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Taller 3- Gastroenterología

1. Mencione las principales alteraciones que se pueden presentar a nivel de la cavidad oral?
Tenga en cuenta: causa, diagnóstico y tratamiento….

Placa dental: Ocurre justo después de comer, comienza con la adhesión de bacterias sobre la
superficie dental. La placa puede eliminarse con abrasión física, al cepillar los dientes y al masticar.
La placa que no se elimina se mineraliza y se convierte en sarro.

Sarro o tártaro: Corresponde a la placa dura y mineralizada, depositada sobre la superficie de los
dientes. Varía en color desde amarillo a café oscuro o negro, dependiendo de la cantidad de
pigmento presente sobre o dentro del depósito. Según su localización se clasifica en dos tipos: los
depósitos que se encuentran arriba de la encía, en las superficies coronales expuestas de los
dientes, denominado sarro supragingival; y el que está cubierto por encía libre denominado sarro
subgingival.

Los factores físicos orales específicos en los animales que favorecen la retención de placa son los
dientes amontonados, menor protección salival por respiración a boca abierta (jadeo),
maloclusiones, dientes deciduos retenidos, dientes supernumerarios, defectos del esmalte,
dietas blandas y razas pequeñas

Enfermedad periodontal: Las bacterias son habitantes habituales de la cavidad oral y se

encuentran en la saliva, sobre la lengua, en la mucosa oral y en la superficie de los dientes. La
enfermedad periodontal está causada por el acumulo de bacterias sobre la superficie dental,
especialmente en el margen gingival, tras minutos de exposición se forma la placa dental
inicialmente supragingival desarrollándose una gingivitis.

La placa se extiende al espacio subgingival y aumenta la inflamación periodontal desarrollándose

una periodontitis y formación de bolsas periodontales y adicionalmente a esto se genera una
halitosis. Las bacterias inicialmente son aerobias y anaerobios facultativos Gram. positivas
( Streptococcus spp, Actinomyces spp. , y Lactobacillus spp) y Gram negativas ( Neisseria spp,
Campylobacter spp…) y después son anaerobias Gram positivos y negativos ( Peptostreptococcus
spp, Fusobacterium spp, Spirochetes entre otros).

Signos:

 Sarro
 Halitosis (mal aliento)
 Sangrado de las encías
 Molestias al masticar
 Inflamación de las encías
 Salivación excesiva
 Dientes inestables
  Abscesos

Prevención:

La frecuencia del cepillado en perro con periodonto sano es de 2-3 /semana, pero en perros con
enfermedad periodontal establecida será de 1 al día.

Masticando comestibles limpiadores dentales, como tiras de cuero, galletas grandes y duras y
huesos artificiales tienen efectos positivos sobre la eliminación de la placa y sarro.

El uso de piensos que reducen y controlan la cantidad de sarro y cálculos dentales, como son los
de efecto mecánico y los de última generación de efecto químico, que contienen polifosfatos que
actúan como quelantes del calcio y otros minerales presentes en la saliva y de esta forma, logran
reducir de forma considerable el grosor y cantidad de sarro

Tratamiento: Profilaxis; consiste en la eliminación mecánica de la placa y el sarro de la superficie

dental con el paciente anestesiado, mediante el uso de limpiadores dentales por ultrasonidos,
raspado y alisado radicular y pulido dental.

Epulis: Término clínico firmemente establecido en la literatura médica y veterinaria para cualquier
tumor o masa similar a un tumor localizada en la encía. Es una neoplasia oral benigna, con mayor
frecuencia en perros que en gatos, Se originan a partir del ligamento periodontal y habitualmente
se identifican como masas firmes, aisladas y con un crecimiento progresivo.

Se les puede localizar en el margen labial del diente, aunque también puede aparecer desde el
espacio interdental.

 Epuli fibroso ó fibromatoso. Células del estroma del ligamento periodontal, son los mas
frecuentes y son típicamente pedunculados.
 Epuli osificante. Igual tipo celular, pero presenta grandes cantidades de matriz osteoide
dentro del estroma del ligamento periodontal, crecen de forma lenta y están calcificados
 Acantomatoso. De igual procedencia celular, aunque se comporta en forma invasiva,
produciendo osteolisis

Diagnostico:

 Inspección cavidad oral

 Signos clínicos: producción de saliva excesiva y frecuente, dificultad para comer, apetito
reducido, mal aliento, sangrado del tumor, dientes mal alineados que rodean el tumor
 Biopsia
 Rayos x (determinar la profundidad del tumor y si hay diseminación del mismo hacia los
pulmones)
Tratamiento: Extirpación del tumor quirúrgicamente; se debe extirpar todos los tejidos hasta el
ligamento periodontal donde se haya originado el tumor. Algunas cirugías requieren la extracción
de los dientes afectados, que por lo general también incluyen uno o más dientes circundantes.
Además, es probable que el veterinario tenga que extraer el hueso para asegurarse de que el
tumor no vuelva a crecer.
Estomatitis: Inflamación de la mucosa bucal y normalmente afecta también a las encías (gingivitis)
y a la lengua (glositis), lo que produce mucho dolor.
Causas:
 Enfermedad periodontal, que puede originar estomatitis ulcerativa paradental crónica en
los perros. Estas enfermedades afectan al soporte del diente.
 Cuerpos extraños, como huesos, que se quedan alojados entre los dientes.
 Laceraciones o quemaduras causadas por agentes irritantes, como la oruga procesionaria
del pino, responsable de glositis.
 Tóxicos o fármacos.
 Enfermedades sistémicas como la diabetes, el hipotiroidismo, la leptospirosis, el moquillo,
enfermedades autoinmunes como el pénfigo o el lupus o la enfermedad renal, causante
de estomatitis urémica en perros.
 Infecciones, que pueden estar originadas por hongos como la Candida albicans,
responsable de estomatitis micótica en perros, especialmente en aquellos que se
encuentran debilitados por otras enfermedades, la edad o el consumo prolongado de
corticoides que afectan al sistema inmunitario o de antibióticos que modifican el equilibrio
bacteriano del organismo. Se caracteriza por manchas blancas.
 Enfermedades carenciales como las avitaminosis. La falta de nutrientes adecuados podría
estar detrás de la estomatitis, pero son enfermedades muy extrañas hoy en día.

Diagnostico:

 Análisis sanguíneo
 Exploración de la cavidad oral
 Frotis
 Cultivo
 Biopsia

Tratamiento:

 Lo primero y fundamental es localizar la causa detrás de la estomatitis.

 Si hay una enfermedad periodontal en curso, el tratamiento pasará por una limpieza
exhaustiva de la boca.
 Antibióticos para controlar las infecciones bacterianas o para evitar que estas compliquen
el cuadro. (amoxicilina, espiramicina, metronidazol o clindamicina)
 Analgésicos para paliar el intenso dolor.
 Antimicótico (si la causa son levaduras)

2. Enumere y explique las diferentes patologías esofágicas?

Esofagitis: La mucosa del esófago está protegida de las agresiones debido a un epitelio escamoso
con uniones estrechas, la presencia de moco que contiene bicarbonato y prostaglandinas. Si la
mucosa se lesiona, se puede desarrollar una inflamación severa, ulceras y estenosis. La esofagitis
puede producirse como consecuencia del reflujo que se produce durante la anestesia general. Los
casos graves provocan hipersalivación, anorexia, regurgitación. El tratamiento consiste en fluido
terapia, ayuno, Sucralfato, bloqueantes de H2 o inhibidores de la bomba de protones.

Estenosis esofágica: La estenosis esofágica es más frecuente en animales adultos y su etiología es

similar a la de esofagitis (cuerpo extraño, reflujo; anestesia, productos químicos). La estenosis se
puede diagnosticar mediante radiografía de contraste o endoscopia y debe descartarse una
compresión extraluminal. La estenosis esofágica en gatos puede producirse por administración de
doxiciclina, por lo tanto, debe administrarse junto a agua y comida. La estenosis debe tratarse
mediante endoscopia (técnica del balón) que se repite cada pocos días, cuantas veces sea
necesario, hasta asegurar un diámetro aceptable para un correcto transporte del bolo alimenticio.
El sucralfato, los antiacidos y la prednisolona a dosis antiinflamatoria se puede utilizar para
minimizar la fibrosis.

Anomalías del anillo vascular: El arco aórtico derecho persistente es una anomalía congénita del
desarrollo, siendo esta la de más frecuente presentación. Los signos clínicos se manifiestan
después del destete al cambiar de dieta líquida (leche) a alimentos sólidos. El diagnostico se realiza
en función de la anamnesis (se presenta entre los 3 - 6 meses de edad, en perros de razas grandes)
estos datos se acompañan de un estudio radiográfico simple y otro con medio de contraste donde
se pone en evidencia la dilatación del esófago craneal al corazón. La mayoría de las anomalías
vasculares se corrigen quirúrgicamente mediante una toracotomía.

Hernias de hiato: El desplazamiento del estómago a través del hiato esofágico se conoce como
hernia de hiato y puede ser congénito o adquirido. Hay razas con mayor predisposición como el
Shar Pei, Bulldog Inglés y Bulldog Francés. Clínicamente se manifiesta con una alteración en la
ingesta de alimentos, náuseas, salivación, vómitos o regurgitación, problemas respiratorios, y en
casos severos caquexia. A veces, se puede ver en las radiografías simples, mientras que los
estudios de contraste facilitan considerablemente la localización. El tratamiento de la hernia de
hiato es quirúrgico y consiste en reducir el estómago y estrechar el hiato.

Megaesófago (ME): se caracteriza por una dilatación localizada o difusa del esófago, con
disminución o ausencia de su capacidad motora, cuyo signo principal en el perro es la
regurgitación. Se han descrito varias formas clínicas de la enfermedad: una forma congénita y otra
adquirida, secundaria o idiopática.

 Megaesófago Congénito: La esófagoectasia es de causa desconocida y se manifiesta en

relación con el destete, causa regurgitación y falta de crecimiento en los cachorros tiempo
después del destete. La patogenia de esta forma congénita no se comprende en su
totalidad por lo que se considera de origen idiopático.
 Megaesófago Adquirido: cualquier trastorno que inhiba la peristalsis esofágica (serie de
contracciones musculares como oleadas que transportan los alimentos a las diferentes
estaciones de procesamiento del tracto digestivo. El proceso de peristalsis comienza en el
esófago cuando un bolo alimentario es tragado) ya sea por alteraciones de las vías
neurales del esófago o por disfunción muscular esofágica, aunque la causa de la afección
no es clara.
  Megaesófago secundario adquirido: se puede producir como consecuencia de
desórdenes de origen neurológico, neuromuscular, endócrino, inflamatorio o debido a
lesiones de tipo obstructivas.
 Megaesófago Idiopático adquirido: se presenta en animales adultos, de razas de talla
grande entre los 5 y 12 años de edad, en los cuales no se conoce la causa que lo
desencadena, aunque puede asociarse a episodios de estrés, según lo describe Torres
(1997), manifestandose la patología con una brusca presentación. Por lo tanto, es
frecuente en un elevado número de pacientes, de no poder determinar la etiología y, el
diagnóstico definitivo será el megaesofago de tipo idiopático. Cualquiera sea la forma de
presentación, el principal signo clínico asociado al (ME) es la REGURGITACIÓN. En el gato
doméstico el (ME) es poco frecuente y se atribuye a lesiones degenerativas que afectan los
ganglios autónomos implicados en la función esofágica, puede ser también secundario a
una disautonomía esofágica. El megaesófago congénito en los gatos es raro; pero los
siameses pueden tener cierta predisposición.

Neoplasias del esófago: Las neoplasias esofágicas son poco frecuentes y representan menos del
0,5 % de las neoplasias caninas y felinas. Pueden ser primarias (principalmente carcinomas y
sarcomas), peri - esofágicas (linfoma, carcinoma de tiroides, timoma) o de origen metastasico (de
tiroides, pulmonar, de estómago), lo más frecuente es encontrar metástasis de neoplasias
primarias. Si no se ha podido localizar se recomienda utilizar la endoscopia. Los tumores
intraluminales se pueden diagnosticar mediante biopsisa, teniendo en cuenta que le tejido
esofágico normal es bastante duro, lo que dificulta la toma de muestras. En general son neoplasias
malignas y su pronóstico es reservado.

3. Explique fisiopatológicamente los siguientes signos clínicos:

a. Vómito
La coordinación de todo el proceso se realiza en el centro del vómito, ubicado en la formación
reticular lateral de la medula oblonga. Este centro está estrechamente relacionado con el núcleo
del tracto solitario y el área postrema; donde se encuentra la zona de quimiorreceptores gatillo
(ZQG).
El vómito puede proceder de estímulos centrales y periféricos, que pueden afectar directamente
al centro del vómito o indirectamente a través de la ZQG. Hay estímulos periféricos provenientes
de la faringe, tracto gastrointestinal, mediastino, pelvis renal, peritoneo y genitales, y estímulos
centrales desde la corteza cerebral, ZQG (recibe estímulos químicos a través del flujo sanguíneo
del área postrema.), núcleos del tallo cerebral, aparato vestibular del oído interno y del centro
visual.
Ante el estímulo se activan los receptores y re-envían la señal al centro del vómito donde se
generan los estímulos por las vías neuronales del vomito; vía vagal, vía humoral y vía vestibular. La
vía vagal puede ser estimulado debido a problemas gastrointestinales, donde el neurotransmisor
es la dopamina y el receptor dopaminergicos, la vía humoral puede ser estimulada por toxinas o
fármacos que se encuentren por vía hematógena, donde el neurotransmisor es la serotonina y el
recepto el serotoninergico y la vía vestibular puede ser estimulada por problemas de
otorrinolaringología, como otitis interna, donde el neurotransmisor es la histamina y el receptor
el histaminergico
 b. Regurgitación
La regurgitación es la llegada a la boca del contenido esofágico o gástrico, sin estar precedida de
náuseas, ni de vómitos. Se diferencia del vómito por la ausencia de náuseas previas, por la
cantidad relativamente pequeña de material expulsado, y por la falta de participación de la
musculatura que interviene en el vómito.

Fisiología:
Durante la deglución actúa un complejo mecanismo de juego de presiones entre la hipofaringe, el
esófago propiamente dicho y los esfínteres (esfínteres esofágicos superior e inferior), que junto
con las ondas peristálticas esofágicas hacen progresar el alimento al estómago por diferencias de
gradientes de presión, impidiendo la regurgitación.
Las ondas peristálticas primarias impulsan el bolo alimenticio hacia abajo; se inician con la
deglución en el tercio superior del esófago y tienen un origen central (bajo control del sistema
nervioso central). Las ondas secundarias se originan localmente en el esófago, inmediatamente
por encima del bolo, como resultado de la distensión. Una vez iniciada la contracción secundaria,
ésta progresa hacia abajo en forma similar a la contracción primaria, dando lugar a ondas de
menor amplitud; ondas propulsivas, se producen sistemáticamente ante todo reflujo
gastroesofágico, limpiando la mucosa esofágica y actuando como ondas antireflujo.

Las causas de la regurgitación radican en diferentes patologías del esófago (regurgitación

esofágica) y en la hipotonía del esfínter esofágico inferior (regurgitación gastroesofágica), que
condiciona la regurgitación de causa gástrica.

Regurgitación gastroesofágica: Se debe a que hay un desequilibrio entre los factores defensivos
y los factores agresivos a nivel de la mucosa esofágica, produciendo una disfunción en la barrera
anti-reflujo el cual en condiciones normales limita el paso del contenido ácido y de la pepsina del
estómago al esófago, esta disfunción ocasionara el contacto del material refluido desde el
estómago con la mucosa esofágica ocasionando la regurgitación

A causa de la regurgitación gastroesofágica puede dar inicio a una regurgitación esofágica debido
a una esofagitis, ya que el reflujo de líquido del estómago que contiene ácido irritará el tejido
causando que este se hinche o inflame.
 c. Diarrea
La diarrea se produce cuando el volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su
capacidad de absorción, eliminándose de forma aumentada por las heces. Tres alteraciones
pueden llegar a producir diarrea: 1) aumento de la secreción de liquidos, 2) malabsorción de
solutos y 3) trastornos de motilidad intestinal.
1) Aumento de secreción de líquidos: Puede ocurrir pasiva o activamente. La secreción
pasiva se origina por aumento de la permeabilidad de la mucosa, como en enfermedades
inflamatorias intestinales, obstrucción intestinal o sobre hidratación sistémica, los cuales
resultan en un ensanchamiento de los espacios intercelulares. La secreción activa de
aniones en el lumen intestinal es el resultado de la acumulación de iones de calcio o
nucleótidos cíclicos (AMP cíclico o GMP cíclico) en el citoplasma de los enterocitos.
2) Malabsorción de solutos: En determinados casos se da la penetración de la barrera
mucosa por antígenos extraños, tales como microorganismos o toxinas. Las toxinas
microbianas pueden ligarse a los receptores del enterocito y estimular la secreción
epitelial de agua e iones. Por otra parte, los microorganismos pueden dañar el enterocito
produciendo una disminución en la absorción de electrolitos, una pérdida de las hidrolasas
del borde en cepillo y un escape de fluido a través del epitelio.
3) Alteraciones de la motilidad: Mediante cambios de motilidad el colon y en menor grado el
íleon, regulan el flujo de salida del contenido intestinal. La principal función del colon es el
almacenar y deshidratar las deposiciones y evacuarlas en el momento oportuno. Algunos
factores que estimulan las contracciones colonicas como trastornos hormonales y ciertas
drogas pueden producir diarrea mediante la estimulación de la motilidad intestinal,
generando la reducción de la superficie absortiva efectiva de la mucosa.

d. Anorexia
Existe una desregulación de los neuropéptidos que regulan las señales orexígenas (estimulante de
apetito) y anorexígenas (sustancia supresora o depresora del apetito) que llegan al hipotálamo.
Existe un circuito que mantiene relacionados los adipositos (periferia) y el hipotálamo (sistema
nervioso central), donde la homeostasis entre ambos se mantiene por el gen “ob” que codifica
una proteína (leptina) producida en el tejido adiposo, su nivel correlaciona positivamente con la
masa corporal grasa, la leptina en el hipotálamo reduce la señal de apetito y aumenta el
metabolismo energético, el aumento de leptina estimula la cascada anorexígena (CRF,
Melonocortina, GLP-1, CART) e inhibe el neuropéptido Y, el cual es un poderoso orexígeno.

4) enumere y explique los principales tipos de Gastroenteritis en perros y gatos.

Gastritis Aguda

Gastritis aguda es el término que se aplica al síndrome en el que aparecen vómitos súbitamente y
que posiblemente se debe a la lesión o inflamación de la mucosa gástrica.

En la mayoría de los pacientes la causa se deduce de la anamnesis como una dieta inadecuada el
diagnóstico no suele confirmarse mediante biopsia y el tratamiento es sintomático y de apoyo los
animales con gastritis aguda que se asocia a intoxicación por fármacos ingestión de cuerpos
extraños o trastornos metabólicos suelen presentar hematemesis melena diarrea persistente o
otros signos de enfermedad sistémica y requieren un abordaje diagnóstico más completo para
determinar la causa y proporcionar la asistencia óptima.

causas de gastritis aguda

Dieta inadecuada o intolerancia a la dieta (alérgica o no alérgica). Cuerpos extraños ejemplo

huesos juguetes pelotas fármacos y toxinas como AINE, glucocorticoides, metales pesados,
antibióticos, plantas, productos de limpieza. Enfermedades sistémicas como uremia, enfermedad
hepática, insuficiencia corticosuprarrenal, parasitosis como Ollulanus, Physalloptera. Bacterias
como toxinas bacterianas, helicobacter y posiblemente virus.

Datos clínicos

El vómito que aparece repentinamente son el signo clínico principal en algunos casos se acompaña
de hematemesis y melena y un grado inconstante de anomalías sistémicas.

La anamnesis puede revelar el acceso o la ingestión de comida estropeada basura toxinas

medicamentos o cuerpos extraños los signos de intoxicación pueden ser evidentes como ictericia y
palidez en la ingestión de cinc salivacion o defecación en la intoxicación por organofosforados o la
ingestión de champiñones o salivación y ulceración oral en la digestión de agentes químicos.

Diagnóstico.

Normalmente el diagnóstico de la gastritis aguda se basa en los datos clínicos y la respuesta al

tratamiento sintomático.

En la mayoría de los animales con gastritis primaria aguda las pruebas de laboratorio reflejan
deshidratación leve y no suelen realizarse si no se sospecha una enfermedad más grave puede
analizarse radiografías abdominales para detectar cuerpos extraños y obstrucción gastrointestinal
las pruebas diagnósticas más completas como la ecografía y la endoscopia se indican en raras
ocasiones ya que la mayoría de los animales con gastritis simples responden al tratamiento
sintomático.

Tratamiento.

El tratamiento de la gastritis aguda no complicada es sintomático y de apoyo e incluye líquidos

restricción y modificación de la dieta protectores de la mucosa O absorbentes y posiblemente anti
ácidos.

Restricción y modificación de la dieta

Cuando el vómito es agudo debe interrumpirse la ingestión oral durante al menos 24 horas
pueden ofrecerse pequeñas cantidades de una dieta líquida si hay vómitos para mantener la
función de la Barrera digestiva y determinar si se ha resuelto el vómito Entonces se Introducción a
dieta blanda sin condimentos y baja en grasa hecha en casa como pollo hervido arroz o comercial
normalmente baja en grasa y basada en arroz dando pequeñas cantidades a menudo y se realiza
una transición gradual a una dieta normal durante una semana o más.

Protectores / absorbentes
El subsalicilato de bismuto caolín pectina Carbón activado y los productos que contienen magnesio
aluminio y bario suelen administrarse cuando hay vómitos agudos o diarrea para que se fijen a las
bacterias o  toxinas y cubran la mucosa gastrointestinal (peptobismol, su citrato de bismuto, caolín
g peptina y sucralfato.

Fármacos reductores del ácido como antagonistas de los H2 pero normalmente se reservan para
pacientes con úlcera gástrica o erosión (melena/hematemesis)

Relación de las úlceras y erosiones gástricas con enfermedades específicas

problema gástrico: metabólico / endocrino

Enfermedades relacionadas: insuficiencia corticosuprarrenal, uremia, enfermedad hepática,

Mastocitosis, CID, hipergastrinemia

Problema gástrico: inflamatorio

enfermedad relacionada: gastritis.

Problema gástrico: neoplasico.

Enfermedad relacionada: leiomioma, adenocarcinoma, linfosarcoma.

Problema gástrico: inducido por fármacos.

Enfermedad relacionada: antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos.

Problema gástrico: hipotension.

Enfermedad relacionada: shock, sepsis.

Problema gástrico: idiopática

Enfermedad relacionada: estrés, cirugía medular, inducción por el ejercicio (perros de trineo).

Erosiones y úlceras gástricas

Se asocian a varios trastornos gástricos primarios y no gástricos los signos clínicos varían en cuanto
a duración y gravedad es de agudos o crónicos y de leve a potencialmente mortales los
mecanismos patológicos subyacentes a la lesión gástrica pueden atribuirse a una alteración de la
Barrera de la mucosa gástrica a través de una lesión directa una interferencia de las
prostaglandinas gastroprotectoras moco o bicarbonato disminución del flujo sanguíneo e
hipesecrecion o acidez gástrica.

La causa más previsible de la erosión gástrica es la combinación de un antiinflamatorio no

esteroideo y un glucocorticoides aislado o combinado con una enfermedad discal intervertebral.

Los antiinflamatorios no esteroideos causan lesión directa de la mucosa e interfieren en la síntesis

de prostaglandinas la meglumina de flunixin el ácido acetilsalicílico e ibuprofeno se han asociado a
erosiones en los perros sanos para superar la intoxicación causada por la inhibición de las
prostaglandinas se han desarrollado fármacos que bloquean preferentemente la ciclooxigenasa-2
estos agentes selectivos de cox-2 como carprofeno Meloxicam, derccoxib y posiblemente
etodolaco producen menos úlceras en los perros normalmente.

La hipersecreción de ácido gástrico en respuesta a la liberación de histamina de los mastocitos y

gastrina de los gastrinomas también se ha implicado claramente como causa de úlceras
gastroduodenales y esofagitis en los perros y gatos.

Hallazgos clínicos.

En los pacientes con erosiones y úlceras gástricas pueden haber vómitos hematemesis y melena La
palidez de la mucosa dolor abdominal debilidad inapetencia hipersalivación que puede estar
asociada a esofagitis como consecuencia de hipersecreción de ácido gástrico y la evidencia de
compromiso circulatorio están presentes de una forma más inconstante debe terminarse el acceso
a toxinas y fármacos especialmente aine las pruebas clinicopatológicas se dirigen a identificar la
enfermedad asociada a las erosiones y úlceras gástricas y las consecuencias de las erosiones y
úlceras el hemograma puede revelar anemia que al principio es regenerativa Pero puede
progresar a microcitica-hipocromica y mínimamente regenerativa cuando se acompaña de
trombocitosis y disminución de la saturación de hierro o concentración de ferritina baja en el
suero estos datos son característicos de hemorragia Crónica y deficiencia de hierro la falta de un
leucograma de estres y dos cinofilia los perros apoyan la insuficiencia corticosuprarrenal la cinofilia
también puede ser coherente con alergia alimentaria gastroenteritis eosinofília, mastocitosis o un
síndrome de hiperesosinofilia.

Diagnóstico por imagen

Las radiografías simples no suelen ser útiles para el diagnóstico de las erupciones o las úlceras
gástricas pero pueden ayudar a descartar otras causas del vómito como cuerpos extraños
peritonitis y perforación gástrica las radiografías de contraste pueden revelar defectos de llenado
pero no permiten una evaluación detallada de la mucosa ni tomar muestras la ecografía puede
realizarse para evaluar el espesor de la pared gástrica asociada úlceras y tumores y también ayuda
a descartar causas no gástricas del vómito la información que proporcionan las radiografías y él y
la ecografía es complementaria a la valuación endoscópica Qué es la prueba diagnóstica de
elección la endoscopia permite la evaluación directa de la lesión gástrica y tomar muestras de la
mucosa las úlceras asociadas con AINE tienden a encontrarse en el antro y normalmente no se
asocian a engrosamiento marcado en la mucosa o bordes irregulares.

Tratamiento

El tratamiento de las erosiones y úlceras gástricas se dirige a la causa subyacente garantizar la

hidratación y perfusión adecuada como la Transfusión de sangre Si es necesaria y restaurar el
desequilibrio de electrolitos y ácido básico el apoyo adicional se dirige a garantizar la Barrera
mucosa gástrica mejorando la protección de la mucosa y la citoprotección y disminución de la
secreción de ácido gástrico cuando el vómito es persistente los antieméticos pueden ayudar a
reducir la pérdida de líquido el malestar y el riesgo de esofagitis.

Tratamiento con líquidos

La velocidad de administración de líquidos Depende si hay o no show el grado de deshidratación y
la persistencia de enfermedades por ejemplo cardíacas renales que predisponen a un exceso de
volumen los pacientes con antecedentes de vómito que tienen deshidratación leve normalmente
responden a cristaloides como solución salina o cloruro de sodio al 0.9% a una velocidad que
proporcione el mantenimiento y reemplace los déficit y pérdidas que se producen durante un
período de 24 horas.

Soluciones coloides para tratar animales con shock (hetastarch, hemaccel)

Cuando hay acidosis metabólica intensa administrar bicarbonato sódico.

Reducción de la secreción de ácido y protección de la mucosa

La inhibición farmacológica de la secreción ácida puede realizarse bloqueando los receptores h2

con cimetidina ranitidina famotidina de gastrina con proglumida y de acetilcolina con atropina o
pirenzepina e inhibiendo la adenilciclasa con análogos de prostaglandinas y la hidrogenión potasio
Atpasa con Omeprazol.

protectores de la mucosa

Un análogo de La prostaglandina E2 misoprostol protege de las erosiones producidas por los aines
en los perros en dosis que no inhiben la secreción ácida de 3 a 5 microgramos por kilogramo por
vía oral 3 veces al día en el perro y puede administrarse a los perros que toman acné de forma
Crónica para la artritis el efecto secundario principal de misoprostol es la diarrea y no debe
administrarse a las hembras preñadas.

El protector de la mucosa sulfato de sacarosa polialuminio sucralfato se une a las áreas denudadas
del epitelio dela mucosa sin tener en cuenta la causa subyacente y es Útil para tratar las erosiones
y úlceras gástricas y la esofagitis.

Antieméticos

Normalmente el primer fármaco que se usa en los perros es Metoclopramida (1 mg/kg cada 24
horas en perfision IV a ritmo constante) Qué es un antagonista de los receptores dopaminérgicos
d2 y serotoninérgicos 5 ht3 y tienen efectos colinérgicos sobre el músculo liso.

Los derivados de fenotiazina como clorpromazina y proclorperazina son antagonistas de los

receptores adrenérgicos Alfa 1 y Alfa 2 histaminergicos h1 y h2 y dopaminérgicos d2 en el centro
del vómito y la zona quimiorreceptora gatillo y se usan si Metoclopramida no es eficaz si el
paciente tiene la presión normal.

Antibióticos y analgésicos

El uso profiláctico de antibióticos como cefalosporinas ampicilinas están justificados en los

animales kosher y disfunción de la Barrera digestiva principal la leucopenia y neutrofilia fiebre y
sangre en las heces son otras indicaciones para la prevención con antibióticos en los animales con
vómito o diarrea la elección inicial en estas situaciones incluye ampicilina o una cefalosporina
eficaz contra los gram positivos y algunos gram negativos y bacterias anaerobias que pueden
combinarse con un aminoglucósido eficaz contra aerobios gram negativos si hay sepsis y el estado
de hidratación es adecuado enrofloxacina es una alternativa adecuada a un aminoglucósido en los
pacientes con el esqueleto maduro y el riesgo de nefrotoxicidad debido a los aminoglucósidos la
analgesia puede proporcionarse usando opioides como buprenorfina 0.0075 a 0.01 mg por kilo
muscular puede ser necesaria la cirugía cuando la causa de la ulceración no está aclarado para
resecar úlceras amplias que no se curan o pueden perforarse.

Dilatación gástrica y vólvulos.

La dilatación gástrica y la dilatación gástrica convolvulo se caracteriza por una distensión notable
del estómago con aire en el caso de los vólvulos el estómago gira sobre su eje moviéndose
dorsalmente y a la izquierda del fondo la dilatación y la dilatación convolvulus producen la
obstrucción de la cava caudal e impiden el retorno venoso al corazón esto produce un shock
hipovolémico que puede exacerbar se por la desvitalización de la pared gástrica torsión o avulsión
esplénica congestión de las vísceras abdominales shock endotoxico y CID.

No se ha identificado una causa única de la dilatación gástrica o de la dilatación gástrica con

vólvulos. Los perros de razas grandes con pecho profundo como Akita sabueso coli gran danés
setter Irlandés mástil Terranova rottweiler San Bernardo caniche Standard tienen más riesgo.

El análisis de gas gástrico apoya la aerofagia como la causa de la distensión y la dilatación se

explica por una incapacidad para eructar o Vaciar el aire del intestino los estudios en los perros
con dilatación gástrica con vólvulos, que se recuperan de una gastropexia indica que la actividad
eléctrica y el vaciamiento gástrico anormales pueden relacionarse con el desarrollo de la dilatación
gástrica la relación entre la dilatación gástrica y los volvulos no está Clara Aunque la longitud del
ligamento hepatogastrico pueden facilitar la torsión.

Características diagnósticas

Los antecedentes de náuseas no productiva salivación distensión abdominal debilidad o colapso

aumentan la posibilidad de la dilatación gástrica o vólvulos especialmente en los perros de razas
grandes de pecho profundo los datos físicos normalmente incluyen dilatación abdominal y
timpanismo taquicardia y palidez de las mucosas puede observarse hipotermia depresión y coma
cuando el shock es grave puede detectarse en arritmias cardíacas como extrasístoles ventriculares
o taquicardia ventricular en el examen inicial o pueden desarrollarse más de 72 horas después de
la presentación generalmente se realizan radiografías después del apoyo con líquidos y la
descompresión y ayuda a distinguir la dilatación simple de la dilatación con vólvulo Normalmente
se toman placas laterales derecha e izquierda con el animal tumbado la dilatación se asocia la
dilatación por gas y en la posición lateral derecha hay aire en el fondo si hay vólvulo el píloro se
desplaza dorsalmente y hacia la izquierda y el estómago se compartimentalizar en radiografía
lateral derecha se ve el fondo como un compartimento central grande con el píloro más pequeño
lleno de gas localiza dorsalmente y separado del fondo por una banda de tejido blando formando
el signo del brazo de Popeye.

Datos clínicos patológicos

Los cambios hematológicos suelen restringirse a un aumento del hematocrito en los perros con
digestión gástrica con vólvulos se han observado varios trastornos de los electrolitos y ácido
básicos en un estudio la acidosis metabólica y la hipopotasemia fueron las anomalías más
frecuentes.
Tratamiento

El apoyo con líquidos y la descompresión gástrica son los tratamientos de urgencia más
importantes.

Apoyo con líquidos

La sueroterapia acostado tradicionalmente dosis de choque de solución salina de 60 a 90 mililitros

por kilogramo por hora administrar con catéteres de Gran grosor en las venas cefalicas y
yugulares.

Descompresión gástrica

Puede realizarse mediante intubación orogastrica con una sonda gástrica bien lubricada o puede
usarse en un catéter de 16 G para trocarizar el estómago también puede realizarse la
descompresión oral después de la trocarizacion de mantenerse la descompresión hasta la cirugía
puede ser necesaria la sedación con butorfanol a 0.5 mg por kilogramo vía intravenosa o
oximorfona a 0.1 mg por kilogramo vía intravenosa y Diazepam a 0.1 mg por kilogramo
intravenosa lenta para pasar una sonda por el estómago

Gastritis crónica

El diagnóstico de la gastritis Crónica se hacen el examen histológico de biopsia gástrica y

Normalmente se subclasifican según los cambios histopatologicos y la etiología.

Características histopatológicas de la gastritis.

La gastritis en los perros y gatos Normalmente se clasifica según la naturaleza del infiltrado celular
que predomina eosinofila, linfocitica, plasmocitica, granulomatosa folicular, linfoide. La presencia
de anomalías de la estructura como atrofia hipertrofia fibrosis maceración metaplasia y su
intensidad subjetiva leve moderada o grave.

La forma más habitual de gastritis en los perros y gatos es la gastritis linfoplasmocítica superficial
leve a moderada con hiperplasia concomitante de los folículos linfoides la gastritis eosinofílica
granulomatosa atrófica e hiperplasica son menos comunes.

Etiología

A pesar de la alta prevalencia de la gastritis raramente se identifica la causa subyacente y en

ausencia de enfermedad sistémica fármacos ulcerogenico habitantes cuerpos extraños en el
estómago, parásitos ( Physalloptera y Ollulanus) y los casos raros de infecciones micoticas
(phytium insidiosum, histoplasma), Normalmente se atribuye a alergias o intolerancias
alimentarias parasitismo culto o una reacción antígenos bacterianos o patógenos desconocidos el
tratamiento suele ser empírico Pero puede servir para definir la causa de la gastritis como Cecilia
la dieta antibióticos o esteroides o parasitaria.

Estudios recientes con animales de experimentación han aportado sobre el ambiente

inmunológico en el aparato digestivo y han revelado una interacción compleja entre la microflora
digestiva el epitelio las celulas efectoras inmunitarias como los linfocitos y macrófagos y los
medidores solubles como las quimiocinas y las citocinas en el animal sano este sistema evita la
inflamación activa mediante la exclusión de antígenos y la inducción de tolerancia inmunitaria el
desarrollo de inflamación intestinal en los ratones que carecen de citocinas IL10, TGF-B o IL2 indica
la importancia central de las citocinas para prevenir la inflamación de la mucosa en muchos de
estos modelos la inflamación digestiva sólo se desarrolla en presencia de microflora intestinal
nativa lo que conduce a la hipótesis de que la inflamación espontánea de la mucosa puede ser el
resultado de una pérdida de la tolerancia a la microflora digestiva nativa.

Datos clínicos

El signo clínico principal de la gastritis Crónica es el vómito de alimentos o bilis la disminución del
apetito pérdida de peso melena y hematemesis se encuentran de forma variable la presencia
coexistente de signos dermatológicos y gastrointestinales aumentan la probabilidad de
sensibilidad alimentaria deben revisarse completamente el acceso a toxinas medicamentos
cuerpos extraños y las prácticas dietéticas.

La filiación no debe pasarse por alto ya que puede aumentar la probabilidad de que la gastritis
Crónica sea la causa del vómito.

Diagnóstico

Debe realizarse un perfil bioquímico hemograma completo análisis de orina y t4 en los gatos para
un estudio básico de las causas metabólicas endocrinas infecciosas y otras causas no digestivas del
vómito así como los cambios acidobasicos y de los electrolitos que se asocian al vómito
obstrucción de la salida o la hipersecreción ácida en los pacientes con gastritis Crónica las pruebas
clinicopatológicas suelen ser normales.

la eosinofilia puede hacer que se considere una gastritis asociada hipersensibilidad a la dieta
endoparasitos y mastocitomas la hiperglobulinemia y la hipoalbuminemia pueden estar presentes
en los basenjis con gastropatias/ enteropatía o en perros con fibrosis gástrica.

Las radiografías abdominales suelen ser normales en perros y gatos con gastritis, pero pueden
mostrar distensión gástrica o retraso del vaciamiento gástrico el alimento se retiene más de 12
horas después de comer las radiografías de contraste pueden revelar úlceras o engrosamiento de
las rugosidades o la pared gástrica pero la combinación de la ecografía para detectar las anomalías
de la pared y la endoscopia para observar y tomar muestras de la mucosa gástrica es mucho más
útil.

La ficomicosis gástrica puede asociarse a masas irregulares en la salida pilorica y puede inducir la
realización de pruebas serologicas como Elisa inmunotransferencia de Western y cultivos de
biopsia gástrica fresca los parásitos como physaloptera bueno observarse como gusanos de 1 a 4
cm las cantidades elevadas de bilis que tienen el líquido indican gastritis asociada reflujo
duodenogastrico mientras que una gran cantidad de líquido claro indica hipersecreción del ácido
gástrico los líquidos gástricos pueden aspirar se mediante citología helicobacter huevos o larvas de
parásitos y medirse el pH las tinciones de la impresión de la biopsia gástrica son una forma eficaz
de ver helicobacter y son más sensibles que las pruebas de ureasa en las biopsias helicobacter
produce ureasa.
Tratamiento

El tratamiento de la gastritis se centra inicialmente en el descubrimiento y tratamiento de los

trastornos metabólicos subyacentes y la eliminación de los fármacos toxinas cuerpos extraños
parásitos e infecciones micóticas.

Gastritis parasitaria

Ollalanus tricuspis es a gusano microscopico (0,7 a I mm de longitud, 0,04 mm de ancho) que

infecta el estómago de los felinos. La transmisión de gato a gato que predomina es a través de la
lngestion del vómito. También puede producirse una autoinfeccián interna con cargas de gusanos
entomago. Las anomalias de la mucosa varian desde ausentes una hiperplasia de las rugosidades y
gastritis nodular (2 a 3 mm)

Los datos histológicos incluyen infiltrados linfoplasmociticos, hiperplasia folicular linfoida, fibrosis
y mas de 100 leucocitos globulares por campo de gran aumento. Ollulanus no se detecta en
Iosexmenes de heces y requiere que se evalen los jugos géstricos, el Vámito o las secciones
histolágicas para buscar larvas o gusanos. Se ha describe que el lavado géstrico y la emesis
inducida con xilacina ayudan al diagnstico.

El tratamiento con 10 mg/kg de fenben- dazol por via oral dos veces al dia durante 2 dias puede
ser eficaz.

Physalloptera es a gusano de aproximadamente 2 a 6 cm largo que se detecta esporádicamente

en el esdomago de los perros y gatos.

Physalloptera rara es el que se describe con más frecuencia y parece que es un parasito
principalmente de los coyotes. El diagnóstico es difícil porque la carga de gusanos suele ser baja y
los huevos son transparente y gusano dificiles en una flotacián con azucar.

El tratamiento con pamoato de pirantel (5 mg/kg por vía oral, una dosis en los perros; dos dosis en
los gatos separadas por 14 dias) puede ser eficaz . Puede ser dificil controlar la infeccinán a debido
ingestión del huesped intermediario, como cucarachas y escarabajos, y los huéspedes
paramenicos, como lagartos y erizos. Dada la del diagnóstico de Ollulanus y Physalloptera, puede
justificado razonable el tratamiento empirico con un antihelmintico como fenbendazol en los
perros y gatos con gastritis inexplicable La infeccián gástrica por Gnathostoma (en los gatos),
Spirocerca (en los perros) y Aonchotheca (en los gatos) se ha asociado a nodu- los gástricos y se ha
tratado mediante resección quirúrgica de los tejidos gástricos afectados.

Pitiosis gastrica

La presencia de engrosamiento transmural de la salida gástrica y la histología que indica

inflamacion piogranulomatosa aumenta la posibilidad de infeccián por el hongo Pythium
insidiosum Pueden utilizarse tinciones especiales (metenamina Argenica de gomori), cultivos,
pruebas serologicas y PCR de los tejidos los efectos de ayudar a confirmar el diagnóstico. El
tratamiento consiste en el resección quirúrgica serie con itraconazol (10 mg/kg por via oral dos
veces al dia) y terbinafina (5 a 10 mg/kg por vía oral dos veces al dia) durante 2 a 3 después de la
cirugía.

Los titulos ELISA de las muestras tomadas antes y después del posible tratamiento mostrar una
disminución notable si el tratamiento ha tenido éxito y dejar de administrarse los fármacos. Si
pierde títulos contienen elevados, el tratamiento médico debe seguirse otros Dos o tres meses. El
pronóstico es malo y menos del 25% de los animales afectados se curan sólo con el tratamiento
médico

gastritis asociada a Helicobacter

El Helicobacter spp es una bacteria gramnegativa, espiralada, microaerofílica, móvil y curva, la

cual está ampliamente difundida en el reino animal, con 24 especies que se dividen en gástricas y
en entéricas (gastrointestinal, intestinales, hepáticas) y biliares

Patogenia

La función del Helicobacter spp en la patogenia de la enfermedad gástrica en perros y gatos aún es
cuestionada, debido a la falta de signos clínicosobvios en perros y gatos infectados, a diferenciade
lo que ocurre en los humanos infectados con Helicobacter pylori, en quienes existe fuerte
evidencia de su implicación en la gastritis crónica, úlcerasy neoplasias gástricas. Los Helicobacter
spp que afectan a los caninos y felinos se encuentran en todas las regiones del estómago, pero en
mayor cantidad en el cuerpo y fundus. Una muestra del fundus, cuerpo o cardias, podrá ser
suficiente para demostrar la presencia de esta bacteria. Las especies de la bacteria que afectan a
perros y gatos aparentemente tienen mayor afinidad por las células parietales, las cuales están en
poca cantidad en el antro, pudiendo ser ésta la explicación del porqué se encuentra Helicobacter
spp en mayor cantidad en las demás regiones. La bacteria se adhiere a la superficie de la mucosa
de las criptas gástricas, glándulas gástricas profundas y en las células parietales La habilidad del
Helicobacter spp para colonizar el estómago está basada en el gen que expresa la función de la
ureasa,5 y que poseen las especies gástricas, lo que permite que éstas puedan hidrolizar la urea a
amonio, elevando el pH gástrico a un nivel donde las bacterias pueden sobrevivir.

Gastritis Crónica de causa desconocida

La gastritis linfoplasmocítica de causa desconocida es común en los perros y gatos puede asociarse
a los infiltrados parecidos en el intestino especialmente en los gatos que también deben evaluarse
en para detectar una enfermedad pancreática y biliar el infiltrado celular varía mucho en cuanto a
intensidad y puede acompañarse con atrofia de la mucosa O fibrosis y con menos frecuencia de
hiperplasia inicialmente los pacientes con gastritis linfoplasmocítica leve se tratan con dieta
normalmente la dieta se restringe en antígenos a los que el paciente se ha expuesto
anteriormente con una dieta basada en Cordero si el paciente se ha alimentado antes con pollo y
ternera o que contenga proteínas hidrolizadas normalmente pollo o soya que pueden ser menos
alérgicos que las proteínas intactas muchas de estas dietas también son ricas en hidratos de
carbono y bajas en grasa lo que facilita el vaciamiento gástrico y pueden contener otras sustancias
como aceite de pescado procesado o antioxidantes que pueden influir en la inflamación.

Se administra una dieta de prueba en exclusiva durante un período de aproximadamente 2

semanas mientras se registran los episodios de vómito si el vómito mejora es necesario probar la
dieta original para confirmar el diagnóstico intolerancia alimentaria para confirmar la sensibilidad
la dieta es necesario introducir un componente de la dieta específico como la ternera si el vómito
no responde puede darse al paciente una dieta diferente durante otras dos semanas normalmente
el número de tolerancia del cliente o empezar a administrar prednisolona de 1 a 2 mg por
kilogramo vía oral disminuyendo la dosis poco a poco hasta conseguir la dosis mínima con la que
se mantenga la remisión al ceo de 8 a 12 semanas normalmente en los pacientes con gastritis
linfoplasmocítica moderada o grave se empieza con una combinación de una dieta de prueba y
prednisolona si el paciente mejora se mantiene la dieta de prueba mientras se va disminuyendo
poco a poco la dosis de prednisolona y posiblemente se suprime si se detectan erosiones y úlceras
mediante endoscopia o si se observa hematemesis y melena se añaden antiácidos y protectores de
la mucosa al régimen terapéutico si la gastritis no responde a la dieta puede estar indicado el uso
de prednisolona antiácidos y otros inmunodepresores las biopsias gástricas debe evaluarse
cuidadosamente Por si hay datos de linfoma

Gastritis atrófica

La gastritis atrófica en los perros y gatos suele asociarse a un notable infiltrado celular se ha
escrito poca frecuencia en los perros y gatos pero comparte algunas similitudes con las personas la
atrofia se ha asociado adenocarcinoma gástrico en los lundehunds.

Y en los perros con gastritis linfoplasmocítica de causas no determinadas la atrofia se relaciona con
la expresión del ARN Mensajero de interleucina 1 Beta interleuquina 10 la presencia de neutrófilos
Sin embargo no hay pruebas claras de que la gastritis linfoplasmocítica progrese atrofia y cáncer
gástrico en los perros o gatos y todavía no se ha determinado el papel de helicobacter o los
anticuerpos anti gástricos en el desarrollo de atrofia en los perros y gatos.

gastritis hipertrófica

La hipertrofia de la mucosa del fondo es poco común y suele formar parte de las gastropatias o
gastroenteropatía específicas de algunas razas.

Debe tenerse en cuenta a hipergastrinemia coexistente con enfermedades hepáticas o renales la

aclorhidria o tumores productores de gastrina que deben seguirse de forma adecuada la
gastroenteropatía del basenji se asocia de forma variable a la hipergastrinemia en ayunas y un
estímulo exagerado de la gastrina por la secretina y algunos informes anecdóticos indican que los
besenji afectados pueden responder al tratamiento con antibióticos la hipertrofia antral de los
perros braquicéfalos causan la obstrucción de la salida qué se trata con cirugía

Retraso del vaciamiento gástrico y trastornos de la motilidad.

Los trastornos de la motilidad gástrica pueden afectar el almacenamiento y mezcla de los
alimentos y su expulsión al duodeno la motilidad gástrica normal es resultado de la interacción
organizada de los músculos lisos con el estímulo nervioso y hormonal el retraso del vaciamiento
gástrico es la manifestación de los trastornos de la motilidad gástrica que se reconocen con más
frecuencia el vaciamiento gástrico rápido y los trastornos de la motilidad asociadas al tránsito
retrógrado de bilis o la ingestión están peor definido el retraso del vaciamiento gástrico está
causado por la obstrucción de la salida o defectos de la propulsión y Normalmente se sospecha
cuando hay vómito de alimentos al menos 8 horas y con frecuencia 10 a 16 horas después de
haber comido.

Diagnóstico

El signo más habitual es el vómito de alimento después de su ingestión más de ocho horas el
vómito puede ser proyectil si hay estenosis pilorica la distensión abdominal pérdida de peso
melena malestar abdominal dilatación hinchazón y anorexia están presentes de forma más
constante la anamnesis y los antecedentes pueden ser muy útiles para descubrir la causa la
aparición de los vómitos en el momento del destete aumenta la posibilidad de estenosis pilorica el
acceso a cuerpos extraños huesos y medicamentos tienen una importancia Vidente para la
obstrucción de la salida parece que los perros de razas pequeñas braquicéfalos de mediana edad
cómo los chitzu tienen predisposición al síndrome de píloro gastropatía hipertrófica donde el
vómito es secundario a la 2 trucción de la salida pilorica por hipertrofia de la capa mucosa
muscular pilorica.

Normalmente la neoplasia gástrica se detectan los animales más viejos y Puede haber pérdida de
peso hematemesis y palidez la fotosíntesis gástrica afecta más a los perros jóvenes de razas
grandes.

Las razas grandes de pecho profundo son más propensas a la dilatación gástrica y volvulos donde
pueden existir un problema subyacente de vaciamiento gástrico se realiza una exploración física
completa para descubrir las causas del vómito como cuerpos extraños o tumores o
engrosamientos intestinales causas no gastrointestinales como enfermedades tiroideas nódulos
en los gatos hepáticas ictericia y hepatomegalia o renales renomegalia riñones grumosos o
pequeños y los efectos sistémicos del vómito como deshidratación y debilidad.

Causas del retraso del vaciamiento gástrico

- obstrucción de la salida

estenosis congénita, cuerpos extraños, hipertrofia de la mucosa pilorica, granuloma, pólipos,

neoplasia, tumores extragástricos.

- defectos de la propulsión

Trastornos gástricos, gastritis, úlceras neoplasia, Gastroenteritis, peritonitis, pancreatitis,

metabólicos (hipopotasemia hipocalcemia insuficiencia corticosuprarrenal), inhibición nerviosa
(traumatismo dolor estrés), disautonomia, dilatación gástrica y vólvulo cirugía fármacos
(anticolinérgicos o narcóticos), idiopático.

Diagnóstico.
El abordaje diagnóstico se realiza para confirmar el retraso del vaciamiento gástrico y detectar las
causas de obstrucción de la salida gástrica que puede necesitar cirugía y los trastornos no gástricos
asociados a efectos de la propulsión los datos de la anamnesis y físicos se combinan con las
pruebas clinicopatológicas las radiografías simples y la ecografía la hematología bioquímica sérica
análisis de orina análisis de heces por ejemplo parásitos parvovirus y serología por ejemplo VLFe,
se utilizan para descubrir las causas no digestivas del vómito o el retraso del vaciamiento gástrico y
para determinar las consecuencias del vómito los datos de laboratorio varían dependiendo de la
intensidad del vómito y la totalidad de la obstrucción pilórica y la presencia de trastornos
asociados a la pérdida de sangre o la inflamación el hemograma suele ser normal pero la anemia
puede acompañar a las úlceras gástricas o las neoplasias puede haber hiperglobulinemia si la
obstrucción de la salida de secundaria a una granuloma.

Las radiografías son esenciales para confirmar la retención de comida o líquido en el estómago
durante más de 8 horas y frecuencia de 12 a 16 horas después de una comida y para descubrir
otros trastornos gástricos como peritonitis la ecografía puede detectar en rozamiento de la pared
o irregularidades del estómago que indican neoplasia granuloma o hipertrofia la ecografía también
puede revelar cuerpos extraños radiolucidos y detectar causas no gástricas de retraso del
vaciamiento gástrico como pancreatitis

Tratamiento

El tratamiento de los trastornos del vaciamiento gástrico se dirigen a la causa subyacente deben
investigarse las úlceras gástricas las erosiones y la inflamación y debe tratarse como se ha descrito
los cuerpos extraños se eliminan mediante endoscopia cirugía la estenosis pilorica los pólipos y la
gastropatía hipertrófica que no se asocia hipergastrinemia se tratan quirúrgicamente cuando en la
endoscopia se descubren gastropatias hipertróficas pulseras o erosiones o un exceso de jugos
gástricos pueden administrarse antagonistas h2 por vía intravenosa durante el proceso en
endoscopio para prevenir la perforación post operatoria o la esofagitis las neoplasias los pólipos y
los granulomas pueden necesitar una reacción gástrica extensa y procedimientos de Billroth.

las modificaciones de la dieta para facilitar el vaciamiento gástrico puede ser beneficiosa
independientemente de la causa la administración frecuente de cantidades pequeñas de una dieta
semilíquida baja en proteínas y grasas puede facilitar el vaciamiento como una dieta para la
enfermedad intestinal mezclada con agua y con una cantidad igual de arroz cocido en las
situaciones no obstructivas puede mejorarse el vaciamiento gástrico inhibirse el reflujo
duodenogastrico mediante procinéticos como Metoclopramida cisaprida eritromicina o ranitidina
la elección del procinético depende de si se necesita un antiemetico con efecto central por
ejemplo Metoclopramida si está indicada una combinación de un procedimiento de un antiácido
por ejemplo ranitidina o si el tratamiento con un fármaco ha sido eficaz o o ha causado efectos
adversos como cambios del comportamiento Con Metoclopramida.

Neoplasias gástricas

Las neoplasias gástricas representan menos del 1% de todas las neoplasias que se observan en los
perros y gatos los tumores malignos son más comunes que los benignos y se ha observado que la
mayoría de los tipos de neoplasias gástricas se producen con más frecuencia en los machos
excepto los adenomas que surgen con más frecuencia en las hembras otros tumores gástricos
malignos que sean observados son los sarcomas linfosarcomas fibrosarcomas sarcomas
anaplásicos raros y plasmocitomas extramedulares gástricos.

Tumores benignos

Los tumores benignos del estómago incluyen los leiomiomas y con menos frecuencia a los polipos
adenomatosos leiomioma gastrico canino es un tumor de los perros viejos con una Edad Media de
16 años y muchos se descubren accidentalmente en la necropsia o cuando acuden a consulta
debido a hemorragia digestiva o anemia microcítica.

Los pólipos adenomatosos son raros en los perros pero se han observado tumores prominentes
sésiles o pedunculados únicos o múltiples en el estómago el lugar más habitual es el antro pilórico
terminal y aunque la mayoría se descubrió accidentalmente también pueden causar signos de un
trastorno gastrointestinal con vómito.

Tumores malignos

Adenocarcinoma

El adenocarcinoma maligno es la neoplasia gástrica más habitual en los perros y constituyen el 47

al 72% de todos los tumores malignos gástricos en los perros el adenocarcinoma gástrico es
extremadamente raro en los gatos se ha observado que la edad máxima de los perros con
carcinomas gástricos desde 11 a 12 años con un intervalo desde los 3 a los 13 años y una media de
edad de 9 a 10 años se ha indicado que puede haber predilección según la raza de los perros para
el carcinoma gástrico en los pastores belgas los Colorados y los staffordshire bull terrier Aunque en
la mayoría de los estudios no se ha demostrado ninguna predilección significativa por la raza.

Los carcinomas gástricos de los perros se producen con más frecuencia en la curvatura menor y la
región pilórica con lesiones anulares o estén usadas y es frecuente que haya metástasis que afecte
a los ganglios linfáticos los pulmones y el hígado los carcinomas pueden dividirse en tres modelos
morfológicos de distribución

1) lesiones no ulceradas que infiltran de forma difusa y afectan a la mayor parte del estómago y
son compatibles con el aspecto en bota de cuero que se describe en el ser humano.

2) placas localizadas engrosadas y prominentes que normalmente contienen una úlcera central
excavada y prominente.

3) una lesion sesil polipoide y prominente que se proyecta en la luz del estómago.

Linfosarcoma

La neoplasia gastrointestinal más habitual tanto en los gatos comen los perros es el linfosarcoma
Aunque suele afectar a varios segmentos del intestino y linfosarcoma canino o linfoma que se
origina en la submucosa gastrica el tipo de tumor puede describirse como difuso Y nodular de
modo que el infiltrado difuso es el más habitual y frecuente que afecta al hígado los ganglios
linfáticos regionales el intestino delgado y la médula ósea el linfoma gástrico felino no se asocia a
la infección por VLFe y recientemente se ha clasificado como de las células grandes o células
pequeñas este último se localiza más en el aparato digestivo y tiene un pronóstico mucho mejor
que el de células grandes tanto en los perros comen los gatos se ha descubierto que la inflamación
linfoplasmocítica procede o coexiste con los linfosarcomas gástricos y se ha indicado que la
enteritis linfoplasmocitaria es un cambio prelim comatoso del aparato digestivo el linfoma MALT
gástrico en las personas con gastritis relacionada con helicobacter pylori es un ejemplo del
desarrollo de linfoma gástrico en respuesta a la estimulación antigénica Crónica y la inflamación
Todavía no se ha determinado si en los perros y gatos existe una situación parecida.

Leiomiosarcoma

Los leiomiosarcoma son tumores de crecimiento lento que se originan en el músculo liso la Edad
Media de los perros afectados es superior a 10 años se ha descubierto que le dio vio zharkova y
festivales más habitual en las perras y se ha observado que tiene una predilección racial por el
pastor alemán sin embargo no se ha observado ninguna predilección por el sexo o la raza para los
leiomiosarcomas gástricos en un estudio en el que se agruparon los perros con leiomiosarcoma en
bazo estómago intestino delgado y ciego el 79% no se demostró ninguna prueba de metástasis en
la cirugía y 64% sobrevivieron más de dos semanas la invasión de la pared gástrica por los medio
miosarcoma y los linfosarcomas puede ser difusa estos tumores pueden causar ulceración que
macroscópicamente se parece a los adenocarcinomas o pueden aparecer como masas discretas la
medida de supervivencia de estos perros es de 10 meses los leiomiosarcomas y leiomiomas se han
asociado a hipoglucemia paraneoplásica y convulsiones posiblemente debidas a la producción de
factores de crecimiento pseudo insulínico.

Datos clínicos

Los signos clínicos más comunes que se asocian a las neoplasias gástricas son vómitos crónicos
pérdida de peso anorexia diarrea y hematemesis melena o palidecía y ulceración Algunos perros
También tienen dolor abdominal o abdomen distendido en el linfoma digestivo la aparición de los
signos suele ser insidiosa y su gravedad aumenta gradualmente haciéndose resistentes al
tratamiento sintomático.

Diagnóstico

Los estudios radiológicos pueden ser completamente normales o indicar engrosamiento local de la
pared gástrica un tumor abdominal o datos de peritonitis roturas de una visera esplenomegalia y
hepatomegalia O linfadenopatias la ecografía puede revelar engrosamiento irregularidades de la
pared que previenen al radiólogo de que la lesión puede localizarse más en la submucosa o la capa
muscular que en la superficie las linfopatias o metástasis regionales pueden ser evidentes.

Las gastroscopia pueden descubrir la mayoría de los tumores gástricos de forma eficaz y han
reemplazado a la radiografía de contraste.

Tratamiento

Excepto para el linfosarcoma la cirugía es la forma más habitual de tratamiento de cáncer gástrico
la resección puede ser curativa si el área afectada está localizado si El tumor es benigno si está
afectada una área extensa puede intentarse la gastrostomía parcial o la antrectomia seguida de
una gastroduodenostomia sin embargo Muchos pacientes se presentan en una fase tardía de la
enfermedad y las lesiones suelen ser demasiado extensas para su resección.

5) Hable sobre hepatopatías, todo lo que pueda.

Anamnesis, signos clínicos y hallazgos físicos en las enfermedades hepatobiliares.

El hígado desempeña un papel principal en un conjunto diverso de procesos que comprenden el

metabolismo de los hidratos de carbono los lípidos y las proteínas la desintoxicación de los
metabolitos y los xenobióticos grasa y glucógeno la digestión de la grasa y la inmunorregulación. 
los signos clínicos los hallazgos físicos y las anomalías clinicopatológicas que acompañan a las
hepatopatías reflejan deficiencias en estas funciones diversas sin embargo el hígado tiene una
gran capacidad de reserva para realizar estas funciones Por tanto la aparición de los signos
relativamente específicos de enfermedad hepatobiliar Como ictericia hipoglucemia tendencia a la
hemorragia encefalopatía hepática o as It is que reflejan el agotamiento de las reservas
funcionales hepáticas sólo se producen en etapas avanzadas de la progresión de la enfermedad.

Los signos clínicos iniciales de la hepatopatía como anorexia intermitente poliuria-polidipsia

vómitos y letargo se parecen a los que se observan en las enfermedades de otros sistemas
orgánicos en la mayoría de los casos la detección precoz de las enfermedades hepatobiliares
dependen de una evaluación clínico patológica y un examen histopatológico del tejido hepático
Aunque la mayoría de los signos iniciales de hepatopatía son inespecíficos Existen varias pistas que
deben hacer pensar en la presencia de enfermedad hepatobiliar estás comprenden una
predisposición por la raza muy marcada y la aparición de varios síndromes clínicos reconocibles
que acompañan a las enfermedades hepatobiliares como úlceras gastrointestinales encefalopatía
hepática ictericia tisular coagulopatías y Ascitis.

Datos de laboratorio en las enfermedades hepatobiliares.

Enzimología Clínica

Evaluación de los valores séricos de las enzimas hepatobiliares como Alanina-aminotransferasa

ALT, aspartato aminotransferasa AST, fosfatasa alcalina FA,y  y-glutamil transpeptidasa GGT,, se
utiliza normalmente para valorar la presencia de enfermedad hepatobiliar dado que después de
una lesión hepatobiliar se produce un aumento constante de la concentración sérica de estas
enzimas.

Proteínas plasmáticas en la hepatopatía

El hígado sintetiza muchas proteínas plasmáticas y desintoxica el amoniaco el producto

descomposición principal del metabolismo de las proteínas las consecuencias clínicas de la
interrupción del metabolismo hepático de las proteínas son que disminuye la presión oncótica del
plasma debido a la hipoalbuminemia la tendencia a las hemorragias que se asocia a la deficiencia
de proteínas de la coagulación y el desarrollo de encefalopatía hepática debido a la retención de
amoniaco.

Albúmina
El hígado es el único lugar donde se sintetiza la albúmina, la hipoalbuminemia sérica Se observa
con más frecuencia en los trastornos hepáticos crónicos como la cirrosis y las anomalías vasculares
portosistemicas congénitas en los perros con cirrosis la hipoalbuminemia sérica la hipertensión
portal y la retención de sodio y agua conduce al desarrollo de ascitis en los animales con ascitis la
hipoalbuminemia sérica puede reflejar un secuestro de la albúmina en el líquido abdominal o que
no se está sintetizando albúmina la hipoalbuminemia no es específica de la hepatopatía y puede
surgir en las enteropatías con pérdida de proteínas las nefropatías con pérdida de proteínas y las
lesiones cutáneas exudativas además las vasculitis o la hemorragia aguda la nutrición inadecuada
puede reducir la síntesis de albúmina hepática dado que la albúmina es un reactante de fase
aguda negativo la enfermedad inflamatoria sistémica puede disminuir la síntesis de albúmina
hepática.

Globulinas

La fracción de globulinas séricas están formadas por inmunoglobulinas y globulinas no

inmunitarias dado que el hígado sintetiza muchas de las globulinas no inmunitarias como Alfa
globulinas y Beta globulinas el fracaso de la síntesis hepática puede acompañarse de hipoglucemia
cerca sin embargo dado que muchas globulinas no inmunitarias son reactantes de fase aguda cuya
producción aumenta en respuesta a la enfermedad inflamatoria sistémica La hepatopatía
inflamatoria Crónica puede acompañarse al principio de hiperglobulinemia.

Las inmunoglobulinas no se sintetizan en el hígado pero pueden aumentar en la hepatopatía

inflamatoria crónica.

Proteínas de la coagulación

El hígado desempeña una función importante en la hemostasia los hepatocitos sintetizan todos los
factores de la coagulación excepto el factor VIII, así como los inhibidores principales de la
coagulación y la fibrinolisis (anti trombina III, antiplasmina) y las proteínas fibrinoliticas
(plasminosgeno). Además el hígado es responsable del aclaramiento y el catabolismo de los
factores de coagulación activados los activadores del plasminogeno y los productores de desecho
de la fibrinolisis como los productores de degradación de la fibrina (PDF).

El hígado también es el lugar de la activación dependiente de la vitamina k de los factores II, VII, IX
y X y de la proteína C.

En los animales con hepatopatía es importante evaluar la coagulación porque la alteración de la

hemostasia puede contribuir a las manifestaciones clínicas de la hepatopatía y complicar las
técnicas diagnósticas invasivas.

Amoniaco sanguíneo

El hígado es responsable de la mayor parte de la desintoxicación del amoniaco el amoníaco se

genera principalmente en el aparato digestivo por la degradación de bacterias de las aminas los
aminoácidos y las purinas por la accion de la ureasa bacteriana sobre la urea y por el catabolismo
intestinal de la glutamina el amoníaco difunde a través de la mucosa intestinal y a la circulación
portal desde dónde llega al hígado después de la captación por los hepatocitos el amoníaco se
desintoxica por la conversión enzimática áurea en el ciclo mitocondrial de la urea y por su
consumo en la síntesis de glutamina a continuación la urea es objeto de excrecion renal el
amoníaco que escapa al metabolismo hepático entra la circulación sistémica dondeo otros tejidos,
cómo los riñones los músculos el cerebro y el intestino no desintoxican mediante la formación de
glutamina.

La incapacidad del hígado para desintoxicar el amoníaco o enviarlo a la sangre portal desde el
hígado produce hiperamonemia dado que el ciclo de la urea sólo tiene una capacidad del 60% la
insuficiencia hepática debe estar muy avanzada para que aumente la concentración de amoníaco
en la sangre dado que la derivación intrahepática o extrahepática de la sangre portal deposita
amoníaco directamente en la circulación sistémica las concentraciones de amoníaco en la sangre
son más sensibles para detectar los trastornos hepatobiliares que se asocian a la derivación.

Nitrógeno ureico en el suero

Aproximadamente el 65% de los perros y gatos con anomalías vasculares portosistemicas

congénitas disminuyen el nitrógeno ureico en el suero se cree que la disminución del nitrógeno
ureico en el suero es secundaria a la disminución de la producción de urea en el hígado atrofiado
la disminución del nitrógeno ureico en suero no es específica de hepatopatía dado que puede
estar influenciada por el estado de hidratación y el contenido de proteínas de la dieta la
hemorragia digestiva la tasa de filtración glomerular y la diuresis de líquidos y solutos.

Bilirrubina

Es un pigmento amarillo que se forma en el sistema celular reticuloendotelial por el

procesamiento enzimático del hemo. La bilirrubina que se libera de las células del sistema celular
reticuloendotelial no es hidrosoluble y se transporta en el plasma unido a la albúmina de forma
reversible está bilirrubina no conjugada se extrae del hígado y se conjuga por esterificación con el
ácido glucurónico la bilirrubina conjugada hidrosoluble se secreta activamente contra un gradiente
de concentración en la bilis la bilirrubina en la bilis entra en el intestino a través del conducto biliar
donde se excreta sin cambios en las heces o se convierte en urobilinogeno por la acción de las
bacterias entéricas la mayoría del urobilinógeno se degrada en estercobilinas pigmentadas de
color marrón la ausencia de estercobilinas en las heces produce unas heces acolicas de color
pálido en el sistema venoso portal entran pequeñas cantidades de urobilinógeno que van a la
circulación enterohepática la mayor parte se devuelve a excretar en la bilis pero una pequeña
cantidad se excreta en la orina.

La ictericia es la manifestación clínica de la retención de bilirrubina en los tejidos Aunque es

menos sensible que las enzimas hepáticas en el suero para detectar las enfermedades
hepatobiliares la hiperbilirrubinemia sérica es más específica la hiperbilirrubinemia aparece
cuando hay una anomalía en el procesamiento de la bilirrubina y puede dividirse en tres
categorías.

1) prehepatica

2) hepatica

3) post hepática.
La hiperbilirrubinemia prehepaticas se asocia a un aumento de la opción de bilirrubina debido a la
necesidad de procesar grandes cantidades de hemo, como ocurre durante la anemia hemolítica
grave se diferencia fácilmente de las causas hepáticas hipostaticas determinando el hematocrito la
hiperbilirrubinemia hepática se asocia a un deterioro de la captación hepática la conjugación o la
excreción de bilirrubina Se observa en los trastornos hepáticos en los que se desarrolla una
colestasis intrahepatica grave la hiperbilirrubinemia hepática también puede acompañar a las
infecciones extrahepaticas graves en esta alteracion denominada colestasis de la sepsis las
citocinas circulantes inhiben directamente el transporte de bilirrubina de los hepatocitos?

En una serie de 29 gatos con sepsis el 63% tenía hiperbilirrubinemia hiperbilirrubinemia post
hepática se asocia a la interrupción del flujo en los conductos biliares extrahepaticas.

Ácidos biliares

Se sintetizan exclusivamente en el hígado a partir del colesterol después de la conjugación con

taurina y glicina los ácidos biliares se excretan en la bilis y se recogen almacena y concentra en la
vesícula biliar después de la ingestión de alimentos la colecistocinina que se libera estimula la
concentración de la vesícula y el transporte de los ácidos biliares al intestino.

La interrupción de la circulación enterohepática de los ácidos biliares producen Un aumento de las

concentraciones de ácidos biliares séricos totales en los animales normales la concentración de
ácidos biliares séricos totales está determinada por los ácidos biliares que escapan de la
circulación enterohepática durante el ayuno cuando la circulación enterohepática de los ácidos
biliares es reducida la concentración de ácidos biliares séricos totales esba después de comer se
liberan ácidos biliares en el intestino y después se absorben en la circulación portal.

Metabolismo de los hidratos de carbono.

La función principal del hígado en el metabolismo de los hidratos de carbono es mantener la

normoglucemia durante el estado de ayuno el hígado tiene una Gran Reserva para mantener la
homeostasis de la glucosa por lo que debe perderse más del 70% de la función hepática antes de
que surja hipoglucemia la hipoglucemia se produce con más frecuencia en la insuficiencia hepática
aguda fulminante y en los perros de razas pequeñas con anomalías vasculares portosistemicas
congénitas tienen hipoglucemia periódicas.

Colesterol y metabolismo de los lípidos

El hígado tiene varias funciones en el metabolismo de los lípidos los ácidos grasos del plasma que
se liberan desde el tejido adiposo se extraen por los hepatocitos y después se convierten en
triglicéridos o sufren Beta oxidación mitocondrial los triglicéridos se almacenan o se concentran
como lipoproteínas de muy baja densidad y se liberan al sistema vascular el hígado también extrae
los restos de quilomicrones y lipoproteínas de baja densidad del plasma Esta es la vía principal por
la que el colesterol entra en el hígado Aunque el hígado también es capaz de sintetizar colesterol
el colesterol hepático puede esterificar se y concentrarse y secretaria en lipoproteínas
almacenarse en el hígado la mayoría del colesterol no esterificado O sea libre en el hígado sufre
excreción biliar.
La hipercolesterolemia se asocia a un aumento de la síntesis hepática disminución de la excreción
biliar de colesterol o ambos.

Análisis de orina

Entre el 40 y el 74% de los perros y el 15% de los gatos con anomalías vasculares portosistemicas
congénitas tienen cristaluria de biurato de amoniaco. Puede ser necesario un examen repetido de
muestras de orina fresca para documentar la presencia de estos cristales el ácido úrico es un
producto intermedio del catabolismo de los nucleótidos de purina Normalmente se convierten en
alantoína por la oxidación del curato hepático en las hepatopatías una deficiencia de esta enzima
puede producir hiperuricemia si hay hiperamonemia coexistente aparece en la orina Un aumento
de las concentraciones de ambos iones que provocan la precipitación de cristales de biurato de
amoníaco.

Anomalías hematológicas

La anemia puede estar presente en los perros o gatos con enfermedad hepatobiliar la anemia
regenerativa suele asociarse a pérdida de sangre aunque las hemorragias espontáneas asociadas a
la coagulopatías son raras en los animales con hepatopatías puede producirse pérdida de sangre
después de la intervención o secundaria a úlceras gastrointestinales la anemia arregenerativa, un
hallazgo más frecuente en las hepatopatías Generalmente es normocitica y normocromica y suele
asociarse a un uso ineficaz de los depósitos de hierro sistémicos anemia enfermedad crónica. Si
hay una anemia microcítica hipocrómica y arregenerativa debe pensarse en una hemorragia
digestiva Crónica la microcitosis eritrocítica se produce en los perros y en los gatos con anomalías
vasculares portosistemicas congénitas.

Obtención e interpretación de las biopsias hepáticas.

Dado que los patrones de las anomalías clinicopatológicas no sirven para diferenciar de forma
fiable una forma de hepatopatía de otra suele ser necesario obtener tejido hepático para su
evaluación histopatológica o citológica las indicaciones del examen del tejido hepático son un
aumento persistente de las enzimas hepáticas en el suelo Un aumento de los ácidos biliares o la
bilirrubina en el suero derrame abdominal Oasis inexplicables hepatomegalia inexplicable para
evaluar la respuesta al tratamiento o cómo evoluciona la enfermedad y para evaluar las
hepatopatías específicas de una raza.

Técnicas de diagnóstico por imagen

Radiografías

Pueden utilizarse para evaluar los cambios del tamaño y la opacidad del hígado la hepatomegalia
difusa Se aprecia porque los bordes del hígado se redondean la sombra hepática se extiende Más
allá del Arco costal y el eje del estómago se desplaza caudalmente la hepatomegalia puede
deberse a congestión enfermedad infiltrativa Como neoplasia lipidosis acumulación de glucógeno
amiloidosis o enfermedad inflamatoria Como hiperplasia de las células del sistema celular
reticuloendotelial hematopoyesis extramedular.
Ecografia

Permite diferenciar entre las enfermedades localizadas y difusas evaluar las alteraciones del
parénquima hepático en las enfermedades difusas evaluar el sistema biliar y el sistema vascular
portal y obtener tejidos del hígado para su analisis histopatologico el hígado normal tiene una
ecogenicidad homogénea isoecogenico o ligeramente hiperecoica respecto a la corteza renal
tienen los bordes afilados lisos y contienen numerosas estructuras anecoicas circulares y tubulares
de tamaño variable que representan las venas hepáticas y Portalates.

La determinación del tamaño del hígado mediante ecografía es el mejor de los casos subjetiva un
hígado grande puede observarse fácilmente y tiene los bordes redondeados habrá una distancia
relativa elevada entre el estómago y el diafragma hígado pequeño puede ser difícil de observar y
se identifica poca distancia entre el diafragma y el estómago.

En la hepatopatía difusa el hígado puede aparecer hiperecoico hipoecoico en higado hiperecoico

es más luminoso que la corteza renal en el higado hiperecoico los bordes de la vena Porta y no
pueden identificarse.

Hepatopatía inflamatoria canina

Hepatitis crónica.

La hepatitis Crónica se refiere a un síndrome que antes se ha identificado con varios nombres por
ejemplo hepatitis Crónica activa hepatitis Crónica persistente hepatitis crónica lobulillar, en este
caso de hepatitis Crónica se hablan de más o de seis meses en la que hay necrosis hepatocelular
que se asocia una inflamación predominante linfoplasmocítica que normalmente progresa fibrosis
y cirrosis la causa si se conoce debe incluirse como un adjetivo de hepatitis Crónica inducida por
fármacos o asociada al cobre en otro caso la hepatitis Crónica se denomina idiopática es
aconsejable utilizar otros indicadores Como por ejemplo leve moderada o grave de la intensidad
de la inflamación y de la cronicidad que está determinada por la fibrosis.

La hepatitis Crónica puede tener varias causas Como por ejemplo sobre fármacos
microorganismos infecciosas y existen predisposiciones familiares las razas que se ha observado
que tienen hepatitis Crónica con más frecuencia son los doberman pinscher bedlington terrier
West Highland White terrier cocker spaniel dálmatas Labrador retriever pastores alemanes y
beagles parece que afecta con más frecuencia los perros de 4 a 7 años de edad algunos artículos
indica que afecta más a las hembras mientras que otros indican que afecta por igual a ambos
sexos sin embargo en algunas razas en particular tiene una elección definida por el sexo por
ejemplo las hembras doberman pinscher los machos cocker spaniel.

Fibrosis y cirrosis

La fibrosis la cirrosis puede ser resultado de cualquier lesión hepática grave o Crónica las células
inflamatorias causan necrosis hepatocelular que crean un espacio es decir pérdida de hepatocitos
que se rellena con más células inflamatorias la respuesta del hígado a la necrosis consiste en
producir hepatocitos y epitelio en el conducto biliar sin embargo las proteasas lisosomales y los
radicales libres por las moléculas inflamatorias alteran la matriz extracelular hepática normal y las
membranas celulares lo que provoca una liberación de sustancias como el factor de crecimiento
transformador Beta que atraen a las células productoras de colágeno la fibrosis modifica el matriz
extracelular y los hepatocitos que crecen en ella pueden tener alteraciones funcionales.

Los perros con necrosis masiva aguda o hepatitis Crónica suelen desarrollar fibrosis hepática dado
que la fibrosis sigue el curso de la inflamación y la necrosis una enfermedad que produce
inflamación en las áreas portales que alcanza los lobulillos y otras áreas portales causa fibrosis en
puentes es decir hay un puente de tejido conjuntivo fibroso desde una zona portal a otra.

Si la cirrosis persistente el tipo de colágeno extendido puede ser menos sensible a la actividad de
la colagenasa y más difícil de eliminar los pacientes con cirrosis tienen más riesgo de
complicaciones relacionadas con la anestesia la prevención de la cirrosis es un objetivo importante
a largo plazo en los pacientes con cualquier enfermedad inflamatoria Crónica precede que
prednisolona, azatioprina, penicilina, cinc y vitamina E, tienen efectos antifibroticos.

Hepatopatía inflamatoria felina

Los trastornos hepáticos más importantes y frecuentes de los gatos en que la inflamación es el
principal cambio anatomopatológico son las diferentes formas del complejo colangitis
colangiohepatitis las lesiones inflamatorias son una característica de otros trastornos felinos que
afectan al hígado pero predomina otros rasgos patológicos estos comprenden las enfermedades
infecciosas como la peritonitis infecciosa felina las infecciones por protozoos especialmente
toxoplasmosis la bartonelosis y la hepatotoxicidad sociedad especialmente a fármacos común
Diazepam y tetraciclinas?

Complejo colangitis colangiohepatitis

El complejo colangitis colangiohepatitis se considera el segundo trastorno hepático más frecuente

en los gatos después de la lipidosis hepática idiopática, en los países en que la lipidosis hepática es
menos común como el Reino Unido el complejo colangitis colangiohepatitis puede constituir El
trastorno hepático primario más frecuente de los gatos.

Anatomía patológica y clasificación

Se han descrito diferentes formas del complejo basadas en las caracteristicas histopatologicas de
las lesiones que comprenden la naturaleza predominante del infiltrado celular inflamatorio por
ejemplo neutrófilos y linfocitos y la proliferación de conductos biliares y la presencia de fibrosis
actualmente es difícil diseñar una clasificación de las hepatopatías inflamatorias felinas que
incluyan la colangitis y la colangiohepatitis y que concilie todos los casos que se han observado
antes y las formas de clasificación que se han utilizado Generalmente las características más
llamativas de las lesiones si son supurativas con un infiltrado neutrofilo importante o si el infiltrado
inflamatorio es predominante de tipo linfocitico Esta es la base de la clasificación de la colangitis y
la Colosio hepatitis se relaciona con diferentes manifestaciones clínicas definidas y tienen
importancia práctica para el tratamiento de los gatos afectados.
Colangitis y con colangiohepatitis supurativas

Las características predominantes en la colangitis y la colangiohepatitis supurativas es la evidencia

de un proceso supurativo dentro de los conductos biliares el infiltrado es principalmente de
neutrófilos Aunque puede haber otras células inflamatorias como linfocitos y células plasmáticas la
placa limitante se interrumpe cuando el infiltrado se extiende a las áreas portales es común la
necrosis periportal los propios conductos biliares muestran necrosis y degeneración con picnosis
cambios de aspecto nuclear y vacuolización citoplasmática. La extensión de la fibrosis es variable Y
probablemente refleja la duración o la fase del proceso patológico.

colangitis linfocítica

En algunos casos de hepatopatía inflamatoria felina los infiltrados inflamatorios es predominante

en linfociticos

En una proporción de estos casos el infiltrado inflamatorio consiste puramente en linfocitos y está
limitado a las áreas portales se ha pensado que es una forma específica de hepatopatía
inflamatoria felina que se ha denominado hepatitis portal linfocítica se ha observado que aparece
en los gatos ancianos es complicado evaluar el significado de este cambio anatomopatológico
debido a que los infiltrados portales linfocítico son frecuentes en los gatos ancianos que no
muestran evidencia clínica de hepatopatía.

Hepatopatias vasculares

Embriología y anatomía

La vena Porta se forma dentro de los mesenterios dorsal al lado derecho del páncreas por la
confluencia de las ramas portales mesentérica craneal y caudal recibe sangre del tubo digestivo y
el vaso a través de numerosas venas mesentericas y las venas gastroduodenale esplénica y
gástrica. Cuando la vena Porta se aproxima al hígado pasa desde la derecha a la izquierda y se
divide en las ramas derecha izquierda que a su vez se divide en en las ramas que irrigan los lóbulos
hepáticos individuales la rama derecha principal irriga las prolongaciones laterales derecha y
caudal del lóbulo caudal y la rama izquierda principal irriga los otros lóbulos en el parénquima
hepático la sangre portal Sale por la tríada portal atraviesa los sinusoides y finalmente entra en la
circulación sistémica a través de las venas hepáticas la vena hepática izquierda es la única ver
hepática que no está oculta por el parénquima hepático cuando entra a la vena cava caudal
inmediatamente caudal al diafragma

Evaluación diagnóstica

Anamnesis y hallazgos clínicos

En las anomalías vasculares que conectan el sistema venoso portal con el sistema venoso
sistémico como defecto primario es decir displasia Porto vascular intrahepatica multifocal o difusa
congénita leve los signos las anomalías de la exploración física los cambios clínico-patológicos y
algunos hallazgos histopatologicos de muestra de biopsia hepática se relacionan directamente con
la desviación del flujo de sangre portal alrededor del hígado la presión portal intrahepatica
normalmente es más alta que la presión de la vena cava caudal por lo tanto en presencia de un
único conducto anormal permeable el flujo de sangre portal rodea preferentemente el hígado la
exposición del sistema nervioso central a las toxinas procedentes del intestino debido a la
derivación por ejemplo amoníaco y otras encéfalo toxinas bacterias absorbidas endotoxinas que
en otro caso se eliminan por el hígado produce signos de encefalopatía hepática mientras que la
falta de sangre portal rica en factores tróficos y oxígeno el 50% del que se suministra hace que el
crecimiento y la función de los hepatocitos sean deficientes en las alteraciones que se caracterizan
por una presión portal alta es decir hepatitis crónicas como hipertensión portal no cirrotica
idiopática los vasos derivados extrahepáticos múltiples previamente rudimentarios conecta la
vena portal con la vena cava caudal abierta para regular la presión portal normalmente esos vasos
encuentran agrupados alrededor del riñón izquierdo y en ocasiones en la submucosa del esofago
sobre todo en los perros y rara vez de los gatos las consecuencias fisiopatológicas adicionales y los
signos de esta derivación adquirida se relacionan directamente con la causa subyacente por
ejemplo actividad alta de alanina transaminasa en los perros con hepatitis Crónica y la existencia
de una presión portal elevada por ejemplo acitis hemorragia digestiva.

Hepatopatias toxicas, metabólicas, infecciosas y neoplásicas

Hepatotoxicidad xenobiótica intrínseca idiosincrasica

Dado que el 75% de la circulación procede directamente del drenaje venoso esplénico el hígado
recibe los xenobióticos concentrados y directos fármacos y sustancias químicas del entorno que se
absorben en el intestino.

En consecuencia debido a esta posición principal en el metabolismo y disposición de los fármacos

el hígado es un objetivo preferente de las reacciones xenobióticas adversas y mucho seno bióticos
pueden producir un cierto grado de lesión hepática esto se ha clasificado de forma amplia en
intrínsecos e idiosincrásicos Aunque puede producirse una combinación de reacciones la
hepatotoxicidad intrínseca es el resultado de la acción directa de un xenobiótico su metabolito
sobre las células vitales objetivo y un ejemplo de esta forma las lesiones paracetamol las
características bioquímicas y morfológicas de las hepatotoxinas intrínsecas reflejan mecanismos
extrínsecos o acontecimientos intracelulares y muchas lesionan.

La reacción hepática más común en la intoxicación por fármacos intrínsecos es la necrosis sin
infiltrado inflamatorio aunque las enzimas que metabolizan los fármacos desintoxican muchos
xenobióticos y toxinas también pueden aumentar la toxicidad de otros A diferencia de la
intoxicación intrínseca se cree que la lesión idiosincrásica implica normalmente mecanismos
inmunológicos que recurren a receptores mortales de la superficie celular específica la
señalización de la apoptosis O la necrosis o implican la expresión de epitopos y haptenos en la
superficie de los hepatocitos la hepatotoxicidad idiosincrásica puede seguir un patrón regional y
zonal mixto.

Debido a que el hígado tiene una enorme capacidad de regeneración la sustitución de los
hepatocitos perdidos puede enmascarar la detección de la lesión inducida por el fármaco la
evolución de la hepatotoxicidad xenobiótica intrínseca idiosincrásica varía mucho desde la
supervivencia de las células hasta la apoptosis o la necrosis citolítica completa el estado nutricional
afecta la toxicidad xenobiótica de modo que la obesidad favorece la acumulación de metabolitos
tóxicos liposolubles y la anorexia o la restricción proteicocalorica provoca una reducción de las
concentraciones de glutatión que pueden aumentar la hepatotoxicidad de ciertas sustancias.

Trastornos metabólicos

Amiloidosis

La amiloidosis qué afecta el hígado es poco común Pero puede ser surgir como un componente de
la amiloidosis sistémica un síndrome que se debe al deposito de amiloide extracelular
multiorgánico El amiloide está formado por varias proteínas amyloidogenic diferentes que reflejan
diversos procesos patológicos todas las proteínas del amiloide comparten una estructura plegada
que producen una birrefringencia verde característica cuando se tiñe con rojo Congo y se observa
con luz polarizada en la mitosis sistémica de los perros y gatos la proteína precursora
normalmente es el amiloide a un fragmento amino terminal de la proteína de la fase aguda
amiloidea sérica esa proteína puede producir secundariamente a las relaciones de fase aguda
sostenidas que se asocian a las enfermedades inflamatorias crónicas e infecciosas o neoplásicas o
con un rasgo familiar como suceden las personas.
6) Haga una revisión bibliográfica actual acerca de insuficiencia pancreática exocrina, utilice
artículos de revisión y cite.

Relevancia clínica. La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es un síndrome caracterizado por la

síntesis y secreción inadecuada de enzimas digestivas pancreáticas debido a un daño severo del
órgano o falta de células acinares. Una de las causas más comunes es la atrofia acinar pancreática
(AAP) en pacientes jóvenes como consecuencia de un trastorno genético complejo. La mayoría de
los casos no demuestran signos clínicos evidentes hasta los doce meses de edad, por lo que el
diagnóstico en etapas tempranas y el pronóstico no suelen ser favorables. Es necesario realizar un
buen examen físico, varios exámenes de laboratorio y de imagen, para llegar al diagnóstico
definitivo. El estudio y descripción de esta enfermedad es necesario para entender de mejor
manera la fisiopatología, que permita realizar el tratamiento oportuno y mejorar así la calidad de
vida de estos pacientes.

“Rojas-Silva AD, Silva-Campos FL, Olivares-Salazar MI, Ramírez-Díaz M, de G, MoralesSalinas E.

Insuficiencia pancreática exocrina por atrofia pancreática en un perro: informe de caso. Clínica
veterinaria: abordaje diagnóstico y terapéutico. 2019;5:e41201956.
doi:10.22201/fmvz.23958766e.201941. file:///D:/Downloads/41-796-2-PB.pdf”

La insuficiencia pancreática exocrina (IPE), es una enfermedad caracterizada por presentar una
disminución o ausencia en la secreción de enzimas pancreáticas como lipasa, tripsina y amilasa
hidrolizando lípidos, proteínas y carbohidratos; esto conlleva a maladigestión y malabsorción
enzimática alterando el estado nutricional del animal debido al daño severo de las celulas
acinares. La consecuencia más común de IPE es la falta de células funcionales pancreáticas debido
a la atrofia acinar pancreática (AAP) o la pancreatitis crónica (inflamación pancreática); otras
causas menos recurrentes son la hipoplasia pancreática y la neoplasia pancreática.

Las razas con mayor incidencia son el Pastor Aleman, collie de las fronteras o Border Collie, Pastor
Alsaciano y Setter inglés; la edad de presentación oscila entre 1 y 5 años.

Fisiología del páncreas exocrino:

El páncreas exocrino está compuesto por acinos pancreáticos y el sistema ductal. Cada unidad
básica está conformada por grupos redondeados o tubulares que se dividen por células acinares,
células centroacinares y células ductales. Las células acinares tienen muy bien desarrollado
retículo endoplasmatico rugoso y el aparato de Golgi; el cual está rodeado de gránulos de
zimógenos provistos de membrana, y que guardan en su interior enzimas inactivas para la
secreción pancreática; en la membrana basolateral de las células acinares tienen receptores y
neurotransmisores que regular la secreción de hormonas.

Las células centroacinares y ductales son similares; tienen el aparato de Golgi y el retículo
endoplasmatico pocos desarrollado y no tienen gránulos de zimógeno su principal función es la
secreción hidroelectrolítica siendo muy rica en sodio y bicarbonato. La secreción hidroelectrolítica
es estimulada principalmente por una hormona llamada secretina. La acción de la secretina sobre
las células ductales y centroacinares es de aumentar la secreción de bicarbonato a la luz ductal
brindando un pH óptimo para la acción enzimática. La diferencia entre estos dos tipos de células
está en la localización; las centroacinares estan hacia la luz del acino y las ductuales forman los
conductos intercalares, estos a su vez forman los conductos intralobulares, después concurren a
los interlobulares y para finalizar toman forma los conductos principales que son el de wirsung y el
de santorini.(9) Las células acinares secretan 4 tipos de enzimas, según su función se clasifican en:
proteolíticas, lipolíticas, glucolíticas y nucleolíticas. Las síntesis de estas enzimas digestivas se
realiza en el aparato de Golgi donde presentan algunas modificaciones para después ser
transportadas a los gránulos de zimógeno. La secreción de las enzimas digestivas tiene lugar
mediante exocitosis, que incluye el desplazamiento de los gránulos secretores hacia la membrana
apical, y el reconocimiento de un lugar de la membrana plasmática para la fusión.(9) Las proteasas
del jugo pancreático son secretadas en forma de zimógeno o proenzimas inactivas para evitar la
autodigestión y por consiguiente daño del propio páncreas. Junto con las proenzimas el páncreas
secreta el inhibidor de la tripsina una proteína presente en el jugo pancreático que evita la
activación prematura de las enzimas proteolíticas en los conductos pancreáticos(9) Las principales
proteasas pancreáticas son la tripsina, quimiotripsina y la carboxi-peptidasa, las cuales son
producidas en forma de tripsinógeno, qumiotripsinógeno y procarboxipeptidasa, respectivamente.
El tripsinógeno se convierte en tripsina por acción de la enteroquinasa secretada por la mucosa
duodenal. Cuando la tripsina esta activa hay una reacción en cadena activando el resto de las
proenzimas pancreáticas.

ETIOLOGIA

El páncreas exocrino es el encargado de sintetizar y secretar enzimas digestivas hidrolizando

lípidos, proteínas y carbohidratos por ende desempeña una función primordial en la digestión y
absorción de nutrientes. Algunos factores hacen que el páncreas sea incapaz de producir estas
enzimas conllevando a IPE son: APP, pancreatitis y neoplasia pancreática.

ATROFIA ACINAR PANCREATICA (APP):

es una enfermedad degenerativa progresiva, estudios experimentales han demostrado que la

atrofia acinar puede ser un resultado final de la obstrucción del conducto pancreático, la isquemia,
la toxicidad, diversas deficiencias nutricionales o desequilibrios produciendo una alteración de la
digestión de los hidratos de carbono, los lípidos y en menor medida las proteínas;
desencadenando una diarrea osmótica de alto volumen, también se encuentra un aumento de
bacterias debido a la falta de secreciones pancreáticas ya que inhiben su crecimiento, las bacterias
anaerobias dañan las enzimas microsomales del ribete en cepillo del intestino por medio de la
liberación de proteasas produciendo una atrofia de las de vellosidades como consecuencia una
malabsorción (13), Sin embargo a un es desconocido la causa que desencadena la atrofia del tejido
acinar pancreático. Las razas más predisponentes de la APP son Pastores Alemanes y el Collies
Rough-Coated

Neoplasia pancreática:

Los tumores del páncreas exocrino son poco frecuentes en perros y gatos. El adenoma (benigno)
adenocarcinoma (maligno); En general, los carcinomas pancreáticos se originan del epitelio ductal
o de células acinares, algunas razas predisponentes a estos son terries de airdale.
 Pancreatitis: Es un trastorno crónico patológico del páncreas de larga duración que se produce en
una destrucción inflamatoria progresiva lenta del páncreas llevándolo a una fibrosis conduciendo a
una pérdida progresiva del tejido pancreático y finalmente en una IPE. Cuando el paciente con IPE
llega con sintomatología diabética, otras anormalidades endocrinas y disturbios intestinales; es
probable que la etiología de la IPE sea por una pancreatitis crónica, esto lo diferencia de la IPE
causada por atrofia acinar pancreática, ya que la pancreatitis tiene efectos adversos sobre las
células insulares.

Sus causas son:  los factores nutricionales ( perros obesos, dietas pobres en proteínas y ricas en
grasas),  Hiperlipemia.  Fármacos.  Isquemia pancreática  Autoinmunes  Obstrucción de los
conductos pancreáticos y traumatismo.

“Castaño Velasquez, S.M. (2017). Caracteristicas generales de la insuficiencia pancreatica

exocrina en caninos (Tesis de pregrado). Recuperado de:
http://repository.ucc.edu.co/handle/ucc/4914”

Discusión y relevancia clínica La IPE es un síndrome caracterizado por la síntesis y secreción

inadecuada de enzimas digestivas pancreáticas debido al daño severo o a la falta de células
acinares pancreáticas. Las causas más comunes son la atrofia acinar pancreática (AAP) en
pacientes jóvenes,1 es más frecuente en el pastor alemán, el collie y las razas asiáticas; otra causa
es la pancreatitis crónica, que resulta de la destrucción de las células acinares que inicialmente se
relacionó con un patrón de herencia autosómico recesivo, estudios recientes sugieren que es
consecuencia de un trastorno genético más complejo y que probablemente involucre múltiples
genes (incluidos los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad); factores ambientales como
la alimentación, el estrés y algunos virus.2 Otras alteraciones menos comunes son neoplasias,
aplasia congénita e hipoplasia pancreática. La mayoría de los casos no muestran signos clínicos
hasta cumplir los 6–12 meses de edad.3 En este caso, el perro era un bulldog frances de un año
seis meses, la literatura no reporta esta raza como predisponente a IPE, sin embargo

si se ha reportado en otras razas. De acuerdo con la edad del paciente, los signos clínicos y
hallazgos en la necropasia, la causa de la IPE fue AAP juvenil. La aparición de los signos clínicos en
este paciente concuerda con lo indicado en la literatura. Una vez instaurada la IPE, se producen
alteraciones nutricionales debido a la falta de enzimas pancreáticas y a la disminución en la
absorción del intestino.1 En las primeras etapas de la atrofia del parénquima exocrino, en la
histopatología, se observa infiltración intensa pero irregular de los linfocitos T denominada
pancreatitis linfocítica atrófica. Donde los linfocitos citotóxicos CD8 predominan sobre los
linfocitos CD4. A medida que la enfermedad progresa, los linfocitos se pueden encontrar alrededor
de las células acinares, así como en el epitelio ductal; por lo que la lesión sugiere que la condición
puede ser un proceso mediado por células autoinmunes dirigidas contra células acinares; sin
embargo, no hay evidencia de la participación de autoanticuerpos en la patogenia de esta
enfermedad.3-4 En los hallazgos microscópicos de la necropsia en páncreas, observamos
infiltración linfocítica, característica de la AAP (Figuras 4 y 5). Las pruebas de laboratorio de rutina
fueron hemograma, bioquímica sérica y urianálisis, importantes para dirigir el diagnóstico de IPE; a
pesar de ello, es necesario realizar pruebas específicas para llegar al diagnóstico certero.2 Dentro
de los analitos de laboratorio para el diagnóstico de IPE en perros, se menciona la medición de
cobalamina, folato y la prueba de tripsina inmunorreactiva (TLI). Las dos primeras son poco
eficientes para el diagnóstico debido a que pueden estar alteradas por disbiosis intestinal como se
produce en el síndrome de malabsorción por EIl.2 La concentración sérica de TLI es la prueba con
mayor valor, diagnóstico para IPE en perros, en ocasiones los resultados de esta prueba pueden
ser confusos en aquellos animales que no presentan signos clínicos; por ejemplo, en un estudio en
el que se dio seguimiento a 71 perros enfermos, y al determinar TLI, el 50 % de la población
presentó un valor por debajo del límite inferior de referencia (5 µg/L,) pero sin signos clínicos de la
enfermedad.5–6 Otras pruebas complementarias para evaluar la función digestiva en IPE son la
medición de grasa fecal (esteatorrea), proteína fecal (creatorrea) y almidón en heces (amilorrea),
pero ninguna tiene una alta especificidad ni sensibilidad, pues se alteran por enfermedad
inflamatoria intestinal como en la esteatorrea, por el sobrecrecimiento bacteriano o la
enfermedad celiaca. En medicina humana, la prueba más utilizada para evaluar IPE es la elastasa
fecal, con 100 % de sensibilidad en IPE severa, 77–100 % cuando es moderada y 0–63 % en casos
leves. La especificidad es del 93 % aunque puede alterarse en pacientes con enfermedad del
intestino delgado o con diabetes insulino dependientes.7-8 En este bulldog francés, no se evaluó la
función digestiva por su poca eficacia para detectar o confirmar IPE, y tampoco la medición de
elastasa fecal ya que en medicina veterinaria la medición de TLI es la prueba de oro para IPE. En el
momento en que surgen los signos clínicos, la atrofia exocrina está avanzada y por lo general
queda poca evidencia de los eventos degenerativos e inflamatorios precedentes. Debido a los
resultados en las pruebas de laboratorio (hemograma, bioquímica sérica, medición de cobalamina,
folato y TLI) en conjunto con los signos clínicos, la historia clínica y la anamnesis del animal de este
caso clínico, el diagnóstico fue de IPE y solamente con la necropsia se pudo determinar la AAP. En
la necropsia de perros clínicamente afectados, los intestinos se observan distendidos o inflamados
por ingesta voluminosa o el consumo de objetos extraños.3 Histológicamente, hay disminución
marcada de células acinares pancreáticas exocrinas y, a veces, se ven afectadas células de los
islotes (páncreas endocrino).2,4 En este caso, el perro no mostró hallazgos histológicos sugerentes
de daño a la porción endocrina del páncreas. El tratamiento para la IPE consiste en la
administración oral de enzimas pancreáticas. Todo paciente con IPE, independientemente del
grado de esteatorrea y presencia o ausencia de signos clínicos, debería recibir la terapia de
remplazo enzimático pancreático (TREP). El mejor parámetro para evaluar el tratamiento es la
ganancia de peso corporal. Las enzimas utilizadas en la TREP son de origen porcino. En algunos
casos (creencias religiosas) se pueden utilizar enzimas de origen bovino, aunque poseen 75%
menos actividad en la lipasa, comparadas con las de origen porcino. Otras alternativas, aun en
estudio, son las lipasas de origen micótico, bacteriano y humano. La dosis recomendada en la TREP
es de 25 000 a 75 000 unidades de lipasa por comida y de 10 000 a 25 000 unidades por bocadillo,
esto dependerá de la cantidad de grasa de cada comida. La extensión del tejido pancreático y la
respuesta al TREP determinan la sobrevida del paciente entre uno y cinco años.9 Se platicó con el
propietario del paciente sobre la TREP, más se evitó por falta de recursos económicos. Como
tratamiento complementario se indica dieta baja en grasa con alto contenido de proteínas y fibra,
antibióticos (oxitetraciclina, amoxicilina con ácido clavulánico, enrofloxacina, sulfonamidas y
tilosin, entre los utilizados) para reducir la cantidad de bacterias en el intestino y las posibles
infecciones secundarias, antagonistas de receptores H2 y suplemento con cobalamina.9 El
paciente descrito recibió antibioterapia y antagonistas de H2, sin la TREP como terapia principal,
no se observó mejoría clínica. Para llegar a determinar IPE secundaria a atrofia pancreática, se
requiere de una anamnesis adecuada, la evaluación clínica completa del paciente, el perfil integral
de rutina (hemograma, bioquímica y urianálisis) y estudios de imagenología para encaminar el
diagnóstico; sin embargo, las pruebas complementarias como la medición de TLI, cobalamina y
folato pueden ser de mayor utilidad para el diagnóstico definitivo. Una vez dirigido el diagnóstico
de IPE, la biopsia incisional de páncreas, podría ayudar a determinar el origen de la enfermedad.
En este perro, los signos clínicos que manifestó estaban asociados a múltiples patologías como
pancreatitis, IPE, EII y gastroenteritis de diversos orígenes, por lo que la atrofia pancreática se
pudo diagnosticar mediante la necropsia y se correlacionó con los hallazgos clínicos y las pruebas
de laboratorio.

“Rojas-Silva AD, Silva-Campos FL, Olivares-Salazar MI, Ramírez-Díaz M, de G, MoralesSalinas E.

Insuficiencia pancreática exocrina por atrofia pancreática en un perro: informe de caso. Clínica
veterinaria: abordaje diagnóstico y terapéutico. 2019;5:e41201956.
doi:10.22201/fmvz.23958766e.201941. file:///D:/Downloads/41-796-2-PB.pdf”

La insuficiencia pancreática exocrina (EPI) es una afección grave que ocurre en varias
enfermedades, incluida la pancreatitis crónica (PC), la fibrosis quística, el cáncer de páncreas y
como resultado de la cirugía pancreática. La falta o ausencia de enzimas pancreáticas conduce a
una absorción inadecuada de grasas, proteínas y carbohidratos, causando esteatorrea y
creathorrea, lo que resulta en molestias abdominales, pérdida de peso y deficiencias
nutricionales. Para evitar la morbilidad y la mortalidad relacionadas con la desnutrición, es
fundamental comenzar la terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas (PERT) tan pronto como
se diagnostique EPI. Factores como la inactivación ácida temprana de las enzimas ingeridas, bajo
dosis, y el incumplimiento del paciente pueden evitar la normalización de la absorción de
nutrientes, en particular de la digestión de grasas. Esta revisión se centra en el estado actual de
cómo diagnosticar y tratar la EPI.

Sikkens EC, Cahen DL, Kuipers EJ, Bruno MJ. Pancreatic enzyme replacement therapy in chronic
pancreatitis. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology [internet]. 2010 [citado 19 junio
2019]:337–47. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510833

TRATAMIENTO

Dieta: La alimentación más conveniente para la mayoría de perros con IPE debe ser altamente
digestible, baja en lípidos ya que los lípidos son los nutrientes más difíciles de asimilar porque la
actividad de la lipasa limita su digestión y baja en fibras. Estudios clínicos demostraron que las
dietas de alta digestibilidad resultan beneficiosas al reducir el volumen fecal, los borborigmos y las
flatulencias pero que no tiene efectos sobre la consistencia fecal, el apetito o la coprofagia , sin
embargo en un ensayo se demostró que, en perros con IPE experimental, la digestibilidad de las
proteínas, lípidos e hidratos de carbono era mejor con las dietas que tenían un 43% de calorías
lipídicas que con los que contenían sólo entre un 18 y un 27% (35). La mejor conservación de las
enzimas pancreáticas exógenas, en concreto de la lipasa, podría explicar este hecho. Cuando se
induce una IPE experimental, el contenido de lípidos en las heces depende más de la digestibilidad
de los lípidos que de la cantidad de lípidos ingerida. En un caso clínico, tres Pastores Alemanes con
IPE y alergia alimentaria recibieron un alimento formulado a base de hidrolizado de soja y de
arroz, el cual tenia un 19% de grasas en materia seca (es decir, un 40,8% de las calorías lipídicas).
Este alimento demostró una buena tolerancia digestiva, mejoró la calidad de las heces y del pelaje
y permitió una ganancia de peso de entre 2 y 10 kg con respecto al alimento anterior, además de
permitir la recuperación de una condición corporal óptima tras un periodo de 2 meses. En el
tratamiento de IPE se pueden utilizar dietas ricas en grasa y altamente digestibles.

Antibioticoterapia:

Los antibióticos son los fármacos que más se han utilizado como adyuvantes en el tratamiento de
los pacientes con IPE, por el sobre crecimiento bacteriano del intestino delgado. Los antibióticos
que se ha observado que son eficaces son la tilosina (10mg/kg VO 3x/día), oxitetraciclina (20mg/kg
VO 3X/día durante ), y el metronidazol; la duración debe ser entre 1 a 3 semanas

Suplementación de vitaminas:

La malabsorción lipídica conlleva una disminución de la absorción de vitaminas liposolubles. Se

han descrito en Pastores Alemanes con IPE, concentraciones bajas de vitaminas A y E .Se puede
administrar vitamina E por vía oral (400-500 UI una vez al día durante un mes). Quizá sería
conveniente examinar el estado de la vitamina K en los perros que presentan una IPE con signos
de coagulopatía confirmados en el laboratorio. La carencia de cobalamina puede provocar
múltiples efectos en el organismo. La suplementación oral de enzimas pancreáticas no compensa
dicho déficit, por lo que se recomienda una administración parenteral complementaria. En el
perro, la administración parenteral de una sola dosis mensual de cianocobalamina (250-500 µg SC
una vez al mes) es suficiente para prevenir la recidiva de los trastornos metabólicos durante un
mes. La malabsorción de la cobalamina no desaparece después de la suplementación enzimática,
por lo que se recomienda su tratamiento complementario de por vida.

Reemplazo de las enzimas pancréticas:

La disminución de secreción de enzimas por parte del páncreas exocrino obliga a suministrar
enzimas por estratos enzimáticos orales. El páncreas fresco es una excelente fuente de enzimas
pero la disponibilidad es limitada. Aproximadamente 100 a 150 g de páncreas fresco bovino o
porcino es dado por comida. Puede producir infecciones gastrointestinales por salmonella y
campylobacter a las cuales los perros con EPI no son resistentes. Igualmente existe el riesgo de
trasmitir la enfermedad de Auyesky´s por consumo de páncreas crudo de cerdo, y Echinococcus
por páncreas crudo de animales silvestres. Otra posibilidad es suministrar preparados enzimáticos
en tabletas, capsulas, granulados y polvos con recubrimiento gastrorresistente de manera que
resistan la acidez gástrica, los más recomendados son en polvo de pancreatina, la dosis en perros
es de 0,12- 0,2 gr/lb por comida o 2 cucharadas/45 lb por comida. Cuando se haya controlado la
diarrea y el animal este ganando peso, se ajusta la dosis mínima efectiva de mantenimiento (18)
(37) (38). Hay que tener en cuenta que los suplementos utilizados estén mantenidos en buenas
condiciones y que no hayan caducado.

7. Planteé y explique los principales métodos diagnósticos en

Gastroenterología veterinaria?
Soporte su respuesta con imágenes y/o videos…
R/
 Laboratorio clínico:
 Función hepática: existen sustratos, factores y enzimas que pueden verse
alterados en una disfunción hepática y que, uno sólo de estos parámetros
analíticos, por si mismo, no es capaz de diagnosticar con exactitud un
proceso hepático. Por ello se debe tener en cuenta el aumento o
disminución de varios de ellos en conjunto. Además, también se debe tener
muy en cuenta que existen otros factores externos que provocan
variaciones en los datos analíticos, lo que puede llevar a un diagnóstico
erróneo. El ejemplo más claro es el de los corticoides, cuyo efecto es la
elevación de las enzimas hepáticas más relevantes, pudiendo confundirnos
con un proceso hepático grave. Por eso es importante evaluar todas las
posibles circunstancias que puedan alterar los datos analíticos, como otras
enfermedades, medicamentos o muestras hemolizadas, las cuales nos
pueden confundir a la hora de emitir un diagnóstico adecuado

http://axonveterinaria.net/web_axoncomunicacion/centroveterinario/31/cv31_04-
10.pdf

 Marcadores tumorales: Un marcador tumoral es la sustancia, generalmente

macromolécula de naturaleza proteica con componentelipídico o
carbohidrato, que circula por la sangre u otros líquidos biológicos, y su
presencia es un reflejo del crecimiento o de la actividad de la célula
neoplásica. Los marcadores tumorales, en general, debido a la falta de una
elevada sensibilidad y especificidad diagnósticas, no sirven para la
 detección temprana de las neoplasias, pero sí ayudan a la confirmación de
un diagnóstico ya establecido por métodos más sensibles.
 Coprológico: El análisis de heces es una prueba diagnóstica que se utiliza
en medicina para el estudio de alteraciones del aparato digestivo
principalmente. Consiste en recoger una pequeña cantidad de heces para
después analizarla en el laboratorio.
 Coproscopico: El análisis de heces es una serie de pruebas que se realizan
en una muestra de heces (materia fecal) para ayudar a diagnosticar ciertas
afecciones que afectan el tubo digestivo. ... El análisis de laboratorio incluye
un examen microscópico, pruebas químicas y pruebas microbiológicas.
 Sangre oculta en heces: permite detectar la presencia de pequeñas
cantidades de sangre mezclada con las heces
 Coprocultivo: del mismo modo que se pueden aislar microorganismos en la
sangre mediante un hemocultivo, o en la orina mediante un urocultivo, en
las heces se puede realizar un coprocultivo para aislar gérmenes
patógenos.
 Imágenes diagnosticas :
 Ecografía: La ecografía es un método que se complementa con la
radiología (si bien no la reemplaza). Aporta datos importantes en presencia
de cuerpos extraños, intususcepciones, linfoadenopatías, ausencia o
presencia de peristaltismo y grosor de las paredes intestinales y
estomacales, como así también sus contenidos luminales.
 Radiología: ayuda a la detección de megaesófago, o cuerpos extraños
radioopacos, puede realizarse a través de Rx simple. Es importante
considerar que en algunos casos puede darse una papilla de bario y
alimento, ya que en ocasiones el trastorno motor es más evidente cuando
se administran sustancias semisólidas o sólidas. Si se desea evaluar la
posibilidad de disfagias, esofagitis, alteraciones motoras del esófago etc.,
es de mayor utilidad utilizar la radioscopia . A través de este método puede
evaluarse en forma dinámica la deglución, funcionalidad del esfínter
esofágico superior, motilidad esofágica, actividad motora del cardias y
estómago. Puede utilizarse también para la extracción de cuerpos extraños
en el esófago, ya sea por la boca o empujándolo hacia el estómago.
 Endoscopia: La endoscopia es un método complementario, poco invasivo,
que permite la visualización interna de órganos y tejidos, entre ellos:
esófago, traquea, estomago, intestinos, nariz, vejiga, vagina. Además
podemos obtener muestras para citología, histopatología y bacteriología.
Asi como, extraer cuerpos extraños e introducir medicación directamente en
los órganos.

8. Realice una completa revisión bibliográfica acerca de la farmacología

aplicada al sistema digestivo en perros y gatos?
ESTIMULANTES DE APETITO: El apetito se controla principalmente en los
núcleos ventral y lateral del hipotálamo. Se ha vinculado a varios
neurootransmisores con dicho control, tales como noradrenalina, dopamina, GABA
y serotonina como inhibídores. También los opioides, polipéptidos pancreáticos y
neuropéptidos (p. ej., calcitonina, colecistocinina y corticotropina) actúan como
estimulantes del apetito.
 Acetato de megestrol: es útil como esteroide anabólico que
secundariamente estimula el apetito.
 Diazepam: Pertenece al grupo de las benzodiazepinas. Se ha utilizado con
éxito como estimulante del apetito en gatos, y se supone que lo logra a
través de sus efectos gabaminérgicos centrales, ya que inhibe el centro de
la saciedad en e l hipotálamo (inhibe el efecto de la serotonina). Sin
embargo, el diazepam no estimula el apetito en el perro, como sucede en
gatos Y. rumiantes.
GATOS: para estimular el apetito la dosis es de 0.1-0.2 mg/kg/ día por VO

 Ciproheptadina: La ciproheptadina tiene efecto antihistamínico y

antiserotonina en el centro de la saciedad. Es un potente antagonista del
receptor 5-HT2
PERROS: 0.3-0.35 mg/ kg/ 8 h por vía oral.
GATOS: 2 mg/ animal por vía oral.

 Glucocorticoides: Los glucocorticoides aumentan el efecto de las

endorfinas en el centro del apetito, además de que simulan el efecto de la
hidrocortisona en la reacción al estrés, con lo que el animal se siente mejor
y es más probable que coma. Todos los glucocorticoides estimulan el
apetito en dosis antiinflamatorias.

 Vitaminas del complejo B

Eméticos:
 Clorhidrato de apomorfina: El clorhidrato de apomorfina es un derivado
sintético de la morfina con actividad depresora marginal
PERROS y GATOS: tiene mayor eficacia en perros que en gatos. En perros
se usa como emético y expectorante. La dosis como emético es de 0.04
mg/ kg por vía IV o 0.08 mg/kg por vía IM, o 0.1-0.5 mg/ kg por vía oral.

 Xilazina: es un agonista a 2 sedanteanalgésico, que se utiliza con

frecuencia para producir el vómito en gatos y en perros, en dosis menores
que las utilizadas con fines de sedación (0.05 mg/kg). En perros, la emesis
es común a dosis tranquilizantes de 1-3 mg/kg por vía intramuscular.
  Agua tibia o caliente, peróxido de hidrógeno y solución salina: inducen
una respuesta emética débil por distensión de órganos huecos como
faringe, esófago, estómago y duodeno. Es importante enfatizar que en caso
de ingestión de toxinas, el suministro de agua tibia o caliente al estómago a
través de un tubo permite la dilución del veneno.

 jarabe de ipecacuana: Contiene emetina, alcaloide que incrementa la

salivación, el lagrimeo y la secreción bronquial. A pesar de que el jarabe de
ipecacuana se ha utilizado por varios decenios para producir emesis en
gatos, se sabe que induce efectos tóxicos e incluso la muerte en esta
especie. Sin embargo, en perros puede ser de gran utilidad.
Antieméticos:
 Fenotiazinas: Existen varios derivados de la fenotiazina, como
clorpromazina, acepromazina y trimetobenzamida, que se consideran
antieméticos de amplio espectro. Controlan el vómito generado por
diversas causas además del de origen laberíntico. En dosis bajas bloquean
la ZQD, gracias a su efecto antihistamínico y antidopaminérgico (D2).
 Clorpromazina: tiene un efecto antiemético que se relaciona con la
depresión del centro del vómito al deprimir la zona quimiorreceptora, pero
no controla la náusea cuando ésta se debe a acciones directas en la
mucosa GI o a estimulación vestibular.
PERROS: 0.5 mg/ kg/6-8 h por la vía IM o subcutánea.
GATOS: 0.2-0.4 mg/ kg/ 6-8 h por la vía IM o subcutánea
 acepromazina: La acepromazina produce tranquilización, actúa como
antiemético y es antiespamódico.
PERROS: 0.025-0.1 dosis única por vía IM, SC o IV. No exceder de 3
miligramos.
GATOS: 0.025-0.1 dosis única por la vía IM
 Trimetobenzamida: No se le considera un derivado fenotiazínico, pero
también bloquea la ZQD y es muy eficaz en el control del vómito inducido
por la apomorfina. Produce menos depresión que los fenotiazínicos.
PERROS Y GATOS: 3 mg/kg/8 h por la vía IM.
 Antagonistas de la serotonina (ciproheptadina): La ciproheptadina
actúa sobre la ZQD. Es un antagonista de la serotonina con acciones de
antihistaminérgico y anticolinérgico. Se ha utilizado también para controlar
el vómito y la diarrea en pequeñas especies.
 Metoclopramida: actúa de forma periférica como antidopaminérgico y
como estimulante colinérgico. En forma periférica favorece la liberación de
Ach, y este efecto se inhibe completamente con atropina. Además, inhibe
la zona quimiorreceptora de disparo.
 PERROS: como antiemético la dosis es de 0.2-0.4 mg/ kg/6 h por VO o SC.
Para el tratamiento de trastornos GI la dosis es de 0.2-0.4 mg/kg/&-8 h por
VO. Para controlar el reflujo esofágico la dosis es de 0.2-0.5 mg/ kg/8h por
vía oral.
GATOS: para el tratamiento de trastornos GI y reflujo esofágico, la dosis es
de 0.2-0.5 mg/kg/8 h por VO o subcutánea.
 Clorhidrato de ciclizina
 Hioscina
 Clorhidrato de meclizina
Antiulcerosos
Anti secretores gástricos: Entre los medicamentos que se utilizan para prevenir
o modular la secreción gástrica ácida están los anticolinérgicos, los antagonistas
H2, los inhibidores de la bomba de protones y la prostaglandina E2 (PGE2) y sus
análogos.
 Cimetidina: Es un inhibidor competitivo que actúa en los receptores H2 de
las células parietales; su efecto consiste en reducir las secreciones
gástricas.
PERROS: para tratar gastritis crónica, úlceras y en casos de esofagitis: 5-
10 mg/ kg/ 6 h por VO o SC. Para prevenir irritación gástrica, hiperacidez y
ulceración secundaria a mastocitomas: 5 mg/ kg/ 8 h por VOy SC.
GATOS: la dosis es de 5-10 mg/kg/6-8 h por VO o 10 mg/kg por vía IV en
infusión lenta.

 Clorhidrato de ranitidina: La ranitidina inhibe competitivamente la

histamina al interactuar con Jos receptores II2;reduce la liberación de ácido
gástrico en medio alcalino y cuando su secreción es estimulada por la
presencia de alimento, aminoácidos, histamina o insulina.
PERROS: para el tratamiento de:
• Esofagiús: 1-2 mg/ kg/ 12 h por vía oral.
• Gastritis crónica: 0.5 mg/ kg/ 12 h por vía oral.
• Úlceras: 2 mg/ kg/ 8 h por YO o bien 0.5 mg/ kg por vía intravenosa.
GATOS: para tratamiento de úlceras: 2.5 mg/ kg/12h por vía IV o 3.5 mg/
kg/ 12 h por vía oral.

 Famotidina: Actúa en los receptores H2 de las células parietales e inhibe

competitivamente a la histamina, por lo que reduce la liberación de ácido
gástrico, tanto en condiciones basales como cuando es estimulada por la
presencia de alimento o histamina.
PERROS: 0.5-1 mg/ kg/ 12-24 h porVO, se, IM o intravenosa.
GATOS: 0.5 mg/ kg/ 12-24 h por VO, se o intramuscular.
 lnhibidores de la bomba de protones (omeprazol): El omeprazol y sus
análogos son de los más novedosos productos antisecretores. Es un
potente antagonista irreversible de la bomba de protones. Se une
permanentemente a la enzima H~/K+·adenosina trifosfatasa (bomba de
 protones) de la célula parietal, que es el paso final en la secreción ácida
gástrica, por Jo que bloquea indefinidamente la secreción de iones
hidrógeno de las células hacia el estómago
PERROS: para el tratamiento de úlceras la dosis es de 0.5-1 mg/ kg porVO
GATOS: para el tratamiento de úlceras: 0.7 mg/kg/día por vía oral.

 Misoprostol: Ejerce un efecto citoprotector en la mucosa gástrica,

probablemente al estimular la secreción de bicarbonato y al aumentar el
riego sanguíneo en las células de la mucosa, con lo cual se incrementa la
cantidad de moco; favorece la epitelialización y los mecanismos de defensa
naturales.
PERRos: para prevención y tratamiento de úlceras la dosis es de
1-3ug/kg/6-8 h por vía oral.

Citoprotectores:
 Antiácidos: Los antiácidos neutralizan químicamente a niveles aceptables
el HCl presente en la luz gástrica. AJ reaccionar con el HCl producen Cl,
H20 y C02. Los antiácidos eficaces incrementan el pH de los líquidos
gástricos hasta un valor de 3-4 sin causar alcalosis sistémica, y usualmente
actúan durante un periodo de 1-2 h.
 Hidróxido de aluminio: El hidróxido de aluminio disminuye la absorción de
fosfatos en el intestino y se usa para el control del fósforo sérico en
pacientes con enfermedad renal.
PERROS: para tratamiento de úlceras: 2-10 ml/2-4 h por VO; como
antiácido: 5-30 mi/día porvía oral.
GATOS: como antiácido la dosis es de 5-15 mi/día por vía oral.

 Sucralfato: El sucralfato se une al factor de crecimiento epidérmico y se

acumula en la zona lesionada de la úlcera. En el ambiente ácido del
estómago, la sacarosa se libera del hidróxido de aluminio, se une y se
polimeriza con los aniones expuestos (dañados) de la membrana celular del
epitelio gastrointestinal.
PERROS: 1 g/ 25 kg/ 8 h por VO, o bien 88 mg/ kilogramo.
GATOS: la dosis es de 0.25 g/ 8-12 h por vía oral.

Procinéticos: son medicamentos utilizados para mejorar el tránsito intestinal,

mejorando la velocidad de vaciado y la función de los esfínteres.
 Domperidona: Actua en los receptores centrales de la doparnina, por lo que
es capaz de modular el control de la temperatura, la secreción de prolactina
y la actividad de la ZQD. De manera periférica la domperidona coordina las
contracciones antroduodenales. Sus efectos periféricos estimulan las
contracciones del intestino delgado, pero no afectan la actividad colónica.
 Cisaprida: es el procinético de efecto más intenso. Como no tiene
interacción con los receptores de la dopamina, no presenta efectos
extrapiramjdales. Acelera el vaciamiento gástrico.
PERROS: para favorecer la motilidad, la dosis es de 0.5mg/ kg/8 h por VO
Colinérgicos:
 Difenoxilato: Inhibe la propulsión del contenido intestinal, abate la
hipersecreción de agua y aumenta la absorción. Tiene un efecto
espasmolítico moderado.
Indicaciones: Se utiliza específicamente para el control de la diarrea.

 Loperamida: Su mecanismo de acción antidiarreica se basa en un intenso

efecto antihipersecretor y un efecto de hipermotilidad del tubo Gl, con lo que
aumentan la segmentación y el tono intestinal y se reduce el
desplazamiento caudal de las heces, lo cual promueve la absorción de
agua de este sitio.
PERROS: diarrea la dosis es de 0.1-0.2 mg/kg/ 6-12 h
colitis aguda y para mala digestión/ malabsorción en dosis de
0.08 mg/ kg/8h.

Protectores y adsorbentes gastrointestinales

 Sales insolubles de bismuto: El subsalicilato de bismuto se transforma en
el tubo gastrointestinal en bismuto y salicilato.

 Carbón activado: ofrece la característica principal de ser adsorbente.

Forma un complejo estable con muchas sustancias, el cual se elimina del
cuerpo con facilidad. Adsorbe fármacos, químicos y toxinas del tubo GI alto,
así como enzimas y nutrimentos.
PERROS Y GATOS: En casos de envenenamiento agudo la dosis es de 2-
8 g/kg/6-8 h por vía oral.

Laxantes y catárticos
 Emolientes: Los laxantes emolientes (laxantes lubricantes, laxantes
mecánicos y suavizadores fecales) sólo suavizan y lubrican la masa fecal,
lo que facilita su expulsión. Dentro de este grupo están los laxantes
aniónicos, como decusato de Na+, dioctilsulfosuccinato sódico y
deoxicolato.
PERROS: para ablandar las heces se utilizan en volúmenes de 5 ml/ animal
por vía rectal.

 Aceite mineral: Actúa como lubricante y laxante; reduce la reabsorción de

agua del tubo GI y favorece el tránsito gastrointestinal.
PERROS: 2-60 ml
GATOS: 2-1 O ml

Laxantes simples de volumen:

 Psyllium plantago: Al absorber agua e hincharse aumenta la masa
intestinal y se cree que induce peristaltismo, con lo que el tránsito intestinal
se hace coordinado.
 PERROS: se administran 2-10 g/12-24 h en alimento húmedo.
GATOS: 1-4 g/1-2 veces al día.

 Catárticos osmóticos: Re tienen o atraen agua a la luz intestinal,

principalmente por fuerzas osmóticas, y mejoran la secreción de líquido de
la mucosa.
 Sulfato de magnesio: Las sales de magnesio se usan como purgantes
salinos. Los iones Mg2+ inducen la liberación de colecistocinina, la cual
incrementará los movimientos peristálticos.
 Lactulosa: la microflora sacarolítica la fermenta y transforma en ácido
acético, ácido láctico y otros ácidos orgánicos. Este efecto en su momento
disminuye el pH del contenido colónico, lo que ejerce un efecto osmótico.
Se atrae el agua, el bolo fecal se suaviza y se produce peristaltismo
colónico.
PERROS: en casos de estreñimiento la dosis es de 1 ml/ 4.5 kg/8 h VO.
GATOS: en casos de estreñimiento la dosis es de1 ml/4.5 kg/8 h VO.

9. Mediante imágenes represente aspectos claves de la Oncología en

sistema digestivo en perros y gatos?
Los principales tumores que existen en el sistema digestivo son:

 Adenocarcinoma: es un tumor canceroso que aparece en las células

glandulares que revisten algunos órganos internos. La mayoría de los
cánceres de mama, colon y próstata son adenocarcinomas
La presentación de tumores bucales en caninos no es raro en la práctica clínica,
siendo los melanomas y el carcinoma epidermoide los más comunes y
destructivos.

El presente caso correspondió a un

ADENOCARCINOMA, lo cual quiere
decir que se origina de una estructura
glandular y he ahí, la primera
diferencia importante.
Los tumores de los sacos anales (el adenocarcinoma de las glándulas apocrinas
es el tipo de tumor más común) son un problema grave pero poco frecuente,
porque tienden a invadir los tejidos de alrededor y a producir metástasis
(diseminación a tejidos lejanos) incluso cuando el tumor primario es muy pequeño.
Los tumores casi siempre aparecen solo en un lado

 Leiomioma: El leiomioma se caracteriza por ser una neoplasia benigna no

invasiva, no metastática y de crecimiento lento que raramente causa signos
clínicos

Vómitos, pérdida de
peso, gases,
distensión abdominal,
sensación de
defecación
incompleta, heces
con sangre brillante y
a veces protrusión de
la pared del recto a
través del ano (se
puede notar una
masa palpable
durante el examen
rectal).

 Leiomiosarcoma: es un tumor que proviene de las células del músculo

liso, son tumores malignos con un índice metastásico moderado. El tracto
gastrointestinal es el más afectado, pero también pueden verse afectados
otros órganos como el hígado, el tracto genitourinario, el bazo, entre otros.
El leiomiosarcoma afecta principalmente a perros adultos, la edad media de
su presentación es de 11 años y no tiene predisposición por raza ni sexo.
 En los hallazgos a la
exploración física se
encuentran distensión
abdominal, letargia e
incluso la esplenomegalia,
debe manipularse la masa
con cuidado a la palpación
para evitar roturas, si esta
se produce el animal puede
mostrar signos de shock
hipovolémico.
Linfosarcoma

Cambios observados en un paciente oncológico; cambios en el área digestiva

• Anorexia.
•Regurgitación.
•Vómito.
•Disfagia.
•Hipersalivación.
•Dolor bucal y al masticar
•Diarrea.
•Tenesmo.
•Estreñimiento.
•Hematoquecia.
•Polidipsia.
•Halitosis.
•Interés en la comida pero sin iniciar la ingestión.
•Menor tono de la musculatura esofágica.
•Degeneración hepática.
•Menor secreción de enzimas pancreáticas.
•Atrofia de las vellosidades
Métodos diagnósticos:
Para identificar la masa debemos obtener una muestra de la misma. El tamaño, la
localización, la textura o la forma no nos permitirán identificarla. Además, debemos
suponer que cada masa es un nuevo caso y no fiarnos de las historias previas o
de las apariencias.
El término biopsia se refiere a la extracción y examen de un tejido, de células o de
fluidos de un cuerpo vivo. Cada masa debe ser aspirada o biopsiada, salvo que ya
nos hayamos planteado la extirpación total del mismo sin importar su naturaleza.
La toma de muestras mediante biopsia es útil para:
•Diferenciar las masas neoplásicas de las inflamatorias.
•Identificar masas benignas que no requieren terapia o ésta es mínima.
•Identificar masas malignas o altamente invasivas que pueden requerir amplios
márgenes en la primera cirugía. También puede ser que la biopsia ofrezca
información para completar la estadificación clínica o para decidir si el animal
requiere una terapia adyuvante local o sistémica.
1.

2.
3.
 10. Corte histopatológico duodenal. Crecimiento celular anormal proveniente
del epitelio intestinal (1) formando estructuras tubulares (2) y túbulo
papilares (3).

Respecto a la citología obtenida por punción aspiración con aguja fina , ésta
puede servir para:
•Diferenciar un proceso inflamatorio de un proceso neoplásico.
•Clasificar provisionalmente algunos tumores.
•Ayudar en la estadificación clínica.
Una vez caracterizada la masa tenemos que ir más lejos, especialmente si es de
origen maligno.

1.
 Extensión de la muestra mediante
desplazamiento de portaobjetos

Para obtener la técnica de tinción de Giemsa es se debe seguir el siguiente

protocolo de tinción:
1. Tras extender la muestra sobre el portaobjetos se deja secar al aire (el secado
sirve de fijación y adhesión de las células al porta).
2. Con la extensión en posición horizontal, se “refija” la muestra cubriéndola con
metanol durante 5 minutos. En caso de no disponer de metanol se puede sustituir
por alcohol absoluto. Para este paso también pueden utilizarse lacas o aerosoles
fijadores comerciales o el líquido del primer frasco del Diff-Quick.
3. Se escurre el metanol y se vuelve a dejar secar la preparación.
4. Se cubre la extensión con una solución “hija” de Giemsa durante 20 minutos.
5. Se escurre el Giemsa y se lava con agua.
6. Tras dejar que la muestra se seque al aire ya estará lista para su observación al
microscopio, o bien se hace un último paso encaminado a poder conservar la
preparación citológica por tiempo indefinido. Este último paso, cuya finalidad es la
de poder conservar la extensión citológica por tiempo prácticamente indefinido sin
que pierda la intensidad y sus características de tinción, consiste en el montaje de
la preparación de forma similar a como se hace en el caso de un corte histológico

El siguiente paso será identificar qué estructuras están afectadas localmente o a

distancia. El plan diagnóstico recomendado para pacientes que presenten una
masa deberá contar con:
•Pruebas de laboratorio como análisis bioquímico y hematología.

•Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y/o biopsia. La PAAF o citología

suele ser útil en un 70% de los casos. En ocasiones se deberán tomar muestras
de médula ósea y/o punción de ganglios.
•Pruebas de diagnóstico por imagen, como radiología, ecografía, endoscopia.
Radiología:
Radiografía abdominal vista latero
lateral. Contenido gástrico
abundante, con acumulo
significativo de gas (Flechas) y
desplazamiento de órganos
abdominales hacia caudal.

Ecografía:

Ecografía abdominal del paciente. Se

evidencia estructura hiperecoica
redondeada identificada como una
posible neoplasia o cuerpo extraño
(Cruces blancas)

Endoscopia:
La masa compatible con tumor se
encuentra ulcerada (flecha)
 Toma de biopsias de la neoplasia
esofágica.

10 Exponga los conceptos

relacionados con Síndrome dilatación torsión gástrica
https://www.clinvetpeqanim.com/index.php?pag=articulo&art=37 y Torsión
de la raíz del gran mesenterio?
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/clivetpeqani_a2011v31n3/clivetpeqaniv
31n3p169.pdf https://www.vetpraxis.net/2009/05/21/torsion-de-la-raiz-
mesenterica/ Enfatice en fisiopatología y argumente su pronóstico…

La dilatación vólvulo gástrico (DVG) es un síndrome frecuente en perros de

razas grandes y gigantes, cuya etiología es multifactorial. Se caracteriza por
presentarse con un acumulo anormal de gas y contenido en el interior del
estómago, una gran distensión y rotación gástrica, resultando en un estado de
shock y disfunción multiorgánica en el paciente que puede resultar mortal. Para su
resolución es necesaria una terapia médica y quirúrgica, así como una intensiva
monitorización tras la cirugía.
Fisiopatología
El vólvulo gástrico se origina por una rotación anormal del estómago alrededor
de alguno de sus ejes (Fig. 1)
En la especie canina, la rotación más comúnmente presentada es sobre el eje
transversal del estómago, produciéndose un desplazamiento del píloro y duodeno
proximal primero hacia ventral y, a continuación, cranealmente (Figs. 2 A y B),
cambiando la posición del píloro de ventral y en el lado derecho, hacia una
localización dorsal y en el lado izquierdo del animal (Figs. 2 C y D), provocando el
plegamiento del estómago.1,2,21 Esta rotación, generalmente, es de 220º a 270º,
aunque puede llegar a ser de 360º.
También se a descrito que el píloro se desplaza caudo-dorsalmente y
manteniéndose en el lado izquierdo, al mismo tiempo que el fundus gástrico se
dirige cráneo-ventralmente y hacia el lado derecho.
El mal-posicionamiento del estómago en el síndrome de DVG es lo que va a
provocar la oclusión del píloro y el cardias, que asociado a la fermentación
producida por las bacterias, va a dar lugar a la distensión gástrica.
En los casos de dilatación del estómago sin torsión, a diferencia de lo que ocurre
en la DVG, es el exceso de presión ejercida por el gas acumulado sobre la zona
caudal del esófago lo que va a impedir la apertura del cardias y la imposibilidad de
realizar el eructo.
El síndrome de DVG da lugar a severas complicaciones a nivel de los sistemas
cardiovascular, respiratorio, renal y gastrointestinal que pueden tener
consecuencias fatales para el animal1,2 si no se actúa con premura.
Alteraciones del sistema cardiovascular
Debido al aumento en la presión de la cavidad abdominal (como consecuencia de
la gran distensión gástrica), se produce una compresión de las venas porta y cava
caudal, reduciéndose el retorno venoso al corazón, el gasto cardiaco y la presión
arterial.
La compresión de la vena porta da lugar a edema y congestión del sistema
gastrointestinal y a una disminución del volumen vascular. Este aumento en la
presión portal también produce un compromiso sobre la microcirculación visceral y
una reducción del aporte de oxígeno en el tracto gastrointestinal. Por ello, el
páncreas, como consecuencia de este estado de hipoxia, libera factores
depresores del miocardio que, junto con el estado de isquemia y la producción de
radicales libres de oxígeno, va a provocar una isquemia miocárdica, reducción de
la contractibilidad cardiaca y aparición de arritmias, comprometiéndose de esta
forma la función cardiaca. para compensar el estado hipovolémico, las glándulas
adrenales van a liberar catecolaminas que dan lugar a una intensa
vasoconstricción y, de esta manera, el mayor flujo de sangre se dirige hacia los
órganos esenciales (cerebro y riñones), La liberación de catecolaminas va a
inducir también un aumento de la frecuencia cardíaca que, junto con la intensa
vasoconstricción, hace que haya una mayor demanda de oxígeno por parte del
miocardio y, dado que su llegada se encuentra disminuida debido a la
hipovolemia, se produce una reducción del gasto cardiaco y de la perfusión
coronaria. Todo ello conlleva a la aparición de una isquemia subendocárdica,
áreas de necrosis y arritmias. La taquicardia ventricular es la arritmia que se
presenta con mayor frecuencia, aunque la fibrilación atrial y la taquicardia
supraventricular también han sido descritas en estos pacientes.

Alteraciones del sistema respiratorio

La gran distensión abdominal compromete una correcta ventilación,
produciéndose un aumento en la presión parcial de CO 2, dado que los pulmones
no pueden distenderse adecuadamente, por lo que pueden aparecer atelectasias
en alguno de los lóbulos pulmonares, contribuyendo a la disminución de la
saturación arterial de oxígeno
Alteraciones del sistema gastrointestinal
La hipoxia, el aumento de la presión intramural gástrica, la compresión y el
colapso por presión de los capilares del estómago, así como la trombosis, van a
generar una isquemia y necrosis gástrica que va a favorecer la translocación
bacteriana, por alteración de su permeabilidad, y consiguiente endotoxemia. Todo
ello contribuye al desarrollo de un estado de shock séptico que produce un daño
sobre las membranas celulares, activación de la cascada de la coagulación,
activación de las plaquetas y aumento de la permeabilidad vascular, siendo los
riñones y el hígado los órganos más dañados.
La región más frecuentemente afectada es el fundus, progresando la necrosis
desde esta zona hacia el cuerpo del estómago. La oclusión de las arterias y venas
gástricas va a originar la manifestación de edema y hemorragias en su pared y, en
última instancia, puede resultar en una perforación gástrica y desarrollo de
peritonitis.
El riesgo de presentación de estas alteraciones va a depender del grado de
dilatación y rotación del estómago, así como del mantenimiento en el tiempo del
mismo.
Dada la relación del estómago con el bazo, es frecuente la aparición simultánea
de la torsión de ambos órganos, dando lugar a un compromiso vascular esplénico
e incluso ruptura de los vasos gástricos cortos, produciéndose hemoabdomen y
haciendo necesaria la realización de una esplenectomía.
Alteraciones del sistema renal
El daño renal se ve favorecido por la reducción de la perfusión periférica,
produciéndose una disminución en la tasa de filtración glomerular que se
manifiesta inicialmente con una oliguria pre-renal y finalmente con anuria.
 
Alteraciones metabólicas
Se observan alteraciones mixtas del equilibrio ácido-base, como son el incremento
del lactato (debido al aumento del metabolismo anaeróbico), la liberación de
endotoxinas, acidosis metabólica, alcalosis metabólica hipoclorémica y/o acidosis
respiratoria. Debido a la aparición de desórdenes opuestos, el pH puede ser
normal. También se observan alteraciones electrolíticas como hipokalemia (por
diferentes mecanismos), daños renales y hepáticos por hipoperfusión, así como la
instauración de una coagulación intravascular diseminada.
Este síndrome es de pronóstico reservado ya que es bastante delicado debido a
que pone en riesgo la vida del paciente, mientras su diagnóstico sea temprano al
igual que su tratamiento se puede decir que el porcentaje de supervivencia
aumente, pero si por lo contrario se tarda en encontrar el diagnostico de se
presentaran necrosis gástricas, hipotensión, peritonitis, arritmias, desarrollo de
sepsis, aumentando el riesgo de mortalidad de los pacientes.

La torsión de la raíz mesentérica consiste en la rotación axial en forma horaria o

antihoraria del eje de la raíz mesentérica.
Debido a procesos patológico como insuficiencia pancreática exocrina (sobre todo
en Pastor Alemán), enfermedad intestinal inflamatoria, intususcepción ileocólica,
vólvulo-dilatación gástrica, cuerpos extraños gastrointestinales,desparasitación
intestinal, carcinoma ileocólico, exceso de ejercicio, enteritis linfocítica-
plasmocítica y reconocidos factores predisponentes como raíz mesentérica larga,
intestino redundante y adherencias de manejos quirúrgicos anteriores que pueden
llegar a ser unos de los causantes para presentar la torsión de la raíz mesentérica,
Se producira una rotación del intestino en la raíz del mesenterio, causando una
oclusión de la arteria mesentérica craneal que conlleva una isquemia del duodeno
distal, yeyuno, íleon, ciego, colon ascendente y parte proximal del colon
descendente. Estos fenómenos vasculares locales se suceden con gran
velocidad, estableciéndose la necrosis y la perforación intestinal con rapidez. Se
produce oclusión de venas, disminución del retorno, éstasis e ingurgitación
retrógrada. El incremento de la presión hidrostática en el lecho capilar ocasiona
extravasación de plasma en la pared intestinal (edema), hacia la luz intestinal y
hacia la cavidad peritoneal, lo que junto al secuestro de líquidos en la luz intestinal
(transcelular o del tercer espacio) y a los vómitos, es causa de deshidratación e
incluso shock hipovolémico. Esta situación se complica porque la éstasis venosa
mantenida puede llevar a la rotura de los capilares (con o sin trombosis favorecida
por la éstasis), con hemorragias murales hacia la luz intestinal y hacia la cavidad
peritoneal, lo que agrava la situación de hipovolemia.
Los signos clínicos son con frecuencia peragudos, con distensión abdominal
dolorosa y progresiva, debido al acúmulo de gas en el lumen intestinal, favorecido
por el sobrecrecimiento bacteriano y descomposición de la mucosa.
El tratamiento debe ser orientado a prevenir el shock, controlar el dolor, mantener
el gasto cardíaco y solucionar quirúrgicamente la torsión mesentérica.
Este proceso es mortal en los caninos, ya que es agudo pero su presencia es
poco frecuente, el porcentaje de mortalidad por este proceso es de considerar, ya
que es el proceso isquémico grave que se presenta.

11. Hable sobre peritonitis todo lo que deba….

El peritoneo es una membrana serosa compuesta de células mesoteliales, consta

del peritoneo parietal que recubre la cavidad abdominal y el peritoneo visceral que
recubre las vísceras abdominales.
La inflamación del peritoneo llamada peritonitis genera en los caninos un cuadro
clínico de difícil tratamiento y pronóstico ya que estos dependerán del origen de la
misma. El cual puede ser séptico o no séptico, primario o secundario relacionado a
enfermedades de otros órganos especialmente los abdominales.
La peritonitis puede ser clasificada según su etiología en primaria, secundaria y
terciarias (derrames en la cavidad abdominal como hemoabdomen, quiloabdomen
y derrames de origen neoplasicos) o en séptica o no séptica.

 Peritonitis primaria procesos infecciosos que afectan principalmente al

peritoneo y no es el resultado de la alteración de otros órganos, en los
pequeños animales un ejemplo de peritonitis primaria es la causada en los
felinos por el coronavirus llamada peritonitis infecciosa felina, también
puede ser causada por infecciones bacterianas espontaneas en animales
Inmunosuprimidos aunque esta es muy rara.
 Peritonitis secundaria Esta es la presentación más común de peritonitis
en caninos se trata de la extensión de la inflamación de otros órganos y la
contaminación de la cavidad abdominal por contenidos del tracto digestivo o
urinario
 El quiloabdomen es raro pero se puede presentar por ruptura de vasos
linfáticos, el hemoabdomen es muy común como consecuencia a
traumatismos, aunque se puede presentar también por ruptura de tumores
(especialmente esplénicos), diátesis hemorrágica o coagulopatias como
intoxicaciones por warfarinas
Los derrames de origen neoplasicos tiene su origen de carcinomas y
adenocarcinomas que forman carcinomatosis en las cuales el omento se
desplaza cranealmente y forman una masa cerca a la curvatura mayor del
estomago, las neoplasias primarias del peritoneo (mesotelioma) son raras
en caninos y felinos
 Peritonitis séptica Esta etiología se puede presentar tanto por agentes
bacterianos como virales, en el caso de peritonitis virales el adenovirus
canino tiende a desarrollar una peritonitis focal y el parvovirus una
peritonitis intestinal focal en la cual se presentan signos del órgano primario
afectado, sin embargo la mayoría de peritonitis caninas son de difusión
generalizada y están más asociadas a bacterias anaerobias y perforación
de órganos gastrointestinales o urinarios o rotura de abscesos de órganos
abdominales.
Los agentes bacterianos más comunes en peritonitis infecciosas en caninos
son: E coli, Clostridium spp, Streptococos faecalis, Enterococos,
actinomices y nocardia spp son los más comunes en peritonitis causadas
por injurias abdominales, protozoos como la Neospora canis puede ser
agente causal de peritonitis aunque no es muy común . La peritonitis
séptica puede ser también causada iatrogénicamente por una mal técnica
de asepsia en procedimientos como cistocentesis o diálisis peritoneal2
 Peritonitis no séptica La peritonitis no séptica se presenta por la
manipulación del tejido post quirúrgico, implementos utilizados en
 procedimientos quirúrgicos sin buena asepsia o son dejados por error en el
paciente causando una reacción como cuerpo extraño, entre otros causales
de peritonitis no infecciosa esta el trauma causado por migración parasitaria
(Spirocerca) y ulceras gastroduodenales
 Peritonitis química Se presenta en pancreatitis por la ruptura de la vesícula
biliar o el colédoco y la liberación de enzimas pancreáticas que degradan la
grasa produciendo esteatitis purulenta necrotizante y esta conlleva a la
peritonitis Se habla también de peritonitis química cuando esta es causada
por la irritación cuando es usado un medio de contraste como bario y se
presenta ruptura intestinal, algunos medicamentos pueden ser precursores
de esta patología como el uso de antiinflamatorios no esteroidales por un
tiempo prolongado o en altas dosis sin protección gástrica y por ultimo
cuando esta se presenta uroperitoneo
CUADRO CLINICO
El cuadro clínico en las peritonitis localizadas se da por los primeros contactos entre el material
irritante y el peritoneo, en el cual se activan mecanismos químicos de respuesta rápida causando
vasodilatación, infiltración celular y producción de fibrina y adherencias (con el fin de mantener
localizada la inflamación), estimulación de fibras aferentes de dolor, inhibición de la motilidad
gástrica. Las peritonitis focales o localizadas por lo regular no requieren de tratamiento médico ya
que la inflamación puede ser regulada por el epiplón y el mesenterio . Los signos observados
durante este estadio de la enfermedad son:
 Fiebre
 Taquicardia
 Dolor localizado (24-48 horas)
 Aumento de fibrinógeno sanguíneo
 Neutrofilia
 Íleo paralitico

La primera consecuencia que se presenta es la extravasación de proteínas, líquido y electrolitos a

la cavidad peritoneal, consecuencia del íleo paralitico se presenta también perdidas de liquido en
el lumen intestinal llevando estos dos mecanismo a la disminución significativa del volumen
plasmático.
También aparecen infiltrados linfociticos y de macrófagos, mas fibrina en cantidad abundante .
La peritonitis generalizada no siempre es una consecuencia de la localizada hay procesos como los
bacterianos que causan daños extensos desde sus comienzos.
Los signos que desarrolla un animal con peritonitis generalizada son causa del
shock séptico (SIRS) o hipovolemico, tales como:
 Anorexia
 Deshidratación
 Depresión marcada
 Taquicardia
 Taquipnea
 Fiebre y luego hipotermia
 Aumento tiempo de llenado capilar (tllc)
 Mucosas congestivas
 Extremidades frías
 Íleo
 Distensión abdominal
 Vómito
 Postura de rezo

DIAGNÓSTICO
Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica, se debe tener presente la
anamnesis del animal, las preguntas pueden ser guiadas a saber sobre traumas
resientes, procedimientos quirúrgicos o afecciones (cuerpos extraños ingeridos) en
órganos abdominales que puedan desencadenar peritonitis, también se debe
descartar cualquier otro proceso patológico séptico como: piómetra, neumonía o
enteritis

Químicas sanguíneas
Este tipo de pruebas no son especificas para peritonitis pero las alteraciones
encontradas en estas permiten valorar el estado del paciente. Los hallazgos más
frecuentes son:
 Leucocitosis con Neutrofilia con desviación a la izquierda, causada por
septicemia que puede estar presentando el animal.
 Aumento del hematocrito y proteínas totales, como consecuencia de
deshidratación.
 Aumento del fibrinógeno se presenta como reacción a la inflamación y
medio de contención de la inflamación
 Aumento de urea y creatinina, puede ser consecuencia de insuficiencia
renal aguda a causa de la disminución de la tasa de filtración glomerular por
el estado hipovolemico del paciente o se puede presentar por procesos
inflamatorios en el riñón secundario a la peritonitis.
 Alteraciones en electrolitos: hiponatremia, hipocloremia, hipercalemia,
hiperpotasemia, hipoglucemia, estas variaciones pueden verse alteradas
por el estado de deshidratación del paciente

Paracentesis y lavado peritoneal Es la prueba diagnóstica más certera en el

diagnostico de peritonitis, la técnica más usada en caninos consiste en realizar
una punción en cuatro cuadrantes del abdomen, con previa tricotomía y asepsia
como para cirugía, si no se obtiene ninguna recolecta de liquido peritoneal, se
recurrirá al lavado la dosis recomendada es de 20ml/kg de solución salina estéril
se mueve un poco al paciente y se recolecta, también puede ser obtenido en la
intervención quirúrgica
Las características de un exudado son: tener una densidad mayor a 1025, color
rojizo, amarillento, verdoso, proteínas de más de 30 g/dl, recuento de células varia
de 1000 – 100000 /µl.
La citología de liquido peritoneal no solo sirve para diagnostico de peritonitis sino
también para pronostico y monitoreo post tratamiento.
Laparotomía exploratoria Esta técnica quirúrgica sirve para explorar la causa de
peritonitis y la extensión de la lesión, también sirve como tratamiento para lavados
y retirar material necrótico.

la radiografía simple no es diagnostica se puede realizar un estudio radiográfico

con medio de contraste, la uretrografía y cistografía pueden ser muy buenas
opciones cuando se sospecha de uroperitoneo como la causa principal de
peritonitis
Ecografía Al igual que en los rayos x la ecografía nos da información sobre
presencia de derrame abdominal y nos puede guiar a la causa de la peritonitis
(pancreatitis, neoplasias o abscesos).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Siempre será diagnósticos diferenciales de

peritonitis cualquier efusión abdominal como hemoabdomen, efusión de
neoplasias, ascitis y otros estados de septicemia como piómetra, gastroenteritis o
neumonía
. Lactato La medición del lactato en sangre es de de gran valor ya que nos puede
dar una referencia para el pronóstico del paciente con peritonitis, su rango normal
en la sangre es de 1.5- 2.5 mmol/L, el Ac láctico es un producto del metabolismo
anaerobio y su acumulación será entonces indicativo de anoxia celular y
acompañado de disminución en la pO2 (<35 mmHg) se relaciona con la mala
oxigenación en el animal.
Acutialmente se ha estudiado la relación entre el lactato sanguíneo y el del liquido
peritoneal encontrándose cambios diferenciales de 2.0 mmol/L, la hiperlactemia en
liquido peritoneal sugiere una peritonitis de tipo infecciosa y predispone a
adherencias post operatorias , este analsis le da peso la medición del lactato en
este tipo de procesos inflamatorios.

Tratamiento
Las técnicas de drenaje abdominal abierto son usadas comúnmente para tratar la
peritonitis séptica difusa debido a la capacidad de drenaje agresivo, mejora de la
ventilación y facilita la reexploración; el drenaje de la cavidad peritoneal se indica
cuando la contaminación no fue corregida completamente (Ragetly et al., 2011)
Son indicadas para tratamiento del síndrome compartimental abdominal, daño al
control del trauma y tratamiento de la sepsis abdominal, adicionalmente contribuye
con reducción de la presión abdominal, reducción del edema visceral, protección
de los contenidos abdominales, minimización de la presión respiratoria y
mantenimiento de la perfusión tisular
TRATAMIENTO QUE SE REALIZO A UN PERRO CON PERITONITIS POR
CUERPO EXTRAÑO
Se ubicó el intestino en la cavidad abdominal, se realizó lavado de la cavidad
peritoneal con NaCl al 0.9% y Lactato de Ringer atemperados, el líquido
intraperitoneal se evidenció al inicio de color café turbio, después con los lavados
se empezó a evidenciar el contenido serosanguinolento claro, sin embargo, al
finalizar se evidenció nuevamente turbio por lo que se realizaron varios lavados. Al
finalizar se colocó 5 ml de lidocaína para administrar anestesia local debido a la
manipulación de los órganos abdominales y a la técnica realizada, se procedió a
suturar la línea alba con puntos en equis con Vicryl 2-0 desde el área púbica de la
herida quirúrgica hacia craneal, a nivel de mesogastrio se fijó a los bordes de la
incisión una bolsa estéril de cloruro de sodio fenestrada con el fin de realizar la
técnica de Bolsa de Bogotá.

12. Explique mediante un caso hipotético un ejercicio de fluidoterapia para un

paciente canino con un marcado desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base?
Se presenta un canino a la clínica veterinaria de la universidad cooperativa, de 11 años de
edad, 6 kg de peso, el paciente presenta disnea respiratoria, taquipnea, membranas
mucosas cianóticas, soplo cardiaco, frecuencia respiratoria 56rpm, cardiaca 140ppm, tllc 4
seg, moderado hundimiento del globo ocular, demora del retorno del pliegue de lña piel,
mucosas secas, soplocardiaco mitral grado 5/6. Se toma rx y se observa
predominantemente un patrón alveolar en todo el campo pulmonar, compatible con
edema, en este paciente se sospecha de una enfermdad cardiovascular mixomatosa que
origino el edema pulmonar. Se le realizara unos exámenes de gases y electrolitos.
Los exámenes arrojaron los sigueintes resultados:
Na 122meq/l
Glucosa 156mg/dl
Cl 122meq/L
Bicarbonato 10 meq/L
PaCo2 18
K 4,5
pH 7,65
BUN 42 mg/dl

 2x(Na+k) + glucosa/18+BUN

2 x (122 meq/l + 4,5 meq/l) + 156 mg/dl / 18 + 42 mg/dl

2 x (126.5 meq/l) + 50.6

 30.3.6

El paciente presentaría alcalosis metabolica, se le administraia una solucion hipotonica Cl

– Na 0,45

 Mantenimiento

80 mg/ml x 6 kg = 480

 Déficit hídrico 10x12% x 6kg =

720
1200
120
1320
 Perdidas sensibles
660 / 4 horas
165/3600 seg
0.04 x fg 60 gotas
2.4 +2.4 = 4.8
=5 gotas x 2 segundos

660 / 20 horas
33/3600 seg
9.16 x fg 60 gotas
= 0.55 + 0.55
= 1 gota x 2 seg