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Algies faciales
G. Thiéry, E. Sagui, L. Guyot

La face est le support sensoriel le plus riche du corps. Anatomiquement, le trijumeau ou V, par ses trois
branches, est responsable de son innervation sensitive. Les algies faciales, exacerbations sensitives, sont
donc fréquentes et variées. Le stomatologue et chirurgien maxillofacial est souvent confronté aux algies
faciales. Il doit les diagnostiquer. La clinique est en général suffisante. Certaines pathologies sont de son
ressort comme les syndromes algodysfonctionnels de l’appareil manducateur (SADAM). Pour les autres, il
doit aiguiller son patient vers d’autres spécialistes : neurologues, ophtalmologues, odontologues, ou oto-
rhino-laryngologistes. Le traitement des algies faciales fait appel au traitement antalgique général. Pour
certaines pathologies, le traitement est plus spécifique.
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Mots clés : Douleurs de la face ; Douleur orofaciale ; Algies faciales ; Odontalgies ;

Dysfonction temporomandibulaire

Plan leur prise en charge diagnostique et thérapeutique. Notre exposé

se décompose en deux grandes parties : dans un premier temps
diagnostiquer pour ensuite traiter au mieux et au plus actuel.
¶ Introduction 1
L’algie faciale se définit comme une douleur de la face. Elle
¶ Algies faciales neurogènes ou névralgies de la face 3 est le plus souvent associée à des douleurs du crâne ou cépha-
Névralgies du trijumeau (V) 3 lées, dans le cadre des algies craniofaciales. Ces céphalées
¶ Algies faciales vasculaires 4 constituent un diagnostic différentiel et ne sont pas traitées ici.
Dissections des artères cervicoencéphaliques 4 Par opposition, il serait plus juste d’utiliser le terme d’algie
Maladie de Horton ou céphalée avec artérite gigantocellulaire 4 orofaciale.
Algies vasculaires de la face 5 Les algies faciales sont recensées dans plusieurs classifications
¶ Algies faciales stomatologiques, oto-rhino-laryngologiques comme dans l’International Headache Society (IHS) [4] ou
et ophtalmologiques 7 l’International Association for the Study of Pain (IASP) [5]. Cette
Algies faciales stomatologiques 7 dernière définit la douleur comme « une expression sensorielle
Algies oculaires 8
et émotionnelle désagréable associée à une lésion réelle ou
Algies otorhinologiques 8
potentielle des tissus, ou décrite en termes d’une telle lésion ».
Elle met en avant la subjectivité du vécu de la douleur, son
¶ Algies faciales dans le cadre des dysfonctionnements de l’appa- caractère symptomatique ou non et ouvre en grand le caractère
reil manducateur (DAM) 8 idiopathique de certaines douleurs. Ces données reposent sur
Douleurs articulaires 8 l’anatomophysiopathologie de cette région richement innervée.
Douleurs musculaires 9 Les trois branches du nerf trijumeau (V) (Fig. 1) rejoignent le
¶ Douleurs orofaciales idiopathiques 9 complexe sensitif du trijumeau situé au niveau du tronc
Algie faciale atypique 9 cérébral, complexe schématiquement composé du noyau
Odontalgie atypique 9 principal (relais de la sensibilité discriminative) et du noyau
Stomatodynie (glossodynie ou “burning mouth syndrome”) 10 spinal (noyaux oral et caudal, relais des informations nocicep-
Myalgie orofaciale idiopathique 10 tives). Le noyau caudal est composé de neurones nociceptifs
¶ Thérapeutiques 10 spécifiques répondant à des stimulations douloureuses, et des
Traitement des algies faciales neurogènes 10 neurones convergents répondant à des stimulations multiples
Traitement de l’algie vasculaire de la face 11 (mécanique, thermique, chimique) provenant de sphères
Traitements des dysfonctionnements de l’appareil manducateur 11 différentes (muqueuse, orale, sphère myoarticulaire, méninge...)
Traitement des douleurs orofaciales idiopathiques 12
et se projetant de manière étendue sans respecter l’organisation
trigéminée en trois branches. Cette particularité associée à la
contiguïté existant entre ce noyau et les cornes médullaires
postérieures de C1-C3 explique la fréquence des douleurs
projetées au niveau orofacial et cervical. Les autres nerfs sensitifs
■ Introduction participant à la douleur orofaciale sont le nerf glossopharyngien
IX (paroi pharyngée, langue, palais postérieur, amygdale,
L’algie faciale est un motif fréquent de nos consultations. tympan), le rameau laryngé supérieur du nerf pneumogastrique
Huit à 10 % de la population en souffre [1, 2]. Les femmes sont X (larynx), le plexus cervical superficiel (partie postérieure du
deux fois plus concernées que les hommes [3]. À cette fréquence crâne, pavillon de l’oreille et cou) et le rameau sensitif du nerf
s’ajoute la diversité des étiologies ; c’est dire l’importance de intermédiaire de Wrisberg VII bis (conque). Les convergences

Médecine buccale 1
28-350-M-10 ¶ Algies faciales
Cortex (frontal, angulaire, somatosensoriel, insulaire)
V1
Ganglion
de Gasser
V2
Plexus cervical
V3
Figure 1. Territoire sensitif du trijumeau et organisation du complexe sensitif du trijumeau et de ses connexions. V1 : nerf ophtalmique ; V2 : nerf maxillaire ;
V3 : nerf mandibulaire (d’après Dallel et al. 2003).
plurielles du nerf trijumeau avec les nerfs cervicaux, les autres
nerfs crâniens et les fibres du contingent sympathique expli-
quent partiellement les tableaux sémiologiques complexes
parfois associés. Parallèlement, la plasticité, propriété exprimée
par les neurones à convergence des sous-noyaux caudal et oral
du complexe sensitif du trijumeau, peut modifier durablement
les messages nociceptifs provenant de la périphérie. Cette
modulation est une caractéristique de la douleur chronique.
Enfin, la sensation douloureuse ne peut être imputée seulement
à la transduction des nocicepteurs. Elle est aussi élaborée par la
modulation centrale [6].
La face est donc une véritable « tour de Babel » sensitive et
sensorielle. La richesse de la symptomatologie, empruntant à
plusieurs spécialités, peut expliquer le nomadisme de certains
patients. À ce titre, elle constitue un véritable problème de santé
publique (arrêt de travail, coût direct...). Depuis la loi de
mars 2002, il existe un support législatif précisant : « Toute
personne a le droit de recevoir des soins visant à soulager sa
douleur. Celle-ci doit être en toute circonstance prévenue,
évaluée, prise en compte et traitée. » (Art. L. 1110-5) [7].
Sans prétendre à une stricte réalité physiopathologique, nous
proposons de diviser les algies faciales en cinq groupes :
• algie faciale neurogène ;
• algie faciale vasculaire ;
• algie faciale stomatologique, otorhinolaryngologique et
ophtalmologique ;
• algie faciale des articulations temporomandibulaires ;
• douleurs orofaciales idiopathiques.
L’examen clinique doit être méthodique. Il dure plus de
30 minutes. Il débute par l’interrogatoire. Il est toujours plus
difficile chez des patients ayant déjà consulté, à forte compo-
sante psychologique, ou chez les sujets à des douleurs chroni-
ques.
• Le siège de la douleur (face exclusive, crâne, en hémicrânie
dans les migraines, rétro- ou périorbitaires, diffuse ou précise
dans les névralgies du trijumeau). Il faut demander au patient
de pointer du doigt la localisation, précise dans les névralgies,
diffuse dans les douleurs myofaciales.
• Le côté de la douleur (unilatérale, toujours du même côté ou
alternante, bilatérale).
• L’intensité de la douleur, évaluée par sa description, son
retentissement psychologique dans la vie de tous les jours,
arrêt de travail, réveil nocturne, utilisation d’outils telle
l’échelle visuelle analogique (EVA).
2 Médecine buccale
(noyau ventro-postéro-médian
Thalamus
groupe postérieur)
Noyau
principal
Sous-noyau
oral
Complexe
sensitif
du trijumeau
Noyau
Sous-noyau spinal
interpolaire
Sous-noyau caudal
• Le caractère de la douleur (en « éclair », en « coup de poi-
gnard », électrique dans les névralgies, en « étau », pulsatile
dans les migraines).
• La durée de la douleur (secondes, minutes ou heures). Les
douleurs qui durent plus de 6 mois sont qualifiées de chro-
niques ou de douleur-maladie.
• La fréquence des accès douloureux (par jour, semaine ou
mois, intervalle libre entre les crises).
• L’évolution dans le temps (âge de début, période d’accalmie,
aggravation récente).
• Les facteurs déclenchants (soins dentaires, mastication, effort,
froid, prise d’alcool dans les algies vasculaires, existence de
trigger zone dans les névralgies, manque de sommeil, stress,
traumatisme, médicaments...).
• L’existence de prodromes (signes annonciateurs de la douleur,
irritabilité, troubles de l’humeur, l’aura des migraines).
• Les signes d’accompagnements (douleur de localisation
extrafaciale, nausées, vomissements, phénomènes vasomo-
teurs et sécrétoires des algies vasculaires, signes digestifs dans
les migraines...).
• Les traitements ou moyens de soulagement déjà institués et
leur efficacité.
À l’issue de cet interrogatoire, une orientation diagnostique
est souvent obtenue. Si une étiologie neurologique est évoquée,
le plus souvent migraine ou processus intracrânien, le patient
est adressé chez le neurologue. On peut considérer que les
douleurs qui apparaissent brutalement ou s’aggravent rapide-
ment témoignent d’une affection nécessitant des investigations
urgentes. En revanche, les algies faciales qui évoluent par crises
avec un intervalle libre, ne s’aggravant pas, sont le plus souvent
bénignes.
Cet interrogatoire est complété par l’examen clinique :
• inspection à la recherche d’érythème, d’éruption cutanée ;
• palpation soigneuse de la face, en particulier les articulations
temporomandibulaires, et du cou avec recherche de points
douloureux électifs. Palpation des muscles de l’appareil
manducateur (temporal, masséter, stylohyoïdien, digastrique,
ptérygoïdien médial et latéral), palpation douce des globes
oculaires ;
• étude de la sensibilité dans le territoire du trijumeau ;
• examen endobuccal : ouverture buccale, état dentaire,
parodontal ;
• étude neurologique des paires crâniennes (de I à XII).

À l’issue de ce long examen, dans 90 % des cas, le diagnostic
est réalisé. Un réseau neural artificiel (Artificial Neural Network)
basé sur un questionnaire binaire de 18 questions a été récem-
ment expérimenté. Il permet de déterminer l’étiologie des algies
faciales dans 95 % des cas [8].
Ainsi en dehors des urgences neurologiques ou de formes
atypiques (scanner cérébral et/ou imagerie par résonance
magnétique [IRM] et/ou ponction lombaire), les examens
complémentaires sont fonction de l’étiologie suspectée (panora-
mique dentaire...) et n’ont pas d’indication en urgence.
■ Algies faciales neurogènes
ou névralgies de la face
Elles intéressent les nerfs sensitifs, essentiellement les
branches du nerf trijumeau et le nerf glossopharyngien. Ces
névralgies peuvent être essentielles ou symptomatiques (secon-
daires à une pathologie précise).
Les branches du nerf trijumeau sont les suivantes.
• L’ophtalmique (V1) innerve le territoire cutané de la partie
antérieure de la région temporale supérieure et du dos du nez,
ainsi que le philtrum. Le territoire muqueux comporte les
sinus frontaux, sphénoïdaux, postérieurs ainsi que le septum
nasal. Il transmet également la sensibilité de l’œil, surtout
conjonctive bulbaire et palpébrale.
• Le nerf maxillaire (V2) innerve le territoire cutané de la partie
moyenne de la région temporale, pommette, lèvre supérieure,
aile du nez et vestibule de la fosse nasale. Le territoire
muqueux comprend la voûte palatine et le voile du palais,
l’orifice tubaire, le sinus maxillaire et en partie la fosse nasale,
les gencives et les dents du maxillaire.
• Le nerf mandibulaire (V3) est la seule branche mixte. Elle
assure la sensibilité des faces antérieures et supérieures de la
joue, la lèvre inférieure, du menton et de la partie antérieure
du pavillon de l’oreille. Le territoire muqueux comprend les
deux tiers antérieurs de la langue à l’exception de la sensibi-
lité interne de la joue et du plancher de la bouche, les
gencives et les dents de la mandibule. Elle est motrice pour
les muscles masticateurs.
Névralgies du trijumeau (V)
Névralgie essentielle du trijumeau
Le terme de névralgie faciale doit être réservé exclusivement
à la névralgie du trijumeau. Le diagnostic repose sur le terrain,
les caractères de la douleur, l’examen clinique.
Prévalence
Décrit par Andre en 1756 [9], on le nomme également « tic
douloureux de Trousseau ». Son incidence est faible (4,5/
100 000) [10]. Exceptionnelle chez l’adulte jeune, elle survient
plus volontiers chez les femmes après 50 ans, avec un sex-ratio
de 3 : 2 [11]. Cette incidence atteint 25,6/100 000 après l’âge de
70 ans. Des formes familiales se retrouvent dans moins de 5 %
des cas [12].
Caractères de la douleur
La localisation est strictement unilatérale, intéressant le
territoire d’une des branches du trijumeau. Dans plus de la
moitié des cas, il s’agit de la branche maxillaire V 2 , plus
rarement la branche V3, et exceptionnellement la branche V1 (<
5 %) [13].
À chaque accès, la douleur atteint le même territoire. Plu-
sieurs branches peuvent être touchées en même temps, parfois
même les trois branches.
La douleur est atroce, en éclairs fulgurants, décharges électri-
ques, broiement, coup de couteau, arrachement. Pendant
l’accès, le malade s’immobilise, se crispe, avec une décharge
clonique au niveau de l’hémiface (réflexe moteur appelé « tic
douloureux »).
Médecine buccale
Algies faciales ¶ 28-350-M-10
Les accès douloureux durent quelques secondes et sont
groupés en salves pouvant atteindre 1 à 2 minutes. La fréquence
est de 1 à 10 salves/j. Une période réfractaire sans douleur suit
chaque accès. La douleur est essentiellement diurne.
Les douleurs surviennent spontanément ou après stimulation,
attouchement ou palpation d’une zone « gâchette » (trigger zone)
qui se situe souvent dans le territoire douloureux.
Les excitations peuvent être indirectes : autre territoire,
stimulation sensorielle (lumière vive, bruit), situation de la vie
quotidienne (élocution, rire, mastication), imposant aux
patients des conduites d’évitement et une attitude figée.
L’examen clinique est strictement normal, ne retrouvant en
particulier aucune hypoesthésie dans le territoire du V.
“ À retenir
Critères cliniques décrits par l’International
Headache Subcommittee
A. Crises paroxystiques de douleurs faciales durant de
quelques secondes à moins de 2 minutes, concernant une
ou plusieurs branches du V.
B. Douleur ayant au moins une des caractéristiques
suivantes :
1. intense, aiguë, superficielle, à type de « coup de
poignard » ;
2. déclenchée par la stimulation de zone gâchette, ou par
certaines activités quotidiennes (manger, parler, se raser,
se laver les dents).
C. Crises identiques pour un même patient.
D. Pas de déficit neurologique associé.
E. Pas d’attribution à d’autres pathologies.
L’évolution est discontinue et variable. Un patient sur deux
ne présente pas plus de deux accès, et 28 % plus de quatre.
Dans d’autres cas, la fréquence tend à augmenter avec le temps.
Les épisodes douloureux deviennent plus sévères et plus longs.
Lorsque les caractéristiques et le profil de la douleur sont
typiques, aucun examen en théorie n’est nécessaire pour
affirmer le diagnostic. En revanche, il est de règle de prescrire
une IRM pour éliminer une cause inflammatoire ou confirmer
la présence d’un conflit vasculonerveux. L’efficacité de la
carbamazépine (Tégrétol ® ) a également valeur de test
thérapeutique.
Les formes cliniques sont variables :
• formes bénignes où les périodes douloureuses sont espacées et
brèves ;
• formes vieillies, se chronicisant avec un fond douloureux
permanent ;
• formes avec orage vasomoteur associant larmoiement et
rhinorrhée, surtout dans les formes très douloureuses ou
chronicisées, à ne pas confondre avec les algies vasculaires ;
• formes bilatérales représentant 3 % des cas, et jamais simul-
tanément ;
• formes résistantes d’emblée ou secondairement au traitement
médical.
L’étiopathogénie avance plusieurs hypothèses : des zones de
démyélinisation au niveau du ganglion ou sur le trajet périphé-
rique du nerf pourraient être à l’origine d’activités électriques
anormales dans les fibres nociceptives ; un couplage entre fibres
non douloureuses et douloureuses ou un dysfonctionnement de
type neuropathique pourrait induire une réponse exagérée à des
stimulations non nociceptives périphériques (trigger-zone) ; un
conflit vasculonerveux au niveau du ganglion trigéminal,
détectable parfois lors des séquences angiographiques de l’IRM,
pourrait être à l’origine des douleurs. Ces trois éléments ne
s’excluent pas.
3
28-350-M-10 ¶ Algies faciales
Névralgie symptomatique du trijumeau
C’est le diagnostic que l’on doit éliminer devant toute
névralgie du V.
Les névralgies symptomatiques ou secondaires s’opposent à la
névralgie faciale essentielle par des caractéristiques sémiologi-
ques :
• jeune âge du patient ;
• douleur avec exacerbation mais persistance d’un fond dou-
loureux entre les crises ;
• douleur à type de brûlures, d’arrachement, de dysesthésies ;
• absence de « zone gâchette » ;
• localisation à plusieurs territoires du nerf trijumeau ; voire
bilatérale ;
• présence de signes vasomoteurs.
L’examen neurologique est anormal :
• abolition ou diminution du réflexe cornéen ;
• hypoesthésie dans le territoire du V ;
• parésie et amyotrophie des muscles temporaux et masséter ;
• atteinte neurologique extratrigéminale (surdité et syndrome
vestibulaire...).
Un examen radiologique complémentaire est indispensable
(IRM, tomodensitométrie [TDM], artériographie...).
On distingue les causes périphériques et les causes centrales.
Causes périphériques
• Les mononeuropathies sont des causes fréquentes. Parmi
elles, la névralgie postzostérienne ou herpétique, caractérisée
par des brûlures et des dysesthésies persistantes plus de
3 mois après l’éruption cutanée du zona, le plus souvent la
branche ophtalmique. Le grand âge, l’immunodépression, le
traitement initial antiviral et antalgique insuffisant sont
autant de facteurs péjoratifs.
• Les névralgies symptomatiques d’une lésion expansive
(tumorale, infectieuse...) sont plus rares : la lésion est alors
située au niveau de l’angle pontocérébelleux (neurinome de
l’acoustique VIII, cholestéatome), du rocher (postotitique), de
la région caverneuse (atteinte du V et des nerfs oculomo-
teurs), ou au niveau des ganglions de Gasser (neurinomes ou
méningiomes).
• L’anesthésie douloureuse des lésions tronculaires du V lors
des traumatismes faciaux, des chirurgies (stomatologique,
sinusienne, carcinologique ORL) ou survenant après radio-
thérapie est moins connue mais est sans doute sous-estimée.
Certaines douleurs sont assez bien identifiées, comme les
odontalgies atypiques suite à des soins ou des extractions
dentaires, ou les névralgies sous-orbitaires par lésion du V2
lors des traumatismes du malaire ou postchirurgie sinusienne
ou orthognatique. Ces dysesthésies douloureuses sont à
rapprocher des douleurs de désafférentation. Dans le cadre
d’un dommage corporel, le patient peut majorer, consciem-
ment ou inconsciemment, ces algies post-traumatiques.
• Les polyneuropathies trigéminées au cours des connectivites
sont de mécanisme inflammatoire ou dysimmunitaire. On
rencontre surtout le lupus érythémateux, la sclérodermie, le
syndrome de Sharp, et le syndrome de Goujerot-Sjögren. Leur
symptomatologie évolue progressivement ; elles peuvent se
bilatéraliser.
Causes centrales
Les pathologies se localisent au niveau bulbaire ou protubé-
rantiel : tumeurs, pathologie vasculaire de type accident
vasculaire central (syndrome de Wallenberg, syndrome bulbaire
médian), syringobulbie, et en particulier la sclérose en plaques
(SEP). L’incidence de la névralgie dans cette affection serait
d’environ 4 %. La SEP est en fait la première étiologie des
névralgies trigéminales symptomatiques.
Névralgie essentielle du nerf glossopharyngien
(IX) [14]
Cette névralgie est beaucoup moins fréquente que la névral-
gie du V, un cas de névralgie du glossopharyngien pour 70 à
100 cas de névralgie du V. Elle touche dans la même proportion
les adultes de plus de 60 ans. Elle en a les mêmes caractéristi-
ques, douleur par crise. Elle est unilatérale, le plus souvent à
4 Médecine buccale
gauche. Elle est localisée à l’amygdale, au conduit auditif
externe, la base de langue, et irradie dans l’oreille et l’angle
mandibulaire. Des formes isolées otalgiques peuvent être prises
pour des formes otitiques ou tympaniques. La « zone gâchette »
est la muqueuse pharyngée et la région amygdalienne ; ainsi la
déglutition, la toux, la rotation de la tête, plus rarement la
parole, l’ouverture de la bouche, et non la mastication comme
dans la névralgie faciale. La douleur peut s’accompagner de
toux, d’hypersialorrhée, de troubles du rythme cardiaque
(syncope, hypotension artérielle).
Névralgie symptomatique du nerf
glossopharyngien
Elles sont plus fréquentes que les formes essentielles.
Les étiologies peuvent être infectieuses (amygdalite, otite,
tuberculose), un cancer ORL (dysphonie, dysphagie, examen
ORL endoscopique et TDM pathologiques), une cause neurolo-
gique (tumeur de la fosse cérébrale postérieure, neurinome, avec
abolition du réflexe nauséeux, hypoesthésie, parésie du voile,
atteinte des autres paires crâniennes).
Le syndrome d’Eagle [15] ou stylalgie correspondrait à la
compression du nerf glossopharyngien par une hypertrophie de
l’apophyse styloïde ou l’ossification du ligament stylohyoïdien.
Ces anomalies pourraient être la conséquence d’un traumatisme
ou d’une glossectomie. La douleur sourde du cou et de la gorge
s’accompagne de dysphagie, d’otalgie, de sensation de corps
étranger oropharyngé. Elle peut prendre toutes les caractéristi-
ques d’une névralgie du IX, avec la particularité d’une exacer-
bation au tirage de langue. À l’examen, la palpation de la loge
amygdalienne reproduit la symptomatologie et retrouve
l’hypertrophie de l’apophyse styloïde. De même, l’atténuation
par injection d’anesthésique local est un bon test diagnostique.
L’orthopantomogramme montre les anomalies anatomiques. Le
traitement repose sur la fracture au doigt de l’apophyse styloïde.
En cas d’échec, la résection chirurgicale par voie externe ou
interne doit être envisagée.
■ Algies faciales vasculaires
On classe ces étiologies selon le degré d’urgence diagnostique,
du plus urgent au moins urgent.
Dissections des artères cervicoencéphaliques
Les dissections des artères cervicoencéphaliques (artères
carotides et vertébrales) sont fréquemment responsables d’algies
faciales. Souvent inaugurales, elles associent des céphalées
pouvant irradier à la face, des cervicalgies. Les dissections de
l’artère carotide interne s’accompagnent d’un syndrome de
Claude Bernard-Horner homolatéral, par atteinte du sympathi-
que péricarotidien. Le diagnostic en urgence est confirmé par
l’échodoppler cervical, par l’IRM et l’angio-IRM cérébrale. Ces
dissections peuvent entraîner la survenue d’un accident isché-
mique cérébral ou oculaire, si elles ne sont pas traitées en
urgence.
Devant toute algie faciale atypique associée à un syndrome de
Claude Bernard-Horner, il faut éliminer en urgence une dissec-
tion de l’artère carotide interne.
Maladie de Horton ou céphalée
avec artérite gigantocellulaire [16]
Elle doit être évoquée devant toute algie faciale et/ou cépha-
lée d’apparition récente chez un sujet de plus de 60 ans, en
particulier chez les femmes. La douleur est présente dans 60 à
90 % des cas, uni- ou bilatérale. Elle est le symptôme révélateur
le plus fréquent. Cette artérite gigantocellulaire atteint préféren-
tiellement les artères de gros calibre, avec une prédilection pour
les branches de l’artère carotide externe. Les céphalées tempo-
rales signent l’atteinte de l’artère temporale superficielle. La
douleur est permanente avec parfois des renforcements mati-
naux paroxystiques. Elle est exacerbée, à type d’hyperesthésie,
par le contact avec le cuir chevelu (frottement du peigne, de

l’oreiller, port de lunette, de chapeau...). Des signes purement
orofaciaux peuvent amener le patient à consulter : douleur
linguale, claudication intermittente de la langue, odontalgies,
otalgies. Ils traduisent l’atteinte d’autres branches de l’artère
carotide externe. Mais c’est la claudication intermittente de la
mâchoire qui est un signe pathognomonique de la maladie de
Horton. Au bout de quelques minutes de mastication, le patient
ressent une fatigue, puis une douleur imposant l’arrêt provisoire
de la prise alimentaire. Des signes à distance, telles des douleurs
rhizoméliques aux ceintures scapulaires et pelviennes, sont
rapportés dans la moitié des cas. Ce sont des signes également
pathognomoniques. Ce tableau s’accompagne d’une altération
de l’état général.
À l’examen, on recherche des artères temporales indurées,
dilatées avec des nodosités, et sensibles. Le pouls temporal peut
être diminué, voire aboli. Un œdème facial, peut être ressenti
par le patient, voire même constaté à l’examen clinique.
Le bilan biologique, en urgence, montre un syndrome
inflammatoire avec une vitesse de sédimentation et une C
reactive protein (CRP) augmentées.
Le diagnostic doit être confirmé histologiquement par la
biopsie de l’artère temporale, réalisée du même côté que la
douleur.
Une corticothérapie doit être démarrée sans attendre pour
éviter les complications oculaires irréversibles : cécité par
obstruction de l’artère centrale de la rétine. Les autres compli-
cations plus rares sont la nécrose de l’hémilangue, la nécrose
partielle du scalp, une paralysie oculomotrice.
L’apparition d’algies faciales, sans étiologie évidente, chez un
patient de plus de 50 ans, doit conduire en urgence à la
réalisation d’un bilan biologique, à la recherche d’un syndrome
inflammatoire. L’existence de ce signe biologique impose la
mise en route d’un traitement corticoïde, afin d’éviter les
complications oculaires les plus graves.
Algies vasculaires de la face [17]
Les algies vasculaires de la face ou cluster headache (céphalées
en « grappe ») font partie des céphalées trigéminodysautonomi-
ques. Elles ont en commun :
• le caractère localisé et strictement unilatéral de la douleur,
dans les territoires trigéminaux, ophtalmiques ou maxillaires ;
• la survenue régulière d’accès intenses relativement brefs
pendant des périodes de durée variable ;
• l’association à un dysfonctionnement sympathique.
Malgré un apparent polymorphisme lié aux nombreuses
variétés topographiques, l’algie vasculaire de la face constitue
une entité sur le plan clinique, physiopathologique et thérapeu-
tique. Elle concerne 0,1 % de la population générale. Cette
fréquence faible ne reflète pas la réalité ; les diversités topogra-
phiques sont responsables d’une sous-estimation de cette
pathologie. Elle touche habituellement les hommes jeunes (sex-
ratio homme/femme de 7/1). L’augmentation de la consomma-
tion tabagique féminine devrait modifier ce ratio (homme/
femme de 2,5). L’âge de la première crise se situe entre 20 et
40 ans.
Symptomatologie clinique
La forme habituelle essentielle intéresse la région péri- et
rétro-orbitaire. La douleur peut irradier vers la tempe en
« branche de lunettes », la joue et la région infraorbitaire, la
mâchoire, la narine, l’oreille, l’hémicrâne, et même dans
certains cas s’étendre jusqu’au cou ou l’épaule homolatérale. La
douleur est strictement unilatérale, de début brutal. Elle reste
identique pour un même patient dans 80 % des cas. Elle est
intense, pénétrante, à type de broiement, de pression ou de
brûlure. La sévérité des crises est telle qu’elle induit une
agitation du patient. Il stoppe toute activité. Il présente un
comportement moteur (marche forcée, tourne en rond, com-
pression manuelle oculaire). Le patient décrit sa douleur de
façon imagée : fer rouge, lame pénétrante, horrible, « rat qui
ronge »...Avant les traitements actuels, elle pouvait conduire au
suicide.
Médecine buccale
Algies faciales ¶ 28-350-M-10
Cette douleur s’accompagne de signes végétatifs homolaté-
raux dans 95 % des cas, de fréquence décroissante :
• larmoiement ;
• injection conjonctivale ;
• rhinorrhée, congestion nasale ;
• œdème palpébral ;
• syndrome de Claude Bernard-Horner incomplet, associant
myosis-ptosis (seul signe neurologique admis), le ptosis peut
devenir permanent après un certain temps d’évolution ;
• troubles transitoires du rythme cardiaque, tachy- ou brady-
cardie ;
• plus rarement une sudation de l’hémifront et de la face, une
saillie anormale de l’artère temporale, avec hyperpulsatilité et
hypersensibilité, dont la pression diminue la douleur.
Périodicité des crises
Dans 90 % des cas, il s’agit d’accès douloureux épisodiques.
Les crises surviennent en salves durant quelques semaines (de 3
à 15 semaines), toujours séparées par un intervalle libre de plus
de 1 mois. La durée des crises varie de 15 à 180 minutes. Elle
atteint l’acmé en 15 à 30 minutes. Leur fréquence est de une à
huit crises ou salves/j. L’horaire est le plus souvent fixe,
nocturne ou matinal, réveillant le patient. Les périodes de
rémission se font souvent au printemps ou en automne. En
somme, il s’agit d’une douleur stéréotypée, pluriquotidienne,
survenant à la même heure, salve de même durée et épisodes de
plusieurs semaines. Des facteurs associés sont décrits, comme le
tabac (lien fort).
Le facteur principal déclenchant est l’alcool, mais seulement
pendant les cycles. En dehors des crises, l’alcool n’a pas
d’influence. L’hypoxie (haute altitude, apnées du sommeil), le
stress, les dérivés nitrés, l’histamine par effet vasodilatateur sont
d’autres facteurs déclenchants.
L’examen clinique et neurologique, en dehors des crises, est
normal. Durant la crise, la recherche attentive de signes
neurovégétatifs face à une douleur paroxystique de la région
orbitaire est capitale pour diagnostiquer une AVF. La compres-
sion de l’artère temporale superficielle peut atténuer la douleur.
Rarement, en période intercrise, peuvent persister une hyperes-
thésie à la palpation et un ptosis.
Le diagnostic est purement clinique. Les examens complé-
mentaires sont normaux. C’est seulement dans les cas d’algies
vasculaires de la face atypiques, ou dans les formes résistant au
traitement qu’est réalisée une IRM, pour éliminer les algies
vasculaires de la face symptomatiques d’atteintes vasculaires ou
d’expansion intracérébrale.
“ À retenir
Critères diagnostiques d’algies vasculaires de la
face selon l’International Classification of
Headaches Disorders [4].
A. Au moins cinq crises réunissant les critères B-D.
B. Douleur unilatérale, sévère à très sévère, orbitaire,
supraorbitaire et/ou temporale durant 15-180 minutes
sans traitement.
C. La céphalée est associée à au moins un des signes
suivants survenant du côté de la douleur :
1. injection conjonctivale et/ou larmoiement ;
2. congestion nasale et/ou rhinorrhée ;
3. œdème palpébral ;
4. sudation du front ou de la face ;
5. myosis et/ou ptosis ;
6. sensation d’inquiétude ou agitation.
D. La fréquence des crises varie d’une crise, 1 jour sur 2, à
huit crises par jour.
E. Les symptômes ne sont pas attribuables à une autre
pathologie.
5
28-350-M-10 ¶ Algies faciales
Formes cliniques
L’algie vasculaire de la face chronique est caractérisée par des
crises durant plus de 1 an, sans rémission ou avec des rémis-
sions inférieures à 2 semaines. Elle représente 10 % des cas. Elle
succède le plus souvent à des formes épisodiques, mais dans
15 %, elle apparaît d’emblée. La réversibilité est possible. Elle est
source de désocialisation, de syndrome dépressif.
L’algie vasculaire de la face symptomatique, caractérisée par
une sémiologie clinique et un profil évolutif atypiques, et une
réponse partielle au traitement doit faire rechercher des atteintes
vasculaires ou d’expansion intracérébrale comme un ménin-
giome, une dissection ou un anévrisme artériel (vertébral,
carotidien intracaverneux), un adénome hypophysaire, une
malformation artérioveineuse.
Les formes topographiques doivent être rattachées aux algies
vasculaires de la face par leur symptomatologie douloureuse.
Elles sont variables par leur localisation [18].
• Syndrome de Sluder (1908) : racine du nez, région orbitaire,
palais, dents maxillaires, altération du goût dans deux tiers
des cas.
• Syndrome de Charlin (1931) : angle interne de l’œil, racine et
aile du nez, larmoiement avec photophobie, blépharospasme,
œdème conjonctival.
• Névralgie du nerf vidien de Vail (1932) : racine du nez et
région orbitaire.
• Faciocéphalalgies autonomes de Bricknert et Riley (1935) :
vasodilatation hémicéphalique.
• Névralgie ciliaire de Harris (1936) : tempe, joue et œil avec
congestion oculaire.
• Névralgie pétreuse de Gardner (1947) : région orbitaire
externe avec irradiation jugale.
• Syndrome de Montbrun-Benistry : région rétro-orbitaire,
irradiation occipitale évoluant dans un contexte post-
traumatique.
Les formes frontières regroupent les algies chroniques, à
caractère vasculaire, avec des signes vasomoteurs au premier
plan, qui diffèrent des formes classiques par la périodicité, le
profil évolutif, la sensibilité à certaines thérapeutiques, la
localisation anatomique, fonction des structures parasympathi-
ques impliquées. Ces céphalées trigéminodysautonomiques sont
plus souvent symptomatiques et imposent une exploration
neuroradiologique (IRM couplée à une angio-IRM). Les étiolo-
gies sont centrées sur le tronc cérébral, les régions orbitaires et
hypophysaires. Dans la classification IHS de 2004 [4], l’algie
vasculaire de la face, l’hémicrânie chronique paroxystique et la
névralgie du V sont regroupées sous le terme de douleurs
trigéminovasculaires.
Par ordre décroissant de fréquence, on décrit :
• l’hémicrânie chronique paroxystique [19] : plus souvent la
femme, topographie temporo-orbitaire, douleur lancinante
térébrante, durée des crises de 2-45 minutes, fréquence de
1-40/j. La pierre angulaire du traitement est l’indométacine,
qui constitue un test diagnostique. La posologie oscille entre
50 et 200 mg/j, éventuellement sous couvert d’un protecteur
gastrique. Les contre-indications à cette molécule peuvent
bénéficier du vérapamil ;
• le SUNCT syndrome (short-lasting unilateral neuralgiform
headache attacks with conjunctival injection and tearing) [20] :
topographie temporo-orbitaire, douleur en « coup de poi-
gnard », durée de 5-250 secondes, fréquence de 1/j à 30/h ;
• le cluster tic : débute comme une névralgie trigéminale
essentielle, suivie par une symptomatologie typique d’algie
vasculaire de la face. Cette forme répond très bien aux
antiépileptiques ;
6 Médecine buccale
• l’hémicrânie continue [21] : topographie unilatérale, douleur
pulsatile, durée continue < 3 mois avec possibilité d’exacer-
bation, fréquence de 5-12/j, sensible à l’indométacine
(Indocid®).
Diagnostics différentiels
Ils sont nombreux.
• Les névralgies faciales essentielles ou secondaires, de localisa-
tion trigéminale, imprévisible, non périodique, à type de
décharge électrique, de quelques minutes, sensible à la
carbamazépine.
• Les douleurs ophtalmiques, en particulier le glaucome.
• Le syndrome paratrigéminal de Raeder ou de l’apex orbi-
taire [22] qui associe une douleur névralgique ou pulsatile et
une hypoesthésie dans le territoire du nerf ophtalmique, une
atteinte sympathique complète (syndrome de Claude Bernard-
Horner).
• Le syndrome de Tolosa-Hunt associe une ophtalmoplégie
(moteur oculaire commun), une douleur récidivante, parfois
à bascule, sensible aux corticoïdes. Il existe un syndrome
inflammatoire.
• Les affections stomatologiques ou d’origine dentaire.
• Les algies post-traumatiques.
• Les douleurs sinusiennes.
• Les sphénoïdites, 99 % des cas d’origine infectieuse, avec des
douleurs rétro-oculaires associées à des douleurs du vertex.
• Les céphalées du phéochromocytome : céphalées occipitales
intenses, accompagnées de tachycardie, d’hypertension
artérielle et d’une sudation importante.
• La migraine touche plus souvent la femme jeune ; les signes
vasomoteurs et le syndrome de Claude Bernard-Horner sont
rares, la douleur est de topographie variable selon les crises
(unilatérale, bilatérale, à balance), précédée de prodrome ou
aura, accompagnée de nausées, de photophobies. À l’agitation
motrice de l’algie vasculaire de la face s’oppose la recherche
de l’isolement sensoriel du migraineux.
• Les céphalées idiopathiques dites de tension, dans un
contexte psychologique particulier, augmentées par l’atten-
tion, douleur à type de pression céphalique, d’étau péricrâ-
nien.
• Les céphalées chroniques quotidiennes résultent de l’évolu-
tion de migraine ou de céphalées dites de tension qui ont
évolué, souvent dans un contexte d’abus médicamenteux ou
de traitement mal adapté. La céphalée est présente plus de
15 jours par mois, évoluant depuis plus de 3 mois, d’une
durée quotidienne sans traitement de plus de 4 heures, sans
cause lésionnelle.
Physiopathologie
Elle fait intervenir des troubles vasomoteurs, similaires à ceux
de la migraine. À l’inverse de cette dernière, les artères concer-
nées seraient les diverses branches de la carotide externe et
notamment la maxillaire interne (artère temporale superficielle
et méningée pour la migraine). La notion d’évolution en trois
phases est classique :
• phase de spasme artériel ou artériolaire responsable de
prodromes dans la migraine, silencieuse dans les algies
vasculaires de la face ;
• phase de vasodilatation correspondant à la phase céphalalgi-
que ;
• phase œdémateuse caractérisée par un œdème de la paroi
artérielle avec troubles de la perméabilité vasculaire.
Le système trigéminovasculaire est à l’origine de la douleur ;
activation parasympathique réflexe et controlatérale, lésion
orthosympathique par distension de l’artère carotide. Depuis
10 ans, l’hypothalamus est invoqué pour expliquer le caractère
cyclique et la périodicité.
Si le mécanisme neurovasculaire est bien établi, le primum
movens des algies vasculaires de la face est toujours imparfaite-
ment élucidé.

■ Algies faciales stomatologiques,
oto-rhino-laryngologiques
et ophtalmologiques
Algies faciales stomatologiques [23]
Douleur d’origine pulpaire (Fig. 2)
Hypersensibilité dentinaire
La douleur est déclenchée par le froid, les solutions hyperto-
niques (sucre par exemple). Elle est due à la disparition des
barrières protectrices de la pulpe (émail, cément et dentine) due
à des caries, des maladies parodontales, l’abrasion, les trauma-
tismes, les surfaçages radiculaires...
Pulpite
La pulpite réversible, dont la sémiologie est identique à la
précédente affection décrite, est due à l’inflammation légère
responsable d’une hypersensibilisation nerveuse périphérique
due aux molécules pro-inflammatoires. Elle résulte en général de
la pénétration bactérienne dans les tubules exposés par des
lésions carieuses, des restaurations non étanches. Elle peut
également être liée à une irritation aseptique répétée (amalgame
par exemple). Le test au froid positif cesse dès l’arrêt de
l’application du stimulus.
La pulpite irréversible fait suite à la précédente, ou fait suite
à une inflammation chronique ayant évolué à bas bruit depuis
des années.
La douleur est intense, spontanée et provoquée, durable,
pulsatile, augmentée en décubitus. Le test au froid exacerbe la
douleur avec persistance à l’arrêt de cette stimulation. La
douleur est difficile à localiser. Le patient décrit la dent causale
en décrivant des épisodes antérieurs moins douloureux. Le test
au chaud est le seul moyen de l’identifier. En cas de pulpite
avancée, avec un desmodonte inflammatoire, le test de percus-
sion exacerbe la douleur.
La douleur peut irradier à une autre dent, on parle de
synalgie dentodentaire ; à la peau, on parle de synalgie dento-
cutanée, avec possibilité de pelade ; à la muqueuse, on parle de
synalgie dentomuqueuse (dentonarinaire, dento-auriculaire,
dentolaryngée).
Figure 2. Territoires de projections douloureuses correspondant à une
pathologie dentaire. Maxillaire supérieur : incisive = région frontale ;
canine et première prémolaire = région maxillaire ; deuxième prémolaire
= aire sous-orbitaire ; deuxième prémolaire et première molaire : malaire ;
deuxième et troisième molaires = articulation temporomandibulaire et
oreille. Mandibule : incisive, canine, première prémolaire = corps mandi-
bulaire ; deuxième prémolaire et première molaire = sous-maxillaire ;
deuxième et troisième molaires = région du cou.
Médecine buccale
Algies faciales ¶ 28-350-M-10
Parodontite apicale aiguë
Suite à une pulpite, la pulpe se nécrose et l’inflammation
s’étend au périapex. La dent devient sensible à la pression, avec
« sensation de dents longues ». Légère, elle devient de plus en
plus importante, continue, sourde et pénible.
Abcès apical aigu
Il fait suite à la parodontite apicale aiguë ou chronique non
traitée. Le pus s’accumule dans le périapex, responsable de
douleurs intenses. Il existe souvent une tuméfaction, localisée
ou diffuse, fluctuante ou indurée.
Fêlures dentaires
Elles peuvent être à l’origine de toutes les lésions précédem-
ment décrites.
La symptomatologie est riche : de la gêne à la douleur vive à
la mastication. Elle se localise préférentiellement aux molaires
mandibulaires et aux prémolaires maxillaires. On recherche la
restauration occlusale intéressant les crêtes marginales, des
parafonctions et des fosses cuspidiennes profondes.
Le diagnostic difficile fait appel au test de morsure sur un
coton cuspide par cuspide, réveillant la douleur au relâchement
après morsure. La transillumination par fibre optique ou le
microscope opératoire peuvent être aussi utilisés.
Douleurs post-traitement endodontique
Elles sont présentes dans 15 à 25 % après préparation
canalaire.
Douleurs de la muqueuse buccale et du parodonte
Douleurs traumatiques
La lésion est une ulcération dont les étiologies sont nom-
breuses : traumatismes mécaniques (frottements d’appareil
dentaire, dents délabrées, aliments durs, morsures, piqûres),
traumatismes thermiques (boisson ou aliment), ou chimiques
(aliment pimenté, bain de bouche...).
Douleurs infectieuses
Elles sont souvent le reflet d’une hygiène buccale déficiente,
associée à une intoxication tabagique.
Elles peuvent être d’origine bactérienne. On trouve les
érosions, les stomatites, les gingivites.
• L’abcès parodontal aigu se développe à partir d’une poche
parodontale. Il faut le différencier de l’abcès apical aigu vu
précédemment. Au test du froid (dent sensible) l’origine est
parodontale.
• La gingivite ulcéronécrotique due aux bacilles fusiformes et
aux spirochètes se rencontre chez le jeune. La douleur est
intense. La gencive enflammée présente une nécrose des
papilles interdentaires, des saignements au contact, et est
recouverte d’une pseudomembrane nécrotique grise.
• Le syndrome du septum correspond à un tassement alimen-
taire interdentaire ou une obturation débordante. La mastica-
tion est douloureuse. La douleur à la pression de la papille
signe le diagnostic. Ce phénomène mécanique est responsable
d’une surinfection bactérienne secondaire.
• Les péricoronarites constituent des accidents d’évolution des
dents de sagesse.
• Les infections virales comprennent les infections herpétiques
par le virus herpes simplex (HSV1), qui touche les lèvres ; le
zona, résurgence du virus de la varicelle qui touche un réseau
du rameau trigéminal, par exemple maxillaire (gencive, palais,
joue, lèvre supérieure). Présentes surtout chez les patients
âgés, elles peuvent entraîner des séquelles douloureuses de
type neuropathique.
• Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est responsa-
ble de douleur par allodynie mécanique et sécheresse buccale.
À l’atteinte virale et bactérienne se surajoutent les effets
neurotoxiques iatrogènes des médicaments antirétroviraux.
• Enfin, les infections mycosiques candidosiques aiguës ou
chroniques sont bien sûr très fréquentes, favorisées par la
fatigue, ou la prise de corticoïdes ou d’antibiotiques.
7
28-350-M-10 ¶ Algies faciales
Douleurs d’origine immunologique ou auto-immune
Les aphtes touchent 20 à 25 % de la population. Ils sont
typiques, comme une ulcération de la muqueuse, solitaires ou
groupés, de quelques millimètres de diamètre, à fond jaune
beurre frais. En cas de regroupement en bouquets multiples, on
parle d’aphtose. Ils peuvent être symptomatiques d’une maladie
de Behçet.
Les maladies auto-immunes dont la polyarthrite rhumatoïde
sont responsables d’atteintes des muqueuses et des glandes
salivaires avec xérostomie et surinfection.
Également responsable de sécheresse buccale, le syndrome sec
ou syndrome de Gougerot-Sjögren.
Les maladies bulleuses auto-immunes ou non (érythème
polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de
Lyell) provoquent dans la bouche des bulles suivies d’érosions
douloureuses.
Le lichen plan buccal, touchant 1 à 2 % de la population,
peut être douloureux lors des poussées associées à des périodes
de stress et d’anxiété.
Douleurs d’origine métabolique, nutritionnelle,
hémopathique...
Il s’agit souvent de brûlures rencontrées dans de nombreux
troubles généraux : diabète, anémie ferriprive, déficit en
vitamine B12, reflux gastro-œsophagien..., ou des chéilites au
cours d’avitaminoses en B 2 , B, C ou PP et des carences
martiales.
Douleurs d’origine cancéreuse
Plus de 20 000 nouveaux cas de cancer des voies aérodigesti-
ves supérieures sont diagnostiqués en France chaque année,
causant plus de 10 000 décès/an. Devant toute douleur buccale,
en particulier chez un homme de plus de 55 ans, éthylotabagi-
que, présentant ou non une altération de l’état général, il faut
éliminer un cancer. Les douleurs, de caractéristique variable,
sont dans 19,2 % des cas le premier signe révélateur d’un
cancer [24].
Douleurs iatrogènes
L’ensemble des soins peut entraîner des douleurs, traitement
orthodontique, chirurgie orthognatique, blocage intermaxillaire.
Les alvéolites surviennent après des extractions dentaires, le
plus souvent après celle des dents de sagesse. On distingue
l’alvéolite sèche sans réaction infectieuse, de guérison sponta-
née, en une dizaine de jours, et l’alvéolite suppurée, survenant
le 5 e jour, de douleur moins prononcée dans un contexte
fébrile. Cette dernière nécessite une révision alvéolaire et une
antibiothérapie.
Les douleurs postmédicamenteuses sont nombreuses, et de
mécanismes divers : neuropsychotropes, antagonistes calciques,
antiparkinsonien, immunosuppresseur, radiothérapie,
chimiothérapie.
Algies oculaires
En fonction de la symptomatologie, plusieurs diagnostics
doivent être évoqués.
• Œil rouge, avec larmoiement, blépharospasme, douleur
périorbitaire, photophobie, parfois baisse de l’acuité visuelle.
Il évoque une affection du segment antérieur de l’œil :
glaucome aigu, urgence ophtalmique, ou subaigu par ferme-
ture de l’angle, une kératite, une uvéite antérieure aiguë, une
sclérite.
• Œil blanc, avec douleur rétro-oculaire, altération de la vision,
et aggravation par les mouvements oculaires. Il évoque plus
volontiers une névrite optique, d’étiologies nombreuses.
• Les algies oculaires chroniques sont plus à mettre sur le
compte de trouble de la réfraction ou de glaucome chroni-
que.
• Les douleurs orbitaires avec exophtalmie, ophtalmoplégie,
déficit visuel, ou souffle vasculaire, orientent vers le diagnos-
tic de tumeur intraorbitaire, de pathologies orbitaires inflam-
matoires, infectieuses, endocriniennes, voire de fistule
artérioveineuse.
8 Médecine buccale
Algies otorhinologiques
Elles sont souvent mises en cause en excès. On distingue les
sinusites aiguës ou chroniques.
Les douleurs des premières sont brutales, pulsatiles. La
douleur est posturale, le plus souvent unilatérale, majorée par la
position penchée en avant, la pression du sinus, et s’accompa-
gne de jetage et d’une rhinorrhée purulente, avec des épisodes
d’obstruction nasale, de larmoiement. Elles sont plus fréquentes
en fin de matinée et de soirée. Le diagnostic est confirmé par
l’endoscopie nasale et l’imagerie des cavités nasosinusiennes.
La topographie est fonction des sinus atteints.
• Sinusite maxillaire : la plus fréquente, douleur dans la région
sous-orbitaire, irradiant dans tout le maxillaire et les dents
maxillaires. La douleur est accentuée par la pression du nerf
sous-orbitaire. On distingue les sinusites maxillaires d’origine
dentaire (SMOD), par atteinte des dents antrales.
• Sinusite frontale : la plus violente, dans la région sus-
orbitaire, exacerbée par la pression de l’angle supéro-interne
orbitaire, paroxysme essentiellement diurne.
• Sinusite ethmoïdale ou éthmoïdite : douleur généralement
peu importante, profonde, interorbitonasale, en pince-nez.
• Sinusite sphénoïdale : rare mais caractéristique, céphalée
intense postérieure, rétro-orbitaire, irradiant vers le vertex et
l’occiput.
Les sinusites chroniques sont en général indolores, sauf lors
des poussées aiguës.
Les otalgies sont le fait des otites, et concernent le plus
souvent les enfants. Les otites externes présentent une douleur
lancinante, exacerbée par la mobilisation du pavillon auricu-
laire, elles sont parfois accompagnées de démangeaisons. Les
otites moyennes sont les otites séreuses, et les otites aiguës
moyennes sont infectieuses. Les otites internes sont d’origine
virale (oreillon, rougeole ou grippe) ou bactérienne (otite
moyenne mal traitée) et sont accompagnées de bourdonne-
ments, de surdité et de vertige.
■ Algies faciales dans le cadre
des dysfonctionnements
de l’appareil manducateur (DAM)
Les DAM (ou SADAM pour syndrome algodysfonctionnel de
l’appareil manducateur) forment une entité clinique extrême-
ment polymorphe qui affecte préférentiellement les sujets
jeunes féminins de 20 à 40 ans.
Les DAM sont un défaut d’adaptation de l’appareil manduca-
teur à un trouble de l’occlusion ou à une parafonction (crispa-
tion des mâchoires, grincement des dents...), majoré par un
trouble d’ordre psychique ou général (stress).
Il existe un terrain favorisant avec, comme facteurs de risque :
• un édentement postérieur avec un recul mandibulaire et une
diminution de la dimension verticale d’occlusion ;
• une dysfonction ou une afonction (béance antérieure) du
guide incisivocanin (promandibulie compensée ou rétroman-
dibulie avec version palatine des incisives supérieures) ;
• perte des premières prémolaires maxillaires (extractions
souvent pratiquées pour corriger les encombrements dentai-
res) responsable de rétrusion maxillomandibulaire ;
• parafonctions par crispation des mâchoires, grincement de
dents (bruxomanie), mastication unilatérale prédominante.
La sémiologie est riche.
Les douleurs des DAM sont en rapport avec des troubles
articulaires et/ou musculaires qu’il faut discerner avant de
débuter le traitement.
Douleurs articulaires
Les signes articulaires sont liés au déplacement discal qui se
traduit au début par un claquement articulaire à l’ouverture et
à la fermeture de la bouche (déplacement discal réductible). Au
bout d’une certaine durée d’évolution, il peut se produire un
épisode aigu avec des douleurs vives au niveau de l’articulation
temporomandibulaire (ATM) et un trismus. On parle alors de

déplacement discal irréductible. Spontanément ou du fait du
traitement (gouttière, rééquilibration occlusale), le déplacement
discal s’accompagne de l’apparition d’un nouveau disque
(néodiscisation par métaplasie des tissus rétrodiscaux) et d’une
fonction articulaire satisfaisante avec disparition des douleurs.
Dans les cas défavorables avec des lésions importantes du
disque ou par absence de néodiscisation, il n’y a plus de
séparation entre les surfaces articulaires condylienne et tempo-
rale (arthrose temporomandibulaire) avec des douleurs, des
bruits articulaires à type de crissements ou de frottements et des
modifications osseuses importantes.
Douleurs musculaires
Les douleurs musculaires sont liées aux spasmes musculaires
ou à leur diffusion. Elles s’accompagnent d’un trismus et de
signes extramanducateurs.
Le spasme du muscle masséter (essentiellement le faisceau
profond) se manifeste par des douleurs jugales et se projette au
squelette et aux dents maxillaires, à la mandibule et aux
molaires inférieures, au sourcil, à la région auriculaire et en
avant de l’ATM. Le spasme du muscle ptérygoïdien latéral
entraîne des douleurs en regard de l’ATM et sous l’arcade
zygomatique. Il se projette également à la région maxillaire et
au niveau rétro-orbitaire (sensation d’œil qui tire). Le spasme du
muscle temporal est responsable de douleurs crâniennes latéra-
les avec des irradiations au squelette et aux dents maxillaires. Le
ptérygoïdien médial donne des douleurs à la face interne des
angles mandibulaires qui se projettent dans la cavité buccale.
Les douleurs projetées au niveau des dents sont parfois
responsables d’extractions intempestives de dents postérieures,
ce qui aggrave la symptomatologie des DAM par perte de calage
postérieur.
L’extension du spasme aux autres muscles faciaux et cervi-
caux explique les signes extramanducateurs : signes otologiques
(acouphènes, sensation d’oreille bouchée) par spasmes des
muscles tenseurs du voile et du tympan, douleurs de la nuque,
du cou et des épaules, troubles de la posture craniorachidienne
avec possibles sensations de déséquilibre objectivées par un
examen stabilométrique et signes ophtalmologiques (troubles de
la convergence avec vision trouble intermittente).
Les explorations complémentaires ont pour objectifs de
confirmer le diagnostic et d’éliminer les autres causes de
douleurs temporomandibulaires et de trismus.
Le cliché panoramique dentaire est demandé dans tous les
cas. On retrouve des remaniements articulaires (tête condy-
lienne déformée, ostéolyse ou exostose de la fovea), des signes
d’hyperfonction musculaire (hypertrophie des angles mandibu-
laires, allongement du coroné) et des facteurs favorisants
dentaires (édentement molaire, perte dentaire avec égression
compensatrice).
L’IRM est beaucoup plus performante que l’examen TDM.
L’IRM permet, avec des clichés dynamiques bouche fermée et
ouverte, d’observer les modifications de l’appareil discal et des
surfaces articulaires.
■ Douleurs orofaciales
idiopathiques
Ce sont des douleurs mal comprises, de mécanisme imparfai-
tement identifié et de traitement difficile. Le profil psychologi-
que particulier des patients souffrants, leur demande pressante
de soulagement et l’impossibilité du praticien à y répondre
compliquent encore la situation. Apparaît alors un nomadisme
médical (7,5 praticiens consultés en moyenne). Certains
tableaux cliniques sont cependant bien individualisés : l’algie
faciale atypique, l’odontalgie atypique, la stomatodynie, et les
myalgies orofaciales idiopathiques. En 2001, Woda et Pionchon
ont proposé de regrouper ces quatre tableaux sous le terme de
douleurs orofaciales idiopathiques [25].
La fréquence de ces entités est difficile à préciser. Elles ont en
commun une prévalence féminine et intéressent l’adulte jeune
le plus souvent (40-51 ans) sauf pour la glossodynie (après
Médecine buccale
Algies faciales ¶ 28-350-M-10
60 ans). Des facteurs de risque ont été repérés, mais le lien exact
avec la pathologie reste à préciser : facteurs hormonaux (rôle de
la ménopause), traumatismes nerveux mineurs répétitifs, soins
dentaires, extractions...), et événement de vie. Mais l’origine
psychogène de ces affections a été remise en question. L’anxiété
comme la dépression ne sont que des facteurs de comorbidité
(facteurs psychologiques, troubles de l’humeur : anxiété,
dépression, ou psychosociaux) et sont donc les conséquences et
non les causes de telles douleurs. Les patients souffrent de ne
pas savoir la cause de leur douleur.
Ces douleurs doivent bien évidemment rester des diagnostics
d’élimination.
Ces mêmes auteurs ont proposé des critères diagnosti-
ques [26] :
• la douleur est buccale, péribuccale ou faciale et ne suit pas un
trajet nerveux ;
• la douleur est présente depuis plus de 4 à 6 mois ou revient
périodiquement sous la même forme depuis plusieurs mois
ou années ;
• la douleur est continue, présente pendant toute ou partie de
la journée et n’interfère pas ou peu avec le sommeil ;
• la douleur ne présente pas de caractère paroxystique majeur ;
• il n’existe pas de cause organique indiscutable au vu de la
clinique, de l’examen radiologique ou des examens de
laboratoire.
L’étiologie pourrait faire intervenir une sensibilisation
d’interneurones centraux des noyaux du trijumeau par des
stimuli nociceptifs antérieurs. Sur ceux-ci convergent des
afférences nociceptives et non nociceptives. À la suite de la
sensibilisation centrale, les stimulations non nociceptives vont
aussi être perçues comme douloureuses, contribuer à entretenir
la douleur chronique et à amplifier la topographie de la région
douloureuse initiale. Il pourrait exister une sensibilité génétique.
Plusieurs centres cérébraux (noyaux thalamiques médians et
latéraux, locus coeruleus), des aires corticales (cortex cingulaire
antérieur, préfrontal, l’insula, les amygdales, cortex somatosen-
soriel) contribuent à activer la composante psychologique de la
douleur chronique.
Algie faciale atypique
Elle touche la bouche, les maxillaires et la face. Elle peut être
qualifiée d’horrible par le patient. Elle est décrite comme une
brûlure, un serrement, une constriction, un mouvement dans
l’os, un tiraillement. Elle est uniquement diurne. La mastication
et la phonation peuvent être des facteurs aggravants. Il n’existe
pas de zone gâchette. Avec le temps, les douleurs s’étendent au
voisinage sans jamais respecter les territoires du trijumeau. Dans
un cas sur trois, elles se bilatéralisent. Elles ont souvent été
précédées d’un microtraumatisme accidentel ou chirurgical
(dentaire, ORL, maxillofacial).
Cette douleur s’accompagne parfois de dysesthésie, de
paresthésie ou d’allodynie, d’hyperpathie. Un érythème ou un
œdème peut également être présent, rarement une hyperther-
mie locale.
Les patients peuvent rapporter des symptômes généraux :
cervicalgie ou lombalgie chronique, troubles digestifs fonction-
nels, troubles cutanés prurigineux ou dysménorrhée.
L’étiologie est inconnue.
On a pu décrire des facteurs psychologiques : dépression,
anxiété, cancérophobie, stress intense, événement professionnel
ou familial stressant dans les 6 mois précédents.
Odontalgie atypique
Elle semble correspondre à la localisation dentaire d’une algie
faciale atypique. L’odontalgie concerne une dent saine, le plus
souvent prémolaire et molaire du maxillaire. La douleur
continue est variable en intensité, sourde ou profonde. Elle n’est
pas déclenchée par des stimuli thermiques, chimiques.
Elle évolue peu dans le temps. Élément important, elle n’est
pas nocturne et résiste à l’anesthésique local. L’extraction
abusive ne résout en rien cette douleur. Celle-ci migre à une
autre dent. Des extractions en « dominos », responsables
d’édentation totale, peuvent conduire à une véritable algie
9
28-350-M-10 ¶ Algies faciales
faciale atypique. Devant la persistance de la douleur après
extraction, on parle de dents fantômes. D’autant que les
antécédents retrouvent souvent des traumatismes nerveux
dentaires : pulpectomies, extractions (3 à 5 % après soins
dentaires), chirurgie sinusienne. Une étiologie neuropathique
pourrait donc être mise en cause.
Stomatodynie (glossodynie ou “burning
mouth syndrome”)
Il s’agit d’une entité douloureuse de la muqueuse buccopha-
ryngée, langue, palais, gencive, lèvres, pharynx, sans cause
organique. Le patient décrit une douleur continue, chronique,
le plus souvent bilatérale, symétrique, à type de brûlure. Sa
forme la plus connue est sa localisation linguale, aux deux tiers
antérieurs (syndrome de la langue brûlante). Elle est diurne et
s’aggrave au cours de la journée, pour être maximale à l’endor-
missement. Elle peut rarement être accompagnée de dysesthésies
localisées de la muqueuse buccopharyngée, mais sans aucune
lésion visible. Généralement spontanée, elle peut aussi être
déclenchée ou aggravée par l’ingestion d’aliments épicés ou
acides. La prise de nourriture ou de boisson peut diminuer les
sensations douloureuses (chewing-gum). Des signes subjectifs
comme sensation de soif, de bouche sèche ou de troubles
gustatifs accompagnent la douleur. Il faut écarter les causes
locales, radiothérapie, mucites postchimiothérapiques, xérosto-
mie due à des médicaments psychotropes et exclure les causes
systémiques (syndrome de Sjögren, diabète, carence vitamini-
que). L’examen peut retrouver une langue animée de mouve-
ments incessants, donnant un aspect mousseux de la salive.
Ce syndrome touche les femmes, en postménopause, dans la
soixantaine, avec souvent une notion de cancérophobie. Son
étiologie serait neuropathique.
Myalgie orofaciale idiopathique
Les douleurs myofaciales les plus fréquentes au niveau de la
face le sont aux dépens des muscles de la manducation (massé-
ters, temporaux, ptérygoïdiens) et participent à l’ADAM. Les
deux tableaux cliniques les plus typiques sont les céphalées de
tension, appelées désormais céphalées idiopathiques, et les
arthromyalgies idiopathiques. Les douleurs sont diurnes,
maximales au réveil. L’intensité est fluctuante dans la journée
avec de fréquentes périodes de rémission. La douleur est sourde,
locale, ressentie dans les muscles manducateurs, la zone
auriculaire, l’ATM. Elle est aggravée par la mise en fonction de
la mandibule. À l’examen, on retrouve des cordes de tension
musculaire (bandes rigides) et des points gâchettes. La pression
de ces points accentue la plainte douloureuse et fait apparaître
des zones de douleurs référées, dont la topographie est spécifi-
que du muscle concerné ; ptérygoïdien avec douleur dans la
région de l’ATM, temporal et céphalées idiopathiques. La
vaporisation d’un spray refroidissant ou l’infiltration d’un
anesthésique local provoque une diminution de plus de 50 %
de la douleur.
On retrouve des symptômes associés : sensation de raideur
musculaire, de malocclusion, d’acouphènes, de vertige, de
douleur dentaire.
Il existe des facteurs déclenchants ou favorisants : traumatis-
mes locaux, séquelles chirurgicales, hypersollicitations d’origine
professionnelle, sportive, posturale, mais aussi facteurs psycho-
logiques comme le stress ou l’anxiété se traduisant par des
parafonctions comme le bruxisme nocturne, le serrement des
dents diurnes, l’onychophagie.
À l’heure actuelle, l’étiopathogénie des myalgies orofaciales
serait l’ischémie [27], par effort soutenu des muscles mastica-
teurs, qui induirait une désensibilisation du système vasodilata-
teur, une réduction de la perfusion sanguine, des altérations
métaboliques, voire tissulaires des muscles.
■ Thérapeutiques
Nous n’abordons ici que les traitements des pathologies qui
ne sont pas abordées dans d’autres chapitres de l’EMC, ou qui
n’ont pas été déjà évoqués.
10
Traitement des algies faciales neurogènes
Névralgie essentielle du trijumeau
Les moyens thérapeutiques sont médicaux et chirurgicaux.
Sur le plan médical, les essais thérapeutiques se heurtent à la
faible prévalence de l’affection et l’aspect non éthique à tester
un placebo dans une pathologie des plus douloureuses qu’il soit.
Ainsi, peu de molécules ont fait la preuve de leur efficacité, et
beaucoup sont utilisées par analogie avec d’autres types de
douleurs. La carbamazépine (Tégrétol®) est la molécule la plus
évaluée [28]. Les trois essais randomisés contre placebo dans la
névralgie du trijumeau rapportent une efficacité de 58 à 80 %.
Ses effets secondaires, expérimentés par 70 % des patients, sont
principalement des troubles de l’équilibre, une somnolence, des
sensations ébrieuses, limitant son emploi [29] . La posologie
utilisée varie de 400 à 1 200 mg/j. Sur la base de séries de cas et
non plus d’essais randomisés, les autres molécules sont :
• l’oxcarbazépine (Trileptal®), prodrogue mieux tolérée de la
carbamazépine, mais source d’hyponatrémies parfois sympto-
matiques ;
• la lamotrigine (Lamictal®), antiépileptique nécessitant une
titration d’au moins 1 mois, bien toléré sur le plan général
mais pouvant très rarement entraîner un syndrome de
Stevens Johnson ;
• le baclofène (Liorésal®), bien toléré en dehors d’une somno-
lence dose-dépendante,
• la gabapentine (Neurontin®), utilisée avec succès bien que
son emploi repose sur l’analogie faite avec l’efficacité de cette
molécule dans la névralgie postzostérienne. La posologie est
encore une fois individuelle, et la dose maximale de
3 600 mg/j peut être nécessaire.
Les principaux effets secondaires consistent en des vertiges,
un syndrome confusionnel et une possible prise de poids.
Le traitement chirurgical fait appel à deux stratégies ; d’une
part, une stratégie ablative, qu’elle soit thermique, mécanique
ou par rayonnement ; d’autre part, une stratégie chirurgicale
classique consistant en une décompression microvasculaire.
La thermocoagulation percutanée rétrogassérienne est la
stratégie ablative thermique [30]. La lésion thermique est réalisée
à la jonction entre le ganglion de Gasser et la racine trigémi-
nale, à une température située entre 60 °C et 70 °C.
Les principales complications sont [31] : l’anesthésie doulou-
reuse (1 %), l’anesthésie cornéenne, source de kératite rebelle
(1,5 %), et une paralysie masticatrice, temporaire dans 20 % des
cas, mais pouvant être persistante (2 %). La compression
percutanée du ganglion de Gasser par ballonnet est une techni-
que exposant à moins de complications mais grevée d’un taux
d’échecs et de récidives plus important. La radiochirurgie par
rayonnement gamma, technique non invasive, est limitée par le
nombre restreint de centres en France. Son action est différée
par rapport aux autres techniques.
La décompression vasculaire microchirurgicale est la stratégie
chirurgicale classique, consistant en une séparation de l’élément
vasculaire du trijumeau, soit par interposition d’une plaque en
Téflon® s’il s’agit d’une artère, soit par coagulation et section s’il
s’agit d’une veine.
Indications
La carbamazépine est le traitement à essayer en première
intention [32] . La posologie est individuelle. En cas d’effets
secondaires gênants, l’oxcarbazépine doit être essayée, sauf s’il
existe une allergie à la carbamazépine.
Le traitement de seconde intention fait appel aux autres
molécules citées. La gabapentine a la préférence de la plupart
des praticiens en traitement de deuxième intention. Le
baclofène peut être associé à un antiépileptique. L’indication
d’un traitement chirurgical se base sur l’échec ou l’intolérance
d’un traitement médical bien conduit d’une névralgie essentielle
du trijumeau. Le choix de la technique initiale reste contro-
versé [30]. L’avis du patient est indispensable dans la stratégie
thérapeutique.
Médecine buccale

Névralgie essentielle du glossopharyngien
Le traitement médical se base sur les mêmes molécules que
celles utilisées dans la névralgie du trijumeau. La gabapentine
est souvent la molécule de deuxième intention après la
carbamazépine.
Traitement de l’algie vasculaire de la face
La différence doit être faite entre traitement de la crise et
traitement de fond, et entre forme épisodique et forme
chronique.
Deux options sont disponibles pour le traitement de la crise :
le sumatriptan (Imiject®) est la première option. Il est utilisé à
la dose de 6 mg en injection sous-cutanée. Son efficacité est de
75 %. Son emploi est limité par ses contre-indications, notam-
ment cardiovasculaires, et un âge supérieur à 65 ans. Il ne peut
être employé plus de deux fois par 24 heures alors qu’un patient
peut présenter jusqu’à huit occurrences par jour. Les effets
secondaires les plus fréquents sont les paresthésies distales et les
douleurs thoraciques. L’oxygénothérapie à 7 l/min pendant au
moins 15 minutes est l’autre alternative thérapeutique [33, 34].
Ce traitement ne présente pas de contre-indication en dehors
d’une bronchopneumopathie chronique obstructive. Sa mise en
place peut se faire au domicile, mais sa portabilité est difficile.
Son taux d’efficacité est de 60 %.
Le traitement de fond fait appel à plusieurs molécules : le
vérapamil (Isoptine ® ) est le plus régulièrement efficace. La
tolérance est bonne à condition d’avoir éliminé un trouble de
la conduction au préalable. Les effets secondaires le plus
souvent observés sont les œdèmes des membres inférieurs, la
constipation et la bradycardie. L’association avec le sumatriptan
est possible. Dans les formes chroniques, de plus fortes doses
doivent être utilisées, jusqu’à 720 mg/j, voire plus. Le lithium
(Téralithe®) est la seconde molécule utilisée. Son efficacité est
similaire à celle du vérapamil, au prix d’effets secondaires plus
fréquents, d’une efficacité plus longue à obtenir et d’une fenêtre
thérapeutique étroite [35]. Il n’est efficace que dans les formes
chroniques. La posologie utilisée se situe entre 750 et
1 500 mg/j. La posologie optimale dépend de la lithémie, qui
doit être comprise entre 0,6 et 1 mEq/l. L’équilibre est atteint
entre 5 et 8 jours. L’apparition d’un tremblement, d’un nystag-
mus, d’une ataxie ou d’un trouble de la vigilance doit faire
craindre un surdosage. Les corticoïdes sont employés avec
succès bien qu’il n’existe aucun essai randomisé. Il n’existe pas
de schéma posologique optimal. Le méthysergide (Désernil®) est
un traitement validé sur des essais thérapeutiques anciens de
qualité méthodologique insuffisante. Il est indiqué dans les
formes épisodiques, mais ne peut être associé au sumatriptan ou
à l’ergotamine. Des effets secondaires mineurs sont fréquents,
comme l’insomnie, nausées, vertiges, mais la possibilité d’une
fibrose rétropéritonéale ou d’un ergotisme nécessite d’interrom-
pre le traitement au moins 1 mois tous les 6 mois, voire
moins [36]. D’autres traitements ont été proposés, mais leur
efficacité diffère selon les essais thérapeutiques, toujours en
ouvert, ou bien leur rapport bénéfice-risque peu favorable :
ergotamine ; valproate (Dépakine®), propranolol (Avlocardyl®),
topiramate (Epitomax®), gabapentine [37].
Quel traitement proposer ? Le choix du sumatriptan dans le
traitement de la crise s’impose en première intention de par le
plus grand nombre de sujets répondeurs, la facilité d’utilisation.
Toutefois, l’existence de contre-indications ou d’effets secondai-
res motive l’oxygénothérapie en deuxième intention.
Le traitement de fond doit se faire en fonction du caractère
chronique ou épisodique de l’algie vasculaire de la face. Dans les
deux cas, le vérapamil doit être essayé en première intention, en
sachant augmenter les doses. Dans les formes épisodiques, une
corticothérapie orale sur quelques semaines peut être prescrite
en adjonction du vérapamil, avec une décroissance rapide en
quelques semaines. Dans les formes chroniques, le traitement de
deuxième intention est le lithium, qui peut aussi être associé au
vérapamil. Le méthysergide est un traitement de troisième
intention qui interdit l’emploi du sumatriptan.
Médecine buccale
Algies faciales ¶ 28-350-M-10
Traitements des dysfonctionnements
de l’appareil manducateur
La douleur étant le symptôme essentiel des DAM, sa prise en
charge doit être adaptée à la physiopathologie. Sachant qu’il n’y
a pas de parallélisme anatomoclinique et que la crispation des
mâchoires par hyperfonction musculaire est le plus souvent
responsable de ces douleurs, le clinicien peut se retrouver
désarmé. Compte tenu de l’évolution cyclique de cette patho-
logie et du terrain stressé souvent retrouvé, il apparaît utile de
proposer aux patients un complément thérapeutique (et non
une alternative) pour traiter à la fois le symptôme et le terrain.
Les prescriptions médicamenteuses doivent être ponctuelles,
à l’occasion d’épisodes douloureux aigus (désunion condylodis-
cale). Il s’agit de prescriptions d’antalgiques de niveau 1 ou 2.
Les autres niveaux ne sont pas employés et doivent faire
rechercher une pathologie non dysfonctionnelle ou psychiatri-
que associée. Les autres traitements médicamenteux peuvent
être des anti-inflammatoires non stéroïdiens en l’absence de
contre-indications, des myorelaxants tels que le thiocolchicoside
(Coltramyl®) ou le tétrazépam (Myolastan®). Il faut vérifier le
respect des contre-indications avant de prescrire ces médica-
ments et prévenir le patient des effets secondaires notables
comme les troubles de la vigilance.
L’injection de toxine botulique A (Dysport® ou Botox®) dans
les muscles masticateurs permet d’obtenir une amélioration très
importante des douleurs et une diminution du trismus. La
toxine botulique A bloque la plaque neuromusculaire et
entraîne une diminution transitoire de l’activité contractile. On
utilise en moyenne un flacon de 500 unités Dysport ® par
patient en injectant 150 unités par muscle masséter et 100 uni-
tés par muscle temporal. Les injections temporales et massété-
rines se font directement dans les muscles en plusieurs points ;
on ressent souvent une difficulté à enfoncer l’aiguille en raison
de la contracture musculaire. La diminution des contractures
apparaît quelques jours après l’injection et dure de 3 à 6 mois.
Bien que les injections puissent être répétées plusieurs fois, il
faut garder à l’esprit qu’il s’agit d’un traitement d’appoint visant
à faire passer un cap difficile au patient.
Traitement des facteurs favorisants
Avant de commencer le traitement, une séance éducative
s’impose, visant à rassurer le patient sur la bénignité des
troubles, sur le pronostic et les facteurs étiopathogéniques. Il
faut expliquer au patient qu’il est lui-même acteur et en partie
responsable (de manière inconsciente) de sa pathologie... et de
sa prise en charge. L’implication active du patient est un facteur
clé du succès thérapeutique [9].
Il faut faire supprimer toutes les mauvaises habitudes prises
par le patient et remettre une fiche d’information notifiant
l’importance :
• d’arrêter l’usage de chewing-gum et des mauvaises habitudes
de morsures (onychophagie) ;
• d’éviter les aliments durs ou ceux qui requièrent une ouver-
ture buccale forcée. Par exemple couper une pomme en
morceaux plutôt que d’y mordre à pleines dents ;
• de limiter les ouvertures de bouche brutales, importantes et
prolongées (lors du bâillement, en chantant...et lors de soins
dentaires).
Il faut faire prendre conscience au patient de l’existence de
moments de crispation des mâchoires (lors d’un effort physique
ou lors d’un effort de concentration intellectuelle) et lui
expliquer les moyens d’y remédier :
• en expliquant comment faire des exercices d’automassages
des muscles masticateurs avec une légère ouverture de bouche
en insistant sur le faisceau profond du muscle masséter ;
• en mettant la mandibule en position de repos en évitant les
contacts dentaires en prononçant la lettre « N » et en mettant
la langue en arrière des incisives supérieures ;
• en interposant dans la bouche un objet comme un stylo.
Thérapies physiques et adjuvantes
Il existe une multitude de thérapies adjuvantes d’efficacité
discutée. Malgré le manque de méthodologie standardisée et les
11
28-350-M-10 ¶ Algies faciales
difficultés d’évaluation, il semble que la plupart d’entre elles
soient efficaces à court terme, moins à long terme. La réussite
de ces thérapies s’explique par le fait que les patients souffrent
moins lorsqu’on s’occupe d’eux et qu’on les informe de ce
qu’on leur fait.
Les méthodes de thérapies adjuvantes qui sont proposées
dérivent de la kinésithérapie-rééducation avec des exercices
passifs puis actifs d’étirement des muscles masticateurs, associés
à des exercices de diduction visant à entretenir le jeu articulaire.
Quels que soient les exercices, ils doivent être réalisés progres-
sivement et lentement, de manière indolore, répétés dans la
journée et dans le temps, débutés avec un spécialiste puis
continués par le patient. Ils sont très efficaces mais la limite est
l’observance à long terme.
Les autres méthodes dérivent de la médecine chinoise et
utilisent les points et méridiens spécifiques. L’acupuncture
utilise des aiguilles comme stimulateur et l’acupressure, la
pression digitale. Pour notre part, nous expérimentons avec
succès une thérapie appelée la RESC (résonance énergétique par
stimulation cutanée) dont le principe est schématiquement celui
d’une acupuncture inverse, c’est-à-dire que le retrait du doigt sur
un point donné d’un méridien d’acupuncture entraîne un
transfert d’énergie et une action thérapeutique.
Traitement des troubles de l’occlusion
.
Les traitements occlusaux ont pour objectif de recréer des
conditions les plus harmonieuses possibles de l’engrènement
dentaire avec le port d’une gouttière occlusale, temporaire,
modulable au fur et à mesure de l’évolution de la pathologie.
Elle permet la stabilisation de la mandibule lors de la fermeture,
un reconditionnement musculaire (correction des parafonctions,
relaxation des muscles manducateurs) et un recentrage articu-
laire (diminution des pressions intra-articulaires, réaménage-
ment des relations condylodiscales : repositionnement discal ou
formation d’un néodisque). Bien construite, la gouttière doit
obtenir la résolution des douleurs et la diminution des claque-
ments en quelques jours ou semaines. En pratique, on choisit
une orthèse en résine dure, en position mandibulaire et recou-
vrant la totalité de l’arcade dentaire pour éviter les égressions
segmentaires.
Le résultat obtenu est ensuite stabilisé par des thérapeutiques
occlusales définitives par meulage, prothèse, orthodontie,
chirurgie orthognatique des bases osseuses pour fermer une
béance antérieure par exemple.
Traitement des douleurs orofaciales
idiopathiques
Il s’agit d’une prise en charge multidisciplinaire : neurologues,
psychiatres et psychologues. Le traitement n’est pas chirurgical.
Les traitements antalgiques classiques sont le plus souvent
inopérants. Dans tous les cas, il faut être à l’écoute du patient,
stopper son nomadisme médical, le rassurer quant à l’absence
de cause organique, et affirmer la réalité de sa douleur. En plus
des thérapies médicamenteuses, on fait appel aux thérapies
comportementales et aux techniques de relaxation.
Le traitement médical est basé sur les antidépresseurs tricycli-
ques et les anticonvulsivants.
Les antidépresseurs inhibiteurs sélectifs du recaptage de la
sérotonine ont obtenu les meilleurs résultats [38]. Les neurolep-
tiques, les anxiolytiques, les analgésiques, les anesthésiques, les
opiacés, voire la combinaison de ces médicaments n’ont pas
leur place dans le traitement de ces pathologies. On évite les
bains de bouche divers. Récemment, des topiques locaux, tel le
clonazépam, semblent être intéressants [39].
Il faut préconiser une activité de loisir et sociale.
Les thérapies cognitivocomportementales ont pour but de
réduire ou de minimiser la douleur, les comportements négatifs
et les facteurs émotifs et d’encourager le patient à mieux gérer
sa douleur.
Le traitement comporte cinq phases. Les deux premières ont
pour but de procéder à une évaluation initiale structurée et
détaillée de la douleur, de son intensité, des facteurs aggravants
12
ou bénéfiques ainsi que des facteurs psychosociaux et compor-
tementaux ayant un impact sur le handicap. Le patient est
sollicité à considérer sa douleur non pas comme une sensation
vague et envahissante, mais à délimiter dans le temps l’intensité
de la douleur vue comme une suite d’épisodes d’intensité
variable, qui peuvent se modifier avec le temps et de les
consigner dans un journal. Grâce à ces données et aux observa-
tions du patient, le thérapeute peut établir le bilan initial et
expliquer au patient les buts du traitement. Au stade suivant, le
thérapeute explique au patient les mécanismes qui sont à
l’origine de la douleur et sa modulation par l’état émotionnel.
Il met à sa disposition plusieurs techniques cognitives et
comportementales en les adaptant aux différentes caractéristi-
ques de chaque douleur. En même temps, le patient est sollicité
à assumer un mode de vie plus actif et à réduire sa consomma-
tion de médicaments analgésiques. En particulier, il faut lui
préconiser une activité sociale et des loisirs. Les stades ultérieurs
du traitement comprennent l’apprentissage et l’application
correcte de ces techniques, leur maintien, leur adaptation à des
éventuelles situations spécifiques et des contrôles réguliers.
L’article original a été publié en première parution dans le traité EMC
Stomatologie, 22-041-A-10, 2007.
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G. Thiéry, Praticien hospitalier, Adjoint du chef de service (thiery.gaetansophie@free.fr).

Service de stomatologie, chirurgie maxillofaciale et plastique de la face, Hôpital d’instruction des Armées Laveran, BP 50, 13998 Marseille Armées, France.
E. Sagui, Praticien hospitalier, Adjoint du chef de service.
Service de neurologie, Hôpital d’instruction des Armées Laveran, BP 50, 13998 Marseille Armées, France.
L. Guyot, Professeur des Universités, praticien hospitalier, Chef du Service de stomatologie, chirurgie maxillofaciale et plastique de la face.
Hôpital Nord, Chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Thiéry G., Sagui E., Guyot L. Algies faciales. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Stomatologie, 22-041-A-10,
2007, Médecine buccale, 28-350-M-10, 2008.

Disponibles sur www.em-consulte.com

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