Cardiopatías

I-. Insuficiencia cardíaca:

Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado a la
demanda metabólica del organismo.

*Causas:
-Falla de la bomba → patologías que dañan funcional y
estructuralmente al miocito, son transtornos que causan isquemia del tejido
musc. esquelético, como placas ateroscleróticas.

-Insuficiencia diastólica → el corazón no es capaz de regular el volúmen

que recibe (llene ventricular) → el corazón no logra expulsar lo que debe y por
lo tanto no recibe lo que debiera.

-Flujo de regurgitación → fallas en las válvulas, ventrículo-auriculares.

Alteración en la conducción → se traducen en alteraciones mecánicas

de la bomba.

El organismo hecha mano a mecanismos compensatorios para no llegar a

insuficiencia cardiaca.

Hipertensión Valvulopatía Infarto de miocardio

Sobrecarga de Sobrecarga de Disfunción regional

presión presión y/o vol. con sobrecarga de vol

Trabajo cardiaco

↑de tensión de la pared.

Distorsión celular.

Hipertrofia y/o dilatación Disfunción

cardiaca
*Características de la Hipertrofia y/o dilatación:
-Aumento de tamaño y masa cardiaca.
-Aumento de síntesis de proteínas.
-Inducción de genes inmediato-precoses.
-Inducción del programa de genes fetales.
-Prot. anormales.
-Fibrosis (hipertrofia).
-Vascularización inadecuada.

*Características de la Disfunción Cardiaca:

-Insuficiencia cardiaca (sistólica primero y luego se daña la diastólica).
-Arritmias.
-Estimulación neurohormonal, por ejemplo secreción de catecolaminas (+
inotropismo, resistencia periférica).

*Signos y síntomas de pacientes con insuficiencia:

-Perfusión tisular deficiente → asociada a retención de líquidos (por
activación del eje renina-angiotensina).
-Astenia.
-Adinamia.
-Disnea (dificultad respiratoria) y edema (producido por aumento de la
presión intravascualr por activación del eje renina-angiotensina).
-Disminuye la diuresis → por activación del eje y por disminución en la
filtración glomerular.
-Confusión y letargia
-Shock cardiogénico → en casos extremos.
El individuo puede estar tan compensado que no se reconozca un problema
cardíaco.

*Mecanismos de compensación:
• Dilatación e hipertrofia ventricular (del lado izquierdo ppal%)
• Aumento de la resistencia vascular sistémica (aumento de presión arterial).
• Activación del eje renina-angiotensina-vasopresina.

1.-Insuficiencia izquierda
Cuando el VI no puede manejar el retorno venoso desde los pulmones--
por algún problema como el cierre de válvulas.
*Manifestaciones clínicas:
-Disnea, ortopnea (fatiga), disnea paroxisatica nocturna (dificultad
respiratoria de inicio agudo).

-Tos con expectoración espumosa con sangre (por daño en alveoloss pulmonares
por congectión pasive del VI).

*Causas más frecuentes:

-Enfermedades de arterias coronaria (placas ateromas--depósitos de
colesterol en capa íntima que produce que gradualmente se obstruya el lumen.
Cuando las placas ateromatosas se rompen se produce un fenómeno
trombótico).

-Cardiopatías hipertensiva (hipertensión arterial) → aumenta

resistencia de expulsión de VI.

-Miocardiopatías.

-Valvulopatías →problemas en cierre de válvulas.

-Insuficiencia cardíaca con gasto elevado → secundario a problemas

que generan mala oxigenación de tejidos como anemia crónica, cortocircuitos
arteriovenosos, trixicosis.

*Factores precipitantes:
-Isquemia o infarto agudo al miocardio.
-Arritmia.
-Infecciones → producen aumento de los requerimientos metabólicos.
-Anemia.
-Embarazo.
-Enfermedad tiroides.
-Exceso de volumen → cuando hay aumento de retorno venoso por alto
consumo de sal.
-Tóxicas.
-Fármacos.
-Embolía pulmonar.
2.-Insuficiencia derecha:
• Secundaria a la izquierda
• Estenosis mitral
• Derivaciones congénitas (comunicación entre lado derecho e izquierdo)
• Aumento de la resistencia de la circulación pulmonar.
• Varios órganos afectados: hígado, bazo, sistema renal.
• Edema periférico, derrame pleural, hipertensión portal.

II.- Cardiopatía isquémica:

Disminución en la perfusión coronaria en relación a la demanda del miocardio.

*Causas:
-Aterosclerosis coronaria → se sufren cambios, generándose:
-Trombosisi intraluminal → vaso-espasamo y agregación plaquetaria.

*Síndromes clínicos:
-Angina pectoris (de pecho).
-Infarto agudo al miocardio.
-Cardiopatía isquémica crónica.
-Muerte súbita.

*Factores de riesgo:
-Tabaquismo → fomenta formación de placas ateroscleróticas.
-Hipercolesterolemia → para disminuirla, hay que disminuir los niveles de
colesterol en la sangre.
-Hipertensión arterial.
-Sedentarismo.
-Diabetes Mellitus → cuando hay mala compensación.
-Obesidad → asociada con malos hábitos alimenticios.

1.-Angina pectoris:
Crisis paroxistica de dolor toráxico retroesternal o precordial.

*Causa:
-Cardiopatía isquémica.
*Características del dolor:
-Constrictivo, opresivo, sofocante o en encuchillada.

*Consecuencias:
-Isquemia transitoria del miocardio → antecede infarto.

*Tipos:
A.-Estable o típica.
B.-Prizmetal.
C.-Inestable.

a) Estable o típica:
Reducción en perfusión de arterias coronarias que hace más vulnerable al
corazón a ↑ demanda.
• Aparece con el esfuerzo y cede frente al descanso.
• Responde a vasodilatadores coronarios (nitroglicerina sublingual).
• El dolor hace que el individuo se quede quieto → reposo →mejora la
perfusión coronaria.

b) Prizmetal:
• De produce por espasmo coronario en reposo.
• Es indicador de isquemia transmural.
• Cede con TNT (nitroglicerina sublingual) o con bloqueadores de los canales
de calcio.

c) Inestable:
Dolor progresivamente creciente frente a esfuerzos progresivamente
menores.
• Dolor más prolongaado que se presenta en reposo.
• Es la más peligrosa.
• Aviso de ingfarto próximo.
• La obstrucción es mayor.
2.-Infarto al Miocardio (IAM):

*Patogenia:
-Oclusión coronaria completa:
-Necrosis tisular consecutiva.
-Aterosclerosis.
-Trombosis Oclusiva.
-Activación plaquetaria.

*Características Clínicas:
-Intenso y prolongado dolor retroesternal o precordial, irradiado a
hombro y brazo izquierdo, mandíbula y/o cuello.
-No cede con vasodilatadores ni con reposo.
-Hay sudoración, náuseas, vómito y falta de aliento.

*Diagnóstico:
-Clínica característica.
-Alteraciones del ECG.
-Aumento característico de enzimas cardíacas:
CKmb → [ ] máx. a las 18 hrs. desp. del infarto y baja a las
Protein- kinasas 48.
-LDH → lactato deshidrogenasa.

*Consecuencias:
Dependen de:
-La intensidad y duración del déficit de riesgo.
-Extensión de la zona necrosada.
-Condición sistémica del enfermo.
-Aplicación de un tratamiento apropiado y oportuno → ojalá tratarse no
después de 20 minutos de iniciado el infarto agudo.

*Complicaciones del IAM:

-Falla en bombeo.
-Arritmias.
-Rotura de pared.
-Pericarditis.
-Extensión del infarto.
-Trombosis mural.
 -Aneurismas.
-Insuficiencia valvular.

*Tratamiento:
-Manejo de arritmias.
-Control del dolor.
-Trombolisis (por medicamentos) – Reperfusión.
-Oxígenoterapia.
-Reposo.
-Tratamiento farmacológico.

3.-Cardiopatía Isquémica Crónica:

-Lesión al miocardio progresiva, consecuencia de la isquemia antigua y
reiterada.
-Típica de los ancianos.
-Historia de episodios de Angina e infarto.
-Cambios en ECG e insuficiencia cardiaca congestiva.

4.-Muerte Cardíaca Súbita:

-Muerte producida 1 a 24 hrs. después de iniciado el infarto agudo.
-75 – 90% son como consecuencia de cardiopatía isquémica.
-Mecanismo de muerte suele ser arritmia.
-Factores predisponentes → obesidad e hipertensión.

III.-Cardiopatía Hipertensiva:
-Cambios morfológicos del corazón por adaptación de ventrículos.
-Hipertrofia ventricular izquierda asociada a hipertensión de larga data.

*Consecuencias:
-Insuficiencia cardiaca.
-Deterioro renal progresivo.
-Riesgo aumentado de accidentes cerebrovasculares.
-Riesgo aumentado de muerte súbita.

IV.-Cor Pulmonale:
-Hipertrofia ventricular derecha asociada a hipertensión pulmonar.
-Causa de 10-30% de descompensaciones cardiacas.
-Descompensación cardiaca secundaria, por problema pulmonar.
*Tipos
-Forma aguda → obedece a embolia pulmonar masiva.
-Forma crónica → es la más común, lleva a esclerosis vascular pulmonar.

V.-Valvulopatías:

1.- Estenosis → incapacidad de la válvula de abrirse o dilatarse por

completo. Ej: válvula calcificada.

2.- Insuficiencia valvular → regurgitación o incapacidad de la válvula de

cerrarse por completo (herméticamente).

3.- Soplos → alteraciones en el flujo, hay una corriente desorganizada →

turbulencia, la cual se nota con la auscultación.

VI.-Fiebre Reumática:
-Enfermedad inflamatoria aguda, recurrente, propia de la infancia.
-2ria a infección faríngea por estreptococo β hemolítico del grupo A.
-Mecanismo inmunológico.
-IgM → anticuerpos.

*Clínica:
-Manifestaciones menores.
-Manifestaciones mayores.

*Manifestaciones de la Cardiopatía Reumática:

-Formación de vegetaciones → sobresalen de las válvulas al lumen y la
dejan vulnerable a infección.
-Hay fibrosis 2ria a la infección.
-Estenosis.

*Curso clínico:
-Poliartritis migratoria con fiebre.
-Miocarditis en 50% de los infantes generando arritmias.
-1er ataque tiene buen pronóstico, al ser tratado.
 -Puede desencadenar insuficiencia pulmonar, embolias y endocarditis
infecciosa.
-Recurrencias causan alteraciones progresivas → presencia de bacterias
causan recurrencias.

VII.-Endocarditis Infecciosa bacteriana:

-Proceso infeccioso grave del endocardio o válvulas cardiacas causado por

agentes microbianos.

*Tipos:
-Forma aguda → infección destructiva por flora muy virulenta en
corazones sanos. Generalmente se da en drogadictos endovenosos (por sepsis a
través de agujas infectadas).
-Forma sub-aguda → infección con flora de baja virulencia sobre
corazones con alteraciones morfológicas.

*Microbiología:
-Forma aguda → Estafilococo aureus.
-Forma sub-aguda → enterococos, patógenos periodontales y H.
Influenzae.

1.-Endocarditis Infecciosa Bacteriana:

*Microbilogía:
-Est. aureus.
-Enterococos.
-Patógenos periodontales.
-H. Influenzae.

• Prevención de Enfermedades Cardiovasculares:

*Se deben evitar:

-Lípidos séricos.
-Obesidad.
-Sedentarismo.
-Tabaquismo.
-Homocisteína.
 -Ác. Grasos:
-Omega 3 → poliinsaturados presentes en carne de pescado de
agua fría.
-Trans → margarinas.