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Collège National de Chirurgie et de Médecine Vasculaire

130 L’hypertension artérielle

Points-clefs

Avant de mettre en place un traitement antihypertenseur à vie, il faut vérifier que l’élévation
tensionnelle n’est pas le symptôme d’une maladie sous-jacente curable, que l’hypertension
(HTA) est permanente et justifie un traitement médicamenteux, et que les mesures de
prévention prennent en compte tous les facteurs de risque (FdR) modifiables

La recherche d’une HTA secondaire est justifiée pour tous les patients ayant une élévation
tensionnelle, avant la mise en place d’un traitement médicamenteux. Elle repose sur la clinique
et sur des tests non coûteux (mesure à jeun du potassium et de la créatinine et recherche par
bandelette réactive de protéinurie et d’hématurie)

Un traitement non médicamenteux est toujours proposé, dans l’attente, à la place ou en


complément du traitement médicamenteux. Il repose sur la réduction des apports en sel, la
réduction des boissons alcoolisées, la réduction du poids et/ou l’augmentation de la dépense
physique

Chez un patient asymptomatique ayant une pression artérielle (PA) modérément élevée
(<180/110 mm Hg), le diagnostic d’HTA et la décision de traiter par des médicaments ne sont
légitimes qu’après au moins 3 visites permettant d’obtenir au moins 6 mesures de PA

Les FdR modifiables et non modifiables (âge, sexe, antécédents personnels ou familiaux de
maladie cardiovasculaire) sont pris en compte pour la décision de traiter ou non par des
médicaments antihypertenseurs

En dehors de l’urgence, un traitement médicamenteux est mis en place après quelques jours ou
semaines si la PAs est de 180 ou la Pad de 110 mm Hg ou plus. Il est prescrit après 3 à 6 mois
si la PAs est de 140 ou la PAd de 90 mmHg ou plus chez un patient à haut risque. Chez les
patients à risque moyen ou faible, un traitement est prescrit seulement si la PAs reste à 140 ou
la PAD à 90 mm Hg ou plus après 6 ou 12 mois, respectivement, de traitement non
médicamenteux.

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130A Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de


l’HTA de l’adulte

L’HTA comme FdR modifiable

L’HTA est la situation des personnes qui ont habituellement une PA élevée. Cette situation a
été associée à un haut risque cardiovasculaire par les travaux d’un médecin libéral de la fin du
dix-neuvième siècle ; elle a été identifiée comme la première « maladie quantitative » à la suite
des relevés de morbimortalité d’une société américaine d’assurance, montrant une relation
statistique entre le niveau initial de PA et le risque incident d’accident vasculaire cérébral,
d’insuffisance cardiaque et d’infarctus du myocarde. Les essais contrôlés contemporains ont
montré que le risque cardiovasculaire associé à l’HTA est en grande partie réversible par le
traitement : la PA est un indicateur de risque et un FdR modifiable.

Prévalence de l’HTA

Les études de cohortes montrent que le risque de complication cardiovasculaire est d’autant
plus élevé que la PA est plus haute et d’autant plus réduit qu’elle est plus basse : l’évolution du
risque est une fonction continue de la PA. En conséquence, il est artificiel de distinguer une
population hypertendue d’une population normotendue puisque ces deux populations sont en
continuité. Cet artifice est néanmoins nécessaire à la pratique clinique qui s’adresse à des
individus et non à des groupes.

Comme pour toute maladie quantitative (un autre exemple est l’hypercholestérolémie), la
prévalence de l’HTA dépend de la méthode de mesure et du seuil diagnostique adoptés. La
méthode de référence pour mesurer la PA est actuellement la mesure clinique, mesure obtenue
par un médecin ou par une infirmière utilisant un manomètre à mercure ou un moniteur
automatique validé. Une mesure unique expose à une réaction d’alarme qui élève
transitoirement la PA et surestime les chiffres d’un individu, et pourrait donc conduire à
surestimer la prévalence de l’HTA dans la population. Les recommandations contemporaines
soulignent la nécessité de mesures répétées de la PA au cours de plusieurs consultations
espacées de quelques mois (cas où la première mesure trouve une systolique et une diastolique
dans les fourchettes 140-179 mmHg et 90-109 mmHg, respectivement) ou de quelques jours
(cas plus rares où la systolique et/ou la diastolique atteignent ou dépassent 180 et 110 mmHg
respectivement). Une alternative à ces mesures cliniques répétées est l’usage de méthodes
indépendantes de l’observateur : automesure tensionnelle ou mesure ambulatoire par un
appareil automatique. Ces méthodes prometteuses ne sont pas actuellement recommandées en
routine car elles manquent encore de seuils diagnostiques et décisionnels validés.

Définition manométrique de l’HTA

L’artifice mentionné plus haut, qui consiste à fixer un seuil convenu de PA pour porter le
diagnostic d’HTA, a une influence directe sur la prévalence de l’HTA diagnostiquée. Il y a 20
ans, ce seuil était de 160/95 mm Hg. Ce seuil conventionnel d’HTA est désormais une
moyenne de PA, établie à partir de mesures cliniques répétées, atteignant ou dépassant 140/90
mm Hg (systolique/diastolique). L’adoption de ce nouveau seuil a mécaniquement élevé la
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prévalence de l’HTA diagnostiquée. Dans la population américaine de l’enquête NHANES III,


la prévalence de l’HTA chez les hommes de 18 à 74 ans était de 14,7 % ou de 22,8 % selon
qu’on utilisait les seuils de 160/95 ou de 140/90 mm Hg, seuils qui avaient été modifiés au
cours de l’enquête. Dans le cadre des conventions actuelles, la prévalence de l’HTA dans la
population adulte occidentale est élevée, de l’ordre de 20% . Elle dépasse 30% chez les
patients de plus de 60 ans. La réduction du seuil diagnostique d’HTA et l’augmentation
apparente de sa prévalence ne sont pas la conséquence d’une inflation arbitraire. Elles sont
justifiées par la démonstration d’un bénéfice du traitement antihypertenseur en termes de
prévention cardiovasculaire, au moins dans certains sous-groupes de patients, dès le seuil de
140/90 mmHg.

Le poids des FdR associés

On verra dans le chapitre sur la décision de traiter que les FdR associés sont aussi importants
que le niveau de la PA pour mettre en place un traitement antihypertenseur médicamenteux.
Les principaux FdR qui peuvent être associés à l’HTA sont indiqués dans le Tableau 1.

Tableau 1: Principaux FdR classés par ordre décroissant de réponse au traitement

Hypercholestérolémie oui
Présence d’un diabète
Exposition au tabac Action possible
Obésité et efficace
Catégorie socioprofessionnelle défavorisée
Age, sexe masculin non

Tableau 2. Risques relatifs (RR) associés aux principaux FdR en dehors de l’HTA

RR d’un RR d’un accident


accident vasculaire cérébral
coronaire
FdR modifiables
Etre fumeur 1,68 1,82
Toute augmentation du cholestérol total de 1 mmol/l 1,28 1,0
Etre diabétique 1,40 1,60
FdR non modifiables
Avoir 10 ans de plus 1,66 1,93
Etre une femme 0,63 0,73
Antécédent d’infarctus chez un parent du premier 1,67 -
degré
Présence d’une hypertrophie ventriculaire gauche 2,74 1,43

Les RR associés aux principaux FdR en dehors de l’HTA sont indiqués au Tableau 2. Le RR
est le rapport de l’incidence prédite d’un évènement chez les patients ayant un FdR donné sur
l’incidence observée chez les patients n’ayant pas ce FdR. Dans la cohorte de Framingham, le

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risque absolu à 10 ans d’un événement coronaire chez un homme de 50 ans non diabétique,
non fumeur ayant une PA systolique de 120 mm Hg et des taux de cholestérol total et HDL de
5.17 et1.19 mmol/l respectivement, était de 6,5%. En fonction des RR ci-dessous, le modèle
de Framingham prédit que le même patient aurait un risque coronaire absolu de 1.66 x 6.5 =
10.8% s’il avait 60 ans, 1.68 x 6.5 =10.9% s’il fumait ou de 1.28 x 6.5 = 8.3% si son
cholestérol total était de 6.17 mmol/l, etc. Noter que les RR sont similaires pour les personnes
de l’Europe du nord ou du sud mais les risques absolus sont plus bas en Europe du sud.

L’HTA comme signe d’une maladie sous-jacente

Une minorité des HTA est le signe d’une maladie sous-jacente rénale, rénovasculaire ou
surrénale, ou la conséquence de l’exposition à un agent presseur (alcool, estroprogestatifs à
destinée contraceptive, réglisse etc.). La fréquence de ces HTA secondaires n’est connue qu’à
partir de séries hospitalières. Ces séries sont biaisées par le fait qu’on adresse spécifiquement
aux services spécialisés les patients chez lesquels on soupçonne une HTA secondaire : leur
proportion est donc surestimée. La proportion des HTA secondaires est probablement
inférieure à 5%, dont la moitié est curable. Une HTA secondaire n’est pas nécessairement
curable en effet, car certaines étiologies ne se prêtent pas à un geste curateur (HTA associées
aux glomérulopathies ou aux malformations rénales, par exemple), et parce que les HTA
accessibles à un geste ne sont pas nécessairement guéries par l’intervention.

Les HTA secondaires et notamment les HTA curables sont décrites page 12.
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130B Réaliser le bilan initial d’une HTA de l’adulte

Moyens et circonstances du dépistage

Le moyen et les circonstances du dépistage sont simples : c’est la mesure de la PA lors de


toute consultation, qu’il s’agisse d’une consultation à l’initiative du patient ou d’une
consultation systématique. Entrent dans ce deuxième cadre les visites de médecine du travail et
de médecine scolaire, ou les consultations systématiques de surveillance de la grossesse et de la
contraception. Le dépistage en médecine du travail est particulièrement important car les
personnes de catégorie socioprofessionnelle défavorisée, peu intégrées au système libéral de
santé, ne consultent que tardivement pour une HTA symptomatique et sévère. Dans la mesure
où il existe une ressemblance familiale de la PA, il est utile qu’un médecin de famille surveille
attentivement la PA des enfants de parents hypertendus.

Si la PA est inférieure à 140/90 mmHg, cette mesure systématique n’appelle pas de


commentaire. Si la PA dépasse ce seuil, il faut obtenir une seconde mesure, et si nécessaire
conseiller au patient des mesures complémentaires lors de consultations ultérieures avant de
parler d’HTA. Un « étiquetage » prématuré, consistant à déclarer un sujet hypertendu devant
une simple élévation transitoire de la PA, peut en effet entraîner une anxiété injustifiée, voire
un absentéisme.

Prévention primaire de l’HTA ou prévention des complications de l’HTA ?

L’objectif lointain de ce dépistage est la mise en place de mesures de prévention. Chez les
patients dont la PA est dans les valeurs « normales hautes », c’est à dire dans la fourchette
130-139 et 85-89 mm Hg, la probabilité de développer une HTA sur une période de 4 ans est
élevée et l’on peut théoriquement envisager une prévention primaire de l’HTA par un
traitement non médicamenteux. Cependant la valeur d’une telle prévention n’est pas démontrée
en termes de bénéfice clinique et cette attitude exposerait aux risques mentionnés plus haut
d’un « étiquetage » prématuré. Il paraît plus sage de demander seulement à ces patients une
nouvelle consultation à un an. En fait la meilleure prévention primaire de l’HTA reposerait sur
une intervention sur l’ensemble de la population, via la réduction de l’apport en sel des
aliments industriels par exemple, ce qui aurait l’avantage de ne pas « étiqueter » de façon
abusive une sous-population à PA « normale haute » dont le surcroît cardiovasculaire de risque
est mineur. Une approche universelle est en théorie plus payante à long terme que la prise en
charge des seuls patients à PA « normale haute » mais n’a pas fait non plus l’objet d’une
validation à grande échelle.

Classification des HTA en fonction du risque vasculaire

Chez les patients dont la PA habituelle et les FdR associés le justifient (voir Tableau 1 et 2), le
traitement de l’HTA vise une prévention cardiovasculaire primaire dont l’efficacité est bien
documentée. La décision de traiter est fondée sur des critères tensionnels et non tensionnels
soigneusement délimités par les recommandations contemporaines (Tableau 3).

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Tableau 3. Classification en fonction du niveau de la PA et des FdR associés

Niveau de la PA, mm Hg
Grade 1 Grade 2 Grade 3
140-159/90- 160-179/100- =180/110
99 109
Groupe A : pas d’autre FdR Faible Moyen Elevé

FdR ou Groupe B : 1-2 autres FdR Moyen Moyen Elevé


antécédent
Groupe C : 3 FdR, ou diabète,
ou antécédent cardiovasculaire Elevé Elevé Elevé

Le bilan de l’HTA

Il vise à vérifier la permanence de l’HTA, condition sine qua non de la décision de traiter (voir
ce chapitre), à préciser par l’interrogatoire et l’examen la situation vasculaire (situation de
prévention primaire ou secondaire ?), à reconnaître une hypertrophie ventriculaire gauche
(HVG) ou d’autres anomalies de l’ECG, et à dépister des éléments d’orientation vers une HTA
secondaire (voir ce chapitre). Les examens paracliniques minimum recommandés sont indiqués
au Tableau 4.

Tableau 4. Bilan initial de l’HTA

Tests et procédures Commentaires


Tests recommandés par l’ANAES Ces tests doivent être réalisés avant la prescription
d’un traitement antihypertenseur
Mesure à jeun de :
Potassium Si possible sans garrot pour éviter une hémolyse et
ne pas méconnaître une hypokaliémie
Créatinine La clairance de la créatinine peut être calculée par
la formule de Cockcroft
Glucose
Cholestérol total, HDL-cholestérol et Le LDL-cholestérol est calculé à partir de ces
triglycérides fractions lipidiques
Recherche par bandelette réactive A quantifier sur 24 h si le test est positif
d’hématurie et de protéinurie
Electrocardiogramme (12 dérivations)

Tests optionnels
Fond d’œ il En cas d’HTA sévère (180/110 mm Hg ou plus) ou
de diabète associé
Recherche de microalbuminurie En cas d’HTA avec diabète
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130C Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Seuils décisionnels

Les recommandations récentes conseillent de traiter par des médicaments antihypertenseurs,


après quelques jours de surveillance visant à confirmer la réalité de chiffres élevés, les
personnes dont la PA est de 180/110 mm Hg ou plus. Dans les autres cas, un traitement non
médicamenteux d’attente est mis en place et une surveillance de 3 mois à un an permet de
définir le niveau habituel de la PA et de faire le point des éventuels FdR associés.

Au terme de cette période de surveillance, la décision de traiter est fondée sur la classification
du Tableau 3, qui prend en compte des critères tensionnels et non tensionnels. Un traitement
s’impose sans délai chez les patients à risque élevé ; il est nécessaire si l’HTA se montre
permanente après quelques mois de surveillance chez les sujets à risque moyen ; une
surveillance régulière et un traitement non médicamenteux sont généralement suffisants chez
les patients à risque faible.

La PA prise en compte est la systolique ou la diastolique, et pas nécessairement la combinaison


d’une systolique et d’une diastolique élevées. Le bien fondé du traitement de l’HTA systolique
isolée (définie par une systolique dépassant 159 mm Hg avec une diastolique de moins de 90
mm Hg) a été parfaitement documenté par de nombreux essais contrôlés. Cette forme d’HTA
est la plus fréquente après 50 ans.

Les FdR pris en compte peuvent relever d’un traitement propre comme l’hypercholestérolémie,
ou d’une modification du mode de vie, comme l’exposition au tabac ou la réduction du poids,
mais ils peuvent être également inaccessibles à une intervention, comme l’âge et le sexe
masculin. Ces FdR sont néanmoins pris en compte pour la décision de traiter par un
médicament antihypertenseur : par exemple un homme de plus de 60 ans, fumeur et dont la PA
est en moyenne de 142/84 mm Hg, relève d’un traitement médicamenteux antihypertenseur. Ce
traitement n’a pas d’effet bien entendu sur les conséquences de l’âge, du sexe masculin ou du
tabagisme, mais ces FdR associés indiquent un haut risque vasculaire et la réduction du risque
absolu est d’autant plus grande que le risque absolu est plus élevé.

Traitements non médicamenteux

Pendant la période de surveillance préalable à la décision de prescrire un traitement


pharmacologique, un ou plusieurs traitements non médicamenteux sont institués en fonction
des caractéristiques et des habitudes alimentaires de l’individu concerné: réduction des apports
en sel et en alcool, réduction du poids, augmentation de l’exercice physique ou recours à une
technique de relaxation. Ces traitements n’ont qu’un effet modeste sur la PA (voir Tableau 5),
notamment les deux derniers dont l’apport n’apparaît pas significatif dans les essais contrôlés
publiés. Ils ont en revanche des avantages en termes de qualité de vie ou de prévention
cardiovasculaire et permettent souvent d’alléger le traitement. Il faut donc encourager le
patient à les poursuivre même si la décision finale est de prescrire un traitement
pharmacologique de l’HTA.

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Tableau 5 : Bénéfices tensionnels attendus des traitement non médicamenteux de l’HTA

Effet net sur la PA systolique (mm Hg) chez l’hypertendu


Réduction du poids -5,2
Réduction de l’alcool -3,9
Réduction des apports sodés -2,9
Contrôle du stress -1,0
Exercice physique -0,8

Moyenne

Traitement médicamenteux

Il y a en France plus de 100 spécialités pharmaceutiques, réparties en 6 classes principales,


destinées au traitement médicamenteux de l’HTA. Dans l’ordre d’apparition sur le marché, ce
sont les diurétiques, les antihypertenseurs centraux, les vasodilatateurs, les béta-bloquants, les
antagonistes des canaux calciques et les antagonistes du système rénine-angiotensine. Leur
mise sur le marché est précédée d’études de la relation dose-effet qui permet de les prescrire à
des doses à peu près équivalentes en terme de leur capacité à réduire la PA. Ces médicaments
sont donc équipotents sur le plan tensionnel. Sont-ils pour autant équipotents dans leur
capacité à prévenir les complications cardiovasculaires de l’HTA ? Ceci fait l’objet d’un débat
qui pourrait être bientôt tranché par les résultats d’un immense essai (ALLHAT, 42.448
participants) comparant l’efficacité en prévention cardiovasculaire d’un diurétique, d’un béta-
bloquant, d’un antagoniste des canaux calciques, d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion
(IEC) et d’un alpha-bloquant.

Dans l’attente de ces résultats, les défenseurs d’une efficacité préventive directement liée à
l’efficacité tensionnelle militent pour l’emploi des médicaments les plus anciens et donc les
moins chers, les diurétiques et les béta-bloquants, les médicaments plus récents étant réservés
aux contre-indications des premiers. D’autres experts se prononcent pour les médicaments plus
récents comme les antagonistes du système rénine-angiotensine, qui pourraient avoir une
valeur préventive supplémentaire à effet antihypertenseur égal. La recommandation la plus
récente de l’Organisation Mondiale de la Santé ne prend pas position et suggère de choisir le
traitement initial chez un patient donné en fonction de la présence de contre-indications et de
co-morbidités comme indiqué au Tableau 6.

L’adaptation ultérieure du traitement se fait sur une base empirique tenant compte de la
réponse tensionnelle constatée et de l’apparition éventuelle d’effets indésirables. Ces
ajustements permettent d’obtenir un contrôle correct de la PA au prix d’un traitement double
ou triple chez la majorité des patients.
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Tableau 6 : Eléments pour le choix de la première prescription d’un médicament


antihypertenseur

Indications électives Contre-indications


Diurétiques thiazidiques HTA systolique isolée, Hypokaliémie
Insuffisance cardiaque
compensée, diabète
Béta-bloquants Insuffisance coronaire ou Bloc auriculo-ventriculaire,
cardiaque, tachyarythmie, insuffisance cardiaque
migraine décompensée, Raynaud
Inhibiteurs du système rénine Insuffisance coronaire ou Hyperkaliémie, angio-
angiotensine cardiaque, néphropathie œ dème, sténose des artères
diabétique rénales, grossesse
Inhibiteurs des canaux calciques
Dihydropyridines HTA systolique isolée, angor
Diltiazem, Vérapamil angor, tachyarythmie Bloc auriculo-ventriculaire

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130E Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Objectifs tensionnels

L’objectif du traitement est d’amener les patients hypertendus au dessous du seuil qui définit
l’HTA, c’est à dire à moins de 140 mm Hg pour la systolique et de 90 mm Hg pour la
diastolique. Cet objectif est à moduler dans certains cas particuliers. Dans l’HTA du sujet de
plus de 65 ans, l’objectif pour la systolique est un peu plus modeste, inférieur à 150 mm Hg.
Dans le cas des patients ayant une HTA et un diabète, l’objectif est au contraire plus strict, fixé
par les recommandations de l’ANAES à moins de 140 mm Hg pour la systolique et moins de
80 mm Hg pour la diastolique. Enfin, dans le but de prévenir l’évolution vers l’insuffisance
rénale terminale et l’hémodialyse, l’objectif est fixé à moins de 125/75 mm Hg dans le cas des
insuffisants rénaux ayant une protéinurie de plus d’un gramme par jour. Il faut signaler que ces
objectifs sont difficiles à atteindre, les HTA des diabétiques étant souvent associées à une
atteinte rénale avec protéinurie, et l’HTA des insuffisants rénaux étant souvent de contrôle
difficile.

Surveillance (Tableau 7)

Tests HTA contrôlée sans Surveillance dans des situations particulières


complication: périodicité de
la surveillance
PA 3-6 mois Plus souvent si l’objectif tensionnel (< 140 et
< 90 mm Hg) n’est pas atteint
Interrogatoire et 12 mois Plus souvent s’il y a des symptômes
examen cardiovasculaires
cardiovasculaires
Recherche de 12 mois
protéinurie
Créatininémie 1-2 ans Avant et juste après la mise en place d’un
traitement diurétique ou inhibiteur du système
rénine-angiotensine, avec une mesure de
kaliémie
Glycémie 3 ans, si initialement Plus souvent en cas d’intolérance au glucose,
normale de diabète, ou de modification importante du
poids et du mode de vie
Cholestérol total et 3 ans, si initialement Plus souvent si les valeurs initiales sont
HDL, triglycérides normaux anormales, en cas de traitement
hypolipidémiant ou de modification
importante du poids et du mode de vie
ECG 12 dérivations 3 ans, si initialement normal Si l’interrogatoire ou l’examen le justifient

Elle est principalement clinique, sur une base trimestrielle puis semestrielle quand l’HTA est
bien contrôlée (Tableau 7). Elle est le plus souvent assurée par un médecin généraliste. Les
contrôles paracliniques sont systématiques mais à faible périodicité, sauf présence d’une
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anomalie initiale, apparition d’un nouvel élément cardiovasculaire, ou introduction d’un


médicament qui peut modifier la créatininémie ou la kaliémie.

Constat : le statut tensionnel des hypertendus traités

La PA des hypertendus reste globalement mal contrôlée dans le monde, et la France ne fait pas
exception. En conséquence de ce mauvais contrôle, la mortalité des hypertendus traités reste
deux fois supérieure à celle des personnes normotendues de même âge. Dans le but d’améliorer
le devenir des hypertendus traités, les recommandations contemporaines invitent à une grande
rigueur dans le contrôle de la PA, mais aussi dans le contrôle des FdR associés.

Hypertensions secondaires : présentation et politique de dépistage

Introduction

Une minorité des HTA est secondaire à une cause curable. L’HTA étant fréquente - sa
prévalence dans la population française adulte est de 20 à 30 % - le nombre des patients ayant
une HTA curable est néanmoins important. Plus de 10 millions de Français ont une HTA
permanente ; si 5% ont une HTA secondaire dont un cas sur cinq est curable, il y a en France
plus d’un demi million d’HTA secondaires dont plus de 100.000 sont curables. Ce chapitre
précise la définition d’une HTA curable, rappelle la stratégie recommandée pour en dépister les
principales causes, et décrit pour ces causes une démarche diagnostique et thérapeutique.

HTA secondaires et HTA curables

Les HTA secondaires ont une cause déterminée mais pas nécessairement curable (voir Tableau
8). Les plus fréquentes sont en effet liées à des néphropathies irréversibles : glomérulopathies,
polykystose, autres néphropathies avec insuffisance rénale (IR). Quelques néphropathies sont
réversibles spontanément (glomérulonéphrites aiguës post-infectieuses) ou du fait d’un
traitement spécifique (glomérulonéphrites rapidement progressives sensibles à la
corticothérapie éventuellement combinée au traitement immunosuppresseur). En pratique
cependant, les HTA potentiellement curables sont d’autres formes d’HTA pour lesquelles
existe un traitement spécifique qui peut guérir l’HTA, la guérison étant définie par une PA
normale sans traitement. Cette définition écarte les HTA pour lesquelles existe un traitement
spécifique mais chronique: dexaméthasone dans l’hyperaldostéronisme familial de type I,
amiloride dans le syndrome de Liddle, thiazides dans le syndrome de Gordon, substitution dans
l’insuffisance thyroïdienne, encore que la réalité d’une HTA par hypothyroïdie soit
controversée. En dernier lieu une HTA potentiellement curable n’est pas nécessairement guérie
par le traitement spécifique, soit du fait d’un échec de procédure, soit parce que l’HTA persiste
malgré le succès de la procédure. La probabilité de guérison est liée à l’âge, avec un taux
d’échec croissant quand l’âge augmente. Le Tableau 5 illustre l’écart entre HTA secondaires,
HTA potentiellement curables et HTA effectivement guéries par l’intervention.

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Tableau 8. HTA secondaires, potentiellement curables et effectivement guéries par


l’intervention dans le recrutement de la Glasgow Blood Pressure Clinic

Effectif %
HTA non malignes adressées à la Glasgow Blood Pressure Clinic, 1968-83 3783 100
Dont HTA secondaires identifiées 297 7,9
Parmi lesquelles :
- HTA avec néphropathie irréversible (glomérulonéphrite, polykystose etc.) 210 5,5
- HTA potentiellement curables (contraception : 38 ; sténose de l’artère
rénale : 27 ; HTA d’origine surrénale : 22) 87 2,3
- HTA potentiellement curables effectivement guéries 33 0,9

Politique de dépistage des HTA secondaires et des HTA curables

Les recommandations pour le dépistage d’une HTA secondaire tiennent compte de deux
impératifs. Ce dépistage doit être systématique pour ne pas méconnaître une cause curable ou
les précautions thérapeutiques associées à une HTA secondaire. Il doit être économe car les
HTA secondaires sont minoritaires. Pour concilier ces impératifs, le bilan de l’HTA passe par
deux étapes: l’une systématique, l’enquête initiale, l’autre conditionnelle, la reprise d’enquête
en cas de résistance au traitement.

L’enquête initiale est recommandée avant de traiter tout nouveau cas d’HTA et recherche les
signes d’appel en faveur des principales causes d’HTA. L’interrogatoire porte sur les
antécédents familiaux d’HTA (leur présence est en faveur d’une HTA essentielle) et
l’ancienneté de l’HTA (une HTA secondaire est d’autant moins réversible qu’elle est plus
ancienne). Il recherche des antécédents uro-néphrologiques ou l’exposition à un produit
vasopresseur. L’examen recherche un souffle para-ombilical, un rein palpable. Un bilan
biologique systématique (kaliémie, créatininémie, examen des urines par bandelette réactive,
voir Tableau 4) recherche une hypokaliémie ou une anomalie rénale. Si l’enquête initiale est
négative et l’HTA permanente, on peut prescrire un traitement médicamenteux à bon escient.
S’il y a des signes d’appel suggérant une HTA secondaire, un complément d’enquête est
orienté par ces signes: quantification de la protéinurie ou de l’hématurie éventuelles;
échographie rénale ou imagerie non invasive des artères rénales si l’on perçoit un rein palpable
ou un souffle para-ombilical ; exploration hormonale en cas d’hypokaliémie ou de troubles
vasomoteurs paroxystiques.

Si l’HTA résiste au traitement (PA = 140/90 mmHg malgré trois antihypertenseurs dont un
diurétique), l’enquête secondaire recherche toutes les causes d’HTA même en l’absence de
signe d’appel: produit presseur, sténose de l’artère rénale (SAR), hyperaldostéronisme primaire
(HAP), phéochromocytome (PH). L’enquête secondaire est plus complexe que le bilan initial
et réalisée dans un contexte thérapeutique qui interfère avec les explorations. C’est pourquoi
l’on recommande d’adresser à un spécialiste les patients dont l’HTA résiste au traitement.
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Principales causes d’HTA curable

Les HTA curables sont iatrogènes, associées aux SAR ou surrénales (Tableau 8). La
prévalence des HTA iatrogènes est estimée par des enquêtes qui indiquent un risque relatif
d’HTA en présence d’une exposition donnée mais n’indiquent pas la proportion des HTA
réversibles à l’arrêt de l’exposition. Celle des HTA curables par une intervention chirurgicale
ou endovasculaire est rapportée par des séries hospitalières où elle est surestimée par les biais
de sélection. Ces réserves posées, les HTA curables les plus fréquentes sont iatrogènes, liées à
une SAR ou à une tumeur surrénale, les autres causes curables étant exceptionnelles. La
coarctation de l’aorte, systématiquement dépistée chez le nouveau-né, est un diagnostic très
rare chez l’adulte.

Un traitement spécifique est par ailleurs possible dans quelques maladies avec HTA sans pour
autant permettre de normaliser la PA. Les apnées du sommeil sont fréquemment associées à
une HTA et leur traitement par pression positive continue abaisse la PA ; ce traitement est
néanmoins palliatif. L’hyperparathyroïdie est souvent associée à une HTA mais la
parathyroïdectomie ne normalise pas la PA.

HTA iatrogènes ou toxiques

De nombreux produits peuvent induire une HTA, notamment l’alcool, les stéroïdes
contraceptifs, les anti-inflammatoires, la ciclosporine, l’érythropoïétine, les
sympathomimétiques, la réglisse etc. L’alcool est le plus fréquemment en cause. Une
consommation dépassant 3 verres de boissons alcoolisées par jour reste fréquente en France,
est dangereuse sur le plan cardiovasculaire, et élève la PA. Un essai contrôlé a montré que la
réduction des apports en alcool réduit la PA à court et à long terme chez des buveurs habituels.
L’exposition à l’alcool doit être systématiquement recherchée et si nécessaire prise en charge
chez un patient hypertendu. La contraception estroprogestative reste une cause d’HTA; le
changement de mode de contraception réduit la PA. Les contraceptifs progestatifs et le
traitement substitutif de la ménopause n’élèvent pas la PA. De façon générale, le diagnostic et
le traitement d’une HTA iatrogène reposent sur l’arrêt de l’exposition quand il est possible

Les HTA avec SAR

Une SAR peut être responsable d’une HTA si elle réduit le diamètre luminal d’au moins 50%.
Toutes les SAR n’entraînent pas une HTA curable et l’on réserve le terme d’HTA
rénovasculaire à l’HTA avec SAR, réversible par la revascularisation. Sur 100 SAR, 60 à 70
sont athéroscléreuses, 20 à 30 sont liées à une dysplasie fibromusculaire, les autres causes étant
les artérites radique et de Takayasu, les dissections et la neurofibromatose de type 1 (NF1). La
prévalence des SAR est inférieure à 5% dans l’ensemble des hypertendus mais celle des SAR
athéroscléreuses est plus élevée dans certaines situations cliniques (Tableau 9).

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Tableau 9. Situations cliniques où les SAR dépassant 50 % sont fréquentes

Patients examinés, Fréquence des


n= SAR, %
PA diastolique supérieure à 110 mm Hg 1185 5,4
Antécédent d’accident vasculaire cérébral 346 10,4
Antécédent d’infarctus du myocarde 297 12,0
Patients ayant un cathétérisme cardiaque 1235 15,2
HTA résistante au traitement 70 21,4
Patients ? 50 ans arrivant en hémodialyse 45 22,2
Patients ayant une artériopathie périphérique 127 27,6
Patients âgés ayant une insuffisance cardiaque 86 34,0
HTA avec souffle abdominal continu* 26 92,6

* Ce signe très spécifique est peu sensible

Dépistage et exploration (voir Figure 1)

Le dépistage porte sur les patients ayant un risque élevé de SAR (Tableau 9) et utilise une
imagerie non invasive ou peu invasive: Echodoppler avec ou sans contraste échographique ou
angiographie par résonance magnétique (IRM) quelque soit la fonction rénale, angio-scanner et
angiographie numérisée veineuse si la fonction rénale est normale. On réserve l’artériographie
à la décision préopératoire ou aux procédures de dilatation, ou encore aux cas d’artériopathie
requérant une opacification aorto-iliaque : si le patient est hypertendu et si la fonction rénale le
permet, elle est complétée par une opacification des artères rénales. L’étape suivant le
dépistage est la discussion thérapeutique qui fait intervenir le contexte clinique, l’âge, et si
nécessaire l’échodoppler du parenchyme rénal, la scintigraphie avec captopril ou la mesure de
la rénine dans les veines rénales (Figure 1). La valeur prédictive de ces tests d’imputation est
néanmoins mal connue en cas d’IR.
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Figure 1 : Diagramme de décision dans l’HTA avec SAR

Hypertendus à risque de sténose


ARM, scanner spiral ou Doppler

SAR non

oui

OAP
HTA réfractaire, scintigraphie +
non
montée de Cr sous IEC, captopril ou RVR
dysplasie
latéralisé non Tt médical
oui
oui

baisse
Artériographie ± dilatation de DFG ou de taille
du rein

Unité d’hypertension, HEGP 2002

Objectifs thérapeutiques

Les SAR dysplasiques peuvent entraîner une HTA sévère mais rarement une IR. Le seul
objectif est le contrôle de la PA et la majorité des HTA avec SAR dysplasique est guérie par la
dilatation. Dans les SAR athéroscléreuses en revanche, l’évolution de la SAR et des autres
localisations de l’athérosclérose expose à des complications rénales et cardiovasculaires
sévères. L'IR est généralement la complication d'une SAR bilatérale ou sur rein unique, ou
encore de sténoses associées à une maladie parenchymateuse d’aval. Dans une étude
prospective, les taux de survie sans hémodialyse étaient à deux ans de 97, 82 et 45 %
respectivement chez les patients ayant une SAR unilatérale, bilatérale, ou avec occlusion
controlatérale. La maladie parenchymateuse d’aval est elle-même la conséquence de l’âge, de
la néphroangiosclérose induite par l’HTA, et éventuellement d’un diabète ou d’embolies de
cholestérol. Outre le risque d’IR, les patients ayant une SAR athéroscléreuse ont un risque
cardiovasculaire très élevé. Dans une étude suédoise, le risque relatif de mortalité
cardiovasculaire était de 5,7 chez des patients ayant une SAR par comparaison à une
population de même âge. L’objectif thérapeutique en cas de SAR athéroscléreuse est donc la
prévention d’une mort prématurée, d’un événement cardiovasculaire majeur et de l’IR, le
contrôle de la PA n’étant qu’un objectif intermédiaire.

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Moyens thérapeutiques

Ce sont la revascularisation, les médicaments antihypertenseurs, hypolipidémiants et


antiagrégants. Les méthodes de revascularisation sont la dilatation avec ou sans endoprothèse
et la chirurgie reconstructrice. La dilatation est le traitement de première intention car un essai
randomisé portant sur des patients ayant une SAR ostiale athéroscléreuse a montré que la
dilatation était plus simple et aussi efficace que la chirurgie. Cette dernière est réservée aux
patients chez qui la dilatation est un échec ou qui combinent une SAR et une pathologie aorto-
iliaque justifiant une reconstruction chirurgicale. Les limites de la dilatation sont le retour
élastique qui peut entraîner un échec immédiat, et à plus long terme la resténose. Un essai
contrôlé a comparé la dilatation avec endoprothèse et la dilatation seule chez 84 patients ayant
une SAR athéroscléreuse. Le taux de succès immédiat était supérieur et le taux de resténose
était inférieur avec les endoprothèses, la perméabilité à six mois étant de 80% après dilatation
avec endoprothèse contre 51% après dilatation seule. Malgré ce meilleur résultat artériel, il n’y
avait pas de différence de PA ou de fonction rénale entre les groupes.

Prise en charge des patients ayant une SAR (voir Figure 1)

Les indications tiennent compte de l'âge, de l'atteinte vasculaire associée, de la PA et de la


réponse au traitement antihypertenseur, de la fonction rénale et de la taille des reins. Les
femmes ayant une SAR dysplasique sont jeunes et la dilatation leur assure d’excellents
résultats. Au contraire un âge avancé est associé à des échecs tensionnels fréquents et à une
plus grande extension de l'athérosclérose qui augmente le risque de complication. Beaucoup de
sujets âgés ont une SAR avec une fonction rénale et une PA proches de la normale. Ils ne
doivent pas être exposés aux complications de la revascularisation à moins qu'ils aient une
insuffisance cardiaque. Chez les patients ayant une SAR athéroscléreuse et une HTA avec une
fonction rénale proche de la normale, trois essais randomisés ont montré que l’HTA peut être
contrôlée par les médicaments dans la majorité des cas. La revascularisation n'est clairement
justifiée que chez ceux dont l'HTA résiste au traitement ou qui ont besoin d'un IEC du fait d'un
antécédent d'insuffisance cardiaque ou d'infarctus du myocarde. Quant aux patients ayant une
SAR et une IR modérée, leur risque de mourir d'infarctus du myocarde ou d'accident
vasculaire cérébral est supérieur à celui d’évoluer vers l’IR terminale. La valeur de la
revascularisation pour la protection néphronique est mal connue et peut-être sous-estimée. On
propose généralement une dilatation aux patients ayant une SAR et une IR rapidement
progressive, ou à ceux dont la créatininémie s'est élevée d'au moins 20% sous IEC. En
revanche on s’abstient de revasculariser un rein atrophique de moins de 8 cm.

Dans la quasi-totalité des cas de SAR athéroscléreuse, un traitement antihypertenseur,


hypolipidémiant et/ou antiagrégant reste nécessaire à la prévention cardiovasculaire. Chez les
patients traités médicalement ou ayant été revascularisés, la PA et la créatininémie sont
mesurées tous les trois mois. La taille des reins et la perméabilité de l'artère rénale doivent être
estimées chaque année, et probablement tous les six mois chez les patients traités médicalement
qui ont une SAR de plus de 60 % ou une SAR bilatérale. La surveillance ultrasonique est
habituellement suffisante, l'angiographie étant requise en cas d’ascension de la PA ou de la
créatinine ou d’atrophie rénale progressive.
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HTA surrénales

Elles sont dominées par l’adénome de Conn et le PH (Figure 2). Les services-support du
réseau national COMETE (Cortico- et MEdullo-surrénale, les Tumeurs Endocrines) sont le
service d’HTA de l’Hôpital Européen Georges Pompidou et le service des maladies
endocriniennes et métaboliques de l’Hôpital Cochin. Les PH sont également fréquents dans les
deux services. Les adénomes de Conn, où l’HTA est au premier plan, sont plus fréquents dans
un recrutement d’HTA, à l’inverse des adénomes de Cushing où l’HTA est au second plan.

Figure 2 : Distribution des HTA surrénales opérées dans le cadre du réseau COMETE de
1993 à 2001 (TC : tumeurs corticales)

Tumeurs sécrétantes et HTA endocrines

Répartition par tumeur Répartition par recrutement


Service d’hypertension
221 233 Service d’endocrinologie
172

118
104 100 99
86
30
Pheo Conn Cushing TC Conn Pheo Cushing
suspectes
Collection de COMETE 1993-2001 (n=658)
COMETE 2002

L’adénome de Conn

C’est une tumeur corticosurrénale ne dépassant pas 20 mm de diamètre et sécrétant


exclusivement de l’aldostérone. L’adénome de Conn est le prototype de l’HAP dont il
représente la moitié des cas, les autres HAP étant principalement des hyperplasies qui relèvent
d’un traitement médicamenteux continu. La chirurgie de l’adénome de Conn permet de guérir
l’HTA dans un tiers des cas, une franche amélioration dans un autre tiers, les échecs étant
surtout liés à l’âge. Le progrès dans les tests de dépistage et d’imagerie a augmenté la nombre
des cas diagnostiqués avec des prévalences en milieu hospitalier pouvant atteindre 15%, au
point qu’on a parlé d’une épidémie d’HAP. Ce progrès diagnostique a porté sur des formes
relativement mineures d’HAP ou d’adénome de Conn, avec en conséquence une réduction du
taux de guérison après chirurgie.

Le dépistage de l’HAP repose sur la mesure de la kaliémie, recommandée chez tous les
hypertendus (voir Tableau 4). Si la kaliémie est < 3,7 mmol/l, il faut écarter une cause digestive

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(diarrhée, vomissements) où la kaliurèse serait basse, ou une hypokaliémie iatrogène (prise de


réglisse, d’alcalins, de diurétiques, de laxatifs) avant de commencer l’enquête hormonale.
L’HAP n’est pas toujours associé à une hypokaliémie mais peut entraîner une HTA résistante
qui justifie de reprendre l'enquête étiologique. Le diagnostic d'HAP repose sur la mesure
couplée de l’aldostérone et de la rénine. Cette mesure est faite en principe sans traitement,
mais l’HAP entraîne souvent une HTA sévère qui ne permet pas un sevrage thérapeutique. Il
faut arrêter au moins 6 semaines la spironolactone et 15 jours les diurétiques, ß-bloquants ou
antagonistes du système rénine-angiotensine, le traitement faisant appel si nécessaire aux
antihypertenseurs centraux, aux ? -bloquants ou aux inhibiteurs calciques. La signature
biologique de l'HAP est une aldostérone élevée en présence d'une rénine basse avec élévation
du rapport aldostérone/rénine. Nous utilisons la combinaison de deux tests: un rapport
aldostérone plasmatique sur rénine active >64 pmol/mU en position assise en prenant comme
valeur minimale de rénine 5 mU/l, plus une augmentation en valeur absolue de l’aldostérone :
aldostérone plasmatique > 555 pmol/l, ou aldostéronurie >63 nmol/24h.

La distinction entre adénome et hyperplasie repose surtout sur l’imagerie. Au cours d'un HAP
certain, un nodule unilatéral de plus de 10 mm, ou de plus de 6 mm s’il est nettement
individualisé et hypodense, est en faveur d’un adénome de Conn. Le scanner (coupes jointives
de 3 mm en apnée) est la meilleure imagerie. Quand il n'est pas démonstratif, on peut aller plus
loin si le patient est jeune (moins de 55 ans) ou si l’HTA est résistante. L’examen de dernier
recours est alors la mesure des stéroïdes dans les veines surrénales. Cet examen doit être confié
à un radiologue expérimenté dans un centre disposant d’un laboratoire spécialisé. Le diagnostic
d'adénome de Conn repose sur une nette asymétrie de sécrétion avec un rapport
aldostérone/cortisol 5 fois plus élevé du côté suspect que du côté sain.

Si l’adénome de Conn est confirmé, on propose au patient la chirurgie cœ lioscopique en lui


précisant que l’HTA n’est pas toujours complètement réversible et qu’il s’agit d’une tumeur
bénigne autorisant l’abstention chirurgicale.

Le phéochromocytome

C’est une tumeur qui sécrète des catécholamines et qui dérive de la médullosurrénale ou
d’autres ganglions sympathiques. Son expression la plus fréquente est l’HTA, particulière par
sa variabilité, la tendance à l'hypotension orthostatique et l’association d’une hyperglycémie.
Le PH est spontanément mortel du fait de poussées hypertensives, de troubles du rythme et de
l'évolution de la tumeur : 1 cas sur 10 est malin d’emblée et 2 cas bénins sur 10 récidivent dans
les 10 ans. Ceci justifie la chirurgie indépendamment du pronostic tensionnel.

Le dépistage s’adresse aux hypertendus qui rapportent des céphalées, des sueurs et des
palpitations et à ceux dont l’HTA est paroxystique ou associée à un diabète sans surpoids. Il
s’adresse également aux patients ayant l’un des trois syndromes familiaux prédisposant au PH :
la NF1, la maladie de von Hippel Lindau (VHL) ou la néoplasie endocrinienne multiple de type
2 (NEM2). S’y ajoutent quelques cas de PH familiaux non syndromiques (paragangliomes
familiaux). Ces maladies sont présentes dans 10 à 20% des cas de PH. Inversement le PH est
présent dans 1% des cas de NF1, 14% des cas de VHL et 40% des cas de NEM2. Le
diagnostic repose sur la mesure des métanéphrines plasmatiques ou urinaires. Nous utilisons le
rapport métanéphrines urinaires totales sur créatinine avec un seuil diagnostique de 0,354
? mol/mmol. Les catécholamines sont produites de façon intermittente par le PH et le stress les
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élève de façon non spécifique, si bien que la mesure des catécholamines plasmatiques a une
sensibilité et une spécificité médiocres pour le diagnostic de PH. Elle a en revanche une valeur
pronostique : une faible proportion d’adrénaline, témoin d’une faible maturité sécrétoire, est
associée à un haut risque de récidive.

L'imagerie précise le nombre, le siège et les rapports de la ou des tumeurs, et détecte


d'éventuelles métastases. Les PH de l'adulte sont uniques et surrénaux dans la majorité des cas
et le diamètre moyen de la tumeur est de 5 cm. Les PH sont donc faciles à localiser par
échographie, scanner, IRM et/ou scintigraphie à la meta-iodo-benzyl guanidine. Les vrais
problèmes sont de ne pas méconnaître une localisation ectopique ou multiple (20% des cas) et
de diagnostiquer les PH malins sur la présence de métastases. Dans l’ordre décroissant de
fréquence, les PH ectopiques siègent dans l’organe de Zuckerkandl, la vessie, les hiles rénaux,
le médiastin postérieur, le péricarde et le cou. Ces tumeurs ectopiques différent des tumeurs
surrénales par un risque supérieur d’évolution maligne.

Même en l’absence d’antécédent familial, il faut dépister une maladie génétique associée :
recherche de taches café au lait ou de neurofibromes (NF1), examen ophtalmologique à la
recherche de nodules de Lisch (NF1) ou d’hémangioblastomes (VHL), recherche de mutation
des gènes RET ou VHL pour détecter une NEM2 ou un VHL. La fréquence des PH familiaux
est d’au moins 10% et l’on recommande un dépistage génétique si la probabilité d’une maladie
à cancer atteint ce seuil de fréquence. Ce dépistage a une portée diagnostique pour le patient et
sa famille, importe à la sécurité opératoire (présence possible d’hémangioblastome cérébelleux
dans le VHL), et a une valeur pronostique: les récidives sont 16 fois plus fréquentes dans les
cas familiaux que dans les cas sporadiques.

Le traitement chirurgical est toujours indiqué du fait du risque évolutif, même si la réversion de
l’HTA est inconstante, notamment quand l’âge augmente. La chirurgie demande une bonne
préparation et une équipe d’anesthésistes et de chirurgiens expérimentés, ce qui justifie une
centralisation de la prise en charge des PH. Le risque de récidive et la nécessité d’une
surveillance à long terme doivent être expliqués au patient. Cette surveillance est clinique
(symptômes, PA) et biologique (mesure de la glycémie et des métanéphrines), l’imagerie
intervenant si la biologie est positive. Après un premier contrôle au 6° mois postopératoire, la
surveillance est annuelle dans les cas à haut risque de récidive (PH familial, à sécrétion
immature, ectopique ou volumineux), biennale dans les autres cas.

Syndromes de Cushing

Les syndromes de Cushing sont rares et rarement révélés par une HTA. Celle-ci est présente
dans la majorité des cas mais relativement secondaire dans le contexte de la dysmorphie et des
troubles métaboliques, gonadiques et ostéo-musculaire de ce syndrome. L’exploration et le
traitement des différentes variétés de syndromes de Cushing ACTH-dépendants et ACTH-
indépendants dépassent le cadre de ce chapitre.

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Causes rares d’HTA curable

Les tumeurs à rénine sont développées à partir de l’appareil juxtaglomérulaire et sécrètent de la


prorénine et de la rénine active. L’HTA est réversible par la chirurgie s’il ne s’agit pas d’une
sécrétion paranéoplasique. L’orientation est donnée par une hypokaliémie témoignant d’un
hyperaldostéronisme secondaire. Ce tableau oriente vers une ischémie rénale mais
l’artériographie ne montre pas de SAR ou d’infarctus rénal. Il est rare que l’artériographie
opacifie la tumeur qui est petite, corticale, souvent vascularisée par le cercle exorénal. Le
diagnostic d’imagerie repose sur le scanner montrant une image tissulaire, hypodense, voisine
de la corticale.

Les cicatrices d’une néphropathie de reflux entraînent une HTA avec une fréquence de 10 à
20% et exposent à l’IR. La cure du reflux est justifiée par des infections répétées mais permet
rarement une amélioration tensionnelle. La résection d’un petit rein n’est envisagée que si la
scintigraphie lui attribue une fonction négligeable et si ce traitement a une justification anti-
infectieuse. Une minorité des hydronéphroses s’accompagne d’HTA. La discussion
chirurgicale donne la priorité à la préservation fonctionnelle; une amélioration de la PA peut
être obtenue de surcroît, notamment si la sécrétion de rénine est latéralisée. Enfin des HTA
rénine-dépendantes ont été rapportées en association avec la tuberculose rénale,
l’encapsulation fibreuse des reins par les séquelles d’hématomes ou d’infections, les kystes
volumineux, certains cancers du rein.

En conclusion, une minorité des HTA secondaires relève d’un traitement curateur: ce sont les
HTA iatrogènes, si le sevrage de l’exposition est possible ; les HTA associées aux SAR
dysplasiques et à des cas sélectionnés de SAR athéroscléreuses ; enfin la moitié environ des
HTA avec tumeur surrénale. Les indications chirurgicales ou de dilatation doivent être
discutées individuellement, le bénéfice tensionnel attendu étant souvent compromis par l’âge.
La confrontation des données cliniques, biologiques et d’imagerie au sein d’une équipe
multidisciplinaire entraînée offre les meilleures garanties d’efficacité et de sécurité.

Pour en savoir plus : Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé. Prise en


charge des patients adultes atteints d'hypertension artérielle essentielle.
http://www.anaes.fr/ANAES