Вы находитесь на странице: 1из 23

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ ТЕХНІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


«Харківський Політехнічний Інститут»
Кафедра біотехнології, біофізики та аналітичної хімії

Реферат з теми «Адреналін»


З курсу: «Біохімія»

Виконала:
студентка групи О-56а
Кабанець Марія Олександрівна

Перевірила:
Ст.викл. Массалітіна Наталія Юріївна

Харків 2018
1

Содержание
Вступление………………………………………………………………..……...2
Раздел 1. История изучения……………………………………………..………3
Раздел 2. Общие принципы функционирования…………..…………………..8
Раздел 3. Эффекты гормона…………………………………………….……10
Раздел 4. Рецепторы……………………………………………………..……..15
Раздел 5. Механизм действия……………………………….……………..…..20
Вывод………………………………………………………………………..…21
Список использованной литературы…………………………...……………..22
2

ВСТУПЛЕНИЕ
Практически всем известно понятие «адреналин» как гормон страха,
стресса, зашкаливающих эмоций. Почему так происходит при попадании этого
вещества в кровь? Каков механизм действия адреналина? Гормон
вырабатывается мозговым веществом надпочечников и относится к группе
нейромедиаторов. По химическому строению является катехоламином.
3

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ

В 1894 г. Джордж Оливер и Эдвард Шэфер продемонстрировали


вазоконстрикторный (сосудосуживающий) и прессорный эффект вытяжки из
надпочечников. Джордж Оливер, врач из Харрогейта, использовал все свое
свободное время для проведения экспериментов, сам разработал оборудование,
которое затем применял для исследований. Оливер использовал
сконструированный им прибор для измерения толщины лучевой артерии.
Материалом для получения экстракта мозгового вещества надпочечников
служили надпочечники убитого скота, а объектом исследования и первым
испытателем был его маленький сын.
В ходе экспериментов Оливер обнаружил сужение лучевой артерии после
инъекции вытяжки надпочечников овец, о чем сообщил лондонскому
профессору Шэферу. Тот сначала скептически отнесся к результатам Оливера.
Врач настаивал на демонстрации эксперимента и продолжал убеждать
профессора в истинности своих выводов. В конце концов Шэфер разрешил
ввести собаке в вену привезенное Оливером вещество, и, к его удивлению,
сразу же после введения экстракта животному уровень ртути на манометре
стал подниматься – препарат работал.
Дальнейшие исследования они проводили совместно, и к 1895 г. Оливер и
Шэфер уже имели в своем распоряжении водный, спиртовой и глицериновый
растворы экстракта надпочечников, обладавшие вазоконстрикторным и
прессорным эффектами. В том же году исследователи впервые приготовили
экстракты надпочечников больных аддисоновой (бронзовой) болезнью. Было
выяснено, что в этих экстрактах отсутствует прессорная субстанция,
обнаруженная ранее в нормальной железе.
В 1897 г. Джон Абель выделил адреналин в чистом виде из надпочечников
овец и сообщил о получении активного вещества, которое способно быстро
повышать кровяное давление и частоту сердечных сокращений, улучшать
4

проходимость дыхательных путей. Абель опубликовал результаты своих


экспериментов, а полученное вещество назвал «эпинефрин».
Абель не подал патентной заявки на открытие и применение препарата,
что послужило в дальнейшем поводом к спорам о первооткрывателе
адреналина. Вслед за Абелем в 1900 г. технологию получения активного
вещества мозгового слоя надпочечника разработал Джокичи Такамине,
который описал химическую формулу вещества и дал ему название
«адреналин». Он-то и получил патент США на изготовление препарата.
Впрочем, Абель не пытался в судебном порядке отстаивать свои права, лишь в
статьях в научных журналах выражал свое возмущение. Хотя он и признавал,
что Таккамине выделил кристаллическую форму вещества, однако считал, что
это вещество не является чистым и химическая формула не верна.
Его предположения подтвердились – полученная Такамине формула была
не совсем правильной, а первый коммерческий препарат одной из
фармацевтических фирм США представлял собой смесь адреналина с
норадреналином. Но и сам Абель выделил не гормон в чистом виде, а скорее
его бензольное производное. В 1900 г. немецкий ученый Отто фон Фюрт
опубликовал сообщение о своем препарате, выделенном из экстракта
надпочечников, – супраренине.
Методиками фон Фюрта удавалось получить достаточно стойкое и
обладающее сильными физиологическими эффектами вещество. Абель после
открытия супраренина занялся исследованиями различий между ним,
адреналином и эпинефрином. Следующий исследователь – Томас Олдрич – в
1902 г. определил более правильную формулу адреналина и дал подробную
характеристику структуры адреналина и норадреналина. Пока ученые
занимались выяснением эффектов полученных веществ, препарат выпускался и
поступал в продажу под различными названиями.
В России впервые выпустил препарат под маркой «Адренал-Пель»
профессор и бизнесмен А. В. Пель. За ним последовали фирма «Ферейн» и
другие компании. Адреналин набирал обороты. За рубежом производством
5

адреналина занялись как известнейшие производители лекарств, так и мелкие,


почти кустарные лаборатории.
Врачи не уступали фармацевтам – новым препаратом пытались лечить
чуть ли не любые болезни. Н. П. Тринклер, например, сделал доклад о лечении
подкожными впрыскиваниями адреналина раковых опухолей; и это не
единственный пример.
В результате на фармацевтический рынок в огромных количествах
поступали препараты адреналина под различными торговыми названиями.
Эти препараты часто не проходили клинических испытаний и значительно
отличались между собой по действию на организм. Конечно, не обошлось без
печальных последствий, так как адреналин обладает массой нежелательных
эффектов, которые не были еще изучены полностью при налаженном
производстве лекарства.
Кроме того, выпускаемые фармацевтическими фирмами препараты часто
не имели нужного терапевтического эффекта, что объяснялось отчасти
недостаточно тщательным изготовлением, а отчасти плохим качеством посуды
и растворов, употребленных при разливании экстракта.
По исследованию Шульца образцов продаваемого адреналина, который
выпускался различными фирмами, оказалось, что из 7 исследованных образцов
эпинефрина только 3 обладали активностью, равной активности стандарта.
Активность же прочих препаратов колебалась от 3,75 % до 71 % от
необходимой. Некоторые растворы оказались негодными и даже
небезопасными, другие оказывали действие только сразу после открытия из
упаковки, а затем быстро портились.
Российские ученые тоже внесли немалый вклад в открытие и
исследование адреналина.
Профессор Цибульский и его сотрудник Симанович начали исследование
функции надпочечников в 1891 г.: они изготовили водную вытяжку из
мозгового слоя надпочечников и стали подробно изучать ее физиологическое
действие на кровообращение и дыхание животных.
6

Цибульский попытался определить химический состав вещества, но это


ему не удалось, так как после выпаривания вытяжки оставались слишком
малые количества чистого продукта.
Настоящим триумфом науки стал искусственный синтез адреналина,
осуществленный впервые Фридрихом Штольцем и – независимо от него – Х. Д.
Дакином. Фридрих Штольц работал на фирму «Холкест». В 1904 г.
лабораторией фармацевтической фирмы «Холкест» было налажено
промышленное производство адреналина путем химического синтеза, который
стал выпускаться под торговым названием «Супраренин». Преимуществом
искусственного препарата было то, что благодаря постоянству его состава и
чистоте его можно точнее дозировать. Кроме того, он лучше хранился и не
обладал многими побочными эффектами натуральных препаратов адреналина.
Синтез адреналина вскоре привел и к установлению Эрнстом Йозефом
Фридманном в 1906 г. его точной структурной формулы.
Большое значение для дальнейшего распространения медицинского
применения адреналина имело и предложение хирурга из Лейпцига Генриха
Брауна использовать адреналин при местной анестезии путем добавления его в
раствор кокаина. В 1902 г. Браун ввел метод добавления адреналина к
растворам кокаина в клиническую практику и показал, что это средство
наделяет анестезирующие растворы исключительно ценными свойствами:
усиливает анестезирующее действие кокаина и увеличивает
продолжительность обезболивания. При этом значительно понижается
опасность общей интоксикации кокаином, так как происходящее замедление
всасывания раствора предотвращает чрезмерное поступление кокаина в кровь.
Кроме того, сосудосуживающее действие адреналина вызывает спазм
сосудов и, следовательно, анемию в области операционного поля, что
уменьшает кровотечение при операции и улучшает условия осмотра
операционного поля.
Все эти свойства оказались чрезвычайно ценными, и по сей день
непременным требованием для каждого нового местного анестетика является
7

возможность сочетания его с адреналином. Адреналин нашел широкое


применение также и в других областях медицинской практики: в хирургии – с
целью остановки кровотечений; в терапии – для стимуляции альфа– и бета-
адренорецепторов при различных заболеваниях и для купирования, например
приступов бронхиальной астмы; в эндокринологии – при передозировке
инсулина (при гипогликемической коме); в офтальмологии – для понижения
внутриглазного давления при глаукоме в виде глазных капель, в
оториноларингологии – как сосудосуживающие капли при ринитах и носовых
кровотечениях; в аллергологии – при отеке гортани и при аллергических
реакциях немедленного типа, вызванных лекарственными веществами,
сыворотками и другими аллергенами; в анестезиологии и реаниматологии –
при аллергических реакциях во время анестезии, остановке сердца, для
устранения атрио-вентрикулярной блокады. В наше время адреналин входит в
арсенал лекарственных препаратов для неотложной помощи. [1]
8

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ


Надпочечники представляют собой супраренальные железы, функцией
которых является секреция нескольких видов гормонов. Мозговой слой
надпочечников — это структура, вырабатывающая катехоламиновые гормоны,
регулируется импульсами нервной системы.
Гормоны мозгового слоя надпочечников являются производными
аминокислотами тирозина. Мозговое вещество надпочечников вырабатывает
гормон адреналин (эпинефрин).
Репликация гормонов проходит непосредственно в цитоплазме клеток
мозгового вещества надпочечников. Там же происходит и накапливание
гормонов. Разные гранулы клеток мозгового вещества могут содержать разное
количество и разновидность катехоламинов. Из гранул мозгового вещества
гормоны освобождаются посредством экзоцитоза. Также мозговое вещество
надпочечников вырабатывает гормон норадреналин.
После того как эпинефрин и норадреналин попадает в плазму крови они
образуют соединение с белком альбумином, большая часть эпинефрина
поступает в печень и скелетные мышцы. Что касается норадреналина, он
поступает в ткани органов с иннервируемыми семантическими нервами.
Метаболизм гормонов мозгового слоя надпочечников происходит довольно
быстро. Данный процесс протекает при помощи специальных ферментов. Не
распавшаяся доля эпинефрина, которая выводится вместе с мочой и составляет
в среднем 5%.
Адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, второе название
которого эпинефрин. Формула этого вещества выглядит как C 9H13NO3 и
является одним из производных пирокатехина. Выглядит эпинефрин как белое
кристаллическое вещество, хорошо растворяющееся в обычной воде.
Норадренолин является биогенным амином, предшественником
адреналина. Химическая формула данного вещества C8H11NO3.
Разница между этими гормонами обусловлена разницей чувствительности
рецепторов к альфа и бета клеточным мембранам.
9

Физиологическая роль адреналина и норадреналина состоит в стимуляции


клеток симпатической нервной системы. Этот процесс имеет и обратную
реакцию, так при возбуждении нервных окончаний выработка этих гормонов
увеличивается в несколько раз.
Норадреналин является одновременно и гормоном и нейромедиатором, его
действие схоже с эпинефрином, но ограничено лишь повышением
артериального давления и коротким периодом действия.
Гормоны мозгового слоя надпочечников оказывают действие, вызывая
реакцию мобилизации всех систем организма в случае опасности. Данный
процесс происходит в четыре этапа:
1. Происходит возбуждение бета аденорецепторов, сопровождающееся
увеличением артериального давления.
2. На втором этапе происходит рефлекторная брадикардия и
стабилизация артериального давления.
3. Следующая фаза характеризуется стимуляцией альфа аденорецепторов
и повышением артериального давления.
4. На заключительном этапе артериальное давление снижается и
приходит в норму.
При нарушениях функции надпочечников возникает ряд заболеваний,
связанных с недостатком выработки гормонов.
Избыток адреналина может также нести и негативные последствия. Так
постоянные скачки этого гормона могут привести к такому психическому
расстройству как панические атаки. Подобные расстройства могут быть также
симптомами опухоли надпочечников. Недостаток гормонов мозгового слоя
может привести к серьезным патологиям. [2]
10

ЭФФЕКТ ГОРМОНОВ

Адреналин вырабатывается нейроэндокринными клетками мозгового


вещества надпочечников и участвует в реализации состояния, при котором
организм мобилизуется для устранения угрозы («бей или беги»).
Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных
ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и
шоковых состояниях. Содержание адреналина в крови повышается, в том
числе, и при усиленной мышечной работе.
Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во
многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон.
Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и
слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной
мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление
под действием адреналина повышается.
Однако прессорный эффект адреналина выражен менее, чем у
норадреналина в связи с возбуждением не только α1 и α2-адренорецепторов, но
и β2-адренорецепторов сосудов (см. ниже).
I. Влияние на сердце. Изменения сердечной деятельности носят сложный
характер: стимулируя β1-адренорецепторы сердца, адреналин способствует
значительному усилению и учащению сердечных сокращений, облегчению
атриовентрикулярной проводимости, повышению автоматизма сердечной
мышцы, что может привести к возникновению аритмий. Однако из-за
повышения артериального давления происходит возбуждение центра
блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозящее влияние, может
возникнуть преходящая рефлекторная брадикардия. На артериальное давление
адреналин оказывает сложное влияние. В его действии выделяют 4 фазы):
11

Рисунок 1. Фазы действия адреналина на артериальное давление.


Сердечная, связанная с возбуждением β1-адренорецепторов и
проявляющаяся повышением систолического артериального давления из-за
увеличения сердечного выброса;
Вагусная, связанная со стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонного
клубочка повышенным систолическим выбросом. Это приводит к активации
дорсального ядра блуждающего нерва и включает барорецепторный
депрессорный рефлекс. Фаза характеризуется замедлением частоты сердечных
сокращений (рефлекторная брадикардия) и временным прекращением подъёма
артериального давления;
Сосудистая прессорная, при которой периферические вазопрессорные
эффекты адреналина «побеждают» вагусную фазу. Фаза связана со
стимуляцией α1- и α2-адренорецепторов и проявляется дальнейшим
повышением артериального давления. Следует отметить, что адреналин,
возбуждая β1-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата нефронов
почек, способствует повышению секреции ренина, активируя ренин-
ангиотензин-альдостероновую систему, также ответственную за повышение
артериального давления.
12

Сосудистая депрессорная, зависящая от возбуждения β2-адренорецепторов


сосудов и сопровождающаяся снижением артериального давления. Эти
рецепторы дольше всех держат ответ на адреналин.
II. Влияние на гладкие мышцы. На гладкие мышцы адреналин оказывает
разнонаправленное действие, зависящее от представленности в них разных
типов адренорецепторов. За счёт стимуляции β2-адренорецепторов адреналин
вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, а,
возбуждая α1-адренорецепторы радиальной мышцы радужной оболочки,
адреналин расширяет зрачок.
Адреналин — катаболический гормон и влияет практически на все виды
обмена веществ. Под его влиянием происходит повышение содержания
глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Будучи контринсулярным
гормоном и воздействуя на β2-адренорецепторы тканей и печени, адреналин
усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени
и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями,
повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает
липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. Это обеспечивается его
воздействием на β1-адренорецепторы жировой ткани. В высоких
концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков.
III. Влияние на скелетные мышцы и миокард. Имитируя эффекты
стимуляции «трофических» симпатических нервных волокон, адреналин в
умеренных концентрациях, не оказывающих чрезмерного катаболического
воздействия, оказывает трофическое действие на миокард и скелетные мышцы.
Адреналин улучшает функциональную способность скелетных мышц
(особенно при утомлении).
IV. При продолжительном воздействии умеренных концентраций
адреналина отмечается увеличение размеров (функциональная гипертрофия)
миокарда и скелетных мышц. Предположительно этот эффект является одним
из механизмов адаптации организма к длительному хроническому стрессу и
повышенным физическим нагрузкам.
13

Вместе с тем длительное воздействие высоких концентраций адреналина


приводит к усиленному белковому катаболизму, уменьшению мышечной массы
и силы, похудению и истощению. Это объясняет исхудание и истощение при
дистрессе (стрессе, превышающем адаптационные возможности организма).
V. Влияние на нервную систему. Адреналин оказывает стимулирующее
воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гемато-энцефалический
барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и
активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и
ощущение тревоги, беспокойства или напряжения.
Адреналин возбуждает область гипоталамуса, ответственную за синтез
кортикотропин рилизинг гормона, активируя гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковую систему и синтез адренокортикотропного гормона.
Возникающее при этом повышение концентрации кортизола в крови усиливает
действие адреналина на ткани и повышает устойчивость организма к стрессу и
шоку.
VI. Противоаллергическое и противовоспалительное действие. Адреналин
оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное
действие, тормозит высвобождение гистамина, серотонина, кининов,
простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов аллергии и воспаления из
тучных клеток (мембраностабилизирующее действие), возбуждая находящиеся
на них β2-адренорецепторы, понижает чувствительность тканей к этим
веществам. Это, а также стимуляция β2-адренорецепторов бронхиол, устраняет
их спазм и предотвращает развитие отёка слизистой оболочки.
Адреналин вызывает повышение числа лейкоцитов в крови, частично за
счёт выхода лейкоцитов из депо в селезёнке, частично за счёт
перераспределения форменных элементов крови при спазме сосудов, частично
за счёт выхода не полностью зрелых лейкоцитов из костномозгового депо.
Одним из физиологических механизмов ограничения воспалительных и
аллергических реакций является повышение секреции адреналина мозговым
слоем надпочечников, происходящее при многих острых инфекциях,
14

воспалительных процессах, аллергических реакциях. Противоаллергическое


действие адреналина связано в том числе с его влиянием на синтез кортизола.
VII. Кровоостанавливающее действие. На свёртывающую систему крови
адреналин оказывает стимулирующее действие. Он повышает число и
функциональную активность тромбоцитов, что, наряду со спазмом мелких
капилляров, обуславливает гемостатическое (кровоостанавливающее) действие
адреналина. Одним из физиологических механизмов, способствующих
гемостазу, является повышение концентрации адреналина в крови при
кровопотере. [3]
15

РЕЦЕПТОРЫ
Адренорецепторы — это белки наружной клеточной мембраны, которые
распознают и связывают адреналин, норадреналин и синтетические аналоги
катехоламинов и опосредуют их физиологическое и фармакологическое
действие. Адренорецепторы присутствуют во всех органах, тканях и клетках.
Они участвуют в регуляции обмена веществ, секреции, мышечного
сокращения, АД. Различают бета- и альфа-адренорецепторы. Рецепторы обоих
типов выделены и очищены, их структура и функции детально исследованы.
Показано, что бета-адренорецепторы сопряжены с аденилатциклазой,
катализирующей превращение АТФ во второй посредник — цАМФ.
Промежуточным звеном между адренорецептором и исполнительными
системами клетки (кальциевыми и калиевыми каналами наружной клеточной
мембраны, аденилат- и гуанилатциклазами, фосфолипазами A и C, другими
ферментами) являются белки, связывающие гуаниловые нуклеотиды (G-белки).
Различают два типа G-белков — стимулирующие и ингибирующие.
Взаимодействие адренорецепторов с G-белками — важнейшее звено механизма
передачи сигналов через клеточную мембрану.
Классификация адренорецепторов основана на различиях их
чувствительности к фармакологическим препаратам — адреностимуляторам и
адреноблокаторам. Различают альфа1-, альфа2-, бета1-, бета2- и бета3-
адренорецепторы.
В основе физиологических реакций, опосредуемых адренорецепторами,
лежит их взаимодействие с эндогенными лигандами — катехоламинами.
Адреноблокаторы конкурируют с катехоламинами за связывание с
рецепторами. Связываясь с рецепторами, но не активируя их, адреноблокаторы
препятствуют взаимодействию катехоламинов с рецептором и возникновению
клеточной реакции. Адреноблокаторы могут действовать на все
адренорецепторы или на отдельные подтипы рецепторов. Например,
пропранолол с одинаковой эффективностью блокирует бета1- и бета2-
адренорецепторы (неселективный бета-адреноблокатор). Другие вещества
16

(метопролол, бетаксолол и атенолол) блокируют преимущественно бета1-


адренорецепторы (селективные бета1-адреноблокаторы), хотя могут влиять и
на бета2-адренорецепторы. Фентоламин — конкурентный блокатор обоих
подтипов альфа-адренорецепторов. Празозин, теразозин и доксазозин —
селективные альфа1-адреноблокаторы. Некоторые вещества, например
пиндолол, не только действуют как бета-адреноблокаторы, но и обладают
внутренней симпатомиметической активностью (см. табл. 3.3).
Важнейшая фармакологическая характеристика рецептора —
специфичность его активного центра в отношении стереоизомеров
стимуляторов и блокаторов. Например, правовращающий изомер
пропранолола, в отличие от левовращающего, практически лишен бета-
адреноблокирующей активности. Лекарственные формы пропранолола
представляют собой рацемическую смесь этих энантиомеров
Факторы, влияющие на чувствительность адренорецепторов
А. Симпатическая денервация. Реакции органов-мишеней на
катехоламины, действующие как через альфа-, так и через бета-
адренорецепторы, усиливаются после симпатической денервации
(денервационная гиперчувствительность).
Б. Истощение запасов катехоламинов. Некоторые лекарственные средства,
например резерпин, истощают запасы эндогенных катехоламинов. Реакции
органов-мишеней на фармакологическую стимуляцию альфа- и бета-
адренорецепторов и на раздражение симпатических нервов при этом
изменяются и, как правило, бывают выражены сильнее, чем нормальные
физиологические реакции (вызванная резерпином гиперчувствительность).
В. Снижение чувствительности (десенситизация) адренорецепторов.
Длительное воздействие катехоламинов на клетки, несущие бета-
адренорецепторы, подавляет их реакцию на адренергический стимул. Это
обусловлено десенситизацией адренорецепторов: несмотря на
продолжающуюся активацию рецептора, прирост активности аденилатциклазы
становится все меньше и меньше. В некоторых случаях длительное воздействие
17

катехоламинов значительно уменьшает число бета-адренорецепторов. У


больных бронхиальной астмой, постоянно получающих бета2-
адреностимулятор тербуталин, его бронходилатирующее действие постепенно
ослабевает. Этот феномен обусловлен снижением чувствительности
адренорецепторов. В опытах in vitro показано, что лейкоциты таких больных
обладают пониженной чувствительностью к катехоламинам. Чувствительность
не снижается, если адреностимуляторы принимают через день. Длительное
применение бета-адреноблокаторов не снижает чувствительности рецепторов,
не влияет на их число и не вызывает их конформационных перестроек.
Снижение чувствительности рецепторов может быть вызвано только
стимуляторами.
Г. Внезапная отмена бета-адреноблокаторов. Длительный прием бета-
адреноблокаторов увеличивает чувствительность или число бета-
адренорецепторов. Поэтому после отмены этих препаратов эндогенные
катехоламины — адреналин и норадреналин, — взаимодействуя с бета-
адренорецепторами миокарда, вызывают чрезмерное учащение и усиление
сердечных сокращений. Резкая, даже кратковременная отмена бета-
адреноблокаторов вызывает рикошетную артериальную гипертонию и
тахикардию, а у больных ИБС может спровоцировать приступ стенокардии или
инфаркт миокарда. Чтобы предупредить эти осложнения, бета-
адреноблокаторы отменяют постепенно, снижая дозу в течение нескольких
суток.
Д. Возраст. У новорожденных, недоношенных и у пожилых реакция
органов-мишеней, особенно гладких мышц сосудов, на бета-
адреностимуляторы и бета-адреноблокаторы снижена. Чувствительность
альфа1-адренорецепторов к фенилэфрину и празозину у молодых и пожилых
людей одинакова.
Е. Тиреотоксикоз. Под влиянием избытка T3 и T4 количество бета-
адренорецепторов в миокарде увеличивается почти в два раза. Этим
18

объясняется возрастание чувствительности миокарда к катехоламинам при


тиреотоксикозе.
Ж. Стероидные гормоны. Эстрогены и прогестагены уменьшают число
альфа-адренорецепторов в гладких мышцах матки и снижают их
чувствительность к катехоламинам.
З. Парадоксальный эффект адреналина. В норме при в/в введении
адреналина систолическое АД, диастолическое АД, ЧСС и сердечный выброс
возрастают. Прессорный эффект опосредуется альфа1-адренорецепторами
периферических артериол, а положительные хронотропный и инотропный
эффекты — бета1-адренорецепторами миокарда. Предварительное введение
альфа-адреноблокаторов (фентоламина или празозина) приводит к
«извращению» прессорного эффекта: в ответ на адреналин диастолическое АД
падает. Депрессорный эффект возникает потому, что на фоне блокады
сосудистых альфа1-адренорецепторов проявляется действие адреналина на
сосудистые бета2-адренорецепторы, опосредующие расширение сосудов.
Блокада альфа-адренорецепторов не влияет на положительные хронотропный и
инотропный эффекты адреналина, поскольку в миокарде альфа-
адренорецепторов очень мало.

Вид Эффекты при стимуляции


Где находится Эффекты при блокаде
адренорецептора (стрессе)
сокращение гладких мышц,
предстательная железа, расслабление гладких
возможна задержка
α1A— (альфа1A) шейка мочевого пузыря мышц с облегчением
мочеиспускания при аденоме
и уретры мочеиспускания
простаты
спазм артериол с повышением
расширение мелких
в артериолах АД (артериального давления),
α1B— (альфа1B) сосудов,
(мельчайших артериях) снижение проницаемости
падение АД
сосудов при воспалении
на самих нервных
окончаниях
(эти рецепторы
являются механизмом
«отрицательной
α2— (альфа2) снижение АД повышение АД
обратной связи» для
защиты от
чрезмерной
стимуляции
катехоламинами)
β1— (бета1) в сердце  увеличение силы  ослабление силы
сердечных сокращений,
19

сокращений,
 увеличение частоты
сердечных сокращений  снижение ЧСС,
(ЧСС),
 ухудшение
 увеличение проводимости,
проводимости в
проводящей системе  снижение риска
сердца, аритмий
 увеличение риска
различных аритмий
усиление выделение ренина
(запуск РААС [ренин-
ангиотензин- ослабление секреции
в почках
альдостероновой системы] с ренина
последующим повышением
АД)
в бронхиолах сужение бронхиол,
β2— (бета2) расширение бронхиол
(мельчайшие бронхи) возможен бронхоспазм
гликогенолиз
— ферментативное
расщепление гликогена с
снижение уровня сахара
повышением уровня сахара в
в печени крови, возможна
крови (гликоген —
гипогликемия
полисахарид для длительного
хранения глюкозы у животных
и людей)
липолиз — расщепление жиров
снижение уровня
β3— (бета3) в жировой ткани с увеличением уровня липидов
липидов крови
крови

Таблица 1. Адренорецепторы
[5]
20

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Мозговой слой надпочечников продуцирует соединение далекой от
стероидов структуры. Они содержат 3,4-диоксифенильное (катехоловое) ядро и
называются катехоламинами. К ним относятся адреналин, норадреналин и
дофамин (3-окситирамин). Последовательность синтеза катехоламинов
достаточно проста: тирозин -> диоксифенилаланин (ДОФА) —>дофамин —>
норадреналин —> адреналин. Тирозин поступает в организм с пищей, но может
и образовываться из фенилаланина в печени под действием
фенилаланингидроксилазы. Конечные продукты превращения тирозина в
тканях различны. В мозговом слое надпочечников процесс протекает до стадии
образования адреналина, в окончаниях симпатических нервов —
норадреналина, в некоторых нейронах центральной нервной системы синтез
катехоламинов завершается образованием дофамина . [1]
Если проанализировать выше преведенную информацию, особенно из
раздела «Рецепторы», то можно сложить целосную картину о механизме
действия адреналина.
21

ВЫВОД
Таким образом, функции адреналина разнообразны. Они вызывают
мобилизацию защитных сил организма в условиях стрессового воздействия
посредством активации системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников;
улучшает кровоснабжение сердечной и скелетной мышц, повышают их
работоспособность, содействует утилизации запасов углеводов за счёт
стимуляции процессов распада гликогена, активируют липолиз, участвуют в
механизмах осуществления нервной проводимости, стимулируют
функциональную деятельность органов и систем. Адреналин имеет неоценимое
значение в регуляции деятельности организма, процессах метаболизма. В
настоящее время в кардиологической практике широко используются и их
синтетические аналоги.
22

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


1. Гормоны - убийцы / В.С. Тундалева,, С. А. Краснова, Л. Г. Макарова, К.
М. Капустин,.. – 270 с.
2. Справочник по эндокринологии [Електронний ресурс] – Режим доступу
до ресурсу: http://gormony.info/nadpochechniki/gormony-mozgovogo-sloya-
nadpochechnikov.html.
3. Лавин, Н. Эндокринология / Лавин, Н.., 1999. – 1128 с. – (М.: Практика;
Издание 2-е). – (Зарубежные практические руководства по медицине)
4. Эгарт Ф.М. Надпочечники / Эгарт Ф.М.. – Москва, 1982.
5. Симпатическая денервация почечных артерий для лечения
резистентной гипертензии, ультразвуковой контроль безопасности метода / С.Е.
Пекарский, Р.С. Карпов, Т.М. Рипп, В.Ф. Мордовин. // ФГБУ «Научно-
исследовательский институт кардиологии» СО РАМН, Томск, Россия.