Вы находитесь на странице: 1из 9

УДК 616.243008.

4307

Нарушения функции внешнего дыхания при различных


формах легочной патологии
С.Б.Шустов, И.Г.Куренкова, М.А.Харитонов, К.В.Асямов
Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования «Военно0медицинская академия имени С.М.Кирова»
Министерства обороны Российской Федерации: 194044, Санкт0Петербург, ул. Академика Лебедева, 6

Информация об авторах
Шустов Сергей Борисович – д. м. н., профессор, заведующий 1й кафедрой и клиникой терапии (усовершенствования врачей) имени академика
Н.С.Молчанова Федерального государственного бюджетного военного образовательного учреждения высшего образования «Военномедицинская
академия имени С.М.Кирова» Министерства обороны Российской Федерации; тел.: (931) 3664210; email: sbs5555@mail.ru
Куренкова Ирина Гурьевна – д. м. н., профессор Ассистент 1й кафедры и клиники терапии (усовершенствования врачей) имени академика
Н.С.Молчанова Федерального государственного бюджетного военного образовательного учреждения высшего образования «Военномедицинская
академия имени С.М.Кирова» Министерства обороны Российской Федерации; тел.: (931) 3664210; email: sbs5555@mail.ru
Харитонов Михаил Анатольевич – д. м. н., профессор 1й кафедры и клиники терапии (усовершенствования врачей) имени академика Н.С.Мол
чанова Федерального государственного бюджетного военного образовательного учреждения высшего образования «Военномедицинская академия
имени С.М.Кирова» Министерства обороны Российской Федерации; тел.: (931) 3664210; email: micjul11@yandex.ru
Асямов Константин Валерьевич – к. м. н., старший ординатор клиники 1й кафедры и клиники терапии (усовершенствования врачей) имени ака
демика Н.С.Молчанова Федерального государственного бюджетного военного образовательного учреждения высшего образования «Военномеди
цинская академия имени С.М.Кирова» Министерства обороны Российской Федерации; тел.: (931) 3664210; email: asyamovkonstantin@mail.ru

Резюме
Представлены наиболее типичные нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) у больных пульмонологического профиля. При пнев
монии нарушается вентиляция, страдают легочные объемы, имеют место нарушения бронхиальной проходимости, развивается артери
альная гипоксемия. При хроническом необструктивном бронхите выявляются некоторое снижение растяжимости легких, нарушения
равномерности вентиляции, признаки нарушения вентиляционноперфузионных отношений. У пациентов с хронической обструктив
ной болезнью легких (ХОБЛ) бронхиальная обструкция имеет генерализованный характер, что выражается в снижении объема форси
рованного выдоха за 1ю секунду (ОФВ1), уменьшении объемной скорости потока на различных уровнях форсированной жизненной
емкости легких и увеличении бронхиального сопротивления. Существенные изменения претерпевают легочные объемы, особенно ос
таточный объем (ООЛ) и общая емкость (ОЕЛ) легких. При бронхиальной астме (БА) регистрируется преходящее лабильное изменение
скоростных параметров спирометрии (ОФВ1, пиковая скорость выдоха), обусловленное бронхиальной гиперреактивностью. В период
обострения БА также регистрируется увеличение ООЛ. У лиц с эмфиземой легких нарушения ФВД проявляются изменением структу
ры ОЕЛ за счет увеличения ООЛ. Снижается диффузионная способность легких (DLCO), отмечаются нарушения перфузии. У пациен
тов с хроническими нагноительными заболеваниями легких отмечаются нарушения вентиляции по смешанному типу (рестриктивные
и обструктивные). Для диссеминированных заболеваний легких характерно уменьшение растяжимости легких и легочных объемов,
снижение DLCO, развитие артериальной гипоксемии (без гиперкапнии).
Ключевые слова: спирография, легочный газообмен, альвеолярная вентиляция, пневмония, хронический бронхит, хроническая
обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких.

Для цитирования: Шустов С.Б., Куренкова И.Г., Харитонов М.А., Асямов К.В. Нарушения функции внешнего дыхания при различных
формах легочной патологии. Пульмонология. 2017; 27 (3): 410–418. DOI: 10.18093/086901892017273410418

Lung function abnormalities in different


respiratory diseases
Sergey B. Shustov, Irina G. Kurenkova, Mikhail A. Kharitonov, Konstantin V. Asyamov
Federal S.M.Kirov Military Academy, Defense Ministry of Russian Federation: ul. Akademika Lebedeva 6, Saint0Petersburg, 194044, Russia

Author information
Sergey B. Shustov, Doctor of Medicine, Professor, Head of N.S.Molchanov the First Therapeutic Department and Clinic of Postgraduate
Physician Training, Federal S.M.Kirov Military Academy, Defense Ministry of Russian Federation; tel.: (931) 3664210; email: sbs5555@mail.ru
Irina G. Kurenkova, Doctor of Medicine, Professor, Assistant Lecturer, N.S.Molchanov the First Therapeutic Department and Clinic of
Postgraduate Physician Training, Federal S.M.Kirov Military Academy, Defense Ministry of Russian Federation; tel.: (931) 3664210; email:
sbs5555@mail.ru
Mikhail A. Kharitonov, Doctor of Medicine, Professor, N.S.Molchanov the First Therapeutic Department and Clinic of Postgraduate Physician
Training, Federal S.M.Kirov Military Academy, Defense Ministry of Russian Federation; tel.: (931) 3664210; email: micjul11@yandex.ru
Konstantin V. Asyamov, Candidate of Medicine, Chief Physician, N.S.Molchanov the First Therapeutic Department and Clinic of Postgraduate
Physician Training, Federal S.M.Kirov Military Academy, Defense Ministry of Russian Federation; tel.: (931) 3664210; email: asyamovkonstantin
@mail.ru

Abstract
The most common lung function abnormalities in patients with respiratory diseases have been reviewed in the article. Ventilation disorders with
change in the lung volumes, bronchial obstruction and hypoxemia are typical for patients with pneumonia. Lung compliance reduction, inconsis
tency of ventilation, and ventilation perfusion mismatch could be found in chronic nonobstructive bronchitis. Chronic obstructive pulmonary dis
ease is associated with bronchial obstruction which is defined as decreased forced expiratory volume for 1 sec (FEV1) and forced expiratory flows at
different levels of forced vital capacity (FVC) and increased airway resistance. Asthma is associated with reversible change in expiratory flows, such

410 Пульмонология. 2017; 27 (3): 410–418. DOI: 10.18093/086930189320173273334103418


Лекции
as FEV1 and peak expiratory flow, due to bronchial hyperresponsiveness. Residual volume (RV) could increase in patients with acute asthma attack.
Emphysema is characterized by changes in lung volumes, primarily due to increased RV; lung diffusing capacity (DLCO) could decrease and the lung
perfusion could change. Mixed (obstructive and restrictive) lung ventilation disorders could be diagnosed in patients with chronic purulent lung dis
eases. Patients with disseminated lung lesions could demonstrate decreased lung compliance, reduced lung volumes, decreased DLCO and hypox
emia without hypercapnia.
Key words: spirography, gas exchange, alveolar hypoventilation, pneumonia, chronic bronchitis, chronic obstructive pulmonary disease, asthma,
emphysema.

For citation: Shustov S.B., Kurenkova I.G., Kharitonov M.A., Asyamov K.V. Lung function abnormalities in different respiratory diseases. Russian
Pulmonology. 2017; 27 (3): 410–418 (in Russian). DOI: 10.18093/086901892017273410418

Пневмония
Изменения функции внешнего дыхания (ФВД) при При пневмонии отмечаются значительные нару
пневмонии разнообразны по характеру и степени шения диффузии, что объясняется увеличением
выраженности. В большинстве случаев отмечается межклеточной жидкости не только в участках, пора
зависимость основных параметров дыхания от фазы женных пневмонией, но и в окружающей легочной
заболевания, остроты воспалительного процесса, ткани. Наши исследования свидетельствуют о том,
распространенности инфильтративных изменений что выраженная инфильтрация легочной ткани со
в легких. При пневмонии нарушается вентиляция, провождается ухудшением диффузии кислорода
страдают легочные объемы, имеют место нарушения в легких.
бронхиальной проходимости, развивается артери Для пневмонии характерна артериальная гипо
альная гипоксемия. ксемия различной степени выраженности. Она зако
В остром периоде при наличии температуры номерно выявляется при тяжелом течении пневмо
и интоксикации происходит снижение жизненной нии. Как известно, непосредственными причинами
емкости легких (ЖЕЛ). Растяжимость легких может артериальной гипоксемии при хронической патоло
снижаться в 2 раза по сравнению с нормой. Эти из гии легких могут быть неравномерность вентиляции
менения в значительной мере обусловлены умень по отношению к кровотоку, альвеолярная гиповен
шением подвижности ребер и диафрагмы, а также тиляция, нарушения диффузии кислорода, поступ
астенизацией больного. Увеличение остаточного ление неоксигенированной венозной крови в арте
объема легких (ООЛ) при пневмонии указывает на риальную систему большого круга кровообращения
поражение мелких бронхов. через артериовенозные анастомозы или шунты.
При нарушениях бронхиальной проходимости Наличие при пневмонии альвеолярной гипервен
осложняется течение пневмонии, что является од тиляции и частое развитие респираторного алкалоза
ним из возможных патогенетических механизмов исключает роль недостаточной вентиляции. Диффу
хронизации воспалительного процесса в легких. На зионные нарушения могут быть причиной артери
рушения бронхиальной проходимости легкой степе альной гипоксемии, хотя в большинстве случаев они
ни выявляются примерно у 1/3 больных пневмонией. не достигают такой степени выраженности, чтобы
При изучении реакции на бронхолитические препа обусловить возникновение значительной гипоксе
раты в генезе бронхиальной обструкции доказана мии в покое. Увеличение альвеолярнокапиллярного
доминирующая роль бронхоспастического компо градиента давления кислорода подтверждает участие
нента, однако определенную роль играет и отечно этого механизма развития артериальной гипоксемии.
конгестивный фактор. Бронхиальная обструкция Однако основной причиной нарушения артериали
приводит к неравномерному распределению воздуха зации крови при пневмонии следует считать примесь
в альвеолах, появлению гиповентилируемых участ венозной крови к артериальной изза сохранения
ков. Разумеется, при пневмонии эти нарушения не кровотока в невентилируемых в связи с пневмонией
достигают столь выраженной степени, как при хро участках легких. Роль физиологического шунтирова
нической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). ния в развитии артериальной гипоксемии подтверж
При пневмонии наблюдается гипервентиляция дена радионуклидными исследованиями гемодина
(общая и альвеолярная). При учащении дыхания мики малого круга кровообращения.
уменьшается его глубина, а минутный объем дыха Кислотноосновное состояние (КОС) крови
ния (МОД) возрастает. Коэффициент использова у больных пневмонией существенно не нарушается.
ния кислорода уменьшается. Известно, что при хро У части больных выявлены ацидотические сдвиги
нических обструктивных заболеваниях легких даже метаболического характера, а также артериальная
при значительном увеличении МОД наблюдается гипокапния со смещением рН в сторону алкалоза.
альвеолярная гиповентиляция вследствие неравно После уменьшения интоксикации и нормализа
мерного распределения воздуха в альвеолах. При ции температуры гипервентиляция и гипоксемия
пневмонии имеет место истинная альвеолярная становятся менее выраженными или исчезают. За
гипервентиляция. Она подтверждается увеличени метно уменьшаются и другие нарушения, однако
ем объема альвеолярной вентиляции (АВ), некото нормализация большинства параметров происходит
рым повышением парциального давления кислорода медленно. Нарушения дыхания у многих больных
и тенденцией к снижению парциального давления ликвидируются позднее, чем наступает выздоровле
углекислого газа в альвеолах. ние по клиническим и рентгенологическим данным.
http://journal.pulmonology.ru/pulm 411
Шустов С.Б. и др. Нарушения функции внешнего дыхания при различных формах легочной патологии

Изучение нарушений дыхания помогает осущест генности легких более свойственны поражению
вить более эффективное и полноценное лечение бронхов среднего калибра, а отклонение от нормы
больных с этой распространенной формой легочной показателей газообмена является достоверным дока
патологии. В остром периоде болезни важное значе зательством поражения мелких бронхов.
ние имеет определение степени оксигенации кро
ви (напряжение кислорода в артериальной крови, Хроническая обструктивная болезнь легких
оксигемоглобин (HbO2)), насыщение гемоглобина
кислородом (SatO2)). Выраженность артериальной ХОБЛ – заболевание, которое можно предотвратить
гипоксемии тесно коррелирует с тяжестью заболева и лечить, характеризующееся персистирующим
ния, имеет прогностическое значение и определяет ограничением скорости воздушного потока, которое
показания к оксигенотерапии. Важную роль играет обычно прогрессирует и связано с повышенным
выявление наличия и генеза бронхиальной обструк хроническим воспалительным ответом легких на
ции. При лечении, направленном на восстановление действие патогенных частиц или газов. У ряда паци
нарушенной бронхиальной проходимости, сокра ентов обострения и сопутствующие заболевания
щаются сроки выздоровления и снижается частота могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ.
затяжного течения пневмонии. Наличие ограни В генезе бронхиальной обструкции при ХОБЛ ве
чительных нарушений вентиляции диктует необхо дущая роль принадлежит воспалительным измене
димость активного применения лечебной физкуль ниям бронхов, среди которых – гипертрофия и отек
туры. слизистой, скопление в бронхах патологического
Нормализация показателей ФВД является важ секрета, органические изменения стенки бронхов
ным критерием полноты выздоровления, сроков в виде их сужения, а иногда и частичной облитера
восстановления трудоспособности и определяет по ции. Экспираторный коллапс трахеи и крупных
казания для реабилитации и диспансеризации боль бронхов, имеющий место у части больных, является
ных. дополнительным фактором бронхиальной обструк
ции. При наличии эмфиземы легких включается
Хронический бронхит еще один механизм обструкции – спадение мелких
бронхов на выдохе при утрате легкими эластических
При обычном спирографическом исследовании свойств. Бронхоспастический компонент, удельный
в случае хронического необструктивного бронхита вес которого может быть значительным, все же не
нарушения вентиляции могут не выявляться, однако определяет выраженности бронхиальной обструк
при динамическом исследовании отмечается не вы ции. Нарастание обструктивных нарушений обычно
ходящая за пределы нормы лабильность показателей связано с активизацией воспалительного процесса.
ЖЕЛ и объема форсированного выдоха за 1ю секун Нарушение бронхиальной проходимости у больных
ду (ОФВ1). Под влиянием терапии и при использова ХОБЛ формируется за счет обратимого и необрати
нии фармакологических тестов часто наступает до мого компонентов. Обратимый компонент форми
стоверное увеличение основных спирографических руется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизи
показателей, указывающее на имевшиеся ранее из стой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи,
менения. В периоде обострения заболевания диаг возникающих под влиянием повышения тонуса
ностируются преходящие нарушения бронхиальной блуждающего нерва и выделения большого спектра
проходимости. При исследовании объемной скоро воспалительных медиаторов. В процессе прогресси
сти воздушного потока выявляется ее снижение на рования болезни обратимый компонент постепенно
уровне форсированного выдоха второй половины утрачивается. Необратимый компонент бронхиаль
ЖЕЛ (средняя объемная скорость на уровне выдоха ной обструкции определяется развивающейся эмфи
25–75 и 75–85 % форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ)). земой и перибронхиальным фиброзом.
Как правило, при длительном многолетнем наблю Бронхиальная обструкция носит генерализо
дении выявляется прогрессирующее снижение ЖЕЛ ванный характер, что выражается в снижении объ
и ОФВ1. ема форсированного выдоха, уменьшении объем
При углубленном исследовании ФВД у части ной скорости потока на различных уровнях ЖЕЛ
больных хроническим необструктивным бронхитом и увеличении бронхиального сопротивления (Raw).
выявляются некоторое снижение растяжимости Функциональный диагноз ХОБЛ формируется при
легких, нарушения равномерности вентиляции, не изучении ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, ОФВ1 / ЖЕЛ
значительное снижение напряжения кислорода в ар (ФЖЕЛ). Этим показателям принадлежит ведущая
териальной крови, нарастание альвеолярноарте роль и в объективной оценке степени тяжести забо
риального градиента давления кислорода, признаки левания (табл. 1).
нарушения вентиляционноперфузионных отноше Для дифференциальной диагностики патогене
ний по данным капнографического исследования. тических механизмов обструкции могут быть ис
При наличии клинической картины хроническо пользованы фармакологические тесты, а также
го необструктивного бронхита (если последний не динамическое наблюдение в процессе лечения. Вы
сопровождается нарушениями дыхания) имеются раженная лабильность показателей бронхиальной
основания говорить об изолированном поражении проходимости, ее улучшение под влиянием бронхо
крупных бронхов. Признаки механической негомо литических средств обычно указывают на ведущую

412 Пульмонология. 2017; 27 (3): 410–418. DOI: 10.18093/086930189320173273334103418


Лекции
Таблица 1 вается методами вымывания или смешения инерт
Классификация степени ограничения воздушного ных газов.
потока у больных хронической обструктивной Неравномерность вентиляции, учащение и умень
болезнью легких* шение глубины дыхания приводят к росту величины
Table 1 «мертвого пространства» и его доли в общем объеме
Severity of bronchial obstruction in patients with chronic вентиляции. Если в норме отношение АВ к общей
obstructive pulmonary disease (МОД) составляет 65–75 %, то при тяжелой обструк
Степень ХОБЛ по GOLD Клинические и инструментальные признаки тивной патологии оно снижается до 30–40 %. Для
I (легкая) ОФВ1 / ФЖЕЛ < 0,70 поддержания необходимого объема АВ больные уве
ОФВ1 ≥ 80 %долж. личивают МОД, возрастает работа дыхания, но это
II (cредней тяжести) ОФВ1 / ФЖЕЛ < 0,70 не приводит к увеличению АВ. При общей гипер
50 % ≤ ОФВ1 < 80 %долж. вентиляции сохраняется альвеолярная гиповентиля
III (тяжелая) ОФВ1 / ФЖЕЛ < 0,70 ция (т. н. истинная альвеолярная гиповентиляция)
30 % ≤ ОФВ1 < 50 %долж. с соответствующими изменениями газового состава
IV (крайне тяжелая) ОФВ1 / ФЖЕЛ < 0,70 альвеолярного воздуха и артериальной крови (аль
ОФВ1 ≤ 30 %долж. веолярная и артериальная гиперкапния, или тоталь
ная, глобальная дыхательная недостаточность).
Примечание: * – классификация основана на постбронходилатационном значении объ При увеличении сопротивления дыханию и по
ема форсированного выдоха за 1ю секунду (ОФВ1) и ОФВ1 / ФЖЕЛ; ФЖЕЛ – форсиро
ванная жизненная емкость легких.
вышении МОД требуются бóльшие усилия дыха
Note. *, the classification is based on postbronchodilator forced expiratory volume for 1 sec. тельной мускулатуры. Возрастает работа дыхания,
у тяжелых больных она увеличивается в несколько
роль бронхоспазма. Если положительная динамика раз по сравнению с нормой. Постоянная перегрузка
отмечается под влиянием противовоспалительного дыхательной мускулатуры приводит к снижению ее
лечения, это свидетельствует скорее об отечновос сократительной способности.
палительной природе обструкции. Прирост ОФВ1 на Неравномерность легочной вентиляции создает
> 12–15 %исх. принято расценивать как обратимую основу для возникновения вентиляционноперфу
обструкцию. Нормализации ОФВ1 в тесте с бронхо зионных нарушений, что является главной, но не
дилататорами у больных ХОБЛ практически никогда единственной причиной артериальной гипоксемии.
не происходит. Следствием альвеолярной гиповентиляции является
Выявлению экспираторного коллапса дыхатель низкое парциальное давление кислорода в альвео
ных путей может помочь исследование Raw: значи лах – альвеолярная гипоксия. Нарушения диффузии
тельное увеличение его при выдохе характерно для не играют решающей роли в нарушениях газообме
этого вида патологии. на при хронической обструктивной патологии лег
Существенные изменения претерпевают легоч ких. Снижение диффузионной способности легких
ные объемы, особенно ООЛ и общая емкость легких (DLCO) при ХОБЛ означает присоединение эмфизе
(ОЕЛ). Отмечается закономерное нарастание ООЛ, мы легких.
величина которого может в 2–3 раза превысить нор Таким образом, на определенном этапе заболева
му. Увеличивается доля ООЛ в ОЕЛ. Далеко не всегда ния ХОБЛ свойственно развитие гиповентиляцион
происходит пропорциональное росту ООЛ увеличе ного синдрома, в генезе которого тесно сочетаются
ние ОЕЛ; последняя часто остается в пределах нор альвеолярная гиповентиляция, увеличение общей
мы. Это объясняется различиями механизмов и уров вентиляции и работы дыхания, снижение сократи
ня бронхиальной обструкции. При преобладании
обструкции на уровне крупных бронхов наблюдается Таблица 2
увеличение ООЛ, но ОЕЛ не возрастает. Преоблада Степень тяжести обострения хронической
ние периферической обструкции приводит обычно обструктивной болезни легких
к более значительному росту ООЛ (при тех же значе Table 2
ниях Raw) и содружественному увеличению ОЕЛ. Severity of acute exacerbation of chronic obstructive
Растяжимость легких обычно не изменяется. pulmonary disease
Снижение ее, связанное с механической неоднород
Степень тяжести обострения Критерий
ностью легких, можно обнаружить при учащении
дыхания. Тяжелая РаO2 < 60 мм рт. ст.
Неоднородность механических свойств легких – РаCO2 < 45 мм рт. ст.
одно из наиболее характерных проявлений обструк Крайне тяжелая РаO2 < 60 мм рт. ст.
тивной патологии. Различные участки легких отли РаCO2 > 45 мм рт. ст.
чаются по растяжимости и показателю Raw, следова рН > 7,35
тельно процесс их заполнения и опорожнения Жизнеугрожающая РаO2 < 60 мм рт. ст.
происходит с разной скоростью. В некоторых зонах РаCO2 > 45 мм рт. ст.
вентиляция резко уменьшена или отсутствует. Нару рН < 7,35
шается процесс распределения воздуха в легких, что Примечание: РаO2 – парциальное давление (напряжение) кислорода в артериальной
приводит к неравномерности вентиляции. Неравно крови; РаСO2 – парциальное давление (напряжение) углекислого газа в артериальной
мерность распределения воздуха в легких обнаружи крови; рН – активная реакция крови.

http://journal.pulmonology.ru/pulm 413
Шустов С.Б. и др. Нарушения функции внешнего дыхания при различных формах легочной патологии

тельной способности дыхательной мускулатуры времени, например, в течение суток (суточная вари
и уменьшение чувствительности аппарата регуляции абельность), дней, месяцев.
дыхания. Эти нарушения газообмена приводят к аль Общепринятым критерием диагностики БА слу
веолярной гипоксии и гиперкапнии, артериальной жит прирост ОФВ1 ≥ 12 % и ≥ 200 мл по сравне
гипоксемии и гиперкапнии, нарушениям КОС, ча нию со значением до ингаляции. Поскольку сни
ще в виде респираторного ацидоза. Респираторный жение ОФВ1 может быть следствием различных
ацидоз может быть компенсирован увеличением бу заболеваний легких, следует определять отношение
ферных оснований или усугублен их недостатком. ОФВ1 / ФЖЕЛ. В норме ОФВ1 / ФЖЕЛ составляет
Газовый состав крови и показатели КОС могут ≥ 0,75–0,80.
быть использованы для определения степени тяжес ПСВ, определяемая с помощью пикфлоуметрии,
ти обострения ХОБЛ (табл. 2). является важным методом диагностики и оценки
эффективности лечения БА. Метод широко исполь
Бронхиальная астма зуется в амбулаторной практике. ПСВ измеряется
утром, сразу после пробуждения, до приема препа
Эволюция представлений о бронхиальной астме ратов; обычно при этом получают минимальную для
(БА) отражена в определении Глобальной стратегии больного величину ПСВ. Вечером ПСВ измеряется
лечения и профилактики бронхиальной астмы перед сном, как правило, при этом отмечается более
(Global Initiative for Asthma (GINA), 2006, 2011, высокий показатель. Суточная вариабельность ПСВ
2013–2016), где ключевыми словами являются «хро определяется следующим образом: величина разно
ническое воспалительное заболевание дыхательных сти между максимальным и минимальным значени
путей», «бронхиальная гиперреактивность», «повто ями в течение дня соотносится в процентах к сред
ряющиеся эпизоды хрипов, одышки, кашля», «рас ней за день ПСВ, усредненной за 1–2 нед.
пространенная, но вариабельная и обратимая брон Другим методом оценки вариабельности ПСВ яв
хиальная обструкция». ляется сравнение минимальной ПСВ (полученной
При этом заболевании в генезе бронхиальной при измерениях в течение 1 нед.), с самым лучшим
обструкции ведущая роль принадлежит спазму глад показателем, определенным за этот же период.
кой мускулатуры бронхов. Поскольку гладкомышеч Изменения ПСВ в течение 1 суток > 20 % (при
ная ткань представлена в основном в крупных брон измерении ПСВ 2 раза в сутки – более чем на 10 %)
хах, то спазм проявляется преимущественно их или прирост ПСВ после ингаляции бронхолити
сужением. Однако это не единственный механизм ческого препарата ≥ 20 % могут указывать на нали
бронхиальной обструкции. Аллергический отек сли чие БА.
зистой оболочки бронхов приводит к сужению брон БА от ХОБЛ отличает преходящий характер и вы
хов и более мелкого калибра. Скопление в бронхах раженная лабильность обструкции. При развитии
вязкой, трудноотделяемой стекловидной мокроты приступа БА или статуса нарушения бронхиальной
может даже привести к их обтурации. Бронхиальная проходимости нарастают с угрожающей стремитель
гиперреактивность является важной патофизиоло ностью.
гической особенностью БА, которая проявляется су Положительные фармакологические пробы с брон
жением бронхов у больных БА в ответ на стимулы, холитическими препаратами не являются вполне на
которые не вызывают бронхоспазма у здоровых лю дежными тестами для дифференциальной диагности
дей. Таким образом, диагностика БА заключается ки обструктивного бронхита и БА. Вопервых, в генезе
в выявлении обратимой бронхиальной обструкции бронхиальной обструкции при бронхите также участ
и признаков гиперреактивности бронхов. вует бронхоспазм, вовторых, у больных БА нередко
Ремиссия БА может протекать без видимых нару проявляется выраженная рефрактерность к большин
шений ФВД. При обострении выявляются значи ству или отдельным фармакологическим средствам.
тельные нарушения бронхиальной проходимости, Однако следует учесть, что чем выше прирост показа
лучше выявляемые при форсированном дыхании. телей, характеризующих проходимость, тем выше вы
При изучении Raw обнаруживается увеличение его раженность БА.
как на вдохе, так и на выдохе. Фармакологические провокационные тесты для
Для диагностики и наблюдения больных БА чаще дифференциальной диагностики также не вполне
всего используются определение ФЖЕЛ и ОФВ1 пригодны. Термин «гиперреактивность бронхов» не
и измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Для является синонимом диагноза БА. Эти состояния
характеристики изменений выраженности бронхи являются сложными функциональными наруше
альной обструкции используются термины «обрати ниями, отражающими возможность преходящей
мость» и «вариабельность». Термин «обратимость» обструкции дыхательных путей. Неспецифическая
обозначает быстрое (через несколько минут) купи бронхиальная гиперреактивность выявляется у по
рование бронхиальных нарушений после использо давляющего большинства больных БА (95 %). При
вания бронхолитического препарата короткого других заболеваниях легких, а также у курильщиков
действия или более медленное (в течение несколь и здоровых людей также может обнаруживаться лег
ких дней, недель) – после адекватной терапии БА. кая степень гиперреактивности бронхов.
Вариабельность – колебания выраженности Нарушения бронхиальной проходимости обычно
бронхиальной обструкции в течение определенного сочетаются с изменениями ОЕЛ и ее структуры.

414 Пульмонология. 2017; 27 (3): 410–418. DOI: 10.18093/086930189320173273334103418


Лекции
Таблица 3
Тяжесть обострения бронхиальной астмы (GINA, 2016)
Table 3
Severity of acute exacerbation of asthma (GINA, 2016)
Параметры Степень тяжести обострения
легкая или умеренная тяжелая жизнеугрожающая
ПСВ после 13го введения бронхолитического препарата (%долж.)
или наилучшего индивидуального значения, % > 50 ≤ 50 –
РаO2 при дыхании воздухом, мм рт. ст. > 60 < 60 –
Возможен цианоз
РаCO2 , мм рт. ст. < 45 > 45 –
HbO2 (SatO2) при дыхании воздухом, % 91–95 Возможна дыхательная недостаточность –
< 90

Примечание: GINA (Global Initiative for Asthma) – Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы; РаO2 – парциальное давление (напряжение) кислорода в арте
риальной крови; РаCO2 – парциальное давление (напряжение) углекислого газа в артериальной крови; HbO2 – оксигемоглобин; SatO2 – насыщение гемоглобина кислородом.

В период обострения увеличивается ООЛ и его доля заболевания. Ранее выделялись 2 формы эмфиземы:
в ОЕЛ. Величина ООЛ иногда достигает 300–400 %долж. первичная (панацинарная, идиопатическая, Атип,
или 70–80 % ОЕЛ. «одышечный» вариант) и вторичная (центролобуляр
Считается, что нарушения растяжимости и DLCO ная, обструктивная, бронхитическая, Втип, «каш
для БА нехарактерны, если нет выраженной эмфизе ляющий» вариант). Соответственно этому делению
мы легких. описывались 2 клинических фенотипа больных –
Больные БА склонны к гипервентиляции (общей «розовый пыхтельщик» и «синий отечник». В послед
и альвеолярной), которая может наблюдаться и во них руководствах в разделе эмфиземы легких рас
время приступа удушья. Однако при нарастании тя сматривается только первичная эмфизема, а вторич
жести приступа, развитии астматического статуса ная отнесена к ХОБЛ.
гипервентиляция сменяется фазой альвеолярной Изменения ФВД при эмфиземе связаны с утра
гиповентиляции с нарастанием парциального давле той легкими эластических свойств. Увеличивается
ния углекислого газа в альвеолярном воздухе и арте растяжимость легких (С), иногда в несколько раз по
риальной крови, появлении альвеолярной и артери сравнению с нормой. Изменяется структура ОЕЛ –
альной гиперкапнии. увеличивается ООЛ. ООЛ представляет собой тот
Основной причиной артериальной гипоксемии объем легких, при котором экспираторное усилие
при БА являются нарушения вентиляционнопер перекрывает просвет бронхов и препятствует их
фузионных отношений в легких, поэтому гипоксе дальнейшему опорожнению. Чем беднее эластичес
мия может наблюдаться и при отсутствии гиповен кий каркас легких, тем при меньшем объеме выдоха
тиляции. Во время приступа удушья, тем более при спадаются бронхи.
астматическом статусе, наблюдается значительное При первичной эмфиземе ЖЕЛ долго остается
снижение парциального давления кислорода в аль в пределах нормы, однако за счет ООЛ значительно
веолах и напряжения его в артериальной крови. увеличивается ОЕЛ, т. е. происходит перерастяже
Астматический статус – эпизод острой дыхатель ние паренхимы и подлинное увеличение легкого.
ной недостаточности вследствие обострения БА. Увеличение ООЛ при вторичной эмфиземе сопро
В настоящее время более распространены термины вождается снижением ЖЕЛ, поэтому ОЕЛ не увели
«тяжелое обострение БА» или «острая тяжелая БА», чивается или даже уменьшается.
которые, по существу, являются синонимами астма Обструктивный синдром при первичной эмфизе
тического статуса. Наряду с клиническими призна ме появляется поздно и лишь после того, как не ме
ками изменения показателей вентиляции и газового нее 1/3 легкого занято эмфиземой. Обструктивный
состава крови служат важнейшими критериями синдром также связан с изменениями эластической
оценки тяжести состояния больного, что и опреде структуры легких. Ведущую роль в его генезе играет
ляет врачебную тактику (табл. 3). коллапс мелких бронхов на выдохе. При выражен
ной эмфиземе с формированием «воздушных лову
Эмфизема легких шек» на кривой поток – объем появляется характер
ный признак («зуб акулы»), когда резкое снижение
Под эмфиземой легких понимают необратимое пато скорости экспираторного потока сразу после пика
логическое увеличение воздушного пространства сменяется пологим участком кривой, отражающим
дистальнее терминальных бронхиол, сопровождаю экспираторный коллапс респираторных бронхиол.
щееся деструкцией альвеолярных стенок без сопут ОФВ1 при первичной эмфиземе снижается в боль
ствующего фиброза. Традиционное морфологическое шей степени, чем Raw.
деление эмфиземы на панацинарную и центролобу При ХОБЛ и вторичной эмфиземе легких нару
лярную находит подтверждение в различии клинико шения бронхиальной проходимости играют веду
рентгенологических и функциональных признаков щую роль, возникают рано и выражены в большей
http://journal.pulmonology.ru/pulm 415
Шустов С.Б. и др. Нарушения функции внешнего дыхания при различных формах легочной патологии

степени, чем при первичной эмфиземе. Изменения гического секрета. Не исключается влияние и других
ОФВ1 и Raw идут параллельно. механизмов бронхиальной обструкции.
Растяжимость легких (С) при первичной эмфизе Нагноительные заболевания легких характеризу
ме увеличена или нормальна, при вторичной – чаще ются снижением растяжимости, однако ее величина
снижена. не достигает значений, свойственных фиброзам лег
При той и другой формах эмфиземы имеют место ких.
выраженная механическая негомогенность легких При исследовании легочных объемов выявля
и нарушения равномерности вентиляции. ются изменения структуры ОЕЛ. О преобладании
Для первичной эмфиземы характерно снижение ограничительных механизмов свидетельствует умень
DLCO вследствие уменьшения функционирующей шение ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ. При выраженной бронхи
паренхимы легких и редукции альвеолярнокапил альной обструкции закономерно увеличиваются
лярной мембраны. При вторичной эмфиземе DLCO ООЛ и его доля в ОЕЛ.
страдает в меньшей степени. Снижение DLCO, имеющее место при бронхоэк
Достаточно выражены, особенно при вторичной тазиях и абсцессах, обусловлено наличием пневмо
эмфиземе, перфузионные нарушения. При первич склероза и активностью воспалительного процесса.
ной эмфиземе плоховентилируемые зоны так же Выраженность изменений, как правило, не достига
плохо и кровоснабжаются, а при вторичной эмфизе ет значительной степени.
ме кровоток в плоховентилируемых зонах сохранен. Механическая неоднородность легочной ткани
С этим связана большая выраженность гипоксемии приводит к неравномерному распределению воздуха
при бронхитическом типе («синий отечник»). в легких и нарушению вентиляционноперфузион
Гиперкапния также в большей степени характер ных отношений. Ведущей причиной артериальной
на для бронхитического (вторичного) типа эмфизе гипоксемии, наблюдаемой при нагноительных забо
мы. При первичном типе гиперкапнии нет или она леваниях легких, являются вентиляционноперфу
появляется при физической нагрузке. зионные расстройства, снижение DLCO, анатомичес
Американским торакальным обществом разра кое шунтирование. Выраженность гипоксемии на
ботаны критерии функционального диагноза эм ранних стадиях заболевания обычно невелика, нару
физемы легких: снижение DLCO < 80 %долж. при од шение артериализации крови в легких в дальнейшем
новременном снижении ОФВ1 < 80 %долж. и / или может достигать значительной степени.
повышении ООЛ > 120 %. Альвеолярная гиповентиляция с соответствую
щими изменениями газового состава крови в виде
Хронические нагноительные заболевания артериальной гиперкапнии нехарактерна для на
легких гноительных заболеваний легких. Наличие артери
альной гиперкапнии и выраженной гипоксемии
В эту группу заболеваний обычно включаются брон свидетельствует о далекозашедшем патологическом
хоэктазии, хронические абсцессы и кистозная гипо процессе, в клинической картине которого домини
плазия легких. Наличие очага инфекции неизбежно руют уже не бронхоэктазы, а ХОБЛ.
приводит к развитию хронического бронхита. Па Таким образом, ведущими механизмами наруше
томорфологическая картина включает и другие из ний дыхания при бронхоэктазиях и хронических
менения – пневмосклероз, эмфизему легких, плев абсцессах являются уменьшение растяжимости лег
ральные сращения и т. д. Сложный комплекс ких, прогрессирующее ухудшение бронхиальной
патоморфологических изменений создает неодно проходимости, механическая негомогенность легких
родную картину дыхательных расстройств. и вентиляционноперфузионные нарушения, соче
При ограниченных бронхоэктазах, сопровожда тающиеся с диффузионными расстройствами. Пре
ющихся локальным эндобронхитом, ФВД, как пра обладание ограничительных механизмов наблюдает
вило, не нарушена. У части больных при более ся лишь у части больных и на определенном этапе
углубленном обследовании определяются умерен болезни. Дальнейшее развитие заболевания сближа
ные отклонения – возрастание Raw, увеличение ет его с клинической картиной ХОБЛ.
ООЛ, нарушения равномерности вентиляции, уве
личение энергетической стоимости дыхания. Диссеминированные заболевания легких
Развернутая картина заболевания сопровожда
ется разнообразными изменениями функции ды Термин «диссеминированные заболевания легких»
хания. Нарушения вентиляции по рестриктивному объединяет ряд заболеваний, которые характеризу
типу против ожидания встречается лишь у 15–20 % ются прогрессирующей одышкой инспираторного
больных, а доминируют смешанная и обструктивная характера, рентгенологическим синдромом двусто
формы патологии. ронней легочной диссеминации, рестриктивным ти
Ведущим механизмом дыхательных расстройств пом вентиляционных нарушений, снижением DLCO.
являются нарушения бронхиальной проходимости, Среди диссеминированных заболеваний выделя
выявляемые спирографически, пневмотахографи ются интерстициальные заболевания легких (идио
чески и при исследовании Raw. Они обусловлены патический легочный фиброз, гранулематозы, пнев
воспалительными изменениями бронхов – гипер мокониозы, пневмомикозы, системные васкулиты
трофией слизистой оболочки, скоплением патоло с поражением легких), болезни накопления (альвео

416 Пульмонология. 2017; 27 (3): 410–418. DOI: 10.18093/086930189320173273334103418


Лекции
лярный протеиноз, бронхолегочный амилоидоз, Заключение
альвеолярный микролитиаз) и заболевания легких
опухолевой природы (бронхиолоальвеолярный рак, Таким образом, для симптомокомплекса нарушений
метастатическое поражение легких). дыхания при фиброзах легких характерны уменьше
Для указанной патологии характерно снижение ние растяжимости легких и легочных объемов, рест
растяжимости легких, иногда в 3–4 раза по сравне риктивный тип нарушений вентиляции, снижение
нию с нормой. Растяжимость легких зависит прежде DLCO, альвеолярная гипервентиляция и артериаль
всего от состояния эластических и коллагеновых ная гипоксемия.
структур стромы легкого. При выраженных фиброз Сложный комплекс патофизиологических нару
ных изменениях уменьшаются ЖЕЛ и ОЕЛ. ООЛ шений дыхания, соответствующий той или иной но
снижается в меньшей степени, поэтому происходит зологической форме патологии легких, помогает
увеличение отношения ООЛ / ОЕЛ. в их дифференциальной диагностике.
Признаков обструктивной патологии, как прави Конфликт интересов
ло, нет. Они развиваются только при сопутствующей Конфликт интересов отсутствует. Работа выполнена без участия
ХОБЛ. Величина, характеризующая Raw, даже умень спонсоров.
шается, т. к. калибр бронхов оказывается увеличен Conflict of interest
The authors declare no conflict of interest. This study was not spon
ным относительно объема легких. sored.
Показатели бронхиальной проходимости, опре
деляемые при форсированном дыхании, не претер Литература
певают существенных изменений. ОФВ1 и мак
1. Чучалин А.Г., ред. Пульмонология: национальное ру
симальная вентиляция легких уменьшаются, но
ководство. М.: ГЭОТАРМедиа; 2009.
в меньшей степени, чем ЖЕЛ. Вследствие этого ин
2. Харитонов М.А., Шустов С.Б., Куренкова И.Г., Кицы
декс Тиффно не изменяется или даже превышает шин В.П. Функция внешнего дыхания. Теория и прак
норму. Объемная скорость потока воздуха остается тика. СПб: Нордмедиздат; 2013.
нормальной. Формируется ограничительный (рест 3. Рыжман Н.Н., Овчинников Ю.В., Халимов Ю.Ш. и др.
риктивный) тип вентиляционных нарушений. Диагностика, лечение и профилактика внебольничных
Механическая неоднородность легких определя пневмоний тяжелого течения у военнослужащих: Ме
ется неодинаковой растяжимостью различных тодические рекомендации. СПб: ВМедА, 2014.
участков легких. 4. Keith M.C., Raghu G., Geert V.M. et al. An international
Легочные фиброзы характеризуются значитель ISHLT/ATS/ERS clinical practice guideline: diagnosis and
ными нарушениями диффузии. Они развиваются management of bronchiolitis obliterans syndrome. Eur.
вследствие значительных морфологических изме Respir. J. 2014; 44 (6): 1479–1503. DOI: 10.1183/
нений альвеолярнокапиллярной мембраны. Как 09031936.00107514.
известно, DLCO зависит от поверхности газообмена, 5. Global strategy for asthma management and prevention (up
толщины, морфологической сохранности и физико dated 2016). Доступно на: http://ginasthma.org/wp'con'
химических свойств мембраны. Углекислый газ сво tent/uploads/2016/04/GINA'2016'main'report_tracked. pdf
бодно проникает даже через измененную альвеоляр 6. Global strategy for the diagnosis, management, and preven
нокапиллярную мембрану вследствие хорошей tion of chronic obstructive pulmonary disease (updated
2016). Доступно на: http://goldcopd.org/global'strategy'
растворимости в биологических средах. Затруднения
diagnosis'management'prevention'copd'2016/
диффузии возникают только для кислорода.
7. Илькович М.М., ред. Диссеминированные заболева
Особенностью нарушений дыхания при диффуз ния легких. М.: ГЭОТАРМедиа; 2011.
ных легочных фиброзах является альвеолярная ги 8. Robinson P.D., Latzin P., Verbanck S. et. al. Consensus
первентиляция, направленная на улучшение газооб statement for inert gas washout measurement using multi
мена. Она характеризуется некоторым снижением ple and single breath tests. Eur. Respir. J. 2013; 41 (3):
парциального давления углекислого газа в альвео 507–522. DOI: 10.1183/09031936.00069712.
лярном воздухе и незначительным повышением 9. Quanjer P.H., Stanojevic S., Cole T.J. Tim Multiethnic ref
парциального давления кислорода. erence values for spirometry for the 3–95yr age range: the
Газовый состав крови характеризуется артериаль global lung function 2012 equations. Eur. Respir. J. 2012; 40
ной нормо или гипокапнией и артериальной гипо (6): 1324–1343. DOI: 10.1183/09031936.00080312.
ксемией. Напряжение углекислого газа – нормаль 10. Чучалин А.Г., ред. Функциональная диагностика в
ное или сниженное, поскольку диффузия СО2 не пульмонологии: Практическое руководство. М.: Ат
нарушена и газовый состав крови по СО2 существен мосфера; 2009.
но не отличается от газового состава альвеолярного 11. Черняк А.В., Науменко Ж.К., Неклюдова Г.В. и др.
воздуха. Артериальная гипоксемия объясняется вы Этапы исследования респираторной функции: посо
раженными расстройствами диффузии. Происходит бие для врачей. М., 2005.
увеличение альвеолярноартериального градиента 12. Zappala C.J., Latsi P.I., Nicholson A.G. et al. Marginal
decline in forced vital capacity is associated with a poor out
парциального давления кислорода (т. е. разности
come in idiopatic pulmonary fibrosis. Eur. Respir. J. 2010;
между парциальным давлением кислорода и напря
35 (4): 830–836. DOI: 10.1183/09031936.00155108.
жением углекислого газа), что иногда удается вы
13. Robinson P.D., Goldman M.D., Gustafsson P.M. Inert gas
явить раньше, чем наличие гипоксемии. washout: theoretical background and clinical utility in respi

http://journal.pulmonology.ru/pulm 417
Шустов С.Б. и др. Нарушения функции внешнего дыхания при различных формах легочной патологии

ratory disease. Respiration. 2009; 78 (3): 339–355. DOI: 2016). Available at: http://goldcopd.org/global'strategy'diag'
10.1159/000225373. nosis'management'prevention'copd'2016/
14. StuartAndrews C.R., Kelly V.J., Sands S.A. et al. Auto 7. Il'kovich M.M., ed. Disseminated Lung Diseases. Moscow:
mated detection of the phase III slope during inert gas GEOTARMedia; 2011 (in Russian).
washout testing. J. Appl. Physiol. 2012; 112 (6): 1073–1081. 8. Robinson P.D., Latzin P., Verbanck S. et. al. Consensus
DOI: 10.1152/japplphysiol.00372.2011. statement for inert gas washout measurement using multi
15. Benedik P.S., Baun M.M., Keus L. et al. Effects of body ple and single breath tests. Eur. Respir. J. 2013; 41 (3):
position on resting lung volume in overweight and mildly to 507–522. DOI: 10.1183/09031936.00069712.
moderately obese subjects. Respir. Care. 2009; 54 (3): 9. Quanjer P.H., Stanojevic S., Cole T.J. Tim Multiethnic ref
334–339. erence values for spirometry for the 3–95yr age range: the
Поступила 09.11.15 global lung function 2012 equations. Eur. Respir. J. 2012;
40 (6): 1324–1343. DOI: 10.1183/09031936.00080312.
10. Chuchalin A.G., ed. Functional Diagnosis in Pulmonology.
References
Practical handbook. Moscow: Atmosfera; 2009 (in Russian).
1. Chuchalin A.G., ed. Pulmonology: National Handbook. 11. Chernyak A.V., Naumenko Zh.K., Neklyudova G.V., et al.
Moscow: GEOTARMedia; 2009 (in Russian). Stages of Respiratory Function Investigation. Practical
2. Kharitonov M.A., Shustov S.B., Kurenkova I.G., Kitsyshin handbook. Moscow; 2005 (in Russian).
V.P. Lung Function. Theory and Practice. SaintPetersburg: 12. Zappala C.J., Latsi P.I., Nicholson A.G. et al. Marginal
Nordmedizdat; 2013 (in Russian). decline in forced vital capacity is associated with a poor out
3. Ryzhman N.N., Ovchinnikov Yu.V., Khalimov Yu.Sh. et al. come in idiopatic pulmonary fibrosis. Eur. Respir. J. 2010;
Diagnosis, Treatment and prevention of Severe Commu 35 (4): 830–836. DOI: 10.1183/09031936.00155108.
nityAcquired Pneumonia in Militaries. Methodological 13. Robinson P.D., Goldman M.D., Gustafsson P.M. Inert gas
guidelines. SaintPetersburg: VMedA; 2014 (in Russian). washout: theoretical background and clinical utility in respi
4. Keith M.C., Raghu G., Geert V.M. et al. An international ratory disease. Respiration. 2009; 78 (3): 339–355. DOI:
ISHLT/ATS/ERS clinical practice guideline: diagnosis and 10.1159/000225373.
management of bronchiolitis obliterans syndrome. Eur. 14. StuartAndrews C.R., Kelly V.J., Sands S.A. et al. Auto
Respir. J. 2014; 44 (6): 1479–1503. DOI: 10.1183/ 0903 mated detection of the phase III slope during inert gas
1936.00107514. washout testing. J. Appl. Physiol. 2012; 112 (6): 1073–1081.
5. Global strategy for asthma management and prevention DOI: 10.1152/japplphysiol.00372.2011.
(updated 2016). Available at: http://ginasthma.org/wp'con' 15.Benedik P.S., Baun M.M., Keus L. et al. Effects of body posi
tent/uploads/2016/04/GINA'2016'main'report_tracked.pdf tion on resting lung volume in overweight and mildly to mod
6. Global strategy for the diagnosis, management, and preven erately obese subjects. Respir. Care. 2009; 54 (3): 334–339.
tion of chronic obstructive pulmonary disease (updated Received November 09, 2015

418 Пульмонология. 2017; 27 (3): 410–418. DOI: 10.18093/086930189320173273334103418