базируется на данных клиники (наличие ха-


рактерной аускультативной мелодии порока) и ЭхоКГ.

Дифференциальный диагноз обычно не труден. Усиле-


ние первого тона иногда бывает у больных с анемией, тиреоток-
сикозом, при фибрилляции предсердий, у молодых здоровых
лиц. Изредка за щелчок открытия митрального клапана прини-
мают физиологический или патологический 3-й тон. Диастоли-
ческий шум аортальной недостаточности отличается высокой
частотой и мягким тембром, не сопровождается усилением пер-
вого тона на верхушке сердца и акцентом второго тона над ле-
гочной артерией. Миксома левого предсердия иногда симулиру-
ет МС. Следует подчеркнуть, что современная эхокардиографи-
ческая техника практически разрешила проблему дифференци-
ального диагноза МС.

Лечение. При бессимптомном течении заболевания лече-


ние обычно не проводится. Если появляются одышка, ортопноэ
и приступы сердечной астмы, больным назначают β-
адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической актив-
ности (пропранолол, надолол, тимолол, атенолол, метопролол),
которые замедляют частоту сердечного ритма, удлиняют диа-
столу (т.е. время трансмитрального кровотока), уменьшают со-
кратимость правого желудочка (следовательно, и кровенапол-
нение легких). Внутривенное введение β-адреноблокаторов (на-
пример, обзидана) бывает эффективным даже при отеке легких.
При застое в легких осторожно используют диуретики (их
избыточная доза может снизить трансмитральный градиент дав-
ления и сердечный выброс). Периферические вазодилататоры не
используют, так как они могут вызвать падение АД (из-за не-
возможности увеличения сердечного выброса в ответ на вазоди-
латацию) и отек легких (рефлекторная тахикардия укорачивает
диастолу и уменьшает отток крови из левого предсердия и лег-
ких).
Возникшую фибрилляцию предсердий устраняют кардио-
версией (электрической или медикаментозной) либо переводят в
нормосистолию с помощью сердечных гликозидов (часто в со-
четании с β-адреноблокаторами). Так как аритмия резко увели-
чивает риск тромбоэмболий, для их профилактики используют
антикоагулянты (варфарин) или антиагреганты (аспирин, кло-
пидогрель).
Хирургическое лечение (трансторакальную или открытую
комиссуротомию) применяют при среднетяжелом и тяжелом
МС (при площади митрального отверстия ≤1,2 см2), выражен-
ной легочной гипертонии, появлении признаков правожелудоч-
ковой недостаточности (в последние годы вместо митральной
комиссуротомии все чаще стали использовать чрескожную бал-
лонную вальвулопластику). При фиброкальцинозе и грубой де-
формации створок клапан заменяют протезом.

Течение и прогноз. Гемодинамически значимый МС фор-


мируется в среднем через 10-12 лет после перенесенного ревмо-
кардита. Десятилетняя выживаемость после открытой комиссу-
ротомии достигает 85%, вероятность рестеноза в этом проме-
жутке – 50%. После баллонной вальвулопластики пятилетняя
выживаемость достигает 95%.

Экспертиза трудоспособности. Даже в состоянии пол-


ной компенсации больным противопоказан тяжелый физиче-
ский труд. Трудоспособность определяется степенью МС, вы-
раженностью гемодинамических нарушений и последствиями
тромбоэмболических катастроф.
Профилактика. Меры по первичной и вторичной профи-
лактике ревматизма предупреждают формирование и прогрес-
сирование МС. При наличии порока предпринимают мероприя-
тия по профилактике инфекционного эндокардита.

6.1.2. Митральная недостаточность

Митральная недостаточность (МН) – это неспособность


митрального клапана запирать митральное отверстие в момент
систолы левого желудочка.

Выделяют первичную (органическую) МН, при которой


порок возникает вследствие начального поражения любой
структуры клапана (створок, кольца, хорд или папиллярных
мышц) и вторичную (относительную), при которой МН развива-
ется из-за дилатации полости левого желудочка и расширения в
связи с этим площади митрального отверстия.

Эпидемиология. МН – один из самых распространенных


приобретенных пороков сердца. Так, только одна из причин МН
– пролапс митрального клапана – выявляется у 5-10% общей
популяции (к счастью, в большинстве случаев он протекает бес-
симптомно, доброкачественно, без нарушений гемодинамики).

Этиология. Причин МН (в отличие от МС) чрезвычайно


много. Первичную (органическую) МН могут вызывать:
− воспалительные заболевания: ревматизм, системная
патология соединительной ткани, аортоартериит, инфекцион-
ный эндокардит;
− дегенеративные процессы: фиброкальциноз, миксома-
тозная дегенерация;
− ИБС;
− пролапс митрального клапана;
− травмы сердца;
− дисфункции протезов клапана;
− генетические факторы.
Вторичная (относительная) МН является следствием
многих заболеваний сердца, сопровождающихся дилатацией
полости левого желудочка, – ИБС, дилатационной кардиомио-
патии, миокардитов, дистрофий миокарда, аортальных и неко-
торых врожденных пороков.

Патофизиология. При МН во время систолы левого же-


лудочка часть крови вместо движения в аорту направляется в
левое предсердие, а во время диастолы вместе с порцией крови,
поступившей из легочных вен, возвращается обратно. Таким
образом, в левых отделах сердца циркулирует превышающий
норму объем крови, т. е. увеличена преднагрузка. При хрониче-
ском течении процесса это вызывает не только дилатацию лево-
го предсердия и левого желудочка, но и их постепенную гипер-
трофию, и порок длительное время остается компенсирован-
ным. При острой МН желудочек не успевает адаптироваться к
резкому повышению преднагрузки, что может вызвать его ост-
рую дисфункцию. Ухудшение систолической функции левого
желудочка приводит к застойным явлениям в малом круге кро-
вообращения, перегрузке правых отделов сердца и правожелу-
дочковой недостаточности. Дилатация левого предсердия часто
провоцирует фибрилляцию предсердий, тромбообразование и
тромбоэмболии.

Патологическая анатомия. В зависимости от этиоло-


гии порока при МН могут быть изменены:
− створки (фиброз, кальциноз, миксоматозная дегенера-
ция, врожденная аномалия, разрушение);
− хорды (фиброз, кальциноз, миксоматозная дегенерация,
растяжение, разрыв);
− папиллярные мышцы (ишемическая или воспалитель-
ная дисфункция, разрыв);
− клапанное кольцо (фиброкальциноз, расширение).
Независимо от причины МН, левые отделы (особенно
левое предсердие) бывают дилатированы, их стенки (особенно
левого желудочка) гипертрофированы, в полости левого пред-
сердия часто находят тромбы.

Классификация. Помимо первичной и вторичной выде-


ляют хроническую и острую МН. Хроническая МН может быть
легкой, умеренной и тяжелой. Тяжелая – компенсированной и
декомпенсированной.

Клиника. При хронической МН порок длительное время


остается компенсированным и часто выявляется случайно по
характерной аускультативной картине на верхушке сердца,
включающей в себя:
− ослабление первого тона (из-за структурных измене-
ний створок клапана);
− систолический шум (вследствие заброса крови в левое
предсердие), занимающий всю систолу (при пролапсе митраль-
ного клапана шум начинается после щелчка);
− третий тон (отражающий объемную перегрузку лево-
го желудочка).
Дилатация и гипертрофия левого желудочка смещают
верхушечный толчок сердца влево и вниз. Появление левоже-
лудочковой недостаточности вызывает симптомы застоя в ма-
лом круге кровообращения, а в дальнейшем при возникновении
правожелудочковой недостаточности – в большом.
Нередко при МН возникают фибрилляция предсердий и
рецидивирующие тромбоэмболии.
Клиническим проявлением острой МН (следствие ин-
фаркта миокарда, инфекционного миокардита, травмы сердца,
спонтанного разрыва хорды или папиллярной мышцы), как
правило, является тяжелый отек легких.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные неспецифичны, но иногда помо-


гают в выявлении причин МН (инфекционного эндокардита,
ревматизма, инфаркта миокарда).
Электрокардиография. На ЭКГ находят гипертрофию
левого предсердия и желудочка, часто выявляется фибрилляция
предсердий.
Рентгенография. При рентгенографическом исследова-
нии отмечается увеличение левых отделов сердца, особенно ле-
вого предсердия. Появление левожелудочковой недостаточно-
сти сопровождается симптомами застоя в легких.
Эхокардиография. Современная эхокардиографическая
техника способна определить наличие и тяжесть МН (допплер-
графически по струе регургитации), ее этиологию и оценить
функциональное состояние левого желудочка. Характерный
признак – дилатация левых отделов сердца, причем при вто-
ричной (относительной) МН дилатация левого желудочка все-
гда более выражена и сочетается со значительным снижением
его систолической функции.
Другие методы. Катетеризация легочной артерии, по-
лостей сердца, коронарография, вентрикулография и метод тер-
модилюции используются в специализированных кардиохирур-
гических клиниках для уточнения тяжести МН, ее этиологии и
лечебной тактики. Для выявления скрытых нарушений гемо-
динамики нередко используются нагрузочные пробы (тредмил-
тест, велоэргометрия, стрессовая эхокардиография).

Диагноз. Сочетания данных клиники, в частности типич-


ной аускультативной мелодии с характерной эхокардиографи-
ческой картиной, вполне достаточно для обоснования диагноза
МН.
При легкой МН выявляется только систолический шум и
узкая струя регургитации до середины левого предсердия. При
умеренной МН появляются начальные признаки гипертрофии и
дилатации левых отделов сердца, струя регургитации достигает
средней величины. Тяжелая МН характеризуется одышкой при
нагрузке, ослаблением первого тона, четкими признаками ги-
пертрофии и дилатации левых отделов сердца, легочной гипер-
тензией и широкой струей регургитации, глубоко проникающей
в левое предсердие. При декомпенсированной МН появляется
третий тон, четкие признаки левожелудочковой недостаточно-
сти, снижается (<50%) фракция изгнания, повышается (>50
мл/м2) индекс конечно-систолического объема левого желудоч-
ка, нередко выявляются симптомы застоя в большом круге кро-
вообращения.

Дифференциальный диагноз. Шум митральной недоста-


точности дифференцируют с шумами:
− аортального стеноза (максимум во 2-м межреберье
справа, сопровождается систолическим дрожанием грудной
стенки, иррадиирует вверх);
− обструктивной ГКМП (эпицентр в 3-4-м межреберье
слева у грудины, усиливается в положении стоя);
− трикуспидальной недостаточности (максимален у
мечевидного отростка на вдохе);
− дефекта межжелудочковой перегородки (клинически
отличить трудно).

Лечение. Если имеется возможность, воздействуют на


причину порока. Легкая МН лечения обычно не требует. При
умеренной и тяжелой компенсированной МН используется ме-
дикаментозная терапия. Препаратами выбора в таких случаях
являются периферические вазодилататоры, причем наилучшими
из них считаются ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, ли-
зиноприл, рамиприл и др. Снижая сосудистое сопротивление,
ингибиторы АПФ при МН облегчают и увеличивают выброс
крови в аорту, уменьшают митральную регургитацию, что за-
медляет развитие дилатации и дисфункции левого желудочка.
Появление признаков декомпенсации при тяжелой МН
служит показанием к хирургическому лечению (протезирование
или пластика клапана). Если по каким-либо причинам операция
не выполняется, к ингибиторам АПФ добавляют диуретики и
(особенно в случае появления фибрилляции предсердий) – сер-
дечные гликозиды и β-адреноблокаторы. При фибрилляции
предсердий и выраженной дилатации левого предсердия для
профилактики тромбоэмболий показана постоянная терапия ан-
тикоагулянтами (варфарин) или антиагрегантами (аспирин,
клопидогрель).
Для стабилизации состояния у больных с острой МН ис-
пользуют ингибиторы АПФ, внутривенное введение нитропрус-
сида натрия и фуросемида. Эффективна внутриаортальная бал-
лонная контрпульсация. Рефрактерная сердечная недостаточ-
ность в таких ситуациях служит показанием к немедленной опе-
рации.

Течение и прогноз. При хроническом течении заболева-


ния у большинства больных МН длительно (до 20 лет и более)
сохраняется период компенсации. Летальность при плановых
операциях по протезированию или пластике митрального кла-
пана составляет 2-7%. Хирургическое лечение улучшает выжи-
ваемость больных, если до операции фракция изгнания левого
желудочка превышала 35%. При вторичной (относительной)
МН хирургическое лечение менее эффективно.

Экспертиза трудоспособности. Легкая и умеренная МН


трудоспособность не снижает. При тяжелой компенсированной
МН лица физического труда нуждаются в трудоустройстве.
Больные с тяжелой декомпенсированной МН трудоспособность
теряют.

Профилактика МН предусматривает использование мер


по:
− раннему выявлению и устранению причин, вызываю-
щих порок;
− предупреждению дилатации и дисфункции левого же-
лудочка (устранение неадекватных физических нагрузок, назна-
чение ингибиторов АПФ);
− предупреждению вторичного инфекционного эндокар-
дита.
При диспансерном наблюдении больных с легкой МН об-
следуют один раз в год, с умеренной – каждые 6 мес.

6.1.3. Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) – это патологическое


состояние, которое характеризуется пролабированием (проги-
банием) створок (створки) митрального клапана в полость лево-
го предсердия во время желудочковой систолы.

ПМК впервые был описан в 1963 г. J.Barlow и


W.Pocock.

Эпидемиология. ПМК относится к весьма распро-


страненным заболеваниям – его частота в общей попу-
ляции колеблется в пределах от 6 до 15%. У женщин ПМК
встречается примерно в два раза чаще. Наиболее пора-
жаемый возраст – 20 – 40 лет.

Этиология. Несмотря на то, что точные причины


развития ПМК до настоящего времени неизвестны, тем не
менее предполагается связь заболевания с воспалитель-
ными (ревматизм, миокардит), дистрофическими и деге-
неративными (миксоматозная дегенерация, травма) про-
цессами, системной патологией соединительной ткани
(синдромы Марфана, Элерса-Данлоса), ИБС. Вероятно,
определенную роль в генезе ПМК играют наследственные
и некоторые другие факторы. В частности, многие иссле-
дователи среди возможных причин развития ПМК назы-
вают дефицит ионов магния.

Патофизиология. Пролабирование створок мит-


рального клапана, сопровождающееся регургитацией,
может приводить к гемодинамическим нарушениям, харак-
терным для острой или хронической митральной недоста-
точности. Чрезмерное перерастяжение хордальных нитей
и папиллярных мышц при ПМК, вероятно, бывает причи-
ной различных нарушений сердечного ритма. Возникаю-
щая при этом микротравматизация клапанных структур
может способствовать тромбоэмболическим процессам и
присоединению бактериального эндокардита.
Вместе с тем следует подчеркнуть, что в большинст-
ве случаев ПМК не сопровождается серьезными патофи-
зиологическими сдвигами.

Патологическая анатомия. При ПМК нередко на-


ходят признаки миксоматозной дегенерации створок и
хорд, перерастяжение и разрывы клапанных структур
(хорд, папиллярных мышц), дилатацию митрального коль-
ца. Выраженная митральная регургитация способствует
гипертрофии и дилатации левых отделов сердца. Неред-
ко на аутопсии при ПМК находят признаки инфекционного
эндокардита и тромботические массы в левых отделах
сердца, особенно в левом предсердии, гистологические
исследования миокарда могут выявить фиброз и гипер-
трофию миофибрилл, а электронно-микроскопические –
дегенеративные изменения митохондрий. Тем не менее во
многих случаях патологоанатомы не находят каких-либо
изменений у лиц, которым при жизни выставлялся диагноз
ПМК.

Классификация. Общепринятой классификации


ПМК нет. Большинство кардиологов выделяют первичный
(идиопатический) и вторичный (обусловленный каким-
либо патологическим процессом) ПМК. По течению забо-
левание может быть острым и хроническим. В диагнозе
обычно указывают наличие и степень митральной недос-
таточности. При отсутствии типичных аускультативных
признаков говорят о «немом» варианте заболевания
(silent mitral valve prolaps).

Клиника. В большинстве случаев ПМК протекает


бессимптомно и выявляется при профилактическом ос-
мотре или случайном эхокардиографическом обследова-
нии. Классическим признаком ПМК считается характерная
аускультативная картина в области верхушки сердца –
мезосистолический щелчок (момент прогибания створ-
ки/створок клапана) и поздний систолический шум (вы-
званный турбулентным регургитирующим током крови). К
сожалению, такая аускультативная картина наблюдается
не всегда – часто выслушивается лишь систолический
щелчок или шум. При так называемых «немых» вариантах
ПМК щелчок и шум вообще не выслушиваются, но могут
выявляться только при проведении специальных провока-
ционных тестов.
Больные с ПМК часто жалуются на сердцебиения,
перебои и боли в области сердца. Одной из причин таких
жалоб является более частое, чем в общей популяции,
выявление у этих больных различных нарушений ритма
(пароксизмы наджелудочковых и желудочковых тахиарит-
мий) и проводимости (синдром слабости синусового узла
и преждевременного возбуждения желудочков). Паро-
ксизмы желудочковых нарушений сердечного ритма на
фоне удлиненного интервала Q – T могут приводить к син-
копальным приступам и даже к внезапной смерти.
Болевые ощущения при ПМК обычно носят характер
кардиалгий или типичной стенокардии с соответствующи-
ми электрокардиографическими изменениями. Причиной
такой стенокардии может быть ишемия миокарда вследст-
вие перерастяжения папиллярных мышц, коронарного
спазма, гиперкатехолемии.
У больных ПМК часто наблюдаются различные нев-
рологические нарушения – мигренеподобные головные
боли, голо вокружения, вегетативные кризы, панические
атаки. Кроме того, тромбоэмболии с миксоматозно изме-
ненных клапанных структур могут вызывать преходящие
или стойкие нарушения мозгового кровообращения.
Частой находкой у больных ПМК является костно-
суставная патология – деформация позвоночника, грудной
клетки, гипермобильность суставов, что объясняют так
называемой генерализованной «слабостью» соедини-
тельной ткани.
И, наконец, выраженная клапанная регургитация
(особенно остро возникшая) может приводить при ПМК к
развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Каких-либо лабораторных
признаков, характерных только для ПМК, нет.
Электрокардиография. У многих больных ПМК ЭКГ
бывает нормальной. Вместе с тем при этом заболевании
достаточно часто выявляются преходящие или стойкие
изменения конечной части желудочкового комплекса (де-
прессия или элевация сегмента ST, инверсия зубца Т в III
и aVF отведениях, удлинение интервала Q – T), различ-
ные нарушения ритма и проводимости.
Выраженная митральная регургитация обычно со-
провождается появлением гипертрофии (перегрузки) ле-
вых отделов сердца.
Рентгенография. В большинстве случаев при ПМК
рентгенологических изменений сердца не находят. Однако
при выраженной митральной регургитации у таких боль-
ных могут выявляться увеличенные левый желудочек и
предсердие, а также признаки гипертензии (застоя) в ма-
лом круге кровообращения. Достаточно часто у данной
категории больных обнаруживают аномалии позвоночни-
ка (сколиоз, синдром «прямой спины») и воронкообразную
деформацию грудной клетки.
Эхокардиография. Так как чувствительность и спе-
цифичность ЭхоКГ при ПМК достигает 87-100%, это ста-
вит ее на первое место среди других методов диагностики
данного заболевания. Двухмерный режим сканирования
(В-режим) в подобных случаях считается точнее, чем од-
номерный (М-режим). Чаще (в 45-80% случаев) выявляет-
ся пролабирование передней створки клапана, реже
(примерно в 25%) – задней. Пролапс обеих створок нахо-
дят у каждого третьего больного. Иногда (обычно при
миксоматозной дегенерации) ПМК сопровождается утол-
щением и деформацией створок и хорд (в таких случаях
высока вероятность развития инфекционного эндокарди-
та).
При допплеровском исследовании определяют на-
личие и выраженность клапанной регургитации (для ПМК
более характерна поздняя систолическая митральная ре-
гургитация). Гемодинамически значимая митральная не-
достаточность приводит к гипертрофии и дилатации левых
отделов сердца.
Фонокардиография. В типичных случаях ПМК в об-
ласти верхушки сердца регистрируется мезосистоличе-
ский щелчок и поздний систолический шум.
Другие методы. В редких случаях для уточнения
диагноза и степени выраженности ПМК используют вен-
трикулографию, а также коронарографию.

Диагноз. Характерной аускультативной картины в


сочетании с данными ЭхоКГ вполне достаточно для обос-
нования диагноза ПМК.

Дифференциальный диагноз. Систолический шум


ПМК нередко принимают за проявление врожденного (на-
пример, септальный дефект) или приобретенного (аор-
тальный стеноз, митральная недостаточность иного гене-
за) порока сердца. ЭКГ- данные (нарушения реполяриза-
ции) больных ПМК часто ошибочно трактуются как признак
ИБС, миокардита, дистрофии миокарда или кардиомиопа-
тии (следует помнить о возможности вторичного ПМК на фо-
не таких заболеваний!).

Лечение. Обычно больные с ПМК не нуждаются в


медикаментозной терапии. У тревожно мнительных субъ-
ектов можно ограничиться психотерапией или назначени-
ем седативных средств (корвалол, препараты валерианы,
пустырник, хомвионервин). При наличии клинических про-
явлений тахиаритмии, кардиалгии показан прием блока-
торов β-адренергических рецепторов. Состояние таких
больных улучшается при назначении препаратов, содер-
жащих соли магния (панангин, аспаркам, магниевая соль
оротовой кислоты). Терапия больных с выраженной мит-
ральной регургитацией и левожелудочковой недостаточ-
ностью обычно включает ингибиторы АПФ, β-
адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, диуретики и
сердечные гликозиды. Больные ПМК с ишемическими из-
менениями на ЭКГ должны постоянно принимать антиаг-
реганты (аспирин, клопидогрель), а при угрозе возникно-
вении тромбоэмболических осложнений – антикоагулянты
(варфарин).
При остро возникшем ПМК с тяжелой митральной ре-
гургитацией (например, вследствие разрыва хорд или от-
рыва папиллярных мышц) используют нитропруссид на-
трия (внутривенно), ингибиторы АПФ, диуретики, внутри-
аортальную баллонную контрпульсацию и рассматривают
вопрос о срочном хирургическом вмешательстве (пласти-
ка, протезирование клапана). В ряде случаев хроническо-
го ПМК также используется хирургическое лечение
(обычно у больных с выраженной митральной регургита-
цией, вторичным инфекционным эндокардитом).

Течение и прогноз. В большинстве случаев для


ПМК характерно доброкачественное течение и благопри-
ятный прогноз. Течение и прогноз могут ухудшаться при
наличии таких факторов, как выраженная митральная ре-
гургитация, утолщение и деформация клапанных створок,
желудочковых нарушений ритма в сочетании с синдромом
удлиненного Q-T. У таких больных чаще развиваются сер-
дечная недостаточность, инфекционный эндокардит, син-
копальные состояния и наступает внезапная смерть.

Экспертиза трудоспособности. Большинство


больных ПМК сохраняют трудоспособность. Она ограни-
чивается при наличии у таких лиц выраженной митраль-
ной регургитации и тяжелых нарушений ритма и проводи-
мости сердца.

Профилактика. Меры по первичной профилактике


ПМК до настоящего времени не разработаны, так как нет
точных сведений по его этиологии.
Согласно рекомендациям экспертов Американской
ассоциации сердца (1998 г.) и Европейской ассоциации
сердца (2004 г.) у больных ПМК с клапанной регургита-
цией и/или утолщенными створками клапана необходимо
предпринимать действия, предупреждающие инфекцион-
ный эндокардит.

6.1.4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Аортальный стеноз (АС) – это сужение аортального отвер-


стия.

Эпидемиология. АС является одним из самых распро-


страненных клапанных пороков сердца. Так, кардиохирурги на-
ходят АС у каждого четвертого больного пороком сердца. У
мужчин АС встречается почти в 2,5 раза чаще.

Этиология. Основную роль в развитии АС играют:


− ревматизм (у молодых лиц);
− врожденная аномалия – двустворчатый клапан (у паци-
ентов средних лет);
− фиброкальциноз (у пожилых).
Крайне редко АС встречается при ревматоидном артрите,
болезни Педжета, терминальной почечной недостаточности,
тяжелой гиперлипидемии и инфекционном эндокардите.

Патофизиология. Сужение аортального отверстия (в


норме его площадь около 3 см2):
1) повышает:
− постнагрузку на левый желудочек;
− давление в его полости;
− силу и длительность его сокращения;
− трансаортальный градиент давления и скорость крово-
тока;
2) вызывает:
− концентрическую гипертрофию левого желудочка;
− диастолическую его дисфункцию (так как нарастаю-
щая жесткость стенок затрудняет его наполнение);
− повышенное потребление кислорода и снижение его
доставки к миокарду;
− прогрессирующую дегенерацию створок клапана;
3) приводит к:
− ишемии миокарда левого желудочка;
− кардиосклерозу;
− дилатации его полости;
− систолической дисфункции (систолической сердечной
недостаточности).

Патологическая анатомия. При ревматическом АС,


формирующемся в молодом возрасте, комиссуры и створки
клапана спаяны, фиброзированы и нередко кальцифицированы,
часто имеется аортальная недостаточность и почти всегда – по-
ражение митрального клапана.
Врожденная аномалия – двустворчатый клапан – сама по
себе не вызывает АС, однако в более позднем возрасте (пример-
но к 50 годам) под травматическим воздействием высокоскоро-
стного турбулентного потока крови развиваются дегенерация,
фиброз и кальциноз створок, что значительно суживает аор-
тальное отверстие.
Наблюдаемый у пожилых фиброкальциноз аортального
клапана вызывает быстропрогрессирующий АС, поскольку
уменьшает и прекращает движение створок. Такой порок часто
сочетается с кальцинозом коронарных артерий и митрального
кольца.

Классификация. В зависимости от величины площади


аортального отверстия (что определяют эхокардиографически)
выделяют АС:
− легкий (площадь >1,2 – 2,0 см2);
− умеренный (0,75 - 1,2 см2);
− тяжелый (< 0,75 см2).
Если при тяжелом АС фракция выброса нормальна, порок
считается компенсированным, если снижена – декомпенсиро-
ванным.

Клиника. Клиническая картина при АС зависит прежде


всего от степени сужения аортального отверстия и функцио-
нального состояния миокарда левого желудочка. Для больных с
выраженным АС характерна «классическая триада» признаков:
стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность.
Стенокардия напряжения при АС наблюдается примерно
у 70% больных, но лишь у половины из них находят коронар-
ный атеросклероз. Основные причины стенокардии при АС –
большая масса миокарда, повышенная потребность в кислороде,
систолическое сдавление коронарных артерий и удлинение сис-
толы.
Обмороки у больных АС возникают обычно при физиче-
ской нагрузке, когда периферическая артериальная вазодилата-
ция, интенсифицирующая мышечный кровоток, не сочетается с
адекватным увеличением сердечного выброса, что вызывает па-
дение АД и ишемию мозга. К обморокам предрасполагают ги-
поволемия, прием вазодилататоров, желудочковые и наджелу-
дочковые аритмии.
Сердечная недостаточность при АС вначале связана с
диастолической, а в последующем – с систолической дисфунк-
цией левого желудочка и проявляется одышкой, приступами
удушья и застойными явлениями в малом круге кровообраще-
ния.
Из физикальных признаков, характерных для АС, следует
отметить:
− систолический шум, обусловленный быстрым турбу-
лентным потоком крови через узкое аортальное отверстие, он
грубый, интенсивный, распространяется на сонные артерии, его
обычный эпицентр – во 2-м межреберье справа у грудины;
− систолическое дрожание грудной клетки (в зоне эпи-
центра шума) или сонных артерий (имеет ту же природу, что и
шум);
− ослабление второго тона над аортой (связано с фибро-
кальцинозом и уменьшением подвижности створок аортального
клапана);
− смещение влево границы сердца, усиленный верху-
шечный толчок (отражают гипертрофию левого желудочка);
− малый и медленный пульс (обычно наблюдается при
выраженном АС).

Дополнительные методы исследования


Лабораторные данные неспецифичны, но могут быть ис-
пользованы в выявлении причины АС.
Электрокардиография обычно обнаруживает картину вы-
раженной гипертрофии левого желудочка.
Рентгенография. Рентгенологически нередко находят
кальциноз аортального клапана и постстенотическое расшире-
ние аорты. В переднезадней проекции для АС характерна «аор-
тальная» конфигурация сердца с увеличением четвертой дуги
левого контура (тень левого желудочка). При декомпенсации
порока в легких появляются признаки застоя.
Эхокардиография. К ЭхоКГ-признакам АС относят сни-
жение амплитуды раскрытия створок клапана, их утолщение,
уплотнение, кальциноз, постстенотическую дилатацию аорты и
гипертрофию левого желудочка. Кардиальные признаки АС –
уменьшение площади аортального отверстия и увеличение гра-
диента давления между левым желудочком и аортой – выявляют
допплер-ЭхоКГ-методом.
При легком АС средний градиент давления менее 10 мм
рт.ст., при умеренном – 10–20, тяжелом – более 20 мм рт.ст
(максимальный градиент давления при легком АС менее 25,
умеренном – 25-50, тяжелом – более 50 мм рт.ст.).
Тяжелый декомпенсированный АС характеризуется сни-
жением фракции выброса левого желудочка и уменьшением
градиента давления.
Другие методы. Катетеризация сердца и коронарная ан-
гиография используются перед оперативным вмешательством
для уточнения степени АС, состояния гемодинамики и выявле-
ния коронарных нарушений. В ряде случаев применяется вен-
трикуло- и аортография для исключения сопутствующей аор-
тальной и митральной недостаточности.

Диагноз. Наличие характерной клинической картины


и соответствующих инструментальных признаков (прежде
всего ЭхоКГ) вполне достаточно для верификации диагноза
АС и степени его выраженности.

Дифференциальный диагноз. Гипертрофическая кардио-


миопатия, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перего-
родки, недостаточность митрального клапана – наиболее частые
заболевания, с которыми приходится дифференцировать АС.

Лечение. Возможности медикаментозной терапии при


АС крайне ограничены.

! Так, опасно назначение вазодилататоров и нитратов (вы-


зывают падение АД), антагонистов кальция и ß- адренобло-
каторов (усугубляют сердечную недостаточность).
При появлении систолической дисфункции левого желу-
дочка возможно осторожное использование небольших доз диу-
ретиков и сердечных гликозидов.
Основной метод лечения АС – хирургический – протези-
рование клапана или баллонная вальвулопластика, а показанием
к операции является тяжелый АС (площадь отверстия <0,75
см2), проявляющийся клинически (стенокардия, обмороки, сер-
дечная недостаточность) или снижением фракции изгнания.
Протез клапана может быть биологическим или искусственным
(последний требует пожизненной антикоагулянтной терапии
для предупреждения тромбоэмболических осложнений).

Течение, прогноз. Течение АС характеризуется дли-


тельным латентным периодом. При появлении «классиче-
ской триады» признаков продолжительность жизни боль-
ных не превышает пятилетнего срока. Своевременно прове-
денная операция позволяет продлить жизнь в подобных
случаях на 10 –15 лет. Операционная летальность варьиру-
ется от 3 до 10%.

Экспертиза трудоспособности. При легком и умерен-


ном АС трудоспособность, как правило, не снижается. При тя-
желом бессимптомном компенсированном АС лица физическо-
го труда нуждаются в трудоустройстве. Больные с тяжелым де-
компенсированным АС, естественно, трудоспособность утрачи-
вают.

Профилактика АС включает в себя:


− меры по борьбе с ревматизмом;
− адекватное диспансерное наблюдение;
− мероприятия, предупреждающие возникновение ин-
фекционного эндокардита.
6.1.5. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Аортальная недостаточность (АН) – это неспособность аор-


тального клапана полностью закрывать аортальное отвер-
стие в момент диастолы левого желудочка (ЛЖ).

Эпидемиология. АН выявляют примерно у 15% больных


пороками сердца, причем чаще (почти в три раза, а по некото-
рым данным – в десять раз!) ее находят у мужчин.

Этиология. Порок развивается при повреждении ство-


рок клапана (это первичная, или органическая АН) или
расширении корня аорты (вторичная, или относительная
АН).
Причины поражения створок клапана:
− ревматизм;
− инфекционный эндокардит;
− миксоматозная дегенерация;
− вальвулит при системных заболеваниях;
− травма;
− пролабирование;
− врожденные.
Патологическое расширение корня аорты наиболее часто
связано с:
− артериальной гипертонией;
− синдромом Марфана;
− расслоением или аневризмой аорты;
− аортитом (при сифилисе, ревматоидном артрите или
болезни Бехтерева);
− врожденными и идиопатическими причинами.
У больных с искусственными аортальными клапанами АН
может развиваться при дисфункции, тромбозе или отрыве про-
теза.

Патофизиология. В период диастолы при АН часть


ударного объема крови возвращается в левый желудочек, что
снижает ДАД и увеличивает преднагрузку на ЛЖ. Одновре-
менно возрастает и постнагрузка, так как ЛЖ выбрасывает зна-
чительно больший, чем в норме, ударный объем крови (до 220,0
мл вместо 70,0 мл) через относительно узкое аортальное отвер-
стие при повышенном САД. Увеличение пред- и постнагрузок
вызывает дилатацию полости и гипертрофию миокарда левого
желудочка, а позднее – левожелудочковую недостаточность.

Патологическая анатомия. В зависимости от причин


первичной АН на аутопсии находят сморщивание, фиброз и
кальциноз створок клапана (ревматизм, системные заболева-
ния), их разрушение и перфорацию (инфекционный эндокар-
дит), разрывы, обрывы, выворачивание (миксоматозная дегене-
рация, травма). При вторичной (относительной) АН находят
расширение корня аорты, аневризмы или расслоение. Незави-
симо от причины АН левый желудочек всегда дилатирован и
гипертрофирован.

Классификация. Выделяют первичную (органическую,


связанную с поражением створок клапана) и вторичную (отно-
сительную, обусловленную поражением корня аорты) АН. По
течению порок может быть острым и хроническим. В зависимо-
сти от степени выраженности хроническая АН подразделяется
на легкую, умеренную и тяжелую, а последняя, в свою очередь,
– компенсированную и декомпенсированную.

Клиника. При хроническом течении порок долгое время


бывает компенсированным. Единственной жалобой таких боль-
ных может быть ощущение пульсации тела и сердцебиения.
Верхушечный толчок при АН смещен влево и вниз, он разли-
той, длительный и усиленный. Систолическое АД повышено,
диастолическое – снижено (диастолическое АД ниже 50 мм
рт.ст указывает на выраженную АН). Весьма характерен при
АН пульс – его называют быстрым, скачущим. Повышение
ударного объема и пульсового давления может проявляться так
называемой «пляской каротид» (чрезмерной пульсацией сон-
ных артерий), симптомом де Мюссе (ритмичным, синхронным с
работой сердца покачиванием головы) и капиллярным пульсом
Квинке (видимая пульсация капилляров ногтевого ложа при
небольшом надавливании).
При аускультации таких больных АН выявляются:
- диастолический (точнее протодиастолический, сле-
дующий сразу же за аортальным компонентом 2-го тона) убы-
вающий шум, который лучше выслушивается в 3 – 4-м межребе-
рье вдоль левого края грудины на выдохе при наклоне тулови-
ща вперед;
- шум Флинта (мезодиастолический шум определяется
на верхушке сердца и обусловлен прикрытием митрального
клапана регургитирующей струей);
- двойной шум Дюрозье (выслушивается над бедренны-
ми артериями при её легком сдавлении стетоскопом).
Прогрессирующая АН может проявляться обмороками,
обусловленными ишемией мозга из-за низкого диастолического
давления, и стенокардией. Причина стенокардии – относитель-
ная коронарная недостаточность, вызванная большой массой
миокарда и постоянно высокой нагрузкой на миокард (большой
ударный и сердечный выброс – более 35 л/мин как у высоко-
классного спортсмена в момент соревнований). Кроме того,
стенокардия при АН может быть вызвана сдавлением субэндо-
кардиальных слоев миокарда из-за перегрузки ЛЖ объемом.
Появление клинических признаков левожелудочковой
недостаточности (одышка, ортопноэ, кардиальная астма, отек
легких) указывает на декомпенсацию порока и требует неот-
ложных лечебных мероприятий.
Острая АН клинически, как правило, проявляется отеком
легких, поскольку ЛЖ (и перикард) не способен быстро адапти-
роваться к внезапной выраженной объемной перегрузке.
Дополнительные методы исследования.
Лабораторные данные неспецифичны, но могут ока-
зать помощь в диагностике причины аортальной недоста-
точности (инфекционный эндокардит, ревматизм, сифи-
лис).
Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию
ЛЖ.
Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки в
переднезадней проекции находят выраженное увеличение чет-
вертой дуги левого контура, обусловленное тенью дилатирован-
ного и гипертрофированного ЛЖ, и расширение проксимальной
части аорты. При декомпенсации порока появляются признаки
гипертензии и застоя в малом круге кровообращения.
Эхокардиография. При АН находят гипертрофию и дила-
тацию ЛЖ с увеличением амплитуды его сокращения, диасто-
лическую вибрацию передней створки митрального клапана,
вызванную струёй регургитации, расширение корня аорты.
Допплеровское исследование позволяет не только выявить ре-
гургитирующий ток крови, но и оценить степень тяжести АН.
Другие методы. Катетеризация сердца, коронарография и
аортография используются при подготовке больных АН к опе-
ративному лечению.

Диагноз. Данные клиники, сочетающиеся с ЭхоКГ-


картиной, достаточны для обоснования диагноза АН.
При легкой АН других признаков порока, кроме мягкого
короткого протодиастолического шума, нет. При умеренной АН
к диастолическому шуму, который становится более выражен-
ным, добавляются признаки гипертрофии ЛЖ, небольшое уве-
личение пульсового давления. Тяжелая АН проявляется повы-
шением систолического артериального, пульсового давления,
снижением диастолического давления, характерными измене-
ниями пульса, гипертрофией и дилатацией ЛЖ. Для тяжелой
декомпенсированной АН характерны признаки левожелудочко-
вой недостаточности и снижение фракции изгнания.

Дифференциальный диагноз. Протодиастолический шум


АН иногда ошибочно принимают за шум, обусловленный не-
достаточностью легочной артерии или стенозом митрального,
реже – трикуспидального отверстия.
Следует помнить, что для этих пороков совершенно нехарак-
терны гипертрофия ЛЖ и изменения АД.

Лечение. При умеренной и тяжелой компенсированной


АН используют периферические вазодилататоры, в основном
ингибиторы АПФ. Постоянный прием этих препаратов способ-
ствует длительному сохранению функции ЛЖ и препятствует
его дилатации. При декомпенсации порока в лечение включают
антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды и диуретики, а
также рассматривается вопрос об оперативном лечении (проте-
зирование клапана).
Средства, замедляющие частоту сердечных сокращений (на-
пример, ß-блокаторы без внутренней симпатомиметической
! активности), удлиняют диастолу, увеличивают время регур-
гитации и больным с АН противопоказаны!
При острой АН используют вазодилататоры: нит-
ропруссид натрия (0,3–10 мкг/мин в/в) и инотропные
препараты (при низком АД – дофамин 10-20 мкг/кг/мин
в/в; при нормальном – добутамин 5-20 мкг/кг/мин в/в).
Если острая АН связана с инфекционным эндокарди-
том, в терапию обязательно включают антибиотики.
Оперативное лечение показано при острой АН вследст-
вие расслоения аорты, травмы либо неэффективности
медикаментозного лечения.

Течение, прогноз. Порок длительно остается компенсиро-


ванным. После появления признаков левожелудочковой недос-
таточности средняя продолжительность жизни составляет от 2
до 5 лет. Исход операции зависит от систолической функции
ЛЖ: чем она выше, тем результаты лучше.
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. НЕСМОТРЯ
НА ТО, ЧТО ТРУДОСПОСОБНОСТЬ БОЛЬНЫХ С ЛЕГ-
КОЙ И УМЕРЕННОЙ АН НЕ НАРУШЕНА, ИМ ПРОТИ-
ВОПОКАЗАНЫ ИЗОМЕТРИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ. НЕЛЬ-
ЗЯ РАБОТАТЬ ПОД ЗЕМЛЕЙ, НА ВЫСОТЕ, С ВЫСО-
КИМ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ НАПРЯЖЕНИЕМ. ПРИ ТЯЖЕ-
ЛОЙ КОМПЕНСИРОВАННОЙ АН ЛИЦА ФИЗИЧЕСКО-
ГО ТРУДА ТЕРЯЮТ ТРУДОСПОСОБНОСТЬ, ПРИ ЕЁ
ДЕКОМПЕНСАЦИИ ТРУДОСПОСОБНОСТЬ ТЕРЯЮТ
ВСЕ.

Профилактика. Предусматривает своевременное выяв-


ление и устранение причин, вызывающих АН (как первичную,
так и вторичную). При наличии первичной (органической АН)
необходимо проведение мер по профилактике инфекционного
эндокардита.

6.1.6. Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз (ТС) – это сужение трикуспидально-


го отверстия.

Эпидемиология. ТС относится к редким заболеваниям,


его находят лишь у 6–8% больных с приобретенными пороками
сердца. В изолированном виде ТС, как правило, не встречается,
а сочетается с митральным (чаще) или аортальным (реже) поро-
ками.

Этиология. Наиболее частая причина ТС – ревматизм.


Описаны случаи ТС при опухолях сердца, как первичных
(миксома правого предсердия), так и метастатических (при
гипернефроме, меланоме, семеноме, раке щитовидной желе-
зы и печени). Изредка встречаются врожденные случаи по-
рока.

Патофизиология. Сужение правого атриовентрикулярно-


го отверстия вызывает повышение:
− давления в правом предсердии;
− транстрикуспидального градиента давления и скорости
кровотока;
− силы и длительности сокращения правого предсердия,
что приводит к его гипертрофии, дилатации, а в последующем
(по мере прогрессирования стеноза) − к недостаточности.
Следствием дисфункции правого предсердия является за-
стой в большом круге кровообращения.

Патологическая анатомия. Как и при митральном сте-


нозе (МС), при ТС обычно находят признаки перенесенного
ревматизма – утолщение, фиброз и кальциноз створок, сраще-
ние и укорочение хорд. Выявляется также гипертрофированное
и дилатированное правое предсердие.

Классификация. Аналогично митральному, ТС в зависи-


мости от размера площади трикуспидального отверстия (по
данным ЭхоКГ) делят на легкий (площадь >2 см2), умеренный
(1–2 см2) и тяжелый (<1 см2).

Клиника. Характерными жалобами при ТС считаются


утомляемость и плохая переносимость даже незначительных
нагрузок, что объясняется низким и фиксированным сердечным
выбросом. Практически всегда выявляются признаки застоя в
большом круге кровообращения – вздутые шейные вены, гепа-
томегалия, асцит, периферические отеки. Аускультативная кар-
тина ТС обусловлена высоким транстрикуспидальным градиен-
том давления и весьма напоминает митральную:
− усиленный (хлопающий) первый тон (захлопывание
раскрытых к моменту систолы правого желудочка створок
трикуспидального клапана);
− щелчок открытия трехстворчатого клапана (вместо
плавного и бесшумного в норме раскрытия клапан буквально
«распахивается»);
− мезодиастолический шум (следствие высокоскорост-
ного турбулентного потока крови через узкое трикуспидальное
отверстие).
В отличие от МС мелодия ТС лучше определяется вдоль
левого края нижней трети грудины или у мечевидного отрост-
ка. Она становится более четкой (усиливается) на вдохе и осла-
бевает во время натуживания (признак Корвалло). Кроме того,
для ТС нехарактерен акцент (усиление) второго тона над легоч-
ной артерией и правожелудочковый толчок, так как при этом
пороке легочная гипертензия отсутствует.
Следует подчеркнуть, что клинические признаки ТС, как
правило, уходят на второй план, поскольку у таких больных
обычно доминируют симптомы поражения других клапанов
(при ревматической этиологии порока) или проявления злокаче-
ственного процесса (при опухолевой природе ТС). Естественно,
это во многом затрудняет не только диагностику ТС, но и оцен-
ку степени его тяжести.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Как и при других пороках сердца,
специфических лабораторных признаков ТС нет. При ревмати-
ческой этиологии порока иногда (в период ревматической ата-
ки) выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок.
Электрокардиография. Для ТС характерна гипертрофия
правого предсердия – высокий (≥2,5 мм) остроконечный зубец
Р в отведениях ІІ, ІІІ, aVF.
Рентгенография. При ТС выявляется увеличение тени
правого предсердия и верхней полой вены. Одновременное от-
сутствие признаков застоя в легких и расширения ствола легоч-
ной артерии также указывают на ТС.
Эхокардиография. К ЭхоКГ-признакам ТС относят:
− изменение (уплотнение, утолщение, фиброз, кальци-
ноз) створок клапана, ограничение их открытия;
− однонаправленное движение створок;
− выраженную дилатацию правого предсердия, нижней
полой вены при нормальных размерах правого желудочка.
Эхокардиографически определяют степень выраженно-
сти ТС – по площади трикуспидального отверстия или градиен-
ту давления между правым предсердием и правым желудочком,
а также этиологию ТС (ревматическую, опухолевую).

Другие методы. В ряде клиник в комплексном обсле-


довании больных с пороками сердца используют флебогра-
фию. На югулярной флебограмме у больных ТС отмечается
увеличение амплитуды волны А и пологий спад волны γ.
Фонокардиография в диагностике ТС в последние годы поч-
ти не применяется – в сравнении с ней ЭхоКГ информатив-
нее.
Инвазивные методы используются в кардиохирургиче-
ских клиниках:
− при несоответствии клинических и ЭхоКГ-признаков
ТС;
− для выявления других клапанных пороков и наличия
ИБС.
Следует помнить, что катетеризация правых отделов сердца
при наличии опухолевой природы ТС противопоказана.

Диагноз. Клинические признаки (выраженный застой


в большом круге кровообращения и характерная аускуль-
тативная картина) в сочетании с данными ЭКГ (гипертро-
фия правого предсердия) и, особенно, ЭхоКГ обосновывают
диагноз ТС.

Дифференциальный диагноз. ТС приходится дифферен-


цировать с МС, так как аускультативные мелодии этих пороков
весьма схожи. Выраженные застойные явления в большом круге
кровообращения, связанные с ТС, нередко ошибочно объясня-
ются циррозом печени или сдавливающим перикардитом.
В процессе дифференциального диагноза следует помнить, что
ревматический ТС практически всегда сочетается с тяжелым
поражением митрального и/или аортального клапанов.

Лечение. При консервативном лечении нарушений ге-


модинамики, вызванных ТС, обычно используют антагони-
сты альдостерона, диуретики и β-адреноблокаторы. Вазоди-
лататоры применяют с осторожностью (часто вызывают
резкое снижение артериального давления и сердечного вы-
броса). Сердечные гликозиды (при отсутствии других поро-
ков и фибрилляции предсердий) малоэффективны.
Средство выбора – при лечении ТС – хирургическое вме-
шательство. В связи с тем, что ТС, как правило, сочетается с
другими пороками сердца (обычно определяющими состояние
больного), то, к примеру, во время митральной комиссурото-
мии или протезирования митрального клапана одновременно
коррелируют (выполняют комиссуротомию, пластику или про-
тезирование) и ТС. При протезировании трехстворчатого клапа-
на обычно используют биопротезы.
В последние годы при лечении ТС все чаще стали исполь-
зовать баллонную вальвулопластику.
Хирургическое вмешательство при опухолевой обструк-
ции трехстворчатого клапана может быть радикальным или
паллиативным.

Течение и прогноз. Присоединение ТС к митральному или


аортальному пороку сердца существенно увеличивает гемоди-
намические нарушения и значительно ухудшает прогноз.

Экспертиза трудоспособности. Учитывая тот факт, что


наличие ТС всегда ассоциируется с многоклапанным поражени-
ем сердца и тяжелыми гемодинамическими нарушениями, такие
больные обычно стойко утрачивают трудоспособность.
Профилактика. Мероприятия по первичной и вторичной
профилактике ревматизма эффективны в предупреждении (или
прогрессировании) ТС. Наличие ТС, как и других пороков серд-
ца, требует проведения мер по профилактике инфекционного
эндокардита.

6.1.7. Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это неспособность


трехстворчатого клапана запирать трикуспидальное отверстие в
момент систолы правого желудочка.

Как митральная, так и трикуспидальная недостаточность


может быть первичной (органической), при которой порок раз-
вивается вследствие изначального поражения любой структуры
клапана (кольца, створок, хорд или папиллярных мышц), и вто-
ричной (относительной), при которой ТН развивается из-за ди-
латации полости правого желудочка и расширения в связи с
этим площади правого атриовентрикулярного отверстия.

Эпидемиология. ТН, как и митральная, относится к час-


тым порокам сердца. Так, изменения трехстворчатого клапана
находят на аутопсии у 15-30% лиц, имевших ревматические
митральные и аортальные пороки сердца. При инфекционном
эндокардите у инъекционных наркоманов только изолированная
митральная недостаточность наблюдается в 40% случаев.
Вторичная ТН встречается примерно в три раза чаще, чем
первичная.

Этиология. В отличие от трикуспидального стеноза при-


чин ТН, несомненно, больше.
Первичная (органическая) ТН обычно вызывается:
− ревматизмом;
− инфекционным эндокардитом (как правило, у инъек-
ционных наркоманов);
− инфарктом правого желудочка и/или предсердия;
− пролапсом трехстворчатого клапана (при синдроме
Марфана, миксоматозной дегенерации клапана);
− карциноидным синдромом (из-за воздействия вазоак-
тивных веществ, образуемых опухолью);
− аномалией Эбштейна;
− травмой сердца.
Вторичная (относительная) ТН, которая встречается зна-
чительно чаще, чем первичная, развивается при многих заболе-
ваниях, вызывающих перегрузку правого желудочка давлением
или объемом и дилатацию его полости. Так, вторичная ТН на-
блюдается при:
− ИБС;
− митральных и аортальных пороках сердца;
− кардиомиопатиях;
− миокардитах;
− легочном сердце;
− поражении клапана легочной артерии;
− дефектах перегородок сердца;
− тромбоэмболии легочной артерии и т.д.

Патофизиология. Во время систолы правого желудочка


при ТН часть объема крови вместо легочной артерии направля-
ется в правое предсердие, а в диастоле, вместе с порцией крови,
поступившей в предсердие из полых вен и коронарного синуса,
возвращается обратно. Таким образом, в правых отделах сердца
циркулирует больший, чем в норме, объем крови, что увеличи-
вает преднагрузку. При хроническом течении процесса это вы-
зывает гиперфункцию, гипертрофию и дилатацию правых отде-
лов сердца, а в последующем – и их недостаточность с застоем в
большом круге кровообращения.

Патологическая анатомия. При ТН в зависимости от


этиологии порока могут быть поражены любые структуры кла-
пана:
− створки (фиброз, кальциноз, миксоматозная дегенера-
ция, растяжение, разрыв);
− хорды (фиброз, кальциноз, миксоматозная дегенерация,
растяжение, разрыв);
− папиллярные мышцы (воспалительная или ишемиче-
ская дисфункция, разрыв);
− клапанное кольцо (фиброкальциноз, расширение).
Независимо от причины ТН, правые отделы сердца (осо-
бенно правое предсердие) бывают дилатированы, их стенки –
гипертрофированы. При вторичной ТН, как правило, находят
тяжелые изменения со стороны левых отделов сердца (гипер-
трофия, кардиосклероз, дилатация полостей, клапанные пора-
жения) или легочных сосудов.

Классификация. Несмотря на то, что общепринятой


классификации нет, обычно наряду с первичной (органической)
и вторичной (относительной) выделяют острую и хроническую
ТН. Хроническая ТН может быть легкой, умеренной и тяжелой,
а тяжелая – компенсированной и декомпенсированной.

Клиника. Как и митральная недостаточность, хрониче-


ская компенсированная ТН иногда выявляется случайно
по характерной картине:

− ослаблению первого тона (в основном из-за структур-


ных изменений створок трехстворчатого клапана);
− систолическому шуму (связанному с регургитацией
крови в правое предсердие);
− третьему тону (отражающему объемную перегрузку
правого желудочка).
В отличие от митральной недостаточности, мелодия ТН
лучше выслушивается слева у края грудины или у мечевидного
отростка и отчетливо усиливается на вдохе. Пальпаторно у та-
ких больных можно определить усиленный правожелудочковый
толчок (слева у края нижней трети грудины).
Декомпенсированная ТН проявляется симптомами застоя в
большом круге кровообращения (правожелудочковой недоста-
точностью) − периферическими отеками, асцитом, гепатомега-
лией. При выраженной ТН часто наблюдается систолическая
пульсация яремных вен и печени.
Так как вторичная (относительная) ТН в большинстве
своем является следствием (осложнениями) левожелудочковой
(левопредсердной) сердечной недостаточности, то появление
этого порока часто приводит к уменьшению застоя в малом кру-
ге кровообращения и определенному облегчению состояния
больных (уменьшается одышка, реже развиваются кардиальная
астма и отек легких).
Острая ТН, возникающая вследствие инфаркта правого
желудочка, инфекционного эндокардита, травмы сердца, тром-
боэмболии легочной артерии, проявляется, как правило, тяже-
лой гипотонией и правожелудочковой недостаточностью.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные в ряде случаев оказывают помощь
в выявлении этиологии ТН (ревматизма, инфекционного эндо-
кардита, инфаркта миокарда).
Электрокардиография. Характерным ЭКГ-признаком ТН
является наличие гипертрофии правых отделов сердца – пред-
сердия и желудочка, кроме того, у больных с ТН на фоне ано-
малии Эбштейна часто выявляют удлинение интервала РQ,
синдром WPW и наджелудочковые тахиаритмии.
Рентгенография обнаруживает увеличение правых отде-
лов сердца – предсердия (в переднезадней проекции) и желу-
дочка (в боковой проекции). Нередко можно видеть тень рас-
ширенной верхней полой вены. Признаки застоя (даже при тя-
желой левосердечной недостаточности) обычно выражены не-
четко, а иногда и вообще отсутствуют.
Эхокардиография позволяет определить степень тяжести
ТН (допплерографически), её этиологию и оценить функцио-
нальное состояние правого желудочка.
При первичной (органической) ТН наличие:
фиброза, кальциноза клапана, спаек комиссур указывает
на ревматизм;
клапанных вегетаций – на инфекционный эндокардит;
пролапса клапана – на синдром Марфана или миксоматоз-
ную дегенерацию;
смещения клапана в полость правого желудочка – на
аномалию Эбштейна.
При вторичной ТН клапан обычно интак-
тен, но отмечаются выраженная дилатация
полости правого желудочка и снижение его
сократимости. Во всех случаях ТН имеется
выраженная дилатация правого предсердия.
Цветное допплеровское картирование позволяет не только
определить выраженность регургитации крови в правое пред-
сердие, но и выявить обратный систолический ток в полых и
печеночных венах.

Другие методы. Флебография. Характерным для ТН


является выраженная волна V на югулярной флебограмме
(её величина зависит от выраженности порока и функцио-
нального состояния правого желудочка).
Инвазивные методы. Катетеризация полостей сердца,
легочной артерии, коронарография используются в специализи-
рованных кардиохирургических клиниках для уточнения тяже-
сти ТН, диагностики других пороков и выявления ИБС.

Диагноз. Обычно данных клиники и ЭхоКГ вполне


достаточно для диагностики ТН.
При легкой ТН выявляются характерный систолический
шум и узкая струя регургитации, достигающая середины право-
го предсердия. Умеренная ТН характеризуется начальными при-
знаками гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. При
тяжелой ТН струя регургитации может достигать дна предсер-
дия, развиваются выраженная гипертрофия и дилатация правого
желудочка и предсердия, ослабевает правый тон. Декомпенси-
рованная ТН приводит к появлению 3-го тона и застоя в большом
круге кровообращения.

Дифференциальный диагноз. Систолический шум ТН


дифференцируют с аналогичными шумами, возникающими при
митральной недостаточности, стенозе устья аорты и легочной
артерии, обструктивной гипертрофической кардиомиопатии,
дефекте межжелудочковой перегородки. Тяжелые застойные
явления в большом круге кровообращения, возникающие при
ТН, иногда ошибочно расцениваются как проявления сдавли-
вающего перикардита или цирроза печени.

Лечение. Адекватное воздействие на этиологический фак-


тор (ревматизм, инфекционный эндокардит, легочная гиперто-
ния и т.д.) во многом решает проблему терапии ТН. Основы ле-
чения декомпенсированной ТН составляют антагонисты альдо-
стерона, β-адреноблокаторы, диуретики и периферические вазо-
дилататоры (среди которых отдается предпочтение нитратам и
ингибиторам АПФ). При наличии дисфункции правого желу-
дочка и фибрилляции предсердий показано назначение сердеч-
ных гликозидов. Хороший эффект у больных вторичной (отно-
сительной) ТН, вызванной легочной гипертонией, наблюдается
при снижении давления в легочной артерии. Так, устранение
бронхиальной обструкции бронхолитиками и глюкокортикои-
дами у больных с декомпенсированным легочным сердцем,
уменьшает давление в легочной артерии и, естественно, степень
трикуспидальной регургитации.
Снижению легочной гипертонии и выраженности регур-
гитации на трехстворчатом клапане способствует и своевремен-
ная коррекция аортальных или митральных пороков сердца.
Хирургическое лечение (протезирование клапана при пер-
вичной ТН или его пластика – при вторичной) проводится при
тяжелой декомпенсированной ТН, рефрактерной к медикамен-
тозной терапии.
Терапия и прогноз. Слабые (в сравнении с левым желу-
дочком) резервные возможности правого желудочка при ТН
достаточно быстро делают порок декомпенсированным. Осо-
бенно неблагоприятен прогноз при вторичной ТН на фоне тяже-
лой легочной гипертонии, когда возникшая недостаточность
трехстворчатого клапана еще в большей степени усугубляет
правожелудочковую недостаточность. Изолированная ТН без
легочной гипертонии протекает относительно благоприятно.

Экспертиза трудоспособности. Больные с тяжелой де-


компенсированной ТН теряют трудоспособность. При компен-
сированной ТН трудоспособность больных определяется харак-
тером и течением основного заболевания.

Профилактика ТН предусматривает: предупреждение,


своевременное выявление и устранение причин, вызывающих
этот порок (как первичный, так и вторичный). При наличии пер-
вичной (органической) ТН обязательными считаются меры по
профилактике инфекционного эндокардита.

6.1.8. Стеноз клапана легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии (СКЛА) – это сужение


устья легочной артерии вследствие патологических изменений
створок ее клапана.

Эпидемиология. СКЛА относится к редким порокам


сердца, несколько чаще наблюдается у женщин.

Этиология. Чаще всего СКЛА бывает врожденным. При-


обретенный СКЛА обычно связан с ревматизмом, карциноид-
ным синдромом или инфекционным эндокардитом (когда на
створках клапана формируются массивные вегетации, препятст-
вующие току крови из правого желудочка). Так называемый
«псевдостеноз» клапана может быть обусловлен сдавлением
легочной артерии опухолями средостения, аневризмой синуса
Вальсальвы или сужением её просвета седловидным эмболом.

Патофизиология. СКЛА, создавая препятствие на пути


кровотока, увеличивает трансклапанный градиент давления и
нагрузку (постнагрузку) на правый желудочек, что со време-
нем приводит к его гипертрофии, дилатации и недостаточности.
Дилатация правого желудочка, как правило, сопровождается
вторичной (относительной) трикуспидальной недостаточно-
стью,
что ещё больше повышает нагрузку (преднагрузку) на правый
желудочек и усугубляет его недостаточность. Хроническое уве-
личение пред- и постнагрузок вызывает субэндокардиальную
ишемию миокарда правого желудочка (из-за сдавления субэндо-
кардиальных сосудов), которая ещё больше усиливается по ме-
ре нарастания гипертрофии правого желудочка (из-за относи-
тельной коронарной недостаточности). Легочная обструкция за-
трудняет наполнение левых отделов сердца и, естественно,
уменьшает сердечный выброс.

Патологическая анатомия. При ревматическом пора-


жении клапана его створки могут быть спаяны между собой,
сморщены, уплотнены, фиброзированы и склерозированы.
Характерные проявления карциноидного синдрома –
сморщенные створки пульмонального клапана с наличием
фиброзных рубцов перламутрового цвета.
При врожденном пороке наблюдаются одно- или дву-
створчатый клапан, либо куполообразное выбухание створок.
Во всех случаях СКЛА определяются постстенотическое
расширение легочного ствола, гипертрофия и дилатация право-
го желудочка. При этом помимо дилатации правого атриовен-
трикулярного кольца и правого предсердия при СКЛА вторич-
но может развиваться так называемый мышечный или фундибу-
лярный стеноз.

Классификация. Несмотря на отсутствие общепринятой


классификации эхокардиографически (по величине площади
отверстия клапана легочной артерии и трансклапанному гради-
енту давления) выделяют легкий, умеренный и тяжелый СКЛА.

Клиника. Клинические проявления СКЛА во многом за-


висят от этиологии порока и степени выраженности. Единст-
венным признаком легкого СКЛА длительное время может быть
только систолический шум во втором межреберье слева у гру-
дины, обусловленный высокоскоростным турбулентным пото-
ком крови через узкое клапанное отверстие. У детей и взрослых
астенического телосложения над зоной шума нередко пальпи-
руется систолическое дрожание грудной клетки.
По мере нарастания степени тяжести порока шум ста-
новится более грубым, его пик смещается с середины к концу
систолы (иногда при тяжелом стенозе он распространяется да-
же за аортальный компонент второго тона), а легочной компо-
нент второго тона при этом ослабевает и запаздывает. У боль-
ных снижается толерантность к физической нагрузке (умерен-
ный стеноз), появляются обмороки и признаки правожелудоч-
ковой недостаточности (тяжелый стеноз).
Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным вы-
бросом, обычно возникают на фоне физической нагрузки, когда
дилатация артериол большого круга в сочетании с низким сер-
дечным выбросом вызывает резкое падение артериального дав-
ления и ишемию мозга.
Помимо обмороков и признаков правожелудочковой не-
достаточности, для тяжелого СКЛА характерны расширение
правой границы сердца, выраженный правожелудочковый тол-
чок, дилатация полостей правых отделов сердца и голосистоли-
ческий шум вторичной (относительной) трикуспидальной не-
достаточности.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные, как и при других пороках сердца,
неспецифичны, но могут быть полезны в выявлении причины
клапанного поражения.
Электрокардиография. Наличие гипертрофии правого
желудочка и правого предсердия – характерные ЭКГ-признаки
СКЛА. Выраженность признаков гипертрофии хорошо корре-
лирует с тяжестью стеноза.
Рентгенография. Характерными для СКЛА рентгеноло-
гическими признаками при исследовании органов грудной
клетки считаются:
− постстенотическая дилатация ствола легочной артерии
(а иногда и проксимальной части левой её ветви);
− увеличение правых отделов сердца;
− обеднение легочного рисунка.
Эхокардиография. Классическими эхокардиографически-
ми признаками СКЛА считаются:
− изменение структуры (уплотнение, фиброз, кальциноз)
створок;
− их однонаправленное движение;
− выраженная гипертрофия стенки правого желудочка;
− дилатация полостей правых отделов сердца;
− постстенотическая дилатация ствола легочной артерии;
− ускоренный кровоток через клапан в момент систолы
правого желудочка.
Эхокардиографически можно определить анатомические
особенности клапана, градиент давления между правым желу-
дочком и легочной артерией, площадь отверстия клапана.
«Псевдостеноз» клапана легочной артерии и его причины также
выявляются при ЭхоКГ.
Другие методы. В ряде случаев при подозрении на
«псевдостеноз» клапана прибегают к помощи компьютерной
или магнитно-резонансной томографии, позволяющей устано-
вить наличие и размеры опухоли, вызывающей сдавление ле-
гочной артерии.
Катетеризацию сердца применяют для уточнения степени
тяжести СКЛА (измеряют градиент давления между правым
желудочком и легочной артерией) и его особенностей (ангио-
пульмонография способна выявить эмболы в проксимальном
отделе легочной артерии, двухплановая кинетоангиография –
определить особенности анатомического строения пульмональ-
ного клапана).
Диагноз. В большинстве случаев сочетания дан-
ных клиники (типичная аускультативная картина, обмо-
роки, правожелудочковая недостаточность) и неинва-
зивных инструментальных методов исследования доста-
точно для диагностики СКЛА.

Дифференциальный диагноз. Систолический шум


СКЛА иногда приходится дифференцировать с шумами,
обусловленными:
− аортальным стенозом;
− гипертрофической обструктивной кардиомиопатией;
− септальными дефектами.

Лечение. Медикаментозная терапия при СКЛА,


как впрочем, и при других клапанных стенозах, мало-
эффективна, поэтому у пациентов с бессимптомным те-
чением заболевания используется выжидательная такти-
ка. При появлении обмороков или признаков правоже-
лудочковой недостаточности рассматривается вопрос о
хирургическом лечении. Начальная терапия выбора при
СКЛА – баллонная вальвулопластика. Более сложное
хирургическое вмешательство осуществляется при не-
эффективности (или невозможности) проведения бал-
лонной вальвулопластики. Соответствующую терапию
применяют при наличии «псевдостеноза» клапана.
При невозможности хирургического лечения у
больных с правожелудочковой недостаточностью осто-
рожно используют небольшие дозы диуретиков, антаго-
нистов альдостерона, β-адреноблокаторов и сердечных
гликозидов.

Экспертиза трудоспособности. Если при умеренном


СКЛА трудоспособность теряют только лица физического
труда, то при пороке тяжелой степени её теряют все. После
своевременной и успешной хирургической коррекции по-
рока трудоспособность восстанавливается у большинства
больных.

Течение и прогноз. При отсутствии прогрессирования по-


рока у большинства больных с легким и умеренным СКЛА те-
чение заболевания благоприятное. Прогноз при нелеченном тя-
желом стенозе, как правило, неблагоприятный – преждевремен-
ная смерть наступает от фатальных нарушений ритма или сер-
дечной недостаточности.

Профилактика. В связи с частым присоединением к


СКЛА инфекционного эндокардита необходимо проведение
мер по его профилактике.

6.1.9. Недостаточность клапана легочной артерии

Недостаточность клапана легочной артерии (НКЛА) – это


неспособность клапана легочной артерии полностью закрывать
легочное отверстие в момент диастолы правого желудочка.

При первичной (органической) НКЛА порок развивается


вследствие повреждения створок клапана, при вторичной (отно-
сительной) НКЛА – из-за дилатации корня легочной артерии и
клапанного кольца.
Эпидемиология. Первичная (органическая) НКЛА наблю-
дается крайне редко. Вторичная (относительная) НКЛА встре-
чается значительно чаще – практически у каждого больного с
тяжелой легочной гипертонией.

Этиология. К причинам первичной НКЛА относят:


− инфекционный эндокардит (наблюдается обычно у
инъекционных наркоманов);
− ревматизм (как правило, имеется поражение других
клапанов);
− карциноидный синдром;
− сифилис;
− генетический фактор (редко).
Вторичная НКЛА обычно развивается у больных с тяже-
лой легочной гипертонией. Более редкие причины вторичной
НКЛА – синдром Марфана и идиопатическая дилатация легоч-
ной артерии.

Патофизиология. При НКЛА во время диастолы часть


ударного объема крови возвращается из легочной артерии в
правый желудочек, что вызывает его объемную перегрузку
(увеличенную преднагрузку), гипертрофию, дилатацию, а в по-
следующем и недостаточность. Так как в норме давление в ле-
гочной артерии низкое (САД ≈ 20 мм рт.ст., ДАД = 9 мм рт.
ст.), то при изолированной первичной НКЛА правый желудочек
способен длительно сохранять компенсацию. Если же НКЛА
развивается на фоне легочной гипертонии, то правый желудочек
испытывает перегрузку не только объемом, но и давлением
(возрастает постнагрузка), что увеличивает темп его гипертро-
фии, дилатации и недостаточности.
При острой НКЛА правый желудочек не в состоянии бы-
стро адаптироваться к внезапному повышению преднагрузки
(перегрузке объемом), что может вызвать его острую дисфунк-
цию.
Патологическая анатомия. При первичной НКЛА на
аутопсии находят патологические изменения створок клапана
(сморщивание, фиброз, кальциноз) при ревматизме, карциноид-
ном синдроме, сифилисе; или разрушение, перфорацию, отрывы
− при инфекционном эндокардите. При вторичной НКЛА выяв-
ляют дилатацию корня легочной артерии и клапанного кольца.
Во всех случаях гемодинамически значимой НКЛА отмечается
гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

Классификация. Кроме первичной и вторичной, выделя-


ют хроническую и острую НКЛА. По величине фракции регур-
гитации (определяется в процентах эхокардиографически)
НКЛА может быть легкой (если фракция регургитации <20%),
умеренной (20-40%) и тяжелой (>40–60%). Тяжелая НКЛА, в
свою очередь, делится на компенсированную и декомпенсиро-
ванную.
Следует подчеркнуть, что общепринятой классификации
этого порока нет.

Клиника. Основной клинический признак НКЛА – диа-


столический (точнее протодиастолический) шум (шум Грэхэма-
Стила), обусловленный регургитирующим из легочной артерии
в правый желудочек потоком крови. Шум носит дующий убы-
вающий характер, его длительность зависит от темпа выравни-
вания диастолического давления в легочной артерии и правом
желудочке. Эпицентр шума – 2-4-е межреберья у левого края
грудины. При первичной НКЛА второй тон над легочной арте-
рией ослаблен (или отсутствует), при вторичной НКЛА, вы-
званной легочной гипертонией, второй тон обычно усилен.
Хроническое течение НКЛА всегда сопровождается гипертро-
фией правых отделов сердца – при этом отмечается усиленный
правожелудочковый толчок, смещение вправо правой границы
сердца. Декомпенсированный порок проявляется картиной пра-
вожелудочковой недостаточности, причем её тяжесть напрямую
зависит от величины легочной гипертонии.
Остро возникшая НКЛА (обычно это удел инъекционных
наркоманов с инфекционным эндокардитом) всегда приводит к
острой правожелудочковой недостаточности. В подобных слу-
чаях, как было уже упомянуто, миокард правого желудочка
(вероятно, и эндокард) не успевает быстро адаптироваться к
внезапно возникшей объемной перегрузке (резкому увеличению
преднагрузки).

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Как и при других пороках сердца,
они неспецифичны и используются для выявления причины по-
ражения клапана.

Электрокардиография. Признаки гипертрофии право-


го желудочка (и предсердия) – наиболее характерные ЭКГ
проявления НКЛА. Особенно выраженная картина гипер-
трофии правых отделов сердца возникает у больных вто-
ричной НКЛА, возникающей на фоне тяжелой легочной ги-
пертонии.
Рентгенография. Выбухание проксимального отдела ле-
гочной артерии, увеличение правых отделов сердца, усиление
легочного рисунка – наиболее частые рентгенологические сим-
птомы при НКЛА, причем, как правило, они выявляются при
наличии у больных тяжелой легочной гипертонии.
Эхокардиография. Классическими признаками НКЛА
являются:
− дилатация корня легочной артерии;
− дилатация правого желудочка;
− выбухание межжелудочковой перегородки (симптом
объемной перегрузки правого желудочка);
− изменение структуры створок клапана.
Допплерографически определяются наличие и выражен-
ность клапанной регургитации. Этот метод позволяет измерять
давление в легочной артерии. Более четкая картина изменений
клапана легочной артерии определяется при чреспищеводной
ЭхоКГ.
Другие методы. Катетеризация полостей сердца при
НКЛА используется в основном для уточнения наличия и степе-
ни выраженности легочной гипертонии.

Диагноз. Наличия шума Грэхэма-Стила, гипертрофии


правого желудочка, симптомов легочной гипертонии, правоже-
лудочковой недостаточности, характерных ЭхоКГ-признаков в
большинстве случаев достаточно для обоснования диагноза
НКЛА.

Дифференциальный диагноз. Диастолический шум


НКЛА иногда принимают за шум, обусловленный аорталь-
ной недостаточностью или стенозами атриовентрикулярно-
го клапана.

Лечение. Лечебные мероприятия при первичной НКЛА


прежде всего направляются на борьбу с этиологическим факто-
ром порока (инфекционный эндокардит, ревматизм, карциноид-
ный синдром). Снижение давления в легочной артерии – основ-
ная задача при лечении больных, имеющих вторичную НКЛА,
обусловленную легочной гипертонией. При тяжелой, декомпен-
сированной НКЛА с осторожностью используют диуретики и
периферические вазодилататоры.
Органическое поражение клапана легочной артерии, свя-
занное с инфекционным эндокардитом, рефрактерным к анти-
биотикотерапии, − основное показание к хирургическому лече-
нию. Так как механические клапаны весьма тромбогенны, при
необходимости замены клапана легочной артерии предпочтение
отдается биологическим протезам.

Течение и прогноз. При первичной изолированной


НКЛА течение и прогноз, как правило, благоприятны. Тя-
жесть легочной гипертонии и функциональное состояние
правого желудочка определяют течение и прогноз при вто-
ричной НКЛА.

Экспертиза трудоспособности. Легкая и умеренная


НКЛА (особенно при отсутствии легочной гипертонии) трудо-
способность больных не снижает. При тяжелой компенсирован-
ной НКЛА лица физического труда должны быть трудоустрое-
ны. Тяжелая декомпенсированная НКЛА приводит к утрате тру-
доспособности.

Профилактика. Наличие у больного первичной НКЛА


требует проведения мероприятий по профилактике инфекцион-
ного эндокардита. Они необязательны при вторичной НКЛА.

6.2. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ

6.2.1. Дефект межжелудочковой перего-


родки
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – это отвер-
стие (отверстия) в межжелудочковой перегородке, создающее
сообщение между обоими желудочками сердца.

Эпидемиология. Несмотря на то, что ДМЖП считается


наиболее частой врожденной аномалией сердца, у взрослых он
встречается относительно редко. Порок, как правило, выявляет-
ся и устраняется в детском возрасте, а примерно у 30 – 40%
больных дефект спонтанно закрывается (обычно в возрасте до 8
– 10 лет). Частота ДМЖП среди мужчин и женщин примерно
одинакова.

Этиология. ДМЖП – это врожденный порок сердца. В


его развитии играют роль ряд факторов, в частности наследст-
венность, хромосомные аномалии, тератогенное действие алко-
голя и т.д.

Патофизиология. Так как в норме систолическое давле-


ние в полости левого желудочка и аорте значительно выше, чем
в полости правого желудочка, то при ДМЖП часть левожелу-
дочкового объема крови вместо аорты переходит в правый же-
лудочек. Это увеличивает легочной и уменьшает системный
кровоток, вызывает перегрузку и гипертрофию правого желу-
дочка, левых отделов сердца и легочную гипертонию. В тяже-
лых случаях порока, по мере нарастания легочной гипертонии
и необратимых склеротических изменений сосудов малого кру-
га, давление в правом желудочке начинает превышать давление
в левом желудочке и аорте, что изменяет направление сброса
крови через дефект (справа налево) и ухудшает оксигенацию
крови (сочетание ДМЖП с легочной гипертензией и шунтиро-
ванием через дефект справа налево называют синдромом Эй-
зенменгера).

Патологическая анатомия. Обычно (примерно в 75%


случаев) дефект расположен в мембранозной части межжелу-
дочковой перегородки, реже – в мышечной (10%) или надгреб-
невом отделе выносящего тракта правого желудочка (5%).
Мышечные дефекты часто бывают множественными, а над-
гребневые нередко сопровождаются пролабированием аорталь-
ного клапана. Примерно в 10% случаев дефект, расположенный
в задней части межжелудочковой перегородки, сочетается с
дефектами атриовентрикулярной и межпредсердной перегоро-
док, и пороками развития атриовентрикулярных клапанов, обра-
зуя так называемый атриовентрикулярный канал. Степень ги-
пертрофии и дилатации отделов сердца, а также склеротических
изменений в легочных сосудах напрямую зависит от выражен-
ности ДМЖП. Нередкой патологоанатомической находкой при
ДМЖП являются признаки инфекционного эндокардита, часто-
го спутника такого порока.
Классификация. Несмотря на то, что общепринятой
классификации ДМЖП нет, в зависимости от локализации от-
верстия выделяют следующие типы ДМЖП:
− мембранозный;
− мышечный;
− надгребневый.
Отдельным типом порока считается ДМЖП атриовентрику-
лярного канала.
По величине дефекта порок может быть небольшим (0,5
cм2/м2), средним (0,5-1,0 см2/м2) и большим (> 1 см2/м2).
В кардиохирургических клиниках тяжесть порока оцени-
вают по данным катетеризации сердца. При этом учитывается
показатель величины сброса – QP/QS (отношение легочного
кровотока к системному).

Клиника. Клинические проявления ДМЖП зависят от ря-


да факторов – величины дефекта, объема и направления сброса
крови, легочного сосудистого сопротивления. При небольших
дефектах единственным признаком порока может быть грубый
систолический шум с эпицентром в 3-4-м межреберье слева у
грудины. Шум носит голосистолический характер, часто сопро-
вождается систолическим дрожанием грудной стенки. При
больших ДМЖП наблюдаются признаки гипертонии и застоя в
малом круге кровообращения (одышка разной степени выра-
женности, усиление легочного компонента 2-го тона), гипер-
функции и гипертрофии левых отделов сердца (усиление и
смещение влево верхушечного толчка, расширение границ
сердца). При этом дети отстают в физическом развитии, часто
болеют респираторными инфекциями. В тяжелых, далекоза-
шедших случаях порока, когда возникают необратимые склеро-
тические изменения в легочных сосудах, выраженная гипертро-
фия правого желудочка и реверсия шунта со сбросом крови
справа налево (синдром Эйзенменгера), резко нарушается окси-
генация крови, появляется и прогрессирует цианоз, усугубля-
ются гемодинамические нарушения.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Вследствие недостаточной окси-
генации тканей у больных ДМЖП с развитием синдрома Эй-
зенменгера появляется вторичный эритроцитоз.
Электрокардиография. При небольших ДМЖП ЭКГ су-
щественно не меняется. ЭКГ-изменения у больных с большими
дефектами носят динамический характер: на первых этапах бо-
лезни отмечается гипертрофия левых отделов сердца (в основ-
ном левого желудочка), а при развитии выраженной легочной
гипертонии, склеротических изменений сосудов малого круга и
реверсии сброса крови справа налево – гипертрофия правых от-
делов (преимущественно правого желудочка).
Рентгенография. Небольшие дефекты МЖП рентгеноло-
гически не проявляются. При больших дефектах увеличены ле-
вые и правые отделы сердца, отмечается артериальная гиперво-
лемия малого круга (усиление легочного сосудистого рисунка,
увеличение и усиление пульсации легочной артерии).
Эхокардиография. При двухмерной ЭхоКГ можно опре-
делить не только наличие ДМЖП, но и его локализацию и раз-
мер. С помощью допплер-ЭхоКГ оценивают величину и направ-
ление сброса крови через дефект, давление в полостях сердца и
легочной артерии. Цветное картирование ЭхоКГ дает возмож-
ность выявления множественных и небольших ДМЖП.
Фонокардиография. В 3 – 5-м межреберье слева у грудины
фонокардиографически регистрируется лентовидный голоси-
столический (пансистолический) шум. Второй тон над легочной
артерией усилен и расщеплен.
Другие методы. В специализированных кардиохирурги-
ческих клиниках для подтверждения диагноза и определения
лечебной тактики используются радионуклидное исследование,
катетеризация сердца с измерением давления и насыщения ки-
слородом крови в его полостях, легочной артерии и аорте, коро-
нарокардиографией и вентрикулографией.

Диагноз. Клинические данные (характерный систоличе-


ский шум слева у грудины в 3 – 4-м межреберье) в сочетании с
данными ЭхоКГ (двухмерной, допплеровской, особенно с цвет-
ным картированием) вполне достаточны для подтверждения ди-
агноза ДМЖП.

Дифференциальный диагноз. ДМЖП дифференцируют с


рядом врожденных и приобретенных пороков сердца, сопрово-
ждающихся систолическим шумом, – дефект межпредсердной
перегородки, коарктация аорты, стеноз аортального или легоч-
ного клапана, недостаточность митрального или трикуспидаль-
ного клапана. Определенные трудности возникают в дифферен-
циальной диагностике этого порока и обструктивной гипертро-
фической кардиомиопатии.

Лечение. При небольших ДМЖП, не нарушающих гемо-


динамику, возможна тактика невмешательства. При среднетя-
желых и тяжелых пороках для уменьшения застоя в легких ис-
пользуют периферические вазодилататоры (гидралазин, нитро-
пруссид натрия), уменьшающие общее периферическое сопро-
тивление и сброс крови слева направо. Симптомы правожелу-
дочковой недостаточности считаются показанием к назначению
диуретиков.
Хирургическое лечение порока обычно осуществляют у
детей (в возрасте 1-2 лет при наличии у них сердечной недоста-
точности и легочной гипертонии, в дошкольном возрасте – у
всех, если дефект спонтанно не исчезает). Взрослых оперируют
реже – в тех случаях, когда соотношение легочного к системно-
му кровотоку превышает 1,5:1.
Противопоказанием к операции считается у больного
ДМЖП появление симптомокомплекса Эйзенменгера.

Течение и прогноз. Небольшие ДМЖП на продолжи-


тельность жизни существенно не влияют, но увеличивают риск
инфекционного эндокардита. Большинство больных с тяжелым
ДМЖП умирают в детском или подростковом возрасте. При
развитии синдрома Эйзенменгера материнская смертность во
время беременности или родов превышает 50-60%. Летальность
во время хирургической коррекции порока достигает 3-5%.
Следует помнить, что мембранозные и мышечные ДМЖП мо-
гут спонтанно закрываться, тогда как надгребневые и дефек-
ты атриовентрикулярного канала самопроизвольно не исче-
зают.

Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность


больных с ДМЖП определяется величиной дефекта, выражен-
ностью легочной гипертонии и сердечной недостаточности.

Профилактика. К мерам по первичной профилактике


порока следует отнести устранение тератогенных факторов (к
примеру, алкоголя) во время беременности. Вторичная профи-
лактика предусматривает мероприятия по предупреждению ин-
фекционного эндокардита.

6.2.2. Дефект межпредсердной перего-


родки
Дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП) называют
отверстие в межпредсердной перегородке, вызванное отсутст-
вием септальной ткани (незаращенное овальное окно не отно-
сят к этому пороку).

Эпидемиология. Среди взрослых больных врожденными


пороками сердца ДМПП находят у каждого третьего. У женщин
ДМПП выявляют в 2–3 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология. Целый ряд генетических (к примеру, син-


дром Холта-Орама) и экзогенных (таких, как алкоголь, коревая
краснуха) факторов способны приводить к ДМПП.

Патофизиология. Поскольку давление в левом предсер-


дии выше, чем в правом, а стенка правого желудочка более по-
датлива, чем стенка левого, то сброс крови через ДМПП идет в
направлении слева направо. Такому направлению кровотока
способствует и более низкое, чем периферическое, легочное
сосудистое сопротивление. Увеличенный объем крови, попа-
дающий при ДМПП в правые отделы сердца, вызывает их ги-
перфункцию, гипертрофию и дилатацию. Увеличенный крово-
ток через клапаны правого сердца сопровождается турбулент-
ностью и шумами: систолическим – на легочном клапане, диа-
столическим – на трехстворчатом. В далекозашедших случаях
порока из-за развития тяжелой легочной гипертонии и склеро-
тического поражения сосудистого русла легких возможны ре-
версия кровотока через шунт и появление диффузного цианоза.

Патологическая анатомия. Чаще всего (примерно в


70% случаев) дефект локализуется в среднем (центральном)
отделе межпредсердной перегородки – в области овальной ямки
(fossa ovalis). Этот дефект вторичной перегородки (ostium
secundum) может быть множественным, нередко сочетается с
пролапсом митрального клапана. Реже (около 15%) встречается
дефект первичной перегородки (ostium primum), расположен-
ный в нижней части межпредсердной перегородки. Зачастую
этот порок является частью сложной врожденной патологии,
называемой «общим атриовентрикулярным каналом». Дефект
верхнего отдела перегородки (15% всех ДМПП) – зоны веноз-
ного синуса (ostium sinus venosus) – часто сочетается с дис-
функцией синусового узла и аномалией легочных вен. При всех
вариантах ДМПП наблюдаются гипертрофия и дилатация пра-
вых отделов сердца, а также склеротические изменения в сосу-
дах малого круга.

Классификация. В зависимости от локализации выделя-


ют следующие варианты ДМПП:
− центральный (ostium secundum);
− нижний (ostium primum);
− верхний (ostium sinus venosus).
Выраженность порока оценивают по величине сброса –
отношению легочного кровотока к системному (QP/QS), опре-
деляемому при катетеризации сердца.
Клиника. В большинстве случаев порок длительно про-
текает бессимптомно (исключение составляет дефект типа
ostium primum, который проявляется уже в детском возрасте от-
ставанием в физическом развитии, частыми респираторными
инфекциями и сердечной недостаточностью). Со временем
(обычно после тридцатилетнего возраста) у больных появля-
ются и нарастают признаки сердечной недостаточности с за-
стойными явлениями как в малом, так и большом кругах кро-
вообращения, нарушениями ритма (мерцательная аритмия) и
проводимости (дисфункция синусового узла). Классическим
признаком ДМПП считается стойкое (фиксированное) расщеп-
ление второго тона, определяемое часто над всей поверхностью
сердца (расщепление второго тона обусловлено удлинением
систолы правого желудочка, а фиксированность расщепления
связана с тем, что объем кровотока через правые отделы сердца
при наличии постоянного сброса крови из левого предсердия не
зависит от фаз дыхания).
У больных с ДМПП часто пальпируется правожелудочко-
вый толчок (вдоль нижней части левого края грудины), над ле-
гочной артерией выслушиваются систолический шум (из-за от-
носительного стеноза легочного клапана) и усиление второго
тона (вследствие легочной гипертонии). При выраженном сбро-
се крови слева направо у мечевидного отростка часто выслуши-
вается диастолический шум относительного трикуспидального
стеноза. Появление правожелудочковой недостаточности и вы-
раженных структурных изменений в легочных сосудах может
привести к сбросу крови справа налево и диффузному цианозу
(синдром Эйзенменгера). У лиц с первичными ДМПП часто
развивается инфекционный эндокардит.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. При наличии сброса крови справа
налево (синдром Эйзенменгера) определяется вторичный эрит-
роцитоз.
Электрокардиография. Типичными электрокардиографи-
ческими признаками ДМПП типа ostium secundum считаются
неполная блокада правой ножки пучка Гиса (увеличение време-
ни внутреннего отклонения в правых грудных отведениях) и
удлинение интервала PQ. Легочная гипертония сопровождается
появлением признаков гипертрофии правого желудочка и пред-
сердия. Из-за частой блокады (смещения) передней ветви левой
ножки пучка Гиса у больных с ДМПП типа ostium primum ось
сердца обычно отклонена влево. У больных с пороком ostium
sinus venosus нередко выявляются дисфункция синусового узла
и эктопический (атриовентрикулярный или нижнепредсерд-
ный) ритм.
Рентгенография. Рентгенологически выявляют усиление
сосудистого рисунка, увеличение правых отделов сердца (пред-
сердия и желудочка), а также легочной артерии (выбухание вто-
рой дуги по левому контуру сердца в переднезадней проекции).
Эхокардиография. Характерными признаками ДМПП яв-
ляются перерыв эхосигнала в зоне дефекта (это хорошо видно
из субкостального доступа), дилатация правых отделов сердца и
парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.
Цветной допплеровский режим (особенно при использовании
трансэзофагеального доступа) позволяет определить не только
сам дефект, но и выраженность сброса крови через него.
Фонокардиография. Фиксированное (не зависящее от фаз
дыхания) расщепление (раздвоение) второго тона считается
классическим признаком ДМПП.
Другие методы. Инвазивные методы исследования (зон-
дирование сердца с определением давления крови кислородом в
его полостях, легочной артерии и аорте), вентрикуло- и корона-
рография применяются при уточнении диагноза перед опера-
тивным лечением. Катетеризация сердца позволяет точно опре-
делить показатель величины сброса крови.

Диагноз. Длительный период бессимптомного течения


ДМПП затрудняет своевременную диагностику этого порока у
детей, и он часто остается нераспознанным у взрослых. Нали-
чия клинических признаков (стойкое фиксированное расщепле-
ние второго тона), характерных данных ЭКГ (неполная блокада
правой ножки пучка Гиса, гипертрофия правых отделов сердца),
рентгенографии (увеличение правых отделов сердца, ствола ле-
гочной артерии) и, особенно, эхокардиографии вполне доста-
точно для диагностики ДМПП у большинства больных.

Дифференциальный диагноз. У взрослых ДМПП прихо-


дится дифференцировать с рядом врожденных (например, де-
фект межжелудочковой перегородки) и приобретенных (мит-
ральный стеноз) пороков сердца, ИБС, миокардитами, кардио-
миопатиями и дистрофиями миокарда.

Лечение. Хирургическое лечение ДМПП осуществляют у


детей дошкольного возраста и у взрослых в момент установле-
ния диагноза. Показания к операции – соотношение легочного
кровотока к системному (QP/QS) 1,5:1 и более. Операция неэф-
фективна при тяжелой необратимой легочной гипертонии, ко-
гда легочное сосудистое сопротивление превышает системное.
Симптоматическая медикаментозная терапия осуществляется в
основном для борьбы с сердечной недостаточностью (диурети-
ки, вазодилататоры, сердечные гликозиды).

Течение, прогноз. При отсутствии хирургического лече-


ния продолжительность жизни больных с ДМПП обычно не
превышает пятидесяти лет. Причины смерти – прогрессирую-
щая правожелудочковая недостаточность, аритмии, тромбоэм-
болии и инфекционный эндокардит. Операционная летальность
находится в пределах 1%. Послеоперационные осложнения
включают атриовентрикулярные блокады (после коррекции де-
фекта типа ostium primum) и синдром слабости синусового узла
(после лечения ДМПП типа ostium sinus venosus).

Экспертиза трудоспособности. Больным с ДМПП да-


же в состоянии полной компенсации противопоказан тяжелый
физический труд. Трудоспособность таких больных в первую
очередь зависит от выраженности гемодинамических наруше-
ний.
Профилактика. К мерам по первичной профилактике
относят, прежде всего, устранение тератогенных факторов (ал-
коголь, коревая краснуха) в период беременности. Вторичная
профилактика предусматривает меры по предупреждению ин-
фекционного эндокардита.

6.2.3. Открытый артериальный проток


Открытый артериальный (боталлов) проток (ОАП) – это
функционирующий (проходимый для тока крови) сосуд систе-
мы кровообращения плода, соединяющий аорту и легочную ар-
терию.

Эпидемиология. ОАП находят примерно у 10 – 20% де-


тей, больных врожденными пороками сердца. Порок может
быть изолированным, но может сочетаться с другими сердеч-
ными аномалиями. У женщин ОАП встречается в два раза чаще.

Этиология. В генезе ОАП играют роль наследственный


фактор, хромосомные нарушения, тератогенное действие неко-
торых медикаментов (например, фенитоина?), гипоксемия. ОАП
часто находят у недоношенных детей, при фатальном синдроме
краснухи.

Патофизиология. Если у плода высокое легочное сосу-


дистое сопротивление обусловливает сброс крови из легочной
артерии через артериальный проток в аорту, то после рождения
легочное сосудистое сопротивление резко снижается и направ-
ление кровотока меняется (из аорты в легочную артерию). В
норме в первые недели жизни ребенка проток облитерируется и
превращается в артериальную связку. Если этого не происходит,
то возникают хроническая перегрузка левых отделов сердца и
легочная гипертония. По мере нарастания легочной гипертонии
повышается нагрузка на правые отделы сердца (в первую оче-
редь на правый желудочек). Объем сбрасываемой крови зави-
сит от диаметра ОАП, а также величины легочного и системного
сосудистого сопротивления. В тех случаях, когда легочное сосу-
дистое сопротивление начинает превышать системное (обычно
это бывает при тяжелых необратимых склеротических измене-
ниях в сосудах малого круга), возникает смена направления кро-
вотока через проток, и порок из категории «белых» переходит в
«синие» (т.е. развивается симптомокомплекс Эйзенменгера).

Патологическая анатомия. Обычно ОАП соединяет ле-


вую легочную артерию (у места ее отхождения) с дугой аорты
(непосредственно ниже места отхождения левой подключичной
артерии). При длительном существовании порока выявляют
гипертрофию и дилатацию камер сердца. Нередкой находкой
является инфекционный эндокардит, причем местом локализа-
ции вегетаций обычно служит зона легочной артерии, располо-
женная напротив устья протока. Стенки протока могут подвер-
гаться разрывам, расслоениям и кальцификации.

Классификация. Общепринятой классификации порока


нет. В зависимости от величины просвета выделяют узкий,
средний и широкий ОАП. При этом также учитываются отно-
шения систолического давления в легочной артерии и аорте,
сосудистого сопротивления малого и большого круга кровооб-
ращения, а также величина и направление сброса крови.

Клиника. Клиническая картина при ОАП зависит от его


диаметра, величины и направления сброса крови. Узкий ОАП
обычно выявляется случайно при аускультации по своеобразно-
му систолодиастолическому (машинному) шуму, эпицентр ко-
торого расположен слева у грудины во втором межреберье.
Шум, обусловленный непрерывным турбулентным потоком
крови через боталлов проток, начинается сразу после первого
тона, достигает максимума ко второму тону, уменьшается в диа-
столе и часто вызывает дрожание грудной клетки. При средних
размерах диаметра протока больные отмечают одышку и быст-
рую утомляемость при физических нагрузках. Широкий ОАП
всегда сопровождается выраженной сердечной недостаточно-
стью – вначале левожелудочковой (одышка, ортопноэ, паро-
ксизмальная ночная кардиальная астма), а в последующем и
правожелудочковой (гепатомегалия, асцит, периферические
отеки). В результате большого оттока крови через проток диа-
столическое давление снижается (иногда до нуля).
По мере выравнивания легочного и системного сосуди-
стого сопротивления исчезает вначале диастолический, а затем
и систолический компоненты шума порока. Прогрессирование
легочной гипертонии, необратимые склеротические процессы в
легочных сосудах приводят к реверсии сброса крови справа на-
лево и появлению цианоза, причем у больных с ОАП он распро-
страняется на нижнюю часть тела и левую руку. Частыми
осложнениями ОАП считаются инфекционный эндокардит и
парадоксальные эмболии.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. При возникновении на фоне ОАП
инфекционного эндокардита обязателен диагностический тест с
посевом крови (вероятность выявления возбудителя эндокарди-
та при правильном проведении лабораторного исследования
достигает 90–95%). Возникновение цианоза у больных ОАП со-
провождается увеличением гематокрита и массы эритроцитов
(вторичный эритроцитоз).
Электрокардиография. При большом сбросе из аорты в
легочную артерию электрокардиографически выявляется гипер-
трофия левых отделов сердца. Выраженная легочная гипертония
приводит к гипертрофии правых отделов сердца.
Эхокардиография. Основной эхокардиографический ме-
тод диагностики ОАП – допплеровское исследование с цветным
картированием, выявляющее непрерывный систолодиастоличе-
ский поток в стволе легочной артерии. ОАП можно также ви-
зуализировать методом двухмерной эхолокации.
Рентгенография. Рентгенологически, особенно при боль-
шом сбросе крови, находят увеличение левого желудочка и
предсердия, расширение аорты и проксимальных ветвей легоч-
ной артерии. При выраженной легочной гипертонии увеличена
тень правого желудочка, а лёгочный рисунок усилен. Иногда, в
случае кальцификации протока, он хорошо виден на рентгенос-
нимках.
Фонокардиография. Во 2-м межреберье слева у грудины, в
левой подключичной зоне при ОАП регистрируется систоло-
диастолический шум. Начинается шум сразу после первого то-
на, достигает максимума ко второму, а затем уменьшается. Шум
высокочастотный, широко иррадиирует (в том числе в межлопа-
точную зону). По мере развития легочной гипертонии интен-
сивность шума постепенно уменьшается.
Другие методы. Высокочувствительным методом диаг-
ностики ОАП считается катетеризация сердца и аортография.
Во время зондирования сердца нередко удается провести зонд
из легочной артерии через ОАП в аорту, что подтверждает ди-
агноз порока. Степень шунтирования можно оценить по данным
оксиметрии.

Диагноз. Сочетания «машинного» систолодиастолическо-


го шума, низкого диастолического давления и характерных эхо-
кардиографических признаков (при двухмерной и допплеров-
ской эхокардиографии, цветном картировании) достаточно для
обоснования диагноза ОАП. Выраженность порока и степень
гемодинамических нарушений обычно уточняется инвазивными
методами исследования.

Дифференциальный диагноз. ОАП обычно дифференци-


руют с другими данными (септальные дефекты, коарктация аор-
ты) и приобретенными (аортальными) пороками сердца.

Следует помнить о возможном сочетании


ОАП с другими пороками.
Лечение. Имеются наблюдения, что длительное назначе-
ние индометацина детям (особенно недоношенным), способст-
вует закрытию ОАП. Для борьбы с сердечной недостаточностью
у больных с ОАП обычно используют диуретики. Радикальным
методом лечения ОАП является хирургический. Операция по-
казана всем детям, достигшим шестимесячного возраста (обыч-
но она выполняется в плановом порядке в возрасте 1-2 лет).
Взрослых оперируют в тех случаях, когда нет выраженных из-
менений в сосудах легких. Характер операции – перевязка или
пересечение протока (при кальцификации протока накладывает-
ся дакроновая заплата в зоне его соединения с аортой). В по-
следнее время для закрытия боталлова протока стали использо-
вать эндоваскулярные методы (в частности, введение в просвет
сосуда «двойных зонтиков»).

Прогноз и течение. При отсутствии хирургического ле-


чения больные с гемодинамически значимым ОАП редко дожи-
вают до 45 лет. Основные причины смерти – инфекционный эн-
докардит и сердечная недостаточность. Летальность при плано-
вой хирургической коррекции порока не превышает 0,5%. Свое-
временно проведенная операция (до развития склеротических
изменений в сосудах малого круга) нивелирует все проявления
порока.

Экспертиза трудоспособности. Пациенты, успешно и


своевременно оперированные по поводу ОАП, сохраняют тру-
доспособность. При отсутствии хирургического лечения трудо-
способность больных с ОАП определяется выраженностью ге-
модинамических нарушений.

Профилактика. К мерам первичной профилактики отно-


сятся: отказ от приема тератогенных препаратов во время бере-
менности, предупреждение гипоксии плода, недоношенности,
внутриутробного контакта с вирусом краснухи. Вторичная про-
филактика заключается в мероприятиях, предупреждающих у
больного с ОАП инфекционный эндокардит.

Следует помнить, что даже после успешной


хирургической коррекции ОАП высокий
риск развития инфекционного эндокардита
сохраняется на протяжении нескольких ме-
сяцев (до полугода).
6.2.4. Коарктация аорты

Коарктация аорты (КА) – это локальное сужение аорты (чаще


её дуги).

Эпидемиология. Порок относится к категории достаточ-


но распространенных. Так, с КА связано от 0,1 до 1% всех слу-
чаев артериальной гипертонии. КА часто сочетается (примерно
в половине случаев) с врожденной патологией аортального кла-
пана.

Этиология. Наследственность, хромосомные нарушения


и тератогенное действие некоторых препаратов – наиболее ве-
роятные причины КА.

Патофизиология. При КА проксимальнее места сужения


давление крови повышено (в сосудах верхних конечностей, го-
ловы), дистальнее зоны сужения (сосуды нижних конечностей,
почек) – снижено. Препятствие, имеющееся на пути системного
артериального кровотока, и высокое артериальное давление вы-
зывают гиперфункцию, гипертрофию, дилатацию, а в после-
дующем – и недостаточность левого желудочка. При выражен-
ной КА нижние конечности больного недоразвиты, а хрониче-
ская ишемия почек может быть одной из причин, поддержи-
вающей высокое артериальное давление выше места сужения.
Обширные коллатерали могут поддерживать кровоток ниже
места сужения.

Патологическая анатомия. В большинстве случаев ме-


сто сужения расположено в дистальном отделе дуги аорты (в
месте слияния аортального протока с дугой аорты, несколько
ниже места отхождения левой подключичной артерии). Участок
сужения обычно небольшой, но иногда бывает протяженным.
Всегда выявляется гипертрофия левого желудочка различной
степени выраженности. Нередкими патологоанатомическими
находками при КА бывают инсульты, инфаркты сердца, рас-
слоения и аневризмы аорты, обусловленные тяжелой артери-
альной гипертонией. Одной из частых причин смерти больных с
КА считается инфекционный эндокардит.

Классификация. Для практических целей целесообразно


выделять 4 варианта коарктации аорты:
1) изолированная;
2) в сочетании с ОАП;
3) в сочетании с ДМЖП;
4) в сочетании с ВПС.

Клиника. У детей с КА отмечается низкий прирост массы


тела и затруднения при кормлении. Тяжелая степень сужения
довольно быстро приводит к сердечной недостаточности. Ос-
новные клинические проявления КА у взрослых – артериальная
гипертензия, систолический шум над зоной сужения и сердеч-
ная недостаточность. Особенность артериальной гипертонии
при КА − повышение давления на руках и снижение его на но-
гах. Систолический шум (точнее, мезосистолический) лучше
выслушивается в межлопаточной зоне слева, широко иррадии-
рует, сопровождается дрожанием над выемкой грудины и уси-
лением (акцентом) аортального компонента второго тона. Сер-
дечная недостаточность при КА носит левожелудочковый ха-
рактер (одышка, ортопноэ, кардиальная астма, отек легких), од-
нако в терминальном периоде заболевания она становится то-
тальной. Нередкой жалобой таких больных является похолода-
ние стоп и перемежающаяся хромота. Всегда обращает внима-
ние слабая пульсация (или её отсутствие) на артериях нижних
конечностей. При выраженной КА отмечается диспропорция в
физическом статусе больного – хорошее развитие верхней по-
ловины тела и недоразвитие нижней. Инфекционный эндокар-
дит, расслоение грудного отдела аорты и инсульт – частые ос-
ложнения КА.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные при КА неспецифичны, хотя име-
ются сведения о повышении у таких больных уровня ренина,
ангиотензина и альдостерона плазмы крови.
Электрокардиография. Характерный ЭКГ-признак КА –
гипертрофия левого желудочка различной степени выраженно-
сти.
Эхокардиография. Из загрудинного доступа можно не
только визуализировать место коарктации аорты (с помощью
двухмерного режима эхолокации), но и измерить градиент дав-
ления в зоне сужения (допплеровский режим эхолокации).
Рентгенография. Рентгенографически у больных КА вы-
являются:
− увеличение левого желудочка;
− признаки венозного застоя в легких;
− деформация дуги аорты в виде цифры «3»;
− узурация ребер (из-за расширенных межреберных ар-
терий, осуществляющих коллатеральный кровоток).
Фонокардиография. Мезосистолический шум – характер-
ный признак КА, как правило, сопровождается усилением аор-
тального компонента второго тона (акцентом второго тона над
аортой).
Другие методы. Катетеризация сердца и аортография по-
зволяют измерить градиент давления в зоне сужения и визуали-
зировать порок. В последние годы многие кардиологи при диаг-
ностике КА отдают предпочтение ЯМР компьютерной томогра-
фии.

Диагноз. Для подтверждения диагноза КА необходимо


иметь следующие признаки:
− повышение АД на руках и снижение его на ногах (оп-
ределяется обычным манометром);
− локальное сужение аорты в области ее дуги (выявляет-
ся методом ультразвуковой локации, аортографии или ЯМР
компьютерной томографии).
Дифференциальный диагноз. КА дифференцируют с об-
структивной гипертрофической кардиомиопатией, стенозом
устья аорты и другими пороками сердца, проявляющимися сис-
толическим шумом. Повышение артериального давления при
КА иногда ошибочно объясняют гипертонической болезнью
или симптоматическими артериальными гипертониями. Сниже-
ние (или отсутствие) артериального давления и пульсации на
артериях нижних конечностей, помимо КА, может быть связано
с системным артериитом (болезнью Такаясу) или тяжелым ате-
росклеротическим процессом.

Лечение. Метод выбора при КА – хирургическая коррек-


ция порока. В большинстве случаев оперативное вмешательство
(резекция зоны сужения с анастомозом «конец в конец» или
наложение обходного шунта с использованием трубчатого со-
судистого протеза) осуществляется в плановом порядке у детей
в возрасте от 1 до 4 лет. По мере выявления порока операция
может быть выполнена у детей более старшего возраста и у
взрослых. В последние годы для коррекции порока все чаще
стали использовать баллонную ангиопластику. У некоторых
больных в послеоперационном периоде иногда усугубляется
артериальная гипертония, что можно предупредить профилак-
тическим назначением β-адреноблокаторов. При невозможности
оперативного лечения артериальную гипертонию при КА кор-
ригируют ингибиторами АПФ и антагонистами кальция.

Течение и прогноз. Без хирургического лечения большин-


ство больных КА погибают в возрасте до 40 лет. Причина смер-
ти – поражение сердца (сердечная недостаточность, инфаркт),
инсульт, разрыв аорты или инфекционный эндокардит. Так на-
зываемая «рекоарктация» нередко развивается у лиц, опериро-
ванных в раннем (до 1 года) возрасте. Если хирургическое вме-
шательство осуществляется поздно (в возрасте старше 6 лет),
нередко остается «остаточная» или «рецидивирующая» артери-
альная гипертония при отсутствии рекоарктации.
Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность
больных КА, в первую очередь, определяется степенью гемоди-
намических нарушений (стадией или функциональным классом
сердечной недостаточности) и стадией артериальной гиперто-
нии. Ввиду опасности расслоения и разрыва аорты им противо-
показан тяжелый физический труд, статические нагрузки как до,
так и после хирургической коррекции порока.

Профилактика. Предупреждение осложнений, связанных


с артериальной гипертонией (назначение адекватной гипотен-
зивной терапии), и инфекционного эндокардита составляют ос-
нову вторичной профилактики при КА.

6.2.5. Синдром Эйзенменгера

Синдром Эйзенменгера (СЭ) представляет собой терминальную


стадию тяжелого шунтового порока, при которой вследствие
выраженной легочной артериальной гипертонии (превышающей
системное) и необратимого обструктивного поражения сосудов
легких направление сброса крови меняется на обратное.

Эпидемиология. Считается, что при любом шунтовом по-


роке сердца с выраженным стартовым сбросом крови слева на-
право (при отношении легочного кровотока к системному
≥1,5:1) рано или поздно развивается СЭ.

Этиология. Наиболее частыми причинами СЭ являются


дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок,
открытый артериальный проток и аномалия Эбштейна.

Патофизиология. Так как давление в левых отделах


сердца и аорте выше, чем в правых отделах и легочной артерии,
при шунтовых пороках часть объема крови сбрасывается слева
направо, что повышает давление в легочной артерии. В норме
среднее давление в легочной артерии находится в пределах
14±3 мм рт.ст. О легочной артериальной гипертонии говорят в
тех случаях, когда среднее давление в легочной артерии повы-
шается до 20 мм рт.ст. (в покое) или 30 мм рт.ст. (при умерен-
ной нагрузке). Длительная легочная артериальная гипертония
приводит к гипертрофии и дисфункции правых отделов сердца
(в первую очередь правого желудочка), а также структурным
склеротическим изменениям мышечных артерий малого диа-
метра и артериол, что значительно увеличивает легочное сосу-
дистое сопротивление, давление в легочной артерии и правых
отделах сердца. С момента, когда легочное сосудистое сопро-
тивление начинает доминировать над системным, происходит
реверсия сброса крови через шунт (справа налево) в большой
круг кровообращения начинает поступать кровь, лишенная ки-
слорода, появляется ведущий клинический признак СЭ – циа-
ноз.

Патологическая анатомия. Характерными признаками


СЭ являются выраженный шунтовой порок, гипертрофия и ди-
латация правых отделов сердца, а также тяжелые склеротиче-
ские изменения в легочной артериальной системе.

Клиника. Среди разнообразных клинических признаков


СЭ на первый план всегда выходит цианоз – синюшный цвет
кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным на-
сыщением крови кислородом. Вначале реверсии шунта цианоз
нерезко выражен, носит интермиттирующий характер (появля-
ется только при физических нагрузках), в последующем, по ме-
ре прогрессирования заболевания он становится постоянным и
выраженным.
Одышка, обусловленная тяжелой гипоксемией, отеки ног,
асцит и гепатомегалия, вызванные правожелудочковой недоста-
точностью, − обычные проявления СЭ. Малый сердечный вы-
брос, гипоксемия, тяжелые нарушения сердечного ритма стано-
вятся причиной синкопальных состояний больных с СЭ. Даже
при отсутствии обструктивных изменений коронарных артерий
у данных больных имеются тяжелые приступы стенокардии,
связанные с резким снижением оксигенации миокарда и пере-
напряжением стенок миокарда правого желудочка.
Как правило, при СЭ определяются выраженный толчок,
акцент второго тона над легочной артерией и «барабанные па-
лочки». Тяжелая легочная артериальная гипертония нередко
осложняется аневризмами, расслоениями легочной артерии и
легочными кровотечениями.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Вследствие плохой оксигенации
тканей при СЭ всегда развивается вторичный эритроцитоз с по-
вышением гематокрита и гемоглобина (иногда до 200 г/л и бо-
лее).
Электрокардиография. Типичные электрокардиографи-
ческие признаки СЭ – выраженная гипертрофия правых отделов
сердца (особенно правого желудочка). Обычно выявляется А-
тип гипертрофии правого желудочка (высокий зубец R в отве-
дении V1 с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрица-
тельным зубцом Т).
Рентгенография. При СЭ выявляются смещение вправо
границы правого желудочка, расширение ствола и крупных вет-
вей легочной артерии с резким сужением («обрубленностью»)
сосудов малого диаметра.
Эхокардиография позволяет визуализировать причину СЭ
(шунтовой порок), выраженность легочной гипертонии и сте-
пень дисфункции правого желудочка, а также направление
сброса крови и его выраженность (методом контрастной ЭхоКГ
или допплерографически).
Фонокардиография. Как правило, регистрируются шумы
пульмональной (протодиастолический) и трикуспидальной
(систолический) недостаточности, а также выраженное усиле-
ние (акцент) второго тона над легочной артерией.
Другие методы. Катетеризация сердца, оксиметрия и
вентрикулография уточняют причину СЭ, степень легочной ги-
пертонии, шунтирования и обратимые компоненты заболевания.
Диагноз. Наличие шунтового порока и признаков ревер-
сии направления сброса крови (появление цианоза) являются
основанием для диагноза СЭ.

Дифференциальный диагноз эритроцитоза, возникающий


при СЭ, требует дифференциальной диагностики с рядом пер-
вичных и вторичных полицитемий. Цианоз, характерный для
СЭ, необходимо дифференцировать с цианозом другого проис-
хождения.

Лечение больных с СЭ в основном симптоматическое.


Так, для уменьшения вязкости крови применяют кровопускание,
поддерживая уровень гемоглобина крови ниже 200 г/л. Тради-
ционное хирургическое лечение порока – закрытие шунта – при
СЭ не только неэффективно, но еще больше увеличивает на-
грузку на правый желудочек, что способствует быстрому про-
грессированию правожелудочковой недостаточности. Только
успешная трансплантация комплекса сердца и легких может
быть единственным методом лечения таких больных.

Течение и прогноз. Прогрессирующее течение заболева-


ния с неблагоприятным прогнозом – характерные признаки СЭ.
Причины смерти таких больных – сердечная недостаточность,
фатальные аритмии, мозговые катастрофы. Беременность всегда
сопряжена с высоким риском смерти как матери, так и плода.

Экспертиза трудоспособности. В подавляющем числе


случаев больные с СЭ утрачивают трудоспособность.

Профилактика. Своевременное хирургическое устране-


ние шунтового порока предотвращает развитие СЭ. Необходи-
мы также мероприятия, уменьшающие риск инфекционного эн-
докардита.
6.2.6. Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна (АЭ) – это врожденный порок сердца,


при котором трехстворчатый клапан расположен в полости не-
доразвитого правого желудочка. Порок обычно сочетается с
трикуспидальной недостаточностью, дефектом межпредсердной
перегородки и некоторыми другими сердечными аномалиями.

Эпидемиология. АЭ относится к редким врожденным по-


рокам сердца. Ее частота не превышает 1% от всех врожденных
кардиальных аномалий.

Этиология. Как и при других врожденных пороках серд-


ца, в формировании АЭ играют роль наследственность, генети-
ческие и тератогенные факторы.

Патофизиология. Уменьшение объема правого желудоч-


ка затрудняет его нормальное наполнение и приводит к диасто-
лической деструкции. «Атриализация» базальной части правого
желудочка уменьшает функционирующую массу его сократи-
тельного миокарда и становится причиной систолической дест-
рукции. Гемодинамические нарушения усугубляются и сопутст-
вующей АЭ трикуспидальной недостаточностью. Все это увели-
чивает нагрузку на правое предсердие, вызывает его гипертро-
фию, дилатацию и недостаточность. При наличии дефекта
межпредсердной перегородки (этот порок наблюдается у 75%
больных АЭ) высокое давление в правом предсердии становится
причиной сброса крови через шунт справа налево и цианоза.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW),
сопутствующий АЭ в 10-25% случаев, часто является причиной
различных наджелудочковых аритмий.

Патологическая анатомия. При АЭ створки трикуспи-


дального клапана (чаще задняя и перегородочная) смещены в
полость правого желудочка и прикрепляются к его стенке ниже
клапанного кольца. Папиллярные мышцы и хорды клапана
обычно деформированы, правое предсердие – гипертрофирова-
но и дилатировано. Наиболее частый сопутствующий порок,
встречающийся при АЭ, − дефект межпредсердной перегородки
типа ostium secundum или открытое овальное окно (50-75%),
хотя бывают и другие аномалии (например, корригированная
транспозиция магистральных артерий).

Классификация. Общепринятой классификации АЭ нет.

Клиника. К типичным клиническим проявлениям АЭ от-


носят:
− признаки правожелудочковой недостаточности (пе-
риферические отеки, асцит, гепатомегалия);
− симптомы трикуспидальной недостаточности (пан-
систолический шум над трехстворчатым клапаном, положи-
тельный яремный венный пульс, пульсация печени);
− диффузный цианоз (обусловленный низким сердечным
выбросом и сбросом крови справа налево через дефект меж-
предсердной перегородки).
Так как АЭ часто сочетается с синдромом преждевремен-
ного возбуждения желудочков, у таких больных нередко наблю-
даются наджелудочковые нарушения ритма сердца, в частности
фибрилляция или трепетание предсердий и различные варианты
атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий.
Клиническая картина, характерная для АЭ, может сущест-
венно измениться при появлении симптомов инфекционного
эндокардита (частого спутника врожденных или приобретенных
пороков сердца), а также осложнений, связанных с цианозом.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. При наличии сброса крови через
шунт справа налево и цианоза нередко выявляется вторичный
(физиологический) эритроцитоз.
Электрокардиография. Наиболее частое электрокардио-
графическое проявление АЭ – выраженная гипертрофия правого
предсердия. Нередко при АЭ выявляются блокада правой ножки
пучка Гиса, синдром WPW, атриовентрикулярная блокада пер-
вой степени, а также разнообразные наджелудочковые тахиа-
ритмии.
Рентгенография. При исследовании больных АЭ выявля-
ют увеличение правого предсердия и обеднение сосудистого
рисунка легких.
Эхокардиография. Характерными ЭхоКГ-признаками АЭ
являются:
− запаздывание закрытия трехстворчатого клапана (в
сравнении с митральным) и частое его пролабирование;
− трикуспидальная регургитация;
− дилатация правого предсердия;
− уменьшение полости правого желудочка.
При ЭхоКГ хорошо выявляются и другие возможные со-
путствующие аномалии – ДМПП и корригированная транспо-
зиция магистральных артерий.
Фонокардиография. Данные фонокардиографии при АЭ
чрезвычайно вариабельны, но практически всегда над мечевид-
ными отростками регистрируется пансистолический шум три-
куспидальной недостаточности.
Другие методы. На яремной флебограмме у больных АЭ
регистрируется выраженная У-волна, обусловленная трикуспи-
дальной недостаточностью. При катетеризации сердца харак-
терным для АЭ считается одинаковое давление в правом пред-
сердии и атриализованной зоне правого желудочка.

Диагноз. Наряду с клиническими данными (правожелу-


дочковая и трикуспидальная недостаточность, цианоз и паро-
ксизмы наджелудочковых тахиаритмий), решающую роль в
диагностике АЭ играют ЭхоКГ-данные (в первую очередь дис-
локация трикуспидального клапана в полость правого желудоч-
ка).

Дифференциальный диагноз. АЭ приходится дифферен-


цировать с некоторыми изолированными приобретенными (к
примеру, недостаточность трикуспидального клапана) или вро-
жденными (в частности, ДМПП) пороками сердца. В ряде слу-
чаев цианоз, возникающий при АЭ, симулирует первичную или
вторичную легочную гипертонию.

Лечение. Медикаментозная терапия больных АЭ включа-


ет в себя препараты, направленные на борьбу с сердечной не-
достаточностью (диуретики и венозные вазодилататоры), пре-
дупреждающие и устраняющие наджелудочковые тахиаритмии
(вероятно, наилучшим из них является амиодарон). При нали-
чии тяжелого эритроцитоза обычно используют кровопускания.
Неэффективность консервативной терапии служит осно-
ванием к оперативному лечению АЭ. Обычно оно предусматри-
вает протезирование трикуспидального клапана и устранение
ДМПП. При необходимости одновременно разрушаются и до-
полнительные пути проведения, что устраняет тяжелые паро-
ксизмы наджелудочковых тахиаритмий. В некоторых случаях
накладывают анастомоз между верхней полой веной и легочной
артерией, что увеличивает легочной кровоток и оксигенацию
крови.

Течение и прогноз. Выраженный цианоз и тяжелая пра-


вожелудочковая недостаточность наблюдаются примерно в по-
ловине случаев АЭ уже у детей в возрасте до года. У остальных
отчетливые клинические признаки порока выявляются пример-
но в двадцатилетнем возрасте. Причины смерти больных АЭ –
сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и ослож-
нения, связанные с эритроцитозом или присоединившимся ин-
фекционным эндокардитом.

Экспертиза трудоспособности. В большинстве случаев


АЭ существенно ограничивает трудоспособность больных.

Профилактика. Профилактические мероприятия вклю-


чают в себя устранение воздействия тератогенных факторов в
период беременности (первичная профилактика) и предупреж-
дение инфекционного эндокардита (вторичная профилактика).
6.2.7. Тетрада Фалло

Тетрада Фалло (ТФ) – это врожденный порок сердца, вклю-


чающий в себя дефект межжелудочковой перегородки, стеноз
легочной артерии, декстропозицию аорты и гипертрофию пра-
вого желудочка.

Эпидемиология. ТФ является одной из наиболее


распространенных врожденных аномалий сердца. Её час-
тота среди всех врожденных сердечных пороков достигает
12-14%.

Этиология. В развитии порока играют роль наслед-


ственность, хромосомные аномалии и тератогенные рас-
стройства.

Патофизиология. У большинства больных ТФ уже


при рождении вследствие выраженного стеноза легочной
артерии (СЛА), ДМЖП и декстропозиции аорты (ДПА) ги-
пертрофированный правый желудочек преодолевает сис-
темное сопротивление и сбрасывает кровь не в малый
круг кровообращения, а в аорту. Величина такого сброса
широко варьируется, а в тяжелых случаях порока может
достигать 70-80%. Это резко нарушает оксигенацию крови
и приводит к диффузному цианозу. В редких случаях так
называемой бледной формы ТФ при минимальной степе-
ни стеноза выносного тракта правого желудочка возникает
сброс крови слева направо. Такой тип нарушения внутри-
сердечного кровотока при ТФ напоминает гемодинамиче-
ские сдвиги, характерные для изолированного ДМЖП.
Патологическая анатомия. Устье аорты при ТФ
обычно дилатировано, смещено вправо, исходит из обоих
желудочков и расположено под местом ДМЖП. Инфунди-
булярная часть легочного ствола, клапанное кольцо ЛА и,
нередко, сама артерия значительно сужены. Часто на-
блюдаются разнообразные аномалии створок клапана ле-
гочной артерии, ДМЖП и степень гипертрофии правого
желудочка, как правило, выражены. Порок может соче-
таться с дефектом межпредсердной перегородки и откры-
тым артериальным протоком. При ТФ часто развиваются
инфекционный эндокардит и осложнения, связанные с по-
лицитемией.

Классификация. Общепринятой классификации ТФ


нет. В зависимости от времени появления цианоза и его
выраженности выделяют следующие формы ТФ:
− раннюю;
− классическую;
− синкопальную;
− позднюю;
− бледную.

Клиника. Диагноз ТФ в большинстве случаев устанавли-


вают в первые месяцы после рождения по характерному для по-
рока диффузному цианозу. Типичными жалобами больных с ТФ
считаются одышка и быстрая утомляемость. Нередко у таких
больных наблюдаются тяжелые гипоксические приступы, ха-
рактеризующиеся внезапным усилением одышки, цианоза и
дисциркуляторной энцефалопатией (часто с потерей сознания).
Помимо цианоза, при осмотре больных с ТФ выявляют «бара-
банные палочки», приподнимающийся правожелудочковый
толчок, резкое ослабление второго тона и систолический шум
тона crescendo-decrescendo над легочной артерией. Больные ТФ
часто присаживаются на корточки или лежат с приведенными к
животу ногами – в таком положении (по непонятным причи-
нам!) уменьшается гипоксемия. С течением времени у всех
больных ТФ появляются признаки тяжелой правожелудочковой
недостаточности. Весьма часто у таких больных развиваются
инфекционный эндокардит и осложнения, связанные с эритро-
цитозом, инсульт, инфаркт сердца и тромбоэмболии. При «ран-
ней» форме ТФ выраженная одышка и цианоз появляются в те-
чение первого года жизни больного ребенка, при «классиче-
ской» – в возрасте 1-3 лет, при «поздней» − в 7-10 лет. Для «син-
копальной» формы ТФ характерны одышечно-цианотичные
приступы с потерей сознания, для «бледной» (крайне редкой
формы) – отсутствие цианоза.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Практически у каждого больного
ТФ находят вторичный эритроцитоз с резким повышением ге-
матокрита и гемоглобина. Длительная и выраженная гипоксе-
мия иногда вызывает гиперурикемию (повышение уровня моче-
вой кислоты в крови).

Электрокардиография. Выраженная гипертрофия


правого желудочка (отклонение электрической оси сердца
вправо, высокий зубец R с косонисходящей депрессией
сегмента ST и отрицательным зубцом T в отведении V1)
считается характерным ЭКГ-признаком ТФ.

Эхокардиографически можно определить:


− наличие, уровень и степень выраженности СЛА;
− локализацию и размеры ДМЖП;
− расширение и смещение вправо корня аорты;
− степень гипертрофии и дилатации правого желудочка;
− градиент давления между правым желудочком и ЛА;
− особенности внутрисердечной гемодинамики (в част-
ности, направление объема крови).
Рентгенография. К типичным рентгенологическим
признакам ТФ относят увеличение тени правого желудоч-
ка, уменьшение дуги ЛА и обеднение легочного сосудисто-
го рисунка.
Фонокардиография. В большинстве случаев при
ТФ во втором межреберье слева у грудины регистри-
руется ромбовидный систолический шум и ослабле-
ние второго тона (как и при изолированном СЛА).
Другие методы. При необходимости диагноз ТФ
и лечебная тактика уточняются с помощью катетери-
зации сердца, ангиокардиографии, вентрикулографии,
аортографии и легочной артериографии.

Диагноз. В большинстве случаев диагноз ТФ ос-


новывается на данных клиники (раннее появление
диффузного цианоза, гипоксемические приступы) и
характерных эхокардиографических признаков.

Дифференциальный диагноз. Цианоз, характерный


для ТФ, следует дифференцировать с цианозом дру-
гого происхождения (например, с цианозом, вызван-
ным синдромом Эйзенменгера). Эритроцитоз, связан-
ный с ТФ, требует дифференциальной диагностики с
рядом первичных и вторичных полицитемий.

Лечение. Считается, что радикальное безотла-


гательное хирургическое вмешательство показано
всем больным с момента установления диагноза ТФ.
Операция заключается в наложении заплаты на ДМЖП
(что одновременно нивелирует ДПА) и устранении
СЛА, нивелирует или резко уменьшает градиент дав-
ления между правым желудочком и легочной артери-
ей. В ряде случаев перед проведением радикальной
операции для увеличения легочного кровотока вы-
полняются паллиативные хирургические вмешатель-
ства, заключающиеся в создании анастомозов между
аортой (или крупными ее ветвями) и легочной артери-
ей. Консервативная терапия обычно проводится при
подготовке больных к оперативному лечению. При
гипоксических приступах больному вводят морфин,
дают кислород, рекомендуют поджать ноги к грудной
клетке. При тяжелых синкопальных приступах ино-
гда эффективно внутривенное введение бикарбоната
натрия. Есть наблюдение, что состояние больных ТФ
несколько улучшается на фоне постоянного приема β -
адреноблокаторов. У новорожденных с ТФ под дейст-
вием простагландина Е может открыться боталлов
проток, что уменьшит гипоксемию и цианоз.

Течение и прогноз. При отсутствии хирургическо-


го лечения прогноз при ТФ всегда неблагоприятный –
больные редко доживают до тридцатилетнего возрас-
та. Наиболее частые непосредственные причины
смерти таких больных – осложнения, связанные с ги-
поксемией и цианозом (например, мозговые катаст-
рофы, гипоксемические комы), а также присоединив-
шийся инфекционный эндокардит и его последствия.

Экспертиза трудоспособности. Порок, как прави-


ло, приводит к потере трудоспособности. Успешно
оперированным лицам противопоказан тяжелый фи-
зический труд.

Профилактика. Профилактические меры преду-


сматривают исключение тератогенных воздействий в
период беременности (первичная профилактика) и
предупреждение инфекционного эндокардита (вто-
ричная профилактика).

7. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность (СН) – это патологическое со-
стояние, при котором сердце неспособно обеспечивать крово-
снабжение органов и тканей соответственно их метаболиче-
ским потребностям.

7.1. Хроническая сердечная


недостаточность

Эпидемиология. СН считается одной из главных проблем


здравоохранения многих стран. Так, в США хронической СН
страдает около 2% населения, а на лечение таких больных еже-
годно расходуется примерно 38 млрд. долларов. Среди жите-
лей России частота СН достигает 7%, а ежегодные затраты на
её лечение составляют около 120 млрд. рублей. Аналогичная
ситуация и в Украине.

Этиология. СН вызывают:
− ишемическая болезнь сердца (ИБС);
− артериальная гипертония (АГ);
− кардиомиопатии (первичные и вторичные);
− врожденные и приобретенные пороки сердца;
− сдавливающие перикардиты;
− опухоли сердца;
− аритмии и блокады сердца.
Наиболее частой (около 60% всех случаев) причиной
СН является ИБС.

Патогенез. Основными параметрами, характери-


зующими насосную функцию сердца, обеспечивающую
движение крови по сосудам большого и малого кругов
кровообращения, являются ударный объем (УО) крови,
сердечный выброс (СВ), фракция изгнания (ФИ) и общее
периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).
УО – это объем крови, выбрасываемый левым (пра-
вым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну сис-
толу. Величина УО определяется разницей между конеч-
но-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО)
объемами желудочка:
УО = КДО − КСО.
В норме УО составляет 70-80 мл, КДО – 120-140 мл, КСО
– 50-60 мл.

СВ – это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение


минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сер-
дечных сокращений (ЧСС):
СВ = УО • ЧСС.
В норме в состоянии покоя СВ составляет око-
ло 5 л/мин, при нагрузках он может существенно воз-
растать (до 30 л/мин и более).
В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют
сердечным индексом (СИ).

ФИ – это часть КДО крови, выбрасываемая во время сис-


толы. Определяется ФИ по отношению УО к КДО, выраженно-
му в процентах:
ФИ = УО / КДО • 100%.
В норме ФИ составляет около 60%.

ОПСС – это сопротивление, которое оказывают кро-


вотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в
большом круге кровообращения определяют путем деле-
ния среднего артериального давления (АДср) на величину
СВ:
ОПСС = АД ср / СВ ,
где АДср = АД диаст + 1/3 АД пульс

ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в


пределах 700-1600 дин•с•см-5.

В развитии СН основную роль играют три главных фак-


тора:
1) снижение насосной функции сердца (НФС);
2) увеличение постнагрузки (ПН);
3) изменение преднагрузки (ПрН).
1. Снижение НФС происходит вследствие повреждения
какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФИ
желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается
ряд компенсаторных механизмов:
− гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличи-
вающая его сократительную способность;
− дилатация полостей желудочков, что при снижении
ФИ согласно закону Франка-Старлинга увеличивает СВ;
− нейрогуморальная активация:
а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-
АС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН
и сократительной способности миокарда (ССМ) - по закону
Франка-Старлинга;
б) симпатической нервной системы (СНС), вызываю-
щая тахикардию и положительный инотропный эффект, что по-
вышает СВ;
в) выброса натрийуритических пептидов
(НУП) – мощных вазодилататоров и диуре-
тиков, что уменьшает нагрузку на миокард.
Если на начальных этапах процесса указанные ме-
ханизмы компенсации восстанавливают СВ, то в после-
дующем они сами вызывают прогрессирование СН:
− гипертрофия миокарда желудочков ведет к на-
растанию их жесткости и диастолической дисфункции;
− дилатация полостей сердца (желудочков) со-
провождается расширением клапанных отверстий и ре-
гургитацией крови, что увеличивает нагрузку на мио-
кард;
− активация РААС и СНС приводит к увеличению
объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повы-
шению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает на-
грузку на миокард и ускоряет процесс его «изнашивания»;
− избыток НУП повышает проницаемость капилля-
ров и способствует образованию отеков и т.д.
2. Увеличение ПН. ПН – это сопротивление, которое дол-
жен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови
в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и
способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрас-
тание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмбо-
лии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной
ССМ.
3. Изменение ПрН. ПрН – это объем крови, попадающей в
полость желудочков во время их диастолы.
Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на
миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появле-
нию или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто
развивается при острой почечной недостаточности или избы-
точной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной
ССМ.
Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости
миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гипо-
волемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью
становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызы-
вает СН.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические


изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как
зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все
же, как правило, при СН находят:
− признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или пе-
рикарда;
− гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы;
− дилатацию полостей сердца;
− увеличение массы сердца;
− застойное полнокровие внутренних органов.
При тяжелой СН выявляют:
− полостные отеки;
− дистрофические и склеротические изменения внутрен-
них органов (печени, почек и т.д.).
Терминология, классификация. СН может быть лево-
сторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелу-
дочковой) и тотальной (застойной). При левосторонней СН
отмечаются застойные явления в малом круге кровообращения,
при правосторонней – в большом, при тотальной – в обоих. У
большинства больных СН носит систолический характер и свя-
зана со снижением ССМ желудочков. Примерно у 40% больных
находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ри-
гидностью) миокарда желудочков и невозможностью их доста-
точного наполнения.
В зависимости от темпа развития СН может быть острой
и хронической.
Острая СН может проявляться отеком легкого или кар-
диогенным шоком.
Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяже-
сти делят на стадии или функциональные классы. Так, соглас-
но классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга
(1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 ста-
дии хронической СН.
При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебие-
ние, быстрая утомляемость) появляются при физической на-
грузке, при II – в покое. В периоде А этой стадии (среднетя-
желой) находят застойные явления в одном из кругов крово-
обращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой) – в обоих.
В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возни-
кают необратимые морфологические изменения в различных
органах и системах.
Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart
Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого
больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН
на 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переноси-
мости физической нагрузки. При I ФК СН не ограничивает
физическую активность пациента - это бессимптомная дис-
функция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает
небольшое ограничение физической активности – это легкая
СН. При III ФК СН значительно ограничивает физическую ак-
тивность больного – это среднетяжелая СН. При IV ФК сим-
птомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии
переносить даже минимальную физическую нагрузку без появ-
ления или усиления дискомфорта – это тяжелая СН.
В 1996 г. Украинское научное общество кардиологов раз-
работало новую классификацию СН, объединившую классифи-
кации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга и Нью-
Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Клиника. Наиболее частой жалобой при ХСН является


одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, сни-
жением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны
ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа)
и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья
в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном
положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах,
интерстициальным отеком легких и резким уменьшением окси-
генации крови. Вследствие этого в тяжелых случаях левосто-
ронней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуж-
дены проводить в положении сидя.
Весьма характерным для СН является быстрая утом-
ляемость и снижение физической активности.
Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелу-
дочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом
подреберье, увеличения живота и периферических отеков.
Среди данных объективного осмотра для СН характерны
следующие:
− тахикардия, возникающая компенсаторно, для под-
держания СВ при снижении УО крови;
− III тон (желудочковый), связанный с колебаниями
стенок левого желудочка под действием потока крови из левого
предсердия, выходящего с высоким давлением;
− ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца)
считается наиболее достоверным признаком СН;
− расширение границ сердца, которое обычно связано с
гипертрофией его стенок и дилатацией полостей;
− застойные явления в малом круге кровообращения,
проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в лег-
ких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает
транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдо-
ха аускультативно дает картину влажных хрипов);
− набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, ас-
цит, гидроторакс, анасарка – частые симптомы застоя в боль-
шом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования.


Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (пред-
сердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие
и степень выраженности СН.
Электрокардиография. Изменений, характерных только
для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отде-
лов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, пато-
логические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T.
При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН
регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких града-
ций, а у 40% − пробежки желудочковой тахикардии.
Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%)
выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиотора-
кального индекса, поперечного размера сердца: >15,5 см у
мужчин и >14,5 см у женщин) и застойные явления в легких
(увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизон-
тальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плев-
ральный выпот).
Эхокардиография считается наиболее информативным
методом в выявлении причины СН, характера дисфункции
сердца и степени ее тяжести. Типичным для систолической СН
считается снижение (<50%) ФИ, уменьшение (<29%) степени
систолического укорочения переднезаднего размера (%∆S) ле-
вого желудочка, расширение его полости – конечно-
диастолического и конечно-систолического размера.
При диастолической СН ФИ и размеры полости левого
желудочка, как правило, находятся в пределах нормы, но изме-
няются параметры пассивного и активного трансмитрального
кровотока, что определяется допплерографически (увеличивает-
ся время инволюметрического расслабления ЛЖ, замедляется
заполнение ЛЖ в раннюю диастолу и уменьшается диасто-
лическая растяжимость камеры ЛЖ).
Другие методы. Для верификации этиологии СН и степе-
ни гемодинамических нарушений используют биопсию миокар-
да, коронарографию, чреспищеводную и стресс – ЭхоКГ, изо-
топную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда, катетери-
зацию полостей сердца и легочной артерии, компьютерную,
магнитно-резонансную и позитронно-эмиссионную томогра-
фию. Для оценки функционального статуса пациента и эф-
фективности лечения применяют нагрузочные тесты (тред-
мил, велоэргометр, 6-минутная ходьба)

Диагноз СН может считаться обоснованным при наличии


у больного с заболеванием сердца клинических симптомов за-
стоя в малом и/или большом кругах кровообращения, либо
только инструментальных (обычно эхокардиографических)
признаков систолической и/или диастолической дисфункции
желудочков (чаще всего левого), повышения уровня НУП.

Следует помнить, что согласно классификации Нью-Йоркской


ассоциации сердца (NYHA), ХСН имеется у каждого больного
с достоверным диагнозом органического поражения сердца.

Дифференциальный диагноз. В ряде случаев диффе-


ренцируют одышку и приступы удушья сердечного и внесер-
дечного (например, легочного) происхождения.
Застойные явления в большом круге кровообращения
иногда имитируют цирроз печени, гломерулонефрит и некото-
рые другие, более редкие заболевания.

Лечение ХСН предусматривает:


1. Корригирующее воздействие на ее причину (основное
заболевание).
2. Устранение факторов, способствующих прогрессиро-
ванию гемодинамических нарушений. Среди них можно на-
звать такие, как:
− алкоголь (даже однократный прием большой дозы
спиртного может привести к развитию острой СН);
− невыполнение больным врачебных рекомендаций;
− неконтролируемый прием антагонистов кальция, β-
адреноблокаторов, антиаритмических препаратов (оказывают
отрицательный инотропный эффект);
− прием стероидных и нестероидных противовоспали-
тельных препаратов, эстрогенов, андрогенов, миноксидила,
хлорпронамида (вызывают задержку жидкости).
3. Использование немедикаментозных способов:
− ограничение физической и эмоциональной
активности больного (уменьшает нагрузку на
миокард);
− лечебная гимнастика (после стабилизации процесса) и
психологическая тренировка (повышают толерантность к на-
грузкам);
− снижение массы тела (уменьшает нагрузку на мио-
кард);
− ограничение (до 1,5 л/сут. и менее) потребления жид-
кости, дробный ее прием (уменьшает нагрузку на сердце объе-
мом);
− ограничение (<2 г/сут.) приема поваренной соли (тот
же эффект);
− ингаляции кислорода (уменьшает гипоксемию);
− прекращение курения (тот же эффект);
− аспирация жидкости из абдоминальной и плевральной
полостей (уменьшает одышку и асцит);

4. Медикаментозное воздействие.
При ХСН используют шесть основных групп препаратов – ин-
гибиторы АПФ, β-адреноблокатоы, антагонисты рецепторов к аль-
достерону, диуретики, сердечные гликозиды и блокаторы рецепто-
ров к ангиотензину II (БРА II).
Ингибиторы АПФ. Препараты из группы ингибиторов
АПФ – каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндо-
прил (престариум), фозиноприл и другие показаны всем
больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии про-
цесса и типа декомпенсации. Самым доступным и изученным
ингибитором АПФ является каптоприл, доза которого при СН
варьируется от 3,125 мг/сут. до 150 мг/сут. (в 2-3 приема). Ме-
ханизм лечебного действия ингибиторов АПФ при СН чрезвы-
чайно многообразен, но в основном связан с уменьшением по-
стнагрузки (дилатируют артерии) и преднагрузки (дилатируют
вены), что достигается подавлением активности АПФ, превра-
щающего неактивный ангиотензин I в активный вазоконстрик-
тор ангиотензин II.
При непереносимости ингибиторов АПФ или противопо-
казаниях к их назначению у больных с ХСН можно использо-
вать БРА II.
β-адреноблокаторы. Помимо устранения негативных
последствий гиперактивации СНС, препараты этой группы
блокируют и другие нейрогуморальные системы, в частности
РАСС, влияющие на прогрессирование ХСН. β-
адреноблокаторы замедляют ЧСС, уменьшают степень дис-
функции, ишемии и гипертрофии миокарда, частоту
жизнеопаcных аритмий, увеличивают сердечный выброс. Для
терапии ХСН используются бисопролол, метопролола сукци-
нат, карведилол (корвазан) и небиволол (небилет), показавшие
великолепные результаты по данным многоцентровых иссле-
дований.
Как и при терапии ингибиторами АПФ, лечение ХСН β-
адреноблокаторами начинают с малых доз, постепенно доводя
их до терапевтических.
Следует помнить, что препараты этой группы противопока-
заны при бронхиальной астме, симптомной брадикардии и ги-
потонии, атриовентрикулярной блокаде 2 и более степени, об-
литерирующем эндоартериите.

Антагонисты рецепторов к альдостерону (верошпирон,


инспра) используются вместе с ингибиторами АПФ и β-
адреноблокаторами у больных с выраженной ХСН в не-
больших дозах (25-50 мг). Являясь конкурентом альдостеро-
на, препараты этой группы увеличивают диурез, уменьшают
жажду и стабилизируют содержание калия и магния в плазме.
Кроме того, они существенно снижают риск внезапной смер-
ти больных с ХСН. При наличии почечной дисфункции ан-
тагонисты альдостерона применяют с осторожностью при
жестком контроле уровня креатинина и калия плазмы крови.
Диуретики. Основной механизм лечебного действия диу-
ретиков при СН заключается в снижении ПрН (посредством
уменьшения объема циркулирующей жидкости).
Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлорталидон, индапа-
мид) применяют у больных с легкой СН при нормальной функ-
ции почек.
Петлевые (фуросемид, урегит, торасемид) используют при
среднетяжелой и тяжелой СН, снижении функции почек.
Калийсберегающие (триамтерен, амилорид) обычно на-
значаются в комбинации с тиазидными или петлевыми диурети-
ками. Их не применяют у больных с почечной недостаточно-
стью, гиперкалиемией.
На фоне терапии диуретиками возможны тяжелые элек-
тролитные нарушения, поэтому используют минимальные эф-
фективные дозы. Оптимальной считается такая доза, при ко-
торой больной с СН ежедневно теряет за счет увеличения
диуреза около 500 г массы тела.
Сердечные гликозиды ингибируют активность натрий-
калиевого «насоса» клеток миокарда, что приводит к накопле-
нию в кардиомиоцитах ионов кальция и положительному ино-
тропному эффекту. Кроме того, они обладают отрицательным
хронотропным и нейромодулирующим эффектами. Показания-
ми к их применению считается систолическая СН и фибрил-
ляция предсердий.
Эталонным препаратом из группы сердечных гликозидов
считается дигоксин, назначаемый в дозе не более 0,25 мг/сут.

Следует помнить о возможности дигиталисной интоксикации


(анорексия, рвота, брадикардия, нарушения ритма и т.д.), так
как препараты наперстянки кумулируют.

Антагонисты рецепторов к АPA II (кандесартан, вал-


сартан, лосартан) могут использоваться не только в случаях
непереносимости ингибиторов АПФ, но и в комбинации с ними
для блокады РААС у больных с клинически выраженной
ХСН. Стартовая доза АРА обычно небольшая (кандесартан -
4 мг/сут.), в последующем она увеличивается до терапевтиче-
ской.
Тактика медикаментозного лечения СН.
При легкой СН, как правило, используют монотерапию,
чаще всего – ингибиторы АПФ.
У больных среднетяжелой СН обычно применяют ком-
бинацию ингибиторов АПФ с β-адреноблокаторами и диурети-
ками (гипотиазидом).
При тяжелой СН (Н2Б, Н3 или IV ФК) можно использо-
вать все шесть групп препаратов - ингибиторы АПФ, β-
адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, диуретики (фуро-
семид или торасемид), сердечные гликозиды и АРА II.
Другие препараты. При наличии у больных с ХСН фиб-
рилляции предсердий, риска тромбообразования и тромбоэмбо-
лии необходимо назначение антикоагулянтов (варфарина). У
больных с ХСН ишемического генеза показано лечение ста-
тинами (крестором).
5. Использование хирургических методов.
При лечении тяжелой СН применяются различные хирургиче-
ские способы:
− коронарное шунтирование, стентирование (у больных
ИБС);
− коррекция пороков сердца (как врожденных, так и
приобретенных);
− перикардэктомия (при сдавливающем перикардите);
− имплантация искусственных водителей ритма для уст-
ранения брадиаритмии или с целью ресинхронизации (трехка-
мерная стимуляция у больных с низкой ФИ и широким – бо-
лее 120 мс – комплексом QRS);
− имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов для
профилактики внезапной смерти (после документированной
остановки сердца и успешной реанимации);
− трансплантация сердца или имплантация аппарата
вспомогательного кровообращения.

Течение и прогноз. В течение года умирает около 20%


больных с умеренной и около 50% лиц с тяжелой СН.

Экспертиза трудоспособности. При среднетяжелой


СН трудоспособность теряют лица физического труда, при тя-
желой к ним присоединяются и лица умственного труда.

Профилактика. Профилактика СН заключается в свое-


временном выявлении и лечении основного заболевания. В по-
следние годы получены убедительные данные о том, что
длительное (2-3 года и более) назначение ингибиторов АПФ
и/или антагонистов альдостерона (инспры) больным, перенес-
шим инфаркт миокарда, предупреждает развитие у них па-
тологического ремоделирования левого желудочка и СН.
В связи с тем, что ряд факторов (инфекция, анемия,
аритмии, стресс, невыполнение врачебных рекомендаций)
ухудшают течение СН, необходимо предпринимать своевре-
менные меры по их устранению.

7.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

7.2.1. Кардиогенный отек легких


Кардиогенный отек легких (ОЛ) – это проявление ост-
рой (или быстрой декомпенсации хронической) левосто-
ронней (левожелудочковой, левопредсердной) СН с высо-
ким давлением в левых камерах сердца, легочных венах и
капиллярах, застоем в малом круге кровообращения,
транссудацией плазмы в интерстиций и альвеолы легких,
её вспениванием циркулирующим воздухом, резким ухуд-
шением оксигенации крови и тяжелой гипоксемией.

Наиболее частыми причинами кардиогенного ОЛ являют-


ся: ИБС, клапанные пороки сердца, миокардиты, АГ и тахиа-
ритмии. Быстрой декомпенсации хронической СН нередко спо-
собствует применение средств с отрицательным инотропным
действием, вызывающих задержку натрия и воды, присоедине-
ние интеркуррентных инфекций, несоблюдение больным вра-
чебных рекомендаций (злоупотребления солью, жидкостью, ал-
коголем) и ряд других причин.
ОЛ развивается быстро и проявляется одышкой, удушьем,
клокочущим дыханием, откашливанием пенистой мокроты,
страхом смерти и психомоторным возбуждением больного. При
этом в легких аускультативно определяются влажные хрипы, а
рентгенологически – гомогенное симметричное затемнение цен-
тральных зон в виде «крыльев бабочки» или двусторонние тяжи
разной протяженности и интенсивности.
В связи с драматизмом клинических проявлений лечебные
действия врача при ОЛ должны быть максимально быстрыми и
грамотными. Они включают следующие меры:
1. Больного переводят в положение сидя (это уменьшает
преднагрузку), начинают терапию кислородом (снижает гипок-
семию).
2. Под язык дают таблетку нитроглицерина (это умень-
шает не только пред-, но и постнагрузку, улучшает коронарный
кровоток). При необходимости прием нитроглицерина повто-
ряют каждые 5-10 мин либо (если САД не ниже 90 мм рт. ст.)
переходят на его внутривенную инфузию (вместо нитроглице-
рина можно использовать изосорбида динитрат или нитропрус-
сид натрия).
3. Внутривенно вводят 40-160 мг фуросемида (при ОЛ на
фоне изолированной диастолической СН или клапанных стено-
зов мочегонные и периферические вазодилататоры применяют
осторожно и при строгом контроле!).
4. Внутривенно вводят морфин (2-5 мг), снижающий тре-
вогу и уменьшающий преднагрузку (вероятно, и постнагрузку).
Вместо морфина возможно применение промедола (1,0 мл 1-2%
раствора), комбинаций фентанила, дроперидола и димедрола.
5. При наличии у больного тахисистолической формы
мерцательной аритмии внутривенно вводят сердечные гликози-
ды (коргликон, строфантин или дигоксин). Если же имеется
брадикардия и бронхоспазм, возможно использование эуфилли-
на (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно).
6. При ОЛ на фоне артериальной гипотонии применяют
симпатомиметические амины – добутамин, дофамин, норадре-
налин или амринон.
Одновременно с неотложными лечебными мероприятия-
ми ведут поиск причины ОЛ (анамнез, осмотр, лабораторное и
инструментальное обследования) и пытаются ее устранить (пу-
тем тромболизиса при инфаркте миокарда, баллонной вальву-
лопластики при митральном стенозе и т. д.).

Не следует забывать и о таких старых методах лечения ОЛ,


как жгуты на ноги (верхняя треть бедра), горячие ножные
ванны, круговые банки и венозное кровопускание. Все они
уменьшают преднагрузку и могут быть использованы в любых
условиях (вне лечебного учреждения, при отсутствии необхо-
димых медикаментов).

В ряде случаев при лечении тяжелого ОЛ, рефрактерного


к традиционной терапии, с успехом применяют внутриаорталь-
ную баллонную контрпульсацию и искусственную вентиляцию
легких.
7.2.2. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок (КШ) – это острая СН, сопровождающаяся арте-


риальной гипотонией и гипоперфузией тканей.
Самыми частыми причинами КШ являются инфаркт мио-
карда, острые клапанные дисфункции (повреждение), внутри-
сердечные разрывы, тампонада сердца, тромбоэмболия легоч-
ной артерии, расслаивающая аневризма аорты, тяжелые нару-
шения ритма и проводимости сердца.
В типичных случаях КШ САД падает ниже 80 (90) мм рт.
ст. (хотя при исходной артериальной гипертонии оно может
быть и более высоким), снижается пульсовое АД (менее 20-25
мм рт. ст.) и среднее АД (на 30 мм рт.ст. и более). Гипоперфузия
органов и тканей проявляется нарушением психики (затормо-
женность, адинамия, чувство страха) и олигурией (снижение
диуреза менее 20-30 мл/ч). Длительная гипоперфузия, ограни-
чивающая поступление кислорода и питательных веществ в
ткани организма, заканчивается повреждением и некрозом кле-
ток, системной органной дисфункцией и смертью больного.
Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с КШ,
включают в себя:
1. Терапию кислородом.
2. Коррекцию (устранение) причины, вызвавшей шок
(срочная реваскуляризация миокарда при инфаркте, электриче-
ская кардиоверсия при тахиаритмиях, электрическая кардио-
стимуляция при брадиаритмиях, перикардиоцентез при тампо-
наде сердца, ушивание разрывов сердца, клапанное протезиро-
вание, борьба с гиповолемией, болью и т.д.).
3. Внутривенное капельное введение симпатомиметиче-
ских аминов – дофамина (3-50 мкг/кг/мин), добутамина (3-40
мгк/кг/мин) или норадреналина (4-15 мкг/мин). При неэффек-
тивности этих препаратов возможно использование ингибито-
ров фосфодиэстеразы – амринона или милринона.
4. Контрпульсацию (внутриаортальную баллонную или
наружную).
5. Трансплантацию сердца (последние два метода приме-
няются только в специализированных кардиологических цен-
трах).
Несмотря на использование современных методов, про-
гноз при КШ остается весьма серьезным – летальность достига-
ет 30-90%.
8. нарушения ритма и
проводимости сердца

НОРМАЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ (СР) – ЭТО ПРА-


ВИЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ С ЧСС 60 – 100 В
МИНУТУ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ПРИ СР: ЗУБЕЦ Р В


ОТВЕДЕНИЯХ II, III, AVF ПОЛОЖИТЕЛЕН (НАПРАВ-
ЛЕН ВВЕРХ ОТ ИЗОЛИНИИ), В AVR – ОТРИЦАТЕ-
ЛЕН. ИНТЕРВАЛ PQ НАХОДИТСЯ В ПРЕДЕЛАХ ОТ
0,12 С ДО 0,20 С (ЕСЛИ НЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПУ-
ТЕЙ ПРОВЕДЕНИЯ ИЛИ АВ-БЛОКАДЫ) (РИС. 27). ЗА
КАЖДЫМ ПРЕДСЕРДНЫМ КОМПЛЕКСОМ (ЗУБЦОМ
Р) СЛЕДУЕТ ЖЕЛУДОЧКОВЫЙ (КОМПЛЕКС QRST).

РИС. 27 – ЭКГ С НОРМАЛЬНЫМ СИНУСОВЫМ РИТМОМ

8.1. Нарушения ритма


Аритмией называют ненормальную частоту, регулярность
или последовательность возбуждения и сокращения серд-
ца.
БЛОКАДА – ЭТО ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ
ДВИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ПРО-
ВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ СЕРДЦА.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО


РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ШИРОКО РАСПРО-
СТРАНЕНЫ И ВСТРЕЧАЮТСЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА
ЛЮБОЙ СПЕЦИАЛЬНОСТИ, ОСОБЕННО ТЕРАПЕВТА
И КАРДИОЛОГА. ОНИ МОГУТ НЕ ТОЛЬКО СУЩЕ-
СТВЕННО УСУГУБЛЯТЬ ТЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗА-
БОЛЕВАНИЯ, НО И ЗАЧАСТУЮ ОПРЕДЕЛЯЮТ ЕГО
ПРОГНОЗ. ТАК, АРИТМИИ – САМОЕ ЧАСТОЕ ОС-
ЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА, А НА ДОГОС-
ПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ – САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА
СМЕРТИ.

ЭТИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВО-


ДИМОСТИ СЕРДЦА МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ РАЗНО-
ОБРАЗНЫМИ ПРИЧИНАМИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ
ИЗ НИХ ЯВЛЯЮТСЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗА-
БОЛЕВАНИЯ:
− ишемическая болезнь сердца (ИБС);
− кардиомиопатии (первичные и вторичные);
− приобретенные и врожденные пороки сердца;
− перикардиты;
− артериальная гипертония (АГ);
− тромбоэмболия легочной артерии;
− сердечная недостаточность (СН).
• Патологическое нервно-рефлекторное влияние на
сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, централь-
ной и периферической нервной системы, эндокринные нару-
шения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая),
электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксика-
ция также могут быть причиной аритмий и блокад сердца.
РАЗНООБРАЗНЫЕ, НЕРЕДКО ФАТАЛЬНЫЕ, НА-
РУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМО-
СТИ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ МЕДИКАМЕНТАМИ –
НАПЕРСТЯНКОЙ, МОЧЕГОННЫМИ, АНТИАРИТМИ-
ЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ (ИХ АРИТМОГЕННЫЙ
ЭФФЕКТ!), АНЕСТЕТИКАМИ, ПСИХОТРОПНЫМИ И
ДРУГИМИ СРЕДСТВАМИ.
ПРИМЕРНО В 10% СЛУЧАЕВ ДАЖЕ ТЩАТЕЛЬ-
НОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ, ЛАБОРАТОРНОЕ И ИНСТРУ-
МЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА НЕ ПО-
ЗВОЛЯЮТ ВЫЯВИТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР
АРИТМИИ ИЛИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА, ЧТО ДАЕТ
ПРАВО ГОВОРИТЬ ОБ ИХ ИДИОПАТИЧЕСКОМ
ПРОИСХОЖДЕНИИ.

Патогенез. Точный электрофизиологический механизм


большинства аритмий сердца до настоящего времени не
установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль
играют два основных фактора.
1. Изменение функциональных параметров естествен-
ных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабле-
ние) или появление в миокарде новых (патологических) оча-
гов импульсации (в том числе, связанных с так называемой
«триггерной» активностью).
2. Феномен re-entry (обратный вход) – одиночный или
множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же
зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или
скрытыми дополнительными путями проведения.
Что же касается блокад сердца, то они развива-
ются вследствие структурных (постоянных) или функцио-
нальных (временных) нарушений в проводящей системе
сердца, препятствующих нормальному движению волны
возбуждения.
Согласно современным представлениям проводя-
щая система сердца выглядит следующим образом. В
норме импульс возбуждения возникает в основном во-
дителе ритма сердца – синоатриальном (СА) или сину-
совом узле, который расположен в месте впадения
верхней полой вены в верхнюю часть правого пред-
сердия, и представлен группой Р-клеток, автоматически
генерирующих импульсы возбуждения; промежуточных
клеток, передающих эти импульсы на рабочий миокард;
и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Активация си-
нусового узла возникает за 80 – 120 мс до начала де-
поляризации миокарда предсердий (зубец Р на ЭКГ).
Проведение возбуждения от СА к атриовентрикулярно-
му (АВ) узлу осуществляется, вероятно, по неспециали-
зированным клеткам сократительного миокарда. Однако
не исключена возможность проведения импульса на
этом участке по специализированным проводящим пу-
тям.
Рабочий миокард правого предсердия возбужда-
ется непосредственно из синусового узла. Возникнув в
СА-узле, импульс через 0,02 с достигает миокарда ле-
вого предсердия, а через 0,04-0,05 с – АВ-узла, который
локализован в нижней части межпредсердной перего-
родки. В норме все импульсы, распространяющиеся с
предсердий на желудочки, проходят через АВ-
соединение, в состав которого входят Р-клетки, клетки
сократительного миокарда и Пуркинье, а также промежу-
точные клетки.
Более длительный, чем в других тканях сердцах,
рефрактерный период АВ-узла обусловливает его спо-
собность к задержке и сортировке импульсов. Однако
в ряде случаев возможно распространение предсерд-
но-желудочковой волны возбуждения по дополнитель-
ным путям проведения. Продолжение проводящей сис-
темы сердца – пучок Гиса – проходит вдоль кольца
трикуспидального клапана по перепончатой части
межжелудочковой перегородки и на уровне перехода
ее в мышечную часть делится на правую и левую
ножки.
В результате последующего деления левой ножки
пучка Гиса образуются левая задняя ветвь, проводящая
возбуждение к перегородке и задненижним отделам ле-
вого желудочка, и левая передняя ветвь, снабжающая
переднебоковые отделы левого желудочка. Разветвля-
ясь на более мелкие образования, правая ножка пучка
Гиса и ветви левой ножки пучка Гиса оканчиваются
волокнами Пуркинье, подходящими непосредственно к
сократительному миокарду желудочков.
Основную часть пучка Гиса и его ветвей состав-
ляют большие клетки Пуркинье, кроме того, в его со-
став входят промежуточные и Р-клетки, способные
брать на себя функцию автоматизма при блокаде вы-
шерасположенных отделов проводящей системы. Инте-
ресно, что по мере удаления от СА-узла число пейсме-
керных клеток постепенно уменьшается, а уровень их
автоматизма падает.

Патологическая анатомия. Помимо признаков


основного заболевания, у лиц, погибших от аритмий
или блокад сердца, нередко выявляют грубые морфо-
логические изменения в различных зонах миокарда и
проводящей системы сердца (дистрофия, некроз, фиб-
роз, кальциноз), а при наличии синдрома преждевре-
менного возбуждения желудочков – анатомические суб-
страты дополнительных путей проведения (пучки Кента,
Джеймса, Мохейма).

КЛАССИФИКАЦИЯ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕСТА


ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА
НАЗЫВАЮТ:
− желудочковыми или
− наджелудочковыми.
• Среди наджелудочковых выделяют:
− синусовые;
− предсердные;
− атриовентрикулярные.
По течению нарушения ритма и проводимости мо-
гут быть: острыми, хроническими или пароксизмальны-
ми (рецидивирующими).
ПО СТЕПЕНИ ВЛИЯНИЯ НА ГЕМОДИНАМИКУ И
ПРОГНОСТИЧЕСКИ: НЕОПАСНЫМИ, ПОТЕНЦИАЛЬ-
НО ОПАСНЫМИ, ОПАСНЫМИ ИЛИ ФАТАЛЬНЫМИ.
Кроме того, в зависимости от частоты желудочкового
ритма выделяют тахиаритмии (>100 уд/мин) и брадиаритмии
(<60 уд/мин).

Клиника. Несмотря на то, что клинические проявления


при аритмиях и блокадах сердца чрезвычайно вариабельны,
тем не менее тщательно собранные жалобы и анамнез во
многих случаях позволяют заподозрить у больного те или
иные нарушения ритма и проводимости, их возможную связь
с этиологическим фактором, а также оценить степень их
опасности. Так, внезапное возникновение и прекращение
приступов сердцебиений может указывать на пароксизмаль-
ную тахикардию, а замирание или перебои в работе сердца
– на экстрасистолию, синусовую или атриовентрикулярную
блокаду. Наличие в анамнезе обмороков или предобмороч-
ных состояний, типичных или стертых приступов Морганьи-
Эдемса-Стокса может быть связано с тяжелыми жизнеопас-
ными тахи- или брадиаритмиями.
ОСМОТР БОЛЬНОГО, ОСОБЕННО ВО ВРЕМЯ
ЭПИЗОДА АРИТМИИ ИЛИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА, ДАЕТ
ВОЗМОЖНОСТЬ НЕ ТОЛЬКО УТОЧНИТЬ ПОЛУ-
ЧЕННЫЕ ДАННЫЕ, НО И НАМЕТИТЬ ТЕРАПЕВТИ-
ЧЕСКУЮ ТАКТИКУ. ДЛЯ ЭТОГО ОБЯЗАТЕЛЬНО:
− регистрируют ЭКГ;
− измеряют АД;
− подсчитывают ЧСС и пульс;
− оценивают влияние возникшего нарушения ритма
или проводимости сердца на системное, коронарное и моз-
говое кровообращение.
Дополнительные методы исследования.
Электрокардиография является основным методом ди-
агностики нарушений ритма и проводимости сердца. Естест-
венно, каждая сердечная аритмия или блокада имеет свои
характерные ЭКГ-признаки, хорошо описанные в учебных
пособиях и руководствах по инструментальной диагностике
заболеваний сердца. В общих чертах все же можно сказать,
что, если на ЭКГ во время эпизода нарушения ритма или
проводимости регистрируются узкий (шириной <0,11 с) ком-
плекс QRS, то это свидетельствует о наджелудочковой пато-
логии. Уширение же комплекса QRS (ширина >0,11 с) обычно
(в 85% случаев) указывает на желудочковое нарушение рит-
ма и проводимости.
Вместе с тем, однократная запись ЭКГ, тем бо-
лее с поверхности тела, не всегда достаточно инфор-
мативна, в частности, при пароксизмальных формах
аритмий и блокад сердца.
В таких случаях прибегают к длительной регист-
рации ЭКГ, в частности к записи ЭКГ на магнитный
носитель по методу Холтера. Последующая компьютер-
ная расшифровка записи в сопоставлении с субъек-
тивными ощущениями пациента позволяет более точно
определить характер нарушения ритма и проводимости
и оценить их влияние на гемодинамику.
В РЯДЕ СЛУЧАЕВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АРИТМИЙ
И БЛОКАД СЕРДЦА ИСПОЛЬЗУЮТ ПРОБЫ С ДО-
ЗИРОВАННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ, НАПРИ-
МЕР ВЕЛОЭРГО- И ТРЕДМИЛМЕТРИЮ. ВОЗНИКНО-
ВЕНИЕ ВО ВРЕМЯ ТАКИХ ПРОБ ТРАНЗИТОРНЫХ
НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПОЗВО-
ЛЯЕТ НЕ ТОЛЬКО УТОЧНИТЬ ИХ ХАРАКТЕР, НО И
ОПРЕДЕЛИТЬ ИХ ВОЗМОЖНУЮ СВЯЗЬ С КОРО-
НАРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ.
ЗАПИСЬ СПЕЦИАЛЬНЫХ ОТВЕДЕНИЙ ЭКГ, В
ЧАСТНОСТИ ГРУДНОГО, БИПОЛЯРНОГО, ПИЩЕ-
ВОДНОГО ИЛИ ЭНДОКАРДИАЛЬНОГО, ПОЗВОЛЯЮ-
ЩИХ ТОЧНО ОПРЕДЕЛИТЬ ПОЛОЖЕНИЕ ПРЕД-
СЕРДНЫХ КОМПЛЕКСОВ В КАРДИОЦИКЛЕ, НЕРЕД-
КО ЯВЛЯЕТСЯ РЕШАЮЩЕЙ В УТОЧНЕНИИ ХА-
РАКТЕРА СЛОЖНЫХ В ДИАГНОСТИКЕ НАРУШЕ-
НИЙ РИТМА.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРИ ЗАПИСИ ЭКГ СПЕЦИ-
АЛЬНЫХ УСТРОЙСТВ УСИЛЕНИЯ, УСРЕДНЕНИЯ И
ФИЛЬТРАЦИИ СИГНАЛА ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВ-
НОСТИ СЕРДЦА ДАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ РЕГИСТРИ-
РОВАТЬ ТАК НАЗЫВАЕМЫЕ «ПОЗДНИЕ» ПОТЕН-
ЦИАЛЫ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ – ПРЕДИК-
ТОРЫ ТЯЖЕЛЫХ ТАХИАРИТМИЙ И ОТБОРА ЛИЦ
С ВЫСОКИМ РИСКОМ ИХ РАЗВИТИЯ. ВЫЯВЛЕНИЮ
ТАКИХ ЛИЦ СПОСОБСТВУЕТ И АНАЛИЗ ВАРИА-
БЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА, ИНТЕРВАЛА QT ИЛИ
ЗУБЦА Т.
ДРУГИЕ МЕТОДЫ. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕ-
СКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА (ЭНДОКАРДИАЛЬ-
НОЕ ИЛИ ЧРЕСПИЩЕВОДНОЕ) ПОЗВОЛЯЕТ ОЦЕ-
НИТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОВОДЯ-
ЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА, ИНДУЦИРОВАТЬ (А ЗНА-
ЧИТ, ДОКУМЕНТИРОВАТЬ) РАЗЛИЧНЫЕ АРИТМИИ
И БЛОКАДЫ СЕРДЦА, РАЗРАБОТАТЬ НЕОБХОДИ-
МУЮ ЛЕЧЕБНУЮ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКУЮ ПРО-
ГРАММУ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТУ.
ПРИМЕНЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ РЕФЛЕКТОРНЫХ
(ВАГУСНЫХ) И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ТЕСТОВ В
РЯДЕ СЛУЧАЕВ ПОМОГАЕТ УТОЧНИТЬ ХАРАКТЕР
АРИТМИИ. В ЧАСТНОСТИ, ВНУТРИВЕННОЕ СТРУЙ-
НОЕ ВВЕДЕНИЕ 10 (20 – 30) МГ АТФ, ПРЕРЫВАЮЩЕЕ
ПОЧТИ В 100% СЛУЧАЕВ ПАРОКСИЗМ АТРИОВЕН-
ТРИКУЛЯРНОЙ ВОЗВРАТНОЙ ТАХИКАРДИИ, ИС-
ПОЛЬЗУЕТСЯ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНО-
СТИКЕ ТАХИАРИТМИЙ.
В УТОЧНЕНИИ ГЕНЕЗА НАРУШЕНИЙ РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИ, А ТАКЖЕ ХАРАКТЕРА НЕОБ-
ХОДИМОЙ ЛЕЧЕБНОЙ ПОМОЩИ, ОПРЕДЕЛЕННОЕ
ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ НЕКОТОРЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ
И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, В ЧА-
СТНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ
ЭЛЕКТРОЛИТОВ (K+, CA2+, MG2+), ГОРМОНОВ ЩИТО-
ВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Т3, Т4), КАТЕХОЛАМИНОВ,
ЭХОКГ, РЕНТГЕНОГРАФИЯ СЕРДЦА, ФИБРОГАСТРО-
ДУОДЕНОСКОПИЯ И ДР.

ЛЕЧЕНИЕ. ТЕРАПИЯ БОЛЬНОГО С РАССТРОЙ-


СТВОМ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ДОЛЖНА,
ПРЕЖДЕ ВСЕГО, ВКЛЮЧАТЬ ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНО-
ГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЛИ УСТРАНЕНИЕ ДРУГИХ
ФАКТОРОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ЭТО РАССТРОЙСТВО.
К СПЕЦИАЛЬНЫМ ЛЕЧЕБНЫМ МЕТОДАМ ОТ-
НОСЯТСЯ:
− АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ААП);
− ЭЛЕКТРОЛЕЧЕНИЕ, АБЛЯЦИЯ;
− ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО;
− РЕФЛЕКТОРНОЕ И МЕХАНИЧЕСКОЕ ВОЗ-
ДЕЙСТВИЯ;
− ПСИХОТЕРАПИЯ.
ОСНОВНЫМИ ПОКАЗАНИЯМИ К ПРИМЕНЕ-
НИЮ ТАКИХ МЕТОДОВ СЧИТАЮТСЯ:
1. СУБЪЕКТИВНАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ
АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА.
2. НЕБЛАГОПРИЯТНОЕ ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ
ЗНАЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА И
ПРОВОДИМОСТИ.
3. НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ, ОСОБЕННО
ВЫРАЖЕННОЕ, ВЫЗЫВАЕМОЕ ТАКИМИ АРИТМИЯ-
МИ ИЛИ БЛОКАДАМИ.
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ЯВЛЯЮТСЯ
ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ
СЕРДЦА. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ВЫДЕЛЯЮТ 4
КЛАССА ААП:
I – БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ КЛЕ-
ТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ;
II − БЛОКАТОРЫ β -АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕП-
ТОРОВ (ПРОПРАНОЛОЛ, АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ,
БИСОПРОЛОЛ);
III − БЛОКАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ КЛЕ-
ТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПРО-
ДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ –
(АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ);
IV –БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (ВЕ-
РАПАМИЛ, ДИЛТИАЗЕМ).
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ
ВЛИЯНИЯ НА НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ (НА ДЕПОЛЯ-
РИЗАЦИЮ) ААП I КЛАССА ДОПОЛНИТЕЛЬНО ПОД-
РАЗДЕЛЯЮТ НА ПОДКЛАССЫ А (С УМЕРЕННЫМ), В
(С МИНИМАЛЬНЫМ) И С (С МАКСИМАЛЬНЫМ) ПО
ДЛИТЕЛЬНОСТИ ВОЗДЕЙСТВИЕМ.
ПРИ ЭТОМ ПРЕПАРАТЫ I А КЛАССА (ХИНИ-
ДИН, НОВОКАИНАМИД, ДИЗОПИРАМИД) ЗАМЕДЛЯ-
ЮТ РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ, I В (ЛИДОКАИН, МЕКСИТИЛ,
ДИФЕНИН) – УСКОРЯЮТ ЕЕ, А I С (ЭТАЦИЗИН, ФЛЕ-
КАИНИД, ЭЙКАНИД) – ЕЕ НЕ ИЗМЕНЯЮТ.

СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ВЕРОЯТНОСТЬ ПОЛОЖИ-


ТЕЛЬНОГО ЭФФЕКТА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ААП
СОСТАВЛЯЕТ ≈ 50 %. У 10 % БОЛЬНЫХ ПРИ ИХ НА-
ЗНАЧЕНИИ ВОЗМОЖЕН ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ АРИТМО-
ГЕННЫЙ ЭФФЕКТ (УХУДШЕНИЕ ТЯЖЕСТИ АРИТ-
МИИ, ПОЯВЛЕНИЕ НОВОЙ БОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЙ АРИТ-
МИИ).

ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА ЧАС-


ТОТА ПРОАРИТМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА МОЖЕТ
ДОСТИГАТЬ 50%. В СВЯЗИ С ЭТИМ ПРИ НАЗНАЧЕ-
НИИ ААП СЛЕДУЕТ СОБЛЮДАТЬ ЧРЕЗВЫЧАЙНУЮ
ОСТОРОЖНОСТЬ, И ПРИ БЕССИМПТОМНЫХ ИЛИ
МАЛОСИМПТОМНЫХ АРИТМИЯХ ИХ ОБЫЧНО НЕ
НАЗНАЧАЮТ.
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ
ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ – ВОЗДЕЙСТВИЕ НА СЕРДЦЕ
МОЩНЫМ РАЗРЯДОМ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ –
ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В ОСНОВНОМ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ
ЖЕЛУДОЧКОВ (ФЖ). ТАКОЕ ЖЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ,
СИНХРОНИЗИРОВАННОЕ С КАРДИОЦИКЛОМ, НО-
СИТ НАЗВАНИЕ КАРДИОВЕРСИИ И ПРИМЕНЯЕТСЯ
ПРИ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ И ПАРОКСИЗ-
МАЛЬНЫХ ТАХИАРИТМИЯХ. СУЩЕСТВУЮТ НА-
РУЖНАЯ, ТРАНСПИЩЕВОДНАЯ, ОКОЛОСЕРДЕЧНАЯ
И ЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ МЕТОДИКИ ИХ ПРИМЕНЕ-
НИЯ. В ПОСЛЕДНИЕ ГОДЫ ПОЯВИЛИСЬ ИМПЛАН-
ТИРУЕМЫЕ КАРДИОВЕРТЕРЫ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ – ЭТО
ВОЗДЕЙСТВИЕ НА МИОКАРД СЛАБЫМ ПО СИЛЕ
ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ИМПУЛЬСОМ. ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫХ
БРАДИАРИТМИЙ (СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА, АВ
БЛОКАДЫ II – III СТ.) И НЕКОТОРЫХ ТАХИАРИТ-
МИЙ, В ОСНОВЕ КОТОРЫХ ЛЕЖИТ МЕХАНИЗМ RE-
ENTRY (ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ, АВ ПАРОКСИЗ-
МАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ).
ПРОЦЕДУРА ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ
МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕМЕННОЙ И ПОСТОЯННОЙ (С
ИМПЛАНТАЦИЕЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА),
НАРУЖНОЙ, ТРАНСПИЩЕВОДНОЙ, ТРАНСТОРА-
КАЛЬНОЙ И ЭНДОКАРДИАЛЬНОЙ.
РАДИОЧАСТОТНАЯ (МИКРОВОЛНОВАЯ, КРИО-
ГЕННАЯ, ЛАЗЕРНАЯ) КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ ИС-
ПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ РАЗРУШЕНИЯ АРИТМОГЕННЫХ
ЗОН, СОЗДАНИЯ СПЕЦИАЛЬНЫХ «КОРИДОРОВ»
ДВИЖЕНИЯ ВОЛН ВОЗБУЖДЕНИЯ (ПРИ АРИТМИЯХ,
В ОСНОВЕ КОТОРЫХ ЛЕЖИТ МЕХАНИЗМ RE-
ENTRY) ЛИБО ДЛЯ СОЗДАНИЯ АТРИОВЕНТРИКУ-
ЛЯРНЫХ БЛОКАД ПРИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТА-
ХИКАРДИЯХ (ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ЧАСТОТЫ ЖЕ-
ЛУДОЧКОВОГО РИТМА).
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ ПРИМЕНЯЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНО РЕЖЕ, В
ОСНОВНОМ ДЛЯ БОРЬБЫ С ТЯЖЕЛЫМИ, РЕФ-
РАКТЕРНЫМИ К ДРУГИМ МЕТОДАМ ТАХИАРИТ-
МИЯМИ.
РЕФЛЕКТОРНОЕ И МЕХАНИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТ-
ВИЯ. РЕФЛЕКТОРНОЕ, В ЧАСТНОСТИ ВАГУСНОЕ,
ВОЗДЕЙСТВИЕ НА СЕРДЦЕ СПОСОБНО УСТРАНИТЬ
АРИТМИЮ, В ОСНОВЕ КОТОРОЙ ЛЕЖИТ МЕХА-
НИЗМ RE-ENTRY. ЧАЩЕ ВСЕГО С ЭТОЙ ЦЕЛЬЮ
ИСПОЛЬЗУЮТ НАДАВЛИВАНИЕ НА ГЛАЗНЫЕ ЯБ-
ЛОКИ, МАССАЖ КАРОТИДНОГО СИНУСА, НАТУЖИ-
ВАНИЕ НА ВЫСОТЕ ВДОХА С ОДНОВРЕМЕННЫМ
ОПУСКАНИЕМ ЛИЦА В ХОЛОДНУЮ ВОДУ.

СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО НЕЛЬЗЯ МАССИРОВАТЬ


ОБЕ СОННЫЕ АРТЕРИИ ОДНОВРЕМЕННО (ИЗ-ЗА
ОПАСНОСТИ ОБМОРОКА) И СОННУЮ АРТЕРИЮ, НАД
КОТОРОЙ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ШУМ (ИЗ-ЗА ОПАСНО-
СТИ РАЗРЫВА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ И
МОЗГОВОЙ ЭМБОЛИИ).

ПРИ АРИТМИЧЕСКОЙ ОСТАНОВКЕ КРОВООБ-


РАЩЕНИЯ, В ЧАСТНОСТИ ИЗ-ЗА ФЖ ИЛИ ЖЕЛУ-
ДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ (ЖТ), ИНОГДА ЭФФЕКТИ-
ВЕН ПРЕКАРДИАЛЬНЫЙ УДАР – РЕЗКИЙ УДАР КУ-
ЛАКОМ ИЛИ ЛАДОНЬЮ ПО НИЖНЕЙ ТРЕТИ ГРУ-
ДИНЫ. ЕСЛИ ПРИ ЭТОМ СОЗНАНИЕ БОЛЬНОГО
ЕЩЁ СОХРАНЕНО, ТО АРИТМИЮ МОЖНО УСТРА-
НИТЬ ПУТЁМ СЕРИЙ КАШЛЕВЫХ ТОЛЧКОВ.
ПСИХОТЕРАПИЯ. ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕ, НАПРИМЕР АУТОГЕННАЯ ТРЕНИ-
РОВКА, НАЗНАЧЕНИЕ СЕДАТИВНЫХ СРЕДСТВ, ОСО-
БЕННО У ЭМОЦИОНАЛЬНО-ЛАБИЛЬНЫХ ПАЦИЕН-
ТОВ, ВО МНОГИХ СЛУЧАЯХ ПРИНОСИТ ОТЧЕТЛИ-
ВЫЙ АНТИАРИТМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ.
ЛЕЧЕНИЕ. ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ
АРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ СЕРДЦА МОГУТ БЫТЬ
УРГЕНТНЫМИ (РЕАНИМАЦИОННЫМИ), НЕОТЛОЖ-
НЫМИ И ПЛАНОВЫМИ. УРГЕНТНУЮ И НЕОТЛОЖ-
НУЮ ПОМОЩЬ ДОЛЖЕН УМЕТЬ ОКАЗЫВАТЬ КАЖ-
ДЫЙ ВРАЧ В ЛЮБЫХ УСЛОВИЯХ, ПЛАНОВУЮ –
СПЕЦИАЛИСТЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ И АРИТМО-
ЛОГИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ. НЕОБХОДИМОСТЬ В РЕА-
НИМАЦИОННОЙ ЛЕЧЕБНОЙ ПОМОЩИ ВОЗНИКАЕТ
В ТЕХ СЛУЧАЯХ, ЕСЛИ НАРУШЕНИЕ РИТМА И
ПРОВОДИМОСТИ ВЫЗЫВАЕТ ОСТАНОВКУ КРОВО-
ОБРАЩЕНИЯ. ЭТО БЫВАЕТ ПРИ ФЖ, ЖТ, АСИСТО-
ЛИИ, ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЙ ДИССОЦИАЦИИ,
НЕКОТОРЫХ ФОРМАХ НЖТ.
НЕОТЛОЖНЫЕ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
ОСУЩЕСТВЛЯЮТСЯ ПРИ АРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ,
ВЫЗЫВАЮЩИХ ВЫРАЖЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ГЕ-
МОДИНАМИКИ:
− СНИЖЕНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОГО АРТЕРИАЛЬ-
НОГО ДАВЛЕНИЯ НИЖЕ 90 ММ РТ. СТ.;
− КОРОНАРНУЮ БОЛЬ;
− ОДЫШКУ;
− НАРУШЕНИЯ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА.
ОБЫЧНО ЭТО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ЖТ, НЖТ,
БРАДИАРИТМИЯХ.
ПЛАНОВАЯ ТЕРАПИЯ ОКАЗЫВАЕТСЯ В ТЕХ
СЛУЧАЯХ, КОГДА ВОЗНИКШАЯ АРИТМИЯ ИЛИ
БЛОКАДА СЕРДЦА СУЩЕСТВЕННО НЕ ВЛИЯЕТ НА
СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ АРИТМИЙ


8.1.1. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (СТ) – ЭТО СИНУСОВЫЙ


РИТМ С ЧСС 100 УД/МИН И БОЛЕЕ.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПРИ СУТОЧНОМ МОНИТО-
РИРОВАНИИ ЭКГ ЭПИЗОДЫ СТ РЕГИСТРИРУЮТСЯ
У 100% ОБСЛЕДУЕМЫХ.

ЭТИОЛОГИЯ. СТ ЯВЛЯЕТСЯ ОТВЕТНОЙ РЕАК-


ЦИЕЙ СИНУСОВОГО УЗЛА НА МНОЖЕСТВО РАЗ-
НООБРАЗНЫХ ФИЗИО- (ФИЗИЧЕСКАЯ И ЭМОЦИО-
НАЛЬНАЯ НАГРУЗКА) ИЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
(АНЕМИЯ, ЛИХОРАДКА, ИШЕМИЯ, ТИРЕОТОКСИКОЗ,
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И Т.Д.) ФАКТО-
РОВ.

ПАТОГЕНЕЗ. СЧИТАЕТСЯ, ЧТО СТ ЯВЛЯЕТСЯ


СЛЕДСТВИЕМ УСИЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ АВТОМА-
ТИЧЕСКИХ КЛЕТОК СИНУСОВОГО УЗЛА.

КЛИНИКА. ПРИ СТ УЧАЩЕН ПУЛЬС, БОЛЬНЫЕ


ИНОГДА ОТМЕЧАЮТ СЕРДЦЕБИЕНИЕ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. РЕГИСТРИРУЕТСЯ СИ-


НУСОВЫЙ РИТМ (РИС. 28) С ЧАСТОТОЙ 100
УД/МИН И БОЛЕЕ (У СПОРТСМЕНОВ ПРИ СВЕРХНА-
ГРУЗКАХ ЧАСТОТА РИТМА МОЖЕТ ПРЕВЫШАТЬ
200 УД/МИН). ДЛЯ СТ ХАРАКТЕРНЫ ПОСТЕПЕННОЕ
НАЧАЛО И ПРЕКРАЩЕНИЕ ЭПИЗОДА ТАХИАРИТ-
МИИ.

Рис. 28 – ЭКГ с синусовой тахикардией


ЛЕЧЕНИЕ. УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИНЫ СТ, КАК
ПРАВИЛО, НОРМАЛИЗУЕТ И ЧАСТОТУ СИНУСОВО-
ГО РИТМА. ИНОГДА, НАПРИМЕР ПРИ ИБС, ДЛЯ ЛЕ-
ЧЕНИЯ СТ ПРИМЕНЯЮТ β -АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
(ПРОПРАНОЛОЛ, АТЕНОЛОЛ) ИЛИ АНТАГОНИСТЫ
КАЛЬЦИЯ (ВЕРАПАМИЛ, ДИЛТИАЗЕМ). ЕСЛИ СТ
ОБУСЛОВЛЕНА СИСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕ-
ДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ВОЗМОЖНО ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
НЕБОЛЬШИХ ДОЗ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ.

8.1.2. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (СБ) – ЭТО СИНУСОВЫЙ


РИТМ С ЧСС МЕНЕЕ 60 УД/МИН.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. СБ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕСЬМА


РАСПРОСТРАНЕННОЙ АРИТМИЕЙ. ПОЧТИ У 25%
ЗДОРОВЫХ МУЖЧИН ЧСС В ПОКОЕ КОЛЕБЛЕТСЯ ОТ
50 ДО 60 УД/МИН.

ЭТИОЛОГИЯ. СБ МОЖЕТ БЫТЬ ВАРИАНТОМ


НОРМЫ. В ЧАСТНОСТИ, ОНА НАБЛЮДАЕТСЯ У
СПОРТСМЕНОВ И ЛИЦ ФИЗИЧЕСКОГО ТРУДА ПРИ
ПОВЫШЕННОМ ТОНУСЕ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СБ РАЗВИВАЕТСЯ НА ФОНЕ
ГИПОТИРЕОЗА, СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВО-
ГО УЗЛА, ПОВЫШЕННОГО ВНУТРИЧЕРЕПНОГО
ДАВЛЕНИЯ, ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НИЖНЕЙ ЛО-
КАЛИЗАЦИИ, ПРИЕМА РЯДА МЕДИКАМЕНТОВ (β β-
АДРЕНОБЛОКАТОРОВ, АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ,
СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ, ААП, КЛОФЕЛИНА, РЕ-
ЗЕРПИНА, ЦИМЕТИДИНА И Т.Д.).
ПАТОГЕНЕЗ. В ОСНОВЕ СБ ЛЕЖИТ СНИЖЕНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК-
ПЕЙСМЕКЕРОВ СИНУСОВОГО УЗЛА.

КЛИНИКА. В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ СБ


КЛИНИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ И ОБНАРУЖИВА-
ЕТСЯ СЛУЧАЙНО (ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА,
ПАЛЬПАЦИИ ПУЛЬСА ИЛИ ЗАПИСИ ЭКГ). ВЫРА-
ЖЕННАЯ (<40 УД/МИН) СБ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ГЕ-
МОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ – СИСТЕМНЫЕ
(СНИЖЕНИЕ АД, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
ИЛИ РЕГИОНАРНЫЕ (СИНКОПАЛЬНЫЕ И ПРЕСИН-
КОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ, СТЕНОКАРДИЯ).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. НА ЭКГ РЕГИСТРИРУ-


ЕТСЯ СИНУСОВЫЙ РИТМ С ЧАСТОТОЙ МЕНЕЕ 60
УД/МИН (РИС. 29). ПРИ ЭТОМ ЧАСТО НАБЛЮДАЕТСЯ
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ.

ЛЕЧЕНИЕ. БЕССИМПТОМНАЯ (ФУНКЦИОНАЛЬ-


НАЯ) СБ ЛЕЧЕНИЯ НЕ ТРЕБУЕТ. ДЛЯ ТЕРАПИИ
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМОЙ СБ ИСПОЛЬЗУ-
ЮТ: АТРОПИН (0,5–2,0 МГ В/В), ИЗОПРЕНАЛИН (2–20
МКГ/МИН, В/В), ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЮ
(ВРЕМЕННУЮ ИЛИ ПОСТОЯННУЮ). ВАЖНОЕ ЗНА-
ЧЕНИЕ В ЛЕЧЕНИИ СБ ИМЕЕТ СВОЕВРЕМЕННОЕ
УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИНЫ ЭТОЙ АРИТМИИ.

Рис. 29 – ЭКГ с синусовой брадикардией


8.1.3. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

ЭКСТРАСИСТОЛА (ЭС) – ЭТО ВНЕОЧЕРЕДНОЕ (ПРЕЖ-


ДЕВРЕМЕННОЕ) ВОЗБУЖДЕНИЕ И СОКРАЩЕНИЕ
ВСЕГО СЕРДЦА ИЛИ ЕГО ЧАСТИ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПРИ СУТОЧНОМ ХОЛТЕРОВ-


СКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ ЭКГ ЭС ВЫЯВЛЯЮТ У
БОЛЬШИНСТВА ОБСЛЕДУЕМЫХ, КАК ЗДОРОВЫХ,
ТАК И БОЛЬНЫХ.

ЭТИОЛОГИЯ. ЭС МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ РАЗНООБ-


РАЗНЫЕ ПРИЧИНЫ: КУРЕНИЕ, АЛКОГОЛЬ, КОФЕИН,
СТРЕСС, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ИШЕМИЯ,
НЕКРОЗ, ВОСПАЛЕНИЕ И ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА.
ЭС МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА МЕХАНИЗ-
МОМ RE-ENTRY ИЛИ ПОЯВЛЕНИЕМ В МИОКАРДЕ
ЦЕНТРОВ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ.

КЛИНИКА. В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЭС


ПРОТЕКАЕТ БЕССИМПТОМНО. НЕКОТОРЫЕ ПАЦИ-
ЕНТЫ ОТМЕЧАЮТ ПЕРЕБОИ В РАБОТЕ СЕРДЦА. У
ЛИЦ С ТЯЖЕЛОЙ ОРГАНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ ЭС МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ ГЕМОДИНА-
МИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И ПРОВОЦИРОВАТЬ БО-
ЛЕЕ ТЯЖЕЛЫЕ АРИТМИИ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. ПО ДАННЫМ ЭКГ


ВЫДЕЛЯЮТ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (РИС. 30), ЖЕЛУ-
ДОЧКОВЫЕ (РИС. 31) И ПОЛИТОПНЫЕ (ИСХОДЯЩИЕ
ИЗ РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА) ЭС. ЗАКОНОМЕРНО
ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ КАРДИО-
КОМПЛЕКСЫ НАЗЫВАЮТ АЛЛОРИТМИЧЕСКИМИ
(ЭС В ВИДЕ БИГЕМИНИИ, ТРИГЕМИНИИ И Т.Д.). ЭС
МОГУТ БЫТЬ ОДИНОЧНЫМИ, ПАРНЫМИ (РИС. 32),
ГРУППОВЫМИ (3–5 ЭС ПОДРЯД) И РАННИМИ (РАС-
ПОЛОЖЕННЫМИ РЯДОМ С ЗУБЦОМ Т НОРМАЛЬНО-
ГО КАРДИОКОМПЛЕКСА). ВЫДЕЛЯЮТ 5 КЛАССОВ
(ГРАДАЦИЙ) ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭС (B.LOWN, M. WOLF,
1971 Г.).

РИС. 30 – НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

1. РЕДКИЕ (МЕНЕЕ 30 УД/Ч) ОДИНОЧНЫЕ МО-


НОТОПНЫЕ (МОНОМОРФНЫЕ).
2. ЧАСТЫЕ (БОЛЕЕ 30 УД/Ч) ОДИНОЧНЫЕ МО-
НОТОПНЫЕ (МОНОМОРФНЫЕ).
3. ПОЛИТОПНЫЕ (ПОЛИМОРФНЫЕ).
4. ПОВТОРНЫЕ:
− ПАРНЫЕ (ДУПЛЕТЫ);
− ГРУППОВЫЕ (ЗАЛПОВЫЕ).
5. РАННИЕ.

ЭС ВЫСОКИХ ГРАДАЦИЙ (4-5 КЛАССЫ) АВТО-


РЫ ОТНЕСЛИ К КАТЕГОРИИ «ЖИЗНЕОПАСНЫХ»,
ТАК КАК СВЯЗЫВАЛИ С НИМИ ВЫСОКИЙ РИСК
РАЗВИТИЯ ФАТАЛЬНЫХ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТ-
МИЙ И ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ.
Рис. 31 – Желудочковая экстрасистолия

Рис. 32 - Парные политопные желудочковые


экстрасистолы

ЛЕЧЕНИЕ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ СЧИТАЕТСЯ,


ЧТО В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЭС НЕ ТРЕБУЮТ
АКТИВНОЙ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ, ПО-
СКОЛЬКУ УСТАНОВЛЕНО, ЧТО ПРОГНОЗ ПРИ ЭС
ЦЕЛИКОМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРОМ ОСНОВ-
НОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, СТЕПЕНЬЮ ОРГАНИЧЕСКОГО
ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ СО-
СТОЯНИЕМ МИОКАРДА.
СОГЛАСНО «ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ» КЛАССИ-
ФИКАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭС (J. BIGGER, 1983 Г.)
ВЫДЕЛЯЮТ:
− БЕЗОПАСНЫЕ (ЛЮБЫЕ ВАРИАНТЫ ЭС, НЕ
ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ У
ЛИЦ БЕЗ ПРИЗНАКОВ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕ-
НИЯ СЕРДЦА);
− ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ (ЭС ВЫСОКИХ
ГРАДАЦИЙ, НЕ ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕ-
СКИХ НАРУШЕНИЙ У ЛИЦ С ОРГАНИЧЕСКОЙ
СЕРДЕЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ);
− ОПАСНЫЕ (ЭС ВЫСОКИХ ГРАДАЦИЙ, ВЫ-
ЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ У ЛИЦ
С ТЯЖЕЛОЙ ОРГАНИЧЕСКОЙ КАРДИАЛЬНОЙ ПА-
ТОЛОГИЕЙ – ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ,
АНЕВРИЗМА СЕРДЦА, ВЫРАЖЕННАЯ ДИСФУНКЦИЯ
МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И Т.Д.).
УСТАНОВЛЕНО, ЧТО ТОЛЬКО ПРИ НАЛИЧИИ
«ОПАСНОЙ» ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭС АНТИАРИТМИЧЕ-
СКАЯ ТЕРАПИЯ (ПРЕПАРАТЫ II И III КЛАССОВ)
СПОСОБНЫ УВЕЛИЧИТЬ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
ЖИЗНИ ТАКИХ БОЛЬНЫХ.

8.1.4. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (ФП) – ЭТО НАДЖЕЛУ-


ДОЧКОВАЯ АРИТМИЯ С ЧРЕЗВЫЧАЙНО БЫСТРЫМ
ХАОТИЧЕСКИМ ПРЕДСЕРДНЫМ РИТМОМ (350–600
УД/МИН) И БОЛЕЕ МЕДЛЕННЫМ (100–200 УД/МИН) И
НЕПРАВИЛЬНЫМ РИТМОМ ЖЕЛУДОЧКОВ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В ОБЩЕЙ ПОПУЛЯЦИИ ФП


НАХОДЯТ У 0,4%, А В ВОЗРАСТЕ СТАРШЕ 60 ЛЕТ ЕЕ
ЧАСТОТА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПОЧТИ В 10 РАЗ.
ЭТИОЛОГИЯ. РАЗНООБРАЗНЫЕ ПРИЧИНЫ МО-
ГУТ ВЫЗЫВАТЬ ФП, НО ЧАЩЕ ВСЕГО – ЭТО ИБС,
МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ, КАРДИОМИОПАТИИ, ДИС-
ТРОФИИ МИОКАРДА (ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ, АЛКО-
ГОЛЬНАЯ).

ПАТОГЕНЕЗ. ВЕРОЯТНО, В ОСНОВЕ ФП ЛЕЖИТ


ХАОТИЧЕСКОЕ ДВИЖЕНИЕ ПО МИОКАРДУ ТАК
НАЗЫВАЕМЫХ ВОЛН MICRORE-ENTRY. РАЗВИТИЮ
ФП СПОСОБСТВУЕТ ДИЛАТАЦИЯ ЛЕВОГО ПРЕД-
СЕРДИЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ ПРЕДСЕРД-
НО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВЕДЕНИЯ (СИНДРОМ
WPW).

КЛИНИКА. БОЛЬНЫЕ С ФП ОТМЕЧАЮТ СЕРД-


ЦЕБИЕНИЯ И СНИЖЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИ-
ЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ (СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС ПРИ
ФП УМЕНЬШАЕТСЯ НА 15–25%). ПРИ ИХ ОСМОТРЕ
ВЫЯВЛЯЮТ НЕПРАВИЛЬНЫЙ РИТМ СЕРДЦА И ДЕ-
ФИЦИТ ПУЛЬСА, ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОС-
ТАТОЧНОСТИ. ФП СПОСОБСТВУЕТ ОБРАЗОВАНИЮ
ПРЕДСЕРДНЫХ ТРОМБОВ И РАЗВИТИЮ ТРОМБО-
ЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ. ПРИ ВЫСОКОЙ
ЧАСТОТЕ ЖЕЛУДОЧКОВОГО РИТМА (ОЧЕНЬ ЧАСТО
ЭТО БЫВАЕТ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ WPW)
ФП МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К ПРЕСИНКОПАЛЬНЫМ И
СИНКОПАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. КЛАССИЧЕСКИМИ
ПРИЗНАКАМИ ФП ЯВЛЯЮТСЯ (РИС. 33):
− ОТСУТСТВИЕ ЗУБЦОВ Р;
− РАЗЛИЧНЫЕ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ
ИНТЕРВАЛЫ R-R;
− ВОЛНИСТОСТЬ ИЗОЛИНИИ (БЕСПОРЯДОЧ-
НЫЕ КРУПНО- ИЛИ МЕЛКОВОЛНОВЫЕ КОЛЕБА-
НИЯ ИЗОЛИНИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЛНАМИ
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ, F).

РИС. 33 – ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

ЛЕЧЕНИЕ. ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ФП ПРИМЕНЯЮТ


ЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ ИЛИ МЕДИКАМЕНТОЗНУЮ КАР-
ДИОВЕРСИЮ (ДЕФИБРИЛЛЯЦИЮ). ДЛЯ ЭТОГО ИС-
ПОЛЬЗУЮТ РАЗРЯД КАРДИОВЕРТЕРА (ДЕФИБРИЛ-
ЛЯТОРА) МОЩНОСТЬЮ 100–200 ДЖ (ОБЫЧНО НА
ФОНЕ БАРБИТУРАТОВОГО НАРКОЗА) ИЛИ ААП I А
КЛАССА (ПРОПАФЕНОН, НОВОКАИНАМИД), ЛИБО III
КЛАССА (АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ). ПРИ НЕВОЗ-
МОЖНОСТИ УСТРАНЕНИЯ ФП ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА
ЧАСТОТОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОГО РИТМА ИСПОЛЬЗУ-
ЮТ ДИГОКСИН, ВЕРАПАМИЛ ИЛИ Β-
АДРЕНОБЛОКАТОРЫ. В СВЯЗИ С ВЫСОКИМ РИС-
КОМ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
БОЛЬНЫМ ФП ПОКАЗАН ПРИЕМ АНТИАГРЕГАН-
ТОВ (АСПИРИН) ИЛИ АНТИКОАГУЛЯНТОВ (ВАРФА-
РИН). ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ПАРОКСИЗМОВ ФП
ИСПОЛЬЗУЮТ АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ, ПРОПАФЕ-
НОН ИЛИ ТИОДАРОН, ОБЛАДАЮЩИЙ МЕНЬШИМ
СПЕКТРОМ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ, А У ЛИЦ С
ЧАСТЫМИ ПАРОКСИЗМАМИ АРИТМИИ ПРИМЕ-
НЯЮТ РАДИОЧАСТОТНУЮ КАТЕТЕРНУЮ АБЛЯ-
ЦИЮ ИЛИ ИМПЛАНТАЦИЮ МУЛЬТИПРОГРАММИ-
РУЕМЫХ ДВУХКАМЕРНЫХ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИ-
МУЛЯТОРОВ.

8.1.5. Трепетание предсердий

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (ТП) – ЭТО НАДЖЕЛУДОЧ-


КОВАЯ АРИТМИЯ С БЫСТРЫМ (ОКОЛО 300 УД/МИН)
РИТМИЧНЫМ ПРЕДСЕРДНЫМ РИТМОМ И БОЛЕЕ
МЕДЛЕННЫМ (ОКОЛО 150 УД/МИН) ПРАВИЛЬНЫМ
(ИЛИ НЕПРАВИЛЬНЫМ) РИТМОМ ЖЕЛУДОЧКОВ.

Эпидемиология. ТП выявляется примерно в 10 раз реже,


чем ФП.

Этиология. Причины ТП идентичны причинам, вызы-


вающим ФП. В связи с этим в отечественной литературе ТП и
ФП объединяют и называют мерцательной аритмией.

Патогенез. Большинство исследователей считают, что


основу ТП составляет так называемая «большая возвратная вол-
на возбуждения» (macrore-entry) непрерывно циркулирующая в
миокарде предсердий со средней скоростью 300 об/мин. В
большинстве случаев атриовентрикулярный узел блокирует ка-
ждый второй предсердный импульс и на желудочки распро-
страняется около 150 имп/мин.

Клиника. Обычно больные с ТП отмечают сердцебиение


и одышку. При ТП могут появиться или усугубиться призна-
ки сердечной недостаточности. Как правило (если у больных
нет сопутствующих нарушений атриовентрикулярной проводи-
мости), пульс при ТП правильный, а его частота в среднем со-
ставляет около 150 уд/мин.

Электрокардиография. Основной признак ТП – пилооб-


разная изолиния (рис. 34), состоящая из волн трепетания пред-
сердий (волн F). Так как при ТП после каждых двух волн F
может следовать комплекс QRS, то аритмию часто принимают
за синусовую тахикардию, ошибочно полагая, что одна из волн
F является зубцом Т, а вторая – зубцом Р.

Рис. 34 – Трепетание предсердий

Лечение. Наиболее эффективный способ устранения ТП −


электрическая кардиоверсия (дефибрилляция). Достаточно эф-
фективным и, вероятно, наиболее безопасным способом лечения
ТП является чреспищеводная электрическая стимуляция пред-
сердий. Результаты лечения ТП антиаритмическими препарата-
ми (хинидин, новокаинамид, амиодарон и другие) значительно
хуже.
В последние годы при лечении ТП с успехом применяют
радиочастотную катетерную абляцию зон циркуляции волны
re-entry.

8.1.6. Атриовентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) – это наджелудоч-


ковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновре-
менным возбуждением и сокращением предсердий и желудоч-
ков.

Эпидемиология. АВТ – это частая аритмия. На ее долю


приходится до 90% всех наджелудочковых тахиаритмий (если
не учитывать фибрилляцию и трепетание предсердий).
Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически
здоровых лиц, так и у больных с различной кардиальной пато-
логией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки
сердца, гипертрофическая кардиомиопатия). Нередко эта арит-
мия обусловлена наличием дополнительных путей предсердно-
желудочкового проведения.

Патогенез. АВТ обусловлена интра- или паранодальным


повторным входом волны возбуждения. Внутриузловая цирку-
ляция волны re-entry происходит антероградно по медленному
(α), а ретроградно – по быстрому (β) пути атриовентрикулярно-
го узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry
включает в себя и дополнительные пути предсердно-
желудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение
предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновре-
менно.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ но-


сит пароксизмальный характер и провоцируется, как правило,
наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у
больных внезапно развивается приступ сердцебиений с харак-
терной частотой (150-250 уд/мин). Переносимость таких паро-
ксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий диском-
форт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной пато-
логией) наступают тяжелые гемодинамические нарушения.

Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на


ЭКГ (рис. 35) регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с
правильным ритмом и узкими комплексами QRS.

Рис. 35 - Пароксизм АВТ, устраненный внутривенным


введением 10 мг АТФ
Лечение. Приступы АВТ купируются:
− вагусными пробами;
− внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо адено-
зина (6-12 мг);
− внутривенным введением 5-10 мг верапамила;
− чреспищеводной электрокардиостимуляцией.
Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие
ААП, сердечные гликозиды, электрическую кардиоверсию (де-
фибрилляцию).
Для предупреждения АВТ применяют антагонисты каль-
ция (верапамил, дилтиазем) и некоторые другие ААП. Ради-
кальным способом борьбы с этой аритмией считается радиочас-
тотная катетерная абляция (деструкция) зон циркуляции волны
re-entry.

8.1.7. Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это тахиаритмия с частотой


110 (140)–250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в
миокарде желудочков.

Эпидемиология. ЖТ – весьма распространенная тахиа-


ритмия. Она считается одной из самых частых причин останов-
ки кровообращения. При остром инфаркте миокарда ЖТ на-
блюдается у 16-40% больных.

Этиология. Основные причины ЖТ – тяжелые органиче-


ские заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролит-
ные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия
(гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых
препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких при-
чин ЖТ не выявляют.

Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм


re-entry. Как правило, волна macrore-entry циркулирует вокруг
органических зон поражений миокарда желудочков (ишемиче-
ских, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно раз-
вивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые воз-
буждения и сокращения предсердий и желудочков).

Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождает-


ся серьезными гемодинамическими нарушениями – снижением
АД, аритмогенным шоком, остановкой кровообращения. При
небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и
при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемо-
динамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько ча-
сов или суток) стабильной.

Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 36)


регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110-
250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами
QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS)
сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто от-
клонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются неза-
висимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они
выявляются только при записи специальных отведений). По
данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:
− устойчивую (длительностью >30 с);
− неустойчивую (длительность <30 с);
− полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахи-
кардию, которая часто является следствием аритмогенного дей-
ствия лекарственных средств, способных удлинить интервал
QT;
− двунаправленную (наблюдается в основном при глико-
зидной интоксикации).

Рис. 36 – «Пробежка» желудочковой тахикардии


Лечение. В большинстве случаев при ЖТ применяют
электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) с разрядом 100-
200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД
>90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточно-
сти, коронарного синдрома, нарушений психического статуса),
для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин
(насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживаю-
щая − 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до
максимальной дозы в 17 мг/кг), амиодарон. Иногда при ЖТ
эффективны β-адреноблокаторы, верапамил или сульфат маг-
ния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Для
предупреждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, сота-
лол или лидокаин (последний используется у больных острым
инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол
высоких градаций).
В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ
все чаще стали использовать имплантацию кардиовертеров-
дефибрилляторов.

8.1.8. Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ) − это хаотический неправиль-


ный ритм желудочков с частотой свыше 250 уд/мин, вызываю-
щий остановку кровообращения.

Эпидемиология. ФЖ считается самой частой причиной


остановки кровообращения и внезапной смерти.

Этиология. Причины ФЖ идентичны причинам, вызы-


вающим ЖТ. Очень часто ФЖ является финалом ЖТ.
Патогенез. Вероятно, хаотическое «блуждание» по мио-
карду желудочков микроволн re-entry лежит в основе ФЖ.

Клиника. Внезапная потеря сознания, обусловленная ос-


тановкой кровообращения – это основное клиническое проявле-
ние ФЖ. При ФЖ отсутствуют пульс, тоны сердца и АД, зрачки
становятся широкими, не реагируют на свет, кожа бледнеет,
расстраивается и прекращается дыхание, часто появляются су-
дороги. Без проведения реанимационных мероприятий в тече-
ние 4-5 мин ФЖ приводит к смерти.

Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 37) при ФЖ регист-


рируются хаотически неправильные колебания изолинии (волны
фибрилляции) с частотой свыше 250 уд/мин, комплексы QRS и
зубцы Т не определяются.

Рис. 37 – Фибрилляция желудочков, устраненная


разрядом (200 Дж) дефибриллятора

Лечение. Наиболее эффективным способом устранения


ФЖ является электрическая дефибрилляция (разряд энергией
200-320 Дж). Если немедленное проведение электрической де-
фибрилляции невозможно, то реанимационные мероприятия
начинают с прекардиального удара рукой (кулаком) по нижней
трети грудины (этот прием часто прерывает ФЖ), затем, если
прекардиальный удар не приносит эффекта, приступают к не-
прямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких
(одновременно с этим вызывают реанимационную бригаду).

8.2. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ


8.2.1. Наджелудочковые блокады
Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада (САБ) – это нарушение проведения


импульса возбуждения в самом синусовом узле.

Эпидемиология. САБ относится к относительно редким


вариантам нарушения проводимости.

Этиология. Наиболее частые причины САБ – ИБС и ят-


рогенные воздействия (сердечные гликозиды, антиаритмические
препараты).

Клиника. Клинические проявления зависят от выражен-


ности САБ. Легкая степень САБ проявляется ощущениями пе-
ребоев в работе сердца, одиночными выпадениями пульса и
сердечных тонов. Тяжелая степень САБ может вызывать дли-
тельные синусовые паузы и выраженные гемодинамические на-
рушения, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, брадиаритмиче-
ский шок (при острых или рецидивирующих вариантах), за-
стойную сердечную недостаточность (при хронических фор-
мах).

Электрокардиография. Характерный признак САБ – на-


личие синусовых пауз (рис. 38) различной продолжительности.
При этом удлиненный интервал Р-Р кратен нормальному.

Лечение. Если САБ вызывает нарушение гемодинамики,


применяют электрокардиостимуляцию (временную или посто-

янную).

Рис. 38 - Синоатриальная блокада, синусовая пауза


длительностью 3679 мс

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это нарушение прове-


дения импульса возбуждения между предсердиями и желудоч-
ками.

Эпидемиология. В общей популяции при суточном холте-


ровском мониторировании ЭКГ различные варианты АВБ нахо-
дят почти у 10% обследованных лиц.

Этиология. Наиболее частые причины АВБ – различные


формы ИБС, миокардиты, ревматизм, врожденные пороки серд-
ца, ятрогенные воздействия (ААП, сердечные гликозиды). Ино-
гда легкие формы АВБ находят у лиц без органической сердеч-
ной патологии.

Патогенез. Блокада проведения импульса возбуждения


может наступать в самом атриовентрикулярном узле (прокси-
мальный вариант) или в системе Гиса-Пуркинье (дистальный
вариант).

Классификация. Выделяют три степени АВБ, причем


вторая степень имеет три типа (Мобитц 1, Мобитц 2 и далеко-
зашедший).

Клиника. АВБ 1-й степени клинически не проявляется.


При АВБ 2-й степени первого и второго типов (Мобитц 1 и Мо-
битц 2) могут появиться ощущения перебоев в работе сердца,
пульс становится неритмичным. У больных с далекозашедшей
АВБ 2 степени и АВБ 3-й степени (полной) возникает брадиа-
ритмия и связанные с ней гемодинамические расстройства –
острые (к примеру, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) или
хронические (застойная сердечная недостаточность).
Электрокардиография. Для АВБ 1-й степени (рис. 39)
характерно удлинение интервала PQ (>0,20 с). Для АВБ 2 сте-
пени первого типа (Мобитц 1) характерна периодика Самойло-
ва-Венкебаха – нарастающее удлинение интервала PQ с после-
дующим одиночным выпадением комплекса QRS (рис.40).

Рис. 39 – АВБ 1-й степени (интервал PQ=0,28 с)

Рис. 40 – АВБ 2-й степени 1 типа (Мобитц 1)

При АВБ 2-й степени второго типа (Мобитц 2) также на-


блюдаются одиночные выпадения комплекса QRS, но интервал
PQ при этом стабильно одинаков (рис. 41).

Рис. 41 – АВБ 2-й степени 2 типа (Мобитц 2)

В отличие от блокады Мобитц 2, при далекозашедшей


АВБ 2-й степени выпадают два и более последовательных же-
лудочковых комплекса и наблюдается брадикардия (рис. 42).
При АВБ 3-й степени (полной) предсердия и желудочки
возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга,
почти всегда имеется желудочковая брадисистолия (рис. 43).
Дистальный вариант АВБ сопровождается уширением
комплекса QRS (≥0,12 c).

Рис. 42 – Далекозашедшая АВБ 2-й степени (V-25мм/с)

Рис. 43 – АВБ 3-й степени (полная)

Лечение. При остро возникшей АВБ любой степени без


нарушения гемодинамики лечебные мероприятия в основном
направляют на борьбу с ее причиной. Если же острая АВБ
вызывает нарушение гемодинамики (обычно это блокада 3-й
либо 2 степени второго или третьего типа) дополнительно
применяют:
− атропин (0,5–2 мг в/в);
− дофамин (2 – 20 мг/кг/мин в/в) или адреналин (2-10
мкг/мин в/в) – если АВБ сопровождается гипотонией;
− эуфиллин (аминофиллин) – 250 мг в/в струйно за 1 –
2 мин;
− временную электрокардиостимуляцию.
При гемодинамически значимых хронических или ре-
цидивирующих АВБ необходима имплантация постоянного
электрокардиостимулятора.

8.2.2. Желудочковые блокады


Желудочковые блокады (ЖБ) – это нарушение проведения
импульса возбуждения в зоне, расположенной ниже деления
проводящей системы на ветви (ножки) пучка Гиса.

Эпидемиология. Различные варианты ЖБ встречаются у


15-20% больных инфарктом миокарда. Блокада правой ножки
пучка Гиса (НПГ) встречается в три раза чаще, чем блокада
левой НПГ.

Этиология. Множество причин могут вызывать ЖБ, но


самая частая из них – ИБС. Блокада передней ветви левой
НПГ и блокада правой НПГ нередко встречаются у практи-
чески здоровых лиц.

Патофизиология. Миокард, расположенный в зоне ЖБ,


возбуждается с некоторым опозданием, что приводит к из-
менению электрической оси сердца и возрастанию времени
внутреннего отклонения (желудочковой активации, интринси-
коида).

Клиника. Субъективно ЖБ не проявляются. При ау-


скультации иногда можно отметить раздвоение (расщепле-
ние) сердечных тонов. Блокада левой НПГ считается одним
из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболева-
ний.

Электрокардиография. Основной признак блокады пе-


редней ветви левой НПГ – резкое отклонение электрической
оси сердца влево (от -30о до -90о).
При блокаде задней ветви левой НПГ электрическая
ось, наоборот, отклоняется вправо (более +90о).
Наиболее важные ЭКГ-признаки блокад:
− правой НПГ – увеличение времени внутреннего от-
клонения (>0,05 с) в правых грудных отведениях (V1, V2).
− левой НПГ − увеличение времени внутреннего от-
клонения (>0,05 с) в левых грудных отведениях (V5, V6).
− полные блокады левой или правой НПГ сопровож-
даются и уширением (≥0,12 с) комплекса QRS.

Лечение. Специальной терапии ЖБ, как правило, не


требуют. Остро возникшие двухпучковые блокады НПГ
(блокада левой НПГ, сочетание блокады правой НПГ с блока-
дой одной из ветвей левой НПГ) требуют пристального внима-
ния в связи с угрозой развития полной АВБ дистального
типа (таким пациентам на 48 – 72 ч устанавливают полостной
электрод для временной электрокардиостимуляции). Высокий
риск полной АВБ возникает и у лиц с перемежающейся
блокадой левой и правой НПГ – таким больным показана
имплантация кардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это клинико-


электрокардиографический синдром, обусловленный дисфунк-
цией синусового узла.

Эпидемиология. Точных сведений о распространенно-


сти СССУ нет.

Этиология. ИБС, артериальная гипертония и болезнь


Ленегра (изолированное поражение проводящей системы
сердца) − основные причины СССУ.

Патофизиология. В основе СССУ лежит повреждение


с нарушением функции автоматизма клеток синусового узла.

Клиника. Клинические проявления СССУ чрезвычайно


вариабельны. В дебюте заболевание проявляется необъясни-
мой синусовой брадикардией. В последующем брадикардия
прогрессирует, возникают внезапные приступы наджелудочко-
вых тахиаритмий (чаще всего фибрилляции – трепетания
предсердий), периоды асистолии, тромбоэмболические ослож-
нения. «Финалом» СССУ обычно является постоянная форма
фибрилляции предсердий.

Электрокардиография. Обычно выявляют синусовую


брадикардию, синоаурикулярную блокаду, наджелудочковые
нарушения ритма. При электрофизиологическом исследова-
нии отмечают увеличение времени восстановления функции
синусового узла (ВВФСУ), корригированного ВВФСУ и вре-
мени синоатриального проведения.

Лечение. Медикаментозное лечение СССУ, как правило,


бесперспективно. Попытка увеличить частоту сердечного
ритма обычно вызывает пароксизм тахикардии, а лечение
тахикардии – еще большую брадикардию или асистолию. Ос-
новной метод лечения СССУ – имплантация искусственного
водителя ритма с предварительной катетерной абляцией атрио-
вентрикулярного соединения или последующим постоянным
приемом антиаритмических средств.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolf-Parkinson-White -


WPW) – это клинико-электрокардиографический синдром,
обусловленный наличием дополнительного предсердно-
желудочкового пути проведения (пучка Кента).

Эпидемиология. В общей популяции синдром WPW


выявляют у 0,2–0,5% обследованных, чаще – у мужчин.

Этиология. Синдром WPW – врожденная аномалия.

Патофизиология. Пучок Кента способствует более бы-


строму распространению импульса возбуждения с предсер-
дий на желудочки (в обход атриовентрикулярного соедине-
ния) и предрасполагает к развитию наджелудочковых тахиа-
ритмий.

Клиника. Во многих случаях синдром WPW протекает


бессимптомно и выявляется только электрокардиографиче-
ски. У каждого второго он проявляется клинически – паро-
ксизмами наджелудочковых тахиаритмий. Особую опасность
при WPW синдроме приобретают пароксизмы фибрилляции
предсердий, они сопровождаются большой частотой желу-
дочкового ритма и нередко могут трансформироваться в
фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных на-
блюдаются обмороки (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) и
имеется высокий риск внезапной смерти.

Электрокардиография. Классические признаки синдро-


ма WPW – короткий (<0,12 с) интервал PQ, уширенный
(≥0,11 с) комплекс QRS и наличие дельта-волны (пологий на-
клон в начальной части комплекса QRS). Помимо классиче-
ского, существует множество других ЭКГ вариантов этого
синдрома, в том числе «скрытые» (незаметные на обычной
ЭКГ).

Лечение. При бессимптомном течении синдрома WPW


лечение не проводят (таким пациентам полезно проведение
электрофизиологического исследования для определения
«пропускной способности» пучка Кента). Клинически выра-
женный синдром WPW (особенно с пароксизмами фибрил-
ляции предсердий, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса) тре-
бует вмешательства кардиохирурга. Таким больным выпол-
няют катетерную (радиочастотную) деструкцию пучка Кента.
При пароксизмах фибрилляции предсердий у пациентов с
синдромом WPW применяют новокаинамид (10-12 мг/кг в/в со
скоростью 30-50 мг/мин) или электрическую кардиоверсию.

Использовать сердечные гликозиды, аденозин, β-


! адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил) в
таких случаях нельзя. Эти препараты, блокируя атриовен-
трикулярную проводимость, в отличие от новокаинамида, мо-
гут улучшить «пропускную способность» пучка Кента и пе-
ренести фибрилляцию с предсердий на желудочки.
9. БОЛЬНОЙ С КЛАПАННЫМИ
ПРОТЕЗАМИ

Протезы клапанов (ПК) сердца, вошедшие в клиническую


практику в середине двадцатого столетия (первую импланта-
цию такого протеза осуществил в 1960 году американский кар-
диохирург А.М. Starr), коренным образом улучшили течение и
прогноз заболевания у многих больных пороками сердца.
Вместе с тем это создало и новые проблемы, так как наличие у
больного клапанного протеза практически всегда сопряжено
с риском различных, нередко крайне опасных осложнений, что
требует от врача необходимых знаний по их надежной профи-
лактике, своевременной диагностике и адекватной терапии. А
число больных, имеющих ПК сердца, возрастает из года в год.
Так, за последние 10 лет только в ИНВХ АМНУ им. В.К.Гусака
имплантировано свыше 500 ПК сердца, а в странах Европы еже-
годно выполняется около 50 тыс. операций протезирования кла-
панов.
В настоящее время применяются 2 основных вида кла-
панных протезов – механические и биологические, существен-
ным образом отличающиеся друг от друга по многим парамет-
рам, в частности, по гемодинамическим характеристикам, дол-
говечности и тромбогенности.

Механические протезы. Механические протезы клапа-


нов (устройства с жестким, чаще металлическим каркасом) де-
лятся на шаровые (вентильные) (рис. 44), дисковые (шарнир-
ные) (рис. 45) и двустворчатые (лепестковые). На сегодняш-
ний день наиболее совершенным из них считается двустворча-
тый клапан (рис. 46).
Биологические протезы. Среди различных модификаций
биологических протезов (рис. 47) в последние годы применяют-
ся в основном свиные (изготовляются из аортальных клапанов
свиньи), комбинированные (клапан свиньи с жестким, полуже-
стким или гибким каркасом) и человеческие (аллотранспланта-
ты), которые получают от внезапно умерших молодых лиц.

Рис. 44 – Механический протез Рис. 45 – Механический протез


шаровой дисковый

Рис. 46 – Механический протез Рис. 47 – Биологический протез


двустворчатый
Долговечность. Основное преимущество механических
протезов – их долговечность. Гарантийный срок работы таких
клапанов всегда превышает 20-летний срок (описаны случаи их
непрерывного функционирования до 30 лет и более).
В литературе есть лишь единичные наблюдения «досроч-
ной» поломки таких клапанов – в основном это касается неко-
торых моделей дисковых протезов.
По сравнению с механическими долговечность биологи-
ческих клапанов значительно меньше – нарушение их функции
может наступать уже через 4-5 лет после имплантации, а спустя
15 лет дисфункция биопротезов определяется у каждого второго
пациента.

Тромбогенность. Если долговечность и надежность счи-


тается основным достоинством механических протезов, то
тромбогенность (способность к образованию внутрисердечных
тромбов) – является их главным недостатком. Тромбогенность
механических клапанов весьма зависит от места их располо-
жения – она минимальна в аортальной позиции и макси-
мальна в трикуспидальной (в связи с чем при замене трех-
створчатого клапана применяют в основном биопротезы). Для
предупреждения тромбообразования и тромбоэмболий больной
с механическим клапанным протезом должен постоянно при-
нимать непрямые антикоагулянты – варфарин, синкумар, фе-
нилин или фепромарон. Контроль антикоагулянтной терапии
осуществляют по величине протромбинового индекса (его
снижают до 40-50%) или по уровню международного нормали-
зационного отношения (МНО) – его поддерживают на цифрах
2,5 - 4,5.
Несмотря на постоянный прием антикоагулянтов, еже-
годная частота тромбоэмболических осложнений у больных с
механическими протезами клапанов достигает 3%. Особенно
высокий риск тромбоэмболий в течение первого года после
операции, а также у больных с выраженной дилатацией полос-
тей сердца и фибрилляцией предсердий.
Результаты исследований последних лет показали, что до-
бавление к непрямым антикоагулянтам небольших доз аспири-
на (70-100 мг в сут.) приводит к уменьшению частоты тромбо-
эмболий у больных с механическими протезами клапанов.
Тромбогенность биологических протезов значительно ниже. В
большинстве случаев необходимость в антикоагулянтной тера-
пии больных с биопротезами отпадает через 2-3 месяца после
операции (с момента эндотелизации пришивного кольца кла-
пана).

Влияние на гемодинамику. Все клапанные протезы, и


особенно механические, создают определенные препятствия
(обструкцию) на пути кровотока. В наибольшей степени это ка-
сается шаровых протезов, в наименьшей двустворчатых. Диско-
вые клапаны по влиянию на кровоток занимают промежуточ-
ную позицию.
Среди биологических протезов наилучшими гемодина-
мическими характеристиками обладают аллотрансплантаты.
Гемодинамические параметры биопротезов других типов срав-
нимы с характеристиками двустворчатых механических проте-
зов.

Аускультативная картина. Закрытие механического


клапана в норме всегда сопровождается громким звуком (щелч-
ком, тоном закрытия). Открытие шарового протеза также вы-
зывает щелчок – тон открытия (дисковые и двустворчатые
клапаны обычно открываются бесшумно или с едва слышимым
щелчком – тоном открытия). При наличии нормально функцио-
нирующих биологических протезов тоны сердца существенно
не отличаются от естественных (иногда открытие биопротеза
в митральной позиции сопровождается щелчком).
Так как протезы клапанов всех систем создают некоторое
препятствие (обструкцию) кровотоку, то при наличии их в аор-
тальной позиции обычно выслушивается систолический шум, а
в митральной – диастолический (шумы изгнания). Появление на
клапанных протезах регургитирующих шумов, как правило,
указывает на их дисфункцию (исключение составляет дисковый
протез в аортальной позиции, при котором и в норме может вы-
слушиваться диастолический шум).

Нарушение функции. Дисфункция клапанного протеза


может проявляться патологической обструкцией или регургита-
цией. Обструкция механического клапана развивается вследст-
вие его тромбоза, разрастания соединительной ткани или появ-
ления вегетаций. Степень обструкции и темп ее развития могут
быть самыми разными – от медленно нарастающей частич-
ной, до внезапной и полной.
Усиление или появление шума изгнания, ослабление или
исчезновение тона закрытия (открытия) клапана, появление
или усугубление сердечной недостаточности, отек легких, кар-
диогенный шок и внезапная смерть – все это может быть про-
явлением обструкции механического протеза.
Регургитация на механическом клапане обычно носит па-
раклапанный характер и формируется вследствие абсцесса
клапанного кольца (при инфекционном эндокардите) или отры-
ва корпуса клапана (чаще это наблюдается у лиц, страдающих
синдромом Марфана).
Клапанная регургитация у больных с биологическими
протезами наблюдается реже и обычно связана с тромбозом или
вегетацией. Клинические проявления такой регургитации могут
быть также разными – от малосимптомных до драматических.
Дегенеративные изменения (фиброз, кальциноз) створок
биологических клапанных протезов увеличивает их жесткость
(что может вызвать стеноз), или приводит к разрывам, отрывам
и перфорациям (что вызывает их недостаточность). Такие деге-
неративные процессы особенно быстро развиваются у лиц мо-
лодого возраста, во время беременности при хронической по-
чечной недостаточности, гиперкальциемии, в митральной пози-
ции биопротеза. Дисфункция (как правило, недостаточность)
биологического клапанного протеза может быть вызвана и
другими причинами, в частности, ИЭ.
При дисфункции механических клапанов, обусловленных
тромбозом, иногда эффективен тромболизис (введение стреп-
токиназы, алтеплазы или других тромболитиков), гепариноте-
рапия. В остальных случаях нарушения функции клапанов, как
правило, требуется хирургическое вмешательство.

Инфекционный эндокардит. Частота ИЭ у больных с


клапанными протезами варьирует от 0,5 до 5% в год. Особенно
высок риск развития ИЭ в первые 2-3 года после операции. Вы-
деляют ранний (до 2-х мес. после имплантации) ИЭ ПК, вызы-
ваемый преимущественно стафилококком, грамотрицательны-
ми палочками или грибами и поздний (спустя 2 мес. после
операции) ИЭ, вызываемый обычно зеленящим стрептококком,
энтерококком или (реже) – стафилококком. ИЭ может привес-
ти к дисфункции протеза (клапанной или параклапанной ре-
гургитации, обструкции, частичному или полному отрыву при-
шивного кольца) с тяжелыми гемодинамическими нарушения-
ми. У больных с биологическими протезами вегетации лока-
лизуются обычно на створках клапана; при наличии механиче-
ских протезов – вегетации располагаются в основном на при-
шивном кольце. Воспалительный процесс часто распространя-
ется на околоклапанные структуры, вызывая абсцессы клапан-
ного кольца, миокарда, корня аорты и т.д.
Несмотря на применение адекватной антибактериальной
терапии, в большинстве случаев единственным способом спасе-
ния жизни таких больных является оперативное вмешательство
с удалением инфицированного протеза и репротезированием.

Следует помнить, что во всех случаях вмешательств, вызываю-


щих бактериемию, у больных с клапанными протезами необхо-
димо обязательное проведение мероприятий по профилактике
ИЭ.
Учитывая важность проблемы, рабочая группа Евро-
пейского общества кардиологов разработала «Рекомен-
дации по предупреждению, диагностике и лечению ин-
фекционного эндокардита» (2004 г.).
Согласно этим рекомендациям выделяют ранний ИЭ
ПК, развившийся в первые 12 мес. после операции протезирова-
ния, и поздний ИЭ ПК – возникший позже.
В рекомендациях подчеркивается, что ИЭ ПК – чрезвы-
чайно серьёзное заболевание, сопровождающееся высокой час-
тотой осложнений и летальностью, особенно у лиц с эндокарди-
том в анамнезе, страдающих сахарным диабетом, почечной и
тяжелой сердечной недостаточностью (III-IV ФК по NYHA), с
наличием двойного протезирования и недостаточным антикоа-
гулянтным контролем.

Для профилактики раннего ИЭ ПК рекомендуется:


1. Предоперационное лечение пациентов, имеющих на-
зальное носительство S. аureus.
2. Введение больному антистафилококковых антибио-
тиков до и после удаления дренажей из грудной клетки (48 ча-
сов).
3. Тщательный уход за внутривенными системами и мо-
чевыми катетерами, их раннее удаление.
При профилактике позднего ИЭ ПК авторы рекомендаций
подчёркивают важность:
1. Соблюдения пациентом гигиены полости рта, свое-
временное лечение зубов под прикрытием профилактического
приёма антибиотиков.
2. Информирования пациентов о возможных ранних
симптомах ИЭ ПК, немедленного обращения к врачу при нали-
чии лихорадки (в первые 2-3 дня), опасности приема антибио-
тиков до посева крови на стерильность.
3. Жёсткого ограничения внутривенных инфузий и ка-
тетеризаций (их применение возможно только при абсолютной
необходимости).
4. Профилактического использования антибиотиков:
а) за 1 час до стоматологических, оральных, респиратор-
ных и пищеводных вмешательств (угроза стрептококковой ин-
фекции) приём 2-3 г амоксициллина внутрь (при аллергии к пе-
нициллину – 0,6 г клиндамицина, 0,5 г азитромицина или 0,5 г
кларитромицина);
б) за 30 мин до и спустя 6 часов после желудочно-
кишечных и урогенитальных вмешательств (угроза эшерихиоза)
внутривенно вводят 2,0 г ампициллина и 1,5 мг/кг (не более 120
мг) гентамицина.
в) длительное профилактическое использование антибио-
тиков рекомендуется при вмешательствах с несомненным ин-
фицированием тканей.
В случае развития ИЭ ПК авторы рекомендаций
предлагают следующую тактику:
1) При подозрении на ИЭ ПК пациент должен быть не-
медленно направлен к кардиохирургу.
2) Несколько заборов крови (4-6) на стерильность сле-
дует провести до назначения антибиотиков.
3) Диагноз ИЭ ПК базируется на положительной гемо-
культуре и ЭхоКГ-признаках инфицирования протеза (наличие
вегетаций, парапротезных абсцессов и/или парапротезных фис-
тул). При этом подчёркивается, что проведение чреспищевод-
ной ЭхоКГ является обязательным (бόльшая чувствитель-
ность!).
Отрицательная гемокультура, сомнительные данные
ЭхоКГ не исключают ИЭ ПК. В этих случаях необходимы по-
вторные исследования.
4) Введение антибиотиков при лечении ИЭ ПК должно
быть внутривенным на протяжении 4-6 недель или, как мини-
мум, в течение 2-3 недель после нормализации температуры те-
ла (в рекомендациях Британского общества по антимикробной
терапии у таких больных советуют использовать пенициллин в
комбинации с гентамицином).
5) Хирургическое лечение проводят при:
- неэффективности медикаментозной терапии (наличие
лихорадки, стабильно высокие показатели воспаления, нараста-
ние ЭхоКГ изменений);
- гемодинамически значимой параклапанной фистуле;
- наличии длинных вегетаций, особенно при эмболиче-
ских осложнениях.
6) Хирургическое вмешательство должно включать:
а) удаление инфицированного протеза и обширную обра-
ботку клапанного кольца и абсцессов с удалением инфициро-
ванных и нежизнеспособных тканей;
б) лабораторное исследование удаленных тканей для вы-
явления возбудителя процесса;
в) использование в качестве заплат перикарда, обладаю-
щего большей резистентностью к бактериальному воздействию,
чем синтетические материалы;
г) время выполнения хирургического лечения определяет-
ся индивидуально. После операции внутривенная терапия анти-
биотиками должна продолжаться не менее 6 недель (при гриб-
ковой этиологии эндокардита следует рассматривать вопрос о
пожизненной антигрибковой терапии).

Артериальные эмболии. При отсутствии ИЭ «виновни-


ком» эмболии артерий большого круга кровообращения у боль-
ных с механическими протезами является тромб. В большин-
стве случаев причиной тромбоэмболии является недостаточная
гипокоагуляция (неадекватная доза непрямого антикоагулянта
или перерыв в его приеме). Лечебная тактика в таких случаях
определяется индивидуально. Ее возможные направления сле-
дующие:
− увеличение дозы принимаемого непрямого антикоагу-
лянта (или временная его комбинация с гепарином);
− добавление к антикоагулянтной терапии антиагреганта
(аспирина, тиклопидина или клопидогреля);
− проведение тромболизиса;
− хирургическое удаление тромба.
Эмболии, связанные с ИЭ протеза, служат показанием к
оперативному вмешательству.

Следует помнить, что причиной эмболии может быть


не только протез или ИЭ – тромбы часто формируются при
фибрилляции предсердий, дилатации полостей сердца, остром
инфаркте миокарда и т.д.

Кровотечение. Одна из самых частых причин кровотече-


ний у больных с клапанными протезами – гипокоагуляция,
обусловленная приемом непрямых антикоагулянтов. В таких
случаях дозу антикоагулянта уменьшают (либо прием препарата
временно прекращают), а больному вводят витамин К (викасол)
и свежезамороженную плазму. Кровотечение следует устранить
максимально быстро с помощью активных методов (эндоско-
пическое, эндоваскулярное хирургическое вмешательство), по-
сле чего терапия антикоагулянтами возобновляется (в против-
ном случае больному с механическим клапанным протезом уг-
рожает высокий риск тромбоэмболических осложнений).

Гемолитическая анемия. Гемолитическая анемия ино-


гда возникает у больных с механическими протезами аорталь-
ного клапана. Крайне редко она наблюдается у лиц с механи-
ческими протезами митрального клапана, у больных с биоло-
гическими протезами. Несмотря на то, что генез такой ане-
мии не совсем ясен, тем не менее считается, что гемолиз связан
с механической травмой эритроцитов или околоклапанной ре-
гургитацией. При исследовании периферической крови таких
больных находят шизоциты и другие фрагменты эритроцитов.
Лечение в этих случаях направлено на замену клапана
(современные модели механических и тем более биологических
клапанных протезов не вызывают значительной травматизации
эритроцитов) или устранение его дисфункции (околоклапан-
ной регургитации).
Хирургические вмешательства. У больных с механиче-
скими протезами за 2-3 суток до хирургического вмешательства,
при котором возможна большая кровопотеря, отменяют непря-
мые антикоагулянты и за сутки (или несколько раньше) до опе-
рации назначают гепарин (обычно внутривенно). Введение ге-
парина прекращают за несколько часов (примерно за 6 ч) до
операции, вместо чего больному назначают низкомолекулярный
декстран (реополиглюкин), введение которого продолжают и в
послеоперационный период до возобновления антикоагулянт-
ной терапии. В зависимости от ситуации, лечение гепарином и
непрямым антикоагулянтом (наиболее изученным из них яв-
ляется варфарин) начинают спустя 36-48 ч после операции, как
только протромбиновый индекс снижается до 40-50% (или по-
казатель МНО достигает уровня - 2,5-3,5) гепарин отменяют.

Беременность и роды. Проблема беременности и родов


у женщин с клапанными протезами является весьма сложной.
Ее положительное решение допустимо при соблюдении ряда
условий, в частности при наличии у больной:
− одноклапанного протеза;
− cинусового ритма;
− минимальной СН (не выше первой стадии по клас-
сификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга или II
ФК по NYHA);
− желания безукоризненного выполнения врачебных ре-
комендаций.
Во всех случаях врач должен заранее предупредить боль-
ную и ее родственников о предстоящем серьезном риске.
В связи с тем, что непрямые антикоагулянты проникают
через плацентарный барьер и способны вызывать у плода тяже-
лые осложнения (поражение органов зрения, дыхания, цен-
тральной и периферической нервной системы и т. д.), их отме-
няют еще до наступления беременности и в первом ее триме-
стре не применяют. Вместо них больной назначается гепарин,
поддерживая частичное тромбированное время (ЧТВ) или вре-
мя свертывания крови примерно в 2 раза выше исходного.
Во втором и третьем триместрах беременности возможен
переход на непрямой антикоагулянт (если есть возможность, то
лучше использовать наиболее изученный препарат этой группы
- варфарин). В период перехода на варфарин его применяют
вместе с гепарином (3-5 суток, пока протромбиновый индекс не
снизится до 40-50% или МНО не достигнет уровня 2,5-3,5).
Лечение непрямым антикоагулянтом заканчивают на 35-
37 неделе беременности и вновь переходят на гепарин, кото-
рый отменяют перед началом родовой деятельности. Через 2-4
часа после родов возобновляют лечение гепарином, а спустя
сутки-двое – непрямым антикоагулянтом. Варфарин, который
не проникает в молоко матери, можно применять и в периоде
лактации.

Следует помнить что антиагреганты (аспирин) могут вызы-


вать у плода различные пороки развития, в связи с чем у бере-
менных их не применяют.

Для профилактики ИЭ за час до и через 8 часов после ро-


дов внутривенно или внутримышечно пациентке с клапанным
протезом вводят 2 г ампициллина в сочетании с 80 мг гентами-
цина (вместо ампициллина можно внутривенно ввести 1 г ван-
комицина).
Помимо акушера-гинеколога во время беременности, ро-
дов и послеродовом периоде такая больная должна наблюдаться
опытным кардиологом и, если возникает необходимость, пе-
риодически осматриваться кардиохирургом.

Эхокардиография. Метод имеет важное значение в на-


блюдении пациента с клапанным протезом. Так, эхокардио-
графия в М-(одномерном) и В-(двумерном) режимах дают воз-
можность не только определить тип протеза, но и оценить его
функциональные и структурные особенности, выявить клапан-
ные вегетации или тромбы. С помощью допплеровского иссле-
дования оценивается тяжесть стеноза, возникшего из-за тромбо-
за клапана, образования вегетаций или разрастание соедини-
тельной ткани (по трансклапанному градиенту давления). Им-
пульсный допплер-режим и цветное картирование выявляют не
только клапанную регургитацию, но и уточняет ее механизм.
Наиболее точную информацию о функциональном состоянии
протеза клапана дает чреспищеводная эхокардиография, опре-
деляющая структуры размером до миллиметра. При стабиль-
ном состоянии больного с клапанным протезом эхокардиогра-
фическое исследование проводят по крайней мере ежегодно,
при дестабилизации – по мере необходимости.

Рентгенография. С помощью рентгенографии можно


определить тип клапанного протеза, а при определенных усло-
виях и его функциональное состояние (по характеру движения
клапанного шара, диска, створок, корпуса и т.д.).

Лабораторные данные. Не менее важное значение при


наблюдении больных с клапанными протезами имеют лабо-
раторные показатели. Если такой больной постоянно принимает
непрямые антикоагулянты, то не реже одного раза в неделю (а
в начале терапии – 2-3 раза в неделю) у него контролируют про-
тромбиновый индекс (он должен быть в пределах 40-50%) или
МНО (оно удерживается на уровне 2,5-4,5).
Контроль лечения гепарином ведут по времени свертыва-
ния крови или частичному тромбированному времени – ЧТВ
(они должны быть ниже в 2 раза по сравнению с исходной).
Кроме того, для своевременного выявления передозировки
антикоагулянтов (по появлению микрогематурии) необходимы
регулярные исследования мочи.
Для диагностики других осложнений у больных с клапан-
ными протезами исследуют периферическую кровь (анемия,
лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы
может быть признаком инфекционного эндокардита), уровень
билирубина крови (повышение непрямого билирубина нередко
связано с травматизацией протезом эритроцитов).
Выбор протеза. Два фактора в основном определяют вы-
бор клапанного протеза: возраст больного и возможность про-
ведения адекватной антикоагулянтной терапии. Так, молодым
и лицам среднего возраста при отсутствии противопоказаний к
постоянной антикоагулянтной терапии обычно имплантируют
механические клапаны. В остальных случаях рекомендуется
вживление биологических клапанных протезов.

Диспансерное наблюдение. Наблюдение больного с кла-


панным протезом в поликлинических условиях предусматрива-
ет:
− осуществление мероприятий по профилактике ИЭ и
ревматизма;
− соответствующее лабораторное и инструментальное
обследование;
− адекватное медикаментозное лечение;
− регулярные (не менее 1 раза в полугодие при стабиль-
ном состоянии больного) врачебные осмотры.
В процессе диспансерного наблюдения больной должен
постоянно информироваться о ранних признаках осложнений,
связанных с клапанным протезом, возможных последствиях на-
рушения врачебных рекомендаций по приему антикоагулянтов.
В этом плане весьма полезно более частое общение врача и
больного, в частности по телефону.

10. ТЕСТЫ

Ишемическая болезнь сердца


Тест 1. Две верхние ЭКГ (мониторные отведения) с ЧСС
122 в минуту, записаны у пациента 37 лет в момент 15-
минутного приступа давящей боли за грудиной. Две нижние
ЭКГ с ЧСС 56 в минуту, записаны у него после окончания при-
ступа.

Для какого заболевания характерны изменения на ЭКГ


(оценить в динамике)?

а) крупноочагового инфаркта миокарда


б) мелкоочагового инфаркта миокарда
в) стенокардии покоя
г) стенокардии напряжения
д) спонтанной стенокардии.
Тест 2. У больного С., находившегося в неврологической
клинике по поводу шейно-грудного остеохондроза, в покое воз-
ник очередной приступ давящей боли в межлопаточной области
и ключицах, с удушьем и потливостью, длившийся около полу-
часа. 2 верхние ЭКГ записаны за сутки до приступа, две нижние
- через сутки после. Изменения на ЭКГ, возникшие после при-
ступа сохранялись около 3 недель, они сопровождались повы-

шением содержания в крови уровня тропонинов Т и I.


Какое это заболевание?

а) шейно-грудной остеохондроз
б) стенокардия покоя
в) спонтанная стенокардия
г) мелкоочаговый инфаркт миокарда
д) крупноочаговый инфаркт миокарда.
Тест 3. 2 верхние ЭКГ (мониторные отведения) с ЧСС 54
в мин., записаны в момент 15 минутного приступа давящей боли
за грудиной у пациента 44 лет. 2 нижние ЭКГ с ЧСС 52 в мин
записаны после приступа. До приступа, в момент и после его
окончания больной лежал, АД при этом не изменялось. Уро-

вень тропонинов Т и I был нормальным.

Для какого заболевания характерны изменения на ЭКГ


(оценить в динамике)?

а) крупноочагового инфаркта миокарда


б) мелкоочагового инфаркта
в) стенокардии покоя
г) стенокардии напряжения
д) спонтанной стенокардии

Тест 4. Две верхние ЭКГ с ЧСС 57 в мин. (мониторные


отведения) записаны у пациента 39 лет в момент 30 минутного
приступа давящей боли за грудиной, 2 нижние ЭКГ с ЧСС 70
мин - после его окончания. До приступа, во время его и после
больной лежал, АД при этом не изменялось. Подобные присту-
пы наблюдаются в течение 2-х месяцев, преимущественно но-

чью с частотой 1-2 раза в неделю.

О какой стенокардии следует думать в данном случае?


а) стенокардии покоя
б) стенокардии напряжения
в) спонтанной стенокардии
г) впервые возникшей стенокардии
д) прогрессирующей стенокардии.

Тест 5. У больного 45 лет, страдающего ИБС, стенокар-


дией напряжения и артериальной гипертонией развился при-
ступ давящей загрудинной боли. Записана ЭКГ (мониторные
отведения). Пульс 130 в мин-1, АД 160/90 мм рт. ст.

Комбинацию каких 2 препаратов следует использо-


вать для купирования такого приступа, длительность
которого 10 минут?

а) валидол + корвалол;
б) нитроглицерин + нифедипин;
в) нитроглицерин + пропранолол;
г) нифедипин + валидол;
д) коргликон + АТФ.
Тест 6. Больной К., 60 лет, страдает стабильной стенокар-
дией напряжения. Приступы стенокардии возникают при ходьбе
по ровному месту в нормальном темпе на расстояние свыше 500
метров, подъеме по лестнице более чем на 1 этаж.
Какой функциональный класс такой стенокардии?

а) I б) II в) III г) IV д) V

Тест 7. У больного инфарктом миокарда левого желудоч-


ка записана электрокардиограмма.

Определите по данным ЭКГ локализацию инфаркта мио-


карда:

а) передняя
б) боковая
в) нижняя (задне-диафрагмальная)
г) задняя (задне-базальная)
д) перегородочная
Тест 8. У больного инфарктом миокарда спустя час с мо-
мента начала заболевания внезапно наступила потеря сознания,
остановка дыхания, пульс и АД не определялись. Начатые реа-
нимационные мероприятия (прекардиальный удар, закрытый
массаж сердца, электрическая дефибрилляция, введение адрена-
лина, искусственная вентиляция легких) оказались безуспеш-
ными. Смерть пациента, по предположению врачей, участво-
вавших в реанимации, наступила от «самого частого осложне-
ния инфаркта миокарда».
Какое осложнение инфаркта миокарда является самым
частым?

а) кардиогенный шок
б) аневризма сердца
в) отек легких
г) нарушения ритма
д) синдром Дресслера

Тест 9. Больной К., 40 лет, находившийся в кардиологи-


ческом отделении (3 неделя крупноочагового передне-бокового
инфаркта миокарда) в связи с резким ухудшением состояния
(рецидив болей в области сердца, усугубление сердечной недос-
таточности, повышение температуры) был тщательно обследо-
ван. На ЭКГ появился подъем сегмента ST в отведениях I, II,
аVF, V1-V6, эхокардиографически выявлена жидкость в полости
перикарда, рентгенологически – жидкость в плевральной полос-
ти справа с инфильтратом в прикорневой зоне. В анализе крови
найдены лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.
Какой ваш диагноз?

а) рецидив инфаркта миокарда


б) повторный инфаркт миокарда
в) плевропневмония
г) тромбоэмболия легочной артерии
д) синдром Дресслера
Тест 10. Ишемически значимым (характерным для ише-
мии миокарда, например, во время приступа стенокардии) изме-
нением сегмента ST считается его снижение (депрессия) на:

а) ≥0,05 мВ (0,5 мм)


б) ≥0,1 (1,0)
в) ≥0,15 (1,5)
г) ≥0,2 (2,0 )
д) ≥0,25 (2,5 )

Тест 11. На ЭКГ больного с подозрением на инфаркт


миокарда имелось нарушение внутрижелудочковой проводимо-
сти (блокада), которое, по мнению кардиолога, в наибольшей
степени затрудняло диагностику заболевания.
Какое это нарушение?

а) блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса


(ЛНПГ)
б) блокада задней ветви ЛНПГ
в) левая бифасцикулярная блокада (полная блокада
ЛНПГ)
г) полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ)
д) неполная блокада ПНПГ

Тест 12. Для какой локализации инфаркта миокарда ле-


вого желудочка характерны изменения, приведенные на ЭКГ?
а) передней
б) боковой
в) нижней (задне-диафрагмальной)
г) задней (задне-базальной)
д) перегородочной

Тест 13. Препараты из группы тромболитиков (стрепто-


киназа, урокиназа, алтеплаза, метализе) способны растворить
фибринный тромб, возникший в коронарной артерии при круп-
ноочаговом инфаркте миокарда (Q-инфаркте миокарда).
До какого времени от начала заболевания их можно при-
менять?

а) до 2 часов б) до 4 в) до 6
г) до 12 д) до18

Тест 14. Больной Б., 50 лет, страдающий стабильной


стенокардией напряжения, по рекомендации кардиолога посто-
янно принимает несколько препаратов.
Какой из них способен снизить риск развития инфаркта
миокарда и летальность у таких больных?

а) аспирин б) верапамил в) нитросорбид


г) рибоксин д) корвалол

Тест 15. Некроз кардиомиоцитов, возникающий при ин-


фаркте миокарда, сопровождается повышением уровня биохи-
мических маркеров повреждения миокарда (КФК, МВ-фракции
КФК, тропонинов, ЛДГ, АсАТ).
Какой из этих маркеров наиболее чувствителен и специ-
фичен в диагностике инфаркта миокарда?

а) КФК (креатинфосфокиназа)
б) МВ-фракция КФК
в) АсАТ (аспартатаминотрансфераза)
г) Тропонины
д) ЛДГ (лактатдегидрогеназа)
Тест 16. Больной С., 50 лет, в течение двух месяцев
страдавший стенокардией напряжения был доставлен в стацио-
нар после приступа давящей загрудинной боли, продолжавше-
гося необычно долго – около получаса. В момент осмотра боли
нет (больной неоднократно принимал нитроглицерин, врач
«скорой помощи» ввел ему анальгетик), ритм сердца правиль-
ный, 90 в мин-1, тоны приглушены. Дыхание везикулярное, 20 в
мин-1, АД 150/90 мм рт. ст. Органы брюшной полости без осо-
беностей. На снятой ЭКГ – полная блокада левой ножки пучка
Гиса.
Ваш предварительный диагноз?

а) прогрессирующая стенокардия
б) мелкоочаговый инфаркт миокарда
в) крупноочаговый инфаркт миокарда
г) спонтанная стенокардия
д) острый коронарный синдром

Тест 17. В момент погрузки шкафа грузчик А., 55 лет,


внезапно ощутил резчайшую боль в левой половине грудной
клетки, слабость и нехватку вохдуха. Состояние крайне тяже-
лое. Стонет из-за боли, выраженная одышка – 40 дыханий в
мин-1, вздутые шейные вены. Пульс малый, 130 в мин-1, АД
90/60 мм рт. ст. Левая половина грудной клетки выбухает, от-
стает при дыхании, перкуроторно определяется тимпанит, ды-
хание резко ослаблено. Зона сердечной тупости смещена впра-
во, тоны сердца глухие. Печень увеличена, болезненна.
Ваш предварительный диагноз?

а) инфаркт миокарда
б) тромбоэмболия легочной артерии
в) спонтанный пневмоторакс
г) эксудативный плеврит
д) пневмония
Тест 18. Больной З., 55 лет, страдавший в течение двух
месяцев стенокардией напряжения, стал отмечать более частые
и продолжительные боли за грудиной. Если раньше болевые
приступы появлялись только при подъеме на пятый этаж и бы-
стро устранялись приемом таблетки нитроглицерина, то в по-
следние три дня они возникали при подъеме на один этаж, а для
их устранения требовался прием 2-3 таблеток нитроглицерина.
После очередного приступа, длившегося около 15 минут, боль-
ной обратился к участковому врачу.
Какой диагноз следует предположить?

а) впервые возникшая стенокардия


б) стабильная стенокардия напряжения
в) стенокардия покоя
г) спонтанная стенокардия
д) прогрессирующая стенокардия напряжения

Тест 19. Больной С., 49 лет, жалуется на давящую боль в


левой половине грудной клетки. Накануне вечером, возвраща-
ясь из ресторана, он упал. Ночью проснулся от постоянной рез-
кой боли в области сердца, неоднократно безуспешно принимал
анальгетики и нитроглицерин. Утром обратился в поликлинику,
осмотрен травматологом, сделана рентгенограмма грудной
клетки. Патологических изменений при этом обнаружено не
было. На электрокардиограмме в отведениях I, II, III, aVl, aVf,
V1-V6 имеется горизонтальный подъем сегмента ST на 1-3 мм
выше изолинии. Аускультативно в области верхушки сердца
кардиолог определил локальный (без иррадиации) тихий систо-
ло-диастолической шум. Дыхание при этом было везикулярное,
чистое, легочной звук не изменен.
Ваш диагноз?

а) острый инфаркт миокарда


б) впервые возникшая стенокардия
в) острый перикардит
г) острый миокардит
д) сухой плеврит
Тест 20. На протяжении трех дней больного С., 50 лет,
беспокоил озноб, лихорадка и резкая непрерывная жгучая боль
в левой половине грудной клетки, рефрактерная к приему нит-
роглицерина. Определялось везикулярное дыхание, нормальный
перкуторный легочный звук, приглушенность тонов сердца.
ЭКГ и рентгенограмма органов грудной клетки нормальны. На
четвертые сутки болезни в зоне 5-го межреберья слева появилась
везикулезная сыпь на эритематозном основании.
Это характерно для:

а) стенокардии
б) инфаркта миокарда
в) плеврита
г) пневмонии
д) опоясывающего лишая

Болезни миокарда

Тест 21. Что, помимо относительной коронарной недос-


таточности, является причиной стенокардии при гипертро-
фической кардиомиопатии?

а) коронароспазм
б) атеросклероз коронарных артерий
в) избыточная вязкость крови
г) артериальная гипертония
д) диастолическая дисфункция левого желудочка

Тест 22. Основными клиническими признаками дилатаци-


онной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность,
тромбоэмболии и

а) лихорадка
б) стенокардия
в) нарушения ритма сердца
г) кардиалгия
д) синкопальные проявления

Тест 23. Эхокардиографически у больного В., слесаря,


выявлена изолированная гипертрофия верхней трети межжелу-
дочковой перегородки с обструкцией выхода из левого желу-
дочка. При осмотре пульс 80 в минуту, единичные экстрасисто-
лы, АД 130/80 мм рт. ст., в легких дыхание чистое, печень у
реберного края, отеков нет. В анамнезе неоднократные обморо-
ки.
Какой препарат такому больному противопоказан?

а) пропранолол
б) верапамил
в) дигоксин
г) рибоксин
д) хинидин

Тест 24. У больного З., 24 лет, гражданина страны, распо-


ложенной в экваториальной Африке, при нормальных размерах
сердца имеются признаки тяжелой сердечной недостаточности,
фибрилляция предсердий и рецидивирующие тромбоэмболии (в
почки, селезенку, мозг). В анализе крови выявлена выраженная
эозинофилия.
Для какой кардиомиопатии это характерно?
а) дилатационной
б) рестриктивной
в) гипертрофической
г) тиреотоксической (тиреотоксической дистрофии мио-
карда)
д) анемической (анемической дистрофии миокарда)

Тест 25. Назовите из перечисленных наиболее частую


причину инфекционного миокардита:
а) энтеровирусы
б) стафилококки
в) хламидии
г) микоплазма
д) токсоплазма

Тест 26. Во время медосмотра у 25-летнего служащего


банка был выявлен грубый систолический шум вдоль левого
края грудины с эпицентром в 3-4 межреберье. Интересно, что
интенсивность шума явно возрастала в положении стоя и при
проведении пробы Вальсальвы (форсированный выдох при за-
крытой голосовой щели).
Для какого заболевания это характерно?

а) аортального стеноза
б) стеноза устья легочной артерии
в) недостаточности трехстворчатого клапана
г) недостаточности митрального клапана
д) обструктивной гипертрофической кардиомиопатии

Тест 27. У больного Ц., 24 лет, страдающего гипертрофи-


ческой кардиомиопатией, имеют место частые приступы стено-
кардии.
Какой препарат следует использовать для их профилак-
тики и лечения?

а) нитроглицерин
б) нитросорбид
в) нифедипин
г) пропранолол
д) дигоксин

Тест 28. Какое нарушение проводимости сердца наблю-


дается чаще других у больных с дилатационной кардиомиопа-
тией?

а) блокада левой ножки пучка Гиса


б) блокада правой ножки пучка Гиса
в) атриовентрикулярная блокада
г) синоатриальная блокада
д) блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Тест 29. Какие нарушения ритма или проводимости серд-


ца чаще других регистрируются у больных с гипертрофической
кардиомиопатией?

а) блокада левой ножки пучка Гиса


б) блокада правой ножки пучка Гиса
в) атриовентрикулярная блокада
г) желудочковые аритмии
д) наджелудочковые аритмии

Тест 30. У больного К., 54 лет, имеет место выраженная


недостаточность кровообращения (Н2Б по классификации
Н.Д.Стражеско, В. Х. Василенко, Г.Ф. Ланга), причина которой
не ясна. Анамнез без особенностей. Границы сердца существен-
но не изменены, на ЭКГ - синусовая тахикардия, по данным
ЭхоКГ – клапаны не изменены, полости не расширены, миокард
не утолщен, сократимость нормальная, фракция изгнания левого
желудочка 68%, рентгенологически размеры сердца не увеличе-
ны. АД 105/85 мм рт. ст. В анализе крови патологии нет.
Какое заболевание следует предположить у больного в
первую очередь?

а) миокардит
б) дилатационную кардиомиопатию
в) гипертрофическую кардиомиопатию
г) ИБС, атеросклеротический кардиосклероз
д) констриктивный перикардит

Тест 31. Студент С, 20 лет, ведущий здоровый образ жиз-


ни, мастер спорта по тяжелой атлетике, после очередных со-
ревнований, где он установил личный рекорд, впервые стал от-
мечать перебои в работе сердца, одышку при обычных физиче-
ских нагрузках. Накануне соревнований прошел тщательный
медицинский осмотр, включавший суточное мониторирование
ЭКГ (ее фрагмент прилагается – 2 верхние ЭКГ). Был признан
здоровым. При обследовании и суточном мониторировании ЭКГ
после соревнований у студента, помимо нарушений ритма
сердца (частая политопная экстрасистолия, пробежки наджелу-
дочковой и желудочковой тахикардии) выявлены изменения
конечной части желудочкового комплекса (2 нижние ЭКГ).

Какое заболевание в данном случае наиболее вероятно?

а) стенокардия
б) инфаркт миокарда мелкоочаговый
в) инфаркт миокарда крупноочаговый
г) миокардит
д) спортивная кардиомиопатия (дистрофия миокарда)

Тест 32. У больной, 33 лет, ранее не болевшей, с впервые


выявленной тахисистолической формой фибрилляции предсер-
дий и сердечной недостаточностью Н2А (по классификации
Н.Д. Стражеско, В.Х.Василенко, Г.Ф.Ланга) в ходе стационар-
ного обследования был найден диффузно-токсический зоб.
Какое лечебное мероприятие следует осущест-
вить в данном случае в первую очередь?
а) назначить больной сердечные гликозиды
б) провести электрическую кардиоверсию
в) осуществить медикаментозную кардиоверсию (хини-
дином, новокаинамидом)
г) нормализовать функцию щитовидной железы
д) назначить пациентке мочегонные и ингибиторы ангио-
тензинпревращающего фермента

Тест 33. Какова наиболее частая причина смерти боль-


ных дифтерией?

а) миокардит
б) почечная недостаточность
в) периферические параличи
г) тромбоэмболии
д) асфиксия

Тест 34. При каком заболевании миокарда показана про-


филактика инфекционного эндокардита?

а) гипертрофической кардиомиопатии
б) дилатационной кардиомиопатии
в) рестриктивной кардиомиопатии
г) метаболической кардиомиопатии
д) хроническом миокардите
Тест 35. Тяжелая ишемия кардиомиоцитов считается
причиной дистрофии миокарда у больных с отравлением оки-
сью углерода (угарным газом).
Какое средство способно уменьшить или устра-
нить такую ишемию?
а) нитраты
б) антагонисты кальция
в) β – адреноблокаторы
г) антиагреганты
д) кислород

Тест 36. При эндомиокардиальной биопсии у пациента


К., 25 лет с тяжелой сердечной недостаточностью, фибрилляци-
ей предсердий и выраженной дилатацией полостей сердца вы-
явлена воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и
дегенерацией кардиомиоцитов.
Такие изменения характерны для:

а) дилатационной кардиомиопатии
б) миокардита
в) рестриктивной кардиомиопатии
г) гипертрофической кардиомиопатии
д) метаболической кардиомиопатии (дистрофии миокар-
да)

Тест 37. У больного Д., 34 лет, около полугода назад вы-


явлены застойные явления в большом и малом кругах кровооб-
ращения, фибрилляция предсердий и выраженная кардиомега-
лия. В раннем детстве длительное время лечился и наблюдался
по поводу злокачественной опухоли желудка (резекция, поли-
химиотерапия). В данное время рецидива опухоли нет. Кардио-
лог, участвовавший в консилиуме, высказал мнение о связи по-
ражения сердца с одним из ранее примененных химиопрепара-
тов.
Какой это препарат?
а) доксорубицин
б) винкристин
в) циклофосфан
г) 5-фторурацил
д) амсакрин

Тест 38. У пациента Я., 18 лет, находившегося в клинике


по поводу острого миокардита, неожиданно развился гиперто-
нический криз, осложнившийся инсультом, Q-инфарктом и рас-
слоением аневризмы аорты. Родственники пациента сообщили,
что в течение года он принимает наркотики. Профессор-
консультант высказал предположение о связи столь тяжелых
сердечно-сосудистых осложнений с воздействием наркотика.
Какой это наркотик?

а) героин
б) кокаин
в) марихуана
г) ЛСД
д) опиоид

Тест 39. У больной 75 лет в течение полугода нарастаю-


щая слабость, одышка и кашель в ночное время. Последние две
недели увеличился живот, появились отеки на ногах. Около года
страдает кровоточащим геморроем, кожа бледная, в легких с
обеих сторон в подлопаточных зонах влажные хрипы. Левая
граница сердца по передней подмышечной линии. АД 110/60 мм
рт. ст., частота сердечных сокращений 110 в мин-1. Определяет-
ся асцит, увеличенная, застойного характера печень. По дан-
ным эхокардиографии – выраженная дилатация полостей серд-
ца, снижение фракции изгнания – 35%. На ЭКГ – синусовая та-
хикардия. Анализ крови: Э – 2,3 • 1012, Нв – 35 г/л, Цп – 0,7, Л –
4,6 • 109, тромбоциты – 240 • 109, п – 5%, с- 52%, л – 38%, м –
5%.
Что, на ваш взгляд, явилось причиной столь вы-
раженной сердечной недостаточности?

а) ишемическая болезнь сердца


б) дилатационная кардиомиопатия
в) гипертрофическая кардиомиопатия
г) рестриктивная кардиомиопатия
д) дистрофия миокарда (вторичная кардиомиопатия)

Тест 40. Пациентка 30 лет, житель села, жалуется на


одышку, отеки ног, сердцебиения, исхудание. Больна более го-
да, длительно и безуспешно лечилась в районной больнице по
поводу митрального стеноза. Данные осмотра: масса тела сни-
жена, застойные явления в легких, гепатомегалия, отеки ног.
Отмечается экзофтальм, тремор рук, некоторое увеличение пра-
вой доли щитовидной железы. Левая граница сердца по перед-
ней аксилярной линии, на верхушке усилен первый тон, над
аортой – акцент второго тона, фибрилляция предсердий. Пульс
110 в мин-1, дефицит 35 мин-1. АД 170/85 мм рт. ст. Эхокардио-
графия: концентрическая гипертрофия миокарда левого желу-
дочка. Полости сердца нормальны, фракция изгнания 65%. ЭКГ
– фибрилляция предсердий, гипертрофия левого желудочка.
Уровень общего тироксина (Т4) сыворотки крови повышен, а
тиреотропного гормона (ТТГ) понижен.
Какова причина сердечной недостаточности?
а) гипертоническая болезнь
б) митральный стеноз
в) гипертрофическая кардиомиопатия
г) тиреотоксикоз
д) гипотиреоз

Сердечная недостаточность

Тест 41. Препараты какой группы вместе с ингибитора-


ми ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), сердечными
гликозидами, диуретиками и блокаторами β-адренергических
рецепторов (БАБ) считаются основными при лечении хрониче-
ской сердечной недостаточности (ХСН)?

а) блокаторы медленных кальциевых каналов


(БМКК)
б) антиаритмические средства
в) цитопротекторы
г) антагонисты рецепторов к альдостерону
д) антагонисты рецепторов к ангиотензину II (APAII)

Тест 42. Оптимальной дозой диуретика при лечении сер-


дечной недостаточности считается такая, при которой больной
ежедневно теряет за счет увеличения диуреза:

а) 500 г массы тела


б) 1000 г
в) 2000 г
г) 3000 г
д) 5000 г

Тест 43. У больного Г., 47 лет, внезапно началась одышка,


перешедшая в удушье, появилось клокочущее дыхание, выделе-
ние пены изо рта. Пульс 80 в мин-1, ритмичен, АД 150/100 мм
рт. ст., в легких с обеих сторон множество влажных хрипов.
В анамнезе ИБС, гипертоническая болезнь, обструктивный
бронхит.
Какой препарат вы используете первым при ока-
зании помощи такому больному?
а) нитроглицерин
б) фуросемид
в) морфин
г) пеногаситель
д) дигоксин

Тест 44. Какой признак не входит в перечень показаний к


назначению сердечных гликозидов при сердечной недостаточ-
ности?

а) дилатация полости желудочков


б) диастолическая дисфункция левого желудочка
в) систолическая дисфункция левого желудочка
г) мерцательная тахиаритмия (фибрилляция/трепетание
предсердий)
д) ритм "галопа"

Тест 45. У больных с хронической сердечной недостаточ-


ностью приступы кардиальной астмы и отек легких часто раз-
виваются ночью во время сна.
Это связано с:

а) увеличением постнагрузки
б) увеличением преднагрузки
в) влиянием парасимпатической нервной системы
г) поверхностным дыханием
д) кошмарными сновидениями

Тест 46. В клинику доставлен больной С., 44 лет, с подоз-


рением на сердечную недостаточность. При осмотре были вы-
явлены отеки, асцит, экстрасистолическая аритмия, при ау-
скультации – ритм галопа (S3), хрипы в легких.
Какой физикальный признак сердечной недостаточности
считается наиболее значимым в данном случае?

а) отеки
б) асцит
в) нарушение ритма сердца
г) ритм галопа (S3)
д) хрипы в легких

Тест 47. Снижение больным потребления поваренной со-


ли считается одним из важных немедикаментозных методов ле-
чения сердечной недостаточности.
До каких пределов должен быть ограничен прием соли
при наличии явных признаков сердечной недостаточности?

а) ≤ 1 г/сут.
б) ≤ 2
в) ≤ 4
г) ≤ 6
д) ≤ 8

Тест 48. При наличии каких симптомов больному с хро-


нической сердечной недостаточностью, вызванной ИБС, следу-
ет рекомендовать постоянный прием непрямых антикоагулян-
тов?

а) стойкой синусовой тахикардии


б) желудочковой экстрасистолии высоких градаций
в) мерцательной аритмии (фибрилляция/трепетание пред-
сердий)
г) наджелудочковой экстрасистолии
д) дилатации полостей сердца

Тест 49. Третий (патологический) тон сердца - характер-


ный признак сердечной недостаточности - лучше всего выслу-
шивается в области верхушки сердца на выдохе при задержке
дыхания.
Какое положение тела больного повышает вероятность
его определения?
а) стоя
б) сидя
в) лежа на спине
г) на левом боку
д) на правом боку

Тест 50. У пациента К., 48 лет, имеются застойные явле-


ния в большом и малом кругах кровообращения, фибрилляция
предсердий, тахисистолическая форма. На верхушке сердца оп-
ределяются хлопающий I тон, щелчок открытия митрального
клапана, мезодиастолический шум, над легочной артерией –
акцент II тона. По данным ЭхоКГ площадь митрального отвер-
стия около 0,5 см2, градиент давления на митральном клапане –
25 мм рт. ст.
Препараты какой группы опасно назначать данному па-
циенту?
а) сердечные гликозиды
б) диуретики
в) ингибиторы АПФ
г) β-адреноблокаторы
д) блокаторы рецепторов к альдостерону

Тест 51. Какие препараты при длительном приеме спо-


собны замедлить или предотвратить развитие сердечной не-
достаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда?

а) антагонисты кальция
б) сердечные гликозиды
в) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
г) антиаритмические препараты
д) антикоагулянты

Тест 52. Какой антиаритмический препарат, применяе-


мый длительно в небольших дозах, способен увеличить про-
должительность жизни больных с тяжелой сердечной недос-
таточностью?

а) новокаинамид
б) хинидин
в) этмозин
г) амиодарон
д) флекаинид

Тест 53. У больного, перенесшего крупноочаговый ин-


фаркт миокарда, симптомы сердечной недостаточности (одыш-
ка, ритм галопа, периферические отеки и т.д.) наблюдаются в
покое и он не в состоянии переносить даже минимальную физи-
ческую нагрузку без появления или усугубления дискомфорта.
Какой функциональный класс (ФК) сердечной недоста-
точности по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца
(NYHA) имеет место у этого больного?
а) 0 б) І в) ІІ г) III д) IV

Тест 54. Какой дополнительный диагностический метод


считается наиболее информативным в выявлении причины
сердечной недостаточности, характера дисфункции сердца и
степени ее тяжести?

а) лабораторный
б) рентгенография
в) электрокардиография
г) эхокардиография
д) сцинтиграфия миокарда

Тест 55. При проведении нагрузочной пробы – теста с 6-


минутной ходьбой – пациент, страдающий хронической сердеч-
ной недостаточностью (ХСН) прошел 500 метров.
Какой функциональный класс (ФК) ХСН у данного паци-
ента по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца
(NYHA)?

а) 0 б) I в) II г) III д) IY

Тест 56. У 55 летнего больного, перенесшего год назад


Q-инфаркт миокарда, имеется одышка при ходьбе, аускульта-
тивно определяется ритм галопа (тахикардия и III тон сердца) и
влажные хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Пе-
чень не увеличена, отеков на ногах нет.
Какая в данном случае стадия недостаточности крово-
обращения (по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко
и Г.Ф. Ланга)?
а) 0 б) I в) IIА г) IIБ д) III

Тест 57. Пациентке 50 лет с ИБС, постинфарктным кар-


диосклерозом по поводу хронической сердечной недостаточно-
сти (ХСН) назначена терапия пятью препаратами основной
группы лекарственных средств – ингибитором АПФ (каптопри-
лом), диуретиком (фуросемидом), сердечным гликозидом (ди-
гоксином), β-адреноблокатором (карведилолом) и блокатором
рецепторов к альдостерону (верошпироном). Спустя две недели
состояние пациентки значительно улучшилось – уменьшилась
одышка, исчезли приступы удушья, отеки ног, но появился су-
хой изнуряющий кашель. В прошлом заболеваний респиратор-
ного тракта не было. Заподозрена связь появления кашля с од-
ним из назначенных препаратов.
Какой это препарат?

а) каптоприл
б) фуросемид
в) дигоксин
г) карведилол
д) верошпирон

Тест 58. У пациента 70 лет, страдающего ИБС, постин-


фарктным кардиосклерозом, ХСН (II Б стадия, III ФК) возникла
острая необходимость совершить путешествие на расстояние,
около 500 км.
Какой вид транспорта для этого наиболее предпочтите-
лен?
а) авиационный
б) автобусный
в) автомобильный
г) водный
д) железнодорожный

Тест 59. Пациент 45 лет, страдает гипертонической бо-


лезнью, год назад перенес Q-инфаркт миокарда. В настоящее
время имеются застойные явления в легких (ночная пароксиз-
мальная одышка), гепатомегалия, отеки стоп. Расстояние, прой-
денное им во время теста с 6-минутной ходьбой – 145 метров.
Что из нижеперечисленного категорически запрещено
пациенту?
а) вакцинация
б) путешествия
в) сексуальная активность
г) употребление алкоголя
д) курение

Тест 60. Несмотря на применение в адекватных дозах


комбинации из шести препаратов основной группы средств ле-
чения ХСН (диуретик, ингибитор АПФ, сердечный гликозид,
β-адреноблокатор, блокатор рецепторов к альдостерону, блока-
тор рецепторов к ангиотензину II) состояние пациента 58 лет не
улучшается. У него сохраняются выраженные застойные явле-
ния в обоих кругах кровообращения и тахисистолическая форма
фибрилляции предсердий. Пульс 125 в мин-1, дефицит 44 мин-1,
АД 85/60 мм рт. ст. Дисфункции щитовидной железы нет. В
анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда.
Для рациональной помощи пациенту необходимо:

увеличить дозу
а) - сердечного гликозида
б) - β-адреноблокатора
в) - диуретика
г) - ингибитора АПФ
д) использовать хирургические методы

Артериальная гипертония

Тест 61. Согласно рекомендациям ВОЗ (1996 год) артери-


альной гипертонией называют стойкое, неоднократно фикси-
руемое повышение артериального давления (мм рт. ст.) выше,
чем:
а) 139/89
б) 149/94
в) 129/84
г) 159/95
д) 160/96

Тест 62. Механизм действия β-адреноблокаторов при ле-


чении артериальной гипертонии заключается в:
а) блокаде превращения ангиотензина 1 в ангиотензин 2
б) снижении объема циркулирующей крови
в) снижении сердечного выброса
г) блокаде выброса катехоламинов
д) блокаде рецепторов к ангиотензину

Тест 63. У больного В., выявлена ренопаренхиматозная


артериальная гипертония (обусловленная хроническим гломе-
рулонефритом) и признаки хронической почечной недостаточ-
ности.
Какой мочегонный препарат можно использовать
при лечении такой гипертонии?
а) верошпирон
б) гипотиазид
в) фуросемид
г) триампур
д) хлорталидон

Тест 64. При измерении артериального давления у паци-


ента С., 32 лет, зарегистрированы цифры 160/40 мм рт. ст., в
связи с чем у него был заподозрен приобретенный порок серд-
ца.
Для какого приобретенного порока сердца харак-
терно такое давление?
а) митрального стеноза
б) митральной недостаточности
в) аортального стеноза
г) аортальной недостаточности
д) недостаточности трехстворчатого клапана

Тест 65. В процессе обследования больного с артериаль-


ной гипертонией (АГ) выявлена выраженная гипокалиемия.
При каком заболевании имеет место частое сочетание
АГ и гипокалиемии?

а) гипертонической болезни (эссенциальной АГ)


б) первичном альдостеронизме (синдроме Кона)
в) вазоренальной АГ
г) феохромоцитоме
д) ренопаренхиматозной АГ

Тест 66. У больного И., 50 лет, с тяжелой артериальной


гипертонией заподозрена вторичная природа заболевания. В
ходе консилиума высказано мнение о наличии у пациента рено-
васкулярной АГ, обусловленной фибромышечной дисплазией
почечных артерий
Какой контингент больных чаще всего страдает фибро-
мышечной дисплазией?
а) молодые женщины
б) молодые мужчины
в) пожилые мужчины
г) пожилые женщины
д) распространенность заболевания не зависит от пола и
возраста.

Тест 67. Известно, что алкоголь способен вызывать пря-


мой сосудосуживающий эффект и повышать артериальное дав-
ление (АД). Естественно, больной с артериальной гипертонией
должен ограничить его потребление.
Какое количество (в мл) алкоголя (в пересчете на чистый
этанол) не повышает АД у мужчины средней массы тела?
а) 15 б) 30 в) 45 г) 60 д) 75

Тест 68. При какой вторичной (симптоматической) ар-


териальной гипертензии (АГ) чаще всего наблюдается кризовое
течение заболевания?

а) реноваскулярной АГ
б) ренопаренхиматозной АГ
в) феохромоцитоме
г) первичном альдостеронизме (синдроме Кона)
д) болезни и синдроме Кушинга
Тест 69. У больного З., 49 лет, страдавшего гипертониче-
ской болезнью, во время тяжелого гипертонического криза (АД
250/160 мм рт. ст.) появились признаки расслаивающей анев-
ризмы аорты (внезапная интенсивная боль в груди с иррадиа-
цией в межлопаточную зону, эпигастрий при отсутствии изме-
нений на ЭКГ ишемического характера).
Какой препарат в данной ситуации следует использовать
первым?
а) эсмолол
б) нитроглицерин
в) нифедипин
г) нитропруссид натрия
д) эналаприлат

Тест 70. Какой препарат следует использовать в первую


очередь для лечения артериальной гипертонии у больного ИБС,
постинфарктным кардиосклерозом при нарушении систоличе-
ской функции левого желудочка (фракция изгнания ‹45%)?

а) пропранолол
б) верапамил
в) гипотиазид
г) капотен
д) клофелин

Тест 71. Тщательное изучение и обобщение результатов


крупномасштабных научных исследований последних лет пока-
зало, что из всех групп современных гипотензивных препаратов
наиболее предпочтительными считаются:

а) диуретики
б) антагонисты кальция
в) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
г) β-адреноблокаторы
д) блокаторы рецепторов к ангиотензину II
Тест 72. У больного артериальной гипертонией и сахар-
ным диабетом в процессе лечения ингибитором ангиотензин-
превращающего фермента каптоприлом было отмечено нарас-
тающее увеличение уровня креатинина в крови.
Что в таком случае следует заподозрить?

а) диабетический гломерулосклероз
б) стеноз почечной артерии
в) пиелонефрит
г) гломерулонефрит
д) феохромоцитому

Тест 73. Какой препарат в последние годы не рекомен-


дуют использовать для лечения гипертонических кризов?

а) нитропруссид натрия
б) эсмолол
в) нифедипин
г) нитроглицерин
д) эналаприлат

Тест 74. О резистентной гипертонии можно говорить в


тех случаях, если, несмотря на применение комбинации из трех
гипотензивных препаратов (один из которых диуретик), арте-
риальное давление (мм рт. ст.) остается:

а) ≥ 140/90
б) ≥ 150/95
в) ≥ 160/100
г) ≥ 170/105
д) ≥ 180/110

Тест 75. Какой из перечисленных препаратов относит-


ся к альфа1-адреноблокаторам?

а) верапамил (финоптин, изоптин)


б) пропранолол (анаприлин, обзидан)
в) празозин (пратсиол, празопресс)
г) каптоприл (капотен)
д) метилдопа (допегит, допанол).

Тест 76. У пациента 25 лет во время медосмотра выяв-


лена артериальная гипертония АД – 220/120 мм рт. ст. Спереди
(верхняя часть грудины) и сзади (межлопаточная зона) опреде-
ляется грубый систолический шум, над аортой выраженный ак-
цент второго тона, а над выемкой грудины пальпируется систо-
лическое дрожание. АД на ногах снижено – 60/20 мм рт. ст.
Такая картина характерна для:

а) гипертонической болезни
б) коарктации аорты
в) вазоренальной артериальной гипертонии
г) синдрома Кона
д) синдрома Кушинга

Тест 77. На протяжении года больной Б., 55 лет, наблю-


дается кардиологом по поводу гипертонической болезни II ста-
дии, выполняет полученные рекомендации, принимает гипотен-
зивные препараты (тиазидный диуретик, ингибитор АПФ). Са-
мочувствие и АД нормализовались. В связи с появлением сим-
птомов радикулита стал получать лечение, назначенное невро-
патологом, на фоне чего возник гипертонический криз. Запо-
дозрена связь дестабилизации гипертонической болезни с од-
ним из препаратов, назначенных невропатологом.
Какой это препарат?

а) диклофенак
б) новокаин
в) траумель
г) хондроитин
д) тиамин

Тест 78. У пациентки 30 лет, на фоне исходно повы-


шенного АД (160/100 мм рт. ст.), несмотря на проводимую те-
рапию (диуретики) наблюдаются частые (3-5 в неделю) гипер-
тонические кризы – внезапное повышение АД, пульсирующая
головная боль, тремор, тахикардия, потливость, бледность ко-
жи, повышение температуры тела. В связи с этим заподозрена
феохромоцитома.
Какое исследование считается самым достовер-
ным и чувствительным в выявлении этого заболевания?
а) глюкагон стимулирующий тест
б) определение содержания катехоламинов в суточной
моче
в) клонедин супрессивный тест
г) лучевые методы (ультразвуковое исследование, ком-
пьютерная томография)
д) сканирование с использованием мета-
йодбензилгуанидина.

Тест 79. У пациентки 25 лет АД на левой руке 220/140


мм рт. ст., на правой и на нижних конечностях не определяется.
Над зоной почечных артерий выслушивается систолический
шум. По данным лаборатории – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз,
анемия и тромбоцитоз. Имеется также лихорадка, миалгии и
исхудание.
Это характерно для:
а) реноваскулярной гипертонии
б) коарктации аорты
в) аортоартериита
г) синдрома Кона
д) синдрома Кушинга

Тест 80. Пациентка 35 лет, излишне возбудима, плакси-


ва, жалуется на исхудание (за 3 месяца похудела на 20 кг), серд-
цебиения, диарею, потливость, непереносимость тепла. Имеется
тремор рук, экзофтальм, тахиаритмия, дефицит пульса и повы-
шенное АД – 180/85 мм рт. ст. Принимает β-адреноблокатор.

Чем обусловлено повышение АД?


а) феохромоцитомой
б) первичным альдостеронизмом
в) тиреотоксикозом
г) ятрогенной причиной
д) синдромом Кушинга

Аритмии

Тест 81. Больной С., 50 лет, страдающий гипертонической


болезнью, ИБС (стенокардия напряжения ФК II), жалуется на
частые перебои в работе сердца, которые сопровождаются за-
грудинной болью. На ЭКГ (мониторные отведения, записанные
синхронно) зафиксировано нарушение ритма.

Какой из препаратов будет наиболее эффективным для


лечения такой аритмии?

а) кокарбоксилаза
б) пропранолол
в) нифедипин
г) АТФ
д) рибоксин

Тест 82. У инженера С., 45 лет, случайно, во время


медицинского осмотра было выявлено нарушение ритма.
Записана ЭКГ (представлена ниже). При дальнейшем
тщательном обследовании пациента с использованием
лабораторных и инструментальных методов, а также
функциональных кардиологических проб каких-либо от-
клонений от нормы не было найдено.
Какую тактику должен выбрать врач в данном случае?

а) назначить пациенту дигоксин


б) назначить АТФ
в) назначить новокаинамид
г) назначить амиодарон
д) медикаментозное лечение не назначать

Тест 83. У больного Д., 44 лет, страдающего ИБС, атеро-


склеротическим кардиосклерозом, диагностирована хрониче-
ская форма аритмии, давность которой около 3 месяцев. ЭКГ
больного (мониторные отведения) представлена ниже.
Какой препарат можно использовать для устранения
такой аритмии?
а) хинидин
б) верапамил
в) АТФ
г) дигоксин
д) кокарбоксилазу

Тест 84. Больной К., 42 лет с пароксизмом тахикардии


внутривенно струйно (в течение 1 с) было введено 10 мг адено-
зинтрифосфата (АТФ), что сразу же устранило аритмию и вос-
становило синусовый ритм (СР). ЭКГ записана во время паро-
ксизма тахикардии, в момент введения АТФ и восстановления
СР.

Пароксизм какой тахикардии был у больного?

а) желудочковой
б) атриовентрикулярной
в) мерцательной
г) предсердной
д) синусовой

Тест 85. Больной С., 45 лет, доставлен в клинику с карти-


ной нестабильной стенокардии и сердечной недостаточностью
III ФК по NYHA. На ЭКГ (мониторные отведения, записанные
синхронно) зафиксировано нарушение ритма.
Какой из препаратов нельзя назначить этому больному?

а) аспирин
б) нитроглицерин
в) верапамил
г) гепарин
д) нитросорбид

Тест 86. У больного Т., 44 лет, с преходящим синдромом


WPW появились сердцебиения, одышка и быстрая утомляе-
мость. На ЭКГ выявлена аритмия.

Какой препарат опасно назначать этому больному?

а) амиодарон
б) дигоксин
в) новокаинамид
г) фуросемид
д) капотен
Тест 87. На двух представленных ЭКГ, записанных син-
хронно (мониторные отведения), зарегистрировано нарушение
ритма сердца.

Какое это нарушение?

а) наджелудочковая экстрасистолия
б) желудочковая экстрасистолия
в) мерцательная аритмия
г) синусовая аритмия
д) синусовая брадикардия

Тест 88. Какой антиаритмический препарат, кроме


амиодарона, при длительном приеме способен увеличить про-
должительность жизни больных с желудочковой экстрасис-
толией на фоне постинфарктного кардиосклероза?

а) флекаинид (тамбокор)
б) энканид
в) этмозин (морицизин)
г) пропранолол (анаприлин)
д) хинидин (кинилентин)

Тест 89. Больной Ц., 55 лет, бизнесмен, находясь в


кардиологическом отделении принимал хинидин по поводу
желудочковой экстрасистолии. После приема 600 мг пре-
парата внезапно упал и потерял сознание. Две верхние
ЭКГ – мониторные отведения - записаны синхронно до на-
чала лечения, 2 нижние ЭКГ – в момент потери сознания.

Чем вызвана потеря сознания?

а) фибрилляцией желудочков
б) желудочковой тахикардией
в) наджелудочковой тахикардией
г) асистолией
д) электромеханической диссоциацией

Тест 90. Пациент К., 40 лет, ранее ничем не болевший,


обратился утром в поликлинику с жалобами на одышку и серд-
цебиение. Накануне отметил день рождения. При осмотре час-
тота пульса около 150 в мин-1, АД 120/80 мм рт.ст. Записана
ЭКГ, на которой зарегистрировано нарушение ритма.
Какая это аритмия?

а) фибрилляция предсердий
б) трепетание предсердий
в) частая наджелудочковая экстрасистолия
г) атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия
д) желудочковая тахикардия

Тест 91. При суточном холтеровском мониторировании


ЭКГ у больного З., 44 лет, предъявлявшем жалобы на перебои
в работе сердца, было выявлено нарушение ритма (короткий
фрагмент записи ЭКГ в двух мониторных отведениях).

Какая это аритмия?


а) мерцательная (фибрилляция предсердий)
б) синусовая
в) наджелудочковая экстрасистолия
г) желудочковая экстрасистолия
д) атриовентрикулярная тахикардия

Тест 92. В связи с частыми пароксизмами мерцательной


аритмии кардиолог рекомендовал пациенту длительный прием
амиодарона.
Каков период полувыведения этого препарата?

а) 4 – 6 часов
б) около 1,5 суток
в) 1 – 2 недели
г) примерно 1 мес
д) около 1,5 мес

Тест 93. В процессе обследования больного с нарушением


ритма и проводимости был выявлен «дефицит» пульса.
Какое нарушение ритма и проводимости может сопро-
вождаться этим симптомом?

а) синусовая тахикардия
б) синусовая брадикардия
в) атриовентрикулярная блокада 2 степени
г) блокада левой ножки пучка Гиса
д) мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Тест 94. Согласно классификации антиаритмических


препаратов Вогана Вильямса (E. Vauqhan Wiliams, 1969) ново-
каинамид (прокаинамид) относят к классу:

а) 1А б) 1Б в) 1С г) 2 д) 3
Тест 95. При суточном мониторировании ЭКГ у больной
Ш., 60 лет, выявлена желудочковая экстрасистолия (фрагмент
суточной записи ЭКГ представлен).

К какой градации по классификации В.Лауна и М.Вольфа


(B.Lown, M.Wolf, 1971) относится эта экстрасистолия?

а) 1 б) 2 в) 3 г) 4А д) 4Б

Тест 96. Классическими ЭКГ-признаками синдрома


Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдрома WPW) являются: ушире-
ние комплекса QRS ≥0,11 c, наличие дельта-волны в начале
комплекса QRS (пологий наклон с зазубриной в первые 30-40 мс
желудочкового комплекса) и:

а) укорочение интервала PQ (< 0,12 c)


б) удлинение интервала PQ (> 0,20 с)
в) укорочение интервала QT
г) удлинение интервала QT
д) периодика Самойлова-Венкебаха
Тест 97. У больного 66 лет, страдающего ИБС, постин-
фарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью II Б,
IV ФК имеется хроническая аритмия (рис.). Он постоянно при-
нимает ингибитор АПФ (каптоприл), сердечный гликозид (ди-
гоксин), β-адреноблокатор (бисопролол), диуретик (фуросе-
мид) и блокатор рецепторов к альдостерону (эплеринон).

Какой препарат следует обязательно добавить к тера-


пии этого больного?

а) кардиопротектор
б) антикоагулянт
в) статин
г) блокатор кальциевых каналов
д) антиагрегант

Тест 98. Классическими ЭКГ-признаками фибрилляции


предсердий являются:
- отсутствие предсердного комплекса (зубца Р);
- колебания базовой линии ЭКГ (волнистость изолинии)

и:

а) регулярность желудочкового ритма (одинаковые ин-


тервалы R-R)
б) нерегулярность желудочкового ритма (разные интер-
валы R-R)
в) удлинение интервала Q-T
г) укорочение интервала Q-T
д) уширение комплекса QRS ≥ 0,11 c
Тест 99. Наиболее частыми причинами возникновения
фибрилляции предсердий являются:
- ишемическая болезнь сердца;
- артериальная гипертония;
- сердечная недостаточность;
- тиреотоксикоз
и:

а) митральные пороки сердца


б) аортальные пороки сердца
в) эмболия легочной артерии
г) хроническое легочное сердце
д) кардиомиопатии

Тест 100. При тяжелой ХСН основной причиной смерти


больных являются:

а) тромбоэмболии
б) медикаментозные осложнения
в) кахексия
г) отек легких
д) жизнеопасные аритмии

Блокады сердца

Тест 101. Определите по фрагменту ЭКГ (отведение V6)


вид нарушения проводимости сердца (ширина QRS ≥ 0,12 с,
время внутреннего отклонения >0,05 с).

V6
а) полная блокада левой ножки пучка Гиса (НПГ)
б) полная блокада правой НПГ
в) блокада передней ветви левой НПГ
г) блокада задней ветви левой НПГ
д) неполная блокада правой НПГ

Тест 102. Назовите по фрагменту ЭКГ (отведение V1) ва-


риант внутрижелудочковой блокады (ширина QRS ≥ 0,12 с, вре-
мя внутреннего отклонения >0,03 с).

V1

а) полная блокада левой ножки пучка Гиса (НПГ)


б) полная блокада правой НПГ
в) неполная блокада правой НПГ
г) блокада передней ветви левой НПГ
д) блокада задней ветви левой НПГ

Тест 103. У больного 18 лет с активным ревмокардитом


на ЭКГ были выявлены следующие изменения: интервал 1 =
0,30 с.

1 1
Интервал 1 = 0,30 сек

Эта картина характерна для:

а) атриовентрикулярной блокады (АВБ) 1 степени


б) АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
в) АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
г) АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшей)
д) АВБ 3 степени (полной)

Тест 104. У больного ИБС, стенокардией напряжения ФК


II, принимающего ряд лекарственных препаратов, на ЭКГ выяв-
лена атриовентрикулярная блокада 2 степени 1 типа (Мобитц 1).
Какой препарат необходимо отменить?

а) аспирин
б) нитросорбид
в) пропранолол
г) экстракт валерианы
д) симвастатин

Тест 105. На ЭКГ больного З., с жалобами на перебои в


работе сердца выявлено нарушение атриовентрикулярной
проводимости сердца.

Какое это нарушение?

а) атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени


б) АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
в) АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
г) АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая)
д) АВБ 3 степени (полная)

Тест 106. Какой вариант атриовентрикулярной блокады


представлен на ЭКГ?
а) атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени
б) АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
в) АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
г) АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая)
д) АВБ 3 степени (полная)

Тест 107. У пациента 70 лет с синкопальными (обмороч-


ными) состояниями периодически на ЭКГ регистрируется ат-
риовентрикулярная блокада (фрагмент ЭКГ представлен).

Какая это блокада?

а) атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени


б) АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
в) АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
г) АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая)
д) АВБ 3 степени (полная)

Тест 108. Наряду с тяжелой застойной недостаточностью


(Н2Б – Н3) у больного ИБС, постинфарктным кардиосклерозом
имеется выраженная брадикардия. На снятой ЭКГ (фрагмент
представлен) выявлена атриовентрикулярная блокада.
Назовите ее вариант.
а) атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени
б) АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
в) АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
г) АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая)
д) АВБ 3 степени (полная)

Тест 109. Какая внутрижелудочковая блокада проявля-


ется такими изменениями ЭКГ (отведения I, II, ширина QRS-
0,1 c)?.

I II

а) блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (НПГ)


б) блокада задней ветви левой НПГ
в) неполная блокада правой НПГ
г) полная блокада правой НПГ
д) полная блокада левой НПГ

Тест 110. Во время планового медосмотра у служа-


щего банка К., (гиперстеника), 54 лет, ранее не болевше-
го, на ЭКГ выявлено резкое смещение электрической оси
сердца (фрагмент ЭКГ – отведения I и III - представлен), в
связи с чем заподозрена внутрижелудочковая блокада.
I III

Какая блокада сопровождается такой картиной


ЭКГ (ширина QRS – 0,1 c)?

а) блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (НПГ)


б) блокада задней ветви левой НПГ
в) неполная блокада правой НПГ
г) полная блокада правой НПГ
д) полная блокада левой НПГ

Тест 111. У больного Т., 48 лет, с нестабильной стено-


кардией (стенокардией покоя, прогрессирующей стенокардией
напряжения) возникла преходящая, гемодинамически значимая
(нарушающая гемодинамику) атриовентрикулярная блокада 2
степени.
Какой препарат (помимо атропина и адреностиму-
ляторов) можно использовать при лечении такой блока-
ды?

а) строфантин
б) дигоксин
в) нифедипин (коринфар)
г) аминофиллин (эуфиллин)
д) АТФ (аденозинтрифосфат)

Тест 112. У больного Ц., с мерцательной брадиаритмией


и искусственным водителем ритма (режим постоянной электро-
кардиостимуляции VVI с частотой 65 в мин) на фоне острой
пневмонии участился собственный желудочковый ритм до 75 в
мин. и перестал работать электрокардиостимулятор.
Что в такой ситуации должен сделать терапевт?

а) срочно вызвать на консультацию кардиохирурга -


аритмолога
б) доставить больного в кардиохирургический центр, в
котором была произведена имплантация искусственного води-
теля ритма
в) обеспечить адекватную терапию острой пневмонии
г) замедлить частоту сердечного ритма с помощью сер-
дечных гликозидов и антиаритмических средств
д) назначить больному «кардиотрофические» препа-
раты (рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза).

Тест 113. Больной З., 48 лет, с синдромом слабости сину-


сового узла (тахи-бради вариант) и имплантированным искус-
ственным водителем ритма, работающим в режиме VVI с час-
тотой 70 в минуту, доставлен в клинику с пароксизмом надже-
лудочковой тахикардии.
Какой препарат можно ввести этому больному для купи-
рования пароксизма?
а) новокаинамид
б) амиодарон
в) пропранолол (обзидан)
г) верапамил (изоптин, финоптин)
д) любой из перечисленных

Тест 114. В каком отделе предсердий расположен синусо-


вый узел?
а) в верхней трети межпредсердной перегородки (МПП)
б) в средней трети МПП
в) в нижней трети МПП
г) в верхней части правого предсердия
д) в верхней части левого предсердия

Тест 115. В каком отделе сердца расположен атриовен-


трикулярный (предсердножелудочковый) узел?
а) в нижней трети межпредсердной перегородки
б) в верхней части межжелудочковой перегородки
в) в предсердножелудочковой перегородке
г) в базальных (верхних) отделах свободной стенки лево-
го желудочка
д) в базальных отделах свободной стенки правого желу-
дочка

Тест 116. У пациента 17 лет неоднократно наблюдались


«беспричинные» эпизоды синкопальных (обморочных) состоя-
ний, во время которых регистрировалась полиморфная желу-
дочковая тахикардия. При тщательном обследовании (ЭКГ,
ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные тес-
ты, коронароангиография, электрофизиологическое исследова-
ние, биопсия миокарда) каких либо органических заболеваний
сердца у пациента найдено не было. Единственной находкой
была преходящая внутрижелудочковая блокада. Заподозрен
синдром Бругада.
Какое нарушение желудочковой проводимости характер-
но для этого синдрома?
а) блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (НПГ)
б) блокада задней ветви левой НПГ
в) полная блокада левой НПГ
г) неполная блокада левой НПГ
д) блокада правой НПГ

Тест 117. В течение полугода у пациента 75 лет, стра-


дающего ИБС, стенокардией напряжения появились приступы
тахиаритмии, которые внезапно сменялись брадикардией. Вне
приступов ЭКГ без существенных отклонений от нормы.
Это позволило заподозрить у пациента синдром:

а) слабости синусового узла


б) Бругада
в) Романо-Уорда
г) Джервела-Ланге-Нильсона
д) Вольфа-Паркинсона-Уайта
Тест 118. Больной 66 лет, страдающий ИБС, постинфарк-
тным кардиосклерозом, госпитализирован в третий раз за по-
следние четыре месяца с рецидивом гемодинамически значимой
атриовентрикулярной блокады 2-3 степени.
Какая терапия в данном случае будет самой оптималь-
ной?

а) лечение атропином
б) лечение дофамином
в) лечение аминофилином (эуфиллином)
г) временная электрокардиостимуляция
д) имплантация постоянного электрокардиостимулятора

Тест 119. В урологическую клинику для уточнения диаг-


ноза и лечения госпитализирован пациент 75 лет, которому око-
ло года назад в связи с атриовентрикулярной блокадой 3-й сте-
пени имплантирован двухкамерный частотно-адаптивный сти-
мулятор (режим его работы – DDDR).
Какой вид обследования/лечения противопоказан данно-
му пациенту?

а) рентгеновское исследование
б) ультразвуковое исследование
в) магнитно-резонансная томография (МРТ)
г) электрокоагуляция
д) литотрипсия

Тест 120. Преходящие синоаурикулярная и атриовентри-


кулярная блокады могут симулировать клиническую картину:

а) эпилепсии
б) тромбоэмболии легочной артерии
в) острого нарушения мозгового кровообращения
г) нейроциркуляторной дистонии
д) всего вышеперечисленного
Пороки сердца

Тест 121. У больного митральным стенозом (МС) име-


ется одышка, сердцебиения при ходьбе, на электрокардиограм-
ме (ЭКГ) регистрируется экстрасистолическая аритмия и гипер-
трофия левого предсердия. По данным эхокардиографического
обследования площадь митрального отверстия составила 1,2
см2.
Какой это митральный стеноз?

а) доклинический
б) легкий
в) умеренный
г) тяжелый
д) критический

Тест 122. Больной К., 20 лет жалуется на одышку при не-


большой нагрузке, приступы удушья и кашля в положении ле-
жа. Данные аускультации: в области верхушки сердца опреде-
ляется хлопающий первый тон, щелчок открытия митрального
клапана, мезодиастолический шум, над легочной артерией – ак-
цент второго тона. Тахикардия. В подлопаточных зонах с обеих
сторон – влажные хрипы, ослабленное дыхание.
Препараты какой группы будут наиболее эффективными
в данном случае?

а) сердечные гликозиды
б) мочегонные
в) периферические вазодилататоры
г) β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметиче-
ской активности
д) антикоагулянты, антиагреганты

Тест 123. У больного И., 50 лет, который страдает при-


ступами ночной пароксизмальной одышки, в области верхушки
сердца выслушивается ослабленный первый тон, пансистоличе-
ский шум с иррадиацией в левую подмышечную зону, третий
тон, над легочной артерией – акцент второго тона. Пульс рит-
мический, 80 в мин-1, АД 140/80 мм рт. ст.
Какие препараты будут наиболее эффективны у этого
пациента?

а) ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента


(АПФ)
б) сердечные гликозиды
в) мочегонные
г) β-адреноблокаторы
д) кардиотрофические средства

Тест 124. В патологических условиях площадь митраль-


ного отверстия может уменьшаться (при митральном стенозе) и
увеличиваться (при митральной недостаточности).
Какова же в норме эта площадь (см2)?

а) 0,5 – 1,0
б) 1,0 - 2,0
в) 2,0 – 3,0
г) 3,0 – 4,0
д) 4,0 – 6,0

Тест 125. У больного аортальным стенозом (АС) по дан-


ным эхокардиографического обследования площадь отверстия
аортального клапана составила 1,2 см2, а максимальный гради-
ент (разница) давления между левым желудочком и аортой – 40
мм. рт. ст.
Какой это АС?

а) доклинический
б) легкий
в) умеренный
г) тяжелый
д) критический
Тест 126. Абсолютным показанием к хирургическому
лечению аортального стеноза считается появление у больного
хотя бы одного из «классической триады» клинических призна-
ков: 1) стенокардии; 2) сердечной недостаточности и:

а) обмороков
б) эмболий
в) аритмий сердца
г) блокад сердца
д) вторичного инфекционного эндокардита

Тест 127. Больной Б., 40 лет, жалуется на одышку, при-


ступы удушья и давящей боли за грудиной в ночные часы, голо-
вокружение в вертикальном положении. Пульс 105 в мин-1,
"скачущий", АД 160/40 мм рт. ст., вдоль левого края грудины
определяется протодиастолический шум.
Препараты какой группы противопоказаны данному па-
циенту?

а) нитраты
б) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
в) диуретики
г) β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметиче-
ской активности (пропранолол, надолол, атенолол)
д) антагонисты кальция дигидропиридиновой группы
(нифедипин, никардипин, амлодипин).

Тест 128. При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследо-


вании больного И., выявлены гипертрофия и умеренная дила-
тация левого желудочка (ЛЖ) с увеличением амплитуды его со-
кращения, диастолической вибрацией передней створки мит-
рального клапана, расширением корня аорты (М- и В-режимы) и
регургитирующим током крови на аортальном клапане.
Постоянный прием каких препаратов в наилучшей сте-
пени способствует сохранению функции левого желудочка и
препятствует его дальнейшей дилатации в данном случае?
а) сердечных гликозидов
б) диуретиков
в) ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента
г) β-адреноблокаторов
д) кардиотрофических средств

Тест 129. В связи с тем, что у больного аортальным сте-


нозом (АС) появились признаки левожелудочковой недостаточ-
ности и нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия), он
был госпитализирован. Дежурный врач назначил «стандартную»
терапию, которая включала сердечный гликозид (дигоксин),
диуретик (гипотиазид), вазодилататор (ингибитор ангиотензин-
превращающего фермента – капотен), антиаритмический
(амиодарон) и кардиотрофический (рибоксин) препараты. После
приема указанных средств у больного внезапно закружилась
голова, он упал и потерял сознание, артериальное давление при
этом не определялось, хотя на ЭКГ был синусовый ритм.
Какой из перечисленных препаратов часто вызывает у
больных АС резкое падение АД и обмороки?

а) дигоксин
б) гипотиазид
в) капотен
г) амиодарон
д) рибоксин

Тест 130. У пациента А., 20 лет, высокого роста, с «киле-


видной» деформацией грудной клетки, плоскостопием, эктопи-
ей хрусталика, наличием мутации в гене фибриллина – 1 (FBN1)
заподозрен порок сердца.
Какой порок сердца считается наиболее частым у таких
пациентов?

а) митральная недостаточность
б) митральный стеноз
в) аортальная недостаточность
г) аортальный стеноз
д) трикуспидальная недостаточность

Тест 131. В течение месяца у больного Ю., 40 лет, на-


блюдалась гектическая лихорадка, ознобы, в точке Боткина
появился и стал более интенсивным протодиастолический шум.
Доставлен в больницу с клиникой ишемического инсульта. При
эхокардиографическом исследовании выявлены вегетации на
аортальном клапане. С целью выявления возбудителя заболева-
ния сделан посев крови.
Какой инфекционный агент чаще других вызывает это
заболевание?

а) стафилококк
б) стрептококк
в) энтерококк
г) хламидии
д) грибы

Тест 132. У больного Э., 22 лет, инъекционного наркома-


на в течение двух месяцев отмечались лихорадка, ознобы, а в
последние две недели появилась слабость, сердцебиения, тя-
жесть в правом подреберье, отеки ног и кровохарканье. В связи
с этим заподозрен инфекционный эндокардит (ИЭ).
Какой клапан чаще других поражается у таких больных?

а) митральный
б) аортальный
в) трикуспидальный
г) клапан легочной артерии
д) клапан овального отверстия

Тест 133. Достоверным эхокардиографическим признаком


инфекционного эндокардита (ИЭ) являются клапанные вегета-
ции.
На какой неделе от начала ИЭ могут выявляться
вегетации?
а) первой
б) второй - третьей
в) четвертой – пятой
г) шестой – седьмой
д) восьмой – девятой

Тест 134. При аускультации пациента Б., 30 лет, с подоз-


рением на ревматический порок сердца, выявлен диастоличе-
ский шум. Эпицентр шума регистрировался у мечевидного от-
ростка, шум усиливался на вдохе, в подмышечную зону не рас-
пространялся.
Такая аускультативная картина наблюдается при:

а) митральном стенозе
б) аортальной недостаточности
в) митральной недостаточности
г) трикуспидальном стенозе
д) аортальном стенозе

Тест 135. По данным эхокардиографического обследова-


ния больного З., 30 лет, с подозрением на митральный стеноз,
трансмитральный градиент давления – один из важных показа-
телей степени тяжести порока – оказался нормальным.
Какова нормальная величина (мм рт.ст.) этого градиен-
та?

а) 1 –2
б) 3–4
в) 5–6
г) 7–8
д) 9 – 10

Тест 136. У пациента Т., 40 лет, вместе с выражен-


ной гипертрофией левого желудочка выявлен убывающий
протодиастолический шум, который лучше выслушивает-
ся в 3-4 межреберье около левого края грудины на выдохе
при наклоне туловища вперед.
Это характерно для:

а) митрального стеноза
б) недостаточности аортального клапана
в) трикуспидального стеноза
г) недостаточности клапана легочной артерии
д) пролапса митрального клапана

Тест 137. На фоне выраженных застойных явлений


в большом круге кровообращения (асцит, гепатомегалия,
отеки ног, анасарка) у больного И., 40 лет, выявлено:
электрокардиографически – в отведениях II, III, aVF – вы-
сокий (> 2,5 мм) зубец Р; рентгенологически – увеличение
тени правого предсердия и верхней полой вены, при от-
сутствии застоя в легких и расширения ствола легочной
артерии; эхокардиографически – дилатация правого пред-
сердия, нижней полой вены при нормальных размерах
правого желудочка.
Данные симптомы характерны для:

а) митрального стеноза
б) трикуспидального стеноза
в) стеноза клапана легочной артерии
г) недостаточности клапана легочной артерии
д) трикуспидальной недостаточности
Тест 138. У больного Я., 40лет, во 2-м межреберье
слева от грудины определяется грубый систолический
шум, систолическое дрожание грудной клетки, ослаблен-
ный II тон. Шум локальный, на сосуды шеи не распростра-
няется. На ЭКГ имеются признаки выраженной гипертро-
фии правого желудочка и предсердия.
Эти признаки характерны для:

а) аортального стеноза
б) митральной недостаточности
в) стеноза клапана легочной артерии
г) трикуспидальной недостаточности
д) дефекта межпредсердной перегородки

Тест 139. У преуспевающего 40-летнего бизнесмена ги-


перстеника, ранее не болевшего во время медосмотра был выяв-
лен протодиастолический шум с эпицентром в III межреберье
справа у грудины, изменение АД (180/50 мм рт. ст.). Рентгено-
логически обнаружено расширение корня аорты с кальцифика-
цией ее стенок, эхокардиографически – расширение корня и
аневризму восходящей части аорты, выраженную регургитацию
на аортальном клапане.
Какова наиболее вероятная причина аортальной недос-
таточности у данного пациента?

а) ревматизм
б) сифилис
в) инфекционный эндокардит
г) синдром Марфана
д) кальциноз

Тест 140. Во время медосмотра у 40-летнего служащего,


впервые выявлен некорригированный врожденный порок серд-
ца – двустворчатый аортальный клапан.
Какой из врожденных пороков сердца, кроме названного,
чаще всего выявляется в таком возрасте?
а) тетрада Фалло
б) коарктация аорты
в) стеноз клапана легочной артерии
г) дефект межпредсердной перегородки
д) дефект межжелудочковой перегородки

Ревматология

Тест 141. В настоящее время эксперты ВОЗ рекомендуют


основывать диагноз ревматизма на критериях Джонса (T.D.
Jones), предложенных в 1944 году. В 1992 году эти критерии
были в очередной раз пересмотрены и уточнены. Выделяют
"большие" и "малые" критерии.
Какой из перечисленных признаков не относится к
"большим" критериям?
а) кардит
б) полиартрит

в) лихорадка
г) кольцевидная эритема
д) подкожные узелки

Тест 142. В 1982 г. Американская ревматологическая ас-


социация (АРА) пересмотрела критерии диагностики системной
красной волчанки (СКВ). Для подтверждения диагноза СКВ
достаточно присутствия 4 из 11 пересмотренных критериев
АРА.
Какой из перечисленных критериев не входит в список
11?
а) артрит
б) гепатит
в) серозит
г) язвы полости рта и носа
д) гематологические нарушения
Тест 143. В 1987 году Американская Ревматологическая
Ассоциация (АРА) пересмотрела критерии диагностики ревма-
тоидного артрита. Для подтверждения этого диагноза необхо-
димо наличие любых 4 из 7 пересмотренных критериев.
Какой из перечисленных критериев не входит в
список пересмотренных?
а) утренняя скованность
б) артрит суставов кисти
в) симметричность артрита
г) лихорадочный синдром
д) наличие в сыворотке крови ревматоидного фактора

Тест 144. Согласно рекомендациям Американской ревма-


тологической ассоциации для постановки диагноза системной
склеродермии (ССД) необходимо наличие основного или не
менее 2 из 3 "малых" критериев.
Какой критерий из перечисленных считается основным?
а) склеродактилия
б) проксимальная склеродермия
в) двусторонний базальный фиброз легких
г) дигитальные язвочки-рубчики
д) синдром Рейно

Тест 145. Для диагностики неспецифического аортоарте-


риита (НАА) – болезни Такаясу - были предложены Arend et al.
(1990) классификационные критерии:
1) возраст пациента менее 40 лет;
2) наличие у него перемежающей хромоты;
3) ослабление пульсации на плечевой (плечевых) арте-
рии;
4) разница в АД на плечевых артериях больше 10 мм рт.
ст.;
5) шум на подключичных артериях или брюшной аорте;
6) изменения при ангиографии (сужение аорты, крупных
ее ветвей).
Сколько критериев достаточно для подтверждения ди-
агноза НАА?

а) 1 б) 2 в) 3 г) 4 д) 5

Тест 146. Известно, что при ревматоидном артрите могут


быть разнообразные внесуставные (системные) поражения (сер-
дечно-сосудистой системы, легких, кожи, глаз и т.д.).
Назовите самое частое из них.
а) васкулит
б) перикардит
в) интерстициальный фиброз легких
г) ревматоидные узелки
д) кератоконъюктивит

Тест 147. У больного К., 25 лет, заподозрен анкилози-


рующий спондилит (болезнь Бехтерева).
Какой признак из перечисленных наиболее характерен для
данного заболевания?
а) скованность в нижней части спины, усиливающаяся к
вечеру
б) болезненность при пальпации той же зоны
в) ограничение подвижности поясничного отдела позво-
ночника
г) двусторонние эрозии в крестцово-подвздошных суста-
вах на рентгенограмме
д) наличие в крови HLA-B27 антигена

Тест 148. Какой признак наиболее часто указывает на


воспаление сустава?
а) болевой синдром
б) скованность движений
в) крепитация
г) припухлость и локальное повышение температуры над
суставом
д) пролиферативная дефигурация сустава
Тест 149. Назовите признак, не входящий в малые призна-
ки ревматизма Джонса (модификация и пересмотр 1992 г.).
а) артралгия
б) лихорадка
в) увеличение СОЭ или появление С-реактивного белка
г) увеличение интервала PQ
д) кольцевидная эритема

Тест 150. Какой признак не входит в перечень 5, харак-


терных для достоверного диагноза инфекционного эндокарди-
та?
а) лихорадка
б) шум в сердце
в) эмболии
г) вегетации
д) геморрагическая сыпь

Тест 151. Во всем мире в диагностике подагры большой


популярностью пользуются так называемые римские критерии
заболевания. В соответствии с ними диагноз подагры считает-
ся вполне достоверным, если у больного выявляются любые
два из четырех таких критериев.
Какой признак из перечисленных не входит в пере-
чень четырех римских критериев подагры?
а) гиперурикемия
б) наличие тофусов
в) обнаружение уратных кристаллов в синовиальной
жидкости
г) наличие в анамнезе острого артрита с сильной болью,
внезапным началом и быстрым (в течение 1-2 дней) исчезнове-
нием
д) положительная проба с колхицином (хороший и быст-
рый эффект от колхицина)
Тест 152. Какой препарат относят к базисным (медлен-
но действующим, модифицирующим течение болезни) при ле-
чении ревматоидного артрита?
а) индометацин (метиндол)
б) глюкокортикоиды (преднизолон)
в) метотрексат (трексан)
г) вольтарен (диклофенак)
д) ибупрофен (бруфен)

Тест 153. Отметьте из перечисленных место наиболее


частой локализации подагрических тофусов, выявляемых при
непосредственном осмотре и пальпации.

а) ушные раковины
б) нос
в) брюшная стенка
г) голени
д) бедра

Тест 154. В процессе обследования больного К., 50 лет,


поступившего в клинику с целью уточнения характера артрита,
был выявлен нефролитиаз.
Какой артрит часто сочетается с нефролитиазом?

а) ревматоидный
б) ревматический
в) псориатический
г) подагрический
д) остеоартрит

Тест 155. Какой рентгенологический признак считается


нетипичным для остеоартрита (остеоартроза)?

а) сужение межсуставной щели


б) субхондральный остеосклероз
в) околосуставной остеопороз
г) краевой остеофитоз
д) субхондральные кисты

Тест 156. У пациента 20 лет, в течение недели повышена


температура тела (380С), имеется артралгия, боль в животе, ме-
лена, гематурия и пальпируемая мелкоточечная геморрагиче-
ская сыпь на голенях. В анализе крови – небольшой лейкоцитоз,
СОЭ – 40 мм/ч, содержание тромбоцитов нормальное. Рентге-
нография грудной клетки без патологии.
Какой диагноз наиболее вероятен?

а) ревматизм
б) гранулематоз Вегенера
в) узелковый полиартериит
г) синдром Черджа-Стросса
д) болезнь Шенлейна-Геноха

Тест 157. Женщина 17 лет, жалуется на повышение тем-


пературы тела, дизурию, боль мигрирующего характера в круп-
ных суставах конечностей. Периартикулярные ткани этих суста-
вов отечны, болезненны. На коже рук и ног имеются петехии и
везикулопустулезные высыпания.
Какое исследование необходимо выполнить ей в первую
очередь?
а) ревматоидного фактора
б) антинуклеарных антител
в) ферментов стрептококков
г) синовиальной жидкости
д) органов таза и микроскопию отделяемого из церви-
кального канала

Тест 158. У пациентки 35 лет заподозрена бактериаль-


ная (гонококковая) этиология поражения суставов. В связи с
этим взят биоматериал для проведения бактериологического
исследования (носоглотка, кожа, суставная жидкость, кровь,
прямая кишка, уретра, цервикальный канал). Результатов иссле-
дования еще нет.
Что необходимо назначить пациентке?
а) нестероидные противовоспалительные средства
б) кортикостероиды
в) иммобилизацию пораженных суставов
г) антибиотики
д) физиотерапию

Тест 159. Пациент 32 лет, находящийся в глазном отде-


лении, где лечится по поводу конъюнктивита, жалуется на боль
в правой пятке и левом голеностопном суставе, скованность в
пояснице слева по утрам, высыпания (похожие на псориатиче-
ские бляшки) на половом члене и дизурию. Бактериологическое
исследование (биоматериал предстательной железы, уретры)
показало отрицательные результаты. Около двух недель назад
перенес дизентерию.
Какое заболевание можно предположить?

а) ревматоидный артрит
б) гонококковый артрит
в) синдром Рейтера
г) псориатический артрит
д) склеродермию

Тест 160. Мужчина 49 лет, жалуется на сухость во рту и


глазах, боли в суставах кистей и коленей. Конфигурация суста-
вов не изменена, движения в полном объеме. Отмечается увели-
чение околоушных желез, шелушащаяся пурпура на коже голе-
ней.
Наиболее вероятный диагноз?

а) ревматоидный артрит
б) синдром Шегрена
в) синдром Рейтера
г) подагра
д) склеродермия
Неотложные состояния

Тест 161. К категории основных мероприятий по сердеч-


но-легочной реанимации относят: обеспечение проходимости
дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких и:

а) электрокардиостимуляцию
б) введение атропина
в) непрямой массаж сердца
г) электрическую дефибрилляцию
д) введение адреналина
Тест 162. С какой частотой следует вести закрытый
(непрямой) массаж сердца больного с остановкой кровообра-
щения?

а) 40-60 в мин-1 б) 60-80 в) 80-100


г) 100-120 д) 120-140

Тест 163. Каким должен быть темп искусственной вен-


тиляции легких при проведении сердечно-легочной реанимации
больного с остановкой кровообращения, если реаниматор
один?

а) 6-10 в мин-1 б) 10-12 в) 12-16


г) 20-25 д) 26-30

Тест 164. У больного К., 44 лет, при внутривенном вве-


дении новокаинамида (с целью купирования пароксизма фиб-
рилляции предсердий) усилилось сердцебиение, а на экране мо-
нитора вместо мерцательной аритмии возникло новое наруше-
ние ритма (фрагмент мониторной записи представлен).

Назовите средство выбора в лечении возникшей новой


аритмии.

а) сульфат магния
б) аденозинтрифосфат
в) верапамил
г) лидокаин
д) изопреналин

Тест 165. Наиболее эффективным методом быстрого вы-


ведения больного из гипогликемической комы является внутри-
венное струйное введение 40-60 мл 40% глюкозы (в течение 3-5
мин) с последующей поддерживающей инфузией 5-10% рас-
твора глюкозы (уровень глюкозы плазмы крови должен при
этом быть выше 150 мг% (8,25 ммоль/л). В некоторых случаях
быстро ввести больному глюкозу невозможно (кома вне стацио-
нара, отсутствует венозный доступ).
Какой препарат для внутримышечного введения следует
использовать в таких случаях?

а) глюкагон
б) адреналин
в) преднизолон
г) эстрадиол
д) никотинамид

Тест 166. При осмотре больного К., 17 лет, доставленно-


го бригадой скорой помощи в коматозном состоянии неизвест-
ного происхождения, в выдыхаемом воздухе был обнаружен
запах ацетона.
Для какой комы это характерно?

а) гипогликемической
б) гипергликемической
в) уремической
г) алкогольной
д) микседематозной

Тест 167. У больного С., 20 лет, на вторые сутки после


аппендэктомии появилась высокая температура, психомоторное
возбуждение с переходом в сопор и кому. Терапевт, осмотрев-
ший пациента, обратил внимание на выраженную тахиаритмию.
На записанной ЭКГ обнаружена мерцательная аритмия с часто-
той 220 в мин-1.
Для какой комы это характерно?

а) тиреотоксической
б) уремической
в) печеночной
г) гипогликемической
д) кетоацидотической

Тест 168. Помимо других симптомов у больной, 50 лет,


находящейся в коматозном состоянии, была выявлена выражен-
ная гипотермия (температура тела 34,0оС).
Для какой комы это характерно?

а) гипогликемической
б) уремической
в) микседематозной
г) гиперосмолярной
д) кетоацидотической

Тест 169. У больного С., 44 лет, внезапно начался приступ


сердцебиений, появилась слабость, головокружение. Пульс час-
тый, с трудом определяется, АД 60/40 мм рт. ст. Записана ЭКГ,
фрагмент которой представлен (скорость записи 50 мм/с).

Что необходимо сделать в данной ситуации?

а) в/в ввести лидокаин


б) в/в ввести дигоксин
в) в/в ввести новокаинамид
г) в/в ввести АТФ
д) провести электрическую кардиоверсию

Тест 170. Больной А., 45 лет, страдающий ИБС, внезапно


упал, потерял сознание. При этом пульс и АД не определялись,
дыхание отсутствовало. На сделанной ЭКГ (мониторное отве-
дение) зафиксировано нарушение ритма.

Какой из методов лечения необходимо использовать в


данной ситуации?

а) электрическую дефибрилляцию
б) электрическую кардиоверсию
в) электрическую кардиостимуляцию
г) в/в введение строфантина
д) в/сердечное введение адреналина

Тест 171. У больного К., находившегося в терапевтиче-


ском отделении по поводу левосторонней пневмонии, ослож-
нившейся абсцессом легкого, внезапно возникло массивное
кровохарканье. Дежурный терапевт вызвал на консультацию
торакального хирурга.
В каком положении должен находиться больной до при-
бытия консультанта?

а) лежа на левом боку


б) на правом боку
в) на спине
г) на животе
д) сидя

Тест 172. Какое время от момента остановки кровооб-


ращения считается предельным, при котором возможна ус-
пешная сердечно-легочная реанимация больного с полным вос-
становлением функции всех органов и систем?
а) 1 мин б) 2 в) 4 г) 6 д) 10

Тест 173. В ответ на введение пенициллина у больного Б.,


35 лет, развился анафилактический шок.
Какой препарат из перечисленных следует ввести больно-
му первым?

а) адреналин
б) преднизолон
в) димедрол
г) фамотидин
д) солевой раствор

Тест 174. Какое положение больного считается наиболее


оптимальным при купировании приступа стенокардии напря-
жения сублингвальным приемом нитроглицерина?

а) лежа на спине
б) лежа на правом боку
в) лежа на левом боку
г) сидя
д) стоя

Тест 175. В некоторых случаях клинически и по данным


обычной ЭКГ, записанной в 12 стандартных отведениях, невоз-
можно установить характер тахиаритмии. В частности, иногда
трудно отличить атриовентрикулярную тахиаритмию от пред-
сердной или желудочковой.
Какой лекарственный препарат можно использовать в
подобных случаях в целях дифференциальной диагностики?

а) новокаинамид
б) верапамил
в) амиодарон
г) пропранолол (обзидан, анаприлин)
д) аденозинтрифосфат (АТФ)

Тест 176. Больной К.,42 лет, доставлен в прием-


ный покой в ночь под Новый год в астматическом
статусе. Около 10 лет страдает бронхиальной астмой,
приступы которой наблюдались только в период цвете-
ния амброзии. Настоящее ухудшение связывает с дей-
ствием какого-то препарата, который он принимает в
течение 10 дней по поводу впервые возникшей стено-
кардии.
Какой это препарат?

а) пропранолол
б) нитросорбид
в) аспирин
г) панангин
д) ловастатин

Тест 177. Электрическая кардиоверсия (воздей-


ствие на сердце мощным разрядом электрической
энергии, синхронизированным с кардиоциклом) может
быть использована при лечении:

а) наджелудочковой экстрасистолии
б) желудочковой экстрасистолии
в) фибрилляции желудочков
г) асистолии
д) мерцательной аритмии

Тест 178. У больного К., 43 лет, с острым ин-


фекционным эндокардитом, внезапно появилась боль и
парестезия в области левой голени. Из-за слабости и
нарастающей боли в икроножных мышцах с трудом пе-
редвигается. Кожа левой стопы бледная, пульс на сто-
пе отсутствует.
Такая картина характерна для острого:
а) миозита
б) полиневрита
в) флеботромбоза
г) тромбофлебита
д) артериального тромбоза (эмболии)

Тест 179. Больной Т., 60 лет, страдавший гипер-


тонической болезнью, доставлен в санпропускник спус-
тя час от начала приступа интенсивной боли в области
грудины с распространением в межлопаточную и эпи-
гастральную область. Состояние тяжелое, адинами-
чен, стонет. АД на правой руке 180/60 мм рт. ст.,
пульс 90 в мин-1. На левой руке пульс и АД не определя-
ются. Вдоль левого края грудины выслушивается про-
тодиастолический шум. На ЭКГ – гипертрофия левого
желудочка, ишемия в области боковой стенки. Эхокар-
диографически выявлена регургитация на аортальном
клапане, расширение тени аорты и жидкость в полос-
ти перикарда.
У больного вероятнее всего имеет место:

а) острый инфаркт миокарда


б) тромбоэмболия легочной артерии
в) тромбоз левой подключичной артерии
г) расслаивающая аневризма аорты
д) острый перикардит

Тест 180. У больного К., 64 лет, с расслаивающей


аневризмой аорты, начата терапия нитропруссидом
натрия (внутривенное капельное введение). Это снизило
АД (с 200/110 мм рт. ст. до 120/80 мм рт. ст.) и
уменьшило болевой синдром.
Какой препарат следует обязательно включить в
терапию данному больному дополнительно?

а) β -адреноблокатор (пропранолол)
б) антиагрегант (аспирин)
в) антикоагулянт (гепарин)
г) тромболитик (стрептокиназу)
д) сердечный гликозид (строфантин)

Тест 181. Поздней ночью в терапевтический сан-


пропускник обратился 30-летний пациент с жалобами
на резчайшую боль в межлопаточной области. Врач
констатировал у него легкое опьянение, тахикардию
(пульс 120 мин-1), гипотонию (АД 70/40 мм рт. ст.), но
определить причину боли затруднялся. Он не мог исклю-
чить шейно-грудной остеохондроз, инфаркт миокарда,
расслоение аневризмы аорты, спонтанный пневмото-
ракс, симуляцию и наркотическую зависимость.
Какова тактика врача в данной ситуации?

а) устранить боль немедленно


б) - после дообследования
в) - после осмотра «узких» специалистов
г) - после осмотра нарколога
д) отправить пациента в другое лечебное
учреждение

Тест 182. В санпропускник доставлен 30-летний


электрик, час назад получивший электротравму. Сразу
же после травмы терял сознание, наблюдалась рвота,
судороги, нарушение зрения и слуха, снижение АД. В
момент осмотра жалуется на снижение зрения, жже-
ние в области левой кисти и правой пятки, где имеются
локальные ожоги. Число дыханий 16 мин-1, АД 120/80 мм
рт. ст., пульс 72 мин-1.
Что необходимо сделать?

а) госпитализировать пострадавшего в
отделение неврологическое
б) - интенсивной терапии (реанимация)
в) - ожоговое
г) - глазное
д) направить в поликлинику на амбулатор-
ное лечение

Тест 183. В результате взрыва ядерного реакто-


ра, тридцатилетний рабочий получил равномерное ио-
низирующее облучение в дозе 1,5 Гр (Грей).
Это приведет к:

а) острой лучевой реакции


б) острой лучевой болезни (ОЛБ) 1 степени
(легкой)
в) ОЛБ II степени (среднетяжелой)
г) ОЛБ III степени (тяжелой)
д) ОЛБ IV степени (крайне тяжелой)

Тест 184. У пожилого пациента, ошибочно при-


нявшего несколько таблеток неизвестного медикамен-
та, имеется резкая слабость, заторможенность, рво-
та, выраженная брадикардия (пульс 25 мин-1), экстра-
систолия, гипотония (АД - 55/20 мм рт. ст.) и наруше-
ние зрения – появление желто-зеленого контура вокруг
предметов.
Какой из медикаментов находившихся в домашней
аптечке, вероятнее всего принял пациент?

а) аспирин (ацетилсалициловая кислота)


б) верапамил (блокатор кальциевых кана-
лов)
в) пропранолол (блокатор β-
адренорецепторов)
г) дигоксин (сердечный гликозид)
д) фенобарбитал (барбитурат)

Тест 185. В санпропускник многопрофильной


больницы с диагнозом: аппендицит? доставлен 85-
летний пациент. Жалуется на тошноту, анорексию,
мигрирующую боль в животе и области мошонки, за-
держку мочеиспускания и дефекации. Болеет около су-
ток. Вял и сонлив. Язык сухой, обложен серым налетом.
Живот мягкий, слегка болезненный в подложечной об-
ласти и зоне прямой кишки. Пульс 100 мин-1, АД – 110/60
мм рт. ст., температура тела 37,2оС. Анализ крови без
особенностей. В анализе мочи небольшая гематурия и
лейкоцитурия. Пациент осмотрен терапевтом, хирур-
гом, гастроэнтерологом и урологом. Диагноз остается
неясным.
Дежурный врач намерен госпитализировать паци-
ента. В какое отделение?

а) терапевтическое
б) хирургическое
в) гастроэнтерологическое
г) урологическое
д) любое

Тест 186. У юноши 18 лет с язвенным кровотече-


нием имеется гипотония (АД – 80/60 мм рт. ст.) и та-
хикардия (пульс 110 мин-1) в положении лежа. При по-
пытке занять вертикальное положение неоднократно
наблюдался ортостатический коллапс.
Это говорит о потере

а) 10% объема крови


б) 15%
в) 20%
г) 30%
д) > 40%

Тест 187. У 80-летнего пациента, страдающего


ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, умеренной
сердечной недостаточностью, у которого подозревают
рецидивирующую тромбоэмболию легочной артерии
(ТЭЛА) имеется:
а) боль в грудной клетке
б) эпизоды кратковременной потери созна-
ния
в) кровохарканье
г) приступы одышки в горизонтальном по-
ложении
д) приступы одышки в вертикальном по-
ложении

Какой из перечисленных признаков наиболее ха-


рактерен для ТЭЛА?
ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОМИОПАТИЙ
(ВОЗ, 1995 с изменениями)

1. Дилатационная:
по течению:
- быстропрогрессирующая;
- медленнопрогрессирующая;
- стабильная.

2. Гипертрофическая:
- обструктивная (с градиентом давления между аортой
и левым желудочком на уровне