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DEPARTEMENT DE MEDECINE
LABORATOIRE DE PHYSIOLOGIE CLINIQUE
COURS DE PHYSIOLOGIE
ANNEE UNIVERSITAIRE
2019 / 2020
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PHYSIOLOGIE
MUSCULAIRE
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I – INTRODUCTION:
Bien qu’ils fournissent une force d’appui et qu’ils
forment la structure du corps humain; les os ne
peuvent faire bouger seuls les parties du corps.
Nos mouvements sont produits par la
contraction et le relâchement alternée des
muscles qui constituent 40 à 50% de notre
masse corporelle totale.
Notre force musculaire résulte de la fonction
principale des muscles qui est de transformer
l’énergie chimique en énergie mécanique.
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On distingue deux types de tissus musculaires en fonction
de leur structure, propriétés contractiles et mécanismes
de contrôle:
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B – les muscles striés:
Représentés par:
1 – le muscle cardiaque:
Sa contraction propulse le sang dans le système
circulatoire,
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II – CARACTERISTIQUES
FONCTIONNELLES DES MUSCLES:
Excitabilité.
Contractilité.
Extensibilité.
Elasticité.
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III – STUCTURE DU MUSCLE
SQUELETTIQUE:
Moyens d’étude:
A- macroscopiquement:
Le muscle squelettique est un organe bien délimité,
comprend des centaines voir des milliers de fibres
musculaires entourées de tissu conjonctif.
Plusieurs fibres forment un faisceau, plusieurs faisceaux
forment un muscle, et plusieurs muscles forment un
groupe musculaire fonctionnelle.
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B – microscope optique:
Chaque fibre musculaire squelettique est une longue
cellule cylindrique, allongée, s’étend sur toute la longueur
du muscle et disposée en parallèle entre les extrémités
tendineuses, entourée d’une membrane électriquement
excitable: « le sarcolemme » ; au dessous duquel on
trouve de nombreux noyaux en périphérie ,chaque fibre
fait 1 à 40 mm de long et 10 à 100 µm de diamètre.
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Les filaments fins:
*Ils sont composés de trois éléments protéiques:
Actine , tropomyosine et troponine.
*Les molécules d’actine sont polymérisées en
deux chaines disposées en double hélice. Dans le
sillon formé par les deux chaines d’actine; se
trouvent deux polymères de tropomyosine qui
recouvrent au repos les sites actifs de l’actine.
*En fin ,à intervalles réguliers le long de la
molécule de tropomyosine, est disposé un
complexe de troponine qui comprend trois sous
unités. 20
La troponine I:
a une grande affinité pour l’actine et qui est à
l’origine de l’inhibition de l’interaction entre
l’actine et la myosine.
La troponine C:
Qui contient les sites de liaison pour le Ca++.
La troponine T:
Qui lie les deux sous unités précédentes à la
tropomyosine.
*Ce complexe de troponine permet la liaison de la
tropomyosine à l’actine. 21
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LA PLAQUE
MOTRICE
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I – DEFINITION:
La plaque motrice ou jonction neuromusculaire ou
encore appelée synapse neuromusculaire est une zone
de contact entre un motoneurone médullaire et une
fibre musculaire squelettique.
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*A proximité du muscle, le motoneurone perd sa gaine de
myéline et chaque branche de l’arborisation terminale
vient se loger dans une dépression d’une fibre musculaire
appelée: gouttière synaptique pour constituer la plaque
motrice.
*Les terminaisons du motoneurone contiennent de très
nombreuses mitochondries et une grande quantité de
vésicules remplies d’acétylcholine.
*La fente synaptique est remplie de liquide extra
cellulaire et contient des molécules
d’acétylcholinestérase.
*La fibre musculaire contient les récepteurs spécifiques
de l’acétylcholine.
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Du point de vue fonctionnel:
Le couplage excitation-contraction:
Correspond à l’ensemble des processus qui permettent
le déclenchement de la contraction musculaire.
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*aussitôt après le passage de la vague de
dépolarisation ,la perméabilité du sarcolemme
se modifie ;fermeture des canaux
Na+,ouverture des canaux K+ et sortie de cet
ion ;ce qui permet le retour à l’état normal.
*la repolarisation se fait dans le même sens
que la dépolarisation et elle doit prendre fin
avant que la fibre musculaire ne soit stimulée
de nouveau.
*Plus tard; les concentrations ioniques
propres à l’état de repos seront rétablies par
la pompe Na+/K+ ATP ase.
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II - SUCCESSION DES EVENEMENTS DANS
LE COUPLAGE
EXCITATION-CONTRACTION:
L’élément pré synaptique:
L’arrivée du potentiel d’action au niveau des terminaisons
nerveuses provoque des modifications de la perméabilité
membranaire du Ca++,ce dernier diffuse à l’intérieure de la
terminaison et provoque la libération de l’acétyle choline
de ses vésicules dans la fente synaptique par exocytose.
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III – BIOCHIMIE DE LA
CONTRACTION MUSCULAIRE:
Le mécanisme de glissement:
*Fixation de la tête de myosine sur l’actine,
hydrolyse d’une molécule d’ATP, bascule de la
tête de 90° à 45° , et c’est le glissement de
l’actine sur la myosine.
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IV – APPLICATIONS CLINIQUES:
A- Hypertrophie musculaire:
C’est l’accroissement du diamètre des fibres
musculaires provoquée par la production d’une plus
grande quantité myofibrilles, mitochondries,
réticulum sarcoplasmique, etc. elle survient en cas
d’activité musculaire vigoureuse répétitive comme les
exercices de musculation.
B- Atrophie musculaire:
C’est un dépérissement des muscles causé par la
diminution des fibres musculaires, provoquée par la
disparition des myofibrilles.
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_ Lorsqu’elle résulte de la non utilisation des
muscles, on la nomme:
atrophie due à l’inactivité.
Exemples:
*les malades alités pour de longues périodes.
*les malades qui portent un plâtre.
_ dans le cas où l’influx nerveux est interrompu
ou coupé, le muscle subit une
amyotrophie par dénervation.
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C – la myasthénie grave:
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D – le syndrome de LAMBERT EATON:
Ressemble à la myasthénie, la faiblesse qu’on observe est
causée par des AC contre l’un des canaux calciques des
terminaisons nerveuses au niveau de la jonction
neuromusculaire.
E – la rigidité:
Lorsque les fibres musculaires ont entièrement épuisé
leur contenu en ATP , elles développent un état de
rigidité appelée: rigor.
L’état de rigor observé après la mort est appelé: la
rigidité cadavérique, dans cet état presque toutes les
têtes de myosine sont attachées à l’actine mais d’une
façon anormalement fixée et résistante. 42
V - PHARMACOLOGIE:
La toxine botulique:
Produite par la bactérie « colstridium botulinum » qui
empêche l’exocytose des vésicules synaptique,
Le curare:
Poison d’origine végétale ,provoque la paralysie musculaire
en se liant aux récepteurs de l’A ch,
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Les anti cholinergiques:
Ils ont la propriété d’inhiber l’activité
enzymatique de l’acétylcholinestérase.
Ils sont utilisés dans le traitement de la
myasthénie grave ,exemple: la neostigmine.
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