Вы находитесь на странице: 1из 5

Вирусные гепатиты относятся к распространенным инфекционным заболеваниям, имеют

большое медико-социальное значение. Заражение человека вирусами гепатита происходит


энтеральным (гепатит А), парентеральным (гепатит В, С и др.) и иными путями.
31.1. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТА
Вирусный гепатит А (ВГА) — острая инфекция, характеризующаяся нарушением печеночных
функций, интоксикацией и доброкачественным течением болезни.
Возбудитель — РНК-содержаший вирус диаметром 27 нм. Обладает выраженной
гепатотроп- ностью, локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Быстро инактивируется
растворами формальдегида, УФО, при кипячении гибнет в течение 5 мин.
Заболеваемость бывает спорадической и может возникать в виде эпидемических вспышек.
Чаше болеют дети от 3 до 7-10 лет. Источник инфекции — больной человек, заразный в
пред- желтушный период и в период острых клинических проявлений в течение 1 нед.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми,
безжелтушными и инаппа- рантными (полное отсутствие клинической картины) формами. У
больных вирус содержится в крови, фекалиях, моче.
Перелача вируса осуществляется преимущественно контактнобытовым путем, а также
через пишу и волу. ВГА имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. После
перенесенного ВГА формируется стойкий пожизненный иммунитет.
После заражения оральным путем вирус из кишечника попадает в кровь, затем — в печень
(гепатоциты). где осуществляются синтез вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Пол
воздействием вирусов происходят распад гспагоцитов, цитолиз с высвобождением
печеночно-клеточных ферментов, нарушаются клеточные реакции иммунитета.
Клиническая картина. Течение ВГА характеризуется циклической последовательной
сменой 4 периодов: начальный (преджелтуш- ный). разгар (желтушный), иоетжелтушный и
период рсконвалес- ценции. Инкубационный период длится 10-45 дней.
Начальный период продолжается до 7 дней. Заболевание начинается остро с подъема
температуры тела до 38 °С. Появляются недомогание, слабость, снижение аппетита,
тошнота, рвота. Отмечаются боли в животе, чаше в эпигастрии или правом подреберье.
Могут быть катаральные явления, диспепсические расстройства. Печень увеличена в
размерах, болезненна при пальпации. В конце пред- желтушного периода отмечаются
потемнение мочи, иногда обесцвечивание кала.
Период разгара характеризуется появлением на 5—6-й день болезни желтушности кожи и
склер, которая быстро нарастает в течение 2-3 дней. На высоте ее отмечается увеличение
размеров печени. крап уплотняется, становится болезненным при пальпации. Моча
максимально насыщена или окрашивается в темный цвет. Характерны умеренная
брадикардия, снижение АД, ослабление тонов сердца.
Изменяются печеночные пробы: увеличена активность аланин- (АДТ) и
аспартатамннотрансферазы (ACT), повышены тимоловая проба, содержание общего
билирубина за счет конъюгированной (прямой) фракции.
В анализах крови выявляются нормоцптоз или умеренная лейкопения с относительной
нейгропенией, моноцигозом и лимфо- питозом.
Желтушность кожи держится в течение 7-10 дней болезни. Затем наступает период спала
клинических явлений, или постжелтушный период. Исчезают симптомы интоксикации,
улучшается аппетит, уменьшаются размеры печени, снижается количество билирубина в
крови.
Период реконвалесценции характеризуется нормализацией размеров и восстановлением
функционального состояния печени. Продолжительность этого периода — 2—3 мес.
ВГА классифицируют по типу (типичный, атипичный), тяжести (легкая, срелнетяжелая и
тяжелая) и течению (острое, затяжное).
К типичным относят все случаи, характеризующиеся желтушным прокрашиванием кожи и
видимых слизистых оболочек. К атипичным относят безжелтушную и субклиническую
(инаппа- рантную) формы болезни.
Тяжесть (форма) болезни оценивается не раньше, чем разовьются клинические симптомы.
Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Атипичные случаи по тяжести не
делятся, так как всегда расцениваются как легкие формы болезни. При оценке тяжести
принимают во внимание степень выраженности симптомов интоксикации, желтухи,
результаты биохимических исследований.
Легкая форма: субфебрильная температура тела, симптомы интоксикации выражены слабо,
умеренная гепатомегалия. В сыворотке крови содержание общего билирубина достигает 85
мкмоль/л (норма — до 17 мкмоль/л) за счет прямого билирубина. Тимоловая проба
умеренно повышена, активность АЛТ, ACT повышена в 5-10 раз по сравнению с нормой.
Среднетяжелая форма: симптомы интоксикации умеренно выражены. В продромальном
периоде отмечаются повышение температуры тела до 38-39 °С, боли в животе,
диспепсические явления, анорексия. В сыворотке крови уровень общего билирубина
нарастает до 200 мкмоль/л, снижается протромбиновый индекс (до 70-60%). Высокая
активность АЛТ, ACT, тимоловая проба значительно изменена.
Тяжелая форма характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации.
Отмечаются повторная рвота, вялость, анорексия, апатия, заторможенность, брадикардия,
носовые кровотечения, снижение диуреза. Содержание билирубина в сыворотке крови
превышает 200 мкмоль/л. Протромбиновый индекс снижается до 40%, активность АЛТ, ACT
резко повышена.
Субклиническая форма характеризуется полным отсутствием клинических проявлений.
Диагноз устанавливают при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с
больным вирусным гепатитом.
Острое течение гепатита заканчивается полным выздоровлением и нормализацией
биохимических показателей в течение 1-3 мес от начала заболевания, затяжное течение
характеризуется медленной обратной динамикой клинических проявлений и
нормализацией биохимических сдвигов в течение 3-6 мес от начала болезни.
Диагноз вирусного гепатита А ставят на основании сочетания циклического течения
заболевания, симптомов интоксикации, увеличения размеров печени, появления желтухи,
темной мочи,
обесцвеченного кала. Лабораторная диагностика состоит в определении в сыворотке крови
активности АЛТ. ACT. ЛДГ. показателей 1ИМОЛОВОЙ пробы. [3-липопротеилов. Решающее
значение имеет обнаружение методом полимеразной ценной реакции (ПЦР) в сыворотке
крови антител к вирусному антигену гена гита А. относящихся к классу IgM (анти-Н AVIgM).
Phi К HAV.
Лечение. В остром периоде заболевания назначают постельный режим до исчезновения
интоксикации. Пиша должна быть полноценной. легкоусвояемой. Исключаются жирные,
острые, копченые продукты. Целесообразно применение внутрь желчегонных препаратов
(отвар цветков бессмертника песчаною, столбиков с рыльцами кукурузы, Берберин*.
Фламин*). препаратов вишминов группы В, С. РР.
При тяжелом течении гепатита проводят ле зинтоксиканионную внутривенную терапию,
назначают Реополиглюкин*. Гемодез-Н\ 10% раствор Глюкозы*, по показаниям
преднизолон — 1-2 мг на I кг массы тела в сутки.
При затяжном течении болезни назначают фосфолипиды (Ассепниале*) по I капсуле 3 раза
в сутки в течение 1 — 1.5 мес.
Детей, перенесших ВГА, наблюдают в течение 3 мес после выписки и з стационара, в
домашних условиях — после исчезновения желтухи. При отсутствии остаточных
клинических явлен и ii и нормализации биохимических проб реконвалесиентов снимают с
учета.
Профилактика. При появлении 1-го случая заболевания в детском учреждении в группе
устанавливаю! карантин на 35 дней со дня изоляции заболевшего. Прием детей, не
болевших вирусным гепатитом, в детское учреждение разрешается только после введения
нормазьного иммуноглобулина человека.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
С профилактической целью детям, конгакшым по вирусному гепатиту, вводят нормальный
иммуноглобулин человека: в возрасте от I года до 10 лег — I мл. старше 10 лет — 1.5 мл
однократно внутримышечно: не позже 5-6-го дня после возникновения 1-ю случая
заболевания.
Для активной иммунизации применяются живая аттенуированная и инактивированная
вакцины (Авакспм*. Хаврнкс* и др.).
31.2. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
Вирусный гепатит В (ВГВ) — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое Д Н
К-содержашпм вирусом с парентеральным путем передачи.
Вирус гепатита В (HBV) размером 42 нм имеет 3 антигена: поверхностный (HBsAg). или
австралийский, антиген, ядерный (HBcAg) и антиген Е (HBeAg).
Источником инфекции являются больной и вирусоноситель. Вирус в крови больных
обнаруживается до появления первых клинических симптомов болезни и весь острый
период (3—4 нед от появления желтухи). Вирус выявляется также в слюне и моче. При
хроническом гепатите или латентном носительстве вирус в крови сохраняется долго.
Основной путь передачи парентеральный. Чаше всего инфицирование происходит при
переливании препаратов плазмы и крови, содержащих НВ. а также при нарушении правил
обработки и стерилизации медицинских инструментов, шприцев, игл. при зубоврачебных
манипуляциях.
Заражение детей может происходить контактно-бытовым путем, особенно в
организованных коллективах.
Источником инфекции для плода может явиться больная мать, передающая вирус гепатита
В через плаценту или во время родов.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 60-180 дней. Заболевание
начинается постепенно. Характерны появление вялости, слабости, быстрой утомляемости,
снижение аппетита. Продолжительность преджелтушного периода — 5-7 дней. С
появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Появляются тошнота, рвота,
увеличиваются слабость, ощущение тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха
нарастает в течение 5-7 дней, иногда до 2 нед и дольше. Степень выраженности желтухи
(от слабо-желтого до шафранного цвета) зависит от тяжести заболевания и развития
синдрома холестаза. Желтуха держится в течение 7-К) дней, затем уменьшается. В
среднем весь желтушный период длится 3-4 нед. Иногда дети жалуются на кожный зуд. что
свидетельствует о развитии холесгатического варианта болезни. Параллельно нарастанию
желтухи увеличиваются размеры печени, реже — селезенки.
Отмечаются брадикардия, снижение АД, ослабление тонов сердца.
В периферической крови может понижаться количество эритроцитов. лейкоцитов,
определяются лимфо- и моноцитоз.
В сыворотке крови выявляется высокая активность AJIT, ACT. лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и
др. Увеличено содержание конъюгированного (прямого) билирубина, |3-дипопротеидов,
понижаются протромб и новый индекс, сулемовая проба.
Критерии для определения типичности и выделения легких, среднетяжелых и тяжелых
клинических форм такие же. как при ВГА. Исключение составляет злокачественная форма,
которая
развивается исключительно при ВГВ у детей первого полугодия жизни после массивных
гемотрансфузий или переливания плазмы; возможно внутриутробное заражение. Особо
тяжело протекают врожденные микст-инфекции, в частности ВГВ в сочетании с
цитомегаловирусной инфекцией (рис. 71, см. цв. вклейку).
Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 °С. Появляются
вялость, адинамия, сонливость, сменяющаяся возбуждением. Выражены диспепсические
явления. Преджелтушный период короткий — 3-4 дня, иногда 1—2 дня, но может удлиняться
до 7-8 дней.
В желтушном периоде нарастают симптомы интоксикации, частая рвота типа кофейной
гущи за счет примеси крови в рвотных массах.
Быстро сокращаются размеры печени. Неврологические расстройства проявляются резким
беспокойством, беспричинным плачем; отмечаются тахикардия, шумное аритмичное
(токсическое) дыхание, снижение диуреза, лихорадка, печеночный запах. Исходом
является кома.
Выделяют 3 стадии печеночной комы: прекома, кома I и кома II.
Прекома характеризуется приступами психомоторного возбуждения, сменяющимися
периодами адинамии, сонливости. Реакция зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы
угнетены. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Продолжительность прекомы —
от 12 ч до 3 сут.
Кома I — стойкое отсутствие сознания, ребенок беспокойный, не реагирует на осмотр,
зрачки сужены, учащаются судороги, тремор. Отмечаются геморрагический синдром,
тахикардия, одышка, печеночный запах, вздутие живота. Печень — у края реберной дуги.
Реакция на сильные болевые раздражители сохранена.
Кома II — полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без
реакции на свет, исчезновение корнеального рефлекса, расстройства дыхания по типу
Куссмауля. Периодически возникают судороги, учащение пульса до 180-200 в минуту.
ВГВ диагностируется по совокупности клинических симптомов и данных лабораторной
диагностики. Решающее значение имеет определение в сыворотке крови специфических
маркеров гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-H Вс IgM), ДНК HBV (метод ПЦР). Течение
острого гепатита В может быть различным (схема 6).
Лечение. При легких и среднетяжелых формах назначают базисную терапию: постельный
режим, диету, желчегонные препараты, минеральные щелочные воды, поливитамины.
В дополнение к базисной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах ВГВ применяют
интерферон альфа-2 по 1 млн ЕД 1-2 раза и сутки внутримышечно. При необходимости
назначают по I млн ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. Применяют интерферон альфа-
2 (Виферон*) в свечах по 150 тыс. ЕД детям до 6 лет и по 500 тыс. ЕД — старше 6 лет.
Обоснованно использование инозина (Рибоксина*), цитохрома С, а в период
реконвалесценции — фосфолипидов (Эссенциале*), экстракта плодов расторопши пятни-
стой (Карсила*, Гепатофалька планта*, Легалона 70*) и др.
В случае нарастания интоксикации проводят внутривенную инфузионную терапию:
Реополиглюкин*. Гемодез-Н*, 10% раствор Глюкозы* (из расчета 500-800 мл/сут).
назначают глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 2-3 мг/кг в сутки).
При подозрении на злокачественную форму рекомендуется введение преднизолона из
расчета 10—16 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно равными дозами через 3—4 ч. без
ночного перерыва. Назначают внутривенное капельное введение плазмы крови человека,
Реополиглюкина*. Гемодеза-Н*. 10% раствора Глюкозы* из расчета 100-120 мг/кг в сутки.
Применяют ингибитор протеолитических ферментов апротинин (Контрикал*, Трасилол
500000*. Гордокс*). По показаниям вводят гепарин натрия (Гепарин*). Рекомендуется
применение антибиотиков широкого спектра действия: цефалоспорины. гентамицин и др.
В случае неэффективности терапевтических мероприятий показаны заменные
переливания крови, плазмаферез. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами
гепатита В — 6 мес.
Профилактика. Решающее значение имеют тщательный отбор и обследование доноров на
наличие НВяА§ и анти-НВс. Важно использовать медицинский инструментарий разового
употребления.
Для активной профилактики гепатита В используются рекомбинантные вакцины,
представляющие собой HBsAg, продуцируемый рекомбинантными плазмидами в дрожжах.
Разрешены к применению вакцины: Энджерикс ВА, Эувакс В, Шанвак-ВА, Регевак В\
Вакцинация проводится трехкратно по схеме: 0-1-6 мес или 0-1-12 мес. Ревкцинация —
через каждые 5 лет.
31.3. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
Вирусный гепатит С (ВГС) вызывается вирусом диаметром от 22 до 60 нм, который
находится в сыворотке крови больных в очень низких концентрациях. Это затрудняет
серологическую диагностику. Вирус чувствителен к хлороформу, формальдегиду,
инактивируется при нагревании до 60 °С, при кипячении — в течение 2 мин.
Передача инфекции при гепатите С происходит исключительно парентеральным путем:
переливание компонентов крови, оперативные вмешательства, микротравмы. Возможен
половой путь передачи вируса.
Допускается возможность прямого воздействия вируса на печеночные клетки. В
формировании хронических форм болезни значение придается низкому Т-клеточному и
гуморальному иммунному ответу ребенка на возбудитель.
Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 нед. Заболевание
начинается постепенно: появляются вялость, недомогание, тошнота, иногда
субфебрильная температура тела, возможны боли в животе, рвота. Через несколько дней
обнаруживаются темная моча, обесцвеченный кал. Увеличивается печень, иногда —
селезенка. Желтушность кожных покровов наблюдается относительно редко — у 15-30%
больных; у остальных детей имеется безжелтушная форма заболевания. В сыворотке
крови повышена активность АДТ, ACT. У некоторых больных увеличивается содержание
билирубина за счет прямой фракции.
Классифицируют ВГС так же, как и другие вирусные гепатиты.
Острое течение болезни встречается у 20-40% детей, у остальных отмечается хроническое
течение. В стадии сформировавшегося хронического гепатита больные жалуются на
утомляемость, слабость, диспепсические проявления. При объективном исследовании
определяют увеличенную печень, часто — селезенку.
Диагноз ВГС ставят при обнаружении в сыворотке крови методом ИФА специфических
антител к белкам вируса, а также РНК вируса методом ПЦР.
Естественное течение и исходы НСХ'-инфекции имеют свои закономерности (схема 7).
Лечение при остром и хроническом гепатите С такое же, как и при других вирусных
гепатитах. Назначают постельный режим, диету, симптоматические средства. При тяжелых
формах болезни применяют глюкокортикоидные гормоны. В случае хронического гепатита
у детей используют препараты рекомбинантного интерферона.
Профилактика гепатита С такая же, как гепатита В. Применяются одноразовые шприцы,
системы для инфузии, катетеры при строгом соблюдении правил стерилизации
хирургического, зубоврачебного и другого инструментария.
Контрольные вопросы
31.4. Какие виды вирусных гепатитов различают и настоящее время?
31.5. Какие эпидемиологические признаки отличают ВГА от ВГВ?
1 Какие клинические симптомы характеризуют вирусные гепатиты у детей?
4. Изучите алгоритм синдрома гипербилирубинемии и попытайтесь его воспроизвести
(см. приложение 3. Схема 14).
5. Как осуществляется лечение детей с вирусными гепатитами?
Каковы меры профилактики при этом заболевании?