Endocrino

MATERIAL PREPARADO POR ALEJANDRO PEÑA L.
EL SISTEMA ENDOCRINO
Esquema capítulo
GLÁNDULAS ENDOCRINAS
COMPARACIóN ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSO Y ENDOCRINO
RESUMEN DE LOS EFECTOS HORMONALES
HORMONAS
Receptores hormonales
Hormonas circulantes y locales
Estructura química de las hormonas
Transporte de las hormonas por la sangre
MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL
Activación de receptores intracelulares
Activación de los receptores de membrana
Segundos mensajeros o Función de las proteínas G
Proteincínasas Amplificación de los efectos hormonales
lnteracciones hormonales
CONTROL DE LAS SECRECIONES HORMONALES
HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS (GLÁNDULA PITUITARIA)

Adenohipófisis (hipófisis anterior)
Hormona del crecimiento
Hormona estimulante del tiroides:
Hormona foliculoestímulante
Hormona luteinizante
Prolactina
Hormona estimulante de los melanocitos
Hormona adrenocorticotropa
neurohipófisis (hipófisis posterior)
Oxitocina u Hormona antidiurética
GLÁNDULA TIROIDES
Síntesis, almacenamiento y liberación de las hormonas tiroideas
Acciones de las hormonas tiroideas
Control de la secreción de hormonas tiroideas
Calcitonina
GLÁNDULAS PARATIROIDES
Hormona paratiroidea
GLÁNDULAS SUPRARRENALES (ADRENALES)

Corteza suprarrenal
Mineralocorticoides
Glucocorticoides
Gonadocorticoides
Médula suprarrenal
Adrenalina y noradrenalina
PÁNCREAS
Glucagón
Insulina
OVARIOS Y TESTíCULOS
GLÁNDULA PINEAL (EPíFISIS CEREBRAL)
TIMO
OTROS TEJIDOS ENDOCRINOS
EICOSANOIDES (llamados también Prostaglandinas)
ESTRÉS Y SíNDROME DE ADAPTACÚN GENERAL

Factores estresantes
Reacción de alarma
Reacción de resistencia
Agotamiento Estrés y enfermedad
Objetivos del estudiante
1. Definir los componentes del sistema endocrino y comentar las funciones de los sistemas nervioso
y endocrino en el mantenimiento de la homeostasis.
2. Describir cómo se transportan las hormonas en la sangre y cómo interaccionan con los
receptores de las células diana.
3. Comparar los cuatro grupos químicos de hormonas.
4. Explicar los dos mecanismos generales de acción hormonal.
5. Describir el control de las secreciones hormonales mediante ciclos de retroalimentación y
exponer varios ejemplos.
6. Describir la liberación de las hormonas almacenadas en la neurohipófisis.
7. Describir la localización, histología, hormonas y funciones de las siguientes glándulas
endocrinas: hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales, páncreas, ovarios, testículos, epífisis y
timo.
8. Comentar los síntomas de los siguientes trastornos: enanismo hipofisario, gigantismo,
acromegalia, diabetes insípida, cretinismo, mixedema, bocio, tetania, osteítis fibrosa quística,
aldosteronismo, enfermedad de Addison, síndrome de Cushing, síndrome adrenogeno
feocromocitoma, diabetes mellitus hiperinsulinismo.
9. Describir el desarrollo del sistema endocrino.
10. Describir los efectos del envejecimiento sobre el sistema endocrino.
11. Definir el síndrome de adaptación general (SAG) y comparar las respuestas homeostáticas y las
respuestas de estrés.
Aproximadamente a los 12 años de edad, al entrar en la pubertad, los chicos y chicas comienzan a
desarrollar diferencias llamativas en su aspecto físico y su comportamiento. Quizá ningún otro
período de la vida muestre de forma tan evidente la influencia de los sistemas nervioso y endocrino
en la dirección del desarrollo y la regulación de las funciones corporales. Los cambios en el cerebro
y en la hipófisis aumentan notablemente la síntesis de unas nuevas moléculas mensajeras, las
hormonas sexuales, producidas a nivel de las gónadas. En las chicas, el tejido graso comienza a
acumularse en las mamas y las caderas. Al mismo tiempo, o un poco más tarde en los chicos,
aumenta la síntesis de proteínas y la formación de masa muscular, y las cuerdas vocales, más
largas y anchas, producen una voz más grave. Estos cambios son sólo algunos ejemplos de la gran
influencia que tienen las secreciones de las glándulas endocrinas.
GLÁNDULAS ENDOCRINAS
En el cuerpo existen dos tipos de glándulas: exocrinas y endocrinas. Las glándulas exocrinas
segregan sus productos en conductos, los cuales transportan las secreciones hasta cavidades
corporales, la luz de diversos órganos o la superficie externa corporal. Las glándulas exocrinas del
cuerpo son las glándulas sudoríparas (sudor), sebáceas (aceite), mucosas y digestivas. Las
glándulas endocrinas, a diferencia de las anteriores, segregan sus productos (hormonas) al
espacio extracelular que rodea a las células secretoras en lugar de en conductos. Posteriormente, la
secreción difunde a los capilares y es transportada a distancia en la sangre. Las glándulas
endocrinas del cuerpo forman el sistema endocrino, y son las siguientes: hipófisis (glándula
pituitaria), tiroides, paratiroides, suprarrenales (adrenales) y pineal (epífisis cerebral). Además,
diversos órganos contienen tejido endocrino aunque no sean glándulas endocrinas exclusivamente.
Estos órganos son: hipotálamo, timo, páncreas, ovarios, testículos, riñones, estómago, hígado,
intestino delgado, piel, corazón y placenta.
La ciencia que estudia la estructura y las funciones de las glándulas endocrinas y el diagnóstico y
tratamiento de los trastornos del sistema endocrino recibe el nombre de endocrinología (endo =
dentro de; crin = segregar; logos = estudio de).
COMPARACIÓN ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSO Y ENDOCRINO
Los sistemas nervioso y endocrino coordinan de forma conjunta las funciones de todos los sistemas
y aparatos del organismo. El sistema nervioso controla la homeostasis mediante impulsos nerviosos
(potenciales de acción) conducidos a lo largo de los axones neuronales. En las terminaciones
axónicas, los impulsos desencadenan la liberación de moléculas neurotransmisoras. El resultado es
la excitación o la inhibición de otras neuronas específicas, Fibras musculares (células) o células
glandulares. Por su parte, el sistema endocrino libera sus moléculas mensajeras, denominadas
hormonas (hormon = estimular), en el torrente sanguíneo. A continuación la sangre circulante
transporta las hormonas a prácticamente todas las células del organismo.
El organismo no podría mantener su homeostasis sí estos dos sistemas no actuaran en
direcciones opuestas. Los sistemas nervioso y endocrino están coordinados como un supersistema
entrelazado, por lo que a veces reciben en conjunto el nombre de sistema neuroendocrino.
Ciertas partes del sistema nervioso estimulan o inhiben la liberación de hormonas. Éstas, a su vez,
pueden estimular o inhibir la formación de impulsos nerviosos. Y diversas moléculas actúan como
hormonas en algunas localizaciones y como neurotransmisores en otras.
El sistema nervioso provoca la contracción de los músculos y una secreción glandular mayor o
menor. El sistema endocrino altera las actividades metabólicas, regula el crecimiento y el desarrollo
y dirige los procesos de reproducción. Así, no sólo contribuye a la regulación de la actividad de los
músculos liso y cardíaco y de algunas glándulas, sino que también influye de forma significativa en
prácticamente todos los demás tejidos.
Los impulsos nerviosos tienden a producir sus efectos en pocos milisegundos. Mientras que
algunas hormonas pueden actuar en segundos, otras pueden requerir hasta varias horas o más
tiempo para provocar sus respuestas. Además, los efectos de la estimulación del sistema nervioso
suelen ser breves en comparación con los del sistema endocrino.
RESUMEN DE LOS EFECTOS HORMONALES
Aunque los efectos de las hormonas son muy numerosos y variados, sus acciones se pueden dividir
en siete amplias áreas. Las hormonas:
1. Regulan la composición química y el volumen del medio interno (líquido extracelular).

2. Participan en la regulación del metabolismo y el equilibrio energético.
3. Participan en la regulación de la contracción de las fibras musculares lisas y cardíacas y de la
secreción glandular.
4. Intervienen en el mantenimiento de la homeostasis ante alteraciones de urgencia del medio tales
como infecciones, traumatismos, estrés emocional, deshidratación, inanición, hemorragia y
temperaturas extremas.
5. Regulan determinadas actividades del sistema inmunológico.
6. Participan en la integración fina y secuencial del crecimiento y el desarrollo.
7. Contribuyen a los procesos clásicos de reproducción, que incluyen la producción de gametos
(óvulo y espermatozoide), la fertilización, la nutrición del embrión y el feto, el parto y la nutrición
del recién nacido.
HORMONAS
Las hormonas producen efectos potentes cuando están presentes a concentraciones muy bajas. En
general, la mayoría de las más de 50 hormonas sólo afectan a algunos tipos de células. ¿Por qué
algunas células responden a una hormona determinada y otras no?
Receptores hormonales
Aunque una determinada hormona sea transportada en la sangre por todo el cuerpo, sólo afecta a
células específicas denominadas células diana. Las hormonas, al igual que los neurotransmisores,
actúan sobre sus células diana uniéndose quimicamente a grandes proteínas o moléculas
glucoproteicas denominadas receptores. Sólo las células diana de una hormona determinada tienen
receptores que se unen a esa hormona y la reconocen. Por ejemplo, la hormona estimulante del
tiroides (TSH) interacciona con receptores localizados en la superficie de las células de la glándula
tiroides, pero no se une a las células ováricas porque éstas no tienen receptores de TSH.
Los receptores al igual que otras proteínas celulares, se sintetizan y degradan constantemente. En
general, una célula diana tiene de 2.000 a 100.000 receptores para una hormona específica. Cuando
existe un exceso de una hormona (o neurotransmisor) puede disminuir el número de receptores.
Este efecto recibe el nombre de regulación negativa. Por ejemplo, cuando las células de los
testículos se exponen a una concentración alta de hormona luteinizante (LH), el número de
receptores de LH disminuye. La regulación negativa reduce de esta forma la sensibilidad de las cé-
lulas diana a la hormona.
Por el contrario, cuando existe un déficit de una hormona (o neurotransmisor) el número de
receptores puede aumentar, proceso conocido como regulación positiva. La regulación positiva au-
menta la sensibilidad de un tejido diana a una hormona o neurotransmisor.
Hormonas circulantes y locales
Las hormonas que llegan a la sangre y actúan sobre células diana distantes reciben el nombre de
hormonas circulantes o endocrinas.
Las hormonas que actúan sobre células diana cerca de su lugar de liberación se denominan
hormonas locales. Las hormonas paracrinas, como por ejemplo la histamina, son hormonas locales
que actúan sobre células vecinas. Las hormonas autocrinas, como por ejemplo la interleucina-2,
son hormonas locales que actúan sobre la misma célula que las segrega. Las hormonas locales
suelen inactivarse rápidamente. Las hormonas circulantes pueden circular por la sangre y ejercer
sus efectos durante algunos minutos o, a veces, varias horas después de su secreción. Con el
tiempo, las hormonas circulantes se inactivan en el hígado y se eliminan por los riñones. En los
casos en que existe una insuficiencia renal o hepática, la excesiva acumulación de hormonas en la
sangre puede causar otros problemas.
Estructura química de las hormonas
Desde el punto de vista químico, existen cuatro clases principales de hormonas :
1. Esteroides. Todas las hormonas esteroideas derivan del colesterol y comparten la misma
estructura de cuatro anillos. Se sintetizan en el retículo endoplásmico liso (agranular). Sin em bargo,
la forma de cada hormona esteroidea es ligeramente diferente debido a los distintos grupos laterales
que se unen en diversos lugares de los anillos. Estas pequeñas diferencias en los grupos laterales
permiten la existencia de una gran diversidad de funciones. Todos los tejidos endocrinos que
segregan hormonas esteroideas derivan del mesodermo.
2. Aminas biogénicas. Desde el punto de vista estructural, estas hormonas son las moléculas más
sencillas. Varias de ellas se sintetizan mediante la modificación del aminoácido tirosina. Al gunos
ejemplos son dos hormonas segregadas por el tiroides (T3 y T4) y dos catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) segregadas por la médula suprarrenal (zona más interna). La histamina se sintetiza a
partir del aminoácido histidina en los mastocitos y las plaquetas. La serotonina y la melatonina
derivan del triptofano.
3. Péptidos y proteínas. Estas hormonas están formadas por cadenas de aminoácidos, desde 3 a
unos 200. Las hormonas peptídicas y proteicas se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso
(granular). Algunas hormonas proteicas, tales como la hormona estimulante del tiroides (TSH), están
unidas a grupos hidratos de carbono. Por consiguiente son glucoproteínas.
4. Eicosanoides. El grupo de mediadores químicos descubierto más recientemente son los
eicosanoides (eikosi = veinte), que derivan de un ácido graso de 20 átomos de carbono denomi nado
ácido araquidónico. Los dos tipos principales de eicosanoides son las prostaglandinas y los
leucotrienos. Los eicosanoides son importantes hormonas locales, pero también pueden actuar
como hormonas circulantes.
APLICACION CLINICA
ADMINISTRACION DE HORMONAS
las hormonas esteroideas, como el cortisol, y las hormonas tiroideas son eficaces cuando se
administran por vía oral. No se degradan durante la digestión y atraviesan fácilmente la mucosa
intestinal debido a que son liposolubles. Sin embargo, las hormonas peptídicas y pro teicas, como la
insulina, no son eficaces por vía oral debido a que las enzimas digestivas las destruyen rompiendo
sus enlaces peptidicos. Esta es la razón por la que las personas que necesitan insulina deben
administrársela mediante inyección.
Transporte de las hormonas por la sangre
Las glándulas endocrinas son algunos de los tejidos más vascularizados del organismo. Las
catecolaminas y las hormonas peptídicas y proteicas, solubles por sí mismas en el plasma
sanguíneo acuoso, circulan en forma libre (sin unirse a proteínas plasmáticas). Sin embargo, al
entrar en la sangre, la mayoría de las hormonas esteroideas y tiroideas liposolubles se unen a
proteínas de transporte específicas sintetizadas en el hígado. Estos transportadores hormonales
tienen tres funciones:
1) Mejoran la transportabilidad de las hormonas liposolubles convirtiéndolas temporalmente en

hidrosolubles;
2) Retrasan la pérdida de las moléculas hormonales pequeñas mediante el mecanismo de filtración
renal, reduciendo así la velocidad de eliminación hormonal en la orina,
3) Proporcionan una reserva disponible de la hormona, ya presente en la circulación sanguínea. En
general, entre el 0,1% y el 10% de una hormona liposoluble no está unida a proteínas de
transporte. Esta fracción libre difunde fuera de los capilares, se une a receptores y
seguidamente desencadena respuestas. A medida que las moléculas hormonales libres salen de
la sangre y se unen a sus receptores, las proteínas de transporte liberan nuevas moléculas
hormonales.
MECANISMOS DE ACCION HORMONAL
La respuesta a una hormona depende de la hormona y de la célula diana. Varias células diana
responden de diferente forma a la misma hormona. Por ejemplo, la insulina estimula la síntesis de
glucógeno en las células hepáticas y la síntesis de triglicéridos en los adipocitos. A menudo, la
respuesta a una hormona es la síntesis de nuevas moléculas, como en los ejemplos de insulina.
Otros efectos hormonales son la alteración de la permeabilidad de la membrana plasmática, la
estimulación de transporte de una sustancia hacia el interior o el exterior de las células diana, la
alteración de la velocidad de reacciones metabólicas específicas o la contracción del músculo liso o
cardíaco. En parte, estos variados efectos hormonales son posibles debido a que existen diversos
mecanismos de acción hormonal. Para iniciarla, las hormonas se unen a sus receptores específicos
y los activan de dos formas completamente diferentes.
Activación de receptores intracelulares
Las hormonas esteroideas y las hormona tiroideas atraviesan fácilmente las membranas plasmáticas
debido a que son liposolubles. Al entrar en una célula diana, la hormona se une a un receptor
intracelular, localizado habitualmente en el interior del núcleo y lo activa. A continuación, el receptor
activado modifica la expresión genética; esto es, activa o desactiva genes específicos del ADN
nuclear.
A medida que se transcribe el ADN, se forma un nuevo ARN mensajero (ARNm), el cual sale del
núcleo para entrar en el citosol. Allí dirige la síntesis de nuevas proteínas, que generalmente son
enzimas, en los ribosomas. Los nuevos productos genéticos producen entonces las respuestas
fisiológicas características de la hormona.
Activación de los receptores de membrana
Las catecolaminas y las hormonas peptídicas y proteicas no son liposolubles y, por consiguiente, no
pueden atravesar la bicapa fosfólipídica de la membrana plasmática para unirse a receptores
intracelulares. Por esta razón, los receptores de estas hormonas hidrosolubles están situados en la
superficie de la membrana plasmática. Una vez que una glándula endocrina ha liberado una
hormona hidrosoluble, ésta circula por la sangre, llega a una célula diana y le transmite un mensaje
específico. Debido a que este tipo de hormonas sólo puede llevar su mensaje hasta la membrana
plasmática, recibe el nombre de primer mensajero. Para transmitir el mensaje al interior de la
célula, donde pueden tener lugar las respuestas estimuladas por la hormona, es necesaria la
presencia de un segundo mensajero. Los eicosanoides, algunos neurotransmisores, los
neuropéptidos y diversos mecanismos de transducción sensorial (por ejemplo, la visión) también
actúan a través de segundos mensajeros.
Segundos mensajeros
El segundo mensajero más conocido es el AMP cíclico. Este sintetiza a partir del ATP, el
compuesto químico más importante como fuente de energía en las células. La enzima que cataliza
la formación de AMPc es la adenil-cíclasa, la cual está unida a la superficie interna de la membrana
plasmática. Cuando el primer mensajero (hormona) se une a su receptor en la superficie externa de
la membrana, se activa la adenil-ciclasa de la superficie interna. A continuación, la adenil-ciclasa
transforma el ATP en AMP cíclico en el citosol de la célula. El AMP cíclico actúa como segundo
mensajero alterando la función celular de diversas formas. Por ejemplo, la elevación del AMPc en
los adipocitos origina la degradación de triglicéridos y la liberación de ácidos grasos con mayor
rapidez, pero en las células tiroideas estimula la secreción de una mayor cantidad de hormonas
tiroideas. Tras un breve período de tiempo, una enzima denominada fósfodiesterasa inactiva el
AMPc. Así, la respuesta celular desaparece a menos que se continúen uniendo nuevas moléculas
de la hormona a sus receptores en la superficie de la membrana plasmática.
Muchas hormonas ejercen al menos alguna de sus respuestas fisiológicas a través de un aumento
de la síntesis de AMPc. Estas hormonas son las siguientes:
hormona antidiurética (ADH),
Oxitocina (OT),
hormona foliculoestimulante (FSH),
hormona luteinizante (LH),
hormona estimulante del tiroides (TSH),
hormona adrenocorticotropa (ACTH),
Calcitonina (CT),
hormona paratiroidea (PTH),
glucagón, adrenalina,
noradrenalina (NA)
Los factores de liberación hipotalámicos.
En otros casos, como en el de la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento

(somatostatina), el nivel de AMPc disminuye en respuesta a la unión de la hormona a su receptor.
Además del AMPc, se conocen otras sustancias que actúan como segundos mensajeros. Son los
iones calcio (Ca), el GMPc (guanocinmonofósfato cíclico, un nucleótido cíclico similar al AMPc), el
trifósfato de inositol IP3) y el diacilglicerol (DAG). Una hormona o neurotransmisor determinados
pueden incluso utilizar más de un segundo mensajero.
Función de las proteínas G
En el sistema de segundo mensajero del AMPc los receptores hormonales no conectan

directamente con la adenilato ciclasa. Así, las moléculas denominadas proteínas G unen los
receptores de la superficie externa de la membrana con moléculas de adenilato ciclasa de la
superficie interna . La unión de una hormona a su receptor activa muchas moléculas de proteína G,
que a su vez activan moléculas de adenilato ciclasa. A menos que continúe la estimulación por la
unión de más moléculas de la hormona a los receptores, las proteínas G se inactivan lentamente,
permitiendo así la desaparición de la respuesta hormonal. Las proteínas G son comunes a la
mayoría de los sistemas de segundo mensajero.
APLICACION CLINICA
TOXINA COLÉRICA Y PROTEÍNAS G
La toxina producida por la bacteria del cólera es mortal. Produce una diarrea masiva, por lo que las
personas infectadas pueden fallecer rápidamente por la deshidratación resultante. En las células
epiteliales de la mucosa intestinal, la toxina colérica modifica las proteínas G de forma que quedan
bloqueadas en estado activado, siendo imposible su desactivación. Como resultado, la
concentración intracelular de AMPc aumenta enormemente. Uno de los efectos del AMPc en estas
células es estimular una bomba de transporte activo que extrae Na de las células hacia la luz
intestinal; el agua acompaña al Na por un mecanismo de ósmosis. Así, la toxina colérica causa una
gran salida de Na y agua en el material fecal. Un tratamiento simple pero eficaz es administrar una
cantidad suficiente de líquidos, ya sea por vía intravenosa u oral.
Proteincinasas
El AMPc no produce directamente una respuesta fisiológica particular, sino que activa una o más
enzimas conocidas en conjunto como proteincinasas, que pueden estar libres en el citosol o fijadas
a la membrana plasmática. Las proteincinas son enzimas fosforilantes, lo cual significa que separan
un grupo fosfato de la molécula de ATP y lo unen a una proteína, que normalmente suele ser otra
enzima, La fosforilación activa algunas enzimas e inactiva otras. Es una especie de interruptor. El
resultado de la fosforilación de una enzima determinada podría ser la regulación de otras enzimas, la
secreción, la síntesis proteica o un cambio en la permeabilidad de la membrana plasmática.
Existen diferentes proteincinasas en las diferentes células diana y también en las diversas
organelas dentro de una misma célula. Así, una proteincinasa podría estar relacionada con la
síntesis de glucógeno, otra con la degradación de lípidos, otra con la síntesis de proteínas, etc.
Además, las proteincinasas pueden tanto inhibir como activar enzimas. Por ejemplo, algunas
cinasas activadas cuando la adrenalina se fija a los hepatocitos inactivan una enzima necesaria para
la síntesis de glucógeno.
Amplificación de los efectos hormonales
Las hormonas que se unen a los receptores de membrana pueden inducir sus efectos a
concentraciones muy bajas debido a que inician una cascada (reacción en cadena) de
acontecimientos. Cada paso de la cascada multiplica o amplifica el efecto inicial. Por ejemplo,
cuando una molécula de adrenalina se une a su receptor en un hepatocito, puede activar unas cien
proteínas G. A su vez, éstas activan una molécula de adenilato ciclasa. Si cada mo lécula de
adenilato ciclasa produce hasta 1.000 moléculas de AMPc, en consecuencia, se liberarán en el
interior de la célula 100.000 moléculas de este segundo mensajero. Cada AMPc puede activar una
proteincinasa, que a su vez puede actuar sobre cientos o miles de moléculas de sustrato. Algunas
cinasas fosforilan y activan una enzima fundamental para la descomposición de glucógeno. El
resultado final de la unión de la adrenalina a su receptor es la degradación de millones de moléculas
de glucógeno en glucosa.
Interacciones hormonales
La sensibilidad de una célula diana a una hormona depende de la concentración de la hormona y del
número de receptores (regulaciones negativa y positiva). También es importante la forma en que
interaccionan las hormonas con otras hormonas. Un tipo de interacción se denomina efecto
permisivo. En esta interacción, el efecto de una hormona sobre una célula diana requiere la exposi -
ción previa o simultánea a otra hormona. Esta exposición previa intensifica la respuesta de una
célula diana, generalmente mediante una regulación negativa de los receptores. Por ejemplo, un
aumento de los estrógenos puede causar un aumento del número de receptores de progesterona.
Ambas hormonas actúan estimulando el crecimiento uterino para prepararlo para la posible
implantación de un óvulo fertilizado. Durante el ciclo reproductor femenino, la secreción de
estrógenos precede a la de progesterona, potenciando así el efecto de la progesterona.
Otro tipo de interacción hormonal se conoce como efecto sinérgico. En esta interacción, dos o
más hormonas complementan las acciones de la otra, siendo ambas necesarias para la expresión
completa de los efectos hormonales. Por ejemplo, la producción, secreción y expulsión de leche por
las glándulas mamarias requiere el efecto sinérgico de los estrógenos, la progesterona, la prolactina
y la oxitocina.
El último tipo de interacción hormonal es el efecto antagonista. En este tipo de interacción, el
efecto de una hormona sobre una célula diana se opone al de otra hormona. Un ejemplo es la
insulina, que disminuye el nivel de glucosa en sangre, y el glucagón, que lo eleva.
CONTROL DE LAS SECRECIONES HORMONALES
La mayoría de las hormonas se liberan en pulsos breves, con una secreción escasa o nula entre los
pulsos. Cuando una glándula endocrina es estimulada suficientemente, libera su hormona en pulsos
más frecuentes, aumentando así el nivel de la hormona en sangre. En ausencia de estimulación, los
pulsos son mínimos o están inhibidos, y el nivel plasmático de la hormona disminuye. La regulación
de la secreción normalmente mantiene la homeostasis y previene la producción excesiva o
insuficiente de una hormona determinada. Por desgracia, hay veces en que los mecanismos regu-
ladores no funcionan correctamente y los niveles hormonales son excesivos o insuficientes. Cuando
este hecho tiene lugar se produce un trastorno; más adelante se comentan algunos trastornos
hormonales.
La secreción de hormonas por las glándulas endocrinas se estimula e inhibe por:
1) señales del sistema nervioso,
2) cambios químicos en la sangre
3) otras hormonas.
Por ejemplo, los impulsos nerviosos que llegan a la médula suprarrenal regulan la liberación de
noradrenalina, el nivel de Ca en sangre regula la secreción de hormona paratiroidea y una hormona
de la adenohipófisis (la hormona adrenocorticotropa) estimula la liberación de cortisol en la corteza
suprarrenal. En posteriores apartados de este capítulo expondremos más ejemplos de cada uno de
estos tres mecanismos de regulación hormonal.
Con mayor frecuencia, los sistemas de retroalimentación negativa mantienen la homeostasis de
las secreciones hormonales. Cuando se comenten los efectos de diversas hormonas en este ca-
pítulo también se describirá el control de su secreción. En ese momento será capaz de identificar el
sistema de retroalimentación negativa que actúa. A veces, un sistema de retroalimentación positiva
interviene en la regulación de la secreción de la hormona. Un ejemplo tiene lugar durante el parto.
La oxitocina estimula las contracciones del útero. Estas contracciones, a su vez, estimulan una
mayor liberación de oxitocina. En los casos de retroalimentación positiva la respuesta intensifica el
estímulo inicial.
HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS (O GLÁNDULA PITUITARIA)
Durante muchos años la hipófisis o glándula pituitaria recibió el nombre de glándula endocrina
«principal» debido a que segrega varias hormonas que controlan otras glándulas endocrinas. Actual -
mente sabemos que la propia hipófisis tiene una glándula «principal», el hipotálamo. Esta pequeña
región del cerebro, situada caudal a los dos lóbulos del tálamo, es la conexión integradora más
importante entre los sistemas endocrino y nervioso. Recibe aferencias de otras regiones del cerebro:
sistema límbico, corteza -cerebral, tálamo y sistema reticular activador. Además, recibe señales
sensoriales de órganos internos y quizá del sistema visual. Las experiencias dolorosas, estresantes
y emocionales producen cambios en la actividad hipotalámica. A su vez, el hipotálamo controla el
sistema nervioso autónomo y regula la temperatura corporal, la sed, el hambre, la conducta sexual y
las reacciones de defensa tales como el miedo o la ira. El hipotálamo no es sólo un importante
centro regulador del sistema nervioso, sino también una glándula endocrina fundamental, Las
células hipotalámicas sintetizan al menos nueve hormonas diferentes, y la hipófisis segrega siete
hormonas más. Juntas desempeñan un importante papel en la regulación de prácticamente todos
los aspectos del crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la homeostasis.
La hipófisis es una estructura del tamaño de un guisante que mide aproximadamente 1,3 cm de
diámetro. Está situada en la silla turca del hueso esfenoides y unida al hipotálamo mediante una
estructura en forma de tallo conocida como infundíbulo o tallo hipofisiario. La hipófisis tiene
partes anatómicas y funcionalmente independiente La adenohipófisis (lóbulo anterior de la
hipófisis) constituye cerca del 15% del peso total de la glándula, contiene muchas células epiteliales
glandulares, formando la parte glandular de la hipófisis. La neurohipófisis (lóbulo posterior de la
hipófisis) Contiene axones y terminaciones axónicas de unas 5.000 neuronas cuyos cuerpos
celulares están situados en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
Una tercera región, la pars intermedia (lóbulo intermedio), se atrofia durante el desarrollo fetal,
siendo de tamaño pequeño en los adultos. Se cree que algunas de sus células emigran a la
adenohipófisis.
Adenohipófisis (hipófisis anterior)
La adenohipófisis (adeno = glandular) o hipófisis anterior lóbulo anterior segrega hormonas que
regulan una gran variedad de actividades corporales desde el crecimiento hasta la reproducción. La
liberación de hormonas por la adenohipófisis es estimulada por hormonas liberadoras y suprimida
por hormonas inhibidoras del hipotálamo. Estas hormonas hipotalámicas constituyen una
importante conexión entre los sistemas nervioso y endocrino.
Las hormonas hipotalámicas alcanzan la adenohipófisis a través de un sistema de vasos
sanguíneos que conecta directamente las dos regiones. La sangre circula desde la eminencia media
del hipotálamo hasta el infundíbulo y la adenohipófisis principalmente a través de varias arterias
hipofisiarias superiores. Estas arterias son ramas de la arteria carótida interna y de las arterias
comunicantes posteriores. Las arterias hipofisiarias superiores forman el plexo primario, una red
capilar situada en la base del hipotálamo. Las hormonas liberadoras e inhibidoras se segregan en
células hipotalámicas localizadas cerca de la eminencia media y difunden a los capilares de este
plexo.
Desde el plexo primario, la sangre drena en las venas portales hipofisiarias que descienden por el
infundíbulo. Al llegar a la parte inferior del infundíbulo, las venas forman un plexo secundario de
capilares en la adenohipófisis. Esta vía directa permite que las hormonas hipotalámicas actúen
rápidamente sobre las células de la adenohipófisis antes de que las hormonas se diluyan o
degraden en la circulación sistémica. Las hormonas adenohipofisarias llegan al plexo secundario y,
posteriormente, a las venas hipofisarias anteriores para su distribución a todos los tejidos diana del
cuerpo.
Existen cinco tipos de células adenohipofisiarías que segregan siete importantes hormonas:
1) Las células somatotropas sintetizan la hormona del crecimiento humana (GH), que estimula el
crecimiento corporal general y regula diversos aspectos del metabolismo.
2) Las células lactotropas sintetizan prolactina (PRL), que inicia la producción de leche en las
glándulas mamarias adecuadamente preparadas.
3) Las células corticotropas sintetizan la hormona adrenocorticotropa (ACTH), que estimula la
secreción de glucocorticoides en la corteza suprarrenal. Algunas células corticotropas, restos de
la pars intermedia, también segregan hormona estimulante de los melanocitos (MSH),
relacionada con la pigmentación de la piel.
4) Las células tirotropas producen hormona estimulante del tiroides (TSH), que controla las
secreciones de la glándula tiroides y otras actividades.
5) Las células gonadotropas producen dos hormonas fundamentales: la hormona
foliculoestímulante (FSH), que estimula la maduración de los óvulos y la secreción de estreno por
los ovarios y la producción de espermatozoides en los testículos, y la hormona luteinizante (LH),
que estimula otras actividades sexuales y reproductoras
Las hormonas que influyen sobre otras glándulas endocrinas se denominan tropinas u hormonas
trópicas (trop = activar). La adenohipófisis secreta dos gonadotropinas, esto es, hormonas que
regulan las funciones de las gónadas (ovarios y testículos): la hormona foliculoestimulante (FSH) y la
hormona luteinizante (LH). Tirotropina y corticotropina son nombres alternativos para la hormona
estimulante del tiroides (TSH) y la hormona adrenocorticotropa (ACTH), respectivamente. Las
hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas también reciben el nombre de hormonas
hipofisiotropas porque actúan sobre la hipófisis.
La secreción de las hormonas adenohipofisarias está regulada principalmente por las hormonas
liberadoras e inhibidoras hipotalámicas y por la retroalimentación negativa de las hormonas de las
glándulas diana. En la actualidad se conocen cuatro hormonas liberadoras hipotalámicas y tres
hormonas inhibidoras. Al menos tres hormonas adenohipofisarias (GH, prolactina y MSH) están
sometidas a un sistema de control dual; el hipotálamo segrega tanto hormonas liberadoras como
inhibidoras. También existe cierto grado de superposición funcional entre las hormonas liberadoras.
Por ejemplo, la CRH (hormona liberadora de corticotropina) estimula la secreción de corticotropina y
de MSH; la TRH (hormona liberadora de tirotropina) estimula la secreción de tirotropina, hormona
del crecimiento y prolactina, y la GnRH (hormona liberadora de las gonadotropinas) estimula la
secreción de LH y FSH
Los sistemas de retroalimentación negativa disminuyen la actividad secretora de las células
corticotropas, tirotropas y gonadotropas cuando se elevan los niveles de las hormonas liberadas por
sus glándulas diana. Como ejemplo, examinemos cómo el nivel de T3 (una hormona tiroidea) regula
la actividad secretora de las células tirotropas e hipotalámicas. Cuando el nivel plasmático de T3
(condición controlada) comienza a disminuir, también disminuye la cantidad de T3 unida a los
receptores de las células hipotalámicas que segregan hormona liberadora de tirotropina (TRH) y de
las células tirotropas de la adenohipófisis que segregan hormona estimulante del tiroides (TSH).
Esta disminución (aferencia) activa los genes (centros de control) para la producción de TRH en el
hipotálamo y de TSH en la adenohipófisis. El resultado es el aumento de la secreción de TRH y TSH
en la sangre. La TRH estimula la secreción de TSH en las células tirotropas y la TSH estimula a su
vez el aumento de la síntesis y secreción de T3 en las células glandulares tiroideas, Así, las células
tirotropas y tiroideas actúan como electores en este sistema de retroalimentación negativa. El
resultado es un aumento del nivel de T3 en sangre (respuesta). Cuando el nivel plasmático de T3 se
normaliza entonces disminuye la producción de TSH de las células tirotropas.
Hormona del crecimiento
La hormona adenohipofisaria más abundante es la hormona del crecimiento humana (hGH o GH),
también conocida como somatotropina. Además de producir el crecimiento de las células, la GH
tiene muchos efectos sobre el metabolismo. Generalmente, las acciones de la GH son las
siguientes:
1) estimula la síntesis proteica e inhibe la degradación de las proteínas,
2) estimula la lipólisis, la degradación de triglicéridos en ácidos grasos y glicerol,
3) retrasa la utilización de glucosa para la producción de ATP. Algunos efectos de la GH son
indirectos debido a que estimula la síntesis y secreción hepática de pequeñas hormonas
proteicas llamadas somatomedinas o factores de crecimiento insulinoides (IGF), que regulan
diversos efectos de la GH. Desde los puntos de vista estructural y funcional, las somatomedinas
son similares a la insulina. Sin embargo, sus efectos de estimulación del crecimiento son incluso
más potentes.
La GH produce el crecimiento y la multiplicación de las células al aumentar directamente la
velocidad de entrada de los aminoácidos a las células y la de su utilización para la síntesis de
proteínas. Así, la GH es una hormona de anabolismo proteico. Además, la GH disminuye la
degradación de las proteínas y la utilización de aminoácidos para la producción de ATP. Debido a
estos efectos, la GH aumenta la velocidad de crecimiento del esqueleto y de los músculos
esqueléticos durante la infancia y la adolescencia. En el adulto ayuda a mantener el tamaño
muscular y óseo y favorece la reparación tisular.
La GH estimula el catabolismo de las grasas; debido a la acción de la GH, las células oxidan
(queman) ácidos grasos en lugar de hidratos de carbono y proteínas para producir ATP. Estimula la
lipólisis en el tejido adiposo e induce a otras células a utilizar los ácidos grasos liberados para la
producción de ATP. Este efecto de la GH- es más importante en los períodos de ayuno o inanición.
Además de afectar al metabolismo de las proteínas y las grasas, la GH influye en el metabolismo
de los hidratos de carbono. Reduce la utilización de glucosa por las células, disminuye la captación
de glucosa por las células y acelera la velocidad de transformación del glucógeno almacenado en el
hígado en glucosa. Estas acciones aumentan la cantidad de glucosa en sangre. Por esta ra zón se
dice que la GH tiene un efecto antiinsulínico, dado que la insulina favorece la captación de glucosa
desde la sangre a las células.
APLICACIÓN CLÍNICA
EFECTO DIABETIOGENO DE LA GH
Un síntoma del exceso de GH es la hiperglucemia, la elevación de la concentración de glucosa en la

sangre. La hiperglucemia persistente, a su vez, estimula la secreción continua de insulina por el
páncreas. Si esta estimulación excesiva se prolonga durante semanas o meses puede causar el
“agotamiento de las células beta” una gran reducción de la capacidad de las células beta
pancreáticas para sintetizar y secretar insulina. Así, con el tiempo, el exceso de secreción de GH
puede tener un efecto diabetógeno, es decir, causar una diabetes mellitus (actividad deficiente de la
insulina).
La secreción de GH por la adenohipófisis está controlada al menos por dos hormonas

hipotalámicas: la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH), o somatocrina, y
la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH), o somatostatina.
Un nivel de glucosa en sangre bajo (hipoglucemia) estimula la secreción hipotalámica de GHRH. Al
llegar a la adenohipófisis, la GHRH estimula la liberación de GH por las células somatotropas. La GH
y las somatomedinas elevan conjuntamente el nivel de glucosa en sangre. En el momento en que el
nivel de glucosa en sangre recupera su valor normal, se interrumpe la secreción de GHRH. Por otra
parte, la hiperglucemia inhibe la secreción de GH. Un nivel plasmático de glucosa anormalmente
elevado estimula la secreción de GHIH en el hipotálamo, y la GHIH a su vez inhibe la liberación de
GH. Como resultado, el nivel plasmático de glucosa disminuye.
Otros estímulos que inducen la secreción de GH son: disminución de los niveles plasmáticos de
ácidos grasos y aumento de los niveles de aminoácidos; sueño profundo (fases 3 y 4 del sueño
NREM); aumento de la actividad de la división simpática del sistema nervioso autónomo, tal como
podría suceder con el estrés o con el ejercicio físico enérgico, y otras hormonas, por ejemplo,
glucagón, estrógenos, cortisol e insulina. Los factores que inhiben la secreción de GH son: aumento
de los niveles plasmáticos de ácidos grasos y disminución de los niveles de aminoácidos; sueño
REM; privación emocional; obesidad; niveles bajos de hormonas tiroideas, y la propia GH (mediante
una retroalimentación negativa).
ENANISMO HIPOFISARIO, GIGANTISMO Y ACROMEGALIA
Los trastornos del sistema endocrino generalmente están relacionados con una hiposecreción
(producción insuficiente) o hipersecreción (producción excesiva) de hormonas. La hiposecreción de
GH durante los años de crecimiento causa un crecimiento lento óseo, y las placas epifisarias se
cierran antes de que se alcance la altura normal. Este trastorno recibe el nombre de enanismo
hipofisario. También se produce un crecimiento insuficiente de otros órganos, por lo que el enano
hipofisario es como un niño en muchos aspectos. El tratamiento requiere la administración de GH
durante la infancia antes de que se cierren las placas epifisarias. En la actualidad la disponibilidad
de GH para el tratamiento de estos niños es grande debido a que se sintetiza mediante bacterias
utilizando técnicas de recombinación del ADN. Otros trastornos también pueden causar enanismo,
pero en esos casos el tratamiento con GH no es útil.
La hipersecreción de GH durante la infancia da origen al gigantismo, un aumento anormal de la
longitud de los huesos largos. El resultado es que la persona es muy alta, pero las proporciones
corporales no son totalmente normales. La hipersecreción de GH en el adulto causa el desarrollo de
acromegalia. No se puede producir un mayor aumento de la longitud de los huesos largos dado que
las placas epifisarias ya están cerradas. Debido a esto, aumenta el grosor de las manos, los pies, los
pómulos y la mandíbula. También crecen otros tejidos, observándose así un aumento del tamaño de
los párpados, los labios, la lengua y la nariz, y un engrosamiento de la piel con desarrollo de arrugas
especialmente en la frente y las plantas de los pies.
Hormona Estimulante del Tiroides
La hormona estimulante del Tiroides (TSH) o tirotropina estimula la síntesis y secreción de dos
hormonas: la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4), ambas producidas por la glándula tiroides. La
secreción de la TSH está controlada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalámica.
La liberación de TRH depende de los niveles plasmáticos de TSH, T3, y glucosa y del índice
metabólico del organismo, entre otros factores, y funciona mediante un sistema de retroalimentación
negativa.
Hormona Folículo Estimulante
En las mujeres, la hormona foliculoestimulante (FSH) es transportada por la sangre desde la

adenohipófisis hasta los ovarios, donde inicia cada mes el desarrollo de los folículos, en cuyo interior
se encuentran los óvulos. Los folículos son estructuras saculares de células secretoras. La FSH
también estimula la secreción de estrógenos (hormonas sexuales femeninas) en las células
foliculares.
En el varón, la FSH estimula la producción de espermatozoides en los testículos. La hormona
liberadora de las gonadotropinas (GnRH) hipotalámica estimula la liberación de FSH. La libera ción
de GnRH y de FSH es suprimida en las mujeres por los estrógenos y en el varón por la testosterona,
la principal hormona sexual masculina, mediante sistemas de retroalimentación negativa.
Hormona Luteinizante
En las mujeres, la hormona luteinizante (LH), junto con la FSH, estimula la secreción de estrógenos
en las células ováricas y produce la liberación de un ovocito secundario por el ovario, proceso
conocido como ovulación. La LH también estimula la formación del cuerpo lúteo (estructura ovárica
formada después de la ovulación) en el ovario y la secreción de progesterona (otra hormona sexual
femenina) por el cuerpo lúteo. Los estrógenos y la progesterona preparan el útero para la
implantación de un óvulo fertilizado y contribuyen en la preparación de las glándulas mamarias para
la secreción de leche. En el varón, la LH estimula el desarrollo de las células intersticiales de los
testículos y la secreción por parte de éstas de grandes cantidades de testosterona. Debido a esta
función, la LH también recibe en el varón el nombre de hormona estimulante de las células
intersticiales (ICSH). La secreción de LH, al igual que la de la FSH, está controlada por la GnRH.
Los agonistas de la GnRH (compuestos cuya acción es similar a la de la GnRH) se utilizan con fines
terapéuticos para estimular las gónadas cuando éstas funcionan a un nivel demasiado bajo. Los
antagonistas de la GnRH se pueden utilizar para inhibir la función de las gónadas cuando se
considera que es excesiva (por ejemplo, en la pubertad precoz) o cuando existen otros trastornos
(como el cáncer de mama o de próstata) en los que puede resultar beneficiosa la supresión de las
secreciones gonadales. Curiosamente, algunos agonistas de la GnRH también ejercen un efecto
supresor sobre las funciones gonadales cuando se administran de forma continua durante más de
dos semanas.
Prolactina
La prolactina (PRL), u hormona lactogénca, junto con otras hormonas, inicia y mantiene la
secreción de leche por las glándulas mamarias. La eyección de la leche por las glándulas mamarias
depende de la hormona oxitocina, liberada por la neurohipófisis. El conjunto de secreción y eyección
de la leche recibe el nombre de lactación. Por sí misma, la prolactina sólo tiene un efecto débil; es
preciso que las glándulas mamarias sean preparadas por los estrógenos, la progesterona, los
glucocorticoides, la hormona del crecimiento (GH), la tiroxina y la insulina. Cuando las glándulas
mamarias han sido preparadas previamente por estas hormonas, la PRL produce la secreción de
leche.
El hipotálamo segrega hormonas excitadoras e inhibidoras que regulan la secreción de PRL. La
hormona inhibidora de la prolactina (PIH), que es dopamina, inhibe la liberación de PRL por la
adenohipófisis. A medida que se reducen los niveles de estrógenos y de progesterona al final de la
fase secretora del cielo menstrual, la secreción de PIH disminuye y se eleva el nivel plasmático de
prolactina. La hiperestesia de las mamas justo antes de la menstruación puede deberse a la
elevación del nivel de PRL. Sin embargo, la duración de los niveles altos de PRL no es suficiente
como para que se inicie la producción de leche. Cuando el ciclo menstrual comienza de nuevo y
vuelven a elevarse los niveles de estrógenos, se segrega de nuevo PIH y seguidamente desciende
el nivel de PRL.
El nivel de prolactina se eleva durante el embarazo, aparentemente estimulada por una hormona
hipotalámica, la hormona liberadora de la prolactina (PRH). La lactación del niño causa una
reducción de la secreción hipotalámica de PIH. No se conoce la función de la PRL en los varones,
pero su hipersecreción causa impotencia (incapacidad para la erección del pene). En las mujeres, la
hipersecreción de PRL produce la ausencia de ciclos menstruales.
Hormona estimulante de los melanocitos
La hormona estimulante de los melanocitos (MSH) aumenta la pigmentación de la piel en los

anfibios al estimular la dispersión de los gránulos de melanina de los melanocitos. No se conoce su
papel exacto en el ser humano. Sin embargo, la administración continua de MSH durante varios días
origina un oscurecimiento de la piel, y en ausencia de MSH la piel puede ser pálida. La secre ción de
MSH está regulada por dos hormonas hipotalámicas. La hormona liberadora de la MSH (MRH)
estimula la liberación de MSH, mientras que la hormona inhibidora de la MSH (MIH) suprime la
liberación.
Hormona adrenocorticotropa
Las células corticotropas sintetizan una gran molécula precursora proteica denominada
proopiomelanocortina o POMC. Esta sustancia también se localiza en diversas regiones del cerebro
y en la pars intermedia de la hipófisis. Cuando esta molécula se descom pone en fragmentos puede
originar hormona adrenocorticotropa (ACTH), hormona estimulante de los melanocitos (MSH),
betaendorfinas y betalipoproteínas (-LPH). En la adenohipófisis, el principal producto formado a
partir de la descomposición de la POMC es la hormona adrenocorticotropa (ACTH) o adrenocorti-
cotropina. La ACTH controla la producción y secreción por la corteza (porción externa) de las
glándulas suprarrenales de las hormonas denominadas glucocorticoides. La hormona hipotalámi ca
llamada hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula la secreción de ACTH por las
células corticotropas. Los estímulos relacionados con el estrés, tales como una glucemia baja o un
traumatismo físico, y una sustancia producida por los macrófagos denominada interleucina-1 (IL-1)
también estimulan la liberación de ACTH. Los glucocorticoides causan una inhibición por
retroalimentación negativa de la liberación tanto de CRH como de ACTH.
RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LA ADENOHIPóFISIS, ACCIONES PRINCIPALES,

HORMONAS REGULADORAS HIPOTALÁMICAS ASOCÍADAS Y TRASTORNOS
ESPECÍFICOS
Hormona Acciones principales Hormonas Trastornos

hipotalámicas específicos
asociadas
Hormona Crecimiento de las Hormona liberadora de La hiposecreción de GH
de¡ crecimiento células del organismo, la hormona del
durante los años de
anabolismo proteico, crecimiento(GHRH), crecimiento causa
elevación de la hormona inhibidora de enanismo hipofisiario, la
concentración la hormona del
hipersecreción de GH
plasmática de la crecimiento (GHIH). Sudurante los años de
glucosa secreción también estacrecimiento causa
estimulada por la
gigantismo, durante la
hormona liberadora de vida adulta la
tirotropina (TRH). hipersecreción causa
acromegalia.
Hormona estimulante Controla la secreción Hormona liberadora de La hipersecreción de
del tiroides (TSH) de las hormonas tirotropina (TRH). hormonas tiroideas a
tiroideas por las través de la acción de
glándula tiroides .la TSH causa la
enfermedad de Graves.
Hormona Controla la secreción Hormona liberadora de La hiposecreción de
adrenocorticotropa de algunas hormonas corticotropina (CRH). Glucocorticoides a
(ACTH) de la corteza través de la acción de
suprarrenal la ACTH causa la
principalmente cortisol. enfermedad de Addison
Hormona En la mujer, inicia el Hormona liberadora de

foliculoestimulante desarrollo de los gonadotropina (GnRH).
(FSH) óvulos e induce la
secreción ovárica de
estrógenos.
En el varón, estimula la
producción de
espermatozoides
por los testículos,
Hormona luteinizante En la mujer, junto con la Hormona liberadora de
(LH) (también FSH, estimula la gonadotropina (GnRH).
denominada hormona ovulación y la formación
estimulante de las del cuerpo lúteo,
células intersticiales segrega estrógenos y
(ICSH) progesterona.
En el varón, estimula el
desarrollo y la
producción de
testosterona en las
células intersticiales de
los testículos.
Prolactina (PRL) En la mujer, junto con Hormona inhibidora de Su hipersecreción

otras hormonas, inicia y la prolactina (PIH); causa impotencia
mantiene el efecto de la hormona liberadora de (incapacidad para
hormona luteinizante de prolactina (PRH). conseguir la erección
estimulación de la del pene) en el varón y
secreción de leche por amenorrea (ausencia
las glándulas de ciclos menstruales)
mamarias. en la mujer.
Hormona estimulante Estimula la dispersión Hormona liberadora de

de los de los gránulos de la hormona estimulante
Melanocitos (MSH) melanina en los de los melanocitos
melanocitos. (MRH); hormona
inhibidora de la
hormona estimulante de
los melanocitos (MIH).
Neurohipófisis (hipófisis posterior)
Aunque la neurohipófisis o hipófisis posterior (lóbulo posterior) no sintetiza hormonas, sí

almacena y libera dos hormonas. Está formada por células llamadas pituicitos, de aspecto similar a
la neuroglia, y por las terminaciones axónicas de neuronas secretoras del hipotálamo llamadas
células neurosecretoras. Los cuerpos celulares de las células neurosecretoras están situados en los
núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo. Sus axones forman el tracto supraoptico
hipofisario, que se extiende desde el hipotálamo hasta la neurohipófisis y termina cerca de los
capilares sanguíneos de la neurohipófisis. Los cuerpos celulares de las células neurosecretoras
sintetizan dos hormonas: oxitocina (OT) y hormona antidiurética (ADH).
Una vez sintetizadas en los cuerpos celulares de las células neurosecretoras, las hormonas son
introducidas en vesículas secretoras, que se desplazan por un transporte axonal rápido hasta las
terminaciones axónicas en la neurohipófisis. Los impulsos nerviosos que se propagan a lo largo del
axón y que llegan a las terminaciones axónicas desencadenan la exocitosis de las vesículas
secretoras. La OT y la ADH liberadas difunden hacia los capilares próximos.
La vascularización de la neurohipófisis deriva de las arterias hipofisarias inferiores, que proceden
de las arterias carótidas internas. En la neurohipófisis, las arterias hipofisarias inferiores forman un
plexo capilar denominado plexo infundibular. Desde este plexo, las hormonas pasan a las venas
hipofisarias posteriores para su distribución a los tejidos.
Oxitocina
Durante y después del parto de un feto, la oxitocina (oxys = rápido; tokos = parto), u OT, actúa sobre
dos tejidos, el útero y las mamas de la madre. Durante el parto potencia la contracción de las células
musculares lisas de la pared uterina. Después del parto estimula la eyección de leche («bajada») de
las glándulas mamarias en respuesta al estímulo mecánico proporcionado por la succión del
lactante. La función de la OT en el varón y en la mujer no embarazada no está clara. Los
experimentos en animales han sugerido que actúa sobre el cerebro promoviendo una conducta de
atención paternal hacia el joven vástago. También puede ser responsable, en parte, de los
sentimientos de placer sexual durante y después del acto sexual.
Durante el parto son liberadas unas grandes cantidades de OT. Cuando se inician las
contracciones del parto, la cabeza o el cuerpo del feto distienden (estiran) el cuello (porción estrecha
inferior) del útero. Los receptores de estiramiento del cuello envían impulsos sensoriales al
hipotálamo. Los impulsos nerviosos desencadenan la liberación de OT a la sangre por la
neurohipófisis. A continuación, la OT es transportada por la sangre hasta el útero, donde potencia
las contracciones uterinas. A medida que las contracciones son más potentes, los impulsos
sensoriales resultantes estimulan la síntesis y secreción de más OT, estableciéndose así un ciclo de
retroalimentación positiva. Tras la salida del recién nacido, el ciclo se interrumpe debido a la brusca
disminución de la distensión cervical. Obsérvese que el componente aferente del ciclo es nervioso,
mientras que el componente eferente es hormonal. Este ciclo es un ejemplo de reflejo
neuroendocrino.
La OT afecta a la eyección de leche a través de otro reflejo neuroendocrino. La leche formada por
las células glandulares de las mamas se almacena hasta que el niño inicia la succión activa. La
estimulación de los receptores táctiles del pezón inicia impulsos sensoriales hasta el hipotálamo. En
respuesta, se acelera la secreción de OT desde la neurohipófisis. La OT, transportada por la sangre
hasta las glándulas mamarias, estimula allí la contracción de las células musculares lisas que
rodean a las células glandulares y a los conductos y, por consiguiente, la eyección de leche. Esta
secuencia recibe el nombre de reflejo de eyección (bajada) de leche. La eyección de leche se
inicia lentamente, entre 30 segundos y 1 minuto después de que comience la lactación. Incluso en
los casos en que la eyección es insuficiente, los lactantes todavía pueden obtener un tercio de la
leche de la mama. Otros estímulos diferentes a la succión, tales como oír el llanto del niño o la
estimulación de los genitales, también pueden producir la liberación de OT y la eyección de leche. El
estímulo de succión que produce la liberación de OT también inhibe la liberación de PIH. Este hecho
causa un aumento de la secreción de prolactina, la cual mantiene la lactación.
Antes de que se identificara la OT, era una práctica habitual en la asistencia al parto dejar mamar
al primer gemelo nacido en la mama de la madre para acelerar el parto del segundo gemelo. Incluso
después de un parto único, esta práctica promueve la expulsión de la placenta (alumbramiento) y
facilita la recuperación del tamaño normal del útero. Con frecuencia se administra OT sintética para
inducir el parto o para aumentar el tono uterino y controlar la hemorragia justo después del parto.
Hormona antidiurética
Un antidiurético es toda sustancia que disminuya la producción de orina. La actividad fisiológica

principal de la hormona antidiurética (ADH) es reducir la excreción de orina. Los riñones, bajo la
acción de la ADH, extraen agua del líquido que será la orina y la devuelven a la circulación
sanguínea, reduciendo así el volumen de orina y la retención de agua corporal. En ausencia de
ADH, la excreción urinaria puede aumentar más de 10 veces desde el valor normal de 1 a 2 litros
hasta 25 litros al día. La cantidad de ADH segregada habitualmente varía según el estado de
hidratación del organismo. Cuando el organismo se deshidrata, la concentración de agua en la
sangre es inferior a lo normal. La elevada proporción de solutos respecto al agua aumenta la presión
osmótica. Los osmorreceptores hipotalámicos detectan la elevación de la presión osmótica
(disminución de la concentración hídrica) de la sangre. Estos receptores estimulan las células
neurosecretoras de los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo, las cuales en
respuesta sintetizan y liberan ADH desde sus terminaciones axónicas en la neurohipófisis. La sangre
transporta la ADH hasta los riñones, que responden reduciendo la excreción de orina. De esta forma
se retiene más agua. Durante la deshidratación, la ADH también disminuye la tasa de producción
por perspiración.
La ADH también puede elevar la presión arterial al causar constricción arteriolar. Por esta razón, la
ADH también recibe el nombre de vasopresina. Si existe una pérdida intensa del volumen de
sangre debida a hemorragia, diarrea o sudoración excesiva, aumenta la liberación de ADH.
Si la concentración de agua en la sangre es mayor de lo normal, los osmorreceptores detectan una
disminución de la presión osmótica, y la secreción de ADH se reduce o anula. Los riñones eliminan
así un gran volumen de orina, y la presión osmótica de los líquidos corporales recupera su valor
normal.
La secreción de ADH también puede alterarse de otras formas. El dolor, el estrés, los
traumatismos, la ansiedad, la acetilcolina, la nicotina y los fármacos, tales como la morfina, los
tranquilizantes y algunos anestésicos, estimulan la secreción de esta hormona. El alcohol inhibe la
secreción de ADH y, por consiguiente, aumenta la excreción de orina. La deshidratación resultante
puede causar la sed y la cefalea típica de una resaca.
DIABETES INSIPIDA
La principal alteración asociada a la disfunción de la neurohipófisis es la diabetes insípida. El término
diabetes significa «exceso de líquido» e insípida significa «sin gusto». No debe confundirse este
trastorno con la diabetes mellitus (meli = miel), un trastorno pancreático caracterizado por la
presencia de glucosa en orina. La diabetes insípida se debe a la hiposecreción de ADH,
generalmente causada por una lesión de la neurohipófisis o de los núcleos paraventricular y
supraóptico del hipotálamo, o por la existencia de receptores de ADH no funcionantes. Los síntomas
característicos son la excreción de grandes cantidades de orina, deshidratación y sed. En los niños
afectados es frecuente la enuresis. Debido a la pérdida de una gran cantidad de agua en la orina,
podría ser suficiente con que las personas con diabetes insípida grave no ingirieran agua durante un
día aproximadamente para que fallecieran por deshidratación. El tratamiento de la diabetes insípida
consiste en la administración de ADH en nebulizador nasal.
RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LA NEUROHIPÓFISIS, ACCIONES PRINCIPALES,

CONTROL DE SU SECRECIóN Y TRASTORNOS ESPECÍFICOS
Hormona Acciones principales Control de la Trastornos
secreción específicos
Oxitocina (0T) Estimula la contracción Las células
de las Estimula la neurosecretoras del
contracción de las hipotálamo segregan
células musculares OT en respuesta a la
lisas del útero gestante distensión uterina y a la
durante el parto y estimulación de los
estimula la contracción pezones.
de las células
contráctiles de las
glándulas mamarias
para la eyección de
leche.
Hormona antidiurética El efecto principal es Las células La hiposecreción de

reducir el volumen de neurosecretoras del ADH o la existencia de
orina; también eleva la hipotálamo secreta receptores de ADH no
presión arterial al ADH en respuesta a: funcionales causan
producir contracción disminución de la diabetes insípida
arteriolar durante las concentración de agua
hemorragias graves en la sangre, dolor,
estrés, traumatismo,
ansiedad, acetilcolina,
nicotina, morfina,
algunos anestésicos y
tranquilizantes, el
alcohol inhibe su
secreción.
GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides está situada justo por debajo de la laringe (caja de la voz). Los lóbulos
laterales derecho e izquierdo están ubicados a cada lado de la tráquea. Conectando los lóbulos
existe una masa de tejido denominada istmo, que descansa sobre la cara anterior de la tráquea.
Desde el istmo a veces se extiende en dirección superior un lóbulo de forma piramidal. La glándula
suele pesar unos 30 g y su vascularización es muy rica, recibiendo cerca de 80 a 120 ml de sangre
por minuto.
Unos sacos esféricos microscópicos conocidos como folículos tiroideos ocupan la mayor parte del
volumen de la glándula tiroides. La pared de los folículos contiene dos tipos de células. Las
denominadas células foliculares están situadas más cera de la luz (espacio interno) del folículo.
Cuando las células foliculares están inactivas, su forma es entre cuboideas baja y plana. Bajo la
influencia de la TSH, adquieren una forma cuboideas o cilíndrica baja y la capacidad de secreción
activa. Las células foliculares sintetizan tiroxina, también conocida como T4 debido a que contiene
cuatro átomos de yodo, y triyodotironina o T3, que contiene tres átomos de yodo. En conjunto,
estas hormonas reciben el nombre de hormonas tiroideas. Algunas células no llegan a la luz fo-
licular o están situadas entre los folículos: son las células parafoliculares o células C (claras).
Sintetizan calcitonina, hormona que participa en la homeostasis del calcio.
Síntesis, almacenamiento y liberación de las hormonas tiroideas
La glándula tiroides es la única glándula endocrina que almacena su producto de secreción en

grandes cantidades, normalmente para un suministro de unos 100 días. En esencia, las hormonas
T3 y T4, se sintetizan mediante la unión de átomos de yodo al aminoácido tirosina, se almacenan
durante un cierto período de tiempo y se liberan posteriormente a la sangre. La TSH estimula la
mayoría de los pasos, que son los siguientes:
1. Atrapamiento de yoduro. Las células foliculares del tiroides captan yoduro (I) mediante transporte
activo desde la sangre hacia el citosol. La concentración de 1- en el interior de las células foliculares
es aproximadamente de 30 a 40 veces su concentración plasmática. Debido a esto, la glándula
tiroides contiene normalmente la mayor parte del yoduro del organismo.
2. Síntesis de tiroglobulina. Mientras las células foliculares captan I, también sintetizan tiroglobulina
(TGB), una glucoproteína de alto peso molecular que contiene cerca de 5.000 aminoácidos. Más de
100 de estos aminoácidos son tirosina, algunos de los cuales se yodizan (paso 4). La TGB se
sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso, es modificada en el aparato de Golgi y almacenada en
vesículas secretoras. A continuación, las vesículas sufren un proceso de exocitosis y liberan la TGB
a la luz del folículo. El material que se acumula en la luz recibe el nombre de coloide.
3. Oxidación del yoduro. El yodo con carga negativa no puede unirse a la tirosina. Para ello, estos
aniones deben ser oxidados (eliminación de electrones) previamente a yodo: La enzima que
cataliza esta reacción es la peroxidasa. En las células foliculares del tiroides, la peroxidasa parece
concentrarse más cerca de la membrana que limita con el coloide o en la propia membrana. Cuando
los iones yoduro son oxidados atraviesan la membrana hacia el coloide. Se cree que la peroxidasa
también cataliza los pasos 4 y 5.
4. Yodación de la tirosina. Tan pronto se forma la molécula de yodo, se fija a los aminoácidos
tirosina que forman parte de las moléculas de tiroglobulina en el coloide. La unión de una molécula
de yodo da lugar a la formación de monoyodotirosina (T1), y una segunda yodación da lugar a la
diyodotirosina (T2).
5. Acoplamiento de T1 y T2. Durante el último paso de la síntesis de las hormonas tiroideas se unen
dos moléculas de T2 para formar T4, o una TI y una T2 para formar T3. Finalmente, cada TGB
contiene cerca de seis TI, cinco T2 y entre una a cinco T4. En cada una de las cuatro tiroglobulinas
sólo existe una T3
6. Pinocitosis y digestión del coloide. Pequeñas gotas de coloide vuelven a entrar en las células
foliculares por pinocitosis y se unen a lisosomas. Las enzimas digestivas de los lisosomas
descomponen la TGB, liberando moléculas de T3 y T4. También se liberan moléculas de T1 y T2,
que sufren un proceso de desyodación, es decir, eliminación de yoduro, el cual vuelve a utilizarse en
la síntesis de más T3 y T4.
7. Secreción de hormonas tiroideas. Dado que las hormonas T3 y T4 son liposolubles, atraviesan la
membrana plasmática y alcanzan la sangre.
8. Transporte en la sangre. Más del 99% de las hormonas T3 Y T4 se combinan con proteínas de
transporte plasmáticas, principalmente con la globulina transportadora de tiroxina (TBG).
La T4 se segrega normalmente en cantidades mayores que las de T3, pero ésta es varias veces
más potente. Además, a medida que la T4 circula por la sangre y entra en las células de¡ organismo,
la mayor parte se transforma en T3 mediante la eliminación de una molécula de yodo. La T3 es la
forma más activa.
Acciones de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas regulan los siguientes procesos:

1) la utilización de oxígeno y el índice metabólico basal,
2) el metabolismo celular y
3) el crecimiento y desarrollo.
Las hormonas tiroideas aumentan el índice metabólico basal o IMB (tasa de consumo de oxígeno
en reposo después del ayuno nocturno) mediante la estimulación de la utilización del oxígeno celular
para la formación de ATP. Las bombas de transporte activo que extraen continuamente iones de
sodio (Na) del citosol hacia el líquido extracelular utilizan gran parte del ATP producido por la
mayoría de las células. Un efecto importante de las hormonas tiroideas es la estimulación de la
síntesis de la enzima que regula la bomba, la Na/K ATPasa. Cuanto más oxígeno consumen las
células para producir ATP, mayor cantidad de calor se libera, por lo que se eleva la temperatura
corporal. Este fenómeno se conoce como efecto calorígeno de las hormonas tiroideas. De esta
forma, desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la temperatura corporal normal
(termorregulación). Los mamíferos sobreviven en temperaturas de congelación, pero no aquéllos a
los que se ha extirpado la glándula tiroides.
En la regulación del metabolismo, las hormonas tiroideas estimulan la síntesis de proteínas;
aumentan la lipólisis (degradación de triglicéridos); aumentan la excreción de colesterol en la bilis,
una sustancia almacenada en la vesícula biliar que facilita la digestión de los lípidos (reduciendo así
el nivel de colesterol en plasma), y aumentan el consumo de glucosa para la producción de ATP.
Las hormonas tiroideas, junto con la GH y la insulina, aceleran el crecimiento corporal,
especialmente el crecimiento del tejido nervioso. El déficit de hormonas tiroideas durante el
desarrollo fetal puede dar lugar a la formación de un número menor de neuronas y de menor
tamaño, a una mielinización deficiente de los axones y a retraso mental. Durante los primeros años
de vida, el déficit de hormonas tiroideas da lugar a una estatura menor y a un desarrollo deficiente
de ciertos órganos, como el cerebro y los órganos reproductores.
Las hormonas tiroideas potencian algunas acciones de las catecolaminas (noradrenalina y
adrenalina) debido a que producen una regulación positiva de los receptores  . Por esta razón,
entre los síntomas del hipertiroidismo se incluyen el aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza
de los latidos cardíacos, la elevación de la presión arterial y un aumento del nerviosismo.
Control de la secreción de hormonas tiroideas
La actividad secretora y el tamaño de la glándula tiroides están controlados de dos formas:

1) por el nivel de yodo en la glándula tiroides
2) por sistemas de retroalimentación negativa que afectan al hipotálamo y a la adenohipófisis.
Aunque el yodo es necesario para la síntesis de las hormonas tiroideas, una concentración en el
tiroides demasiado elevada inhibe la liberación de hormonas tiroideas.
Los niveles plasmáticos bajos de T3 estimulan la secreción de hormona liberadora de tirotropina
(TRH) por el hipotálamo y de hormona estimulante del tiroides o tirotropina (TSH) por la
adenohipófisis. La TRH también estimula la secreción de TSH por la adenohipófisis. Posteriormente,
la TSH estimula prácticamente todos los aspectos de la actividad de la glándula tiroides, que
incluyen el atrapamiento de yoduro, la síntesis y secreción de hormonas y el crecimiento de las
células foliculares. La glándula tiroides libera T3 y T4 hasta que el índice metabólico basal recupera
su valor normal. Las situaciones que aumentan la demanda de ATP -un ambiente frío, la
hipoglucemia, las grandes alturas y el embarazo también activan este sistema de retroalimentación
negativa y aumentan la secreción de hormonas tiroideas.
CRETINISMO MIXEDEMA, ENFERMEDAD DE GRAVES Y BOCIO
La hiposecreción de hormonas tiroideas durante la vida fetal o la infancia da lugar al cretinismo. Los
cretinos, son enanos debido a que se produce un crecimiento y maduración insuficientes del
esqueleto, y presentan un grave retraso mental debido a que el cerebro no se desarrolla
completamente. Los cretinos también presentan un desarrollo sexual retrasado, y su piel es de color
amarillento. Aunque los síntomas no suelen ser evidentes en el recién nacido, dado que las
hormonas tiroideas maternas atraviesan la placenta al ser liposolubles y permiten un desarrollo
normal, comienzan a aparecer varios meses después del nacimiento. En la mayoría de los estados
de EE.UU. se requiere la evaluación de todos los recién nacidos para confirmar que la función
tiroidea es normal. Si el hipotiroidismo es diagnosticado rápidamente se puede prevenir el desarrollo
de cretinismo mediante la administración oral de hormona tiroidea.
En la edad adulta, el hipotiroidismo causa mixedema, Una característica específica de este
trastorno es un edema (acumulación de líquido intersticial) que causa la inflamación de los tejidos
faciales y un aspecto hinchado. Al igual que el cretino, la persona que padece mixedema presenta
una frecuencia cardíaca lenta, una temperatura corporal baja, sensibilidad al frío, hipersensibilidad a
ciertos fármacos (narcóticos, barbitúricos y anestésicos), piel y pelo secos, debilidad muscular,
letargia general y una tendencia a ganar peso fácilmente. Dado que el cerebro ya ha alcanzado la
madurez de desarrollo, la persona con mixedema no experimenta retraso mental. Sin embargo, en
los casos moderadamente graves, las funciones mentales pueden estar disminuidas de forma que el
sujeto esté menos alerta. El mixedema aparece cinco a seis veces más frecuentemente en las
mujeres que en los varones. Las hormonas tiroideas por vía oral reducen los síntomas.
La hipersecreción de hormonas tiroideas aumenta el consumo de oxígeno de las células, eleva la

producción de calor y aumenta la ingesta de alimentos. Los síntomas habituales son un aumento del
índice metabólico, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, pérdida de peso a pesar de un
buen apetito, insomnio, temblor de los dedos en extensión y nerviosismo. La forma más frecuente de
hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, un trastorno de origen autoinmune. El sujeto produce
anticuerpos que ejercen la misma acción que la TSH pero que no están regulados por los controles
de retroalimentación negativa normales. Debido a esto, la glándula tiroides es bombardeada
continuamente por una estimulación para que crezca y sintetice hormonas tiroideas. Un signo
principal es un aumento del tamaño de la glándula tiroides, que puede ser de dos a tres veces mayor
que su tamaño normal. Los pacientes con enfermedad de Graves a menudo presentan un edema
peculiar detrás de los ojos que causa la protrusión de los ojos o exoftalmos. Este trastorno, al igual
que el mixedema, también tiene una incidencia mayor en las mujeres. Se pueden aplicar diversos
tratamientos: resección quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroides (tiroidectomia), utilización
de yodo radiactivo para destruir de forma selectiva el tejido tiroideo y utilización de fármacos
antitiroideos para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.
El término tormenta tiroidea hace referencia a un agravamiento de todos los síntomas del
hipertiroidismo caracterizado por un hipermetabolismo no regulado con fiebre y una frecuencia
cardíaca rápida. Su causa puede ser un traumatismo, una intervención quirúrgica, un estrés
emocional no habitual o el trabajo del parto.
Un bocio es simplemente un aumento del tamaño de la glándula tiroides, y es un síntoma de
muchos otros trastornos tiroideos además de la enfermedad de Graves. En algunos lugares del
mundo la ingesta de yodo en la dieta es insuficiente. El bajo nivel plasmático resultante de hormonas
tiroideas estimula la secreción de TSH, que causa el aumento del tamaño de la glándula tiroides
Calcitonina
La hormona sintetizada por las células parafoliculares del tiroides es la calcitonina o CT. Junto con
la hormona paratiroidea y el calcitriol (descrito brevemente), la calcitonina mantiene la homeostasis
del calcio (Ca) y los fosfatos (P04 y HP04) en la sangre. Disminuye la cantidad de calcio y fosfatos
en la sangre inhibiendo la destrucción de hueso y acelerando la captación de calcio y fosfatos por
los huesos. La calcitonina ejerce su efecto reductor de los niveles plasmáticos de calcio y fosfatos
inhibiendo la acción de los osteoclastos (células destructoras de hueso). Aunque actúa rápidamente
en situaciones experimentales, no está clara la importancia de la calcitonina en los procesos
fisiológicos normales. Puede estar presente en exceso o estar completamente ausente sin causar
síntomas clínicos. Por ejemplo, las personas que se han sometido a una resección quirúrgica
completa del tejido tiroideo mantienen la homeostasis del calcio siempre que las glándulas
paratiroides estén intactas y funcionales. El nivel plasmático de calcio controla directamente la
secreción de CT mediante un sistema de retroalimentación negativa en el que no interviene la
hipófisis.
RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES, ACCIONES PRINCIPALES,

CONTROL DE SU SECRECIÓN Y TRASTORNOS ESPECÍFICOS
HORMONAS Regulan el El hipotálamo La hiposecreción de
TIROIDEAS metabolismo, el libera la hormona hormonas tiroideas
T3 (triyodotironina) crecimiento y el liberadora de tirotropina durante la infancia o la
y T4 (tiroxina) desarrollo, y la actividad (TRH) en niñez causa cretinismo;
del sistema nervioso. respuesta a la el hipotiroidismo
reducción de los niveles durante la edad
de hormonas tiroideas, adulta causa
a la disminución del mixedema; la
índice metabólico, al hipersecreción de
frío, al embarazo y a las hormonas tiroideas en
grandes alturas; la la enfermedad de
secreción de TRH se Graves causa
inhibe en respuesta a la exoftalmos; el de
elevación de los niveles tamaño del tiroides
de aumento (bocio) puede asociarse
hormonas tiroideas, al a un exceso o a un
aumento del índice déficit de yodo.
metabólico, a niveles
altos de estrógenos y
andrógenos y al
envejecimiento.
CALCITONINA (CT) Reduce los niveles Los niveles plasmáticos No se conoce la
plasmáticos de calcio y elevados de calcio existencia de trastornos
fosfatos al acelerar su estimulan la secreción; debidos a un exceso o
absorción por el hueso. los niveles bajos una deficiencia de
inhiben la secreción. secreción de CT.
GLÁNDULAS PARATIROIDES
Fijadas a la superficie posterior de la glándula tiroides se encuentran unas masas pequeñas y

redondas de tejido que reciben el nombre de glándulas paratiroides. Generalmente, existe una
glándula paratiroides superior y otra inferior fijadas a cada lóbulo lateral del tiroides
Desde el punto de vista microscópico, las glándulas paratiroides contienen dos tipos de células
epiteliales. Las células más numerosas, las células principales, son probablemente la principal
fuente de hormona paratiroidea (PTH) o parathormona. Se desconoce la función desarrollada por
el otro tipo celular, las células oxifílas.
Hormona paratiroidea
La PTH aumenta el número y la actividad de los osteoclastos (células destructoras de hueso). El
resultado es un incremento de la destrucción de la matriz ósea (resorción ósea), que libera calcio
(Ca) y fosfatos (HP04) a la sangre. La PTH también produce dos cambios en los riñones:
1) aumenta la tasa de reabsorción renal de Ca y magnesio (Mg) de la orina en formación y los
devuelve a la sangre y
2) inhibe el transporte de HPO4 desde la orina a la sangre de forma que la cantidad excretada es
mayor. La cantidad de HPO4 que se pierde por la orina es mayor que la obtenida de los huesos.
Por consiguiente, en conjunto, la PTH reduce el nivel plasmático de HP04 y aumenta los niveles
de Ca y Mg. Respecto al nivel plasmático de Ca, la PTH y la calcitonina son antagonistas; es
decir, tienen acciones opuestas.
3) Un tercer efecto de la PTH sobre los riñones es que favorece la formación de la hormona
calcitriol, la forma activa de la vitamina D. También se conoce como 1, 25-dihidroxi colecalciferol
o 1,25-dihidroxi vitamina D3. El calcitriol aumenta la tasa de absorción de calcio, fosfato y
magnesio desde el tracto gastrointestinal hacia la sangre.
Cuando desciende el nivel plasmático de Ca se libera más PTH (y menos calcitonina). A la inversa,
Cuando el nivel de Ca se eleva, se segrega menos PTH (y más calcitonina), este es otro ejemplo de
sistema de control por retroalimentación negativa en el que no interviene la hipófisis.
TETANIA Y OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA
Una deficiencia de Cal' causada por un hipoparatiroidismo da lugar a la despolarización de las

neuronas en ausencia del estímulo habitual. Debido a esto se originan de forma espontánea
impulsos nerviosos y potenciales de acción musculares, originando contracciones y espasmos
musculares y convulsiones. Este trastorno recibe el nombre de tetania. La causa más frecuente de
hipoparatiroidismo es la lesión accidental de las paratiroides o su vascularización durante una
tiroidectomía. Otras causas son la enfermedad paratiroidea, las infecciones y las hemorragias
paratiroideas.
El hiperparatiroidismo produce desmineralización del hueso. Si no se corrige, este trastorno puede
originar una osteítis fibrosa quística, llamada así debido a que se sustituyen las áreas de tejido
óseo destruido por cavidades que se rellenan con tejido fibroso. Así los huesos se deforman y se
fracturan con facilidad. Generalmente, un tumor en las paratiroides causa un hiperparatiroidismo.
RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES, ACCIONES

PRINCIPALES, CONTROL DE SU SECRECIÓN Y -TRASTORNOS ESPECÍFICOS
Hormona paratiroidea Aumenta los niveles Un nivel plasmático El hipoparatiroidismo
(PTH) plasmáticos de Ca y Mg bajo de Ca estimula la causa tetania.
y reduce el nivel secreción.
plasmático de fosfato al Un nivel plasmático alto El hiperparatiroidismo
aumentar la tasa de de Ca inhibe la causa osteítis fibrosa
absorción de Ca y de secreción. quística.
Mg de la dieta; aumenta
el número y la actividad
de los osteoclastos;
aumenta la reabsorción
renal de Ca; aumenta la
excreción renal de
potasio, y favorece la
formación de calcitriol.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES (ADRENALES)

Las glándulas suprarrenales (adrenales) son dos, cada una de ellas descansando sobre cada riñón,
y desde los puntos de vista estructural y funcional se diferencian en dos regiones. La parte más
externa, la corteza suprarrenal, constituye la mayor parte del volumen de la glándula y rodea a la
capa más interna, la médula suprarrenal. La corteza suprarrenal deriva del mesodermo
embrionario y produce hormonas esteroideas esenciales para la vida. La pérdida completa de las
secreciones de la corteza suprarrenal causa rápidamente la muerte en pocos días o una semana a
menos que se inicie de forma precoz un tratamiento de sustitución hormonal. Por ejemplo, una
hormona adrenocortical llamada aldosterona contribuye al control de la homeostasis del nivel
plasmático de sodio (Na). En ausencia de aldosterona el organismo pierde Na, lo cual puede causar
hipotensión y shock cardiovascular. La médula suprarrenal deriva del ectodermo y produce dos
hormonas, las catecolaminas noradrenalina y adrenalina. La glándula se encuentra recubierta por
una cápsula de tejido conjuntivo, Las glándulas suprarrenales, al igual que la glándula tiroides, están
muy vascularizadas.
Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal se subdivide en tres zonas. Cada zona presenta una disposición celular
diferente y segrega diferentes grupos de hormonas esteroideas.
1) La zona externa, situada directamente por debajo de la cápsula de tejido conjuntivo, recibe el
nombre de zona glomerular. Sus células están dispuestas en cúmulos redondeados o
arqueados. Sus secreciones más importantes son un grupo de hormonas, los
mineralocorticoides, llamadas así porque afectan a la homeostasis mineral.
2) La zona media o zona fasciculada es la más ancha de las tres zonas, y está formada por
células dispuestas en cordones rectos y largos. La zona fasciculada segrega principalmente
glucocorticoides, llamados así porque afectan a la homeostasis de la glucosa.
3) La zona interna, la zona reticular, contiene cordones de células que se ramifican libremente.
Esta zona sintetiza pequeñas cantidades de hormonas, principalmente los esteroides sexuales o
gonadocorticoides. Los gonadocorticoides más importantes son los andrógenos (hormonas
sexuales masculinas).
Mineralocorticoides
Los mineralocorticoides participan en el control de la homeostasis hidroelectrolíticas, especialmente

de las concentraciones de sodio (Na) y potasio (K). Aunque la corteza suprarrenal segrega al menos
tres hormonas diferentes clasificadas como mineralocorticoides, aproximadamente el 95% de la
actividad míneralocorticoide se debe a la aldosterona. Esta hormona actúa sobre determinadas
células tubulares renales para aumentar su reabsorción de Na. Al estimular el retorno de Na a la
sangre, la aldosterona previene la depleción de Na del organismo. La reabsorción de Na produce
reabsorción de CI y HC03 y retención de agua. Al mismo tiempo, la aldosterona aumenta la
excreción de K, de forma que la pérdida de K en la orina es mayor. La aldosterona también favorece
la excreción de H en la orina, eliminando ácidos del organismo y evitando la acidosis (pH sanguíneo
inferior a 7,35).
En el control de la secreción de aldosterona intervienen diversos mecanismos que operan de
forma simultánea. Uno de estos mecanismos es el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
disminución del volumen de sangre por deshidratación, el déficit de Na o las hemorragias causan un
descenso importante de la presión arterial. La disminución de la presión arterial estimula ciertas
células renales, las células yuxtaglomerulares, que segregan a la sangre una enzima llamada renina.
La renina transforma el angiotensinógeno, una proteína plasmática sintetizada en el hígado, en
angiotensina I. A medida que la sangre fluye a través de los capilares pulmonares, la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II. La
angiotensina II es una hormona que estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal.
En los riñones, la aldosterona aumenta la reabsorción de Na, que se acompaña de reabsorción de
agua. Esto da lugar a un aumento del volumen del líquido extracelular y a la recuperación de valores
normales de la presión arterial. Además, la angiotensina II es un potente vasoconstrictor, acción que
también contribuye a la elevación de la presión arterial.
Un segundo mecanismo de control de la secreción de aldosterona es la concentración de K'. Un
aumento de la concentración de K en el líquido extracelular estimula directamente la secreción de
aldosterona por la corteza suprarrenal y provoca la eliminación del exceso de K por los riñones. Una
reducción de la concentración de K' en el líquido extracelular tiene el efecto contrario.
ALDOSTERONISMO
La hipersecreción de aldosterona, generalmente debida a un tumor de la zona glomerular, causa un

aldosteronismo, trastorno caracterizado por el aumento del nivel de Na y la reducción del nivel de K
en la sangre. Existe una retención excesiva de Na y agua. El agua aumenta el volumen de la sangre
y causa hipertensión (presión arterial elevada). Si la depleción de K es grande, las neuronas y las
fibras musculares se hiperpolarizan, lo cual disminuye su capacidad de respuesta a la estimulación,
Los síntomas característicos son debilidad muscular, calambres y parálisis.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrés. El cortisol (didrocortisona),

la corticosterona y la cortisona son glucocorticoides. De los tres, el cortisol es el más abundante y
es responsable de aproximadamente el 95% de la actividad glucocorticoides. Los glucocorticoides
tienen los siguientes efectos:
1. Los glucocorticoides, junto con otras hormonas, favorecen el metabolismo normal. Su papel es
asegurar la disponibilidad de una cantidad suficiente de ATP. Aumentan la velocidad del
catabolismo de las proteínas, así como la velocidad con la que salen los aminoácidos de las
células, principalmente de las fibras musculares, y su transporte al hígado. Los aminoácidos
pueden utilizarse para la síntesis de nuevas proteínas, como las enzimas necesarias para las
reacciones metabólicas. Si las reservas de glucógeno y de grasas son escasas, el hígado puede
transformar ácido láctico (lactato) o ciertos aminoácidos en glucosa. Esta conversión de una
sustancia diferente del glucógeno o de otro hidrato de carbono en glucosa recibe el nombre de
gluconeogénesis. Los glucocorticoides también estimulan la lipólisis, la degradación de los
triglicéridos en ácidos grasos y glicerol y la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo.
2. Los glucocorticoides proporcionan resistencia al estrés. Los tejidos utilizan la glucosa adicional
para producir ATP para combatir diversas situaciones de estrés: ayuno, miedo, temperaturas
extremas, grandes alturas, hemorragias, infecciones, cirugía, traumatismos y casi todas las
enfermedades debilitantes. Los glucocorticoides también aumentan la sensibilidad de los vasos
sanguíneos a los agentes químicos vasoconstrictores. De esta forma elevan la presión arterial.
Este efecto supone una ventaja cuando el factor estresante es una pérdida de sangre, lo cual
tiende a causar una reducción de la presión arterial.
3. Los glucocorticoides son compuestos antiinflamatorios que inhiben las células y las secreciones
que participan en las respuestas inflamatorias. Reducen el número de mastocitos, disminuyendo
así la liberación de histamina; estabilizan las membranas lisosómicas para reducir la liberación
de enzimas; disminuyen la permeabilidad de los capilares sanguíneos, y deprimen la fagocitosis.
Por desgracia, también retrasan la regeneración del tejido conjuntivo y, por consiguiente,
enlentecen la cicatrización de las heridas. Aunque las dosis altas pueden causar alteracio nes
mentales graves, son muy útiles en el tratamiento de la inflamación crónica, como en la
enfermedad reumática. Las dosis altas de glucocorticoides también deprimen la respuesta in-
mune. Por esta razón se administran glucocorticoides a los pacientes que reciben un trasplante
de órgano a fin de retrasar el rechazo del tejido por el sistema inmune.
El control de la secreción de glucocorticoides se basa en un sistema típico de retroalimentación

negativa. Los niveles bajos de glucocorticoides en plasma (principalmente de cortisol) estimulan la
secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) por el hipotálamo. La CRH y el nivel
bajo de glucocorticoides estimulan la liberación de ACTH en la adenohipófisis. La ACTH es
transportada por la sangre hasta la corteza suprarrenal, donde estimula la secreción de
glucocorticoides. Como parte del comentario sobre el estrés que se muestra al final del capítulo,
podrá observar que el hipotálamo también libera una cantidad mayor de CRH en respuesta a
diversos factores de estrés físicos y emocionales.
ENFERMEDAD DE ADDISON Y SíNDROME DE CUSHING

la hiposecreción de glucocorticoides y de aldosterona debida a la insuficiencia de la corteza

suprarrenal da lugar al desarrollo de un trastorno denominado enfermedad de Addison
(insuficiencia adrenocortical primaria). Los síntomas clínicos de la enfermedad son letargia
mental, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso e hipoglucemia, que causan debilidad
muscular. La pérdida de aldosterona origina una elevación del nivel de K y una disminución del nivel
de Na en plasma, una reducción de la presión arterial, deshidratación, disminución del gasto
cardíaco, arritmias y posible parada cardíaca. El nivel plasmático de ACTH es alto debido a la
pérdida de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol. A concentraciones altas, la ACTH
tiene los mismos efectos de oscurecimiento de la piel que la MSH (hormona estimulante de los
melanocitos). El resultado es una pigmentación cutánea excesiva, especialmente en las regiones
expuestas al sol y en las mucosas.
El síndrome de Cushing es una hipersecreción de glucocorticoides, especialmente de cortisol y
cortisona. Este trastorno se caracteriza por la redistribución de la grasa. Como resultado, las piernas
y los brazos son delgados, debido al catabolismo de las proteínas musculares, la cara tiene una
forma redondeada («cara de luna llena»), en la espalda se observa la «giba de búfalo» y el abdomen
es péndulo (colgante). La piel facial está enrojecida y la piel que recubre el abdomen desarrolla
marcas de distensión (estrías). El sujeto también desarrolla hematomas con facilidad, y la
cicatrización de sus heridas es deficiente. Otros síntomas son hiperglucemia, osteoporosis,
debilidad, hipertensión, aumento de la susceptibilidad a las infecciones, disminución de la resistencia
al estrés y cambios de humor. La causa más frecuente de un aspecto cushingoide es la
administración de un glucocorticoides tal como prednisona a un receptor de un tras plante o para
tratar el asma o trastornos inflamatorios crónicos.
Gonadocorticoides
La corteza suprarrenal segrega gonadocorticoides masculinos y femeninos. Son los estrógenos y los
andrógenos. Los estrógenos son un grupo de hormonas sexuales femeninas estrechamente relacio -
nadas que también se sintetizan en la placenta y en los ovarios. Los andrógenos son hormonas que
tienen efectos masculinizantes. Un importante andrógeno, la testosterona, se sintetiza en los
testículos. La cantidad de hormonas sexuales secretadas por las suprarrenales de un varón adulto
sano suele ser tan baja que sus efectos son insignificantes. En las mujeres, los andrógenos adre -
nales contribuyen al impulso sexual (libido) y a otras conductas sexuales, También pueden
transformarse en estrógenos, hecho importante cuando la secreción de estrógenos ováricos
disminuye durante la menopausia. Los andrógenos adrenales también participan en la aceleración
del crecimiento al final del período prepuberal y en el desarrollo precoz del vello axilar y púbico en
los chicos y las chicas.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA Y TUMORES SUPRARRENALES
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es un trastorno genético caracterizado por el aumento

de tamaño de las glándulas suprarrenales. Las personas que padecen esta enfermedad carecen de
una o más enzimas necesarias para la síntesis de cortisol. El nivel bajo de cortisol estimula la
secreción de ACTH por la adenohipófisis. La ACTH, a su vez, estimula el crecimiento y la actividad
secretora de la corteza suprarrenal. Sin embargo, dado que están bloqueados determinados pasos
que conducen a la síntesis de cortisol, las moléculas precursoras se acumulan, y algunas de ellas
son transformadas en andrógenos. El resultado es el virilismo o masculinización. En una mujer,
las características viriles son el crecimiento de barba, el desarrollo de una voz mucho más profunda,
a veces el desarrollo de calvicie, una distribución masculina del vello corporal y púbico, crecimiento
del clítoris de forma que se parece a un pene, atrofia de las mamas, menstruación infrecuente o
ausente y aumento de la musculatura que produce un aspecto físico masculinoide. En los varones
prepúberes, el síndrome causa las mismas características que en las mujeres, además de un rápido
desarrollo de los órganos sexuales masculinos y la creación de deseos sexuales masculinos. En los
varones adultos, las características de virilización de la HSC suelen estar completamente
oscurecidas por las características de virilización normales de la testosterona segregada por los
testículos. Debido a esto, a menudo resulta difícil establecer el diagnóstico de HSC en los varones
adultos.
El virilismo también puede estar causado por tumores de la glándula suprarrenal, los adenomas
(aden = glándula; oma = tumor) virilizantes. A veces, un tumor suprarrenal segrega cantidades
suficientes de hormonas feminizantes (estrógenos) de forma que un paciente varón desarrolla
ginecomastia (gyneca =mujer; mast =mama), un crecimiento excesivo (benigno) de las glándulas
mamadas masculinas. Este tipo de tumor recibe el nombre de adenoma feminizante.
Médula suprarrenal
La médula suprarrenal está formada por células productoras de hormonas, las células cromafinicas,
situadas alrededor de grandes vasos sanguíneos. Las células cromafínicas reciben inervación
directa de neuronas preganglionares de la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA) y
se desarrollan a partir de la misma fuente que otras células simpáticas posganglionares. Por
consiguiente, son células posganglionares especializadas en la secreción de hormonas (adrenalina y
noradrenalina) en lugar de neurotransmisores (noradrenalina), Dado que el SNA controla
directamente las células cromafínicas, la liberación hormonal puede tener lugar de forma muy
rápida.
Adrenalina y noradrenalina
Las dos hormonas más importantes sintetizadas en la médula suprarrenal son la adrenalina y la
noradrenalina (NA), también llamadas epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La adrenalina
constituye cerca del 80% de la secreción total de la glándula. Ambas hormonas son
simpaticomiméticas, es decir, que producen efectos similares a los originados por la división
simpática del SNA. Son responsables en gran medida de la respuesta de lucha o huida. Al igual que
los glucocorticoides de la corteza suprarrenal, estas hormonas ayudan al organismo a resistir el
estrés. Sin embargo, a diferencia de las hormonas corticales, las hormonas medulares no son
fundamentales para la vida.
Bajo situaciones de estrés, los impulsos recibidos por el hipotálamo son transmitidos hasta las
neuronas preganglionares simpáticas, que estimulan el aumento de la liberación de adrenalina y
noradrenalina por las células cromafínicas. La adrenalina y la noradrenalina elevan la presión arterial
al aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción y causar vasoconstricción. Aceleran la
frecuencia respiratoria, dilatan las vías de conducción aéreas, disminuyen la velocidad de la
digestión, aumentan la eficacia de las contracciones musculares, aumentan el nivel plasmático de
glucosa y estimulan el metabolismo celular. La hipoglucemia también estimula la secreción medular
de adrenalina y noradrenalina.
FEOCROMOCITOMAS
Los tumores de las células cromafínicas de la médula suprarrenal, los feocromocitomas, causan
hipersecreción de las hormonas medula res. Estos tumores suelen ser benignos. El exceso de
catecolaminas produce aceleración de la frecuencia cardíaca, cefalea, elevación de la presión
arterial, niveles altos de glucosa en sangre y orina, un índice metabólico basal (IMB) elevado,
enrojecimiento de la cara, nerviosismo, sudoración y disminución de la motilidad gástrica. Debido a
que las hormonas medulares crean los mismos efectos que la estimulación nerviosa simpática, su
hipersecreción sitúa al individuo en una versión prolongada de la respuesta de lucha o huida. El
tratamiento del feocromocitoma es la resección quirúrgica del tumor.
RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES ACCIONES

PRINCIPALES CONTROL DE SU SECRECIóN Y TRASTORNOS ESPECIFICOS

HORMONAS
ADRENOCORTICALES
Mineralocorticoides Elevan los niveles La reducción del La hiperosecreción de
(principalmente plasmáticos de Na y volumen de sangre o aldosterona causa
aldosterona) agua y reducen los del nivel de Na' activa el aldosteronismo.
niveles de K. sistema
renina-angiotensina
para estimular la
secreción de
aldosterona; el aumento
del nivel plasmático de
K' estimula la secreción
de aldosterona.
Glucocorticoides Participan en la La liberación de ACTH La hiposecreción de

(principalmente cortisol) regulación del es estimulada por la glucocorticoides y de
metabolismo, la hormona liberadora de aldosterona produce la
resistencia al estrés y el corticotropina (CRH) en enfermedad de
control de la respuesta respuesta al estrés y a Addison; la
inflamatoria. (CRH) en respuesta al hipersecreción de
estrés y a los niveles glucocorticoides causa
plasmáticos bajos de el síndrome de
glucocorticoides. Cushing.
Gonadocorticoides Las concentraciones Las secreciones de En la hiperplasia
segregadas en el adulto hormonas sexuales por suprarrenal congénita,
son tan bajas que sus los ovarios y los la síntesis de
efectos suelen ser testículos se comentan glucocorticoides está
insignificantes. detalladamente en el inhibida. Esto causa
capítulo 28 una producción
excesiva de ACTH y de
andrógenos,
produciendo virilismo.
La liberación de
hormonas feminizantes
en el varón a veces
causa ginecomastia.
HORMONAS Adrenalina y Acción Neuronas La hipersecreción de

ADRENOMEDULARES simpaticomimética, es preganglionares hormonas
decir, produce efectos simpáticas estimulan la noradrenalina (NA)
similares a los de la secreción por las medulares da lugar a
división simpática del células cromafínicas. una respuesta de lucha
sistema nervioso o huida prolongada
autónomo (SNA)
durante el estrés.
PÁNCREAS
El páncreas es una glándula endocrina y exocrina a la vez. Estudiaremos aquí sus funciones
endocrinas y las exocrinas se comentaron con el aparato digestivo. El páncreas es un órgano
aplanado localizado posterior y algo inferior al estómago. El páncreas adulto consta de cabeza,
cuerpo y cola.
Entre las porciones exocrinas del páncreas se encuentran dispersos entre uno y dos millones de
pequeñas acumulaciones de tejido endocrino, los islotes pancreáticos o islotes de Langerhans. Los
islotes pancreáticos están formados por cuatro tipos de células secretoras de hormonas:
1) las células alfa segregan la hormona glucagón, que eleva el nivel plasmático de glucosa;
2) las células beta segregan. la hormona insulina, que reduce los niveles plasmáticos de glucosa;
3) las células delta segregan la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH) o so -
matostatina, que actúa de forma paracrina inhibiendo la secreción de insulina y glucagón,
4) las células F segregan un polipéptido pancreático que regula la liberación de las enzimas
digestivas pancreáticas. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados por
racimos de células (acinos) que forman la porción exocrina del páncreas.
Glucagón
El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es
aumentar el nivel de glucosa en sangre cuando desciende por debajo de lo normal. El principal tejido
diana del glucagón es el hígado. El glucagón ejerce las siguientes acciones:
1) acelera la conversión de glucógeno en glucosa (glucogenolísis),
2) estimula la formación de glucosa a partir de ácido láctico (lactato) y de ciertos aminoácidos
(gluconeogénesis), y, por consiguiente,
3) aumenta la liberación de glucosa a la sangre. Debido a estas acciones, el nivel plasmático de
glucosa se eleva.
El nivel plasmático de glucosa controla directamente la secreción de glucagón a través de un
sistema de retroalimentación negativa. Cuando el nivel plasmático de glucosa desciende por debajo
de lo normal, las células alfa de los islotes pancreáticos aumentan la secreción de glucagón. Cuando
el nivel plasmático de glucosa se eleva, cesa la estimulación de estas células y dismi nuye la
producción de la hormona. Si por alguna razón el dispositivo autorregulador falla y las células alfa
segregan glucagón continuamente, puede producirse una hiperglucemia. Las comidas de alto
contenido proteico, que elevan los niveles de aminoácidos en la sangre, estimulan la secreción de
glucagón, mientras que la GHIH (somatostatina) la inhibe. El aumento de la actividad simpática del
SNA también incrementa la liberación de glucagón.
Insulina
Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, Su principal acción fisiológica es
opuesta a la del glucagón. La insulina participa en el ajuste del nivel plasmático de glucosa al dis-
minuir dicho nivel cuando es necesario. La insulina ejerce las siguientes acciones:
1) acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células, especialmente las fibras
musculares,
2) acelera la conversión de glucosa en glucógeno (glucogénesis),
3) acelera la entrada de aminoácidos a las células y la síntesis de proteínas,
4) acelera la conversión de glucosa u otros nutrientes en ácidos grasos (lipogénesis),
5) disminuye la glucogenólisis y
6) enlentece la gluconeogénesis.
El nivel plasmático de glucosa regula la secreción de insulina, al igual que la de glucagón, en

forma de retroalimentación negativa. El aumento del nivel de glucosa estimula la secreción de
ínsulina, mientras que la disminución del nivel glucosa la inhibe. El aumento de los niveles
plasmáticos de ciertos aminoácidos también estimula la liberación de insulina, al igual que
determinadas hormonas, ya sea directa o indirectamente. Por ejemplo, la hormona del crecimiento
(GH) y la hormona adrenocorticotropa (ACTH) elevan el nivel plasmático de glucosa, y esta
elevación estimula la secreción de insulina. La GHIH (somatostatina) inhibe la secreción de insulina.
El aumento de la actividad parasimpática del SNA, como sucede después de una comida, estimula
la liberación de insulina.
DIABETES MELLITUS E HIPERINSULINISMO
La diabetes mellitus es un grupo de trastornos que causan una elevación del nivel de glucosa en
sangre (hiperglucemia). Al aumentar la hiperglucemia se produce también una pérdida de glucosa
por la orina (glucosuria). Las tres características fundamentales de la diabetes mellitus son las tres
«polis»: incapacidad para reabsorber agua, originando una producción excesiva de orina (poliuria),
una sed excesiva (polidipsia), y una ingesta excesiva (polifagia).
Los dos tipos principales de diabetes mellitus son los tipos I y II En la diabetes tipo I existe una
deficiencia absoluta de insulina. Este trastorno recibe también el nombre de diabetes mellitus
insulinodependiente (DMID) debido a que se requieren inyecciones periódicas de insulina para
evitar la muerte. Antiguamente era conocida como diabetes juvenil porque se desarrolla más
frecuentemente en jóvenes menores de 20 años, aunque persiste durante toda la vida. La DMID
parece ser un trastorno autoinmune en el que el sistema inmunológico del sujeto destruye las células
beta pancreática y que se desarrolla en personas genéticamente susceptibles. Se cree que el
fármaco ciclosporina, que deprime el sistema inmunológico, puede ser capaz de interrumpir la
destrucción de las células beta.
El metabolismo de un paciente con diabetes tipo 1 no tratada es similar al de una persona en
ayuno. Dado que no existe insulina para facilitar la entrada de glucosa en las células del organismo,
la mayoría de las células utilizan ácidos grasos para producir ATP. los derivados del catabolismo de
los ácidos grasos son unos ácidos orgánicos denominados cetonas (cuerpos cetónicos), A medida
que se acumulan causan una forma de acidosis conocida como cetoacidosis, que reduce el pH
sanguíneo y que puede provocar la muerte. El catabolismo de las grasas y las proteínas
almacenadas también origina una pérdida de peso. Durante el transporte de los lípidos por la sangre
desde los depósitos de almacenamiento hasta las células, algunas partículas lipídicas se depositan
en las paredes de los vasos sanguíneos. Este depósito da lugar a aterosclerosis y a una gran
variedad de problemas cardiovasculares tales como insuficiencia cerebrovascular, cardiopatía
isquémica, vasculopatía periférica y gangrena. Una de las complicaciones más importantes de la
diabetes es la pérdida de visión causada por el desarrollo de cataratas (la glucosa, presente en
exceso, se fija a las proteínas del cristalino causando turbidez) o por lesión de los vasos sanguíneos
de la retina. La lesión de los vasos renales también puede producir graves problemas renales.
Se están realizando numerosas investigaciones para encontrar la forma de prevenir la DMID o de
mejorar el estado de los pacientes con DMID. En la actualidad se está trabajando en un páncreas
artificial que controla el nivel de glucosa en sangre y que administra automáticamente insulina desde
un reservorío. Se han intentado varios tipos de trasplantes. El trasplante de páncreas total es
posible, pero el receptor debería recibir fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo del
trasplante. Otro enfoque ha sido el implante de grupos de células de los islotes tratadas previamente
para evitar que puedan inducir el rechazo del implante. En otros casos se han encapsulado grupos
de células de los islotes de forma que se pueda extraer insulina pero que no puedan entrar los
elementos responsables del rechazo. Otra técnica consiste en la inyección de células de islotes
fetales.
La diabetes tipo II es mucho más frecuente que la de tipo I, representando más del 90% de todos
los casos de diabetes mellitus. La diabetes tipo II se desarrolla con mayor frecuencia en adultos
mayores de 40 años con exceso de peso. Debido a que este trastorno suele aparecer en etapas
avanzadas de la vida, antiguamente era conocida como diabetes del adulto. Los síntomas clínicos
son leves, y los niveles elevados de glucosa en sangre suelen controlarse median te la dieta, el
ejercicio y la pérdida de peso. A veces es necesario administrar un fármaco antidiabético tal como
gliburide. Este fármaco estimula la secreción de insulina por las células beta pancreáticas. Sin
embargo, muchos pacientes con diabetes tipo II presentan niveles suficientes e incluso elevados de
insulina en la sangre. En estas personas la diabetes no se debe a falta de insulina sino a que las
células son menos sensibles a la insulina, probablemente debido a una regulación negativa de los
receptores de insulina. Así, la diabetes tipo II recibe el nombre de diabetes mellitus no
insulinodependiente (DMNID). Sin embargo, algunos pacientes con DMNID sí necesitan insulina.
la principal causa de hiperinsulinismo es una inyección excesiva de insulina en pacientes
diabéticos. Con menor frecuencia, se debe a un tumor maligno o a hiperplasia de los islotes
pancreáticos. Los tumores y los tejidos pancreáticos hiperplásicos pueden ser extirpados
quirúrgicamente. El principal síntoma del hiperinsulinismo es la hipoglucemia, una reducción del
nivel plasmático de glucosa que estimula la secreción de adrenalina, glucagón y GH. Como conse -
cuencia, el paciente experimenta ansiedad, sudoración, temblores, aumento de la frecuencia
cardíaca, hambre y debilidad. Además, debido a que las células cerebrales no tienen suficiente
glucosa para funcionar de forma eficaz, este trastorno causa desorientación mental, convulsiones,
inconsciencia y shock. Esta progresión de acontecimientos se conoce como shock insulínico. La
muerte puede tener lugar rápidamente si no se eleva el nivel plasmático de glucosa.
RESUMEN DE LAS HORMONAS SINTETIZADAS POR EL PÁNCREAS, ACCIONES

PRINCIPALES, CONTROL DE SU SECRECIÓN Y TRASTORNOS ESPECIFICOS
Glucagón Eleva el nivel La reducción del nivel
plasmático de glucosa plasmático de glucosa,
al acelerar la el ejercicio y las
degradación de comidas de alto
glucógeno en glucosa contenido proteico
en el hígado estimula la secreción de
(glucogenólisis) y la glucagón; la GHIH
transformación de otros (somatostatina) inhibe
nutrientes en glucosa la secreción de
en el hígado glucagón
(gluconeogénesis) y
liberando glucosa en la
sangre.
Insulina Reduce el nivel La elevación del nivel Una deficiencia de
plasmático de glucosa plasmático de glucosa, insulina o un defecto de
al acelerar el transporte la GH, la ACTH y las los receptores de
de glucosa al interior de hormonas insulina producen
las células, transformar gastrointestinales diabetes mellitus. La
la glucosa en glucógeno estimulan la secreción hipersecreción de
(glucogénesis) y reducir de insulina; la GHIH insulina de da lugar al
la glucogenólisis y la (somatostatina) inhibe hiperinsulinismo.
gluconeogénesis; la secreción de insulina.
también
aumenta la lipogénesis
y estimula
la síntesis de proteínas.
Hormona inhibidora Inhibe la secreción de

de la hormona del insulina y
crecimiento (GHIH) o de glucagón.
somatostatina
Polipéptido pancreático Regula la liberación de Las comidas que
las enzimas digestivas contienen
pancreáticas. proteínas, el ayuno, el
ejercicio y la
hipoglucemia aguda
estimulan la secreción
del polipéptido
pancreático; la GHIH
(somatostatina) y la
elevación del nivel
plasmático de glucosa
inhiben la secreción del
polipéptido pancreático
OVARIOS Y TESTICULOS
Las gónadas femeninas, los ovarios, son dos cuerpos ovalados localizados en la cavidad pélvica.
Los ovarios producen hormonas sexuales femeninas, los estrógenos y la progesterona. Estas
hormonas son responsables del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales
femeninas. Junto con las hormonas gonadotrópicas hiporisarias, las hormonas sexuales también
regulan el ciclo reproductor femenino, mantienen el embarazo y preparan las glándulas mamarias
para la lactación. Los ovarios también sintetizan la inhibina, una hormona que inhibe la secreción de
FSH (y, en menor medida, la de LH). Justo antes del nacimiento de un feto los ovarios y la placenta
también producen la hormona relaxina, que relaja la sínfisis púbica y contribuye a la dilatación del
cuello del útero. Estas acciones facilitan la salida del feto a través del canal del parto.
El varón tiene dos gónadas ovaladas, los testículos, que producen testosterona, el principal
andrógeno (hormona sexual masculina). La testosterona regula la producción de espermatozoides y
estimula el desarrollo y mantenimiento de las características sexuales masculinas. Los testículos
también producen la hormona inhibina, que inhibe la secreción de FSH.
RESUMEN DE LAS HORMONAS OVÁRICAS Y TESTICULARES Y SUS ACCIONES PRINCIPALES

Hormona Acciones principales
HORMONAS OVÁRICAS
Estrógenos y progesterona Desarrollo y mantenimiento de las características sexuales
femeninas. Junto con las gonadotropinas adenohipofisarias,
también regula el ciclo menstrual, mantiene el embarazo,
prepara las glándulas mamarias para la lactación y regula la
ovogénesis
Relaxina Relaja la sínfisis púbica e induce la dilatación del cuello uterino
cerca del final del embarazo
Inhibina Inhibe la secreción de FSH hacia el final del ciclo menstrual
HORMONAS TESTICULARES
Testosterona Desarrollo y mantenimiento de las características sexuales
masculinas, regulación de la
espermatogénesis y estimulación del descenso de los testículos
antes del parto.
Inhibina Inhibe la secreción de FSH para controlar la producción de
espermatozoides
GLANDULA PINEAL (EPIFISIS CEREBRAL)
La glándula pineal (llamada así por su semejanza con una piña) o epífisis cerebral es una glándula
endocrina anclada al techo del tercer ventrículo. La glándula está recubierta por una cápsula
formada por la piamadre y está constituida por masas de neuroglia y células secretoras conocidas
como pinealocitos. Las fibras posganglionares simpáticas procedentes del ganglio cervical superior
terminan en la glándula pineal.
Aunque muchas características anatómicas de la glándula pineal se conocen desde hace muchos
años, su función fisiológica aún no se conoce con claridad. La glándula pineal segrega la hormona
melatonina. La producción de esta hormona es mayor en la oscuridad. Su formación se interrumpe
cuando la luz entra en los ojos y estimula las neuronas de la retina. Éstas transmiten impul sos al
hipotálamo, desde el cual llegan al ganglio cervical superior y finalmente a la glándula pineal. El
resultado es la inhibición de la secreción de melatonina. De esta forma, la liberación de melatonina
está regulada por el ciclo oscuridad-luz: del día. En los animales que se reproducen en estaciones
específicas, la melatonina modifica sus capacidades reproductoras. No obstante, no se ha
demostrado de forma convincente la existencia de algún efecto de la melatonina sobre la capacidad
reproductora del ser humano.
TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL Y FENÓMENO JET LAG

Se cree que el trastorno afectivo estacional (TAE), un tipo de depresión que aparece durante los
meses de invierno cuando la duración del día respecto a la noche es corta, se debe, en parte, a la
hiperproducción de melatonina. El tratamiento con luz brillante, dosis repetidas de varias horas de
exposición a luz artificial tan brillante como la luz del sol, puede mejorar el estado del sujeto.
También parece ser que tres a seis horas de exposición a la luz brillante aceleran la recuperación al
fenómeno jet lag, fatiga sufrida por los viajeros que cruzan varias zonas horarias.
TIMO
Los linfocitos son un tipo de leucocitos. Los linfocitos, a su vez, se dividen en dos subtipos, los
linfocitos T y los linfocitos B, según sus funciones específicas en la inmunidad. Las hormonas
producidas en el timo, timosina, factor humoral tímico (THF), factor tímico (TF) y timopoyetina,
estimulan la proliferación y la maduración de los linfocitos T, que destruyen los microbios y las sus-
tancias extrañas. También existen algunas pruebas de que las hormonas tímicas pueden causar
retrasos en el proceso de envejecimiento.
OTROS TEJIDOS ENDOCRINOS
Antes de concluir el comentario sobre las hormonas debe señalarse que existen otros tejidos
además de los considerados generalmente como glándulas endocrinas que también contienen
células endocrinas y que, por consiguiente, segregan hormonas. El tracto gastrointestinal sintetiza
varias hormonas que regulan la digestión en el estómago y el intestino delgado. Algunas de estas
hormonas son la gastrina, la secretina, la colecistocinina (CCC) y el péptido inhibidor gástrico
(PIG).
Durante el embarazo, la placenta produce gonadotropina coriónica humana (hCG), estrógenos,
progesterona, relaxina y somatomamotropina coriónica humana (hCS).
Cuando los riñones (y el hígado, en menor grado) experimentan hipoxia (están sometidos a niveles
de oxígeno inferiores a lo normal) liberan la hormona eritropoyetina, que estimula la producción de
eritrocitos. Los riñones también estimulan la síntesis de calcitriol, la hormona activa de la vitamina D.
La piel produce vitamina D a partir de moléculas precursoras inactivas en presencia de la luz del sol.
Las fibras musculares cardíacas de las aurículas (cámaras superiores) del corazón producen una
hormona peptídica el péptido natriurético auricular (PNA). El PNA se segrega cuando las
aurículas se distienden, como sucede cuando el volumen de sangre o la presión arterial aumentan.
En general, el PNA aumenta la excreción de sodio y agua en la orina (natriuresis y diuresis) y dilata
los vasos sanguíneos. Los tres cambios tienden a reducir la presión arterial.
EICOSANOIDES (Prostaglandinas)
Las prostaglandinas (PG), y los leucotrienos (LT), dos familias de moléculas eicosanoides, actúan
como sustancias paracrinas o autocrinas en la mayoría de los tejidos del organismo. Se sintetízan
mediante la separación de un ácido graso de 20 átomos de carbono, el ácido araquidónico a partir
de fosfolípidos de membrana. A partir del ácido araquidónico se producen PG o LT mediante
diversas reacciones enzimáticas. El tromboxano (TX) es una PG modificada que produce
vasoconstricción y favorece la agregación plaquetaria. Prácticamente todas las células del
organismo, excepto los eritrocitos, liberan estas hormonas locales en respuesta a estímulos
mecánicos y químicos. Actúan principalmente como potentes sustancias paracrinas y autocrinas y
sólo están presentes en la sangre en cantidades muy pequeñas. Su presencia es muy breve debido
a que se inactivan rápidamente.
Para ejercer sus efectos, los eicosanoides se unen a receptores situados en las membranas
plasmáticas de células diana presentes en diferentes tejidos, y pueden estimular o inhibir la síntesis
de segundos mensajeros tales como el AMP cíclico. Los leucotrienos estimulan el quimiotactismo de
los leucocitos e intervienen en la inflamación.
La amplia variedad de actividades biológicas que resultan de las respuestas a las prostaglandinas
indica su importancia en los procesos fisiológicos normales y en los procesos patológicos. Alteran la
contracción del músculo liso, la secreción, el flujo sanguíneo, la reproducción, la función plaquetaria,
la respiración, la transmisión de impulsos nerviosos, el metabolismo de las grasas y las respuestas
inmunológicas. También participan en la inflamación y las neoplasias, inducen la fiebre y aumentan
el dolor. Los efectos farmacológicos de las prostaglandinas y sus implicaciones como tratamiento
potencial han centrado la atención de los investigadores incluso más que su papel fisiológico. Estos
efectos son los siguientes: reducción o elevación de la presión arterial; reducción de la secreción
gástrica; dilatación o contracción de las vías aéreas pulmonares; estimulación o inhibición de la
agregación plaquetaria; contracción o relajación de la musculatura lisa intestinal y uterina; mediación
en la inflamación; inducción del parto en el embarazo; estimulación de la síntesis de esteroides, y la
potenciación del efecto productor de dolor de las cininas.
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Y GLUCOCORTICOIDES
En 1971 los científicos resolvieron el puzzle de los mecanismos de acción de la aspirina, durante
muchos años desconocidos. La aspirína y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
relacionados, tales como ibuprofeno, inhiben una enzima clave en la síntesis de prostaglandinas sin
afectar a la síntesis de leucotrienos. Se utilizan en el tratamiento de una amplia diversidad de
trastornos inflamatorios, desde la artritis reumatoide hasta el codo del tenista. El éxito de los AINE
en la reducción de la fiebre, el dolor y la inflamación señala a las PG como elementos que participan
en el desarrollo de esos trastornos. Los glucocorticoides, tales como la hidrocortiso na (cortisol) y la
prednisona, enlentecen la síntesis de PG y de LT al inhibir la liberación de ácido araquidónico de los
fosfolípidos. Un importante inconveniente de la utilización de glucocorticoides en el tratamiento de la
inflamación crónica es su tendencia a producir efectos similares al síndrome de Cushing.
ESTRÉS Y SÍNDROME DE ADAPTACIÓN GENERAL
Los mecanismos homeostáticos intentan contrarrestar el estrés de la vida diaria. Si su acción es

satisfactoria, el medio interno mantiene los límites fisiológicos normales químicos, de temperatura y
de presión. Sin embargo, si un estrés es extremo, inhabitual o tiene una duración prolongada, los
mecanismos normales pueden no ser suficientes. En estos casos, el estrés desencadena una amplia
serie de cambios corporales conocidos como respuesta al estrés o síndrome de adaptación general
(SAG). Hans Selye, una autoridad mundial en el estrés, introdujo el concepto del SAG. A diferencia
de los mecanismos homeostáticos, el SAG no mantiene el medio interno normal. Establece unos
niveles diferentes de condiciones controladas para preparar al organismo para responder ante una
emergencia. Por ejemplo, la presión arterial y el nivel de glucosa en sangre se elevan por encima de
los valores normales.
Factores estresantes
Todo estímulo que produce una respuesta al estrés es un factor estresante. Casi cualquier
alteración puede ser un factor estresante: el calor o el frío, los tóxicos ambientales, las toxinas
liberadas por bacterias durante una infección aguda, las hemorragias intensas por una herida o una
intervención quirúrgica, o una reacción emocional fuerte. Los factores estresantes varían en las
diferentes personas e incluso en la misma persona en diferentes momentos.
Cuando aparece un factor estresante, éste estimula el hipotálamo, el cual inicia el SAG a través de
dos vías. La primera vía produce un conjunto de respuestas inmediatas que forman la reacción de
alarma. La segunda vía, conocida como reacción de resistencia, se inicia de forma más lenta, pero
sus efectos son más prolongados.
Reacción de alarma
La reacción de alarma, o respuesta de lucha o huida, es un complejo de reacciones iniciadas por

la estimulación hipotalámica de la división simpática del SNA y de la médula suprarrenal. Podría
producirse en situaciones en que una persona es atacada por un perro. Las respuestas son
inmediatas, movilizando los recursos del organismo para la actividad física inmediata. En esencia, la
reacción de alarma transporta grandes cantidades de glucosa y oxígeno a los órganos más activos
al defenderse contra un peligro. Estos órganos son el cerebro, que debe estar muy alerta; los
músculos esqueléticos, que pueden tener que luchar contra un agresor, y el corazón, que debe
trabajar enérgicamente para bombear una cantidad de sustancias suficiente al cerebro y a los
músculos. La hiperglucemia asociada a la actividad simpática se debe a glucogenólisis hepática, la
cual es estimulada por la adrenalina y la noradrenalina (NA) liberadas por la médula suprarrenal, y a
gluconeogénesis hepática, estimulada por el cortisol.
Entre las respuestas al estrés que caracterizan la fase de alarma están las siguientes:
1. La frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción aumentan para incrementar la velocidad de

transporte de sustancias en la sangre hacia áreas donde son necesarias para combatir el estrés.
2. Los vasos sanguíneos que vascularizan la piel y las vísceras (excepto el corazón y los pulmones)
se contraen, mientras que los vasos que vascularizan los músculos esqueléticos y el cere bro se
dilatan. Así, se envía más sangre a los órganos activos en las respuestas al estrés mientras que
disminuye el flujo sanguíneo a los órganos que no desempeñan un papel inmediato y activo.
3. El bazo se contrae y libera sangre almacenada, aumentando el volumen de sangre en la
circulación general. Además, se acelera la producción de eritrocitos y aumenta la capacidad de
coagulación de la sangre. Estas respuestas combaten la hemorragia.
4. El hígado transforma grandes cantidades de glucógeno almacenado en glucosa y la libera a la
circulación. La glucosa es degradada en las células para proporcionar la energía necesaria, para
hacer frente al factor estresante. Esto también aumenta la temperatura corporal y causa
sudoración.
5. La frecuencia respiratoria se eleva y las vías aéreas se dilatan. Esto permite al organismo captar
más oxígeno, necesario en las reacciones catabólicas de degradación. También permite al
organismo eliminar más dióxido de carbono, producido durante el catabolismo.
6. La producción de saliva y de enzimas gástricas e intestinales se reduce debido a que la actividad
digestiva no es esencial para contrarrestar el estrés.
7. Los impulsos simpáticos que llegan a la médula suprarrenal aumentan su secreción de
adrenalina y noradrenalina (NA). Estas hormonas complementan y prolongan muchas respuestas
de lucha o huida.
Si agrupamos las respuestas al estrés de la fase de alarma según la función se observará que
aumentan la circulación rápidamente, favorecen el catabolismo para la producción de ATP y reducen
las actividades no esenciales. Durante la reacción de alarma se inhiben las actividades digestivas,
urinarias y reproductoras. Si el estrés es suficientemente intenso, los mecanismos corporales
pueden no ser capaces de afrontar la situación y puede sobrevenir la muerte.
Reacción de resistencia
La segunda fase de la respuesta al estrés es la reacción de resistencia. A diferencia de la reacción

de alarma, que tiene una duración breve y que se inicia por impulsos nerviosos procedentes del
hipotálamo, la reacción de resistencia se inicia en gran parte por las hormonas hipotalámicas, y su
duración es larga. Estas hormonas son la hormona liberadora de corticotropina (CRH), la hormona
liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) y la hormona liberadora de tirotropina (TRH).
La CRH estimula la adenohipófisis para que aumente la secreción de ACTH, la cual estimula el
aumento de secreción de cortisol en la corteza suprarrenal. El cortisol estimula la conversión de
principios inmediatos diferentes a los hidratos de carbono en glucosa (gluconeogénesis) y el
catabolismo proteico. Aumenta la sensibilidad de los vasos sanguíneos a los estímulos que
producen su constricción. Esta respuesta contrarresta un descenso brusco de la presión arterial
causado por una hemorragia. El cortisol también reduce la inflamación y evita que ésta adquiera un
papel destructivo en lugar de un papel protector. Por desgracia, el cortisol también impide la
formación de un nuevo tejido conjuntivo. Por consiguiente, la curación de las heridas es lenta
durante una fase de resistencia prolongada.
La TRH estimula la secreción de hormona estimulante del tiroides (TSH) por la adenohipófisis; la
GHRH estimula la secreción de hormona del crecimiento (GH) por la adenohipófisis. La TSH
estimula la glándula tiroides provocando la secreción de T3 y T4 que estimulan la producción de
ATP a partir de glucosa. La GH estimula el catabolismo de las grasas y la conversión de glucógeno
en glucosa (glucogenólisis). Las acciones combinadas de TSH y GH aumentan el catabolismo y, de
esta forma, proporcionan más ATP al organismo.
El aumento de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal da lugar a la conservación de
Na y a la eliminación de iones de hidrógeno, que tienden a concentrarse como resultado del
aumento del catabolismo. Así, durante el estrés, se evita una reducción del pH corporal. La retención
de Na también causa retención de agua, manteniéndose de esta forma la presión arterial elevada de
la reacción de alarma. La retención de agua también contribuiría a compensar la pérdida de líquido
debida a una hemorragia intensa.
La fase de resistencia de la respuesta al estrés permite al organismo continuar combatiendo el
factor estresante cierto tiempo después de que desaparezca la reacción de alarma. También pro-
porciona el ATP, las enzimas y los cambios circulatorios necesarios para superar las crisis
emocionales, realizar tareas enérgicas o resistir el peligro de muerte de la hemorragia. Durante la
fase de resistencia, la composición química de la sangre recupera valores prácticamente normales.
Las células consumen glucosa a la misma velocidad que entra en la circulación. Así, el nivel plasmá-
tico de glucosa recupera su valor normal.
En general, a través de la fase de resistencia se consigue superar un episodio estresante, y
nuestro organismo vuelve a su estado normal. Sin embargo, a veces, la fase de resistencia no
consigue combatir el factor estresante, y el SAG progresa a la fase de agotamiento.
Agotamiento
Una causa principal de agotamiento es la pérdida de iones de potasio (K). Cuando los
mineralocorticoides (aldosterona) estimulan a los riñones para retener Na, se intercambian K e H por
Na, siendo secretados al líquido que posteriormente constituirá la orina. Al ser el catión más
importante de las células, el K es parcialmente responsable del control de la concentración de agua
del citosol. Cuanto más K pierden las células, menos eficaz es su funcionamiento. Finalmente,
comienzan a morir. Este trastorno se denomina fase de agotamiento. A menos que se revierta
rápidamente, los órganos vitales dejan de funcionar y el sujeto fallece. Otra causa de agotamiento es
la depleción de los glucocorticoides suprarrenales. El nivel de glucosa en sangre se reduce
bruscamente y las células no reciben suficientes nutrientes. Una última causa de agotamiento son
los efectos del debilitamiento de órganos. Por ejemplo, una reacción de resistencia prolongada o
intensa exige un gran esfuerzo al organismo, especialmente al corazón, los vasos sanguíneos y la
corteza suprarrenal. Éstos pueden no ser capaces de soportar las demandas, o pueden fracasar
súbitamente ante la tensión. El estado general de salud del sujeto determina en gran medida la
capacidad para soportar los factores estresantes.
Estrés y enfermedad
Aunque no se conoce el papel exacto del estrés en las enfermedades humanas, se sabe que el
estrés puede producir ciertas enfermedades. Los trastornos relacionados con el estrés son los
siguientes: gastritis, colitis ulcerosa, síndrome del intestino irritable, úlceras pépticas, hipertensión,
asma, artritis reumatoide (AR), migrañas, ansiedad y depresión. También se ha observado que las
personas sometidas a estrés presentan un riesgo mayor de llegar a desarrollar enfermedades
crónicas o de padecer una muerte prematura.
Como se indicó anteriormente, el estrés puede aumentar la susceptibilidad a las infecciones
mediante la inhibición temporal de ciertos componentes del sistema inmunológico. La interleucina-1
(IL-1), una citocina segregada por los macrófagos del sistema inmunológico, constituye un nexo
importante entre el estrés y la inmunidad. En respuesta a la infección, la inflamación y otros factores
estresantes, la IL-1 estimula la producción de sustancias inmunológicas en el hígado, aumenta el
número de neutrófilos circulantes (leucocitos con actividad fagocítica), activa las células que
participan en la inmunidad e induce fiebre. Todas estas respuestas dan lugar a una potente
respuesta inmunológica. Sin embargo, la IL-1 también estimula la secreción de ACTH. La ACTH, a
su vez, estimula la producción de cortisol, el cual no sólo proporciona resistencia frente al estrés y la
inflamación, sino que también suprime la producción de IL-I. Así, el sistema inmunológico activa la
respuesta al estrés. Este sistema de retroalimentación negativa controlaría la respuesta
inmunológica una vez se hubiera cumplido el objetivo. Dado que los glucocorticoides, como el
cortisol, suprimen ciertos aspectos de la respuesta inmunológica, se utilizan como fármacos
inmunosupresores después del trasplante de órganos.

Endocrino

Загружено:

Сведения о документе

Исходное описание:

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Endocrino

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

MATERIAL PREPARADO POR ALEJANDRO PEÑA L.

CONTROL DE LAS SECRECIONES HORMONALES

HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS (GLÁNDULA PITUITARIA)

GLÁNDULAS SUPRARRENALES (ADRENALES)

GLÁNDULA PINEAL (EPíFISIS CEREBRAL)

EICOSANOIDES (llamados también Prostaglandinas)

ESTRÉS Y SíNDROME DE ADAPTACÚN GENERAL

Objetivos del estudiante

COMPARACIÓN ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSO Y ENDOCRINO

RESUMEN DE LOS EFECTOS HORMONALES

1. Regulan la composición química y el volumen del medio interno (líquido extracelular).

Hormonas circulantes y locales

Estructura química de las hormonas

Desde el punto de vista químico, existen cuatro clases principales de hormonas :

Transporte de las hormonas por la sangre

1) Mejoran la transportabilidad de las hormonas liposolubles convirtiéndolas temporalmente en

MECANISMOS DE ACCION HORMONAL

Activación de receptores intracelulares

Activación de los receptores de membrana

En otros casos, como en el de la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento

Función de las proteínas G

En el sistema de segundo mensajero del AMPc los receptores hormonales no conectan

TOXINA COLÉRICA Y PROTEÍNAS G

Amplificación de los efectos hormonales

CONTROL DE LAS SECRECIONES HORMONALES

HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS (O GLÁNDULA PITUITARIA)

Adenohipófisis (hipófisis anterior)

Hormona del crecimiento

Un síntoma del exceso de GH es la hiperglucemia, la elevación de la concentración de glucosa en la

La secreción de GH por la adenohipófisis está controlada al menos por dos hormonas

ENANISMO HIPOFISARIO, GIGANTISMO Y ACROMEGALIA

Hormona Estimulante del Tiroides

Hormona Folículo Estimulante

En las mujeres, la hormona foliculoestimulante (FSH) es transportada por la sangre desde la

Hormona estimulante de los melanocitos

La hormona estimulante de los melanocitos (MSH) aumenta la pigmentación de la piel en los

RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LA ADENOHIPóFISIS, ACCIONES PRINCIPALES,

Hormona Acciones principales Hormonas Trastornos

Hormona En la mujer, inicia el Hormona liberadora de

Prolactina (PRL) En la mujer, junto con Hormona inhibidora de Su hipersecreción

Hormona estimulante Estimula la dispersión Hormona liberadora de

Neurohipófisis (hipófisis posterior)

Aunque la neurohipófisis o hipófisis posterior (lóbulo posterior) no sintetiza hormonas, sí

Un antidiurético es toda sustancia que disminuya la producción de orina. La actividad fisiológica

RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LA NEUROHIPÓFISIS, ACCIONES PRINCIPALES,

Hormona antidiurética El efecto principal es Las células La hiposecreción de

La glándula tiroides es la única glándula endocrina que almacena su producto de secreción en

Acciones de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas regulan los siguientes procesos:

Control de la secreción de hormonas tiroideas

La actividad secretora y el tamaño de la glándula tiroides están controlados de dos formas:

CRETINISMO MIXEDEMA, ENFERMEDAD DE GRAVES Y BOCIO

La hipersecreción de hormonas tiroideas aumenta el consumo de oxígeno de las células, eleva la

RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES, ACCIONES PRINCIPALES,

Fijadas a la superficie posterior de la glándula tiroides se encuentran unas masas pequeñas y

TETANIA Y OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA

Una deficiencia de Cal' causada por un hipoparatiroidismo da lugar a la despolarización de las

RESUMEN DE LAS HORMONAS DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES, ACCIONES

GLÁNDULAS SUPRARRENALES (ADRENALES)

Los mineralocorticoides participan en el control de la homeostasis hidroelectrolíticas, especialmente

La hipersecreción de aldosterona, generalmente debida a un tumor de la zona glomerular, causa un

Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrés. El cortisol (didrocortisona),