УДК 159.

922

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ И ТЕЧЕНИИ

СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНЫХ БОЛЕЙ

Е.Г.Швайко1)

1)
Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030,
г. Минск, Беларусь

Аннотация
В статье обсуждаются актуальные подходы и задачи по определению
патогенетических факторов, вариантов формирования скелетно-мышечных болей
(СМБ) и их хронического течения, поиска эффективных методов сопровождения
лечения СМБ, формирования стратегии комплексной оценки взаимодействия
структурных и психогенных факторов у таких пациентов. На сегодняшний день ни
одна модель не способна полностью собрать все аспекты существующей проблемы
боли. Комплексный подход к диагностике и ведению пациентов с болевым синдромом
позволит существенно улучшить состояние пациента в неболевой фазе и повысит
качество жизни пациентов, страдающих острыми и особенно хроническими СМБ.
Междисциплинарный подход к ведению пациентов с СМБ и хронической болью в
настоящий момент выходит за рамки узких соматических специалистов и требует
включения специалистов в области медицинской психологии, специалистов по
профессиональной адаптации и социального сопровождения.

Ключевые слова: скелетно-мышечная боль, психологические теории боли,

тревога, теория воротного контроля, современные теории боли, биопсихосоциальная
модель, хронический болевой синдром, депрессия, качество жизни.

PSYCHOLOGICAL FACTORS OF THE DEVELOPMENT OF

MUSCULOSKELETAL PAIN

Y. Shvaiko1)

1)
Belarusian State University, 4 Niezaliežnasci Avenue, Minsk 220030, Belarus
1
 Abstract
The article discusses current approaches to determining pathogenetic factors, options
for the formation of musculoskeletal pain (MSP) and notably chronic pain. Also conversed
searching for effective methods of supporting treatment of MSP, the formation of a
comprehensive assessment strategy for the interaction of structural and psychogenic factors
at such patients. Currently, there is no any unified model able to fully collect all aspects of
the existing pain problem. An integrated approach to the diagnostic and management of
patients with pain will significantly improve their condition in the non-painful phase. The
approach will improve the quality of life of patients suffering from acute and especially
chronic MSP. As interdisciplinary approach to the management of patients with MSP and
chronic pain is currently beyond the scope of somatic narrow specialists, it requires the
inclusion of specialists related to medical psychology, professional adaptation and social
support.

Key words: musculoskeletal pain, psychological theories of pain, anxiety, gate control
theory, modern pain theories, biopsychosocial model, chronic pain syndrome, depression,
quality of life

Введение
Распространенность скелетно-мышечных болей в общей популяции пациентов
соматических клиник достаточно высока и на сегодняшний день составляет до 38% от
всех острых и хронических болей. Скелетно-мышечные боли встречаются у молодых
людей (студентов, школьников), у людей молодого и зрелого трудоспособного
возраста, у пожилых людей. К пожилому возрасту большинство пациентов с СМБ
выходят в поле хронических болевых расстройств.
В половине случаев скелетно-мышечные боли (СМБ) возникают сразу в
нескольких областях одновременно. Локализация СМБ разнообразна: поясничный и
крестцовый отдел позвоночника, надплечья и шейный отдел, голени. По данным
Латышевой Н.В., Пилиповича А.А., Данилова А.Б. (2014) [1] инвалидизация,
связанная с СМБ, достигает до 10-20% от общего числа пациентов и отличается
достаточно неблагоприятным прогнозом для коррекции и выздоровления в целом.
Болевое страдание ограничивает двигательную активность, вызывает тревожные и
депрессивные переживания, что резко снижает качество жизни и социальную и
профессиональную деятельность [2, с. 82]. Имеются данные [3-5] по оценке
эмоционально-аффективного аспекта в структуре общего формирования болевых
2
синдромов, способа формирования эмоций и опосредованных реакций, особенностей
поведенческих актов в условиях болевого переживания, избегания болевых ощущений.
В зависимости от природы боли варьируется включенность сенсорного, афферентного
и вегетативного компонентов в ее оценке (когнитивный аспект) и выражении
(психомоторный аспект). Результат этой оценки влияет на величину аффективного и
вегетативного компонентов. Однако, несмотря на признание аффективного компонента
в структуре СМБ и понимания аффективных нарушений, по-прежнему, в соматической
практике ведение подобных пациентов остается в поле сенсорного понимания
компонентов болевого синдрома (приятные и неприятные ощущения). По данным
последнего десятилетия, медико-психологическое сопровождение таких пациентов
требует до 80% затрат здравоохранения [6-8].
Дифференцированная диагностика СМБ в клинике болевых расстройств остается
трудной задачей, как для соматических специалистов (неврологов и др.), так и для
специалистов в области психологического здоровья. Возникновение, протекание СМБ
и их хронизация, представляет актуальную проблему в области медико-социального
сопровождения таких пациентов во всем мире.
Актуальной проблемой и задачей на сегодняшний момент является определение
психологических факторов вариантов формирования СМБ и их хронического течения,
поиск эффективных методов ведения таких пациентов, формирование стратегии
комплексной оценки взаимодействия структурных и психогенных факторов у людей
страдающих СМБ.

Характеристика скелетно-мышечных болей

Практически любая соматическая патология может сопровождаться болевым
синдромом и является нормальной защитной реакцией (защитным мышечным
напряжением) любого организма. Миофасциальные болевые ощущения возникают
вследствие дисфункций поперечно-полосатой мускулатуры, чаще связаны с
перегрузками, микротравмами и спазмами мышечной ткани. Мышечное напряжение
является неспецифическим ответом и критерийом определенного патологического
процесса в ответ на патологическую импульсацию [9, с.113-114]. Основными
предпосылками возникновения СМБ являются функциональные нарушения опорно-
двигательного аппарата, различные естественные возрастные процессы, определенные
компенсационные срывы, возраст пациента, наличие трудных условий труда,
ожирение, курение, наркомания, выраженные сколиозы, наличие тревожных и
депрессивных расстройств, головные боли напряжения. Характерно острое и
3
хроническое течение СМБ. Кроме критерия «время» СМБ классифицируются по
очаговой локализации: локальная, иррадиирующая и отраженная боль. Также имеется
характеристика механизма болевого синдрома – ноцицептивная, нейрогенная,
дисфункциональная [9, с.115-116]. Определены критерии диагностики болевого
синдрома миофасцаильного характера [10, с.110]:
 Большие критерии: жалобы на региональную боль, тугой тяж при
пальпации, участок повышенного чувствительного ответа в области тяжа,
характерный паттерн отраженной боли/ парастезии, ограничение
функционального объема движения.
 Малые критерии: возникновение боли при пальпации триггерной точки
или парастезии, локальное сокращение мышцы при пальпации или инъекции в
тригерную точку, снижение или исчезновение боли при растяжении мышцы,
блокаде, уколе сухой иглой.

Психологические теории боли

Самыми первыми идеалистическими и материалистическими представлениями о
механизме болевого переживания были представления сформулированы еще до нашей
эры. В Древней Греции причиной возникновения боли считали божественные стрелы,
пущенные в человека в наказание за проступок. Аристотель говорил о боли, как об
одной из страстей души, которая реагирует на воздействие внешних раздражителей.
Платон отмечал, что боль «живет» в сердце и печени и говорит об эмоциях человека. В
те времена считалось, что боль или, как ее называли, центральная суммация
«рождается» в заднем спинном роге [11; 12]. В 1874 году A. Goldscheider, исследуя
опыты B. Naunun (1859), заинтересовался любопытным явлением: повторяющаяся
тактильная стимуляция сифилитических больных со спинной сухоткой вызывает у них
выраженные болевые ощущения [12, с. 8-9]. Когда раздражающий стимул повторялся
от 60 до 600 раз, пациенты жаловались, что боль становится невыносимой. Из чего
были сделаны выводы о наличии некоторой формы суммации боли, приводящей к
нарастанию болевых ощущений до критического уровня. Развивая эту идею в 1894 году
рождается теория интенсивности (теорией неспецифичности).
В 1895 году М. Frey [12, с. 9] стоял у истоков зарождения современных теорий
боли, создав теорию специфичности. В соответствии с теорией специфичности, боль
возникает как отклик на возбуждение специфических полимодальных ноцицепторов.
Сигнал от специфических рецепторов передается в участок мозга, называемый
«болевым центром», который отвечает за интенсивность восприятия боли. Frey
4
пробовал доказать наличие целой системы анализаторов, ответственных за восприятие
боли. В том же 1895 году J. Strong занимается исследованием кожной физической боли.
Он разграничил понимание боли на физическую и эмоциональную. Гипотеза состояла в
том, что боль является опытом, основанным на физической или психической реакции.
В своих исследованиях он определил, что боль в основе своей связана с восприятием и
только с последующим развитием у человека эго, это восприятие становится
проецируемо эмоциями.
В 1929 году появились первые попытки посмотреть на соматосенсорное
восприятие боли с другой стороны. J.P. Nafe предложил количественную теорию
ощущений [12, с. 9]. Он игнорировал результаты исследований своих
предшественников о специализированных нервных окончаниях и весь накопленный
ими массив данных по теориям специфичности и интенсивности боли. Еще в 1920 году
Goldscheider предполагал, что не существует отдельной системы для восприятия боли,
т.е. болевые рецепторы должны отвечать и за другие ощущения, например, тактильные.
Периферические сенсорные рецепторы воспринимают любые стимулы как
нейтральные или раздражающие, и в соответствии с паттернами реагирования приводят
к ощущению боли или иному ощущению. То есть реагируя на сильный удар мы
ощущаем боль, а при поглаживании нет. Предполагалось, что кожная чувствительность
обусловлена пространственными и временными паттернами реагирования.
С. Livingstone в 1943 году представил свою теорию центральной суммации,
которую он разработал на основе экспериментов на поврежденных нервных волокнах.
Интенсивное аномальное раздражение (например, стимуляция травмированием)
вызывает реакцию клеток спинного мозга, которые передают информацию в головной
мозг, где данный сигнал идентифицируется как боль.
Теория боли Hardy, Goodell, Wolff [13, с. 380-381] предлагает разделить понятие
боли на два компонента: реакция на боль и восприятие боли. Болевая реакция – это
сложный процесс обработки реакции на раздражитель, обусловленный наличием
предыдущего опыта, психологическими особенностями восприятия боли, личностными
характеристиками и социокультурными контекстом. Существовала также теория
сенсорного взаимодействия (1959), описывающая быструю и медленную трансмиссию
боли.
В 1965 году R. Melzaсk и C.P. Wall [12, с. 9-10] предлагают теорию спинального
воротного контроля. Суть теории в том, что в структуре ЦНС предусмотрены «ворота»
для прохождения болевых импульсов между ноцицептивной системой
центростремительных нейронов задних рогов спинного мозга и пресинаптическим
5
тормозным механизмом, запускаемым студенистым веществом заднего рога. В
некотором смысле теория спинального воротного контроля является синтезом всех
существовавших теорий. Болевой импульс передается в спинной мозг, а затем в
головной мозг. Студенистое вещество генерирует торможение, действующее на
ноцицептивные афферентные волокна. Раздражение толстых неноцииептивных
афферентов препятствует передаче импульсов, а возбуждение тонких ноцицептивных
рецепторов активирует передачу сигнала. Данная теория позволила обеспечить
физиологическую основу описания болевого феномена. Наибольшим вкладом теории
воротного контроля стало понимание роли ЦНС в генерации и восприятии боли.
Несмотря на высокую эвристическую ценность этой модели для изучения механизмов
боли и поиска новых подходов к лечению боли, спорным остается психологический
аспект боли в контексте данной теории.
Еще один весомый вклад в изучение теории боли внес Г.Н. Крыжановский (1999),
предложив концепцию патологической боли, включающую изучение вклада
эндогенных и экзогенных факторов возбуждения [14, с.8-9]. Начиная с 1976 года
отечественные ученые (А.В. Вальдман, Ю.Д. Игнатов, А.М. Вейн, М.Я. Авруцкий, Л.В.
Калюжный, Г.Н. Крыжановский и др.) [15-19] в своих исследованиях обратили
внимание на общий механизм нервных расстройств при повреждениях ЦНС –
сохранение боли даже в случае заживления. Эта теория также не имела ответа в случае
индивидуальных проявлений боли при нейропатических дефектах.
В настоящее время понимание течения болевого переживания, болевого синдрома
и хронизация данного процесса все чаще рассматривается с позиции
биопсихосоциальной модели (концепции) G.L. Engel (1977). По определению данной
концепции [19, с. 4; 20, с. 13-15] боль и болевое переживание представляют собой
синтез биологических, психологических и социокультурных факторов. Удельный вес
структурных компонентов изменяется в процессе онтогенеза. Так, на первых этапах
или в острой болевой фазе, на первый план выступают биологические факторы течения
болевого переживания. В процессе хронизации и субьективизации восприятия боли на
первый план выходят психологические и социальные компоненты болевого
переживания. Учитывая данную модель, лечение только физического компонента
болевого синдрома оказывается неэффективным. Понимание динамической природы
болевого переживания в данной концепции выступаю залогом успешного
выздоровления.
На сегодня ни одна модель пока что не может полностью собрать все аспекты
существующей проблемы боли.
6
 В настоящее время считается, что СМБ [19-23] в большей степени обусловлена
разными психологическими факторами (рентными установками, маскированными
соматоформными болевыми состояниями психогенного характера и т.п.). Активно
обсуждается [3-6; 19; 20; 24] присутствие в проблеме болевых синдромов таких
критериев, как наличие расстройств адаптации, хронические психоэмоциональные
нагрузки, состояние дистресса, особенные коппинг-стратегии и механизмы
психологической защиты, типы болевого поведения и типы отношения к боли и
болезни, индивидуальный болевой порог.

Роль эмоциональных нарушений в восприятии боли при СМБ

Сегодня большое число доказанных научных данных определяет ключевую и
согласующую роль сенсорной информации и эмоционального состояния в структуре
болевого переживания. К эмоциональным характеристикам и компонентам болевого
восприятия относят множество эмоций, в основном негативного содержания.
Наибольшее внимание привлекают переживания тревожного и депрессивного
спектра [20; 24-27], чувство страха и безнадежности. Отношение к своему состоянию,
субъективное восприятия самого факта наличия боли, индивидуальные представления,
ожидания, течение болевого поведения, стратегии преодоления болевого ощущения,
установки и ресурсы для психологической адаптации оказывают влияние на
презентацию болевого переживания, социальную и физическую активность,
длительность нетрудоспособности, индивидуальное реагирование на терапию. Все эти
позиции входят в структуру когнитивного аспекта болевого синдрома при СМБ и
оказывают влияние на течение и переживание боли [3-5; 19; 20; 24; 26; 27].
Одни и те же болевые стимулы вызывают разные субъективные ответы у разных
людей. Так определено, что при воздействии болевого стимула возникают три уровня
механизмов и сама по себе боль имеет три основных домена:
 Физиологический (активность болевых нейропептидов и стимуляция
ноцицептивных рецепторов);
 Поведенческий (болевая мимика и болевая поза, особенная речевая и
двигательная активность);
 Личностный (когниции, чувства и эмоции).
Депрессивные переживания часто сопровождают хронические болевые
синдромы. По данным литературы [27, с.4; 28, с.5] до 45% пациентов с хронической
болью испытывают депрессию различной степени выраженности (диагностические
критерии МКБ-10). Так же имеются данные [28, с.5; 29, с.129] о возникновении
7
специфического синдрома «депрессия-боль». У части пациентов изменения
аффективного статуса и наличие депрессии диагностировалось задолго до появления
алгического синдрома. Таким образом, депрессию можно рассматривать, как один из
ведущих факторов при хронизации болевого переживания и трансформации
эпизодических плавающих болей в хронические с обширной локализацией. Сегодня
обсуждаются 3 механизма взаимосвязи депрессии и болевого переживания:
 Длительная боль приводит к депрессии;
 Депрессия предшествует возникновению боли и часто является ее
предиктором;
 Депрессия и боль развиваются независимо и протекают коморбидно.
В настоящее время исследования [28; 30] показывают наличие больших данных о
роли депрессии, как предиктора и главного предрасполагающего фактора для
трансформации эпизодических болей и формирования хронических болей разной
локализации. Кроме того, установлена очевидная связь [31] между наличием и
степенью выраженности депрессии и показателями порога болевой чувствительности.
Депрессивные переживания оказывают влияние на поведенческий компонент ответа на
боль, т.е. определяет способность справляться с болевым переживанием. По данным
ряда исследований [5; 19; 20; 24; 26-28; 32] определено, что депрессивные страдания в
большей степени оказывают влияние на субъективное самовосприятие пациента в
окружающем мире и являются важным компонентом для формирования представления
о качестве жизни. Можно говорить о комплексной модели депрессии и хронизации
боли.
При изучении интенсивности переживания тревоги и боли часто на первый план
выступают взаимоотношения между высокой личностной тревогой и интенсивностью
переживания болевого синдрома. Однако, в условиях острого страха или внезапного
острого стресса болевые переживания часто отходят на второй план либо исчезаю
вовсе. Это объясняет работу эндогенных опиоидов в процессе физиологического
течения тревоги. Высокие уровни личностной тревоги коррелируют с выбором
стратегий преодоления боли [28, с.6-7].
Аффективные нарушения, возникающие в неболевой фазе, эмоционально-
личностные особенности могут изменять уровень качества жизни пациентов с
болевыми расстройствами разной локализации. Анализ клинических исследований [5;
24-27; 29; 32] показывает наличие тесной связи болевого переживания, его
интенсивности, хронизации боли и расстройствами настроения в виде тревоги и
депрессии. Во многом это объясняется схожестью нейромедиаторных изменений в
8
головном мозге. Ведущими остаются представления об общих серотонин- и
норадренергических механизмах течения депрессии и боли [33, с.37].
Если оставить в стороне вопрос о первичности или вторичности тревожных и
депрессивных нарушений у пациентов с болевым синдромом, в любом случае очевиден
факт о том, что тревожно-депрессивный симптомокомплекс выступает важным
компонентом многих хронических состояний и требует психологического
сопровождения.

Связь психических нарушений и болевого переживания.

В настоящее время обсуждается развитие болевого синдрома у трех основных
типов психических нарушений: конверсионное (истерическое) расстройство в
сочетании с депрессией, ипохондрическое расстройство в сочетании с депрессией,
психотические состояния с болевыми переживаниями [34-36]. Так, у пациентов с
демонстративно-ипохондрическими расстройствами боль выступает, как единственное
проявление психологического дистресса. Такие пациенты не в состоянии распознавать
присутствие внутреннего психологического конфликта и используют навык болевого
переживания, как замену эмоциональному переживанию и реагированию, часто
бессознательно преувеличивая свои страдания. Аффективное переживание
конверсируется и такой пациент транслирует только соматические жалобы, которые в
клинической практике обозначают, как соматоформные расстройства [35-37]. Такие
пациенты демонстрируют «облегчение» состояния сразу с момента установления
«диагноза», который в свою очередь не вызывает у них внутренней тревоги и имеет
«хороший прогноз». Характерная для чистого ипохондрического невроза обязательная
триада: упорная убежденность в наличии соматического «заболевания», тревожный
страх перед этим заболеванием и фиксация на телесном ощущении, у пациентов с
болевым синдромом и хроническим болевым расстройством не обнаруживается.

Современный взгляд понимания боли.

В настоящее время Международная ассоциация по изучению боли (International
Association for the Study of Pain) определяет «боль, как неприятные ощущения и эмоции,
связанные с действительным или возможным повреждением различных тканей
человеческого организма» [38, с.209]. Вклад психологического фактора в болевую
перцепцию различается при переживании острой боли и при переживании хронических
болевых состояний. Все больше исследований [19-21; 24; 29; 34] показывают, что
эмоциональные переживания и психологические нарушения являются предвестниками
9
возникновения боли и хронизации болевого синдрома. С другой стороны, длительно
протекающие болевые переживания усугубляют течение эмоциональных расстройств и
формируют переход в хроническую форму течения [5; 24-27; 29; 32]
В связи с такой коморбидностью течения болевого синдрома в настоящее время
используется две модели изучения боли у пациентов СМБ:
Медицинская (биологическая) модель – определяет боль, как ощущения,
которые сопровождают повреждение ткани или органа, и является симптомом для
понимания механизма острого болевого переживания [1; 2; 9; 15; 17; 18]. Данная
модель показывает ограниченность понимания болевого процесса у пациентов с СМБ.
По-прежнему остается неясной разность описаний болевых переживаний,
интенсивности боли и способности ее переносить у пациентов с одинаковыми
степенями повреждения тканей и с одинаковой локализаций очага боли.
Когнитивно-поведенческая модель – определяет боль, как не обычное
ощущение, а комплекс переживаний разной модальности. При исследовании болевого
синдрома в рамках данной модели принимаются во внимание не только сенсорные
механизмы, но и когнитивные, аффективные и поведенческие характеристики, которые
оказывают влияние на интенсивность и индивидуальные переживания боли, степень
переносимости, форму болевого поведения и способы управления болевыми
переживаниями [3; 12; 24]. Предполагается, что у пациентов с болевыми синдромами
когнитивная оценка собственной боли значительно влияет на аффективные
переживания, поведение, физическую и социальную активность, и главное – на
адаптационный процесс. Так, по данным В.В. Осиповой [28; с.4] пациенты, имеющие
пассивно-агрессивные защитные механизмы, пессимистические негативные ожидания
часто демонстрируют модель беспомощности и трудности волевого контроля и
управления болью. Подобный тип реагирования на боль и болезнь прочно фиксирует
болевую установку и болевое поведение и часто приводит к пассивному образу
функционирования и психосоциальной дезадаптации. По другим данным [39] доказано,
что когнитивные процессы оказывают непосредственное влияние на физиологию
болевого переживания, вызывая активацию вегетативных механизмов.

Заключение
Психологические факторы могут выступать критериями оценки
предрасположенности человека к развитию болевого синдрома, оказывать влияние на
болевое поведение и на стратегию управления болью. Играют основную роль в
трансформации острых, эпизодических болевых синдромов в хроническое течение
10
СМБ. Также психологические факторы оказывают влияние на перспективу и прогноз
лечения. Междисциплинарный подход к ведению пациентов с СМБ и хронической
болью в настоящий момент выходит за рамки узких соматических специалистов и
требует включения специалистов в области медицинской психологии, специалистов по
профессиональной адаптации и социального сопровождения. Комплексный подход к
диагностике и ведению пациентов с болевым синдромом позволит существенно
улучшить состояние пациента в неболевой фазе и повысит качество жизни пациентов,
страдающих острыми и особенно хроническими СМБ.

11
 СПИСОК ИСТОЧНИКОВ И ЛИТЕРАТУРЫ
1. Латышева Н.В., Пилипович А.А., Данилов А.Б. Скелетно-мышечные боли /
Н.В. Латышева, А.А. Пилипович, А.Б. Данилов // Русский медицинский журнал. – 2014.
– №0. – С. 24.
2. Голубев В.Л. Болевые синдромы в неврологической практике / под ред.
проф. В.Л. Голубева. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 336 с. ISBN: 5-98322-
509-Х
3. Melkumova K.A. Сognitive behavioral psychotherapy in the treatment of chronic
pain / K.A. Melkumova // Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. – 2010. – 2 (1). – P.
9-13. (In Russ.) DOI: https://doi.org/10.14412/2074-2711-2010-63.
4. Подчуфарова Е.В., Мелкумова К.А. Хроническая боль и когнитивные
функции / Е.В. Подчуфарова, К.А. Мелкумова // Неврологический журнал. – 2009. –
№2. – С. 41-48.
5. Подымалова И.Г., Данилов А.Б. Влияние дезадаптивных установок на
клиническую картину и прогноз хронической головной боли напряжения /
И.Г. Подымалова, А.Б. Данилов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.
Корсакова. – 2011. – № 4. – С. 4-7.
6. Gatchel R.J., Gardea M.A. Psychosocial issues: their importance in predicting
disability, response to treatment, and search for compensation / R.J. Gatchel, M.A. Gardea //
Neurologic Clinics. – 1999. – 17(1). – P. 149-66. DOI: 10.1016/s0733-8619(05)70119-5.
7. Камчатнов П.Р. Фармакотерапия: Новые возможности терапии
вертеброгенных болевых синдромов / П.Р. Камчатнов // Фармацевтический вестник. –
2006. – № 7. – С.5-7.
8. Камчатнов П. Р., Умарова Х. Я., Казаков А. Ю. Хроническая поясничная
боль: возможности предупреждения и лечения / П. Р. Камчатнов, Х. Я. Умарова, А.Ю. 
Казаков // Нервно-мышечные болезни. – 2013. – №3. URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/hronicheskaya-poyasnichnaya-bol-vozmozhnosti-
preduprezhdeniya-i-lecheniya (дата обращения: 19.03.2020).
9. Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно,
Д.Р. Штульмана. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001. – 744 с. ISBN 5-225-
04540-5
10. Балязина Е.В., Исаханова Т.А. Дифференциальная диагностика
миофасциального болевого синдрома лица с классической невралгией тройничного

12
нерва (клинический случай) / Е.В. Балязина, Т.А. Исаханова // Медицинский вестник
Юга России. – 2016. – №3. – С. 108-112.
11. Perl E.R. Ideas about pain, a historical view. / E.R. Perl // Nature reviews.
Neuroscience. – 2007. – 8 (1). – P. 71-80. DOI: 10.1038/nrn2042.
12. Moayedi M., Davis K.D. Theories of pain: from specificity to gate control /
M. Moayedi, K.D. Davis // Journal of Neuropsychology. – 2013. – V.109. – P. 5-12. DOI:
10.1152/jn.00457.2012.
13. Hardy J.D., Wolff H.G., Goodell H. Studies on pain: an investigation of some
quantitative aspects of the DOL scale of pain intensity / J.D. Hardy, H.G. Wolff, H. Goodell //
The Journal of Clinical Invectigation. – 1948. – 27 (3Pt1). – P. 380-386. DOI:
10.1172/JCI101969.
14. Нечипуренко Н.И. Механизмы нейропатической боли / Н.И. Нечипуренко //
Медицинские новости. – 2012. – №3. – С. 6-10. URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/mehanizmy-neyropaticheskoy-boli (дата обращения:
20.03.2020).
15. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли / А.В.
Вальдман, Ю.Д. Игнатов. – Л.: Наука,1976. – 191 с.
16. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание / А.М. Вейн,
М.Я. Авруцкий. – М.: Медицина, 1997. – 280c. ISBN: 5-225-02789-X
17. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой
чувствительности / Л.В. Калюжный. – М.: Медицина, 1984. – 210с.
18. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли /
Г.Н. Крыжановский // Журнал неврологии и психиатрии, 1999. – №99. – С. 4-7.
19. Данилов А.Б. Биопсихосоциальная модель и хроническая боль / А.Б.
Данилов // Российский журнал боли, 2010. – №1. – С. 3-7.
20. Данилов А.Б., Данилов А.Б. Управление болью. Биопсихосоциальный
подход / А.Б. Данилов, А.Б. Данилов. – М.: АММ ПРЕСС, 2012. – 568 с. ISBN 978-5-
9904135-1-1.
21. Алексеев В.В. Диагностика и лечение хронических головных болей / В.В.
Алексеев // Российский медицинский журнал, 2007. – №24. – С. 18-34.
22. Иваничев Г.А. Механизмы развития, лечение и профилактика
миодистонических синдромов: дис. … д-ра мед. наук / Г.А. Иваничев. – М., 2001. –
215 с.

13
 23. Камчатнов П.Г. Лечебная тактика у больных с нейропатическим болевым
синдромом / П.Г. Камчатнов // Справочник поликлинического врача. – 2007. – № 2. –
С. 78.
24. Wade J.B., Price D.D., Hamer R.M. et al. An emotional component analysis of
chronic pain / J.B. Wade, D.D. Price, R.M. Hamer, S.M. Schwartz, R.P. Hart // Pain. – 1990.
– №40. – P. 303-10. DOI: 10.1016/0304-3959(90)91127-5
25. Вознесенская Т.Г. Хроническая боль и депрессия / Т.Г. Вознесенская //
Фарматека. – 2008. – №6(160). – С.10-15.
26. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях /
А.Б. Смулевич. – М: Медицинское информ. агентство, 2015. – С.640. ISBN: 978-5-9986-
0221-4.

27. Табеева, Г.Р. Коморбидность хронической боли и депрессии у

неврологических больных / Г.Р. Табеева // Неврология, нейропсихиатрия,
психосоматика. – 2013. – №3. – С. 4-12. DOI: http://dx.doi.org/10.144412/2074-2711-2013-
2332.
28. Осипова В.В. Психологические аспекты боли / В.В. Осипова // Неврология,
нейропсихиатрия, психосоматика. – 2010. – №1. – С. 5-9.
29. Rudy T.E., Kerns R.D., Turk D.C. Chronic pain and depression: toward a
cognitive-behavioral mediation model / T.E. Rudy, R.D. Kerns, D.C. Turk // Pain. – 1988. –
35 (2). – P. 129-40. DOI: 10.1016/0304-3959(88)90220-5.
30. Антипова, О. С. Расстройства аффективного спектра при хронической
мигрени: вопросы коморбидности / О. С. Антипова // Вестник психиатрии и
психологии Чувашии. – 2011. – №7. – С. 8-20.
31. Ванчакова Н. П., Вацкель Е. А., Красильникова Н. В. и др. Тактильная
чувствительность, постстимульная пороговая боль и динамика хронической боли, зуда,
тревоги и депрессии под влиянием аудиотерапии у больных хроническим заболеванием
почек и лечебным гемодиализом / Н. П. Ванчакова, Е. А. Вацкель, Н. В. Красильникова,
Н.Н. Шестакова, А.В. Смирнов, Е.М. Цирульников // Вестник Санкт-Петербургского
университета. – 2015. – Серия 11. Медицина, №2. – С. 19-27. УДК 616.61-036.12-008.64-
08-072.7.
32. Петров В.С. Сопоставление распространенности и динамики тревоги,
депрессии и качества жизни у больных с хронической ревматической болезнью сердца /
В.С. Петров // Архивъ внутренней медицины. – 2019. – №9(3). – С. 222-228. DOI:
https://doi.org/10.20514/2226-6704-2019-9-3-222-228.

14
 33. Грехов Р.А. Медико-биологические аспекты депрессии / Р.А. Грехов //
Вестник ВолГУ. – 2017. – Серия 11. Естественные науки. – №2. URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/mediko-biologicheskie-aspekty-depressii (дата обращения:
20.03.2020).
34. Tyrer S.P. Psychology, psychiatry and chronic Pain / S.P. Tyrer. – Oxford, 1992.
– 223p. ISBN 978-0-7506-0573-1.
35. Tyrer S.P. Psychiatric assessment of chronic pain / S.P. Tyrer // The British
Journal of Psychiatry. – 1992. – Vol.160. Issue 6. – P. 733-41. DOI:
https://doi.org/10.1192/bjp.160.6.733.

36. Fishbain D.A., Goldberg M., Beagher B.R. Male and female chronic pain patients
categorized by DSM-III psychiatric diagnostic criteria / D.A. Fishbain, M. Goldberg,
B.R. Beagher // Pain. – 1986. – №26(2). – P. 181-97. DOI: 10.1016/0304-3959(86)90074-6.
37. Lipowski Z.J. Somatization: The concept and clinical application / Z.J.
Lipowski // American Journal of Psychiatry. – 1988. – №145(11). – Р. 1358-68. DOI:
https://doi.org/10.1176/ajp.145.11.1358.
38. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain. Description of chronic
pain syndromes and definitions of pain terms / H. Merskey, N. Bogduk // IASP Press, 1994. –
222p. ISBN 0931092051, 9780931092053.
39. Turk D.C., Rudy T.E. Cognitive factors and persistent pain: A glimpse in the
Pandora’s box / D.C. Turk, T.E. Rudy // Cognitive Therapy and Research. – 1992. – №16. –
P. 99-122. DOI: https://doi.org/10.1007/BF01173484.

15