Вы находитесь на странице: 1из 60

Фтизиатрия, 2017 год

1. Возбудитель туберкулеза, его свойства. Источники и пути передачи туберкулезной инфекции.


Класс Schizomycetes,
Порядок Actinomicetales,
Семейство Mycobacteriaсеае,
Род Mycobacterium.
Вид - возбудитель - Mycobacterium tyberculosis.
• М. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) — человеческий вид, вызывающий 85—90% всех заболеваний
туберкулезом у людей.
• М. tuberculosis bovines (M. bovis) — бычий вид, вызывающий 10—15% заболеваний у людей.
лезному препарату пиразинамиду).
• М. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG) — вид вакцинного штамма БЦЖ.
Есть и другие представители группы Mycobacterium tuberculosis complex.

Морфология и тинкториальные свойства:


МБТ — аэробы, грамположительные прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки, патогенные для
человека и животных.
Имеет: микрокапсулу из полисахаридов (устойчивость), многослойную (4 слоя) клеточную мембрану
(механическая и осмотическая устойчивость), цитоплазму с органеллами (гранулы, вакуоли, рибосомы) и
нуклеотид. Фактор вирулентности (корд-фактор) - монослой в клеточной стенке, состоящий из миколевой
кислоты и трегалазы.
Окрашиваются по Цилю-Ниссену - МБТ красного цвета на синем фоне.
Биохимические свойства:
Химический состав микобактериальной клетки входят вода, белки, углеводы, липиды и минеральные соли.
Отличительные свойства МБТ — кислото- и спиртоустойчивость, обусловленные высоким содержанием в
клеточных стенках микобактерий миколевой кислоты, липидов и восков. Корд-фактор - устойчивость МБТ к
воздействию растворами кислот, щелочей и спирта, а также развитие воспалительных и некротических изменений
в клетках и тканях органов.
Физиологические свойства:
Размножение: простое деление (видимый рост колоний на жидких средах 5-7день, на твердых средах - 12-20
день), почкование,спорообразование.

Антигенный компонент индуцирует формирование в организме РГЗТ.

Основные видовые свойства МБТ:


1. Патогенность - способность вызывать образование очага специфического гранулематозного воспаления и
развитие туберкулеза.
2. Вирулентность - способность вызывать специфическое поражение тканей и формировать специфический
иммунитет. Фактор вирулентности - корд-фактор.
Отличие маловирулентных МБТ от вирулентных - отношение к фагоцитозу макрофагами. Вирулентные после
фагоцитоза размножаются в макрофагах и могут вызывать их гибель.
3. Спирто- и кислотоустойчивость - обусловлены высоким содержанием в клеточной стенке миколевой кислоты,
липидов и восков. Устойчивость к воздействию других химическим и физическим факторам - сохраняются в
невысохшей мокроте до 6 мес, в высохшей мокроте - несколько мес, почва и вода до 12 мес.
УФО убивает за 2-3 мин. также бактерицидное действие оказывают препараты йода и хлора.
4. Изменчивость (полиморфизм - образуют нитевидные, кокковидные, фильтрующиеся и др. формы, L-формы).
5. Устойчивость к лекарственным препаратам:
-монорезистентные (к 1)
- полирезистентные (2 и более препарата, но не сочетание изониазида и рифампицина)
- множественные лекартсвенно-устойчивые (МЛУ) (к основным и /или резервным препаратам и их сочетаниям)

Источники: больной туберкулезом человек или больное животное, выделяющие МБТ во внешнюю среду.

Пути передачи:
1. Аэрогенный путь
-воздушно-капельный
-воздушно-пылевой
2.Алиментарный путь
3.Контактный путь
4.Внутриутробный путь
2. Противотуберкулезный иммунитет.
 Нестерильный (поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими
состояние инфицированности);
 Неустойчивый (т.к. персистирующие бактерии могут являться причиной эндогенной инфекции);
 Особенность – выработка АТ, т.е. гуморальный иммунный ответ, не коррелирующий с напряженностью
иммунитета, т.о. АТ не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете, АТ не оказывают
ингибирующего воздействия на возбудителя;
 Основной механизм противотуберкулезного иммунитета – клеточный иммунный ответ (реализация через
ГЗТ с ярко выраженным аллергическим компонентом и механизмом неспецифической защиты, обеспечивающим
антимикробную резистентность, которая осуществляется за счет активности системы комплемента и
фагоцитов);
 Фагоцитоз носит незавершенный характер.

3. Этиология, патогенез туберкулеза.


Этиология:
Возбудитель - Mycobacterium tyberculosis. Семейство Mycobacteriaсеае.
• М. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) — человеческий вид, вызывающий 85—90% всех заболеваний
туберкулезом у людей.
• М. tuberculosis bovines (M. bovis) — бычий вид, вызывающий 10—15% заболеваний у людей.
лезному препарату пиразинамиду).
• М. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG) — вид вакцинного штамма БЦЖ.
Есть и другие представители группы Mycobacterium tuberculosis complex.
МБТ — аэробы, грамположительные прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки.
* что считаете нужным - выберите из первого вопроса.

Источники: больной туберкулезом человек или больное животное, выделяющие МБТ во внешнюю среду.
Пути распространения:
1. Аэрогенный путь
-воздушно-капельный
-воздушно-пылевой
2.Алиментарный путь
3.Контактный путь
4.Внутриутробный путь

Патогенез:
При проникновении МБТ в организм происходит ее внедрение и формирование очага первичного воспаления :
образует первичный аффект - очаг казеозного некроза различных размеров + формируется противотуберкулезный
иммунитет. Если иммунная система справляется - то первичный аффект кальцифицируется (очаг Гона). Если нет,
то происходит распространение МБТ в организме, возникают первичные формы туберкулеза. После первичных
форм возможно возникновение лимфогенной или гематогенной диссеминации.

Реакцию организма на первичное заражение определяют как первичный туберкулез, а реакцию, вызванную
вторичным заражением (экзогенная суперинфекция) или реактивацией старых туберкулезных изменений
(эндогенная реактивация), - как вторичный туберкулез.

Важнейшие аспекты патогенеза туберкулёза.
1. Возбудитель способен персистировать в организме, сохранять вирулентность и устойчивость к
завершённому фагоцитозу.
2. Формирование противотуберкулёзного иммунитета сопряжено с развитием гиперчувствительности
замедленного типа.
3. Гиперчувствительность сопровождается специфическим повреждением тканей и развитием
творожистого (казеозного) некроза.

4. Патологическая анатомия туберкулеза.


Эволюция тканевых реакций в месте внедрения МБТ :
1. Вначале - неспецифическое воспаление, характеризующееся развитием гранулем гистиоцито -макрофагальных
(первые 1-5 месяцев).
Затем:
2. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных органах тканях, стимулируя патологию их
стороны.
3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная гранулема. Часть альвеолярных МФ
погибает, образуется детрит. На границе альвеолярных МФ и легочной ткани – формируется лейкоцитарный вал.
Морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема).
Туберкулезная гранулема: центрально расположена зона творожистого/казеозного некроза; по периферии она
окружена слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток; среди эпителиоидных
клеток - патогномоничны клетки Пирогова-Лангханса; по периферии зоны некроза образуется грануляционная
ткань.

Из туберкулезных бугорков формируются туберкулезные очаги.


Судьба туберкулезных бугорков может быть различна:
 Рассасывание,
 Организация,
 Слияние → инфильтрат, распад → образование острой каверны

Острая каверна - стенка ее трехслойна:


 Внутренний слой – пиогенный.
 Второй слой – слабо выраженный – грануляционная ткань.
 Фибробласты и лейкоциты.
Хроническая каверна имеет грануляционный соединительно-тканный слой, поэтому ее стенка толстая.

5. Эпидемиология туберкулеза.
Эпидемиология туберкулез - раздел фтизиатрии, изучающий источники заражения туберкулезом, пути передачи
инфекции, распространенность туберкулеза как инфекционного заболевания среди населения, неблагоприятные
эндо- и экзогенные факторы, влияющие на эпидемический процесс, и наиболее угрожаемые по заболеванию
туберкулезом группы населения.

1. Источники заражения: больной туберкулезом человек или больное животное, выделяющие МБТ во внешнюю
среду.
2. Пути передачи:
1. Аэрогенный путь
-воздушно-капельный
-воздушно-пылевой
2.Алиментарный путь
3.Контактный путь
4.Внутриутробный путь

3. Распространенность: в настоящее время в мире около 15 млн. больных туберкулёзом, из них 11 млн. — в
трудоспособном возрасте. Около трети жителей планеты инфицированы МБТ. В краснодарском крае: рост
заболеваемости туберкулезом на 9,2 % в сравнении с 2000г. Заболеваемость туберкулёзом более 60 случаев на 100
тыс. населения.
Пик заболеваемости - 25 - 34 лет.

Вероятность заболевания возрастает:


1. В первые годы после инфицирования.
2. В период полового созревания.
3. При повторном заражении МБТ (экзогенная суперинфекция).
4. При наличии ВИЧ-инфекции (до 8 – 10% в год).
5. При наличии сопутствующих заболеваний (СД, ЯБЖ и ДПК, беременность, алкоголизм).
6. Во время проведения терапии глюкокортикоидами и иммунодепрессантами.

Три основные группы факторов, определяющие повышенный риск заболевания туберкулезом:


1. Тесный контакт с больными туберкулезом (бытовой или производственный).
2. Различные заболевания и состояния, снижающие резистентность организма и создающие условия
развития туберкулеза.
3. Социально-экономические, бытовые, экологические, производственные и прочие факторы.

Группы повышенного риска заболевания:

Дети и подростки: 1) первично инфицированные ("вираж туберкулиновой пробы")


2) с гиперергической реакцией
3) неэффективная вакцинация БЦЖ
- контакт с бактериовыделителем, неблагополучные семьи, интернаты и др.
социальные группы
Социальные группы: 1) лица БОМЖ
2) беженцы, мигранты
3) лица, проживающие в приютах, ночлежках и др.
4) лица в местах лишения свободы и освободившиеся из них.
5) наркоманы, алкоголики
Медицинские 1) контактирующие с больными ТБ (семейный, профессиональный контакт)
группы: 2) лица с остаточными посттуберкулезными изменениями
3) лица с гиперергической реакцией на пробу Манту
4) лица, перенесшие экссудативный плеврит
Поликлинические 1) Хронические заболевания органов дыхания и др.систем
группы 2) Профессиональные пылевые заболевания легких
3) СД
4) ЯБ
5) СПИД, ВИЧ
6) Онкология
7) Длительная гормональная, лучевая, цитостатическая терапия (вторичное
ИДС)
8) Беременность, роды

Обследованию 2 раза в год подлежат следующие группы населения:


1. Военнослужащие, проходящие военную службу по призыву.
2. Работники родильных домов (отделений).
3. Лица, находящиеся в тесном бытовом или профессиональном контакте с источниками туберкулезной инфекции.
4. Лица, перенесшие туберкулез или имеющие остаточные туберкулезные изменения в легких, – в течение первых 3-
х лет с момента выявления заболевания.
5. ВИЧ-больные.
6. Лица, снятые с диспансерного учета в лечебно-профилактических специализированных противотуберкулезных
учреждениях в связи с выздоровлением, – в течение первых 3-х лет
7. Пациенты, состоящие на диспансерном учете в наркологических и психиатрических учреждениях.
8. Лица, освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений, – в течение первых 2-х лет
после освобождения.
9. Подследственные, содержащиеся в следственных изоляторах и осужденные, содержащиеся в исправительных
учреждениях.

Обследованию 1 раза в год подлежат следующие группы населения:


1. Больные с ХНЗОД, ЖКТ, мочеполовой системы.
2. Больные с сахарным диабетом.
3. Лица, получающие кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию.
4. Лица, принадлежащие к социальным группам высокого риска заболевания туберкулезом:
 БОМЖ;
 мигранты, беженцы, вынужденные переселенцы;
 проживающие в стационарных учреждениях социального обслуживания и учреждениях социальной помощи для
лиц БОМЖ;
5. Лица, работающие:
 в учреждениях социального обслуживания для детей и подростков; в лечебно-профилактических, санитарно-
курортных, образовательных, оздоровительных и спортивных учреждениях для детей и подростков

Внеочередным медицинским осмотрам в целях выявления туберкулеза подлежат:


1. Лица, проживающие совместно с беременными женщинами и новорожденными.
2. Граждане, призываемые на военную службу или поступающие на военную службу по контракту.
3. Лица, у которых диагноз ВИЧ-инфекция установлен впервые.

6. Иммунологические тесты в диагностике туберкулеза. Туберкулин. Механизм туберкулиновых реакций.


Методы постановки туберкулиновых проб. Диаксинтест. Факторы, влияющие на чувствительность к
туберкулину. Противопоказания к постановке туберкулиновых проб, диаскинтеста. Оценка результатов
иммунологических тестов.
Туберкулинодиагностика – совокупность диагностических тестов для определения специфической
сенсибилизации организма к МБТ с использованием туберкулина – автоклавированного инфильтрата культур
МБТ.
На современном этапе внутрикожная туберкулиновая проба Манту — это стандартный метод выявления лиц
инфицированных МБТ во всем мире.
Туберкулин – фильтрат автоклавированной культуры МБТ. Не содержит ни живых, ни убитых МБТ.
Туберкулин вызывает ответную реакцию только у людей, предварительно сенсибилизированных МБТ или
вакциной БЦЖ.
Механизм туберкулиновых реакций:
Иммунология туберкулиновой реакции определяется тем, что туберкулин не является подлинным антигеном
(гаптеном), так как после его введения в организм не образуются специфические антитела. В месте введения
туберкулина возникает специфическое воспаление (инфильтрат), вызванное инфильтрацией макрофагами и CD4+
лимфоцитами. При этом часть макрофагов выделяет протеолитические ферменты и ФНО-a, обусловливающие
повреждающее действие на ткани. Это наиболее ярко проявляется на коже в месте введения туберкулина. Пик
реакции ГЗТ приходится на 24-48 ч, когда ее неспецифический компонент сводится к минимуму, а специфический
достигает максимума.

Техника постановки пробы Манту:


Для постановки пробы Манту применяют одноразовые однограммовые туберкулиновые шприцы. В шприц
набирают 0,2 мл туберкулина из ампулы, затем выпускают раствор до метки 0,1 мл. Внутреннюю поверхность
средней трети предплечья обрабатывают 70° этиловым спиртом и просушивают стерильной ватой. Иглу вводят
срезом вверх в верхние слои натянутой кожи (внутрикожно) параллельно ее поверхности. После введения
отверстия иглы в кожу из шприца вводят 0,1 мл раствора (2 ТЕ ППД-Л), т.е. одну дозу. При правильной технике в
коже образуется папула в виде «лимонной корочки» размером не менее 7—9 мм в диаметре беловатого цвета.

Оценка пробы Манту:


Оценку пробы Манту проводят через 72 ч путем поперечного к оси предплечья измерения (мм) диаметра
инфильтрата.
При постановке пробы Манту реакцию считают:
• отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или наличие уколочной реакции
(инфильтрат диаметром 0—1 мм);
• сомнительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 2—4 мм или только гиперемии любого размера
без инфильтрата;
• положительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 5 мм и более, а также везикулы, лимфангиит,
отсевы (несколько папул любого размера вокруг места введения туберкулина):
слабоположительная – размер папулы 5-9 мм
средней интенсивности – размер папулы 10-14 мм
• гиперергическая реакция — при наличии инфильтрата диаметром 17 мм и более у детей и подростков, у
взрослых — 21 мм и более, а также везикуло-некротические реакции, лимфангиит, отсевы, не зависимо от размера
папулы.

* Отрицательная реакция на туберкулин носит название туберкулиновой анергии.


• Первичная анергия – отсутствие реакции на туберкулин у неинфицированных лиц.
• Вторичная анергия – развивается у инфицированных лиц:
Положительная вторичная анергия – вариант биологического излечения от туберкулезной инфекции или
состояние иммуноанергии, наблюдаемой, например, в случае «латентного микробизма»;
Отрицательная вторичная анергия – при тяжелых формах туберкулеза.

Пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л ставят детям и подросткам ежегодно начиная с 12 мес до 15 лет(13?) (при отсутствии
вакцинации – с 6 мес два раза в год). Постановку пробы проводит специально обученная медицинская сестра. Все
результаты пробы фиксируют в медицинской карте.

Препарат диаскинтест
В 2008 г. в России разработан новый вид туберкулина — препарат диаскинтест, представляющий
рекомбинантный белок CFP- 10-ESAT-6, который имеется в геноме М. tuberculosis (МБТ), но отсутствует в геноме
М. bovis BCG (БЦЖ). Выпускается в ампулах по 1, 2 и 3 мл, одна доза препарата (0,1 мл) содержит 0,2 мкг
данного белка.
• Имеет высокий профиль безопасности;
• Высоко специфичен – не вызывает положительных реакций у здоровых и вакцинированных БЦЖ лиц, в отличие
от туберкулина;
• Высоко чувствителен – все больные активным туберкулезом и лица с высоким риском развития ТБ дают
положительную реакцию на препарат;
• Позволяет судить об активности процесса и контролировать эффективность терапии ТБ; у лиц (в т.ч. детей),
излеченных от ТБ – реакции отрицательные.

Пробу проводят один раз в год всем детям с 8 до 17 лет включительно. Детям с 12 мес до 7 лет включительно по
показаниям (инфицирование МБТ) проводится диаскинтест наряду с пробой Манту. Допускается одновременная
их постановка на разных руках. Детей и подростков с впервые положительной или сомнительной пробой
направляют к фтизиатру. При отрицательном результате реакции на препарат диаскинтест лечение по поводу
туберкулезной инфекции не проводится.
У взрослых препарат диаскинтест диагностического значения не имеет, так как при высокой инфицированности
взрослого населения внутрикожная реакция будет всегда положительная, так же как и
при реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

Техника постановки и учета внутрикожной пробы с препаратом диаскинтест не отличается от техники пробы
Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Техника учета пробы имеет отличие только в оценке гиперергической пробы,
которая оценивается при размере инфильтрата 15 мм и более. Диаскинтест позволяет при внутрикожной пробе
получить отрицательную реакцию у детей и подростков, вакцинированных и ревакцинированных БЦЖ, в то время
как реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л будет положительной. Таким образом, основная цель использования препарата
диаскинтест в сочетании с пробой Манту с 2 ТЕ ППД-Л у детей и подростков — дифференциальная диагностика
поствакцинальной и инфекционной аллергии.

Противопоказания для постановки туберкулиновой пробы:


• острые и хронические (в период обострения) инфекционные заболевания, включая реконвалесценцию (не менее
двух месяцев после исчезновения всех клинических симптомов), за исключением случаев, подозрительных на
туберкулез;
• соматические и другие заболевания в период обострения;
• распространенные кожные заболевания;
• аллергические состояния (ревматизм в острой и подострой фазах, бронхиальная астма, идиосинкразии с
выраженными кожными проявлениями);
• эпилепсия.

Факторы, влияющие на чувствительность к туберкулину:


1) Наличие соматической патологии;
2) Общая аллергическая настроенность организма;
3) Фаза овариального цикла у девушек;
4) Индивидуальный характер чувствительности кожи;
5) Сбалансированность питания ребенка;
6) Профилактические прививки (напр. АКДС) также могут влиять на чувствительность к туберкулину.

7. Методы клинического обследования больного туберкулезом органов дыхания.


Клиническое обследование включает:
ОДМ (обязательный диагностический минимум):
• изучение жалоб, анамнеза болезни и жизни;
• объективное исследование (осмотр, перкуссия, пальпация,аускультация);
• клинические анализы крови и мочи;
• микроскопию мокроты по Цилю—Нильсену (не менее трех проб) с количественной оценкой массивности
бактериовыделения;
• рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях;
• постановку внутрикожной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и препаратом диаскинтест.
Диагностический минимум инвазивного /неинвазивного характера и факультативные методы исследования - по
показаниям.

1. Сбор анамнеза: контакты с больными туберкулезом, перенесенный туберкулез, остаточные туберкулезные


изменения в легких, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания
(сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и ДПК, пневмокониозы, алкоголизм, хронические заболевания
органов дыхания).
2. Жалобы:
 Слабость.
 повышенная утомляемость.
 Ухудшение аппетита.
 Похудание.
 Раздражительность.
 Снижение работоспособности.
 повышение температуры тела (лихорадка).
 Повышенная потливость (в том числе ночная).
 Кашель.
 Наличие мокроты.
 Боль в груди.
 Кровохарканье (легочное кровотечение).
3. Осмотр: дефицит массы тела, румянец, блеск глаз и широкие зрачки, дистрофические изменения кожи, длинная
и узкая грудная клетка, расширенные межреберные промежутки, острый надчревный угол, отстающие
(крыловидные) лопатки – обычно наблюдаются у больных с поздними стадиями туберкулезного процесса,
барабанные палочки, часовые стекла. У детей и подростков - рубцы после вакцинации БЦЖ.
4. Пальпация: кожи, лимфатических узлов, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании,
болезненность грудных мышц, атрофия мышц . Голосовое дрожание: обычное, усиленное (над участком
уплотненного легкого при инфильтративном и цирротическом туберкулезе, над большой каверной с широким
дренирующим бронхом), ослабление (при наличии в плевральной полости воздуха или жидкости, ателектазе,
массивной пневмонии с обтурацией бронха).
5. Перкуссия: наличие коробочного звука или укорочение легочного звука.
6. Аускультация: ослабление дыхания (плеврит, сращение плевры, пневмоторакс). жесткое или бронхиальное
дыхание (инфильтрация легочной ткани). амфорическое дыхание (над гигантской каверной с широким
дренирующим бронхом). хрипы в легких. шум трения плевры.

8. Лабораторные методы диагностики туберкулеза.


1. Общий анализ крови (изменения не специфичны - может быть анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз/лимфопения, м/б
повышение СОЭ).
2. Общий анализ мочи.
3. Биохимический анализ крови.
4. Исследование свертывающей системы крови.
5. Гормональные исследования.
6. Микробиологические исследования.
7. Иммунологические исследования. Серологические исследования: определение антигенов, антител (ИФА) и
туберкулинопровокационные пробы.
Туберкулинодиагностика – совокупность диагностических тестов для определения специфической
сенсибилизации организма к МБТ с использованием туберкулина – автоклавированного инфильтрата культур
МБТ. Также применяется диаскинтест.
8. Молекулярно-биологические исследования (ПЦР).

Микробиологические исследования:
 Бактериоскопический метод: простая микроскопия- микроскопия по Цилю-Ниссену и
люминисцентная микроскопия;
 Культуральный метод (бактериологический метод) - посевы на среды Левенштейна-Йенсена и
Финн-2; рост через 33 дня.
 Применение автоматизированного комплекса ВАСТЕС МGIТ- 960; рост через 11-20 дней.
 Биологический метод - заражение животного полученным от больного материалом;
 Молекулярно-биологический метод (ПЦР)

Исследуют: мокроту, спинномозговую жидкость, промывные воды бронхов, мочу.


ИНТЕНСИВНОСТЬ РОСТА МБТ:
1. (+) – 1 – 20 КОЕ в пробирке (скудное бактериовыделение);
2. (++) – 20 – 100 КОЕ в пробирке (умеренное бактериовыделение);
3. (+++) – >100 КОЕ в пробирке (обильное бактериовыделение).

9. Лучевые методы диагностики туберкулеза органов дыхания.


 Цифровая флюорография,
 Рентгенография, рентгеноскопия,
 Рентгеноконтрастные методы,
- бронхография
- ангиопульмография
-пневмомедиастинография
- фистулография, плеврография
 КТ,
 Радионуклидные методы (сцинтиграфия),
- пневмосцинтиграфия
- вентиляционная сцинтиграфия
 Ультразвуковые исследования (УЗИ).

Лучевые исследования - должны определить локализацию и протяженность туберкулезного процесса в


пораженном органе, наличие деструктивных изменений и выявить осложнения заболевания, имеющие значение
для тактики ведения больного.
1) Флюорография - фотографирование изображения с рентгеновского экрана на фотопленку, скрининговый метод
у взрослых. Современное флюорографическое исследование проводится на цифровых флюорографических
аппаратах.
Плюсами данного метода является высокая производительность, меньшая доза облучения, меньшие
экономические затраты. Минус в недостаточно четком изображении образований небольших размеров.
Как метод массовой диагностики проводится с 15-летнего возраста.
2) Рентгенография - Прямую обзорную рентгенограмму дополняют рентгенографическим
исследованием в боковой проекции, что позволяет выявлять изменения в междолевых плевральных
пространствах, в области корней легких. Рентгенограммы в боковых проекциях позволяют определить
локализацию патологического процесса по долям и сегментам и служат
основой для назначения глубины оптимальных срезов при проведении томографического исследования.

3) Рентгеноконтрастные методы -
Бронхография — специальный метод получения изображения бронхиального дерева; может быть общей и
селективной (осуществляется помощью направленного введения катетера). Фистулография и плеврография.
Ангиопульмонография - применяют для уточнении морфологии функции сосудов малого круга — выявления
артериовенозных аневризм, варикозного расширения легочных вен, определения источника кровохарканья.
Пневмомедиастинография - для диагностики поражений средостения (опухоли, кисты) или для уточнения
отношения патологического образования к легочной ткани, грудной клетке или диафрагме (диагностический
пневмоторакс).

4) Ультразвуковое исследование дает информацию о состоянии плевры, плевральной полости, субплевральных


отделах легочной ткани, диафрагмы, синусов. Возможно проведение пункции под контролем УЗ.

5) КТ - применяется для уточнения (определения) клинической формы туберкулеза и ее вариантов; уточнения или
выявления признаков активности туберкулезного процесса; дифференциальной диагностики, пункционной
биопсии.

6) Радионуклиидные исследования:
Радионуклидная пневмосцинтиграфия - выявление функциональных нарушений регионарного капиллярного
кровотока и вентиляции легких.
Вентиляционная сцинтиграфия легких с применением 133Хе (ксенон-133) - определение проходимости
трахеобронхиальных путей до альвеол легких, время заполнения, смешивания и полувыведения газообразного
133Хе из трахеобронхиального пространства.
Пневмосцинтиграфия с использованием водного раствора 133Хе основана на его внутривенном введении на
глубоком вдохе пациента. Методика характеризует скорость диффузии газа через мембраны капиллярного русла в
альвеолы легкого, его перемещение в бронхи и далее в трахею.
Исследование капиллярного легочного кровотока проводят методом радиоизотопной пульмоносцинтиграфии.

10. Инструментальные методы диагностики туберкулеза (эндоскопия, пункция полости плевры, биопсия
плевры, легких, лимфатических узлов).
Инструментальные методы диагностики:
1. Методы лучевой диагностики:
 Цифровая флюорография,
 Рентгенография, рентгеноскопия,
 Рентгеноконтрастные методы,
- бронхография
- ангиопульмография
-пневмомедиастинография
- фистулография, плеврография
 КТ,
 Радионуклидные методы (сцинтиграфия),
- пневмосцинтиграфия
- вентиляционная сцинтиграфия
 Ультразвуковые исследования (УЗИ).
2. Эндоскопические методы диагностики:
 бронхоскопия (ригидная/фибробронхоскопия; диагностическая и лечебная).
 торакоскопия
 медиастиноскопия
3. Исследование функции внешнего дыхания:
 спирометрия (в т.ч. Пневмотахиметрия);
 оценка диффузной способности легких по оксиду углерода (II) – DLCO;
 общая плетизмография тела (бодиплетизмография);
 общая емкость легких (ОЕЛ);
 исследование растяжимости легких (краевые давление – объем) с помощью пищевого зондирования.
4. Тест с 6-минутной ходьбой – оценка функциональных возможностей пациента, особенно при
наличии тяжелой и средней степеней тяжести патологии сердца и легких.
1. Эндоскопия: инвазивные методы, позволяющие визуально исследовать участок поражения, провести биопсию.
Бронхоскопия — эндоскопический метод, позволяющий:
• визуально исследовать состояние внутренней поверхности трахеи, бронхов;
• непосредственно увидеть патологические образования, их распространенность;
•получить содержимое для цитологического, гистологического, бактериологического, иммунологического и
биохимического исследований;
• определить косвенные признаки поражения лимфатических узлов средостения.

Существуют два типа бронхоскопии:


• ригидную бронхоскопию (РБС) проводят под наркозом полыми металлическими трубками, имеющими
оснащение для ИВЛ и снабженными телескопами с различными углами зрения;
• фибробронхоскопию (ФБС) проводят под местной анестезией с использованием гибкого управляемого
малокалиберного бронхоскопа, в который вмонтированы биопсийный канал, световод и оптическая система.
Выделяют диагностическую и лечебную бронхоскопию.
Противопоказания к бронхоскопии: • эпилепсия; • нарушения сердечного ритма;
• гипертония; • туберкулез гортани.
Осложнения, связанные с обезболиванием, реакцией на местные
анестетики: • головокружение; •тахикардия; • рвота; • гипотония; • обморок;
• бронхоларингоспазм.
Осложнения, связанные с бронхоскопическим исследованием:
• травма слизистой оболочки с кровотечением;
• разрыв стенки трахеи и бронха;
• перфорация легкого катетером — пневмоторакс;
• кровотечение после катетеризации, щипцовой биопсии;
•гипертермия;
• аспирационная пневмония.

Торакоскопия - диагностический и лечебный (н-р, прижигание бронхоплевральных свищей) метод определения


генеза и характера диффузных и локальных плевральных процессов.
Медиастиноскопия позволяет уточнить характер поражения лимфоузлов средостения, распространенности
процесса, методик лечения.

2. Биопсию различают по принципу забора ткани:


• щипцовая;
• пункционная;
• соскабливание (браш-биопсия);
• аспирационная.
Каждый из биоптических приемов должен быть визуализирован бронхоскопически или в сочетании с лучевыми
методами исследования. Из всех видов биопсии у больных туберкулезом для диагностики
бронхиальной патологии основное значение имеет щипцовая биопсия.

Рациональный выбор вида биопсии:


 патологическое образование связано с бронхом и имеет воздушную полость: катетеризация с аспирацией и
браш-биопсия.
 образование расположено парабронхиально: пункционная биопсия
 при щелевидном стенозе, инфильтративных изменениях: щетка или кюретку.
 при ограниченном инфильтрате или маленькой опухоли в просвете крупного бронха: щипцевая биопсия.
По принципу забора тканей выделяют:
• аспирационную биопсию (обычные инъекционные иглы);
• трепанационную биопсию (используют иглу Виннера и ее модификации).
Осложнения — небольшой травматический пневмоторакс, кровохарканье.

o Биопсия легкого: транторакальная, открытая, видеоторакоскопическая.


Биопсию легкого применяют при необходимости морфологического уточнения рентгенологически
обнаруженного диссеминированного процесса. Метод дает возможность большего обзора легочной поверхности
и выбора удаляемого участка.
o Пункционная биопсия внутригрудных лимфоузлов имеет наибольшее значение для определения генеза
различных аденопатий, которые нередко приходится дифференцировать с туберкулезными бронхоаденитами
(лимфогранулематоз, саркоидоз, метастазы опухоли и др.).
o Пункционная биопсия плевры - проводится под контролем бронхофиброскопа для установления этиологии
плеврита в сомнительных случаях, также можно обнаружить характерные для туберкулеза бугорковые
высыпания, с последующим гистологическим и бактериологическим исследованием биоптата + аспирирование
экссудата для исследования.
Пункция полости плевры (диагностическая, лечебная).
Показания: характер выпота, пункционная биопсия; локального введения антибиотиков.
Положение больного: обычно сидя с наклоном вперед и опорой на стол или спинку стула.
Место для пункции: определяется по совокупности перкуторных данных, результатов рентгенограммы легких в
двух проекциях и ультразвукового исследования плевральной полости. Обычно в 7-8-м межреберье от лопаточной
до задней подмышечной линии.
Техника выполнения:
1. Место пункции обрабатывается антисептиками
2. Анестезия проводится 0,5% раствором новокаина с созданием лимонной корочки и послойной инфильтрацией
подкожной клетчатки, мышц.
3. После анестезии игла меняется на пункционную и производится вкол, ориентируясь на верхний край ребра
4. Перпендикулярно к коже иглу проводят вглубь до появления чувства провала, которое свидетельствуют о
прокалывании париетальной плевры, движение поршня становится свободным.
6. При потягивании поршня на себя – получаем жидкость.
7. Производим замену шприца на одноразовую систему для плевральной пункции и начинаем эвакуацию
жидкости.
8. Не рекомендуется однократное удаление более 1000 мл жидкости так как есть вероятность смещения
средостения что приведет к развитию коллапса. (Исключение: кровь, удаляется полностью).
9. По окончании пункции игла извлекается и место пункции обрабатывают антисептиком и заклеивают
стерильной салфеткой с помощью лейкопластыря. Выполняют рентгенологическое исследование.
Чаще всего экссудат при туберкулезе: серозный, серозно-геморрагический, реже гнойный с хлопьями фибрина.

11. Дифференциальная диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии.

Признаки Послевакцинный Инфекционный


иммунитет иммунитет

Максимальный диаметр На первом году жизни В более поздние сроки


инфильтрата

Диаметр инфильтрата До 7-10 мм Больше 12 мм, чаще гиперергическая


реакция

Реакция на туберкулин С каждым годом уменьшается Со временем нарастает

Реакция в 5-6 лет Отрицательная Положительная

Характер Неустойчивый, папула плоская, исчезает на Стойкий, папула высокая, яркая, четко
инфильтрата протяжении недели, не оставляя очерченная, исчезает в более поздние сроки,
пигментации оставляя пигментацию

12. Понятие о вираже туберкулиновой чувствительности. Методика обследования и наблюдения за


ребенком с виражем туберкулиновой чувствительности.
Вираж – период первичного заражения человека, когда в организм впервые попадает возбудитель туберкулеза.
При этом состояние пробы Манту из отрицательного становится положительным: либо гиперергическим из
любой исходной пробы, либо папула при положительном результате увеличивается более чем на 6 мм по
сравнению с предыдущей пробой. Можно также определить при помощи ПЦР, иммунологических реакция (РТБЛ,
розеткообразования, повреждения нейтрофилов).
Тактика врача:
1. Подготовка к консультации фтизиатра: ОАК, ОАМ, сведения о прививках, сведения о
туберкулиновых пробах, обзорная рентгенография.
2. Освобождение от прививок 6 месяцев.
3. Выделение дополнительного выходного дня.
4. Выяснение источника инфекции.
5. Ребенок учитывается ПТД по 6А группе диспансерного учета.
6. Назначается предупредительное лечение (тубазид 8 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев).
7. Направление виражных детей в санаторий.

13.Клинический минимум обследования на туберкулез в медицинских учреждениях общей лечебной сети.


ОДМ (обязательный диагностический минимум) включает:
• изучение жалоб, анамнеза болезни и жизни;
• объективное исследование (осмотр, перкуссия, пальпация,аускультация);
• клинические анализы крови и мочи;
• микроскопию мокроты по Цилю—Нильсену (не менее трех проб) с количественной оценкой массивности
бактериовыделения;
• рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях;
• постановку внутрикожной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и препаратом диаскинтест.

ДМИ-1 (дополнительные методы исследования неинвазивного характера) включают:


•расширенную микробиологическую диагностику с посевом мокроты на питательные среды и определением
лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам;
• посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы;
• углубленную лучевую диагностику с использованием томографии легких и средостения, в том числе КТ, а также
УЗИ при плеврите и субплеврально расположенных округлых образованиях;
•исследование мокроты методом ПЦР;
•углубленную иммунодиагностику с применением ИФА для выявления в крови противотуберкулезных антител
(AT) и антигенов (АГ).

ДМИ-2 (дополнительные методы исследования инвазивного характера) включают:


•бронхоскопию с различными видами биопсий и бронхоальвеолярным лаважем;
• пункцию плевральной полости и плевробиопсию;
• трансторакальную биопсию легкого;
• торакоскопию;
• медиастиноскопию;
•открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими
исследованиями полученного материала.

ФМИ (факультативные методы исследования) - определение функционального состояния различных внутренних


органов и обменных процессов: уровень глюкозы в крови, функции печени, сердечно-сосудистой системы,
функции внешнего дыхания, газовый состав крови, легочный
кровоток и др.

ДМИ и ФМИ применяют по показаниям.


____________________________________________________________________________________
Дополнение, из презентации Бабаевой (можно написать в вопросах про диагностику)
Выявление характерных для туберкулеза изменений в органах и тканях:
 Косвенные методы:
– Анамнез и физикальное обследование;
– Биохимические исследования;
– Функциональные исследования.
 Прямые методы – визуализация структурных изменений:
– В тканях – морфологическая диагностика;
– В органах – лучевая диагностика.
Выявление возбудителя туберкулеза:
• Косвенные методы:
– Туберкулинодиагностика;
– Определение противотуберкулезных антител;
– Исследование высвобождения γ–интерферона под воздействием специфических агентов
МБТ.
• Прямые методы:
– Бактериоскопическая диагностика;
– Бактериологическая диагностика;
– Определение антигенов МБТ;
– Молекулярно-биологические методы.
_____________________________________________________________________________________

14. Клиническое и эпидемиологическое значение гиперергических реакций на туберкулин и Диаскинтест.


Клиническое значение:
1) Выявление больных туберкулезом детей и подростков;
2) Выявление лиц, входящих в группы риска заболевания ТБ для последующего наблюдения у фтизиатра, при
необходимости – для проведения профилактического лечения;
3) Оценка эффективности лечения;
4) Отбор детей и подростков для ревакцинации БЦЖ;
5) Наблюдение за активностью посттуберкулезных изменений.
Эпидемиологическое значение: определение эпидемиологических показателей по ТБ (инфицированность
населения, ежегодный риск инфицирования).
15. Особенности проведения профилактических прививок против инфекций детям, инфицированным и
больным туберкулезом.
Инфицированным ТБ детям делаются все профилактические прививки, исходя из показаний и противопоказаний к
ним.
В момент обострения заболевания ТБ – профилактические прививки делать запрещено.
Если у ребенка наблюдается вираж туберкулиновой чувствительности или первичный туберкулез, то
профилактические прививки делать запрещено.

16.Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Патогенез, клиника, диагностика, лечение,


диспансерное наблюдение.
Туберкулезная интоксикация - первичная форма туберкулеза, при которой у ребенка диагностируют первичное
инфицирование МБТ и выявляют симптомы интоксикации без локальных проявлений туберкулеза при условии,
что эти симптомы не удается объяснить
другими причинами.

Основная причина развития заболевания — наличие постоянного контакта с источником инфекции.


Источники инфекции для детей — любой больной туберкулезом человек или больное туберкулезом животное.
Пути заражения: аэрогенный (капельный и пылевой)- чаще, алиментарный, контактно-бытовой, а у
новорожденных — трансплацентарный.

Патогенез (на примере аэрогенного заражения):


МБТ проникают через стенки легочных альвеол→ не вызывают специфических изменений, →
поступают в лимфатическую систему, →в кровеносную систему→разносятся по всему организму.
→ МБТ могут осесть в любом органе, чаще в лимфатических узлах.
В месте оседания МБТ - формирование туберкулезной гранулемы→ формирование специфического иммунитета к
туберкулезу (положительная кожная туберкулиновая реакция).
При неблагоприятных условиях, несмотря на развитие противотуберкулезного иммунитета, МБТ продолжают
размножаться в местах оседания, и тогда развивается заболевание.

Клиника:
Туберкулезная интоксикация - симптомокомплекс функциональных расстройств в период первичного заражения
МБТ:
Преобладает интоксикационный синдром
 повышенная раздражительность, утомляемость, нарушение сна,
 ночная потливость
 ухудшение аппетита, снижение массы тела,
 бледность, реже мраморность кожи
 полиаденопатия - пальпируемые периферические ЛУ в 5 и более группах (мягко-эластической
консистенции →плотные)
 м/б тахикардия, гипотония, СШ на верхушке
 субфебрилитет - 37,2 °С, реже 37,5 °С с большими размахами
между утренней и вечерней температурой, иногда с перерывами в течение 2—3 дней.

Анамнез: чаще дети, живущие в семейном контакте с больным, выделяющим МБТ и плохо соблюдающим
санитарно-гигиенический режим.
Диагностика:
1. Проба Манту с 2ТЕ ППД-Л - "вираж"
2. Диаскинтест +
3. R -ОГК: нормальный легочный рисунок
4. КТ высокого разрешения может установить незначительное увеличение ВГЛУ
5. ОАК: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, умеренное
увеличение СОЭ
6. При исследовании мокроты, промывных вод бронхов и желудка обнаружить микобактерии туберкулеза
методами бактериоскопии и посева не удается.

Лечение:
I стандартный режим химиотерапии (изониазид, рифампицин, пиразинамид,этамбутол).
Этапность лечения - сначала стационар, затем амбулаторное наблюдение и лечение.
Наблюдение в I группе диспансерного учета проводят в течение 9 мес, в III группе — до 24 мес.

17. Клиническая классификация туберкулеза. Принципы формулировки диагноза.


Классификация:
1.Туберкулез легких.
Первичные формы:
-туберкулезная интоксикация
-туберкулез ВГЛУ (малая, инфильтративная, туморозная формы)
- первичный туберкулезный комплекс
Вторичные формы:
- диссеминированный туберкулез (миллиарный,крупноочаговый)
- очаговый туберкулез легких.
- инфильтративный туберкулез легких.
- казеозная пневмония.
- туберкулема легких.
- кавернозный туберкулез легких.
- фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
- цирротический туберкулез легких.
- туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
- туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
- туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких
(кониотуберкулез).
2. Внелегочный туберкулез
-Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
-Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.
-Туберкулез костей и суставов.
-Туберкулез мочевых и половых органов.
-Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
-Туберкулез периферических лимфатических узлов.
-Туберкулез глаз.
-Туберкулез других органов.

 Локализация по полям легкого и в каждом легком отдельно.


 Бактериовыделение — БК+, БК-, БК± (периодическое бактериовыделение).
 Фазы развития: - инфильтративная - распада - рассасывания - уплотнения и обезыствления
 С остаточными изменениями или без них
 Осложнения туберкулеза:
-кровохарканье и легочное кровотечение;
-спонтанный пневмоторакс;
- легочно-сердечная недостаточность;
- ателектаз;
- амилоидоз;
- свищи бронхиальные, торакальные и др.

Формулировка диагноза у больного туберкулезом.


Диагноз больного туберкулезом должен включать:
• клиническая форма туберкулеза;
•локализация и протяженность туберкулезного процесса;
• фаза развития туберкулезного процесса;
• наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ—) бактериовыделения;
• наличие лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам;
• имеющиеся осложнения;
• сопутствующие заболевания.

Примеры формулировки диагноза


• Диссеминированный туберкулез верхних долей легких, фаза инфильтрации и распада, МБТ+, лекарственная
устойчивость МБТ к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. Кровохарканье.

18. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ). Патогенез, клиника, диагностика, принципы
лечения.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — первичная клиническая форма, характеризующаяся
развитием воспалительных изменений во ВГЛУ.
Формы:
1) Малая
2) Туморозная
3) Инфильтративная
Патогенез:
Первичный аффект в легком либо не формируется, либо малых размеров, не выявляемых рентгено-
томографическим исследованием →лимфоидная ткань гиперплазируется→увеличение
ЛУ→ признаки специфического воспаления (казеоз, эпителиоидные и клетки Пирогова—Лангханса)-гранулемы
могут располагаться по всем зонам лимфатического узла.

Малая форма - размеры ВГЛУ увеличены незначительно (0,5-1,5 см) в одной или двух группах
Инфильтративная форма - умеренная гиперплазия ЛУ+ вокруг зона перифокального воспаления,
Туморозная форма - превалирует казеозный некроз, перифокальное воспаление слабо выраженно.
Казеозный некроз, локализуясь в одном-двух ЛУ, лимфогенным путем может распространиться на соседние ЛУ с
вовлечением в процесс всех групп ВГЛУ. Чаще - односторонний характер.

Клиника:
«Малая» форма может протекать бессимптомно или малосимптомно; чаще проявляется
только симптомами туберкулезной интоксикации.
Диагностика малой формы поражения ВГЛУ основана на рентгенологических данных. При
этой форме чаще всего поражается бронхопульмональная группа ВГЛУ.
Рентгенологическая картина:
- тень корня незначительно расширена, малоструктурна, наружный контур размыт,
-тень промежуточного бронха определяется нечетко;
Течение заболевания благоприятное, и под влиянием лечения наступает полное рассасывание с небольшой
фиброзной деформацией корня легкого либо формируются мелкие кальцинаты.

Инфильтративный бронхоаденит
Интоксикационный синдром: начало постепенное, течение подострое.
 повышенная утомляемость,
 снижение аппетита,
 подъемы температуры тела, до субфебрильных цифр с фебрильными «свечками» 1-2 р/нед
Объективно:
 бледность кожных покровов, снижение массы тела, синева под глазами.
 на коже грудной клетки иногда - расширение периферической венозной сети в первом-втором межреберье
спереди (симптом Видергоффера) или в верхней трети межлопаточного пространства сзади (симптом Франка).
 периферические ЛУ (затылочные, подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые) при пальпации
безболезненные, мягко-эластической консистенции и веретенообразной формы.
 нежный систолический шум на верхушке, тахикардия, гипотония.
 в легких перкуторно патология не выявляется; аускультативно — дыхание везикулярное, одышки нет.
Печень увеличена незначительно, край пальпируется на 1,5—2 см ниже реберной дуги; безболезненная,
плотноэластической консистенции.

R-ОГК: синдром инфильтрации корня легкого:


• тень корня увеличена в размере (в ширину) и /или в длину;
• наружный контур тени корня – размыт;
• структура тени корня – нарушена (смазана);
• интенсивность тени корня – повышена;
• проекция просвета промежуточного или междолевого бронха – частично затенена или отсутствует.

Туморозный бронхоаденит
1) Интоксикационный синдром
2) Синдромы сдавления органов средостения (чаще у детей раннего возраста)
- экспираторный стридор
- кашель (м/б коклюшеподобный)
Симптомы увеличения ВГЛУ:
-перкуторно: паравертебральное и парастернальное укорочение перкуторного звука, симптом Кораньи -
притупление при тишайшей перкуссии при остистым отросткам грудных позвонков снизу вверх.
- аускультативно: симптом д'Эспина - при произнесении шепотом слов «тридцать три» на позвоночнике
выслушивают ясное усиление этого шепота (усиление бронхофонии на позвоночнике)

R-ОГК: синдрома полициклически измененного корня легкого:


• характерны все признаки синдрома инфильтрации корня легкого, но при этом наружный контур тени четкий,
волнистый (полициклический);
• увеличенные паратрахеальные, трахеобронхиальные группы ЛУ в виде полукруглых теней в области верхней
части средостения.
_____________________________________________________________________________________
Диагностика:
1) Общеклинические анализы
2)"+" проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л
3) "+" диаскинтест
4) R-ОГК
5) КТ
6) Микробиологическое исследование мокроты и промывных вод желудка и бронхов - МБТ редко, 3-5% случаев.
7) Бронхоскопия

Принципы лечения:
1. Использование научно обоснованных и разрешенных в России противотуберкулезных препаратов (ПТП).
2. Комплексность (одновременно не менее 4 ПТП).
3. Непрерывность.
4. Адекватная длительность терапии.
5. Контроль химиотерапии.
I стандартный режим химиотерапии (изониазид, рифампицин, пиразинамид,этамбутол).
Этапность лечения - сначала стационар, затем амбулаторное наблюдение и лечение.

19. Первичный туберкулезный комплекс. Патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.


Первичный туберкулезный комплекс — первичная клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся
развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных
лимфатических узлов.

Патогенез:
Инфицирование МБТ→образование первичного аффекта в месте внедрения→дефект противотуберкулезного
иммунитета→формирование первичного туберкулезного комплекса:
• первичного аффекта с перифокальной инфильтрацией
• туберкулезный лимфангит - отводящих лимфатических сосудов
• туберкулезный лимфаденит ВГЛУ
Первичный туберкулезный комплекс развивается при массивной экзогенной инфекции и низком
противотуберкулезном иммунитете. При неосложненном течении через 2-3 года формируется на месте
первичного аффекта очаг Гона, очаг Симона, посттуберкулезный пневмосклероз и кальцинаты во ВГЛУ. При
неблагоприятном течении - гематогенная диссеминация с поражением других органов, переход во вторичные
формы туберкулеза

Клиника:
Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно.
• При остром начале:
 высокий подъем температуры,
 выраженные симптомы интоксикации,
 резкое снижение аппетита,
 сухой или влажный кашель,
 слабо выраженная одышка.
• При подостром течении:
 фебрильная, и субфебрильная температура,
 симптомы интоксикации выражены умеренно.
• При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации.
Объективно:
 бледность кожных покровов,
 увеличение периферических лимфатических узлов,
 тахикардия, снижение АД, увеличение печени.
 при перкуссии определяется притупление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации
— ослабленное, жесткое или бронхиальное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов.

R-ОГК:
1. Пневмоническая стадия –тень первичного аффекта сливается с тенью увеличенных ВГЛУ и рентгенологическая
картина похожа на пневмонию.
2. Фаза рассасывания или «биполярности» - зона перифокального неспецифического воспаления вокруг
туберкулезных изменений начинает рассасываться и тень первичного аффекта уменьшается и отодвигается от
расширенного корня легкого, вследствие чего на рентгенограмме видны тень легочного очага или фокуса,
увеличенные лимфоузлы корня легкого или средостения и связующая «дорожка» между ними.
3. Фаза уплотнения – постепенное уменьшение тени первичного аффекта и увеличенных лимфоузлов, контур тени
становится более четким.
4. Фаза формирования очага Гона (кальцинации, петрификации) – когда в области туберкулезного поражения
начинают откладываться соли кальция.

Диагностика:
1) Общеклинические анализы
2)"+" проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л
3) "+" диаскинтест
4) R-ОГК
5) КТ
6) Микробиологическое исследование мокроты и промывных вод желудка и бронхов - МБТ редко, 3-5% случаев.
7) Бронхоскопия

Принципы лечения:
1. Использование научно обоснованных и разрешенных в России противотуберкулезных препаратов (ПТП).
2. Комплексность (одновременно не менее 4 ПТП).
3. Непрерывность.
4. Адекватная длительность терапии.
5. Контроль химиотерапии.
I стандартный режим химиотерапии (изониазид, рифампицин, пиразинамид,этамбутол).
Этапность лечения - сначала стационар, затем амбулаторное наблюдение и лечение.

20. Варианты чувствительности на иммунологические тесты (проба Манту 2 ТЕ ППД-Л, Диаскинтест) при
разных формах туберкулеза у детей и подростков.
При тяжелых формах туберкулеза, сопровождающихся высокой степенью интоксикации, наблюдается
отрицательная вторичная анергия.
При малых формах ТБ, а также при хроническом ТБ, сопровождающихся невыраженной степенью интоксикации,
наблюдается гиперергическая реакция на туберкулин.

Оценка пробы Манту:


Оценку пробы Манту проводят через 72 ч путем поперечного к оси предплечья измерения (мм) диаметра
инфильтрата.
При постановке пробы Манту реакцию считают:
• отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или наличие уколочной реакции
(инфильтрат диаметром 0—1 мм);
• сомнительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 2—4 мм или только гиперемии любого размера
без инфильтрата;
• положительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 5 мм и более, а также везикулы, лимфангиит,
отсевы (несколько папул любого размера вокруг места введения туберкулина):
слабоположительная – размер папулы 5-9 мм
средней интенсивности – размер папулы 10-14 мм
• гиперергическая реакция — при наличии инфильтрата диаметром 17 мм и более у детей и подростков, у
взрослых — 21 мм и более, а также везикуло-некротические реакции, лимфангиит, отсевы, не зависимо от размера
папулы.

* Отрицательная реакция на туберкулин носит название туберкулиновой анергии.


• Первичная анергия – отсутствие реакции на туберкулин у неинфицированных лиц.
• Вторичная анергия – развивается у инфицированных лиц:
Положительная вторичная анергия – вариант биологического излечения от туберкулезной инфекции или
состояние иммуноанергии, наблюдаемой, например, в случае «латентного микробизма»;
Отрицательная вторичная анергия – при тяжелых формах туберкулеза.

21. Гладкое и осложненное течение локальных форм первичного туберкулеза у детей и подростков
Различают три основные формы первичного туберкулеза:
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ (долокальная):
Клинически различают:
ранняя;
поздняя.
ТУБЕРКУЛЕЗ ВГЛУ (локальная):
малая форма
инфильтративный;
туморозный.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС (локальная).

Гладкое течение - неосложненное течение, на месте первичного аффекта через 2-3 года образование очага
Гона, Симона, кальцинаты в ВГЛУ.

Осложнения первичного туберкулеза:


1. Плеврит.
2. Лимфогематогенная и бронхогенная диссеминация.
3. Инфекционно-токсический шок
4. Ателектаз с последующим развитием воспалительных и цирротических изменений.
5. Туберкулез бронха.
6. Нодулобронхиальный свищ.
7. Первичная каверна в легком или лимфатическом узле.
8. Казеозная пневмония.
9. Туберкулезный менингит.
10. Сдавление увеличенными лимфатическими узлами трахеи, пищевода, блуждающего нерва.
11. Перфорация казеозно-некротического узла в просвет грудной аорты.

22. Дифференциальная диагностика патологии средостенья и корней легких.


ПЕРЕДНЕЕ СРЕДОСТЕНИЕ:
1. Опухоли щитовидной железы
2. Гиперплазия вилочковой железы
3. Тератомы и дермоидные кисты
4. Целомические кисты перикарда
5. Жировые опухоли средостения
6. Аневризма восходящего отдела аорты
СРЕДНЕЕ СРЕДОСТЕНИЕ:
1. Туберкулез ВГЛУ
2. Лимфогранулематоз
3. Нарушения гемодинамики при пороках сердца
4. Неспецифические аденопатии
5. Лимфосаркома
6. Лимфолейкоз
7. Саркоидоз
8. Коарктация аорты
9. Медиастинальный рак
10. Аневризма дуги аорты
ЗАДНЕЕ СРЕДОСТЕНИЕ:
1. Неврогенные образования
2. Натечный абсцесс
3. Аневризма аорты
4. Опухоли пищевода
5. Бронхо- и энтерогенные кисты
Дополнительно: смотри схему в лекции ( она же для вопроса про принципы дифдиагноза у детей и подростков)

23. Милиарный туберкулез. Патогенез, клиника, диагностика, особенности течения. Принципы лечения.
Миллиарный туберкулез - острый диссеминированный туберкулез с поражением микроциркуляторного русла
легких, приводящее к острой интоксикации организма вплоть до инфекционно-токсического шока и
бронхолегочным проявлениям.
Патогенез:
Возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии.
Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением
проницаемости их стенки создает условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол.
По ходу капилляров почти одномоментно возникают множественные однотипные просовидные, желтовато-серые
очаги, в виде бугорков диаметром 1 – 2 мм и локализуются равномерно в обоих легких. Отек и клеточная
инфильтрация межальвеолярных перегородок значительно снижают эластичность легочной ткани.
Экссудативную или казеозно-некротическую реакцию очень быстро сменяет продуктивная, поэтому слияния
очагов не происходит.
МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ (особенности):
1. Острым течением.
2. Быстрой диссеминацией (генерализацией) процесса с поражением легких, печени, селезенки,
кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей.
3. Туберкулезные бугорки имеют преимущественно продуктивный характер.
4. В клинической картине на первый план выступают явления выраженной интоксикации.
5. Прирентгенологическомисследованиилегкихопределяетсядвухсторонняямелкоочаговаядиссеминац
ияповсемлегочнымполям.
Формы (условно): - легочная
- менингиальная
- тифозная
Клиника:
Развивается в течение 3 – 5 дней.
1. Симптомы интоксикации: (слабость;повышенная потливость;ухудшение аппетита;повышение
температуры тела до 38 – 39ºC, отмечают лихорадку гектического типа;головная боль;иногда диспепсические
расстройства;потеря массы тела;адинамия;оглушенность или временная потеря сознания,
бред;тахикардия;акроцианоз;)
2. одышка (чаще асфиксического типа);
3. кашель, чаще сухой, иногда с выделением скудной слизистой мокроты;
4. изредка на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолезная
сыпь);
5. тимпанический перкуторный звук, выслушивают ослабленное или жесткое дыхание, небольшое
количество сухих или мелкопузырчатых хрипов;
6. увеличение печени и селезенки, иногда умеренное вздутие живота;
7. исследование глазного дна: на дне обнаруживается высыпание серовато-белых или желтоватых,
округлых или удлиненных бугорков;
8. в гемограмме характерен сдвиг нейтрофилов влево

Дифференциальная диагностика с брюшным тифом.

Рентген:
Первые 7 – 10 дней болезни – характерно диффузное понижение прозрачности легочных полей, нечеткость
(смазанность) легочного рисунка, появление своеобразной мелкопетлистой сетки.
10 – 14 день болезни – множественные мелкие (не более 2 мм в диаметре) однотипные очаги, которые
располагаются от верхушек до базальных отделов легкого (тотальная мелкоочаговая диссеминация); очаговые
тени имеют округлую форму, малую интенсивность и нечеткие контуры.
У детей раннего возраста размеры очаговых теней более крупные (от 2 до 5 мм), чем у взрослых.
Рентгенодиагностика: Множественные очаговые тени (2 – 3 мм в диаметре, в обоих легких, симметрично, от
верхушек до диафрагмы.Интенсивность очагов – малая.Контуры теней – ясные.Легочный рисунок не
прослеживается.Наличие эмфиземы)
Диагностика: анамнез, жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, лабораторные иссл, посев
мокроты,R, КТ, МРТ, УЗИ при наличии экстрапульмональных очагов
Принципы лечения: химиотерапия, дезинтоксикационная, устранение ДН (кислородотерапия, ссс, гормоны,
иммуномодуляторы), сан-кур лечение

24. Туберкулез ЦНС. Патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения. Особенности течения.
Зависимость исхода от своевременности диагностики и лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ – ЭТО ТУБЕРКУЛЕЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МЯГКИХ ОБОЛОЧЕК


ГОЛОВНОГО (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ) И СПИННОГО МОЗГА (СПИНАЛЬНАЯ ФОРМА МЕНИНГИТА).
Группы риска по заболеванию туберкулезным менингитом:
1. Непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного контакта, из асоциальных семей.
2. У детей как осложнение первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов (ВГЛУ),
3. Взрослые, ведущие асоциальный образ жизни.
4. Мигранты.
5. Больные с прогрессирующими формами легочного и внелегочного туберкулеза.

Клиническая картина туберкулезного менингита:


1. Развивается постепенно.
2. Продромальный период (1 – 3 неделя): недомогание, вялость, непостоянная, несильная головная
боль, периодические подъемы температуры до субфебрильной, ухудшение настроения, уменьшение интереса к
окружающему миру.
3. 7 – 10 день болезни: вялость, повышение температуры, снижение аппетита, головная боль более
постоянная.
3. 10 – 15 день болезни: интенсивна головная боль, рвота, усиливается вялость, повышается
возбудимость, появляется беспокойство, анорексия, запоры. Больные быстро худеют, температура 38,0 – 39,0ºC,
появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы
и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов,
вегетососудистые расстройства (красный стойкий дермаграфизм, брадикардия, аритмия, гиперстензия,
светобоязнь). Глазное дно: застойные диски зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сетчатке.
4. Менингеальный синдром проявляется головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц
вследствие раздражения нервных корешков.
Признаки контрактур:
 ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову);
 симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу,
согнутую в тазобедренном суставе);
 симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание рук);
 втяжение мышц живота;
 опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу
ногами).
5. 15 – 21 день болезни (если лечение не начато и болезнь прогрессирует): температура 39,0 – 40,0ºC,
становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы (вынужденная поза и децеребральная
ригидность), сознание затемнено или отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются,
появляются очаговые симптомы (парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения,
судороги), усиливаются трофические и вегетативные расстройства (резкая потливость или сухость кожи, пятна
Труссо, кахексия).
6. Через 3 – 5 недель: адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное
состояние, кома. Наиболее тяжелыми в прогностическом отношении являются поражения IX – XII пар черепных
нервов с нарушениями глотания, речи и угрозой смерти от паралича дыхательного центра. Температура 41, 0 –
42,0ºC или ниже 35,0ºC. Пульс 160 – 200 ударов в минуту, дыхание аритмичное, типа дыхания Чейна-Стокса,
затем паралич дыхательных и сосудодвигательных центров и смерть.
Клиническая картина очаговых поражений головного мозга:
• Развивается гемипарез, гемиплегия.
• Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде
вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже,
брадикардии, тахикардии, лабильности артериального давления, нарушений сна.

Диагностика. СОСТАВ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ (СПИННОМОЗГОВОЙ) ЖИДКОСТИ (СМЖ):


1 неделя: повышено давление, жидкость прозрачная, бесцветна, повышен уровень белка до 0,5 – 0, 6 г/л,
глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда, плеоцитоз лимфоцитарный 100 –
150 клеток в 1 мл, количество сахара или хлоридов нормальное (норма сахара 2,2 – 3,8 ммоль/л и хлоридов 120 –
128 ммоль/л) или немного уменьшено, МБТ обнаруживают у 5 – 10 % больных.
2 неделя: при пункции СМЖ вытекает частыми каплями, повышено давление до 300 – 500 мм. вод. ст., жидкость
становится опалесцирующей, повышен уровень белка до 1,0 – 2,0 г/л и выше, глобулиновые реакции
резкоположительные, в течение суток выпадает нежная фибриновая пленка в виде сетки, плеоцитоз
лимфоцитарно-нейтрофильный, реже нейтрофильно-лимфоцитарный, 200 – 700 клеток в 1 мл, уровень сахара
снижен до 1,5 – 1,6 ммоль/л и хлоридов до 100 ммоль/л, МБТ обнаруживают у 10 – 20 % больных. Отмечаются
положительные пробы Панди и Ноне-Апельта.
3 неделя: ксантохромия, желеобразная консистенция жидкости, снижен уровень сахара (иногда до 0 ммоль/л) и
хлоридов, белково-клеточная диссоциация (уровень белка до 3,0 – 5,0 г/л и даже 300 г/л), при менее высоком
нейтрофильно-лимфоцитарном или нейтрофильном плеоцитозе 2000 – 15000 клеток в 1 мл.

Клинические формы туберкулезного поражения мозговых оболочек:


1. БАЗАЛЬНЫЙ (БАЗИЛЯРНЫЙ) ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ:
локализуется на оболочках основания мозга. Состав СМЖ – 1 неделя заболевания. Течение болезни гладкое, без
обострений, исход – полное выздоровление. Улучшение состояние через 3 – 4 недели, исчезновение
менингеальных симптомов через 2 – 3 месяца, санация СМЖ через 4 – 5 месяцев. Курс лечения 10 – 12 месяцев.
2. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ:
локализуется на оболочках основания мозга, распространяется на его вещество и сосуды. Состав СМЖ – 2 неделя
заболевания. Течение болезни тяжелое, затяжное с обострениями, исход – выздоровление с осложнениями.
Улучшение состояние и исчезновение менингеальных симптомов через 2 – 3 месяца, санация СМЖ через 5 – 6
месяцев. Курс лечения 12 – 14 месяцев.
3. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ ЛЕПТОПАХИМЕНИНГИТ (ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ
МЕНИНГОЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ):
локализуется на оболочках основания мозга, оболочках продолговатого и спинного мозга. Состав СМЖ – 3 неделя
заболевания, нексантохромна. Течение болезни менее тяжелое, чем менингоэнцефалит. Исход – выздоровление
чаще без осложнений. Курс лечения 12 – 15 месяцев с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а
иногда и эндолюмбально.
• ОСОБЕННОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ:
1. Туберкулезом мозговых оболочек болеют дети преимущественно до 5 лет.
2. Начальные симптомы: снижение аппетита, нарастающая сонливость, адинамия.
3. В первые дни болезни:
 появляются судороги;
 расстройство сознания;
 очаговые симптомы поражения ЦНС в виде нарушений функций черепных нервов, парезов или
параличей конечностей;
 менингеальные симптомы могут быть выражены слабо;
 брадикардия отсутствует;
 стул учащается до 4 – 5 раз в сутки, что в сочетании с рвотой (2 – 4 раза) напоминает диспепсию;
 отсутствует эксикоз, большой родничок напряжен, выбухает;
 быстро развивается гидроцефалия;
 иногда клиническая картина туберкулезного менингита у грудного ребенка настолько стерта, что
ничего другого, кроме повышения температуры, нарастающей сонливости и адинамии, заметить не удается;
решающее значение в этих случаях приобретает выбухание и напряжение родничка;
 если диагноз своевременно не поставлен, болезнь прогрессирует и через 2, максимум 3 недели
приводит к смерти;
 из менингеальных симптомов у детей раннего возраста характерен симптом
«подвешивания» (Лесажа): поднятый за подмышки ребенок подтягивает ноги к животу, сохраняя их в согнутом
положении, и симптом «треножника» своеобразная поза, при которой ребенок сидит, опираясь на руки позади
ягодиц;
4. во втором периоде заболевания появляются и нарастают менингеальные симптомы, признаки
поражения черепных нервов (чаще III и VI пар);
5. у детей старшего возраста туберкулезный менингит протекает так же, как и у взрослых;
6. прогноз у ребенка в возрасте до 3 лет хуже по сравнению с более старшим возрастом;
7. при своевременном (до 7 – 10-го дня, еще в период экссудативной фазы воспаления) длительном
комплексном лечении прогноз благоприятен более чем в 90% случаев;
8. туберкулемы мозга у детей в большинстве случаев остаются очень небольшими и не вызывают
повышения внутричерепного давления, но могут обусловить характерную локальную симптоматику с признаками
объемного поражения.

• ВАЖНО УЧЕСТЬ СЛЕДУЮЩЕЕ:


1. Анамнез (сведения о контакте с больными туберкулезом).
2. Характер туберкулиновых проб, сроки ревакцинации ( учитывая, что при тяжелом состоянии
ребенка могут быть отрицательными).
3. Клинические проявления (характер начала и развития менингита, состояние сознания,
выраженность менингеальных симптомов).
4. Данные рентгенологических исследований грудной клетки: выявление активного туберкулеза или
остаточных изменений перенесенного туберкулеза.
5. Люмбальная пункция с исследованием ликвора является решающим моментом при выяснении
этиологии менингита.
6. Исследование глазного дна: выявление туберкулезных бугорков на сетчатке, застойные диски
зрительных нервов.
7. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение МБТ.
8. С помощью ИФА выявляют ПТАТ ( у 90 % б-х).
9. Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании ТБ
становится отрицательной (туберкулезная анергия).
10. При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроцефалию).

Особенности течения туберкулезного менингита в современных эпидемиологических условиях:


1. Более часто встречающееся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех
возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалической и увеличением частоты
базилярной форм.
2. Увеличилась продолжительность жизни больных до и после начала лечения при поздней
диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода.
3. Реже встречается волнообразное и затяжное течение болезни.
4. Отсутствуют рецидивы после лечения.
5. Более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении.
6. Менее выражены осложнения.

ОСЛОЖНЕНИЯ:
1. Гемипарез.
2. Гидроцефалия.
3. Снижение интеллекта и зрения.
4. Параличи конечностей.
5. Эпилепсия.
6. Развитие полного ликворного блока.
7. Образование кальцинатов в веществе головного мозга.
8. Развитие несахарного диабета.
Принципы лечения туберкулеза мозговых оболочек, комбинация препаратов, длительность их приема аналогичны
таковым для взрослых больных, за исключением расчета суточной дозы препаратов на 1 кг массы тела ребенка.
Адекватной следует считать дозу изониазида 30 мг/кг в сутки. Чем младше ребенок, тем выше должна быть доза.
назначают строгий постельный режим на 1,5 – 2 месяца; через 3 – 4 месяца разрешают передвижение по палате.
Реконвалесцентам в первые 2 – 3 года проводят противорецидивные курсы по 2 месяца весной и осенью в
условиях специализированного санатория.

Зависимость исхода от своевременности диагностики и лечения.


Лечение начато:
до 10 дня - выздоровление с малыми остаточными изменениями
11-14 день - выздоровление с большими остаточными изменениями (снижение остроты зрения, гидроцефалия,
эпилептические припадки, нарушение психики и умственной деятельности и др.)
после 14 дня - неблагоприятный исход

25. Дифференциальная диагностика туберкулезного поражения ЦНС с заболеваниями другой этиологии у


детей и подростков.
Дети болеют более остро и тяжело. Характерны для детского возраста - выраженность менингиального синдрома,
патогномоничны - синдром Лесажа и "треножника".
Подростки болеют как взрослые.

Дифференциальная диагностика (сказали просто перечислить):


 Серозные менингиты: энтеровирус, аденовирус, паротит, клещевой энцефалит и др.
 Синдром менингизма: пневмонии, абсцесс ГМ, сыпной/брюшной тиф, скарлатина, ветряная оспа, опухоли,
субарахноидальное кровоизлияние.
 Полиомиелит (менингиальная форма)
 Гнойные менингиты: стафилококковые, стрептококковые, менингококковые, пневмококковые и др.

• МЕНИНГИЗМ
(при пневмонии, гриппе, дизентерии, тифе, серозных менингитах, эпидемическом цереброспинальном менингите
и других гнойных менингитах, полиомиелите, остром хроническом энцефалите, абсцессе и туберкулеме мозга) –
характер СМЖ норма и быстрое исчезновение менингеального синдрома.
• СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ
острое начало, повышение температуры, головная боль, рано появляющиеся менингеальные симптомы. СМЖ:
жидкость прозрачная, бесцветная, повышен уровень белка до 1,0 г/л, сетка фибрина не выпадает, плеоцитоз
лимфоцитарный 100 – 200 клеток в 1 мл, количество сахара и хлоридов нормальное. Общее состояние менее
тяжелое, быстро улучшается. Выздоровление через 2 – 5 недель.
• ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ
острое начало, повышение температуры до 39,0 – 40,0ºC, в первые дни болезни – резкая головная боль, рвота,
менингеальные симптомы. Общее состояние тяжелое. На теле сыпь петенхиально-герпетического характера.
СМЖ: жидкость мутная, повышен уровень белка до 0,4 – 1,5 г/л, плеоцитоз нейтрофильный 1000 – 2000 клеток в 1
мл, количество сахара и хлоридов снижено. При микроскопии – менингококк.
• ПОЛИОМИЕЛИТ
(менингеальная форма)
острое начало, признаки назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, волнообразное течение
температуры, менингеальные симптомы появляются через два дня после начала заболевания, потливость головы,
болезненность при надавливании на нервные стволы. Исчезают менингеальные симптомы → арефлексия,
снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника, атрофия мышц. СМЖ:
повышен уровень белка до 0,45 – 0,6 г/л, умеренный плеоцитоз лимфоцитарный 100 клеток в 1 мл, количество
сахара и хлоридов в норме или снижено.
• ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
острое начало, повышение температуры до 38,0ºC и выше, головная боль, раздражительность, разбитость →
сонливость, психосенсорные расстройства, атаксия, менингеальные симптомы выражены нерезко, рано возникают
очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства. СМЖ: уровень белка в норме, плеоцитоз
лимфоцитарный умеренный или количество клеток в норме, количество сахара и хлоридов нормальное или
повышенное.
• АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
жалобы на нарастающую по интенсивности головную боль в височной области головы (в анамнезе могут быть
гнойные отиты), повышение температуры до 39,0 ºC, рвота, не связанная с приемом пищи, резко выражен
симптом ригидности затылочных мышц, симптом Кернига положительный, в крови – значительный лейкоцитоз,
ускоренная СОЭ. На глазном дне – застойные диски зрительных нервов.
• ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА
сильные локальные головные боли, рвота, связанная с переменой положения тела, эпилептиформные припадки в
анамнезе, в СМЖ – выраженная белково-клеточная диссоциация. На глазном дне – застойные диски зрительных
нервов.

26. Особенности течения первичного туберкулеза у детей раннего возраста


Подозрение на наличие туберкулеза у ребенка должно возникать
в следующих случаях (Ф. Миллер, 1984):
1. Прекращение прибавки массы тела, постепенно похудание, апатия на протяжении 2 – 3 мес.;
иногда интермиттирующая лихорадка.
2. Внезапное повышение температуры тела (температура становления может продолжаться до 3-х
недель), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулезно-аллергическим (фликтенулезным)
конъюнктивитом.
3. Прекращение прибавки массы тела ребенка в сочетании с затрудненным хриплым дыханием,
иногда упорным кашлем.
4. Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.
5. Вздутие живота и асцит.
6. Плотные и болезненные образования в брюшной полости.
7. Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.
8. Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны ее деформация и
опоясывающие боли.
9. Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окруженных более мелкими
лимфатическими узлами.
10. Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно
развившийся постепенно.
11. Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.
12. Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребенка, сопровождающееся подъемом
температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.
13. Похудение и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным
кашлем.
14. Длительно затянувшиеся выздоровление после перенесенной кори, коклюша, стрептококкового
тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.
15. Признаки объемного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.
16. Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребенка.

Туберкулез у детей раннего возраста.


Анатомо-физиологические особенности у детей раннего возраста:
1. Незрелость клеточного и гуморального иммунитета.
2. Замедлена и снижена миграция клеток крови к месту воспаления.
3. Незавершенный фагоцитоз (развита фаза поглощения, снижена фаза переваривания).
4. Дефицит основных компонентов комплемента.
5. Верхние дыхательные пути и трахея короткие и широкие, остальные дыхательные пути узкие и
длинные.
6. Относительная сухость слизистой оболочки бронхов вследствие недостаточного количества
слизистых желез, низкая вязкость секрета.
7. Ацинусыбедны эластическими волокнами.
8. Недостаточное количество сурфактанта приводит к легкому развитию ателектазов.
9. Практически не развита межсегментарная плевра, слабо развита междолевая плевра; не все слои
плевры сформированы.
10. Плохо развит кашлевой рефлекс.
11. В лимфатических узлах мало лимфоидной ткани, слабый клапанный аппарат, возможен
обратный заброс лимфы.
12. Много анастомозов между лимфатическими узлами средостения.
13. Много анастомозов между кровеносными и лимфатическими сосудами.
14. Незрелость центра терморегуляции.

Туберкулез У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА выявляют преимущественно по обращаемости (наиболее часто


ставят диагноз пневмонии, неэффективность неспецифической АБ терапии заставляет проводит
дифференциальную диагностику с туберкулезом). У больных туберкулезом детей в возрасте до 1 года
туберкулезный контакт выявляют в 100% случаев, от 1 до 3 лет – в 70 – 80% случаев; 2/3 больных туберкулезом
детей раннего возраста не привиты БЦЖ или не имеют поствакцинального знака.
Наиболее частые осложнения: бронхолегочные поражения, гематогенная диссеминация в легкие и мозговые
оболочки, распад легочной ткани.Поздняя диагностика и прогрессирующее течение приводят к летальному
исходу.
27. Туберкулез и материнство.
Туберкулез, выявленный в процессе беременности, является медицинским показанием к прерыванию
беременности на любом сроке только при желании женщины. В любом другом случае беременность
сохраняют, проводя лечение ПТП, сначала I стандартным режимом химиотерапии, затем по индивидуальной
программе с коррекцией.
Ведение беременной женщины осуществляют совместно акушер и фтизиатр.
Туберкулез, протекающий на фоне беременности, склонен к тяжелому течению и формам: казеозная
пневмония, диссеминированные процессы и др. Если активный процесс у матери сохраняется или
появляются новые очаги после рождения ребенка (выполняется R-ОГК на 2 день после родов) - то мама и
ребенок находятся в разных палатах, грудное кормление исключается до прекращения бактериовыделения.
Ребенка не прививают на 3-7 день вакциной БЦЖ, после 2 мес проводят реакцию Манту с 2 ТЕ ППД-Л - если
реакция нормергическая, то прививают.
Правильное и своевременное распознавание врожденного туберкулеза влияет на его прогноз. При
своевременной установке диагноза дети остаются здоровыми и полноценными.
Основные критерии диагноза врожденного туберкулеза или заражения плода в полости матки:
1. выявление туберкулеза у новорожденного ребенка сразу или до трех месяцев после рождения;
2. развитие первичного туберкулезного комплекса в печени, что служит доказательством
внутриутробного заражения.
Путь заражения — трансплацентарный, или гематогенный, когда МБТ проникают от матери к плоду через
пупочную вену, поступая в печень, а затем в правое сердце и легкие.
Инфицирование ребенка также может произойти и в родах при ингаляции или аспирации околоплодных вод,
слизи из родовых путей, содержащих МБТ, при туберкулезе половых органов (родовые пути) у матери.
Клинические проявления у детей с врожденным туберкулезом:
 повышение температуры тела чаще до 38 °С,
 резком снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела,
 желтушности кожных покровов или, наоборот, их резкой бледности,
 периодически возникающем цианозе,
 наличии одышки разной степени выраженности.
 пальпируются все группы периферических лимфатических узлов, размером до 0,5—1 — 1,5 см,
которые чаще имеют плотную консистенцию, безболезненны, подвижны.
 симптомами у детей являются гепато- и спленомегалия.
Выделяют два специфических для врожденного туберкулеза симптома:
— общее истощение и развитие обструктивной желтухи из-за сдавления желчного протока увеличенными
лимфатическими узлами;
— начало заболевания по типу острой респираторной инфекции.

28. Основные принципы дифференциальной диагностики туберкулеза и неспецифических заболеваний


органов дыхания и других систем у детей и подростков.
У детей и подростков чаще встречаются первичные формы туберкулеза: туберкулезная интоксикация, туберкулез
ВГЛУ, и ПТК.
Туберкулёзную интоксикацию, как раннюю так и хроническую, необходимо дифференцировать с заболеваниями,
при которых также развивается длительно протекавши интоксикационный синдром без острого течения. Это
хронический тонзиллит, гайморит, фронтит, иногда холецистит, латентно текущий ревматизм, хронический
пиелонефрит, глистная инвазия, гипертиреоз.
Туберкулез ВГЛУ и ПТК дифференцируют с неспецифическими заболеваниями ОД и образованиями
средостения. ( см. схему из презентации по первичным формам туберкулеза)
Принципы дифдиагноза: типичная клиника, проба Манту, флюрография ( разрешена с 13 лет).
Можно включить в ответ основной диагностический минимум(ОДМ) и особенности туберкулезной инфекции у
детей и подростков).

29. Группы риска по заболеванию туберкулезом среди детей, подростков и взрослых. Работа врача
педиатра с группами риска.
• Обследованию 2 раза в год подлежат следующие группы населения:
1. Военнослужащие, проходящие военную службу по призыву.
2. Работники родильных домов (отделений).
3. Лица, находящиеся в тесном бытовом или профессиональном контакте с источниками туберкулезной
инфекции.
4. Лица, перенесшие туберкулез или имеющие остаточные туберкулезные изменения в легких, – в течение
первых 3-х лет с момента выявления заболевания.
5. ВИЧ-больные.
6. Лица, снятые с диспансерного учета в лечебно-профилактических специализированных
противотуберкулезных учреждениях в связи с выздоровлением, – в течение первых 3-х лет после снятия с учета.
7. Пациенты, состоящие на диспансерном учете в наркологических и психиатрических учреждениях.
8. Лица, освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений, – в течение первых 2-х
лет после освобождения.
9. Подследственные, содержащиеся в следственных изоляторах и осужденные, содержащиеся в
исправительных учреждениях.
• Обследованию 1 раза в год подлежат следующие группы населения:
1. Больные с ХНЗОД, ЖКТ, мочеполовой системы.
2. Больные с сахарным диабетом.
3. Лица, получающие кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию.
4. Лица, принадлежащие к социальным группам высокого риска заболевания туберкулезом:
 БОМЖ;
 мигранты, беженцы, вынужденные переселенцы;
 проживающие в стационарных учреждениях социального
 обслуживания и учреждениях социальной помощи для лиц БОМЖ;
5. Лица, работающие:
 в учреждениях социального обслуживания для детей и подростков;
 в лечебно-профилактических, санитарно-курортных, образовательных, оздоровительных и спортивных
учреждениях для детей и подростков.
• ВНЕОЧЕРЕДНЫМ МЕДИЦИНСКИМ ОСМОТРАМ В ЦЕЛЯХ ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
ПОДЛЕЖАТ:
1. Лица, проживающие совместно с беременными женщинами и новорожденными.
2. Граждане, призываемые на военную службу или поступающие на военную службу по контракту.
3. Лица, у которых диагноз ВИЧ-инфекция установлен впервые.

30. Основные признаки первичной туберкулезной инфекции. Ранний период первичной туберкулезной
инфекции (см.вопросы 16,18,19)
РАЗЛИЧАЮТ ТРИ ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
1. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ (долокальная):
• ранняя;
• поздняя.
2. ТУБЕРКУЛЕЗ ВГЛУ (локальная):
 малый
 инфильтративный;
 туморозный.

3. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС (локальная).


Первичным считают туберкулез, развивающийся в первый инфицированных и составляет не более 1% всех
больных с впервые диагностированным туберкулезом. Наблюдается преимущественно в детском и подростковом
возрасте. Период от момента виража туберкулиновой реакции в течение одного года без признаков интоксикации
называют периодом ранней туберкулезной инфекции.
Характерные признаки первичного туберкулеза: вираж туберкулиновых реакций, гиперсенсибилизация
организма к МБТ, поражение лимфатической системы (лимфатических узлов) со склонностью к казеозного
некроза, лимфогенной и гематогенной диссеминации, возможность спонтанного выздоровления, наличие
параспецифических реакций.
При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром —
обязательный и ведущий признак заболевания. Эта форма первичного туберкулеза проявляется только
функциональными расстройствами в различных органах и системах, и поэтому ее называют первичным
туберкулезом без ясной локализации. Изменяется поведение ребенка, подростка, он становится раздражительным
или заторможенным, быстро утомляется, нарушаются сон, аппетит. Характерна непостоянная лихорадка с
кратковременными единичными подъемами температуры до субфебрильной. При длительном (6—12 мес и более)
интоксикационном синдроме у больного появляются дефицит массы тела, отставание в физическом развитии,
бледность кожных покровов, сухость и снижение тургора кожи. Ребенок, подросток с туберкулезной
интоксикацией в связи с нарушениями в иммунной системе часто болеет хроническими и острыми
неспецифическими воспалительными заболеваниями, которые серьезно затрудняют установление этиологии
интоксикационного синдрома. Кроме этого, многие заболевания у детей и подростков протекают с теми же
клиническими симптомами, что и туберкулезная интоксикация, поэтому дифференциальная диагностика должна
начинаться с исключения всех других причин нарушения состояния больного. Туберкулезная интоксикация у
детей, реже у подростков, сопровождается гиперплазией периферических лимфатических узлов. При пальпации
хорошо определяются увеличенные до 5— 8 мм в диаметре лимфатические узлы в 5—7 группах (шейные,
поднижнечелюстные и др.). В первое время после инфицирования МБТ лимфатические узлы эластичны, в
дальнейшем узлы уплотняются, иногда (при наличии инфицированных гранулем) в них откладываются соли
кальция, что придает им консистенцию «камешка». Лимфатические узлы безболезненны, подвижны, не
размягчаются, увеличение их не сопровождается периаденитом и воспалением кожных покровов. Небольшое
увеличение многих периферических лимфатических узлов при первичном туберкулезе называют
микрополиаденитом. Микрополиаденит является одним из обязательных клинических показателей туберкулезной
интоксикации и других форм первичного туберкулеза. Клиническая картина туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов зависит от распространения поражения, характера воспалительной реакции (экссудативная
или продуктивная), возраста больного. Начало заболевания бывает чаще незаметное, с постепенным нарастанием
симптомов интоксикации. С фебрильной лихорадки и других симптомов острого воспаления начинается
туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей раннего возраста, у которых воспаление лимфатических
узлов сопровождается распространенной экссудативной реакцией. Стетоакустические симптомы поражения
внутригрудных лимфатических узлов обнаруживаются у незначительной части больных. В результате давления
лимфатических узлов на стенку бронха, трахеи, туберкулезного воспаления бронха у больных может быть сухой
приступообразный коклюшеподобный или двухтональный кашель. Сдавление лимфатическими узлами сосудов
является причиной расширения поверхностных вен на передней поверхности груди. Иногда с помощью тихой
перкуссии можно определить над средостением расширение области укорочения перкуторного легочного тона,
обусловленное уплотнением клетчатки средостения, в основном перифокальным воспалением вокруг
лимфатических узлов. Малые формы туберкулезного бронхоаденита протекают в большинстве случаев
бессимптомно и диагностируются в основном по виражу туберкулиновой реакции и данным рентгенологического
исследования органов дыхания. Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает у детей младшего возраста и
протекает обычно с клинической картиной острого или подострого воспалительного заболевания легких. У детей
старшего возраста, подростков и молодых людей он выявляется при обследовании по поводу нерезко выраженных
симптомов интоксикации, эпизодических повышений температуры тела или впервые положительной реакции на
пробу Манту с 2 ТЕ.

Основные симптомы: боль, одышка, кашель, мокрота, ночные поты, температура


Важно:у детей основное значение в ранней диагностике это изменение поведение ( и посмотреть особенности
туберкулеза детей и подростков)

31. Роль врача педиатра в выявлении туберкулеза


При обращении за медицинской помощью туберкулез выявляется у 40-60% детей старшего возраста и
подростков,  у подавляющего большинства детей раннего возраста (от 0 до 1 года). При этом выявляют, как
правило, наиболее распространенные и тяжелые формы. Практически все больные туберкулезом дети раннего
возраста поступают сначала в общесоматические отделения с диагнозами: пневмония, ОРВИ, менингит. При
отсутствии положительной динамики от лечения возникает подозрение на туберкулез, после чего детей
госпитализируют в специализированное детское туберкулезное отделение.
В настоящее время дети старшего возраста и подростки (учащиеся в средних специальных учебных
заведениях, работающие, неорганизованные) должны быть обследованы рентгенологически (флюорографически):
a. при любом обращении к врачу, если флюорография не была проведена в текущем году;
b. часто и длительно болеющих обследуют в период обострения независимо от сроков предшествующей
флюорографии;
c. при обращении к врачу с симптомами, подозрительными на туберкулез (легочные заболевания затяжного
течения - более 14 дней, экссудативный плеврит, подострые и хронические лимфадениты, узловатая эритема,
хронические заболевания глаз, мочевыводящих путей и т.д.);
d. перед назначением физиотерапевтического лечения;
e. перед назначением кортикостероидной терапии, в случае ее длительного применения рекомендуется
изониазид по 10 мг/кг в сутки, в течение не менее 3 мес, проводятся РМ с 2 ТЕ 4 раза в год.
Задачи педиатра:
1. выявление факторов риска по заболеванию туберкулезом;
2. изучение характера чувствительности к туберкулину по даннымРМ с 2 ТЕ:
3. изучение уровня РМ с 2 ТЕ;
4. изучение динамики РМ с 2 ТЕ
Факторы риска, способствующие развитию туберкулезного процесса у детей и подростков.
Эпидемиологический (специфический):
 контакт с больными туберкулезом людьми (тесный семейный, квартирный, случайный контакт);
 контакт с больными туберкулезом животными. Медико-биологический (специфический):
 неэффективная вакцинация БЦЖ (эффективность вакцинации БЦЖ оценивают по размеру
поствакцинального знака: при вакцинальном рубчике менее 4 мм или отсутствии такового иммунная
защищенность расценивалась как недостаточная).
Медико-биологический (неспецифический):
 гиперергическая чувствительность к туберкулину (по даннымРМ с 2 ТЕ);
 сопутствующие хронические заболевания (инфекции мочевыводящих путей, хронический бронхит,
рецидивирующий обструктивный бронхит, бронхиальная астма, аллергические дерматиты, хронический гепатит,
сахарный диабет, анемии, психоневрологическая патология,);
 частые ОРВИ в анамнезе, так называемая группа часто болеющих детей.
Возрастно-половой (неспецифический):
 младший возраст (от 0 до 3 лет);
 препубертатный и подростковый возраст (от 13 до 17 лет);
 в подростковом возрасте чаще болеют девочки. Социальный (неспецифический):
 алкоголизм родителей, наркомания у родителей;
 пребывание родителей в местах лишения свободы, безработица родителей;
 беспризорность детей и подростков, попадание детей в детские приюты, детские дома, социальные центры
и т.д., лишение родителей родительских прав;
 многодетность, неполная семья;
 мигранты.

32. Методы раннего выявления туберкулеза у детей, подростков и взрослых.


У детей и подростков проводят:
1. Массовую туберкулинодиагностику проводят при помощи реакции Манту с 2 туберкулиновыми единицами
(РМ с 2 ТЕ) детям и подросткам, вакцинированным против туберкулеза, 1 раз в год, начиная с 1 года; детям и
подросткам, не вакцинированным против туберкулеза, - 1 раз в 6 мес, начиная с 6-месячного возраста до
получения прививки.
2. Флюорографию осуществляют подросткам, учащимся (в школах, высших и средних специальных учебных
заведениях), работающим, неорганизованным. Обследование проводят по месту работы или учебы; для
работающих - на мелких предприятиях, неорганизованным - в поликлиниках и ПТД:
•  подросткам (от 15 до 17 лет) проводят ежегодно; в дальнейшем по схеме обследования взрослого населения: 1
раз в 2 года, декретированным контингентам 1 раз в 6 мес (1 - лица, работающие в учреждениях, где
воспитываются, обучаются или лечатся дети и подростки до 18 лет; 2 - работники молочных кухонь, предприятий
общественного питания и торговли; 3 - парикмахеры, банщики, работники городского транспорта, такси,
проводники вагонов, самолетов, библиотекари, домашние работницы, няни, плавсостав на судах морского и
речного флота, лица, изготавливающие и продающие детские игрушки). При обнаружении туберкулеза у
декретированных контингентов им запрещается работать по этим специальностям;
•  проводят подросткам, прибывшим в учебные заведения из других регионов России и стран СНГ (если
флюорография не была предоставлена или с момента ее проведения прошло более 6 мес);
•  до рождения ребенка в первые 6 мес беременности флюорографию проводят всем лицам, которые будут
проживать с ребенком в одной квартире.
3. Бактериологически обследуют детей и подростков, имеющих: хронические заболевания органов дыхания
(исследуют мокроту); хронические заболевания мочевыделительной системы (исследуют мочу); ликвор при
менингитах (исследуют цереброспинальную жидкость на МБТ, фибриновую пленку).
4. Выявление при обследовании по контакту - при выявлении любого случая активной формы туберкулеза
(больной человек, больное животное) в обязательном порядке направляют на консультацию к фтизиатру; дети и
подростки всех возрастов наблюдаются в ПТД в IV группе диспансерного учета (ДУ):
•  состоящие в бытовом (семейном, родственном) контакте;
•  проживающие в одной квартире;
•  на одной лестничной клетке;
•  на территории туберкулезного учреждения;
•  в семьях животноводов, где имеются больные туберкулезом сельскохозяйственные животные или лица,
работающие на неблагополучных по туберкулезу фермах.

33. Туберкулез органов дыхания вторичного периода. Основная семиотика, пути выявления.
ВТОРИЧНЫЙ, РЕИНФЕКЦИОННЫЙ (ПОСЛЕПЕРВИЧНЫЙ) ТУБЕРКУЛЕЗ развивается обычно у взрослого
человека, ранее перенесшего первичную инфекцию. Патогенез вторичного туберкулеза либо эндогенный в
условиях благоприятной эпидемиологической обстановки, либо экзогенный – в условиях эпидемии. Возможно
сочетание экзацербации (эндогенной реактивации) скрыто протекающих очагов суперинфекций.
Вторичный туберкулез возникает в следствие:
1. обострении первичных очагов в легких, плевре, лимфатических узлах, реже в других органах;
2. экзогенной суперинфекции, т.е. вторичного попадания в организм МБТ, например в условиях
тесного контакта с бацилловыделителем.
Распространение процесса при вторичных формах происходит преимущественно по бронхогенным и
лимфогенным путям, реже гематогенным. В этом периоде реже наблюдаются гиперергические реакции. При
тяжелых прогрессирующих процессах наблюдается состояние пониженной реактивности, так называемой
отрицательной анергии- отсутствие реакции на туберкулин).
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие
предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его
развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают:
1) острый очаговый;
2) фиброзно-очаговый;
3) инфильтративный:
4) туберкулему;
5) казеозную пневмонию;
6) острый кавернозный;
7) фиброзно-кавернозный
8) цирротический.

34. Инфильтративный туберкулез легких. Патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.


( полностью лекция бабаевой)
Инфильтративный туберкулез - клиническая форма туберкулеза возникает на фоне специфической
гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне
воспаления. Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулеза легких считают
распространенное поражение легкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулезного процесса.
Туберкулезный инфильтрат – комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления,
чаще локализуется в 1-м, 2-м и 6-м сегментах легкого.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФИЛЬТРАТОВ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ И ОБЪЕМУ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНИ ЛЕГКОГО:
1. Бронхолобулярный – захватывает обычно 2 – легочные дольки.
2. Сегментарный (округлый) – в пределах одного сегмента. Формируется инфильтрат, который
принято называть круглым.
3. Полисегментарный или долевой – в пределах доли легкого.
4. Облаковидный инфильтрат – выражена склонность к прогрессированию туберкулеза с быстрым
поражением многих сегментов легкого.
Вовлечение в патологический процесс почти всей доли легкого и образованием множественных полостей распада
в пораженной доле свидетельствуют об образовании лобита.
При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулез легких трансформируется в казеозную пневмонию.
5. Перисциссурит – инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели.

a) - Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени


которого расплывчаты, распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого.
(b) - Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее
стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.
(c) - Бронхолобулярный инфильтрат - это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов
верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии
он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных
изменений и бацилловыделения.
(d) - Округлый инфильтрат - это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные,
диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет
воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха.

Клиника
1. При бронхолобулярном или округлом инфильтрате клинические проявления слабо выражены:
повышенная утомляемость, снижение аппетита, эпизодические подъемы температуры тела; стетоакустические
изменения, как правило, отсутствуют.
2. При облаковидном инфильтрате или перисциссурите обычно острое начало с выраженными
симптомами интоксикации, небольшой кашель с мокротой, иногда кровохарканье.
3. При развитии лобита резко ухудшается состояние больного, усиливается интоксикация и
респираторная симптоматика.
4. Над зоной поражения – укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания,
бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются немногочисленные влажные мелкопузырчатые хрипы, а над
полостью распада – непостоянные среднепузырчатые хрипы, которые часто появляются только на выдохе после
покашливания.

Рентгенологическая характеристика:
1. При бронхолобулярном инфильтрате в кортикальной зоне легочного поля, чаще в 1-м, 2-м или 6-м
сегментах, выявляют ограниченное затемнение, чаще малой интенсивности, с размытыми контурами, размером до
3 см. инфильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направлению к корню легкого. На томограмме
инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из нескольких более или менее плотных мелких очагов,
объединенных зоной перифокального воспаления.
2. Округлый инфильтрат – ограниченное затемнение округлой формы, преимущественно средней
интенсивности с ясными, но нерезкими очертаниями. В надключичной области локализуется классический тип
инфильтрата Ассманна–Редекера.
3. От медиальных отделов затемнения к корню легкого отходит воспалительная дорожка, в которой
иногда выявляют проекцию дренирующего бронха (симптом «теннисной ракетки»). При распаде инфильтрата в
его центральных отделах обычно выявляют полости. В нижележащих отделах легкого нередко бывают заметны
очаги бронхогенного обсеменения.
4. Облаковидный инфильтрат – неравномерное затемнение, ограниченное пределами одного или
нескольких сегментов и не имеющее четких границ. Характерно наличие в зоне поражения нескольких небольших
полостей распада, ограниченных воспалительно-уплотненной легочной тканью, возможно образование крупных
полостей.
5. Перисциссурит – инфильтрат, который локализуется у междолевой щели, приближается к
треугольной форме с расплывчатой верхней границей и довольно четкой нижней, которая проходит по
междолевой щели.
6. При лобарном инфильтрате (лобите) распространение и форма затемнения зависит от того, какая
доля поражена. Иногда это сплошное, почти однородное уплотнение доли легкого. В пораженной доле
обнаруживаются деформированные и частично обтурированные казеозными массами бронхи, а также
множественные полости распада малого и среднего диаметра («пчелиные соты» или «хлебный мякиш»). При
прогрессировании -выявляют очаговую диссеминацию в противоположном легком, главным образом в 4-м и 5-м
сегментах.

ТРИ ОСНОВНЫХ ВАРИАНТА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ


1. совокупность нескольких полиморфных очагов, окруженных более или менее выраженной зоной
перифокальной инфильтрации интерстициального характера;
2. изолированный некротический инфильтрат или полость деструкции без выраженной
перифокальной инфильтрации;
3. крупный некротический инфильтрат или полость деструкции с обширной перифокальной
инфильтрацией альвеолярного характера.
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
1. Тень более 1 см в диаметре.
2. Протяженность поражения – от 1 сегмента до нескольких долей легкого.
3. Форма тени – любая.
4. Структура тени – неоднородная.
5. Интенсивность тени – малая и средняя.
6. Контуры тени размытые.
Лечение:
Принципы лечения:
1. Использование научно обоснованных и разрешенных в России противотуберкулезных препаратов (ПТП).
2. Комплексность (одновременно не менее 4 ПТП).
3. Непрерывность.
4. Адекватная длительность терапии.
5. Контроль химиотерапии.
I стандартный режим химиотерапии (изониазид, рифампицин, пиразинамид,этамбутол).
Этапность лечения - сначала стационар, затем амбулаторное наблюдение и лечение.

35. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких снеспецифическими


заболеваниями органов дыхания.
1. Первичные пневмонии.
2. Неспецифические пневмонии.
3. Крупозная и бронхолобулярная пневмонии.
4. Вирусная пневмония.
5. Эозинофильные инфильтраты.
6. Легочные нагноения.
7. Абсцедирующих пневмоний.
8. Центральный рак.
9. Грипп.
10. Бронхопневмонии.

36. Легочное кровотечение.


ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (гемопноэ, ЛК) – излияние значительного количества крови в просвет бронхов.
Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное.
Легочное кровотечение – это состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000 мл крови в течение 24 часов.
При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве одномоментно, непрерывно или с
перерывами.
КРОВОХАРКАНЬЕ (ГЕМОФТИЗ) – это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение
отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови. Чаще обусловлено диапедезом эритроцитов, но
может быть предвестником легочного кровотечения. Кровохарканье объемом более 100 мл в течение 24 часов
должно рассматриваться как потенциально жизнеугрожающее.
• Классификация ЛК
1. 1 степень: кровопотеря до 100 мл (малая), частота дыхания 22 – 24, пульс 80 – 86, АД систолическое
нормальное, гемоглобин норма.
2. 2 степень: кровопотеря 100 – 500 мл (средняя, умеренная), частота дыхания 24 – 26, пульс 90 – 96, некоторое
снижение систолического АД, гемоглобин на 10 – 15% ниже исходного. Летальность достигает 7 – 30%.
3. 3 степень: кровопотеря более 500 мл (тяжелая, большая), частота дыхания 28 – 30, пульс 110 – 115,
систолического АД ниже 90 мм. рт. ст., гемоглобин на 20 – 25% ниже исходного. Большие или профузные
кровотечения представляют большую опасность и могут привести к смерти. Летальность достигает 80%.
Причинами смерти становятся асфиксия, коллапс, острая постгеморрагическая анемия, аспирационная пневмония,
прогрессирование туберкулеза, ЛСН.

К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРЕДРАСПОЛАГАЮТ 3 ФАКТОРА:


1. Морфологические изменения легочной ткани. В зонах пневмофиброза происходит выраженная перестройка
сосудистого русла.
2. Гемодинамический фактор – повышение давления в системе легочной артерии до 32 – 40 мм. рт. ст. и более.
Хроническая легочная гипертензия способствует аневризматическому расширению сосудов.
3. Нарушения свертывания крови – гипокоагуляция, активация местного фибринолиза. При туберкулезе придают
значение фибринолитическому действию продуктов цитолиза МБТ. Некоторое препараты способны вызвать
тромбоцитопению (рифампицин, ПАСК, тиацетазон).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛК:


1. Чаще наблюдается у мужчин среднего и пожилого возраста.
2. В анамнезе указания на легочную патологию, часто отмечаются дыхательные нарушения и легочная
гипоксемия.
3. ЛК начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния.
4. Алую (при поступлении из бронхиальных артерий) или темную (при поступлении из системы легочной
артерии) кровь откашливают через рот (может выделять и через нос) в чистом виде или с мокротой. Кровь
пенистая и не свертывается, имеет нейтральную или щелочную реакцию (pH>7,42, проверяется лакмусовой
бумажкой). Прожилки крои продолжают отходить с мокротой в течение нескольких дней после остановки ЛК,
анемия обычно отсутствует.
5. Начало ЛК – ощущение боли в груди, тепла, жжения, течения «теплой струи», «кипения» в груди. Появляется
першение, щекотание в глотке, ощущается солоноватый вкус крови.
6. Больные испуганы, возбуждены, скованы в движениях.
7. Отмечаются бледность, одышка, тахикардия. В легких могут быть обильные разнокалиберные хрипы на
стороне поражения, крепитация, а затем – при аспирации крови – с обеих сторон. Используется тихая перкуссия,
не показаны приемы с форсированием дыхания.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ:
1. Группа крови, резус-фактор, ОАК в динамике, определение гематокрита, газов крови, показателей
коагулограммы.
2. Измерение АД. Консультация оториноларинголога (осмотр носоглотки).
3. Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях (лучше цифровая). Наиболее информативны КТ и
бронхиальная артериография.
4. Бронхоскопия. Проводится практически всем больным на высоте кровотечения или сразу после его остановки.
5. Дополнительные исследования (обычно проводятся после остановки ЛК): томография, бронхография,
ангиография бронхиальных артерий.

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП:
1. Покой. Положение больного должно быть полусидячим, со спущенными ногами (обеспечить упор для них).
Для улучшения отхождения мокроты целесообразны периодические повороты.
2. Согревание нижних конечностей грелкой, или опускание в таз с горячей водой.
3. Можно пить небольшими глотками крепкий раствор поваренной соли (1 ст. ложка на 1 стакан воды) – это
отвлекает кровь в органы брюшной полости.
4. Не подавлять кашель, так как это ведет к скоплению крови в нижних отделах и повышает вероятность
аспирационной пневмонии. Поэтому противопоказано введение наркотиков. Лишь при очень сильном кашле
небольшие дозы кодеина.
5. Необходимо успокоить больного. Психотерапия, возможны малые дозы седативных, чтобы не подавлять
кашлевой рефлекс.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП:
1. Госпитализировать (обязательно) больного в специализированный стационар.
2. Уложить больного на сторону, где находится источник кровотечения в легком.
3. Консервативнее методы (медикаментозные):
• Возмещение кровопотери при обильном ЛК (500 – 1000 мл и более) с нарушениями гемодинамики:
эритроцитарная взвесь, нативная плазма, свежезамороженная плазма, желатиноль, альбумин, фибриноген,
тромбоцитарная масса.
• Повышение свертываемости крови (гемастатические средства): дицинон (этамзилат), викасол.
• Снижение протеолитической активности и уровня протеаз крови: Е-аминокапроновая кислота, контрикал.
• Снижение проницаемости сосудистых стенок: хлорид или глюконат кальция, аскорбиновая кислота.
• Снижение давления в легочной артерии: атропина сульфат, эуфиллин, папаверина гидрохлорид, но-шпа.
• Кислородотерапия под контролем газов крови.
• Искусственная управляемая гипотония: ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, азаметония бромид,
триметофана камсилат, клонидин).
• Антибиотики широкого спектра действия.
4. Полурадикальные методы:
• Наложение искусственного пневмоторакса или пневмоперитонеума. Эффективность методов очень спорна.
• Эндоваскулярная эмболизация ветвей бронхиальной артерии.
• Эндобронхиальные манипуляции: лекарственные или иные воздействия на зону кровотечения через
бронхоскоп; Аспирация крови через эндоскоп (особенно жесткий), лаваж холодными солевыми растворами,
орошение гемостатическими средствами, введение сосудосуживающих средств в кровоточащий бронх (адреналин
0,1% 1 мл и больше).
• Обтурация (пломбировка) кровоточащих бронхов. Материал: чаще стерильная поролоновая губка в виде
шарика, диаметр бронха (тампонада должна быть тугой) – обтуратор не должен находится в устье бронха более 3
суток.
5. Радикальные методы (хирургические операции). Определить оптимальный объем хирургического
вмешательства (резекция легкого, пневмонэктомия и др.)
ОПРЕДЕЛЯЮТ ТРИ ГЛАВНЫХ ШАГА В ВЕДЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПРОФУЗНЫМ
ЛЕГОЧНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ:
1. Реанимация и защита дыхательных путей.
2. Определение места кровотечения и его причины.
3. Остановка кровотечения и предупреждения его рецидива.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:Желудочно-кишечное кровотечение (кровавая рвота). Носовое


кровотечение. Кровотечения из ротовой полости и гортани.

37. Спонтанный пневмоторакс. Виды. Неотложка.


Спонтанный пневматоракс – скопление воздуха в плевральной полости при нарушение целостности плевры.
Виды: открытый, закрытый, клапанный; ( тотальный и частичный).
Клиника:
 Боль в грудной клетке ( может иррадиировать)
 Одышка
 Кашель
 Холодный пот
 Положение полусидячее
 Дыхание затрудненно
 Отставание пораженной половины в акте дыхания
 Ослабление или отсутствие ГД и дыхания
 Перкуторно-тимпанит
 Диагноз подтверждается на рентгенограмме
Первая помощь: полный покой, купирование болевого синдрома, выжидательная техника при небольшом
пневмотораксе (20%); в остальных случаях чрескожная аспирация воздуха с дренированием, если необходимо
(плевральная функция во 2 м/р по среднеключичной линии или 4-6 м/р по средней подмышечной)

38. Очаговый туберкулез легких.


Очаговый туберкулез легких – клиническая форма туберкулеза, объединяющая различные по патогенезу,
морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения, при которых диаметр каждого
патологического образования составляет не более 12 мм, то есть не превышает поперечного размера легочной
дольки.
Отличительной чертой очагового туберкулеза легких считают ограниченность туберкулезного поражения,
которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках 1 – 2 сегментов.
Очаговый туберкулез легких является результатом образования эндогенных, послепервичных, очагов-отсевов, или
очагов-реинфектов, которые могут быть одиночными или множественными.
Очаги располагаются среди фиброзированной стромы легкого, утолщенной плевры и междольковых перегородок,
что указывает на их лимфогенный генез [Штефко В. Г., 1936; Иванова М. Г., 1939] (рис. 1.6). Одни очаги
характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедной клеточными элементами, и уплотненным казеозом,
иногда даже частично фиброзированным; другие очаги более «свежие», казеоз в них окружен зоной из
макрофагов, эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками между ними. Капсула вокруг таких
очагов выражена слабо, фиброзные волокна в ней инфильтрированы лимфоидными клетками. Рядом могут
располагаться совсем «свежие» казеозные очаги, окруженные широкой клеточной зоной. Лимфоцитарная
инфильтрация в таких очагах без четкой границы переходит на окружающую ткань.
Виды:
1. МЯГКО-ОЧАГОВЫЙ.
2. ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ.

Клиника:
Малосимптомная: симптомы интоксикации и проявления поражения органов дыхания отсутствуют у 1/3 больных.
Прогрессирование свежего очагового туберкулеза легких проявляется усилением интоксикации и появлением
кашля с небольшим количеством мокроты.При обострении хронического очагового туберкулеза легких:
симптомы интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях небольшое кровохарканье, западение
надключичного пространства, сужение полей Кренига, укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание и
локальные сухие хрипы над зоной поражения.
Рентген:
1. Тень или группа теней в легких до 1 см в диаметре.
2. Форма теней – неправильная или округлая.
3. Интенсивность теней различная.
4. Контуры теней размытые или четкие.
5. Локализуются очаговые тени в пределах 1 – 2 сегментов легкого с одной или двух сторон.

Диагностика: анамнез, жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, лабораторные иссл, посев мокроты,
R, КТ, МРТ
Принципы лечения: химиотерапия, дезинтоксикационная, устранение ДН (кислородотерапия, ссс, гормоны,
иммуномодуляторы), сан-кур лечение

39. Дифференциальная диагностика единичных очаговых образований в легких.


1. Туберкулез мелких бронхов (туберкулезный эндобронхит).
2. Гиповентиляция части легкого при опухолях сегментарных бронхов.
3. Бронхопневмония.
4. Диссеминированные процессы в легких.
5. Буллезная эмфизема, аномалия развития ребер, артериовенозная аневризма.

40. Диссеминированный туберкулез легких.


ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ МИКОБАКТЕРИЙ В ЛЕГКИХ:
1. Гематогенно-диссеминированный туберкулез:
Острый (милиарный)
Подострый
Хронический
2. Лимфогенно-диссеминированный туберкулез.
3. Бронхогенный отсев при отдельных формах туберкулеза.
ВАРИАНТЫ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ:
1. Генерализованный.
2. С преимущественным поражением легких.
3. С преимущественным поражением других органов.

ОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (МИЛИАРНЫЙ)-см. вопрос 23


ПОДОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. Очаги,
формирующиеся вокруг венул и артериол.
Диссеминация нередко распространяется на висцеральный листок плевры, верхние дыхательные пути.
Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных
перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг
очагов появляются признаки эмфиземы.
ДЛЯ ПОДОСТРОГО ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНО НАЛИЧИЕ СИНДРОМА
ПОДОСТРОЙ ДИССЕМИНАЦИИ:
1. Множественные очаговые тени от 5 до 10 мм в диаметре, местами сливающиеся в фокусы за
счет перифокального воспаления.
2. Очаги располагаются в обоих легких в верхних долях (не менее трех сегментов с каждой
стороны) или на протяжении всех легких.
3. Интенсивность теней – малая и средняя.
4. Контуры теней – размытые.
5. Легочный рисунок прослеживается недостаточно четко.
Клиника:
 Развивается постепенно, в течение нескольких недель и не имеет ярких проявлений.
 Типично несоответствие между малой выраженностью клинический проявлений и множественным
характерным поражением легких.
 Выраженная вегетативно-сосудистая дистония, психоэмоциональная лабильность, своеобразная эйфория
(необъективны в оценке своего состояния).
 Развивается постепенно, в течение нескольких недель и не имеет ярких проявлений.
 Типично несоответствие между малой выраженностью клинический проявлений и множественным
характерным поражением легких.
 Выраженная вегетативно-сосудистая дистония, психоэмоциональная лабильность, своеобразная эйфория
(необъективны в оценке своего состояния).
 Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость,
ухудшение аппетита, постепенное снижение массы тела, субфебрильная температура, небольшая одышка,
периодически возникающий продуктивный кашель.
 Может осложняться плевритом (боль в боку) и/или туберкулезом гортани (першение и боль в горле при
глотании, осиплость голоса).
 Стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение перкуторного звука и
постоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве, иногда выслушиваются влажные мелкопузырчатые
хрипы, а при формировании полостей распада – и среднепузырчатые хрипы.
ХРОНИЧЕСКИЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.
Обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые
своевременно не диагностируются. Повторные волны диссеминации обуславливают «поэтажное» расположение
очагов в обоих легких, сначала в верхушечном и заднем сегментах. Наибольшее количество очагов находят в
верхних и средних отделах легких, они локализуются преимущественно субплеврально. В легких наблюдается
тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, связанная с диффузным периваскулярным и
перибронхиальным фиброзом, которые наиболее выражены в верхних отделах легких, а в нижних отделах
развивается викарная эмфизема. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани легкого и фиброз плевры.
Очаги имеют существенные морфологические различия (полиморфная диссеминация): в свежих – преобладает
выраженная продуктивная тканевая реакция, старые – окружены капсулой, частично замещены фиброзной
тканью, в них включения солей кальция.
Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются
медленно, полости (штампованные, или очковые, каверны) расположены в верхних долях обоих легких, частично
симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс; стенки тонкие, перифокальная
инфильтрация и отек окружающих тканей отсутствует.
Клиника:
 При обострении: симптомы интоксикации, сухой кашель, иногда с небольшим количеством мокроты,
одышка, функциональные изменения центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные расстройства
(гипер- или гипотиреоз).
 Укорочение перкуторного звука над верхними отделами грудной клетки, появление сухих хрипов или
многочисленные влажные хрипы, над нижними отделами грудной клетки – тимпанический перкуторный звук,
ослабленное везикулярное дыхание.
 При затихании – бессимптомное течение.
 Каверны часто «немые», то есть при перкуссии и аускультации их не выявляют.
 Без лечения хронический диссеминированный туберкулез легких прогрессирует и трансформируется в
ФКТЛ.
Рентген:
Этому процессу соответствует синдром хронической гематогенной диссеминации:
1. Наличие разнотипных (полиморфных) очагов по величине, форме, интенсивности; возможно
скопление очагов в виде конгломератов (типа туберкулем).
2. Локализация процесса – двусторонняя, в верхних и средних отделах легких.
3. Расположение теней – несимметричное.
4. Смещение кверху корней легких, их деформация и фиброз.
5. Сетчатая деформация легочного рисунка.
6. Эмфизема, плевральные изменения.
Диагностика: анамнез, жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, лабораторные иссл, посев мокроты,
R, КТ, МРТ
Принципы лечения: химиотерапия, дезинтоксикационная, устранение ДН (кислородотерапия, ссс, гормоны,
иммуномодуляторы), сан-кур лечение.
41. Диффдиагностика диссеминированного туберкулеза легких с неспецифическими заболеваниями
органов дыхания.
1. Туберкулез.
2. Саркоидоз.
3. Пневмокониозы.
4. Гистиоцитоз Х.
5. Фиброзирующиеальвеолиты (различные варианты интерстициального легочного фиброза)
6. Метастатические поражения легких.
7. Бронхиолоальвеолярный рак.
8. Неспецифические воспалительные процессы.
9. Отек легких (следствие сердечной или почечной недостаточности).
10. Диффузные заболевания легочной ткани.
11. Системные васкулиты.
12. Болезни накопления (в первую очередь альвеолярныйпротеиноз).

42. Казеозная пневмония.


КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ – одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза, характеризуется резко выраженным
казеозно-некротическим компонентом туберкулезного воспаления, быстрым прогрессированием и
формированием множественных полостей распада.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:
1. Лобарная – обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма
туберкулеза.
2. Лобулярная – чаще осложняет другие формы туберкулеза.
СТАДИИ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:
 Начальная стадия (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой
гибелью клеток в очаге поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза.
 Распространенная и необратимая стадия – в прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и
фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных
сосудов, через 2 – 3 недели наблюдается распространенное поражение легких.
МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ считают резкое преобладание казеозно-
некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани.
КЛИНИКА:
 Развивается остро.
 В начальной стадии выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная
потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, сухой кашель, иногда с небольшим количеством трудно
отделяемой мокроты.
 На второй стадии выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается: влажный
кашель с большим количеством мокроты, боль в груди, кровохарканье, нарастает одышка, акроцианоз,
гектическая лихорадка неправильного типа, кахексия.
 Укорочение перкуторного звука над зоной поражения, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные
мелкопузырчатые хрипы → затем звучные, многочисленные, средне- и крупнопузырчатые, тахикардия, акцент
тона II над легочной артерией, увеличение печени.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА:При лобарной казеозной пневмонии – затемнение всей или
большей части доли легкого, вначале однородное, затем появляются участки просветления неправильной
бухтообразной формы с нечеткими контурами. В прилегающих сегментах и в другом легком видны очаги
бронхогенного отсева. Пораженная доля легкого уменьшена в объеме.
При лобулярной казеозной пневмонии – видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5
см. тени имеют неправильную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие контуры. При ТГ
обнаруживаются множественные полости распада в легких.
Рентгенодиагностика:
1. Протяженность – от доли до поражения всего легкого.
2. Интенсивность тени – высокая.
3. Структура тени – неоднородная с множественными просветлениями за счет деструктивных
изменений
4. Форма средостения – значительное смещение в сторону поражения (за счет потери
эластичности легочной ткани и развития ателектазов отдельных долек).

Диагностика: анамнез, жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, лабораторные иссл, посев мокроты,
R, КТ, МРТ
Принципы лечения: химиотерапия, дезинтоксикационная, устранение ДН (кислородотерапия, ссс, гормоны,
иммуномодуляторы), сан-кур лечение.
43. Диффдиагностика казеозной пневмонии с неспецифическими заболеваниями ОД.
1. Периферический рак.
2. Солитарный метастаз.
3. Доброкачественные опухоли легких.
4. Гамартомы.
5. Бронхогенные кисты, заполненные жидкостью.
6. Артериовенозные аневризмы.
7. Эхинококк легкого.

44.Туберкулема легких.Патогенез,классификация туберкулем,клиника,диагностика,принципы лечения.


ТУБЕКУЛЕМА ЛЕГКИХ – клиническая форма туберкулеза, при которой в легочной ткани формируются
казеозно-некротическое образование диаметром более 12 мм, ограниченное от прилегающей легочной ткани
двухслойной капсулой.
Капсула имеет два слоя: внутренний, примыкающий к казеозу и состоящий из туберкулезных грануляций с
эпителиоидными и гигантскими клетками, и наружный — фиброзный слой.
Обнаруживают преимущественно у взрослых в возрасте 20 – 35 лет.

Патогенез. Туберкулемы могут иметь разный генез и образовываться из очагового, инфильтра-тиного или
диссеминированного туберкулеза либо путем заполнения каверны казеозными массами при облитерации
дренирующего бронха — в этом случае их называют «псевдотуберкулемы».
Типы туберкулем:
1.Слоистая
2.Инфильтративно-пневмонический. (результат частичного обратного развития инфильтративного туберкулеза и
характеризуется наличием ограниченной фиброзной капсулы, окружающей участки казеоза).
3.Солитарная
4. Конгломерантная
Истинная – образуется из инфильтратов и очагов: солитарная гомогенная; конгломератная гомогенная;
солитарная слоистая; конгломератная
Ложная туберкулема или псевдотуберкулема (наличие тонкой соединительнотканной капсулы вокруг крупных
или группы мелких очагов казеоза и инфильтратов).
Клиническое течение:
1.Стационарное – характерно отсутствие перифокальной инфильтрации и признаков распада в туберкулеме. В
окружающей легочной ткани наблюдаются пневмофиброз и плотные очаги.
2.Регрессирующее – казеозные массы уплотняются и фрагментируются, размеры туберкулемы уменьшаются, она
постепенно пропитывается солями кальция → образуется плотный фиброзный очаг или зона ограниченного
пневмофиброза, или небольшая тонкостенная полость (при почти полном отторжении казеозных масс).
3.Прогрессирующее- характеризуются появлением на каком-то этапе болезни распада. Распад прогрессирует,
увеличивается и образуется каверна. Нередко вокруг прогрессирующей туберкулемы возникает выраженная
перифокальная воспалительная реакция, лимфогенная диссеминация в окружающей ткани.
Клиника
1.Малосимптомное, нередко инапперцептное, хроническое течение.
2.При обострении: слабость, снижение аппетита, похудание, иногда повышение температуры тела до 37,5 –
37,8ºC, боли в груди, кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты), кровохарканье.
Диагностика
• клиника отсутствует или скудная
• норергическаяр.Манту
• бактериовыделение скудное или отсутствует
• рентгенологически:
-наличие фокусной тени, чаще 1,2,6 сегментах, субплеврально, с четкимнаружным контуром
-наличие распада по периферии тени со стороны дренирующего бронха
-выделяют мелкие (диаметром до 2 см), средние (диаметром 2 – 4 см) и крупные (диаметром более 4 см)
туберкулемы, которые могут быть единичными и множественными.
-Солитарнаятуберкулема – округлая, правильная форма затемнения.
-Конгломератная туберкулема – неправильная форма и полициклический наружный контур.
-наличие в окружающей ткани полиморфных очагов пневмофиброза
-при прогрессировании - дорожка к корню с очагами обсеменения и размытость контуров тени
• при ФБС в 2-3% тубэндобронхит
• КТ
• трансторакальная биопсия
• резекция с гистологическим исследованием
•лабораторно-изменений нет; редко умеренный лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ.
Туберкулему легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или групп риска
методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в
постановке диагноза.

Лечение
Больных туберкулемой легких чаще проводят в условиях противотуберкулезного учреждения по III стандартному
режиму химиотерапии.
В интенсивной фазе лечения:изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол - 2 мес.
В фазе продолжения: изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол - 4-6 мес.
При замедленной инволюции специфических изменений в фазе продолжения лечения - противовоспалительная
терапия, включающая туберкулинотерапию, лидазу, вакцину БЦЖ и физиотерапевтические методы (ультразвук
или индуктотермию).
Одним из методов лечения- хирургическое вмешательство (сегментарное, бисегментарное, лобоэктомия).

45. Дифференциальная диагностика туберкулем с округлыми образованиями другой этиологии.


Дифференциальную диагностика туберкулем легкого проводят с другими с округлыми образованиями в легких:
1.Периферический рак.
2.Солитарный метастаз.
3.Доброкачественные опухоли легких.
4.Гамартомы.
5.Бронхогенные кисты, заполненные жидкостью.
6.Артериовенозные аневризмы.
7.Эхинококк легкого.

46. Эпидемическая опасность различных клинических форм туберкулеза взрослых.


Эпидемическую опасность представляют больные с бактериовыделением, особенно с массивным (более 100
КОЕ в пробирке). В зависимости от клинической формы больные представляют различную эпид.опасность.
Наибольшая опасность:
 фиброзно-кавернозный 90%
 диссеминированный 70%
 инфильтративный 80%
 казеозная пневмония - также массивно
 кавернозный
 очаговый
 цирротический

туберкулема легких, туберкулезный плеврит - малая эпид.опасность.


туберкулез периферических ЛУ и мезентериальных ЛУ - только при наличии свища.

47.Кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез легких. Патогенез, клиника,


диагностика, принципы лечения.
Туберкулезная каверна – это сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, ограниченная от
прилегающей легочной ткани трехслойной капсулой.
Важной особенностью кавернозного туберкулеза считают ограниченный и обратимый характер морфологических
изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и
фиброзных изменений в прилежащей легочной ткани.
Патогенез. Исходными формами могут быть чаще инфильтративный, реже — диссеминированный, очаговый
туберкулез и туберкулема. Участки казеозного некроза инфильтрируются клеточными элементами, выделяющими
протеолитические ферменты, под влиянием кото-рых происходит расплавление казеоза с последующим
отторжением его через бронхиальную систему и замещением воздухом. Образуется полость, стенки которой
состоят из воспалительно-измененной легочной ткани и казеозно-некротических масс. На этом этапе процесс
расценивают как инфильтративный в фазе распада. В дальнейшем инфильтративные изменения в значительной
степени рассасываются, распад трансформируется в каверну с трехслойными стенками.
Стенки каверны состоят из внутреннего казеозно-некротического слоя, слоя специфической грануляционной
ткани и островков формирующегося фиброзного слоя.
В процессе лечения казеозно-некротический слой постепенно исчезает, каверна очищается.Каверна может
заживать путем очищения и образования кистоподобной полости либо путем спадения и рубцевания.В стенке
заживающей каверны даже при полном ее очищении нередко присутствуют участки специфических грануляций,
которые могут содержать МВТ. При длительном существовании и вялотекущем процессе кавернозный туберкулез
может переходить в фиброзно-кавернозный
Клиника
У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулезом жалобы, как правило, отсутствуют
Кашель с небольшим количеством слизистой мокроты.
Повышенная утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение.
Укорочение перкуторного звука, после покашливания и глубокого вздоха над зоной поражения, иногда
выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы.
У большинства больных каверны «немые».
Диагноз:
• анамнез
• нормергическаяр.Манту
• многократно исследование мокроты с посевом
• рентгендиагностика:
Ведущим рентгенологическим синдромом является СИНДРОМ КОЛЬЦЕВИДНОЙ ТЕНИ:

-Округлой или неправильной формы замкнутое просветление, лок-ся в I, II, реже — в VI сегментах
-Наружные и внутренние контуры полости четко определяются и параллельны друг другу.
- Ширина стенки не более 3 – 4 мм.
- В окружающей легочной ткани нет инфильтрации, очаговых теней и выраженного фиброза.
- Возможно наличие дополнительного рентгенологического признака полости – уровня жидкости,
проявляющегося горизонтальной полоской в нижней ее части.

• томография, РКТ
•бронхоскопия
•анализ крови :незнач. лейкоцитоз, умеренно ускор. СОЭ

ЛЕЧЕНИЕ
Проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и
двигательный режимы определяется состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете №11 .
Впервые выявленным больным - I режим химиотерапии с использованием в течение 2—3 месизониазида,
рифампицина, пиразинамида и этамбутола.
С неэффективным ранее лечением или рецидивами относятся к группе с высоким риском развития лекарственной
устойчивости МБТ, и химиотерапию им проводят по IIбрежиму, включающему изониазид, рифампицин,
пиразинамид, этамбутол, канамицин и фторхинолон.
После получения данных о лекарственной устойчивости МБТ проводят коррекцию лечения и осуществляют
переход к фазе продолжения с использованием двух-трех противотуберкулезных препаратов в течение 8—10 мес.
Одним из основных методов лечения-коллапсотерапия, когда преимущество отдается искусственному
пневмотораксу, который в сочетании с химиотерапией назначают в течение 6—12 мес.
При длительно сохраняющейся каверне в легких в течение более 6 месяцев-хирургическое лечении больных

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТИП (ФКТ)


ФКТ - хроническая форма, характеризующаяся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в
окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности.
ФКТЛ и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких (до 80% от всех
умерших от туберкулеза).
Патогенез. Возникает в результате прогрессирования любой другой формы туберкулеза легких. При отсутствии
склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань, что приводит к
деформации каверны. Так происходит старение каверны и развитие фиброзно- кавернозного туберкулеза. Этот
период обычно составляет 1,5—3 года.
Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или обоих легких одной или нескольких
каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани.
Стенка хронической каверны состоит из трех слоев: казеозного, грануляционного и фиброзного, однако
отличительной особенностью этой формы является резкое преобладание фиброзного слоя. В результате этого
стенки такой каверны имеют хрящевидную плотность. Вокруг полости также видны фиброзные разрастания по
ходу бронхов и сосудов, которые вызывают дефор-мацию легочной ткани.
Клиника
Характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка.
Деформация грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженная и разнообразная
стетоакустическая симптоматика.
Выраженность клинических проявлений волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулезного процесса
(фазе ремиссии или обострения).
Диагностика.
проводится на основании длительного анамнеза заболева-ния и характерной клинико-рентгенологической
картины болезни, ха- рактерной для хронического течения специфического поражения легких.
• часто массивное бактериовыделение
• часто лекарственная устойчивость
• в мокроте тетрада Эрлиха
• рентгенологически

Рентгенологическим синдромом является синдром СФОРМИРОВАННОЙ ФИБРОЗНОЙ ПОЛОСТИ:


- Замкнутое просветление неправильной формы (полигональная, щелевидная и др.).
- Наружные и внутренние контуры полости определяются.
- Ширина стенки полости неодинакова по периметру, повышенной интенсивности.
- Выраженная деформация легочного рисунка вокруг полости, плевральные утолщения над ней.
- Размеры легкого (сегмента, доли), где находится полость, уменьшены.
- Смещение в сторону каверны корня легкого, средостения, трахеи, междолевых борозд.
- Деформация костного скелета (скошенность ребер, сужение межреберных промежутков над фиброзной
полостью, расширение межреберных промежутков в области развития компенсаторной эмфиземы).

Лечение
проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и
двигательный режимы определяются состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете №11.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической форме заболевания, которая включает больных,
длительно и неэффек-тивно леченных противотуберкулезными препаратами. Химиотерапию таким пациентам
назначают строго индивидуально в соответствии с дан-324 Глава 13 ными лекарственной чувствительности МБТ.
Как правило, при нали- чии устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам лече- ние проводят в
соотвествии с IV режимом химиотерапии комбинацией резервных препаратов, включая канамицин
(капреомицин), протиона- мид, циклосерин, ПАСК и фторхинолон. При этом основной курс хи-миотерапии
проводят в течение не менее 15—18 мес. Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима в
полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррек- цию различных функций организма,
нарушенных под влиянием хрони- ческой туберкулезной интоксикации. Больным назначают метаболит-ную,
иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев по показаниям проводят хирургическое
лечение.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ


Формируется в завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса. При этой форме фиброзные
изменения в легком и плевре преобладают над специфическими проявлениями туберкулезного воспаления,
которые обычно представлены отдельными инкапсулированными туберкулезными очагами, иногда остаточными
щелевидными кавернами; ВГЛУ нередко содержат кальцинаты.
Для цирротического туберкулеза характерны постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование
ЛСН. Возможны эпизодические обострения специфического процесса.
Патогенез.Цирротический туберкулез может быть исходом тех форм туберкулеза легких, где развитие
соединительной ткани превалирует над другими механизмами заживления. Чаще всего он яв-ляется следствием
диссеминированного, кавернозного и фиброзно-ка вернозного туберкулеза. Цирротический туберкулез возникает
также у больных, перенесших туберкулезный плеврит или длительно лечивших-ся пневмотораксом. В этих
случаях он имеет плеврогенный генез, и такого рода изменения называют плевропневмоциррозом.
Клиника
При ограниченном поражении возникают жалобы на небольшую одышку, периодически возникающий сухой
кашель.
При распространенной форме – жалобы на одышку, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты,
периодическое кровохарканье, развивается хроническое легочное сердце (ХЛС), тахикардия, акроцианоз,
нарастает тяжесть в правом подреберье, периферические отеки, увеличение размеров печени, иногда асцит.
Важный симптом обострения – возникновение бактериовыделения.
Объективно: бледность кожных покровов, акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи,
концевые фаланги пальцев часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти – форму «часовых стекол»,
характерны тахикардия и артериальная гипотензия.
При одностороннем поражении – асимметричность грудной клетки, на стороне поражения она отстает при
дыхании, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, сухие или мелкопузырчатые монотонные хрипы
над зоной поражения, хрипы могут становиться разнокалиберными при обострении ТБ.
Расширение границ сердечной тупости, глухость сердечных тонов, акцент тона II над легочной артерией.
Рентген.картина
ХАРАКТЕРНЫ СИНДРОМЫ ОГРАНИЧЕННОГО, СУБТОТАЛЬНОГО (ТОТАЛЬНОГО) ЗАТЕМНЕНИЯ СО
СМЕЩЕНИЕМ ПРИЛЕЖАЩИХ ОРГАНОВ В СТОРОНУ ПОРАЖЕНИЯ:
Форма тени – неправильная.
Протяженность (размер) тени – сегментарная, долевая, тотальная (при поражении всего легкого).
Структура тени – неоднородная.
Положение прилежащих органов – смещение в сторону поражения.
Деформация костного скелета (скошенность ребер, сужение межреберных промежутков над фиброзной полостью,
расширение межреберных промежутков в области развития компенсаторной эмфиземы).
Повышение воздушности легочной ткани, в интактных отделах, за счет развития эмфиземы.
Лечение. Госпитализацию в стационар противотуберкулезного учрежде-ния больных цирротическим
туберкулезом легких проводят в период обострения. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием
больного; питание соответствует диете №11.
Химиотерапия носит строго индивидуальный характер и проводится в соответствии с данными о лекарственной
устойчивости МБТ.

48. Дифференциальная диагностика полостных образований в легких .


Диф.диагностика кавернозного туберкулеза
Хронические абсцессы.
Остаточные полости после перенесенного абсцесса.
Распадающийся периферический рак.
Эмфизематозные буллы (полости).
Локальные пневмосклерозы ячеистой структуры.
Воздушные бронхогенные кисты.
Паразитарные кисты.

Диф.диагностика фиброзно- кавернозного туберкулеза


Пневмония.
Диссеминированный туберкулез легких.
Центральный рак.
Бронхогенный рак легких.
Хронический абсцесс.
Бронхоэктатическая болезнь.
Цирротический туберкулез.
Грибковые заболевания легких.
Кисты легких.
Сифилитическаягуппа легкого.
Ограниченный спонтанный пневмоторакс.
Диф.диагностика цирротического туберкулеза
Фиброзно-кавернозный туберкулез.
Метапневмонический цирроз или карнификация после первичной пневмонии.
Центральный рак.
Саркоидоз.
Силикоз.

49. Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу.


Инфицированность – процентное количество клинически и практически здоровых лиц, дающих положительную
реакцию на туберкулин, «минус» процент лиц, отрицательно реагирующих на туберкулиновые пробы.
Риск инфицирования – процентное количество клинически и практически здоровых лиц, ранее отрицательно
реагирующих на туберкулиновые пробы, у которых в текущем году они стали положительными («вираж»
туберкулиновой чувствительности, т.е. наступило первичное заражение).
Заболеваемость – количество впервые выявленных случаев туберкулеза, зарегистрированных в текущем году.
Этот показатель при расчете на 100 тыс. населения.
Уровень региональной лекарственной устойчивости МВТ, в том числе множественной лекарственной
устойчивости (МЛУ), — процентное количество впервые выявленных больных туберкулезом легких с
лекарственной устойчивостью МВТ, в том числе с МЛУ. Рассчитывается из количества больных выделителей
МВТ, выявленных в конкретном регионе или стране за прошлый год.
Данный показатель имеет решающее значение при выборе комбинации противотуберкулезных препаратов для
регионального режима химиотерапии у впервые выявленных больных туберкулезом до получения данных
лекарственной чувствительности МВТ при посеве мокроты на питательные среды.
Болезненность (общее число больных или контингента больных туберкулезом) — количество больных
туберкулезом, состоящих на учете в противотуберкулезных учреждениях на конец года в расчете на 100000
населения.
Смертность — количество больных, умерших в текущем году от туберкулеза. Вычисляется из числа умерших
лиц на 100 000 населения.
Показатель смертности характеризует качество лечения, а также эффективность выявления и диагностики.

50. Профилактика туберкулеза, ее виды. Санитарная профилактика туберкулеза. Понятие об очаге


туберкулезной инфекции. Классификация очагов.
Виды профилактики ТБ:
 Специфическая
 Санитарная
 Социальная
Санитарная профилактика ТБ:
 Цель: ограничение возможности инфицирования здоровых людей МБТ;
 Проведение социальных, противоэпидемических и лечебных мероприятий в очаге туберкулезной инфекции;
 В проведении мероприятий участвуют учреждения общей лечебной сети, санитарно-эпидемической,
противотуберкулезной и др. ведомственных служб.
Очаг туберкулезной инфекции – место нахождения источника инфекции (бактериовыделителя) и окружающая его
территория, в пределах которой возможно распространение возбудителя инфекции.

В зависимости от риска возникновения новых заболеваний очаги делятся на пять групп:


I группа — очаги, сформированные больными туберкулезом органов дыхания, выделяющими МБТ. В этих очагах
сочетаются все или большая часть неблагоприятных факторов: проживают дети и подростки, имеются грубые
нарушения больными противоэпидемического режима, тяжелые бытовые условия.
II группа — очаги, в которых проживают больные туберкулезом органов выделяющие МБТ, но проживающие в
отдельных квартирах без детей и подростков, где больной соблюдает санитарно-гигиенический режим — это
социально благополучные очаги.
III группа — очаги, где проживают больные активным туберкулезом органов дыхания без бактериовыделения, но
вместе с детьми и подростками. Эту группы очагов формируют также больные внелегочным туберкулезом с
выделением МБТ и без них, но с наличием язв и свищей.
IV группа — очаги, в которых у больных активным туберкулезом органов дыхания установлено прекращение
бактериовыделения в результате лечения (условные бактериовыделители), проживающие без детей и подростков
и не имеющие отягощающих факторов.
V группу составляют очаги зоонозного происхождения.

Принадлежность очага туберкулеза к той или иной группе определяет участковый фтизиатр при обязательном
участии врача-эпидемиолога.

51. Противотуберкулезный диспансер, его задачи. Группы диспансерного наблюдения.


Противотуберкулезный диспансер может быть «клиническим» лечебным учреждением и входить в состав научно-
учебно-лечебных объединений, создаваемых для оказания высококвалифицированной специализированной
медицинской помощи населению по туберкулезу, а также проведения научных исследований, подготовки
фтизиатрических кадров.
В структуру противотуберкулез-ного диспансера входят следующие подразделения:
• диспансерно-поликлинические отделения для взрослых и детей;
• лабораторное отделение;
• рентгенологическое отделение, в состав которого могут входить
флюорографические кабинеты;
• бактериологическое отделение;
• бронхологическое отделение;
• отделение внелегочного туберкулеза;
• организационно-методический отдел;
• административно-хозяйственная часть.
В состав диспансера может входить стационар и дневной стационар.

На противотуберкулезные диспансеры возлагаются следующие основные задачи:


• организация и проведение мероприятий по профилактике туберкулеза;
• организация и проведение мероприятий по выявлению туберкулеза;
• лечение туберкулеза;
• диспансерное наблюдение за состоящими на учете контингентами.

В соответствии с задачами противотуберкулезные диспансеры выполняют следующие функции.


Профилактика туберкулеза:
• систематический анализ эпидемиологической обстановки по туберкулезу и эффективности
противотуберкулезных мероприятий на территории обслуживания диспансера;
• планирование совместно с родильными домами, детскими поли-
клиниками, Центром государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН) вакцинации,
ревакцинации БЦЖ;
• госпитализация бактериовыделителей в стационары; изоляция новорожденных от бактериовыделителей на
период формированияпоствакцинного иммунитета;
• осуществление профилактических мероприятий в отношении лиц,находящихся в семейном контакте с
бактериовыделителями: регулярное диспансерное наблюдение за ними, проведение профилактических
мероприятий в очаге туберкулезной инфекции (химиопрофилактика, текущая дезинфекция и др.), направление
детей в детские санатории;
• участие в оздоровлении рабочих мест больных бактериовыделителей на предприятиях;
• проведение совместно с ЦГСЭН и организациями системы ветеринарии мероприятий по предупреждению
заболевания туберкулезом у работников животноводства и птицеводства с формированием «угрожаемых»
контингентов из числа работников ферм, диспансерное наблюдение за ними и проведение им
общеоздоровительных мероприятий, а по показаниям — химиопрофилактики.
Выявление туберкулеза:
• совместно с ЦГСЭН, лечебно-профилактическими учреждениями общей лечебной сети планирование и
контроль обследований методом флюорографии и туберкулинодиагностики;
• помощь при формировании групп риска по туберкулезу в поликлиниках;
• консультации врачами-фтизиатрами больных, находящихся в других лечебно-профилактических учреждениях;
• обследование направленных в диспансер лиц с подозрением на туберкулез.
Лечение туберкулеза:
• госпитализация больных в стационары, организация их лечения в амбулаторных условиях контролируемым
способом, направление их в санатории;
• проведение экспертизы трудоспособности и направление на МСЭК;
• проведение мероприятий по комплексной социально-трудовой реабилитации больных туберкулезом.
Диспансерное наблюдение:
• учет и регулярное наблюдение за диспансерными контингентами (своевременное привлечение их к
обследованию, лечению, химиопрофилактике).
Противотуберкулезный диспансер окружного, областного, краевого подчинения, помимо изложенных выше
функций, осуществляет:
• проведение занятий для подготовки медицинских кадров по туберкулезу;
• сбор и анализ материалов по эпидемиологии туберкулеза в округе, области (крае, республике); на их основании
представляет на обсуждение научных обществ и ассоциаций, съездов, конференций, совещаний врачей-
фтизиатров и врачей других специальностей вопросы профилактики, диагностики, лечения туберкулеза и
организации борьбы с ним;
• пропаганду передового опыта работы по борьбе с туберкулезом;
• санитарно-просветительную работу.

Группы диспансерного наблюдения и учета взрослых


Нулевая группа (0) — лица с неуточненной активностью туберкулезного процесса, которые нуждаются в
дифференциальной диагностике с целью установления диагноза туберкулеза органов дыхания. Выделяют две
подгруппы:
• нулеваяА (0-А) — лица, у которых необходимо уточнение активности туберкулезных изменений;
• нулеваяБ (0-Б) — лица, у которых необходима дифференциальная диагностика туберкулеза и других
заболеваний органов дыхания.
Первая группа (I) — больные активными формами туберкулеза органов дыхания. Выделяют две подгруппы:
• первая A (I-A) — больные с впервые выявленным заболеванием;
• перваяБ (1-Б) — больные с рецидивом туберкулеза.
В обеих группах выделяют больных с бактериовыделением (I-A-МБТ+; 1-Б-МБТ+) и без бактериовыделения(1-А-
МБТ; 1-Б-МБТ);
• перваяВ (I-B) — больные, которые прервали лечение или не были обследованы по окончании основного курса
лечения (результат лечения неизвестен).
Вторая группа (II) — больные активным туберкулезом органов дыхания с хроническим течением заболевания.
Выделяют две подгруппы:
• втораяА (II-A) — больные, у которых в результате интенсивного лечения может быть достигнуто клиническое
излечение;
• втораяБ (П-Б) — больные с далеко зашедшим процессом, излечение которых не может быть достигнуто
никакими методами и которые нуждаются в общеукрепляющем, симптоматическом лечении и периодической
(при возникновении показаний) противотуберкулезной терапии.
Больные переводятся (зачисляются) во П-А или во П-Б подгруппы на основании заключения ЦВКК (КЭК) с
учетом индивидуальных особенностей течения туберкулезного процесса и состояния больного.
Прибывших больных активным туберкулезом включают в соответствующую их состоянию группу диспансерного
наблюдения.
Третья группа (III) — лица, излеченные от туберкулеза органов дыхания с большими и малыми остаточными
изменениями или без остаточных изменений.
Четвертая группа (IV) — лица, находящиеся в контакте с источником туберкулезной инфекции. Выделяют две
подгруппы:
• четвертаяА (IV-A) — лица, состоящие в бытовом и производственном контакте с источником инфекции;
• четвертая Б (IV-Б) — лица, имеющие профессиональный контакт с источником инфекции.

Группы диспансерного наблюдения и учета детей и подростков


Нулевая группа (0) — дети и подростки, направленные для уточнения характера положительной
чувствительности к туберкулину и/или для проведения дифференциально-диагностических мероприятий с целью
подтверждения или исключения туберкулеза любой локализации.
Первая группа (1) — больные активными формами туберкулеза любой локализации. Выделяют 2 подгруппы: 1 A
— больные с распространенным и осложненным туберкулезом; 1 Б — больные с малыми и неосложненными
формами туберкулеза.
Вторая группа (2) — больные активными формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением
заболевания..
Третья группа (3) — дети и подростки с риском рецидива туберкулеза любой локализации. Она включает 2
подгруппы
3 А — впервые выявленные больные с остаточными посттуберкулезными изменениями;
3 Б — лица, переведенные из 1 и 2 групп, а также ША подгруппы.
Четвертая группа (4) — дети и подростки, находящиеся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. Она
подразделяется на 2 подгруппы:
4 A — лица из семейных, родственных и квартирных контактов с бактериовыделителями, а также из
контактов с бактериовыделителями в детских и подростковых учреждениях; дети и подростки, проживающие на
территории туберкулезных учреждений;
4 Б — лица из контактов с больными активным туберкулезом без бактериовыделения; из семей
животноводов, работающих на неблагополучных по туберкулезу фермах.Пятая группа (5) — дети и подростки с
осложнениями после противотуберкулезных прививок. Выделяют 3 подгруппы:
5 A — больные с генерализованными и распространенными поражениями;
5 Б — больные с локальными и ограниченными поражениями;
5 В — лица с неактивными локальными осложнениями как впервые выявленные, так и переведенные из 5 А 
и 5 Б групп.
Шестая группа (6) — лица с повышенным риском заболевания туберкулезом. Она включает 3 подгруппы:
6 A — дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции («вираж» туберкулиновых
реакций);
6 Б — ранее инфицированные дети и подростки с гиперергической реакцией на туберкулин;
6 В — дети и подростки с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью.

52. Специфическая профилактика туберкулеза. Вакцинация и ревакцинация БЦЖ. Вакцина БЦЖ и БЦЖ-
М, показания и противопоказания к проведению.
Вакцины БЦЖ и БЦЖ-М применяют для вакцинации и ревакцинации против туберкулеза. Вакцинации подлежат все
новорожденные дети, не имеющие противопоказаний, на 3—7-й день после рождения без предварительной постановки
туберкулиновой пробы. Вакцину вводят в утренние часы в палате после осмотра детей педиатром. В истории развития
новорожденного указывают дату вакцинации и серию вакцины БЦЖ.
 Вакцина БЦЖ - препарат представляет собой живые ослабленные микобактерии вакцинного штамма БЦЖ-1,
лиофилизированные в 1,5% растворе глутамината натрия. Данная вакцина удовлетворяет всем
требованиям, предъявляемым к вакцинному штамму, — безвредность, специфичность и иммуногенность.
 Прививочная доза содержит 0,05 мг в 0,1 мл растворителя (внутрикожно).
 Живые микобактерии штамма БЦЖ-1, размножаясь в организме, приводят к развитию противотуберкулезного
иммунитета.
 Вакцинации БЦЖ подлежат здоровые новорожденные при отсутствии противопоказаний.
 Вакцинацию проводит специально обученная медсестра.
Противопоказаниями к вакцинации БЦЖ новорожденных являются:
 недоношенность II—IV степени (при массе тела при рождении менее 2500 г);
 внутриутробная гипотрофия II—IV степени;
 внутриутробная инфекция;
 гнойно-септические заболевания;
 гемолитическая болезнь новорожденных (среднетяжелая и тяжелая форма);
 тяжелые поражения ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой;
 генерализованные кожные поражения;
 острые заболевания;
 генерализованная БЦЖ-инфекдия, выявленная у других детей в семье;
 ВИЧ-инфекция у матери.
Вакцина БЦЖ-М. Препарат предназначен для щадящей специфической профилактики туберкулеза.
 Вакцину БЦЖ-М применяют внутрикожно в дозе 0,025 мг в 0,1 мл растворителя.
 Вакциной БЦЖ-М прививают:
1) В роддоме недоношенных новорожденных с массой тела 2000 г и более, при восстановлении
первоначальной массы тела - за день перед выпиской;
2) В отделениях выхаживания недоношенных новорожденных с массой тела 2300 г и более за день
перед выпиской домой из стационара;
3) В детских поликлиниках - детей, не получивших прививку в роддоме по медицинским
противопоказаниям и подлежащих вакцинации со снятием противопоказаний;
4) На территориях с удовлетворительной эпидситуацией по туберкулезу вакцину БЦЖ-М применяют
для всех новорожденных.
Противопоказаниями к вакцинации БЦЖ-М являются:
 Недоношенность - масса тела при рождении менее 2000 г;
 Вакцинацию откладывают при острых заболеваниях (внутриутробная инфекция, гнойно-септические
заболевания, гемолитическая болезнь новорожденных среднетяжелой и тяжелой формы, тяжелые поражения
нервной системы с выраженной неврологической симптоматикой, генерализованные кожные поражения и т.п.) до
исчезновения клинических проявлений заболевания;
 иммунодефицитное состояние (первичное);
 генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная других детей в семье;
 ВИЧ-инфекция у матери.
Дети, не вакцинированные в период новорожденности, получают вакцину БЦЖ-М после отмены
противопоказаний.
NB! Если противопоказания сняты в возрасте до 2 мес. – то не проводим пробу Манту пред вакцинацией. Если
старше 2 мес. – то проводим.
Ревакцинация
Ревакцинации подлежат здоровые дети, имеющие отрицательную реакцию Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Интервал между
постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 2 нед.
По Национальному календарю прививок 2014 г. ревакцинация проводится 1 раз в 7 лет.
Противопоказаниями к ревакцинации являются:
 инфицирование туберкулезом или перенесенный туберкулез в прошлом;
 положительная или сомнительная реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л;
 осложненные реакции на предыдущие введения вакцины БЦЖ (келоидный рубец, лимфаденит и др.);
 острые заболевания (инфекционные и неинфекционные), включая период реконвалесценции, хронические
заболевания в стадии обострения или декомпенсации;
 аллергические болезни (кожные и респираторные) в стадии обострения;
 злокачественные болезни крови и новообразования;
 иммунодефицитное состояние, лечение иммунодепрессантами.
53. Осложнения на введение противотуберкулезной вакцины. Диагностика, классификация, лечение,
наблюдение за детьми.
Осложнения делят на 4 категории:
1. Локальные кожные поражения (подкожные инфильтраты, холодные абсцессы, язвы) и регионарные
лимфадениты.
2. Персистирующая и диссеминированная БЦЖ инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др.).
3. Диссеминированная БЦЖ с летальным исходом, которое отмечают при врожденном иммунодефиците.
4. Пост-БЦЖ - синдром возникает вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера:
узловатая эритема, сыпи и др.
Причины осложнений:
• биологические свойства штамма БЦЖ;
• нарушения техники внутрикожного введения вакцины;
• передозировка вакцины;
• аллергическая настроенность организма;
• повышенная реактогенность вакцины;
• иммунодефицитное состояние и др.
Алгоритм действий врача включает ряд этапов обследования ребенка после введения ему противотуберкулезной
вакцины.
В условиях детской поликлиники необходимо помнить, что педиатр должен осматривать каждого ребенка,
привитого БЦЖ внутрикожно, до заживления местной прививочной реакции в возрасте 1, 3, 6 мес. При осмотре
педиатр обращает внимание на место введения вакцины и состояние регионарных (шейных, подмышечных, над- и
подключичных) лимфатических узлов. Значительное (>10 мм) изъязвление в месте введения вакцины, или
увеличение одного из указанных периферических лимфатических узлов до 10 мм и более, или длительное (>6 мес)
незаживление местной прививочной реакции — показания к направлению ребенка на консультацию к фтизиатру.

54. Особенности и эффективность основных методов профилактики туберкулеза у детей и подростков


в современных условиях.
Основа профилактики - своевременное выявление начальных форм туберкулеза:
1) Массовая туберкулинодиагностика:
постановка пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л -с 12 мес до 13 лет,
диаскинтест - специфичность близка к 100% - с 8 лет
2) Флюорография у подростков с 13 (15) лет - скрининговый метод выявления туберкулеза у подростков и
взрослых.
Профилактика: специфическая, санитарная, социальная (взять из вопросов по профилактике)
Специфическая профилактика: вакцинация (БЦЖ и БЦЖ-М) и химиопрофилактика при повышенном риске
заболевания ( 1 или 2 препаратами в зависимости от размера папулы и факторов риска). Химиопрофилактика
проводится основными 4 препаратами: изониазид, рифампицин, этамбутол с осторожностью, пиразинамид.
55.Химиопрофилактика туберкулеза у детей и подростков: методы проведения, показания.
Химиопрофилактика – это применение противотуберкулёзных препаратов с целью предупреждения развития
заболевания у лиц, подвергающихся наибольшей опасности заражения туберкулёзом.
Профилактическое лечение фтизиатр назначает дифференцированно. При наличии специфических факторов
риска (отсутствие вакцинации БЦЖ, контакт с больным туберкулезом) лечение проводят в условиях стационара
или санатория, в остальных случаях объем и место проведения профилактического лечения определяют
индивидуально.
После дополнительного обследования у фтизиатра и исключения локального процесса ребенку
назначают химиопрофилактику или превентивное лечение .
Специфическую профилактику туберкулеза химиопрепаратами проводят двум категориям детей и подростков.
Первичная профилактика туберкулеза - у неинфицированных детей и подростков, имеющих контакт с больными
туберкулезом (IV ГДУ у фтизиатра).
Вторичная профилактика туберкулеза - у инфицированных детей и подростков, проводят после положительных
результатов скрининговойтуберкулинодиагностики (VI ГДУ у фтизиатра).
Группы, в которых необходимо назначать химиопрофилактику
I. Инфицированные дети и подростки:
- в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции ("вираж туберкулиновых проб") без локальных
изменений;
- в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции ("вираж туберкулиновых проб") с гиперергической
реакцией на туберкулин;
- с нарастанием чувствительности к туберкулину:
- с гиперергической чувствительностью к туберкулину;
- с постоянной чувствительностью к туберкулину в сочетании с факторами риска.
II. Дети и подростки, контактирующие с больными туберкулезом.
Профилактическое лечение детей из групп риска по туберкулезу должно быть индивидуальным, с учетом
эпидемиологических и социальных факторов риска. Химиопрофилактику одним противотуберкулезным
препаратом ( изониазид , фтивазид или метазид ) в амбулаторных условиях можно проводить только детям из IV,
VIA, VIB групп при отсутствии дополнительных (специфических или неспецифических) факторов риска. Контакт
с больными туберкулезом и наличие других факторов риска - угрожающие показатели, способствующие развитию
туберкулеза. Превентивную терапию таким детям проводят двумя противотуберкулезными препаратами в детских
специализированных учреждениях. При наличии у пациентов аллергических заболеваний профилактическое
лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии.
Химиопрофилактику детям проводят в течение Змес, превентивное лечение проводят индивидуально, в
зависимости от факторов риска в течение 3-6 мес. Эффективность химиопрофилактики (превентивного лечения)
определяют с помощью клинико-лабораторных показателей и результатов туберкулиновых проб. Снижение
чувствительности к туберкулину, удовлетворительные клинико-лабораторные показатели и отсутствие
заболевания свидетельствуют об эффективности проводимых профилактических мероприятий. Нарастание
чувствительности к туберкулину или отрицательная динамика клинико-лабораторных показателей требуют
дополнительного обследования ребенка

56. Группы риска по заболеванию туберкулезом среди детей, подростков и взрослых. Работа врача
педиатра с группами риска.
1 классификация
Групы риска среди взрослых
1.Тесный контакт с больными туберкулезом(бытовой или производственный).
2. Различные заболевания и состояния, снижающие резистентность организма и создающие условия развития
туберкулеза.
3. Социально-экономические, бытовые, экологические производственные прочие факторы.

Дети и подростки
1.Первично инфицированные(«вираж»)
2.С гиперергической реакцией
3.Неэффективная вакцинация БЦЖ.
4. Социально-неблагополучные группы.

2классификация
1.Медицинские группы
1. лица, имеющие контакт с больными туберкулезом легких (семейный и профессиональный);
2. лица с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких и внутригрудных лимфатических узлах;
3. лица с остаточными посттуберкулиновыми изменениями
4. лица молодого возраста с гиперергической реакцией на пробу Манту
5. лица молодого возраста с отрицательной реакцией на пробу Манту с 2 ППД-Л;
6. лица молодого возраста, перенесшие экссудативный плеврит.
2. Социальные группы:
1.лица БОМЖ;
2 беженцы;
3.мигранты;
4.лица, находящиеся в местах лишения свободы и освободившиеся из них;
5.лица, проживающие в приютах, ночлежках, интернатах для престарелых и т.д.;
6.пациенты наркологических и психиатрических учреждений.
3. Поликлиническиегруппы
1.женщины в послеродовом периоде;
2.пациенты, инфицированные ВИЧ и больные СПИДом;
3.больные сахарным диабетом;.
4.больные язвенной болезнью желудка и 12-ти перстной кишки;
5.больные, перенесшие полостные операции на брюшной полости;
6.больные, длительно получающие кортикостероиды, цитостатики и лучевую терапию;
7. больные хроническим алкоголизмом, наркоманией и психическими заболеваниями;
8.больные хроническими вирусными заболеваниями печени

Дети и подростки
Эпидемиологические (специфические) факторы (группы):
- контакт с больными туберкулезом людьми (семейный или случайный контакт);
- контакт с больными туберкулезом животными.
Медико-биологические (специфические) факторы (группы):
- неэффективная вакцинация БЦЖ (эффективность вакцинации БЦЖ оценивают по размеру поствакцинального
знака: при размере вакцинального рубчика менее 4 мм или его отсутствии иммунная защищенность расценивается
как недостаточная);
- гиперергическая чувствительность к туберкулину (по данным пробы Манту с 2 ТЕ).
Медико-биологические (неспецифические) факторы (группы):
- сопутствующие хронические заболевания ( инфекции мочевыводящих путей , хронические бронхиты ,
бронхиальная астма , аллергические дерматиты , хронические гепатиты , сахарный диабет , анемии ,
психоневрологическая патология );
- частые ОРВИ в анамнезе (группа "часто болеющих детей").
Возрастно-половые (неспецифические) факторы (группы):
- возраст до 3 лет;
- препубертатный и подростковый возраст (от 13 до 17 лет);
- женский пол (в подростковом возрасте чаще болеют девочки).
Социальные (неспецифические) факторы (группы):
- алкоголизм , наркомания у родителей;
- пребывание родителей в местах лишения свободы, безработица;
- проживание в детских приютах, детских домах, социальных центрах, лишение родителей родительских прав,
беспризорность;
- многодетность, неполная семья;
- проживание в среде мигрантов.

Показания для направления к фтизиатру


- ранний период первичного туберкулезного инфицирования ("вираж"), независимо от уровня реакции Манту с 2
ТЕ и от наличия факторов риска;
- гиперергические реакции Манту с 2 ТЕ, независимо от наличия факторов риска;
- увеличение размеров папулы реакции Манту с 2 ТЕ на 6 мм и более, независимо от уровня реакции Манту с 2 ТЕ
и от наличия факторов риска;
- постепенное нарастание чувствительности к туберкулину в течение нескольких лет со средней интенсивностью
и выраженностью реакции Манту с 2 ТЕ, независимо от наличия факторов риска;
- постоянная чувствительность к туберкулину средней интенсивности и выраженности реакции Манту с 2 ТЕ, при
наличии двух и более факторов риска;
- выраженная реакция на туберкулин (папула 15 мм и более) у детей и подростков из социальных групп риска.
Сведения, необходимые для направления детей и подростков к фтизиатру
- даты вакцинации и ревакцинации БЦЖ;
- данные ежегодных реакций Манту с 2 ТЕ с момента рождения;
- данные о наличии и длительности контакта с больными туберкулезом;
- результаты флюорографического обследования близких родственников ребёнка;
- данные о перенесенных острых, хронических, аллергических заболеваниях:
- данные предыдущих обследований фтизиатра;
- результаты клинико-лабораторного обследования (общий анализ крови, общий анализ мочи);
- заключение специалистов (при наличии сопутствующих заболеваний);
- социальный анамнез ребенка или подростка (условия проживания, материальное обеспечение, миграционный
анамнез).

57.Структура и особенности течения туберкулеза у подростков в современных условиях.


Анатомо-физиологические особенности подросткового периода:
 Происходит перестройка нейроэндокринного аппарата.
 Интенсивно растут сегменты легких.
 Изменяются уровень обмена веществ и уровень энергетических затрат.
 Интенсивно развиваются эластические волокна в альвеолах и межальвеолярных пространствах.
 Возникает несоответствие между анатомическим строением органов (неполное развитие функционирующей
части, слабость соединительных структур) и возросшими функциональными потребностями организма.
 Происходит психологическая перестройка, ломается стереотип жизни ребенка, формируется новое
социальное положение, возникает много новых контактов, меняется режим питания, приобретаются новые
привычки, в том числе и вредные (алкоголь, курение, наркомания).
ОСОБЕННОСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗА В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ –
 наклонность к прогрессирующему течению, альтеративно-некротическим реакциям.
 сравнительно часто и быстро наступает распад легочной ткани (наклонность к распаду выражена больше,
чем у взрослых);
 развиваются вторичные формы туберкулеза, характерные для взрослых (инфильтративный, очаговый,
кавернозный туберкулез) при сохранении черт первичного периода (высокая общая сенсибилизация). Подростки,
живущие в туберкулезном контакте, заболевают туберкулезом в 2 раза чаще, чем дети других возрастов (кроме
детей раннего возраста); поздняя диагностика, неадекватное лечение, пропущенный «вираж», отсутствие
профилактического лечения в периоде «виража» приводят к хронизации туберкулезного процесса.

58.Туберкулез периферических лимфатических узлов. Патогенез, клиника, диагностика, принципы


лечения.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (ТПЛУ) представляет 43% среди
различных видов лимфаденопатий и в структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом составляет 50%.
Актуальность проблемы заключается в том, что в 31,6% наблюдений отмечают сочетание туберкулеза
периферических лимфатических узлов с другими локализациями специфического процесса, в том числе с
туберкулезом органов дыхания и ВГЛУ. Поражение периферических лимфатических узлов обычно возникает в
детском возрасте при первичном туберкулезе.
Туберкулезом периферических лимфатических узлов чаще заболевают дети. Поражаются в основном шейные и
подчелюстные лимфатические узлы, реже - паховые и подмышечные.
Формы:
1.Инфильтративная
2. Казеозная
3. Индуративная
КЛИНИКА
Обычно выявляют при обследовании в связи с жалобами на увеличение лимфатических узлов, их болезненность,
постепенно нарастающие симптомы интоксикации.
У детей поводом для обследования бывает вираж чувствительности к туберкулину.
Инфильтративная и казеозная формы сопровождаются повышением температуры тела и другими симптомами
интоксикации.
На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы при пальпации эластичны, подвижны, не спаяны между
собой, слегка болезненны, диаметром не более 1 см.
По мере прогрессирования туберкулеза лимфатические узлы увеличиваются до 2 – 4 см в диаметре, развивается
периаденит. Кожа над конгломератом лимфатических узлов краснеет, появляется флюктуация, а затем образуется
свищ с отделяемым в виде казеозных или гнойных масс. При длительном течении в зоне лимфатических узлов и
вокруг них развивается рубцовая ткань. На коже в области поражения образуются грубые втянутые рубцы.
Изменения гемограммы в основном отражают наличие и степень воспалительного процесса (нейтрофильный
лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопения; при казеозно-некротическом течении – гипохромная анемия).
Диагностика
УЗИ лимфатических узлов.
КТ.
Рентгенологическое исследование области пораженных лимфатических узлов (можно обнаружить участки
кальцинации).
Реакция на внутрикожное введение туберкулина – умеренная или выраженная. На подкожное введение
туберкулина часто отмечают общую или очаговую реакцию (сдвиги показателей крови, повышение температуры
тела, появление или усиление болей в брюшной полости).
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА. ПУНКЦИЯ. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (УДАЛЕНИЕ).
59. Туберкулез мезентериальных ЛУ.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕЗАДЕНИТ – ТУБЕРКУЛЕЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ
УЗЛОВ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА АБДОМИНАЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА.
Основной путь проникновения инфекции в брыжеечные лимфатические узлы – лимфогенный.
В патогенезе туберкулезного мезаденита нельзя исключать и алиментарный путь заражения МБТ с дальнейшим
лимфогенным продвижением инфекции в брыжеечные узлы. Туберкулезный процесс часто не ограничивается
только брыжеечными узлами, а распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости,
брюшину, кишечник, органы малого таза.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕЗАДЕНИТА (ФАЗЫ):
 Инфильтративный – определяются гиперплазия лимфоидных элементов с немногочисленными
туберкулезными очагами. Характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических
узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации.
 Фиброзный – бугорковые высыпания среди фиброзной ткани.
 Фиброзно-казеозный (казеозно-некротический) – преимущественно казеозно-некротические массы с
фиброзной капсулой и фиброзом окружающих тканей. Характеризуется увеличением лимфатических узлов,
перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Клиника туберкулеза брыжеечных ЛУ:


 Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; диарея; отсутствие менструаций.
 Боль в животе (часто неопределенная).
 Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющие мягкую консистенцию).
 Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много, что нет возможности прощупать
патологические образования в брюшной полости.
 Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.
 Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или
слюны при вторичной форме туберкулеза легких.
 При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать
образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за рак кишечника.
 Диагноз.Следующие симптомы позволяют подозревать абдоминальный туберкулез: похудание, подъем
температуры, боль в животе. Еще более подозрительными является наличие в брюшной полости неясных
образований или жидкости.
Клиника туберкулезного мезаденита:
 Отличается отсутствием патогномоничных симптомов.
 Может быть острым и хроническим, с ремиссиями и обострениями.
 При остром течении: боли в животе различной локализации, но чаще всего в области пупка, левом
подреберье и правой подвздошной области. Боли могут быть интенсивными и напоминать картину острого
живота.
 Обычно живот равномерно вздут, не напряжен, передняя брюшная стенка участвует в дыхании.
 При пальпации живота выявляют умеренную болезненность слева от пупка (положительный симптом
Штернберга), положительный симптом Клина (смещение болезненности при перемещении больного на левый
бок). Симптомы раздражения брюшины не выражены. Увеличенные казеозные лимфатические узлы, которые
были бы доступны пальпации, особенно у взрослых наблюдают как исключение.
Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно, периоды обострений сменяются ремиссиями.
Самый частый симптом – боли в животе, которые соответствуют локализации патологического процесса (по
проекции корня брыжейки). По характеру боли могут быть тупыми ноющими или в виде колик. Пациенты часто
жалуются на вздутие живота, нарастающее к исходу дня. Боли нередко обусловлены давлением
кальцинированных лимфатических узлов на сосудисто-нервный пучок брыжейки кишки. Возможно образование
пролежней.

Диагностика:
1. УЗИ лимфатических узлов.
2. КТ.
3. Рентгенологическое исследование области пораженных лимфатических узлов (можно
обнаружить участки кальцинации).
4. Реакция на внутрикожное введение туберкулина – умеренная или выраженная. На подкожное
введение туберкулина часто отмечают общую или очаговую реакцию (сдвиги показателей крови, повышение
температуры тела, появление или усиление болей в брюшной полости).
5. рентгенологическое обследование кишечника;
6. биопсию во время операции или лапароскопии лимфатических узлов или брюшины;
7. посев аспирационного материала, полученного из брюшной полости.
Лечение:
 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА.
 ПУНКЦИЯ.
 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (УДАЛЕНИЕ).

60. Диффдиагностика туберкулеза переферических ЛУ с другими заболеваниями.


1. Инфекционный мононуклеоз
2. Саркоидоз
3. Лимфогранулематоз
4. Лимфосаркома
5. Ретикулосаркома
6. Токсоплазмоз
7. Бруцеллез
8. Метастазы рака в лимфатическом узле
9. Неспецифический лимфаденит
61. Диффдиагностика туберкулеза мезентериальных ЛУ с другими заболеваниями.
1. Острый аппендицит
2. Острый холецистит
3. Язвенный колит
4. Болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит)
5. Инфекционный мононуклеоз
6. Саркоидоз
7. Лимфогранулематоз
8. Лимфосаркома
9. Ретикулосаркома
10. Токсоплазмоз
11. Метастазы рака в лимфатическом узле
12. Неспецифический лимфаденит
62. Туберкулезный плеврит. Патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
Туберкулезный плеврит– это острое, подострое, хроническое или рецедивирующее туберкулезное воспаление
плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза.
Виды туберкулезного плеврита:
1. Аллергический (параспецифический);
2. Перифокальный;
3. Туберкуез плевры.
Тип туберкулезного плеврита в зависимости от характера плеврального содержимого:
 Сухой (фибринозный);
 Экссудативный.
Туберкулезная эмпиема плевры – это гнойный экссудативный плеврит.
Клиническая картина аллергического (параспецифического) плеврита:
 Начинается остро.
 Жалобы на боль в груди, одышку, повышение температуры тела.
 В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ.
 Экссудат серозный, с большим числом лимфоцитов, МБТ нет.
 Эффективна противотуберкулезная терапия с выздоровлением без грубых остаточных изменений в
плевральной полости.
Клиническая картина перифокального плеврита:
1. Начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной
температуры тела, небольшой слабости.
2. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону.
3. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне
поражения и шум трения плевры.
4. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей.
5. На рентгенограмме обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и
плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. На КТ: более отчетливо определяются
воспаление и фиброзное уплотнение плевральных листков.
6. При увеличении объема жидкости в вертикальном положении обнаруживают типичную для свободного
экссудата картину затемнения нижних отделов легочного поля с параболической верхней границей, идущей
сверху, снаружи вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объеме
жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону. При УЗИ и КТ: жидкость располагается в
заднем отделе грудной клетки и имеет типичный вид полуовала.
7. При наличии в плевральной полости воздуха верхняя граница жидкости остается в горизонтальном положении
независимо от положения тела больного (пневмоплеврит, пиопневмоторакс).
8. По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и
появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита.
Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима, МБТ отсутствуют.
9. При видеоторакоскопии: гиперемия висцеральной плевры над пораженной зоной легкого, утолщение, пленки
фибрина.
10.ОАК: повышенное СОЭ (от 50 – 60 мм/час в остром периоде до 10 – 20 мм/час при рассасывании), умеренный
лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия, лимфопения.
11.БХ: гипопротеинемия, могут быть нарушены другие виды обмена.
Туберкулез плевры
Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами заболевания.
Возникает различными путями:
1. лимфогенным;
2. гематогенным;
3. контактным.
Патогенез:
При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные
бугорковые высыпания, а в плевральной полости появляется серозно-фибринозный экссудат. В случаях
прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим. При
инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или
полностью облитерируется.
Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдают при субплевральной локализации туберкулезного
воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных
поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются
бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможно
появление выпота. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной
и париетальной плевры. Реже контактное туберкулезное поражение плевры сопровождается образованием
большого количества серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным
составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно
выраженных в плевральных синусах.
Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в
плевральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных
казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через образовавшиеся отверстие в
полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость
инфицируется МБТ, легкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулезная эмпиема.
Пиопневмоторакс – состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух.
Клиническая картина туберкулезного плеврита:
1. У большинства больных в течение 2 – 3 недель наблюдаются симптомы интоксикации.
2. Затем температура повышается до субфебрильных значений, появляется и постепенно нарастает одышка,
возникает постоянная давящая боль в боку.
3. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум
трения плевры, мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы.
4. По мере накопления экссудата: грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании, межреберные
промежутки бывают сглаженными, укороченный или тупой перкуторный звук, ослаблено или отсутствует
голосовое дрожание и дыхательные шумы над областью поражения.
5. В период рассасывания экссудата: выслушивается шум трения плевры.
6. При эмпиеме плевры: высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание; если не
удалить экссудат произойдет смещение и сдавление органов средостения с развитием ЛСН. Наблюдается
выраженный лейкоцитоз.
7. Осложнения эмпиемы плевры: прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток →
больной выделяет гной с кашлем, формируется плевробронхиальный свищ, возникает опасность аспирационной
пневмонии.
8. При прорыве гноя через межреберный промежуток он может собраться под поверхностным слоем мышц
грудной стенки или в подкожной клетчатке (Empyemanecessitasis) или прорваться через кожу наружу с
формированием плевроторакального (плеврокожного) свища.
9. Для подтверждения наличия перибронхиального свища весьма информативна проба с краской: после введения
в плевральную полость во время пункции 3 – 5 мм раствора метиленового синего окрашивается мокрота. Если
свищ значительного диаметра, при аускультации можно выслушать амфорическое дыхание, а при бронхоскопии
видно поступление в один из бронхов плеврального содержимого. Рентгенологическое исследование в
вертикальном положении больного позволяет обнаружить спадение легкого и горизонтальный уровень жидкости
в полости плевры.
Диагностика:
 Анамнез.
 Физикальное обследование.
 Лабораторные анализы крови.
 Рентгеноскопия.
 Торакальные манипуляции, выполняемые у постели больного, используются в основном для уточнения
диагноза и лечения при плевральном выпоте или пневмотораксе:
1. Торакоцентез.
2. Дренирование плевральной полости.
3. Торакостомия с помощью троакарного катетера.
4. Склерозирование плевральной полости.
Основные принципы лечения.
1. Использование научно обоснованных и разрешенных в России противотуберкулезных препаратов (ПТП).
2. Комплексность (одновременно не менее 4 ПТП).
3. Непрерывность.
4. Адекватная длительность терапии.
5. Контроль химиотерапии.

63. Туберкулезный плеврит дифференциальная диагностика с плевритами другой этиологии.


1. Злокачественные опухоли плевры (первичные и вторичные).
2. Метастазы из первичных опухолей легкого, из опухолей молочной железы, из лимфом.
3. Неспецифические воспалительные процессы (пневмонии, абсцессы).
4. Рак легкого.
5. Заболевания сердца и крупных сосудов средостения.
6. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
7. Системные заболевания соединительной ткани.
8. Воспалительные процессы в поддиафрагмальном пространстве.
9. Травмы груди.

64. Основные принципы лечения больного туберкулезом .


1. Использование научно обоснованных и разрешенных в России противотуберкулезных препаратов (ПТП).
2. Комплексность (одновременно не менее 4 ПТП).
3. Непрерывность.
4. Адекватная длительность терапии.
5. Контроль химиотерапии.

65. Нежелательные побочные реакции на противотуберкулезные препараты основной группы и их


профилактика.
Изониазид (Нидразид, Тубазид)
Нежелательные реакции
 Гепатотоксичность - у 10-20% пациентов проявляется временным бессимптомным повышением активности
трансаминаз. В редких случаях развивается гепатит.
Факторы риска: возраст более 35 лет, генетическая предрасположенность («медленные» инактиваторы), патология
печени, алкоголизм, беременность, высокие дозы, сопутствующий прием парацетамола. При появлении первых
симптомов гепатита (тошнота, потеря аппетита, тупая боль в средней части живота) следует прекратить прием
препарата. После полного восстановления функции печени возможно возобновление приёма под строгим
контролем сначала в половинной (в течение 3 дней), а затем в обычной дозе.
 Нейротоксичность - раздражительность, бессонница, тремор, затруднения при мочеиспускании. В более
редких случаях - энцефалопатия, нарушения памяти, психоз, депрессия, чувство страха, периферические
полинейропатии, поражение зрительного нерва. Нейротоксические реакции обусловлены антагонизмом
изониазида с пиридоксином.
Факторы риска: «медленные» инактиваторы, неполноценное питание, беременность, алкоголизм, диабет, уремия,
заболевания нервной системы, ВИЧ-инфекция.
Меры профилактики: назначение пиридоксина в дозе 50-100 мг/сут, офтальмологический контроль.
Меры помощи при развитии тяжелых полинейропатий: пиридоксин в дозе 100-200 мг/сут.
 Реакции гиперчувствительности - лихорадка, гриппоподобный синдром, сыпь, эозинофилия, артропатии,
панкреатит.
 Гематотоксичность - сидеробластнаяпиридоксиндефицитная анемия, иногда тромбоцитопения, агранулоцитоз.
 Эндокринные нарушения - гинекомастия, дисменорея, кушингоид.
 Острая передозировка (при одномоментном приеме более 6 г) - метаболический ацидоз, гипергликемия,
судороги, кома, при приеме 15 г возможен летальный исход.
Меры помощи: промывание желудка, внутривенно пиридоксин 70-350 мг/кг в течение 1 ч, коррекция ацидоза, при
судорогах - внутривенно диазепам.
Пиразинамид (Тизамид)
Нежелательные реакции
 Диспептические явления - чаще всего тошнота и рвота.
 Гепатотоксичность - повышение активности трансаминаз; тяжёлые реакции при использовании обычных доз
(даже при сочетании с изониазидом и рифампицином) отмечаются редко, как правило, у лиц с предшествующей
печеночной патологией.
 Нефротоксичность - интерстициальный нефрит, в редких случаях миоглобинурическая почечная
недостаточность вследствие рабдомиолиза.
 Гиперурикемия, сопровождающаяся артралгиями и миалгиями, поскольку основной метаболит - пиразиноевая
кислота - ингибирует почечную экскрецию мочевой кислоты. Вследствие этого иногда требуется назначение
аллопуринола.
 Гематотоксичность - тромбоцитопения, сидеробластная анемия.

Этамбутол (Микобутол)
Нежелательные реакции
 Неврит зрительного нерва (односторонний или двусторонний) - проявляется сужением полей и остроты
зрения, нарушениями цветового восприятия. Cтепень поражения зависит от дозы и длительности приёма. Период
восстановления функции может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Иногда (чаще у пожилых)
развиваются необратимые изменения, вплоть до полной слепоты.
Меры профилактики: офтальмологический контроль каждые 4-6 недель; не применять при заболеваниях
зрительного нерва; с особой осторожностью применять у детей, пожилых и при почечной недостаточности. У
детей раннего возраста применение нежелательно, так как у них трудно оценить нарушения зрения.
 Периферические нейропатии (редко).
 Реакции гиперчувствительности - дерматит, артралгия, лихорадка.
 Металлический вкус во рту.
 Диспептические расстройства.

Рифампицин (Римактан)
Нежелательные реакции
Малые:
 диспептические и диспепсические явления;
 окрашивание мочи, слюны и слезной жидкости в оранжево-красный цвет.
Большие:
 гепатотоксичность (вплоть до развития гепатита);
 гематотоксичность: тромбоцитопения, гемолитическая анемия;
 гриппоподобный синдром (лихорадка, артралгия, миалгия). Чаще развивается при возобновлении приёма
препарата после перерыва в лечении.

Стрептомицин
Нежелательные реакции
Обладает высокой кохлеатоксичностью и особенно вестибулотоксичностью, к нему быстро развивается
устойчивость микрофлоры.
Профилактика: отмена.

66. Нежелательные побочные реакции на резервные противотуберкулезные препараты и их профилактика.


Этионамид (Региницид, Этид)
Нежелательные реакции
 ЖКТ - анорексия, интенсивная саливация, металлический вкус во рту, тошнота, отрыжка с тухлым запахом,
рвота, боли в животе, диарея. Часто являются причиной плохой комплаентности и преждевременной отмены
препарата.
Меры профилактики: постепенное повышение дозы, прием во время еды, прием на ночь, назначение антацидов.
 Гепатотоксичность, вплоть до развития гепатита, хотя желтуха отмечается редко.
Факторы риска: предшествующие заболевания печени, сочетание с рифампицином.
 Нейротоксичность - головная боль, головокружение, астения, психические расстройства, тремор,
периферические нейропатии, неврит зрительного нерва.
Меры профилактики: назначение пиридоксина.

Протионамид (Проницид)
По всем параметрам (включая режим дозирования) практически аналогичен этионамиду. Несколько лучше
переносится.
У M.tuberculosis отмечается перекрестная резистентность к обоим препаратам.

Циклосерин
Нежелательные реакции
 Нейротоксичность (у 30% пациентов) - наиболее тяжелыми являются психические расстройства,
проявляющиеся в одних случаях заторможенностью, дезориентацией, депрессией с суицидальными попытками, в
других - раздражительностью, агрессивностью, галлюцинациями. Могут также отмечаться головокружение,
головная боль, сонливость, речевые расстройства, тремор, судороги, парестезии, гиперрефлексия, периферические
нейропатии.
Меры профилактики: не применять в дозе более 1,0 г/сут, мониторинг концентрации циклосерина в крови,
применение пиридоксина.
Меры помощи: при судорожном синдроме - диазепам.
 Диспептические и диспепсические явления.

Капреомицин (Капастат)
Нежелательные реакции
 Нефротоксичность.
 Ототоксичность (кохлеатоксичность и вестибулотоксичность).
 Нервно-мышечная блокада.
 Местные - боль, кровотечения, инфильтраты, стерильные абсцессы.

Рифабутин (Микобутин)
Нежелательные реакции
 Диспептические явления (тошнота, рвота, боли в эпигастрии), диарея.
 Гепатотоксичность (гипербилирубинемия, желтуха).
 Гематотоксичность: тромбоцитопения, гемолитическая анемия.
 Гриппоподобный синдром.
 Увеит (особенно при сочетании с кларитромицином или кетоконазолом).
 Отмечается красно-коричневое окрашивание мочи, слюны, слез, мокроты, пота.

Парааминосалициловая кислота (ПАСК)


Нежелательные реакции
 ЖКТ - частое развитие болей в животе, тошноты, рвоты, что значительно снижает комплаентность.
 Угнетение функции щитовидной железы вплоть до развития микседемы, вследствие нарушения усвоения йода
железой.
 Мононуклеозоподобный синдром - лимфаденопатия, сыпь, лихорадка, увеличение печени и селезенки.
 Гепатотоксичность, вплоть до развития гепатита.

Тиоацетазон
Нежелательные реакции
 Диспептические и диспепсические явления.
 Кожные - сыпь, мультиформная эритема, синдром Стивенса - Джонсона, синдром Лайелла (риск возрастает у
пациентов с ВИЧ-инфекцией).
 Гематотоксичность - лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия.
 Гепатотоксичность.

67. Основные противотуберкулезные препараты в лечении туберкулеза .


Препараты 1-го ряда (основные):
 Изониазид (H)
 Рифампицин (R)
 Пиразинамид (Z)
 Этамбутол (E)
 Стрептомицин (S)

68. Резервные противотуберкулезные препараты в лечении туберкулеза.


Препараты 2-го ряда (резервные):
 Канамицин (амикацин) (K)
 Этионамид (протионамид) (Et, Pt)
 Циклосерин (Cs)
 Капреомицин (Cap)
 Аминосалициловая кислота
 Фторхинолоны (Fg)

69. Химиотерапия туберкулеза, понятие о стандартных режимах.


Химиотерапия – этиотропное (специфическое) лечение больных, направленное на уничтожение
микобактериальной популяции (бактерицидный эффект) или подавления ею размножения (бактериостатический
эффект).
Оценка эффективности химиотерапии всегда осуществлялась с клинических позиций.
Две фазы химиотерапии:
1. Начальная, или интенсивная, фаза лечения направлена на подавление быстрого размножения и
активного метаболизма микобактериальной популяции.
Целями этого периода лечения являются также уменьшения количества лекарственно-устойчивых мутантов и
предотвращение развития вторичной лекарственной устойчивости. Для лечения туберкулеза в интенсивной фазе
применяют 5 основных ПТП: изониазид (бактерицидный эффект), рифампицин (бактерицидный эффект),
пиразинамид, этамбутол или стрептомицин в течение 2 – 3 месяцев.
2. Фаза продолжения лечения направлена на воздействие на оставшуюся, медленно размножающуюся
микобактериальную популяцию. Возбудитель находится в основном внутриклеточно в виде персистирующих
форм. На этом этапе главными задачами являются предупреждение активного размножения оставшихся бактерий,
а также стимуляция репаративных процессов в легких.
Виды режмов химиотерапии:
 Стандартный – проводят комбинацией самых эффективных ПТП. Такой выбор обусловлен тем, что
определение лекарственной чувствительности МБТ занимает 2,5 – 3 месяца.
 Индивидуальный режим назначают после получения сведений о чувствительности возбудителя, то есть
корректируют терапию.
Реимы химиотерапии( по приказу Минздрава России № 109 от 21 марта 2003 г.):

Стандартные режимы химиотерапии туберкулеза


Режи Интенсивная фаза Фаза продолжения терапии
м
I 2 мес HRZE (изониазид, рифампицин, пиразинамид, 4 мес HR или H3R3
этамбутол) или HRZS (изониазид, рифампицин, 6 мес HE
пиразинамид, стрептомицин)
IIa 2 мес HRZES (изониазид, рифампицин, пиразинамид, 5 мес HRE или 5 мес H3R3Е3
этамбутол, стрептомицин) + 1 мес HRZE

IIб 3 мес HRZEК (изониазид, рифампицин, пиразинамид, В соответствии с режимом I, IIa или IV в зависимости
этамбутол, канамицин) [Cap]капреомицин Fqфторхинолон от данных лекарственной устойчивости МБТ
[Pt]протионамид
III 2 мес HRZE 4 мес HR или H3R3
6 мес HE
IV Минимум 5 препаратов, к которым сохранена Минимум 3 препарата, к которым сохранена
чувствительность МБТ; чувствительность МБТ
6 мес ZEPtK(пиразинамид, этамбутол, протионамид, 12 мес EPtFq[Cs][Pas]
канамицин)/CapFq [Cs]циклосерин [Pas]ПАСК

В квадратных скобках указаны препараты, назначение которых зависит от лекарственной чувствительности МБТ,
выявляемой в процессе химиотерапии. Н3R3 и Н3R3E3 - прием препаратов интермиттирующим методом 3 раза в
неделю.

70. Организация противотуберкулезной помощи в России.


Подобная служба уникальна и единственна в своем роде, так как не имеет аналогов в мире. Она обладает
отлаженной системой (вертикалью) управления, имеет современную диагностическую базу для своевременной
диагностики туберкулеза, специализированный коечный фонд, позволяющий обеспечить полноценное лечение
больных, санаторную базу для восстановительного лечения и реабилитации больных, отлаженную систему
профилактики туберкулеза.
Противотуберкулезная служба России имеет свою базу Научно-исследовательских институтов, которые проводят
научные разработки по основным направлениям фтизиатрии.
Квалифицированные кадры фтизиатров готовят специализированные кафедры медицинских университетов и
академий. Ключевым звеном противотуберкулезной службы в России является противотуберкулезный диспансер.
Первые диспансеры были открыты в 1918 г. и сегодня нет города в России, где не было бы
противотуберкулезного диспансера. Противотуберкулезный диспансер является самостоятельным юридическим
лицом, имеющим лицензию государственного учреждения на право медицинской деятельности, а также является
специализированным учреждением здравоохранения, организующим и осуществляющим противотуберкулезную
помощь населению на прикрепленной территории.
По административной подчиненности противотуберкулезные диспансеры подразделяются на республиканские,
краевые, окружные, областные, городские, районные.
Противотуберкулезный диспансер может быть «клиническим» лечебным учреждением и входить в состав научно-
учебно-лечебных объединений, создаваемых для оказания высококвалифицированной специализированной
медицинской помощи населению по туберкулезу, а также проведения научных исследований, подготовки
фтизиатрических кадров.
Противотуберкулезные диспансеры организуют свою работу по участковому и диспансерному принципу.
В структуру противотуберкулезного диспансера входят следующие подразделения:
 диспансерно-поликлинические отделения для взрослых и детей;
 лабораторное отделение; рентгенологическое отделение, в состав которого могут входить флюорографические
кабинеты;
 бактериологическое отделение;
 бронхологическое отделение;
 отделение внелегочного туберкулеза;
 организационно-методический отдел;
 административно-хозяйственная часть.
В состав диспансера может входить стационар и дневной стационар.
На противотуберкулезные диспансеры возлагаются следующие основные задачи:
 организация и проведение мероприятий по профилактике туберкулеза;
 организация и проведение мероприятий по выявлению туберкулеза;
 лечение туберкулеза;
 диспансерное наблюдение за состоящими на учете контингентами.
В соответствии с задачами противотуберкулезные диспансеры выполняют следующие функции:
Профилактика туберкулеза:
 систематический анализ эпидемиологической обстановки по туберкулезу и эффективности
противотуберкулезных мероприятий на территории обслуживания диспансера;
 планирование совместно с родильными домами, детскими поликлиниками, Центром государственного
санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН) вакцинации, ревакцинации БЦЖ;
 госпитализация бактериовыделителей в стационары; изоляция новорожденных от бактериовыделителей на
период формирования поствакцинного иммунитета;
 осуществление профилактических мероприятий в отношении лиц, находящихся в семейном контакте с
бактериовыделителями: регулярное диспансерное наблюдение за ними, проведение профилактических
мероприятий в очаге туберкулезной инфекции (химиопрофилактика, текущая дезинфекция и др.), направление
детей в детские санатории;
 участие в оздоровлении рабочих мест больных бактериовыделителей на предприятиях;
 проведение совместно с ЦГСЭН и организациями системы ветеринарии мероприятий по предупреждению
заболевания туберкулезом у работников животноводства и птицеводства с формированием «угрожаемых»
контингентов из числа работников ферм, диспансерное наблюдение за ними и проведение им
общеоздоровительных мероприятий, а по показаниям — химиопрофилактики.
Выявление туберкулеза:
 совместно с ЦГСЭН, лечебно-профилактическими учреждениями общей лечебной сети планирование и
контроль обследований методом флюорографии и туберкулинодиагностики;
 помощь при формировании групп риска по туберкулезу в поликлиниках;
 консультации врачами-фтизиатрами больных, находящихся в других лечебно-профилактических учреждениях;
 обследование направленных в диспансер лиц с подозрением на туберкулез.
Лечение туберкулеза:
 госпитализация больных в стационары, организация их лечения в амбулаторных условиях контролируемым
способом, направление их в санатории;
 проведение экспертизы трудоспособности и направление на МСЭК;
 проведение мероприятий по комплексной социально-трудовой реабилитации больных туберкулезом.
 Диспансерное наблюдение:
 учет и регулярное наблюдение за диспансерными контингентами (своевременное привлечение их к
обследованию, лечению, химиопрофилактике).
Противотуберкулезный диспансер окружного, областного, краевого подчинения, помимо изложенных
выше функций, осуществляет:
 проведение занятий для подготовки медицинских кадров по туберкулезу;
 сбор и анализ материалов по эпидемиологии туберкулеза в округе, области (крае, республике);
 на их основании представляет на обсуждение научных обществ и ассоциаций, съездов, конференций,
совещаний врачей-фтизиатров и врачей других специальностей вопросы профилактики, диагностики, лечения
туберкулеза и организации борьбы с ним; пропаганду передового опыта работы по борьбе с туберкулезом;
 санитарно-просветительную работу.
Таким образом, очевидно, что до настоящего времени в системе противотуберкулезной службы России
противотуберкулезным диспансерам принадлежит основная роль.

71. Туберкулез в сочетание с ВИЧ-инфекцией. Патогенез, особенности течения, диагностика, принципы


лечения.
Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокачественно, имеет склонность к генерализации и
прогрессированию вследствие выраженного иммунодефицита.
Туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:
1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных больных;
2 —одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
3 —развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммунодефицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).
Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому
риску заболевания. У них ежегодная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных
контингентов населения подобная вероятность не превышает 5% на протяжении всей жизни.
Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономерность преимущественного сочетания
туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.
ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулезе, изменяя
взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование
специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-
инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному заражению (экзогенное
заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления
противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация). Гистоморфологические проявления
туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+
клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного
воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле- мы, в них
отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество
эпителиоидных клеток; число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в
неспособности формировать гранулемы. Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым некрозом
с большим числом МВТ с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами. Это в
значительной степени связано с увеличением экспрессии ФНО-а. При развитии туберкулеза у ВИЧ-
инфицированного пациента в результате повышенного выброса этого лимфокина в легких развивается
некротический процесс.
Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ- инфекции являются астения, постоянная или
интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение
лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых), плотной консистенции,
бугристых, плохо смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных
и больных СПИДом, в значительной мере зависит от степени угнетения клеточного иммунитета. Заболевание
чаще протекает по типу инфильтративного или генерализованного процесса. Наиболее типичными жалобами
являются слабость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного,
потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая
симптомати ка наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ- инфекции, чем у больных
туберкулезом, которые позднее инфицировались ВИЧ и заболели СПИДом. Проявления туберкулеза, когда
количество лимфоцитов еще остает- ся достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не
отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ- отрицательных больных. На этом этапе у
больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза
В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у
ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, мезентериальных,
реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с
развитием специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на
специфическое и хирургическое лечение. При СПИДе выявляется глубокое поражение иммунной системы при
содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм 3 , что свидетель- ствует о снижении Т-клеточного
иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и
распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.
Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов
обязательного клинического обсле- дования, состоящего из: • изучения жалоб и анамнеза пациента; •
объективного обследования; • анализов крови и мочи; • рентгенографии органов грудной клетки; • трехкратном
микроскопическом исследовании мокроты и ее по- сева на питательные среды; • оценки внутри кожной реакции
Манту с 2 ТЕ ППД-Л; • ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.
Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в
диагностике отводят биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, где в
биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить микобактерии.
В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста новиться необходимым элементом лечения
туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта
клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотера- пия должна сочетаться с аниретровирусным
лечением: • больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм 3 в антиретровирусной
терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию; • больным туберкулезом с количеством
CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают в конце ин- тенсивной фазы
химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения; • больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее
200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией. Химиотерапия туберкулеза у
ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-
отрицательных больных и проводится по общим правилам. ВИЧ-инфицированные больные с впервые
выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес получают четыре
основных противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол

72. Туберкулез и сопутствующие заболевания: сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. Патогенез,


клиника, диагностика, принципы лечения.
Туберкулез и сахарный диабет.
Проблема сахарного диабета имеет особое значение для фтизиатрии. Это связано с тем, что пациенты,
страдающие сахарным диабетом, заболевают туберкулезом легких в 5—10 раз чаще, чем не болеющие им. Болеют
преимущественно мужчины в возрасте 20—40 лет. Туберкулез у большинства больных сахарным диабетом
развивается как форма вторичного туберкулеза вследствие реактивации остаточных посттуберкулезных из-
менений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Возникновению и тяжелому течению туберкулеза
легких способствуют изменения, обусловленные сахарным диабетом: снижение фагоцитарной активности
лейкоцитов и другие нарушения в иммунологическом состоянии больного, ацидоз тканей, нарушение
углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, изменения реактивности организма.
При развитии туберкулеза у таких больных выше вероятность экссу-дативно-некротических реакций в легких,
раннего распада и бронхоген-ного обсеменения. Ввиду лабильности течения диабета, недостаточной компенсации
нарушенных обменных процессов даже при эффективном лечении туберкулеза сохраняется наклонность к
обострениям и рецидивам. Характеризуя в целом особенность течения туберкулеза при сахарном диабете,
необходимо подчеркнуть, что клинические проявления и выраженность симптомов заболевания нередко зависят
не столько от тяжести сахарного диабета как такового, сколько от степени компенсации эндокринного нарушения.
При хорошей компенсации чаще встречаются ограниченные формы процесса и, наоборот, туберкулез, развив-
шийся на фоне декомпенсированного диабета, протекает, как правило, с выраженной экссудативно-некротической
реакцией.
В настоящее время у больных сахарным диабетом чаще встречаются инфильтративный, фиброзно-кавернозный
туберкулез и ограниченные поражения в виде туберкулемы легких. Прогрессирующее течение встречается только
при неподдающемся лечению сахарном диабете, а также при поздно выявленном у этих больных туберкулезе.
Ограниченные формы туберкулеза легких у больных сахарным диабетом протекают стерто. Слабость, снижение
аппетита, потливость, субфебрилитет часто рассматривают как ухудшение течения сахарного диабета. Первыми
признаками присоединения туберкулеза легких могут быть явления декомпенсации углеводного обмена
(активный туберкулез повышает потребности в инсулине).
Клиническая картина туберкулеза у больных сахарным диабетом харак-теризуется начальных проявлений даже
при значительных изменениях, выявляемых рентгенологически. Одной из особенностей туберкулеза легких у
больных сахарным диабетом является локализация в нижних долях легких. Нижнедолевая локализация тубер-
кулезных изменений и множественные полости распада должны вызы- вать подозрение на наличие сахарного
диабета. Клиническая картина туберкулеза легких также зависит от последовательности развития са-харного
диабета и туберкулеза. Туберкулез, к которому присоединяется сахарный диабет, характеризуется большей
остротой течения, протяженностью пораженных участков в легких, наклонностью к обострению и
прогрессирующему течению. При излечении формируются большие посттуберкулезные изменения.
Сахарный диабет, начавшийся до туберкулеза, отличается более частыми комами, большей склонностью к
развитию диабетических ангио-патий. При анализе крови отмечают эозинопению, лимфопению и лим-фоцитоз,
моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг формулы крови влево. Таким образом, гемограмма чаще всего
соответствует воспалительному процессу в легких, но при тяжелом сахарном диабете может быть обусловлена
диабетическим процессом и его осложнениями.
Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом легких и сахарным диабетом снижена, особенно при
тяжелом течении последнего, и часто гиперергическая в случаях, когда туберкулез развился раньше, чем
сахарный диабет. Таким образом, туберкулез легких у больных сахарным диабетом отличается склонностью к
прогрессированию, которое можно приостановить лишь своевременной длительной комплексной терапией в
специализированных противотуберкулезных учреждениях. Практика показывает, что успех лечения туберкулеза
высок только при условии компенсации обменных нарушений. Необходимо добиваться стабилизации содержания
глюкозы крови при одновременном применении противодиабетических и противотуберкулезных препаратов.
Проведение химиотерапии туберкулеза легких у больных сахарным диабетом затруднено в связи с наличием у
этого контингента множественных осложнений диабета. Одним из наиболее ранних и тяжелых проявлений
сахарного диабета, независимо от его типа, является диабетическая микроангиопатия, которая, являясь
генерализованным процессом, поражающим всю микрососудистую систему организма, во многом определяет
уровень и тяжесть его осложнений, летальность и инвалидизацию больных.
Повреждения эндотелия сосудов у больных сахарным ди-абетом весьма сложен и многокомпонентен.
Значительную роль в его развитии играют иммунные механизмы аутоагрессии, снижение фагоцитарной функции
нейтрофилов. В связи с этим любой воспалительный процесс на фоне диабета протекает атипично, со
склонностью к хронизации процесса, торпиден к общепринятой терапии. Выражен-ность диабетических
микроангиопатий (ретинопатии, нейро- и нефропатии, атеросклероз аорты, коронарных, перифериартерий и
сосудов головного мозга, нарушение функции печени и др.) обусловливают плохую переносимость
противотуберкулезных препаратов.
При сахарном диабете I типа (инсулинозависимый) наиболее частыми осложнениями являются диабетическая
нефропатия, требующая уменьшения дозы противотуберкулезных препаратов вдвое при ежедневном назначении
или применения интермиттирующих режимов приема (3 раза в неделю).
При сахарном диабете II типа (инсулинонезависимый) чаще наблюдаются диабетическая ретинопатия (возрастает
риск ухудшения зрения при применении этамбутола) и полинейропатия, ухудшающая переносимость изониазида
и приводящая к необходимости применения иных препаратов группы ГИ Н К, таких как фтивазид, метазид и
феназид. Препаратом выбора здесь является феназид. Появление ацетона в моче может являться первым
признаком токсического гепатита у больных сахарным диабетом и туберкулезом, особенно у лиц молодого
возраста. Туберкулезное воспаление и противотуберкулезные препараты отрицательно влияют на инкреторную
функцию поджелудочной железы и чувствительность к инсулину тканей организма. В связи с этим в процессе
противотуберкулезной терапии неизбежно увеличивается потребность в инсулине: при диабете I типа до 60
ЕД/сут. У больных диабетом типа при распространенном туберкулезе назначают комплексную снижающую
глюкозу крови терапию пероральными средствами и инсулином.
Лечение проводят по соответствующим режимам химиотерапии, но с осторожностью назначают изониазид и
аминогликозиды. Оптимальная комбинация при лечении впервые выявленных больных туберкулезом легких в
сочетании с сахарным диабетом состоит из феназида, рифабутина, пиразинамида и этамбутола. В связи с
наличием компонента в развитии и прогрессировании поздних диабетических осложнений, имму-
ностимулирующая терапия крайне опасна и непредсказуема при лечении диабета. В качестве иммунокорректора
возможно применение полиоксидония — отечественного иммуномодулятора, восстанавливающего фагоцитарную
функцию нейтрофилов, а также обладающего выраженными дезинтоксицирующим, антиоксидантным и
мембранопротектор-ным свойствами.
В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом легких больных сахарным диабетом в условиях
диспансеризации необходимо обследовать на туберкулез ежегодно. Кроме того, также необходимо проведение
мероприятий, направленных на выявление сахарного диабета при туберкулезе органов дыхания.

Туберкулез и алкоголизм
Регулярный приём алкоголя не только нарушает гомеостаз организма, приводит к токсическим поражениям
печени, мозга и поджелудочной железы, но и ведёт к деградации личности, снижению критики и, как правило,
снижению уровня жизни. Всё это в сочетании с нередкими контактами с асоциальными личностями приводит к
высокому риску заражения туберкулёзом. У ранее переболевших туберкулёзом людей при регулярном
злоупотреблении алкоголем наблюдаются рецидивы процесса.
Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, часто уклоняются от профилактических осмотров. Алкоголик сам
достаточно поздно обращается к врачу, поскольку недомогание, слабость, вегетативные расстройства он считает
проявлением похмельного синдрома, а появление кашля объясняет себе курением.
Туберкулиновая чувствительность у больных туберкулёзом и алкоголизмом может быть отрицательной или
пониженной, что может быть следствием как прогрессирующего туберкулёза, так и алиментарных расстройств с
гиповитаминозами и диспротеинемией. Всё это приводит к тому, что у больных туберкулёзом, злоупотребляющих
алкоголем, как правило, выявляют распространённые деструктивные процессы, а алкоголизм препятствует
проведению эффективного лечения. Вследствие этого происходит увеличение количества таких лиц в ПТД,
особенно в группе с хроническими процессами.
На учёт в психоневрологический диспансер попадают лица с тяжёлыми формами алкоголизма, тогда как истинная
доля алкоголиков среди больных туберкулёзом остаётся фактически неизвестной.
Химиотерапия этих больных требует тщательного контроля. Они крайне плохо излечиваются в амбулаторных
условиях, поскольку не способны регулярно принимать лекарственные препараты. В их лечении широко
используют парентеральные методы введения. У людей, страдающих алкоголизмом, в процессе лечения чаще
развиваются нейро- и гепатотоксические реакции на противотуберкулёзные препараты. Назначение витаминов
В1, В12, B6 и С обязательно. Сухость кожи и малиновый язык у таких пациентов выявляют дефицит витамина PP.
Приём алкоголя в стационаре, нарушения режима и хулиганство нередко приводят к выписке больного, перерыву
в лечении и дальнейшему прогрессированию процесса. Развитие современных методов ингаляционного
обезболивания и лёгочной хирургии не исключают алкоголиков из списка пациентов в плане оперативного
лечения. Тем не менее большинство больных с сочетанием туберкулёза и алкоголизма умирают от
прогрессирования и осложнения специфического процесса в возрасте 40-49 лет.

Туберкулез, алкоголизм и наркомания


Проблема туберкулеза, алкоголизма и наркомании не была решена в нашей стране за предшествующие полвека
развития фтизиатрической науки. Вместе с тем распространение нарко- и токсикомании является серьезным
препятствием для лечения туберкулеза.
Патогенетическими факторами, способствующими развитию туберкулеза у алкоголиков и наркоманов, являются
застойные явления в легких, поражения альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной ткани, снижение
иммунитета, нарушение питания, изменения личности и неадекватные реакции.
Тяжесть туберкулезного процесса зависит от стадии алкоголизма; преобладают хронические формы со
склонностью к прогрессированию. Нервно-психические и соматические заболевания при алкоголизме и
наркомании создают предпосылки для возникновения, обострения, неблагоприятного течения и исхода
туберкулеза органов дыхания. Особенно отрицательно влияют на течение туберкулеза хронические заболевания
печени, которые при комбинированной патологии наблюдаются в 3—10 раз чаще, чем без нее.
Важное значение в повышенной заболеваемости туберкулезом лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией,
имеет резкое снижение общей и специфической резистентности организма под влиянием длительной экзогенной
интоксикации. Подавление реактивности организма проявляется в угнетении фагоцитоза, уменьшенииснижении
синтеза иммуноглобулинов и других факторов неспецифического и специфического иммунитета.
Наряду с этим нарушается местный иммунитет. Поражение бронхо-легочной системы при алкоголизме и
наркомании (в основном опиумной) обусловлено непосредственным токсическим действием выделяющихся через
дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числе продуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что
нарушает функ-циюмукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмосклеро- за, эмфиземы, бронхита.
Этот процесс усугубляется еще и тем, что, как правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией,
являются злостными курильщиками. Под действием перечисленных выше факто- ров отмечается также
разрушение других компонентов местной защиты легких: растворение сурфактанта, снижение функции
альвеолярных мак- рофагов. значение и снижение синтеза вследствие токсического поражения печени.
Особенностью впервые выявленного туберкулеза у больных алкоголизмом и наркоманией является преобладание
диссеминированных процессов, распространенных инфильтративных лобитов и казеозной пневмонии и
массивным бактериовыделением. Высокая частота деструктивных форм туберкулеза у данного контингента
больных обусловлена поздним обращением за медицинской помощью. В силу своей дезадаптации эти больные
являются крайне эпидемиологически опасными источниками туберкулезной инфекции, что ставит вопрос о
принудительном активном выявлении и лечении.
У больных с сочетанной патологией отмечается чаще острое и подо-строе начало заболевания, но по поводу него
они обращаются к врачу в сроки более одного, а то и шести месяцев. Частыми осложнениями являются
кровохарканье и легочное кровотечение.
Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза как в
связи с несвоевременным и поздним выявлением туберкулеза, и неполноценным его лечением из-за досрочной
выписки за нарушение режима, непереносимости противотуберкулезных препаратов, нередким возникновением
рецидивов заболевания. Частота последних и их возникновение в ближайшие 2—3 года после клинического
лечения связаны, в первую очередь, с отказом от лечения.
Лечение проводят по общим принципам, но обычно оно малоэффективно как по объективным — медицинским
причинам, так и из-за отсутствия мотивации к выздоровлению и «нережимности» больных. Перерывы в лечении и
незаконченный основной курс лечения являются основными факторами формирования у этих больных
множественной лекарственной устойчивости
Взаимоотягощающее влияние алкоголизма, наркомании и туберкулеза при их сочетании требует осуществления у
данного контингента комплексной антиалкогольной, дезинтоксикационной и противотуберкулезной
химиотерапии.высокоэффективных режимов
химиотерапии позволяет одновременнр проводить активную антиалко-гольную терапию и лечение наркомании
без серьезных осложнений. Это дает возможность продлить сроки больных в стационаре засчет ремиссии
сопутствующей патологии и тем самым повысить эффек-тивность химиотерапии туберкулеза. эффективности
ком- плексного лечения возможно только при совместной работе фтизиатра и нарколога.
Химиотерапию больных с сочетанной патологией, часто уклоняющихся от приема препаратов, следует строго
контролировать: препараты вводятся парентерально, а если внутрь, то в однократной суточной дозе. Нужно
соблюдать осторожность три назначенииизониазида, ри-фампицина, пиразинамида и протионамида пациентам,
страдающим алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида, этамбутола, фторхинолонов
больным, страдающим алкоголизмом и наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и психи-
ческих реакций.
В результате совместного действия алкоголя и этамбутола на зрительный нерв внезапно может наступить слепота.
Цикло-серинпротивопоказан при алкоголизме и наркомании; эти больные лучше переносят феназид и
Эффективность лечения туберкулеза органов дыхания при сочетании его с алкоголизмом и наркоманией можно
повысить путем коллапсотерапии. При этом искусственный пневмоторакс по показаниям является основным
методом лечения впервые выявленных больных. Имеются также данные о высоких результатах оперативного
лечения больных с комбинированной патологией, несмотря н$ вынужденную кратковременную химиотерапию
перед операцией и сохраняющуюся активность процесса в легких.

73. Особенности течения туберкулеза в сочетании с другими заболеваниями.


Туберкулез и хронические неспецифические заболевания легкихсочетаются довольно часто. У лиц с
зажившим туберкулезом легких могут быть бронхоэктазы.При этом у большинства больных развивается
хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхолегочной системе, протекающий с
периодическими обострениями по типу пневмонии или бронхита. Во время обострений отмечаются повышение
температуры тела (иногда ознобы), ночные поты, кашель с выделением мокроты. В соответствующих
развившемуся воспалительному процессу участках легких выслушиваются сухие и влажные хрипы,
рентгенологически выявляется затенение. Основным методом, подтверждающим неспецифический характер
воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является выявление нетуберкулезной микрофлоры при
посеве мокроты на питательные среды.
У некоторых больных с зажившим туберкулезом легких и хроническими неспецифическим воспалительным
процессом в бронхолегочной системе вследствие реактивации посттуберкулезных изменений (очагов, более
крупных уплотненных фокусов, туберкулем) развивается рецидив туберкулеза с формированием какой-либо его
клинической формы. При этом отмечаются выраженные клинические проявления туберкулезного и
неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Рецидив туберкулеза, как правило,
протекает более тяжело, чем впервые возникший туберкулезный процесс, лечение его менее эффективно.
Более редко развивается свежий туберкулезный процесс у больных с затяжной пневмонией, бронхоэктазами.
Прогноз в этих случаях благоприятнее, т.к. при впервые развившемся туберкулезе эффективность лечения
противотуберкулезными средствами гораздо выше, чем при рецидиве туберкулеза.
При сочетании туберкулеза легких с их кистозной гипоплазией, осложненной хроническим гнойным бронхитом,
ведущими являются симптомы поражения бронхов, интоксикации и дыхательной недостаточности. Распознать
туберкулез в этом случае нередко трудно. Диагноз туберкулеза подтверждают обнаружение его возбудителя в
мокроте, данные специфических иммунологических тестов. В ряде случаев решающее значение имеют результаты
пробного лечения противотуберкулезными средствами. Следует учитывать, что у больных с кистозной
гипоплазией легких и сопутствующим хроническим гнойным бронхитом часто ошибочно диагностируется
туберкулез.
В последние годы при исследовании функции легких у впервые выявленных больных различными формами
туберкулеза легких обнаружены признаки бронхиальной обструкции. При определенных условиях у этих больных
могут возникать клинические проявления обструктивного бронхита, бронхиальной астмы. У части больных
бронхиальная обструкция патогенетически связана с туберкулезным процессом.
У больных бронхиальной астмой, длительно получающих глюкокортикостероиды, иногда развивается
«стероидный» туберкулез, характеризующийся длительным течением, склонностью к распаду легочной ткани и
распространению процесса и плохо поддающийся лечению. Он может возникать и при других болезнях, лечение
которых связано с длительным применением глюкокортикостероидов: альвеолитах (идиопатическом и
экзогенном), системных заболеваниях, в частности диффузных болезнях соединительной ткани (дерматомиозите,
ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.), хроническом активном гепатите.
При туберкулезе, сочетающемся с хроническим неспецифическим заболеванием легких, одновременно
проводится лечение обеих болезней. В случае возникновения неспецифического воспалительного процесса в
бронхолегочной системе назначают антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним
микрофлоры. При выявлении грибков (кандиды, аспергиллы и др.) эффективны противогрибковые препараты;
низорал, нистатин, леворин, амфотерицин В и др. Большое значение имеют лечебная бронхоскопия и
эндобронхиальное введение лекарственных средств. При зажившем туберкулезе рекомендуется превентивная
противотуберкулезная терапия изониазидом (не менее 3 мес.). В случае сочетания туберкулеза с обструктивным
бронхитом илибронхиальной астмой проводится длительное, систематическое лечение направленное на
устранение бронхиальной обструкции. Туберкулез не является противопоказанием для применения
соответствующих лекарственных средств, физиотерапевтических и экстракорпоральных (плазмаферез,
гемосорбция и др.) методов. При назначении физиотерапевтических процедур больным активным туберкулезом
необходимо одновременно проводить адекватную противотуберкулезную химиотерапию.
При сочетании туберкулеза и кистозной гипоплазии легких, особенно осложнившейся нагноительным процессом,
лечение включает применение лекарственных средств и оперативное вмешательство: удаление доли или всего
легкого (в зависимости от протяженности патологического процесса). Нередко перед операцией, в ближайшем и
отдаленном послеоперационном периоде назначают противотуберкулезные средства с лечебной или
профилактической целью.
Прогноз при туберкулезе и хроническом неспецифическом заболевании легких определяется
распространенностью туберкулезного и неспецифического процессов, состоянием дренажной функции бронхов,
наличием бронхоэктазов. В связи с тем, что больные хроническими неспецифическими заболеваниями легких
составляют группу повышенного риска в отношении заболевания туберкулезом, важное значение имеют раннее
их выявление и полноценное лечение.
Туберкулез и язвенная болезнь
Лица с язвенной болезнью, особенно перенесших гастрэктомию, относят к поликлинической группе повышенного
риска заболевания туберкулезом.
Язвенная болезнь, возникающая на фоне туберкулеза, протекает с незначительными клиническими проявлениями:
туберкулез же при этом чаще имеет прогрессирующий характер. При сочетанной патологии наблюдаются
симптомы обеих болезней. Однако слабость, пониженный аппетит, похудание, вегетативные и обменные
нарушения, вовлечение в патологический процесс других органов желудочно-кишечного тракта отмечаются чаще,
а изжога, тошнота и рвота — реже, чем при язвенной болезни, не сочетающейся с туберкулезом. При локализации
язвы в двенадцатиперстной кишке у больных туберкулезом повышенная кислотность желудочного сока
определяется чаще, но уровень ее ниже, чем у лиц только с язвенной болезнью. Распознавание язвенной болезни у
больных туберкулезом затруднено в связи со скудностью ее симптоматики, а также из-за того, что
диспептические расстройства нередко расцениваются как проявления побочного действия противотуберкулезных
средств. Поэтому при появлении у больных туберкулезом диспептических нарушений необходимо тщательное
исследование желудочно-кишечного тракта.
Лечение больных туберкулезом легких и язвенной болезнью проводится в специализированном отделении
туберкулезной больницы. При обострении язвенной болезни противотуберкулезная химиотерапия затруднена в
связи с плохой переносимостью лекарственных средств, появлением диспептических расстройств, болей в животе.
В этих случаях целесообразно отказаться от назначения лекарств внутрь и вводить их внутривенно, капельно,
внутримышечно, ректально и интратрахеально. По мере затихания обострения язвенной болезни возможен прием
ряда препаратов внутрь на фоне противоязвенной терапии. Больные язвенной болезнью в стадии ремиссии
хорошо переносят, особенно при прерывистом лечении, этамбутол, изониазид, хуже — рифампицин и
протионамид. Исключается пероральный прием этионамида, натрия парааминосалицилата, пиразинамида.
Оперативное лечение язвенной болезни и туберкулеза проводят в период ремиссии. Больные с сочетанной
патологией должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением; в комплекс лечебно-
профилактических мероприятий включают курсы противорецидивной терапии язвенной болезни. Прогноз зависит
от тяжести каждой болезни.
Туберкулез и рак легкого встречаются в сочетании преимущественно у мужчин старше 50 лет и имеют
тенденцию к росту в связи с повышением заболеваемости населения раком легких и увеличением
продолжительностижизни больных туберкулезом. Туберкулез существенно не влияет на течение бронхогенного
рака легкого, но последний может способствовать обострению туберкулеза легких вследствие понижения
сопротивляемости организма, интоксикации или в связи с вовлечением в зону роста опухоли старых
туберкулезных очагов.
Клиническая картина зависит от стадии и формы рака и туберкулеза. Обычно усиливаются сухой кашель, одышка,
боли в груди, появляется упорное кровохарканье, быстро изменяется аускультативная картина. Характерны
лихорадка неправильного типа, резкое похудание.
Своевременное распознавание рака легкого при сочетании его с туберкулезом связано с большими трудностями
ввиду сходства симптоматики этих болезней. Только с помощью комплексного обследования больного,
включающего рентгенологические, инструментальные, иммунологические и другие методы, удается
своевременно поставить диагноз. Наибольшее значение для диагностики рака легкого имеют обнаружение
опухолевых клеток в мокроте, выраженные патологические сдвиги биохимических показателей (повышение
уровня фибриногена крови и др.), повторяющееся кровохарканье, а также данные рентгенологического и
бронхологического исследования с биопсией.
Выделяют 4 основных типа рентгенологических изменений при сочетанном поражении легких
туберкулезом и раком:
1) появление в зоне стационарных или регрессирующих туберкулезных изменений новой одиночной
изолированной тени диаметром более 10 мм округлой формы с волнистыми контурами и однородной структурой;
2) возникновение на фоне активных туберкулезных изменений или вне их новой тени, подобной описанной выше,
которая, несмотря на проведение специфической химиотерапии, увеличивается в размерах при регрессии
туберкулезных изменений;
3) появление на фоне посттуберкулезных изменений или активного туберкулезного процесса в легком признаков
гиповентиляции, амфиземы, пневмонита, ателектаза сегмента, доли или всего легкого, нарастающих
перибронхиальных, интерстициальных или расположенных по ходу междолевой плевры уплотнений, исходящих
из корня легкого, одностороннего увеличения и уплотнения корня легкого за счет внутригрудных лимфатических
узлов;
4) асимметричное утолщение стенки старой туберкулезной каверны с полипообразными бугристыми
разрастаниями в просвете или вокруг нее при отсутсгвииперифокального воспаления и очагов бронхогенной
диссеминации.
В случае раннего распознавания сочетанной патологии решается вопрос об оперативном лечении. В до и
послеоперационном периодах, а также при лечении цитостатическими средствами и ионизирующим излучением
для предупреждения реактивации туберкулеза проводят длительную терапию противотуберкулезными
средствами.

74. Особенности течения туберкулеза легких в современных условиях у взрослых.


На современном этапе течение туберкулеза обусловлено многими факторами, такими как своевременность
выявления ограниченных форм локального туберкулеза при флюорографическом обследовании детей и
подростков, которые положительно реагируют на туберкулин. Проведение профилактических мероприятий детям
находящимся в контакте с туберкулезными больными, и основное – вакцинация и ревакцинация детей и
подростков, которые в целом меняют иммунитет и реактивность и обеспечивают защиту организма от развития
специфических изменений при попадании МБТ в него.
Особенности современного туберкулеза:
 клинически все чаще выявляется бессимптомно текущий и малосимптомный туберкулез.
 при выявлении распространенных форм туберкулеза очень часто – около 1/3 выявляется как запущенный
процесс, т.е. имеет распад легочной ткани с бацилловыделением.
 изменилась структура туберкулеза: первое место - туберкулез ВГЛУ, все реже встречается первичный
комплекс, и довольно часто имеет место инфильтративный туберкулез.
 как правило, у детей и подростков туберкулез протекает на фоне гиперсенсибилизации организма, что в
клинике обеспечивает более бурную картину по времени развития процесса и срокам наступивших
осложнений. Это является важным диагностическим моментом для организации выявления туберкулеза путем
налаживания туберкулинодиагностики повсеместно бригадным методом, что обеспечивает своевременное и
качественное выявление и начало лечения.

75. Хронически текущий первичный туберкулез.


Возникает, прежде всего, в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический
процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с
чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма - повышается его
чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма
клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах
параспецифических изменений, под которыми понимают различные мезенхимальные клеточные реакции в виде
диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперпластических процессов в
кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз,
иногда развитие амилоидоза. О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда
образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.
При поздней диагностике первичного туберкулеза и недостаточном лечении заболевание приобретает
хроническое волнообразное течение. Хронически текущие формы первичного туберкулеза представляют
прогрессирующее поражение лимфоузлов с массивным казеозным некрозом, не склонное к полному заживлению.
Казеозный процесс в лимфоузлах является источником обострений и лимфогематогенных диссеминаций.
Клинические формы хронического первичного туберкулеза характеризуются многообразными симптомами с
поражением различных органов в сочетании с симптомами туберкулезной интоксикации. Периодические
обострения могут проявиться в виде прорыва казеозных масс из внутригрудных лимфоузлов в бронхиальную
систему, поражением серозных оболочек и т.д.
Атипичные формы хронически текущего первичного туберкулеза протекают под маской других заболеваний.
Различают следующие атипичные формы: нервно-дистрофическую, эндокринную, сердечно-сосудистую,
кроветворную, полисерозитную, гепатолиенальную, желудочно-кишечную, почечную. Такие формы в настоящее
время встречаются редко. Своевременное выявление и лечение туберкуле¬за предупреждает развитие
хронических прогрессирующих форм.

Оценить