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Introducción
la respuesta al trauma incluye varios cambios endocrinos, metabólicos e
inmunológicos. La severidad de estos cambios está relacionada con la
cantidad de estrés expuesto. En la activación del sistema nervioso central y
de las respuestas hormonales contra lesión, el efecto directo de los
mediadores como TNF-α e IL 1, que se liberan del tejido traumático, en el
hipotálamo ha sido bien sabido. Sin embargo, muchos estudios nuevos se
refieren al factor nuclear kappa B (NF-kB) a este respecto. En un estudio
modelo de la quemar-rata, fue indicado que la melatonina, que es
protectora contra daño del hígado, jugó un papel en la supresión de NF-kB
que se acepta como mediador de la respuesta inflamatoria, y el tratamiento
de la melatonina redujo el hepático perceptiblemente creciente Actividad
NF-kB y TNF-α (1).
La desnutrición proteica afecta la defensa contra la infección al interrumpir
la respuesta inflamatoria. La glutamina, aunque se considera como un
aminoácido no esencial, se ha demostrado para ser esencial en casos tales
como trauma, cirugía, o sepsia donde está modulada la síntesis del
cytokine. En un estudio, se observó que el efecto de la glutamina sobre la
activación de los macrófagos y la síntesis de TNF-α es dependiente de la
dosis, y que afecta la vía de señalización NF-kB de manera negativa (2). Se
ha demostrado que el cacao inhibe la inflamación inhibiendo la NF-kB (3).
Las hormonas de la tensión y el lanzamiento de cytokines juegan un papel
en la formación de reacciones poste-traumáticas de la tensión. Cuanto
mayor sea el estrés, más reacciones e impacto catabólico causa. El principal
problema en estas reacciones y el posterior estado metabólico es la
reducción de los efectos anabólicos normales de la insulina, es decir, el
desarrollo de la resistencia a la insulina (4). Las reacciones catabólico
intensivas generalmente dañan el cuerpo. El estado catabólico asociado con
la destrucción del tejido muscular y la reducción del almacenamiento de
energía prolongará el tiempo de recuperación. La recuperación más rápida
después de la cirugía se logra mediante la eliminación de los efectos
metabólicos negativos con la reducción de la respuesta catabólico y el
mantenimiento del equilibrio metabólico tan pronto como sea posible. Por
estas razones, el apoyo nutricional dentro de la atención perioperatoria es
esencial para la curación.
RESPUESTA metabólica al TRAUMA la relación entre trauma y respuesta
metabólica y mortalidad es bien conocida. El cuerpo responde al trauma con
taquicardia, un aumento en el uso de oxígeno, un aumento en la frecuencia
respiratoria, la temperatura corporal y el equilibrio negativo del nitrógeno,
es decir, el catabolismo. Cuthbertson demostró en los pacientes del trauma
hace 50 años que la respuesta característica que consume la proteína y la
grasa como resultado de hipermetabolismo y protege el líquido del cuerpo y
los electrólitos ocurren sobre todo durante la fase temprana. Estos cambios
metabólicos son característicos en pacientes con la infección severa. Sin
embargo, a veces una causa séptica no se puede diagnosticar en tal
panorama clínico. Para definir este proceso inflamatorio general el término
del síndrome inflamatorio sistémico de la respuesta (SIREs) ha sido
introducido por la Universidad Americana de los médicos del pecho y la
sociedad de la medicina crítica del cuidado en una reunión del consenso.
Muchos autores han propuesto una vía común final que se puede aplicar a
todos los Estados catabólico. Debido a que la respuesta metabólica es
similar en condiciones infecciosas y no infecciosas, no se sabe cuál de ellas
conduce a esta respuesta metabólica (5-7). El trauma quirúrgico no influye
significativamente en el metabolismo de la energía en adultos (6).
Cuthbertson et al. (8) reportaron un aumento del 20-25% en la tasa
metabólica después del trauma, y afirmaron que el tamaño de la respuesta
metabólica se asoció con la severidad del trauma. Los cambios en el
metabolismo están asociados con cambios en la temperatura del núcleo
corporal y la frecuencia cardíaca. Muchos estudios recientes confirmaron el
aumento del metabolismo energético en el período postoperatorio. Se ha
demostrado que el metabolismo aumenta en un 15-30%. Cuthbertson et al.
(8) determinaron que la respuesta postoperatoria puede cambiar con
alteraciones en el manejo preoperatorio y postoperatorio. Los cambios
postoperatorios en el metabolismo energético, la termorregulación y los
requerimientos de fluidos y energía varían entre recién nacidos, niños y
adultos (6). La respuesta metabólica al trauma en humanos se ha definido
en 3 fases:
1) fase de reFlujo o disminución de la tasa metabólica en fase de shock
precoz, 2) fase de flujo o fase catabólico, 3) fase anabólica (si la pérdida de
tejido puede ser sustituida por re-síntesis una vez que se detiene la
respuesta metabólica al trauma) (9, 10).
La fase de reFlujo se desarrolla dentro de las primeras horas después de la
lesión (24-48 horas) (6). Es caracterizado por la reconstrucción de la
perfusión normal del tejido del cuerpo y de los esfuerzos para proteger
homeostasis. En esta fase, hay una disminución de la energía total del
cuerpo y de la excreción urinaria del nitrógeno. Un aumento temprano se
detecta en las hormonas endocrinas tales como catecolaminas y cortisol.
Generalmente, hay disturbios hemodinámicos (hipotensión) debido a la
disminución en volumen de circulación efectivo.
La fase de flujo se puede definir como una reacción de "todo o nada". Esto
significa que el flujo del sustrato debe ser lo suficientemente alto para la
reacción de "golpear o correr". Por lo tanto, se intenta prevenir situaciones
como el sangrado, y la infección. Aunque esta respuesta es necesaria para
la supervivencia a corto plazo, si persiste durante un largo período de
tiempo o si la respuesta es severa, lleva a la aparición de daño corporal (2-
7. días). Como resultado de esta respuesta de larga duración, el tejido
adiposo, la piel y otros tejidos se destruyen. Por lo tanto, la respuesta al
estrés y cómo esta respuesta puede ser modificada para tratar a los
pacientes debe ser conocida como parte de la gestión actual de los
pacientes críticamente enfermos. La fase de flujo es un catabolismo del
período temprano que proporciona respuesta compensatoria al trauma
inicial y al reemplazo del volumen, excepto la mayoría de lesiones de menor
importancia. En esta fase, la respuesta metabólica está directamente
relacionada con el suministro de sustratos proteicos y energéticos para
proteger la reparación de daños tisulares y las funciones críticas del órgano.
El mayor consumo de oxígeno corporal y la tasa metabólica están entre
estas respuestas. En la etapa catabólico temprana, principalmente las
catecolaminas (adrenalina) son responsables del aumento de la producción
y consumo de energía (10).
La cirugía afecta el metabolismo y la utilización del sustrato.
Postoperatoriamente, la utilización de la glucosa se reduce debido a la
resistencia de insulina, con un aumento en triglicérido y el ácido graso libre
se rompen debido a un aumento en la secreción de la catecolamina (11). El
aumento en el uso de lípidos no afecta el manejo de la glucosa (12). Sin
embargo, la resistencia de insulina relativa se puede reducir por la carga
preoperativa de la glucosa (13). El grado de hiperglucemia afecta
significativamente el resultado postoperatorio y la morbilidad (14). La
respuesta metabólica al estrés está mediada por las hormonas catabólico
como el glucagón, las catecolaminas y los corticosteroides y por la
resistencia a la insulina. Las citoquinas, los radicales de oxígeno y otros
mediadores locales también participan en este proceso. Estos tienen efectos
anabólicos y catabólico.
Los efectos catabólico generalmente se desarrollan en tejidos periféricos
como músculo, grasa y piel. Esto se utiliza para crear la respuesta necesaria
a la curación de la herida. Los aminoácidos juegan un papel importante en
no sólo la síntesis de las proteínas de la fase aguda, que son muy
importantes, pero también en la curación de la herida y la recuperación
acertada de una enfermedad. Estos aminoácidos incluyen los requeridos
para la síntesis de proteínas, así como aminoácidos específicos pero no
esenciales como la glutamina, la alanina, y hasta la arginina (9). La fase
anabólica es el período tardío de la fase de flujo.
La transición del estado catabólico al estado anabólico durante la fase
temprana de la fase anabólica depende de la severidad de la lesión. Esta
transición ocurre aproximadamente 3-8 días después de la cirugía electiva
sin complicaciones. Sin embargo, toma semanas después del trauma y de la
sepsia severos. Esto se conoce como la fase de retirada de corticoides y se
caracteriza por la reducción de la excreción de nitrógeno neto y el adecuado
equilibrio potasio-nitrógeno (10).
Clínico, este período coincidirá con el principio de la diuresis y de la petición
oral del producto. La fase anabólica temprana puede tomar algunas
semanas a algunos meses dependiendo de la fuente adecuada de la
nutrición y de la capacidad de almacenaje de la proteína. El equilibrio
positivo del nitrógeno asegura el aumento en síntesis de la proteína, y un
aumento rápido y progresivo del peso y de la fuerza del músculo. Lograr un
balance de nitrógeno positivo máximo de 4 g/día resulta en la síntesis
proteica de aproximadamente 25 g/día y ganancia de masa corporal de 100
g/día (10).
METABOLISMO de CARBOHIDRATOs
durante el hambre, la producción de glucosa se lleva a cabo mediante el
almacenamiento de proteínas. El proteólisis en este período se lleva a cabo
principalmente en músculo esquelético, sin embargo, la degradación de la
proteína también se observa en órganos sólidos. La administración de
glucosa a los pacientes quirúrgicos durante el ayuno tiene como objetivo
reducir la proteólisis y prevenir la pérdida de masa muscular. La infusión
diaria de 50 g de glucosa aumenta la oxidación de grasas y suprime
cetogénesis. En el caso de una excesiva administración de glucosa se
producirá una producción excesiva de dióxido de carbono, dando como
resultado efectos adversos en pacientes con función pulmonar subóptima.
La administración de glucosa durante el ayuno reduce la ruptura proteica de
la gluconeogénesis, pero esta reducción no es suficiente para cumplir con
los requisitos en trauma y sepsis. Esta situación explica que existen otros
factores hormonales y proinflamatorios eficaces en la degradación proteica
bajo condiciones de estrés, y en este caso la ruptura muscular es inevitable.
La administración de insulina en el aumento del estrés disminuye la ruptura
proteica en el tejido muscular. Este efecto se ha encontrado para ocurrir
aumentando síntesis de la proteína de músculo y previniendo la
degradación de la proteína en hepatocitos. La galactosa circulante, la
fructosa y el manitol exógeno (utilizado para el daño neurológico) no
estimulan la respuesta a la insulina. Aunque se sabe que la fructosa
administrada por vía intravenosa protege el nitrógeno en los pacientes que
padecen malnutrición, los efectos de la fructosa después de la lesión
permanecen por establecerse (10).
Una de las respuestas más importantes del cuerpo al estímulo traumático
durante enfermedad crítica está proporcionando el suficiente substrato a los
órganos y a las células donde la respiración mitocondrial no es posible. Los
leucocitos, los macrófagos y los órganos en peligro de extinción no pueden
realizar la respiración mitocondrial. Por lo tanto, la producción endógena de
la glucosa debe aumentar en pacientes del trauma (aumento del 150% con
respecto al valor del control). En este sentido, la glucosa es un sustrato
esencial ya que en un cierto período de glucólisis no se requiere oxígeno y
el suministro de energía continúa durante ese período.
La glucosa se puede utilizar en el tejido hipóxico y las células inflamatorias
con esta característica. La glucosa también es importante en la
recuperación de heridas (donde las mitocondrias aún no se han
desarrollado). La "grasa" no puede llegar aquí porque los capilares todavía
no se han desarrollado, y no pueden ser utilizados como una fuente de
energía. Por lo tanto, las células inmunes, los fibroblastos, el tejido de
granulación y el tejido cerebral utilizan principalmente glucosa. Además, los
metabolitos de la glucosa pueden abarcar los grupos piruvato-NH2 y ser
transferidos al hígado como alanina (9).
La severidad de la lesión y el daño tisular después del trauma son paralelos
a la hiperglucemia. En el período temprano de la fase del reFlujo, los
almacenes del glicógeno, sobre todo hepáticos, se utilizan solamente por un
período de 12-24 horas. Se ha identificado un aumento neto de la
producción de glucosa esplácnico a una tasa de 50-60% en pacientes
sépticos y 50100% en pacientes con quemaduras (10). Se consume en un
tiempo más corto en pacientes críticamente enfermos. En la última fase del
trauma, la fase del flujo, aminoácidos, lactato, piruvato y glicerol se utiliza
para el gluconeogénesis renal y hepático. La síntesis endógena creciente de
la glucosa ocurre en enfermedad crítica. Esta situación no puede ser
totalmente inhibida por la administración exógena de glucosa y insulina. Los
eventos metabólicos gluconeogénesis que ocurren en contraste con el
hambre no se inhiben (9, 10). Gluconeogénesis es un proceso esencial que
es impulsado por las hormonas de estrés y citoquinas. El primer cambio
metabólico después del trauma es gluconeogénesis. La mayor síntesis de
glucosa es esencial para la continuación de la vida humana en condiciones
críticas y es importante.
El gluconeogénesis hepático proporciona energía a las células que pueden
utilizar la glucosa sin la fuente de la insulina tal como neuronas, eritrocitos y
las células que están presentes en la herida. La resistencia a la insulina
postraumática es más evidente en el músculo esquelético. La hiperglucemia
resultante también ayuda a proteger el volumen circulante efectivo por
acción osmótica (10).
Cuantitativamente, el lactato es el precursor más importante para la
gluconeogénesis. El lactato es el resultado de la glucosa anaerobia y circula
los carbonos de la glucosa entre los tejidos periféricos y el hígado (ciclo de
Cori). La capacidad del metabolismo del lactato es normalmente 150
gramos, y aumenta a las cantidades grandes bajo tensión. En este ciclo, la
pérdida total de energía es de cuatro moléculas de ATP. La glucosa se
sintetiza de forma similar a la alanina. La alanina consiste principalmente en
el lactato y los grupos amino en músculo. De esta manera, el nitrógeno que
se forma durante el metabolismo de aminoácidos se introduce en el torrente
sanguíneo, y se asegura la producción de glucosa en el hígado. La glucosa
se puede sintetizar a partir del glicerol que resulta de la destrucción del
tejido adiposo (lipolisis) (9).