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Sommaire
1Historique
2Structure
3Effets
o 3.1Action antidiurétique
o 3.2Activation de la synthèse des prostaglandines
4Régulation
5Modes d'action
o 5.1Vasoconstriction
o 5.2Action antidiurétique
6Antagonistes de la vasopressine
7Sécrétion posthypophysaire : excès ou défaut
8Vasopressine et comportement sexuel & parental
o 8.1Vasopressine chez les campagnols
o 8.2Vasopressine chez le primate
o 8.3Vasopressine chez l'humain
9Notes et références
10Article connexe
Historique[modifier | modifier le code]
Les effets hypertenseurs des extraits pituitaires sont décrits dès la fin
du XIXe siècle2 et l'hormone antidiurétique est identifiée dans les années 19503.
Sa composition sera établie en 19514.
Le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique est décrit en
19575.
Les premiers inhibiteurs de la vasopressine sont développés dans les années
19806 et le premier inhibiteur non peptidique (« vaptans ») est décrit en 19927.
Structure[modifier | modifier le code]
La vasopressine est un polypeptide comportant neuf acides aminés, dont les
deux groupements cystéine sont reliés par un pont disulfure (Cys1 - Cys6). La
séquence des acides aminés est présentée ci-dessous.
H3N+─Cys─Tyr─Phe─Gln─Asn─Cys─Pro─Arg─Gly─COO(-)
Pour la lysine-vasopressine, l'acide aminé en position 8 est la lysine.
Bien que la vasopressine et l'ocytocine aient des structures voisines (sept
acides aminés en commun), ces deux hormones possèdent des effets très
différents.
Effets[modifier | modifier le code]
La vasopressine agit en stimulant des récepteurs spécifiques : V1A, V1B et
V28.
Action antidiurétique[modifier | modifier le code]
La vasopressine a une action antidiurétique : elle diminue le volume des
urines en augmentant la perméabilité à l'eau du tube collecteur. Elle se fixe sur
le récepteur V2, qui est couplé à une protéine Gα, ce qui active une cascade
de signalisation passant par la PKA. Cela provoque la synthèse
d'aquaporine 2 (pore transmembranaire) ainsi que sa translocation à la
membrane apical/urinaire.
Une inhibition de la vasopressine crée l'effet opposé. L'alcool est un inhibiteur
de la vasopressine ; une grande consommation de produits alcoolisés
augmente ainsi le volume des urines. L’alcool affecte l’hypothalamus, une
partie du système nerveux central qui a pour fonction (entre autres) de
contrôler l’osmolarité sanguine. Lors de l’absorption d’alcool, celle-ci inhibe la
sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) par la neurohypophyse (partie
postérieure de l’hypophyse, glande directement reliée à l’hypothalamus).
L’ADH a pour fonction d’augmenter la perméabilité à l’eau de l'épithélium des
tubules contournés distaux et collecteurs du rein en permettant l’ajout
d’aquaporines dans les parois des tubules. Lorsqu'il n’y a pas d’ADH, la
réabsorption d’eau au niveau de ces tubules diminue, ce qui augmente la
diurèse. Comme la vessie se remplit plus rapidement, le buveur doit se rendre
plus fréquemment aux toilettes, la réabsorption d’eau au niveau de ces tubules
dessèche le corps, par conséquent des maux de tête peuvent se développer à
cause de la dilatation ou par la contraction des vaisseaux sanguins qui suit la
diminution de l'influence de l'alcool, au niveau du crâne.
En pharmacologie, la vasopressine est aussi utilisée pour son
effet vasoconstricteur (contraction des vaisseaux). Cela nécessite cependant
des doses importantes de vasopressine, ce qui explique que dans les
conditions physiologiques, la vasoconstriction due à l'ADH est peu observée.
Activation de la synthèse des prostaglandines[modifier | modifier le
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L'ADH a par ailleurs une action stimulatrice sur la synthèse
de prostaglandines (prostaglandine E2 notamment). Ces hormones vont
altérer les effets antidiurétiques et vasoconstricteurs de l'ADH. Elles vont agir
localement sur le rein et vont permettre d'y contrer l'effet vasoconstricteur de
l'ADH, maintenant ainsi la perfusion sanguine dans cet organe.
Régulation[modifier | modifier le code]
La quantité de vasopressine circulante est régulée par l'osmolarité et la
pression artérielle (plus précisément, par la volémie). Au niveau de la crosse
aortique et du sinus carotidien, des barorécepteurs analysent la pression
artérielle. En cas de chute de pression, l'information est transmise au système
nerveux central et à l'hypothalamus qui augmente la production de
vasopressine.
L'augmentation de l'osmolarité est analysée par les osmorécepteurs du
troisième ventricule cérébral et se traduit également par une hausse de la
sécrétion de vasopressine. Parfois, une mauvaise régulation peut être la
cause d'une énurésie[réf. nécessaire].
Hyposécrétion posthypophysaire: hypopituitarisme
o conséquences de diabète insipide avec perte d'eau libre,
syndrome polyurie-polydypsie
o s'il n'y a pas de compensation des pertes, on constate une
déshydratation avec sécheresse des muqueuses, pli cutané, diminution
du poids, fièvre, tachycardie, confusion, troubles de conscience,
hypernatrémie.