REVUE MÉDICALE SUISSE
Pancréatite aiguë : quelles nouveautés
dans la prise en charge ?
Drs OLIVIER WINDISCH a, TONI RAFFOUL a, CATRINA HANSEN b, Prs JEAN-LOUIS FROSSARD c, PHILIPPE MOREL a et LÉO BÜHLER a
Rev Med Suisse 2017 ; 13 : 1240-6
La pancréatite aiguë est une maladie fréquente d’évolution
simple dans 80 % des cas, mais grevée de complications et d’une
mortalité importante dans sa forme sévère. Les causes biliaires
et la consommation excessive d’alcool représentent 80 % des
étiologies. Le traitement, hormis l’extraction de calculs par voie
endoscopique si l’origine est biliaire, est symptomatique et se
concentre sur une réhydratation, une antalgie efficace et une
gestion adaptée des apports. Cet article s’intéresse aux nouveau-
tés introduites par la nouvelle Classification d’Atlanta (CA) de
2012 et détaille les directives actuelles de prise en charge. L’évo-
lution du traitement conservateur ces dernières années a permis
de diminuer et repousser le recours à la chirurgie et nécessite
une étroite collaboration interdisciplinaire entre chirurgiens,
gastroentérologues, radiologues interventionnels et intensivistes.
Acute pancreatitis : new aspects for the management
Acute pancreatitis is a frequent disease, with a simple course in
80 % of the cases but a high morbidity and mortality in its severe
form. Biliary origin and alcohol represent 80 % of the etiologies.
­Except endoscopic removal of gallstone for biliary origin, treatment
remains symptomatic and focuses on fluid resuscitation, effective
antalgia and adapted management of nutrition. This article focuses
on the novelties introduced by the revision of the Classification of
Atlanta in 2012 and details current guidelines for the management
of the disease. The evolution of conservative treatment has allowed
to reduce and postpone need for surgery and requires an interdis-
ciplinary collaboration between surgeons, gastroenterologists,
­interventional radiologists and intensivists.
ÉPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIES
La pancréatite aiguë (PA) est une cause fréquente parmi les
pathologies digestives conduisant à une hospitalisation dans
le monde. Aux Etats-Unis en 2009, elle était responsable
d’environ 275 000 hospitalisations, avec un coût estimé à plus
de US$ 2,5 milliards.1 Plusieurs études européennes et amé­
ricaines montrent une incidence à la hausse qui pourrait
­s’expliquer à la fois par une amélioration des moyens diagnos-
tiques et par une prévalence grandissante de l’obésité qui
contribue directement à la formation de calculs biliaires.2,3
a Services de chirurgie viscérale et de transplantation, Département de chirurgie,
b Service de radiologie, Département d’imagerie et des sciences de l’information
médicale, c Unité de pancréatologie, Service de gastroentérologie et hépatolo-
gie, HUG, 1211 Genève 14
olivier.windisch@hcuge.ch | toni.raffoul@hcuge.ch
catrina.hansen@hcuge.ch | jean-louis.frossard@hcuge.ch
philippe.morel@hcuge.ch | leo.buhler@hcuge.ch
1240
La migration de calculs dans les voies biliaires et la consom-
mation excessive d’alcool sont les deux causes principales de
PA et représentent environ 40 % des cas chacun.4 Le risque de
PA, après une cholangiopancréatographie endoscopique rétro­
grade (ERCP), est variable et peut atteindre jusqu’à 15‑22 %.5
D’autres causes plus rares, dont le bilan initial devra tenir
compte, sont métaboliques (hypertriglycéridémie, hyper­cal­
cémie), tumorales, médicamenteuses et autoimmunes. Le
pancréas divisum est une étiologie débattue dans la littéra-
ture. On ne retrouve pas de cause (pancréatite idiopathique)
dans environ 15 % des cas. Le tableau  1 fournit une liste
des étiologies de pancréatite.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le trypsinogène est une pro-enzyme normalement activée
par l’entérokinase après son arrivée dans le duodénum. La
pancréatite survient lorsque cette pro-enzyme s’active en
trypsine à l’intérieur des cellules acinaires et exerce son
­action protéolytique dans le parenchyme pancréatique. Il en
résulte une formation massive de trypsine qui induit une
­autodigestion du pancréas et crée une importante inflamma-
tion locale avec relâchement de médiateurs inflammatoires
(TNFα, interleukine(IL)-1, IL6, IL8…).6 Localement, le pan-
créas va subir des altérations de sa microcirculation sous
forme de vasoconstriction et exclusion progressive des capil-
laires résultant en une baisse de la vascularisation locale pro-
mouvant l’apparition de nécrose. Cette inflammation peut
devenir systémique à cause de l’important relâchement de
médiateurs inflammatoires qui induisent une dysfonction
­endothéliale globale et augmentent la perméabilité vasculaire.
L’extravasation de fluide dans le compartiment extracellu-
laire altère les échanges gazeux et aboutit à la formation d’un
troisième secteur, prédisposant au syndrome de comparti-
ment abdominal (SCA). La diminution du volume intravascu-
laire diminue la perfusion périphérique et favorise la ­survenue
d’une insuffisance rénale de type prérénal.7
ÉTABLIR UN DIAGNOSTIC POSITIF DE PANCRÉATITE
Les douleurs typiques de la pancréatite sont localisées dans
l’épigastre, sont d’apparition soudaine, sévères et peuvent
­irradier dans le dos. L’examen clinique cherchera principale-
ment la présence d’une défense épigastrique et d’un ictère, et
s’intéressera à identifier rapidement les signes de gravité :
­hypotension, tachycardie, tachypnée. Afin de poser le diag­
nostic, deux des trois critères suivants doivent être présents :
1)  douleur abdominale compatible avec une pancréatite ;
2) ­lipase ou amylase sérique mesurée à plus de 3 fois la l­ imite
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invasives récentes, notamment ERCP, anamnèse familiale de

Etiologies
Tableau 1 de la pancréatite aiguë pancréatite), et de réaliser des examens complémentaires.

* Plus de 20 rapports de cas et une réexposition positive ;

** Entre 10 et 20 rapports de cas avec ou sans réexposition.
ERCP : cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde ; EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
CMV : cytomégalovirus. Tests de laboratoire
Biliaire Génétique
• Calculs biliaires • PRSS1 (protéase sérine 1) L’anamnèse sera complétée par des examens complémen-
• Microlithiase • SPINK1 (serine protease inhibitor taires, notamment une chimie sanguine ciblée (lipase, tests
• « Sludge » kazal type 1) hépatiques, calcium, triglycérides, fonction rénale, bilan
• CFTR (cystic fibrosis transmem-

brane conductance regulator) ­d’hémostase). Une augmentation de l’alanine aminotransfé-

• Chymotrypsin-C rase (ALAT) > 150 U / l a une valeur prédictive de > 85 % pour
• Calcium-sensing receptor
une origine biliaire.9
• Claudin-2

Alcool Après ERCP Imagerie

En général, les épisodes aigus se dé-
clenchent sur un terrain de pancréatite
chronique induite par une consomma-
tion régulière et excessive d’alcool
Obstruction mécanique
• Ampullaire : tumeurs bénignes et
malignes, sténose
• Ductal : calculs, sténose, masses
(tumeurs), mucus (tumeurs intra-
canalaires papillaires mucineuses du
pancréas), parasites (Ascaris)
Entre 5 à 20 % des patients pré-
sentent une pancréatite après une
ERCP
Autoimmune
• Type I : maladie systémique pou-
vant faire un syndrome de Sjögren,
des nodules pulmonaires, sténose
des voies biliaires, thyroïdite,
néphrite interstitielle (se manifeste
comme ictère obstructif, IgG4
élevés)
• Type II : maladie uniquement pan-
Etant donné sa fréquence élevée, une cause biliaire devra
­systématiquement être recherchée à l’aide d’une échographie
ciblée de l’abdomen à la recherche d’une vésicule biliaire
lithiasique ou d’un calcul intracholédocien. En l’absence
­
d’identification d’une cause après le bilan initial, une écho-
endoscopie est recommandée afin de détecter la présence de
microlithiase occulte, de signes de pancréatite chronique ou
de néoplasie. Si le bilan reste négatif, l’examen de choix sui-
vant est une imagerie par résonance magnétique du pancréas,

créatique (se manifeste comme éventuellement avec stimulation à la sécrétine, au décours de

une pancréatite, patients jeunes, la maladie, à la recherche d’anomalies morphologiques.9 Le
IgG4 normaux) CTI est nécessaire lors de douleurs abdominales fortement
Métabolique Autres causes suggestives de pancréatite en l’absence de lipasémie diagnos-
• Hypercalcémie • Traumatisme (pénétrant ou fermé) tique ou à la recherche de signes de complications. En l’ab-
• Hypertriglycéridémie (> 11,3 • Ischémie
sence de doute diagnostique ou de suspicion de complication,
mmol / l) • Après chirurgie (5‑10 % des

Causes médicamenteuses
• Asparaginase, pentamidine,
azathioprine, stéroïdes, cytarabine,
sulfaméthoxazole-triméthoprime
didanoside, furosémide, sulfasala-
zine, mésalazine, sulindac, mercap-
topurine, tétracycline opiacés, acide
valproïque, œstrogènes*
• paracétamol, hydrochlorothiazide,
patients après une circulation
extracorporelle)
Idiopathique
Jusqu’à 15 % des cas, lorsque le bilan
ne retrouve pas de cause
il est possible d’attendre 72 à 96 heures à partir du déclenche-
ment des douleurs avant d’effectuer le CTI.9 En effet, les
signes de nécroses sont mal définis de façon précoce et sous-
estiment l’ampleur de la nécrose.10
Identification de la gravité : que dit la
nouvelle classification d’Atlanta 2012 ?

carbamazépine, interféron, cispla- La classification d’Atlanta (CA) est une classification interna-
tine, lamivudine, cyclopenthiazide, tionale multidisciplinaire premièrement établie en 1992 puis
octréotide, énalapril, phenformine, revue en 2012 et retenue par de multiples cliniciens comme
érythromycine, rifampicine** standard. Elle distingue les pancréatites aiguës en deux entités :
Infections Controversé la pancréatite interstitielle œdémateuse et la nécrosante, qui
Viral : oreillons, Coxsackie A, CMV Variante anatomique (pancréas sont différenciées à l’aide d’un CTI. La majorité des patients
Bactérien : bactéries-mycoplasma divisum)
Parasites : ascaris Dysfonction du sphincter d’Oddi présentent une forme œdémateuse avec un rehaussement inté-
gral du parenchyme pancréatique qui apparaît élargi, comparé
(Adapté de réf.6,25).
au pancréas normal (figure 1) et est fréquemment accompagné
d’une inflammation de la graisse péripancréatique (figure 2).
supérieure de laboratoire et 3)  des images caractéristiques La forme nécrosante concerne cinq à dix pour cent des patients
sur un CT-scan, de préférence injecté (CTI) ou un autre et se caractérise au CTI par un défaut de rehaussement focal ou
type d’imagerie (imagerie par résonance magnétique (IRM), global du parenchyme pancréatique et / ou des tissus péripan-
échographie transabdominale). Etant donné l’élévation fré- créatiques, le plus fréquemment les deux (figure 3).
quente de la lipase, le diagnostic peut la plupart du temps
être posé sans imagerie complémentaire. A noter que le do- Jusqu’à la révision en 2012, deux catégories de sévérité exis-
sage de la lipase est plus sensible et plus spécifique que celui taient : les formes simple et sévère. La simple était caractérisée
de l’amylase, qui n’est pas systématiquement effectué.8 par l’absence de nécrose et / ou de dysfonction d’organe, et la
Après établissement du diagnostic, il convient de déterminer forme sévère par la présence de dysfonction d’organe et / ou de
l’étiologie de la pancréatite par une anamnèse ciblée (antécé- nécrose pancréatique. Plusieurs études ont démontré qu’une
dents de pancréatite, lithiase vésiculaire connue, consomma- forme intermédiaire, caractérisée par une dysfonction d’organe
tion d’alcool, prise de médicaments et de drogues, procédures transitoire (< 48 heures), jusqu’alors classée comme ­pancréatite

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CT-scan injecté montrant un aspect CT-scan injecté montrant

fig 1 normal du pancréas (coupe axiale) fig 3 une ­pancréatite aiguë nécrosante
P1 : tête ; P2 : isthme ; P3 : corps et P4 : queue du pancréas. (coupe axiale)
Défaut de rehaussement du parenchyme pancréatique au niveau de l’isthme,
du corps et partiellement de la tête du pancréas en rapport avec une nécrose
glandulaire (*). Coulées de nécrose péripancréatique, le long des fascia
pararénaux antérieurs et au niveau de la gouttière pariéto-colique gauche
(têtes de flèche).
P : parenchyme pancréatique viable, se rehaussant.

CT-scan injecté montrant

fig 2 une ­pancréatite aiguë œdémateuse
(coupe axiale)
Œdème diffus de la glande pancréatique (P) avec rehaussement
parenchymateux conservé. Infiltration de la graisse péripancréatique (flèches),
en regard de la gouttière pariéto-colique gauche et épaississement du fascia
pararénal antérieur gauche (têtes de flèche).
de complications. La plupart de ces scores sont précis mais
ont des inconvénients : soit ils nécessitent un grand nombre
de paramètres (APACHEII) rendant difficile son utilisation
hors d’un milieu de soins intensifs, soit un délai de 48 heures
avant d’être calculés (Ranson, Glasgow).12 Le score de Mar-
shall modifié est un score simple retenu par la CA de 2012
comme référence pour stratifier les pancréatites. Il est basé
sur l’évaluation de 3 paramètres (créatinine, tension arté-
rielle systolique, rapport PaO2 / FiO2) (tableau 3).13 Le Bed-
side Index for S ­ evere Acute Pancreatitis (tableau 4) est un
autre score simple de prédiction de la mortalité qui s’inté-
resse à des paramètres facilement à disposition aux ur-
gences. Le Harmless Acute Pancreatitis Score (tableau  5)
est un score de prédiction d’évolution favorable avec une
­valeur prédictive positive de 98 % en présence de 3 critères
seulement. Il reste toutefois à évaluer s’il permettrait d’en-
visager un traitement ambulatoire des pancréatites simples,
qui pour l’instant sont toujours hospitalisées en raison des

sévère, évoluait de façon très différente, avec des mortalité et Classification de la sévérité
morbidité moindres. Une dysfonction durant plus de 48 heures Tableau 2 de la pancréatite aiguë selon
était associée à une mortalité de 36 à 55 % alors qu’une dysfonc- la révision d’Atlanta de 2012
tion transitoire durant moins de 48 heures était associée à une
mortalité de 2‑3 %, identique à celle des patients n’ayant pas Forme simple Forme modérément sévère Forme sévère
(1 des critères suivants)
montré de dysfonction d’organe.11 Dans ce contexte, la révision
de 2012 introduit un changement majeur : l’ajout d’une forme • Absence de dys- • Présence transitoire Dysfonction d’un
•

fonction d’organe (< 48 heures) de dysfonction ou plusieurs

modérément sévère, caractérisée par la présence d’une dys- • Absence de com- d’organe organes durant
fonction d’organe transitoire (< 48 heures), et / ou de complica- plication locale ou • Présence de complication > 48 heures
tions locales (­tableau 2). systémique locale ou systémique sans dys-
fonction d’organe persistante
• Complication systémique sous

Comment évaluer la dysfonction d’organe ? forme d’exacerbation d’une

comorbidité sous-jacente
Une multitude de scores cliniques ont été décrits et validés (BPCO, ischémie chez patient
polyvasculaire)
afin d’identifier et suivre l’évolution des patients à risques

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Tableau 3 Score de Marshall modifié pour la ­dysfonction d’organe

Un score de 2 ou plus dans n’importe quel système définit la présence de dysfonction d’organe.
* Le score pour les patients ayant une insuffisance rénale chronique dépend de la péjoration de la fonction rénale de base. Il n’existe pas de corrélation formelle
pour une créatinine de base ≥ 134 mmol / l. ** Sans support inotrope.
Systèmes d’organe 0 1 2 3 4
Respiratoire (PaO2 / FiO2) > 400 301‑400 201‑300 101‑200 ≤ 100
Rénal * ≤ 134 134‑169 170‑310 311‑439 > 439
(créatinine sérique, mmol / l)
Cardiovasculaire (pression artérielle systolique, mmHg) ** > 90 < 90 répondant < 90 ne répondant < 90, < 90,
au remplissage pas au remplissage pH < 7,3 pH < 7,2
Pour les patients non ventilés, la FiO2 peut être estimée en fonction de l’oxygène supplémentaire FiO2 (%)
administré
0 l / min (air ambiant) 21
2 l / min 25
4 l / min 30
6‑8 l / min 40
9‑10 l / min 50

Réhydratation
Tableau 4 Score de BISAP
0‑2 points : faible mortalité (< 2 %) ; 3‑4 points : 5,3‑12,7 % mortalité ; 5 points : Un des axes principaux du traitement est la réhydratation afin
22,5 % mortalité. de compenser l’importante déplétion du compartiment intra-
BISAP : Bedside Index for Severe Acute Pancreatitis. vasculaire. Celle-ci doit être efficace afin de compenser la
Urée sérique Urée sérique > 8,9 mmol / l baisse de volume circulant, mais non excessive en raison
(25 mg / dl) (1 point) d’une possible augmentation du risque de syndrome du com-
Status mental altéré Glasgow < 15 (1 point) partiment abdominal, des complications respiratoires, du
risque infectieux et de la mortalité. Elle doit donc tenir
Syndrome inflammatoire de réponse ≥ 2 critères de SIRS (1 point)
systémique compte des comorbidités du patient, avec une attention par-
ticulière à l’insuffisance rénale ou cardiaque. L’American
Age > 60 ans (1 point)
­College of Gastroenterolgy (ACG) recommande l’utilisation
Effusion pleurale Imagerie complémentaire révèle précoce, dans les 12‑24 premières heures, du Ringer-Lactate
une effusion pleurale (1 point) (plutôt que du NaCl) à une vitesse de 250‑500 ml / h.15 L’Inter-
national Association of Pancreatology (IAP) et ­l’American
Pancreatic Association (APA) recommandent le Ringer-­Lactate
Tableau 5 Score HAPS (à éviter chez les patients hypercalcémiques) ou du NaCl, et
La présence de 3 critères ci-dessous permet d’anticiper une évolution simple suggère un remplacement de l’ordre de 5 à 10 ml / kg par heure
de la pancréatite. jusqu’à obtention d’une réponse clinique adéquate. Le clini-
(sensibilité : 97 % ; spécificité : 28 % ; valeur prédictive positive : 98 % ; cien devrait s’assurer que le patient recevant une réhydra­
valeur prédictive négative : 18 %). tation agressive est couché avec la tête du lit relevée, reçoit
HAPS : Harmless Acute Pancreatitis Score.
de l’oxygène et est monitoré par une oxymétrie continue.
Absence de détente L’IAP / APA considèrent la réponse clinique comme satisfai-
Hématocrite normale sante lorsque la fréquence cardiaque est < 120 / min, la tension
artérielle moyenne entre 65 et 85 mmHg, le débit urinaire
Créatinine sérique < 177 mmol / l (< 2 mg / dl)
> 0,5‑1 ml / kg / h et l’hématocrite entre 35 et 44 %.9 En l’absence
de réponse, un transfert en unité de soins intensifs devrait
potentielles complications. Il existe aussi une multitude de être discuté.
scores radiologiques que nous ne décrivons pas dans cet
­article, car ils n’ont pas d’avantage prédictif par rapport aux Antalgie
scores cliniques qui seront dès lors favorisés.14
Une revue systématique récente s’intéressant à 8 essais ran-
domisés, contrôlés sur un total de 356 patients a conclu que
TRAITEMENT les évidences existantes sont de faible qualité et ne favorisent
pas l’utilisation d’un antalgique par rapport à un autre.16 Dans
On distingue principalement trois axes de traitement de la ce contexte, le type d’antalgie varie en fonction des centres et
PA : réhydratation liquidienne rapide, analgésie adéquate et l’utilisation d’opioïdes est fréquente. L’anesthésie péridurale
nutrition adaptée. Les causes biliaires de PA sont définitive- est utilisée de façon occasionnelle chez les patients dont l’an-
ment exclues par l’écho-endoscopie. Si cet examen démontre talgie standard n’est pas suffisante. Plusieurs études précli-
l’existence de lithiases cholédociennes, il est couplé dans la niques chez l’animal utilisant l’anesthésie péridurale dans des
même séance avec une sphinctérotomie endoscopique qui modèles expérimentaux de PA ont montré des bénéfices im-
permet l’extraction instrumentale des calculs dans près de portants en termes de mortalité et de sévérité de la maladie.
95 % des cas. En milieu hospitalier, la tolérance semble bonne même dans

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les formes sévères mais nécessite une attention particulière
aux troubles de la coagulation contre-indiquant sa pose, et au
risque d’hypotension et d’infection du cathéter pouvant sur-
venir après le geste.17 Les bénéfices chez l’humain restent à
prouver par des études randomisées contrôlées pour juger de
son utilisation plus systématique.
Gestion des apports
Historiquement, le patient était gardé à jeun afin de mettre le
pancréas au repos. Il est désormais clair qu’un soutien nutri-
tionnel améliore le pronostic des patients et devient naturel-
lement nécessaire. Les patients présentant une forme simple
devraient bénéficier rapidement d’une réalimentation orale,
une fois les nausées et / ou vomissements absents et après
­résolution des douleurs abdominales. Une revue systéma-
tique sur 15 essais randomisés contrôlés s’est intéressée aux
différentes modalités de nutrition. Il en ressort que les nutri-
tions entérale et parentérale baissent toutes les deux de façon
significative la mortalité comparées à la mise à jeun, de l’ordre
de 78 et 64 % respectivement. Lorsque la nutrition entérale
était comparée à la parentérale, on retrouvait une diminution
statistiquement significative de 59 % du risque de complica-
tions infectieuses et une réduction du risque de mortalité de
l’ordre de 40 %, toutefois statistiquement non significative
(p = 0,12).18 On peut retenir qu’une nutrition entérale devrait
être favorisée, et qu’en cas d’impossibilité, notamment à
cause de nausées, vomissements ou douleurs importantes,
une nutrition parentérale devrait être introduite.
Cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde
En présence d’ictère ou de cholangite, l’étiologie biliaire est
presque certaine et motive la réalisation d’une cholangio­
pancréatographie endoscopique rétrograde (ERCP) et d’une
sphinctérotomie. Cette procédure endoscopique n’est effec-
tuée en urgence (< 24 heures) que lors de cholangite ne ré-
gressant pas sous antibiothérapie et en cas de sepsis avéré. En
l’absence de cholangite, mais en présence de cholestase biolo-
gique, une écho-endoscopie ou une imagerie par résonance
magnétique devrait être obtenue. Si un calcul est identifié
dans le canal cholédoque, on réalisera une ERCP avec sphinc-
térotomie pour libérer les voies biliaires. La prise en charge
en fonction du risque de calculs biliaires dans les voies
­biliaires principales est présentée dans la ­figure 4.
présence de fluide péripancréatique homogène adjacent au
pancréas. Elles peuvent s’entourer d’une cloison, en général
après 4 semaines et seront dès lors nommées « pseudo-kyste ».
Les collections apparaissant dans la forme nécrosante sont
des « collections nécrotiques aiguës », définies radiologique-
ment par une collection contenant du fluide hétérogène, dont
du matériel de densité non liquide, pouvant être intra ou
­extrapancréatique. La « nécrose kystique organisée » est une
­collection mature aux caractéristiques semblables mis à part
la présence d’une cloison, dont la formation nécessite envi-
ron 4 semaines.12 L’irritation locale induite par le liquide riche
en enzymes actives contenu dans ces collections peut aboutir
à la formation de pseudo-anévrisme artériel, qui devrait être
suspecté en présence d’une chute de la tension artérielle
et / ou de l’hémoglobine non expliquée, et qui devra être pris
en charge rapidement par angiographie et embolisation sélec-
tive. Les collections symptomatiques avec douleurs pourront
faire l’objet d’un drainage. En l’absence de pseudo-anévrisme
ou de symptômes, une attitude expectative est retenue.
Infection de nécrose
Une infection devrait être suspectée jusqu’à preuve du
contraire lors de l’apparition ou de la progression d’une dys-
fonction d’organe ou en présence d’air au sein de la collection
sur un CT-scan (figure 5). La prochaine étape diagnostique
est une ponction à l’aiguille fine de la collection avec réalisa-
tion d’une coloration de Gram et mise en culture de l’échan-
tillon. En cas d’infection prouvée, une antibiothérapie devrait
rapidement être instaurée.20 Dans une récente méta-analyse,
Mouli et coll. décrivent qu’environ deux tiers des patients
présentant une nécrose infectée peuvent être traités unique-
Risque d’un calcul biliaire
fig 4 dans les voies hépatiques communes
et prise en charge spécifique
Les patients peuvent être classés comme ayant une probabilité faible,
intermédiaire ou élevée de calculs dans les voies biliaires communes
grâce à une combinaison de facteurs biologiques et cliniques, avec une prise
en charge spécifique en fonction du risque.
ERCP : cholangiopancréatographie rétrograde.
Risque intermédiaire
Faible risque (0-5 %)
(> 5-50 %)
Haut risque (> 50 %)

Antibiotiques
Les antibiotiques ne devraient pas être utilisés en prophy- Age > 55 ans
Cholécystite
laxie, car ils n’influencent ni la mortalité, ni le risque d’infec- Cholangite
Tests hépatiques Voies biliaires > 6 mm
tion de nécrose ou d’infection non pancréatique, ni le risque Voies biliaires > 6 mm
normaux Bilirubine sérique
de chirurgie ultérieure.19 Leur utilisation devrait être réservée Calcul des voies biliaires
Voies biliaires de taille > 30-70 µmol/l
principales
aux infections prouvées (voir ci-dessous). normale à l’échographie Tests hépatiques
à l’échographie
abdominale anormaux en dehors
Bilirubine > 70 µmol/l
de la bilirubine
Pancréatite
COMPLICATIONS ET PRISE EN CHARGE
Collections liquidiennes
Devant un flou concernant les définitions des collections Pas d’examens Echo-endoscopie ou
ERCP d’emblée
­apparaissant dans la pancréatite, la CA de 2012 a revu ces col- supplémentaires IRM pancréatique
lections de la manière suivante. Dans la forme interstitielle,
on décrit les « collections liquidiennes aiguës », définies par la

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CT-scan injecté montrant une pancréatite
fig 5 aiguë nécrosante avec surinfection
de la nécrose (coupe axiale)
Formation d’une collection de nécrose aiguë (têtes de flèche) avec apparition
de bulles d’air (flèches) en son sein, évocatrices d’une surinfection de la
nécrose.
* : nécrose pancréatique ; P : parenchyme pancréatique viable, se rehaussant.
Drainage sous CT-scan de la collection
fig 6 de nécrose aiguë surinfectée
Pose d’un drain Pigtail (flèches) au sein de la collection de nécrose aiguë
infectée (têtes de flèche) par voie percutanée, sous guidage scanographique.
* : nécrose pancréatique ; P : parenchyme pancréatique viable, se rehaussant ;
C : côlon transverse.
ment par antibiotique et / ou drainage percutané (figure 6).21
En 2013, Van Santvoort a publié une étude randomisée contrô-
lée comparant deux groupes de patients présentant une
nécrose pancréatique infectée : le premier recevant une
­ cliniciens qui devront rapidement en identifier l’étiologie et
­approche séquentielle consistant en un placement percutané
de drain combiné à une antibiothérapie alors que le deuxième
était traité par une nécrosectomie chirurgicale d’emblée par
laparotomie. Il ressort de cette étude que le groupe bénéfi-
ciant d’un traitement séquentiel avait une réduction de
­défaillance organique multiple et du risque de diabète, et
qu’environ un tiers des patients pouvait être traité uni­
quement par l’approche séquentielle, sans nécessiter de
chirurgie.22 Le traitement conservateur est donc à privilégier
en évitant la nécrosectomie chirurgicale d’emblée.
www.revmed.ch
14 juin 2017
chirurgie
Syndrome du compartiment abdominal
Une série de facteurs (iléus, collections intra-abdominales,
troisième secteur) apparaissent dans la pancréatite et tendent
à augmenter la pression intra-abdominale. Dans les formes
sévères de pancréatite, 50‑75 % des patients présentent une
hypertension intra-abdominale définie comme ≥ 12 mmHg et
10‑25 % ont un syndrome du compartiment abdominal (SCA),
défini comme une pression ≥ 20 mmHg.20 L’augmentation de
la pression abdominale aboutit à des troubles ventilatoires et
peut diminuer la perfusion d’organe, exposant au risque d’in-
suffisance rénale aiguë. Une laparotomie de décompression
devrait être envisagée chez les patients présentant une hyper-
tension abdominale réfractaire au traitement médical et
­effectuée d’emblée chez ceux présentant un SCA. L’abdomen
sera la plupart du temps laissé ouvert, et fermé dans un se-
cond temps. Un système de pression négative est fréquem-
ment mis en place et semble favoriser la fermeture par la
suite, en rapprochant mécaniquement les berges des fascias
et en diminuant les adhérences, mais pourrait augmenter au
long cours le risque de fistules entéro-atmosphériques.23
RôLE DE LA CHIRURGIE
L’approche traditionnelle des nécroses infectées est une né-
crosectomie par voie ouverte (laparotomie médiane ou sous-
costale) dans le but d’enlever le plus complètement les tissus
nécrotiques infectés. L’abdomen est fermé soit primairement,
soit laissé en « ventre ouvert » avec un système de fermeture à
pression négative facilitant les reprises chirurgicales. Plusieurs
drains sont laissés en place pour permettre une irrigation
continue et un lavage de la cavité abdominale. Cette approche
est invasive et si possible repoussée au maximum car la
­mortalité est de plus de 50 % en cas de chirurgie précoce
(< 72 heures). En outre, la distinction entre zones nécrotiques
et parenchyme sain sera faite de façon plus aisée hors de la
période précoce. Plusieurs approches moins invasives sont
décrites, notamment la nécrosectomie minimalement inva-
sive par abord rétropéritonéal. Le drainage transgastrique par
endoscopie est une alternative efficace qui nécessite toute-
fois une concertation multidisciplinaire à cause des risques
existant d’hémorragie massive nécessitant une prise en
charge chirurgicale.24 La chirurgie a un rôle prédominant lors
d’apparition de nécrose duodénale ou colique, et en présence
d’hypertension abdominale.
CONCLUSION
En résumé, la pancréatite aiguë reste un challenge pour les
la sévérité. Le traitement est principalement symptomatique
en dehors de la désobstruction des voies biliaires par voie
­endoscopique dans la forme biliaire. Les progrès de la radio-
logie interventionnelle ont permis de diminuer nettement le
recours à la chirurgie qui garde une place indispensable en cas
d’évolution défavorable ou d’urgence chirurgicale.
Conflit d’intérêts : Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation
avec cet article.
1245
 REVUE MÉDICALE SUISSE
Economics Committee, AGA Institute
Stratégie de recherche dans Medline Governing Board. AGA Institute
technical review on acute pancreatitis.
Les données utilisées pour cet article ont été identifiées Gastroenterology 2007;132:2022‑44.
et ­sélectionnées par une recherche Medline des articles publiés 5 Sherman S, Cheng CL, Costamagna
en anglais dans le domaine de la pancréatite aiguë. Nous avons G, et al. Efficacy of recombinant human
retenu les articles récents les plus pertinents pour chacune interleukin-10 in prevention of
post-endoscopic retrograde cholangio‑
des sections principales de la revue. Les mots-clés utilisés pancreatography pancreatitis in
en combinaison pour la recherche étaient : « acute pancreatitis », subjects with increased risk. Pancreas
« classification », « nutrition », « antibiotic », « surgery », 2009;38:267‑74.
« ­percutaneous drainage » « score », « necrosis », « infection ». 6 **Frossard JL, Steer ML, Pastor CM.
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Les lignes directrices de la prise en charge d’un patient 8 Banks PA, Freeman ML. Practice
­présentant une pancréatite sont : guidelines in acute pancreatitis. Am J
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l’identification rapide de la cause (anamnèse, 9 **Working Group IAP / APA Acute
tests de ­laboratoire, ultrason ciblé de la vésicule biliaire), Pancreatitis Guidelines. IAP / APA
et une ­cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde evidence-based guidelines for the
management of acute pancreatitis.
(ERCP) dans les 72 heure en cas d’origine biliaire Pancreatol Off J Int Assoc Pancreatol
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la détermination de la sévérité par le score de Marshall 10 **Banks PA, Bollen TL, Dervenis C,
et le transfert dans un milieu de soins intensifs en cas et al. Classification of acute pancreati‑
de dysfonction d’organe persistante tis 2012: revision of the Atlanta
classification and definitions by
l’obtention d’un scanner si possible après 48‑72 heures, international consensus. Gut
ou plus tôt en cas de doute diagnostique ou à la recherche 2013;62:102‑11.
de complications 11 Banks PA. Acute Pancreatitis:
Landmark studies, management
le traitement initial, qui consiste en une réhydratation decisions, and the future. Pancreas
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a­ gressive (environ 500 ml / h jusqu’à réponse clinique 12 Lankisch PG, Apte M, Banks PA.
­satisfaisante, une antalgie efficace (opioïdes si nécessaire) Acute pancreatitis. Lancet Lond Engl
et une gestion adaptée des apports. La nutrition per os 2015;386:85‑96.
ou entérale doit être favorisée en l’absence de vomisse- 13 Marshall JC, Cook DJ, Christou NV,
ments / douleurs et al. Multiple organ dysfunction score:
a reliable descriptor of a complex
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en cas de suspicion d’infection de nécrose, et l’instauration 14 *Kuo DC, Rider AC, Estrada P, Kim
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* à lire
** à lire absolument