Disculpen amigos si esta información está ya posteada pero el artículo me ha parecido muy

interesante. Al parecer la human growth hormone - somatropin - es la unica sustancia capaz de

promover el apreciado crecimiento por hiperplasia...

Últimas Teorías sobre la Hipertrofia Muscular

Hemos ido comentando en los artículos pasados algunos aspectos sobre la hipertrofia muscular. Es
bien sabido que no se trata de una explicación simple y las teorías que se manejan no tienen por
qué ser contradictorias sino que todas pueden, en parte, partir en la hipertrofia final.

Investigadores recientes han fundamentado que la hiperplasia (la división celular del músculo que
produciría más fibras musculares) y la hipertrofia contribuyen al aumento del tamaño muscular. Ésta
se ha demostrado en mamíferos y animales de laboratorio, suponiendo que ocurre de la misma
manera en el ser humano. Sin embargo, la contribución de la hiperplasia fibrilar es relativamente
más pequeña y se podría obviar en las propuestas prácticas del entrenamiento de fuerza y
musculación.

El incremento del tamaño muscular está causado prinlmente por el incremento del tamaño individual
de la fibra, no por ganar fibras (a través de la hiperplasia que comentábamos). Gente con un gran
número de pequeñas (delgadas) fibras musculares tiene un mayor potencial para convertirse en un
buen levantador de peso o fisicoculturista que la gente con poco número de fibras en sus músculos.
El tamaño de las fibras individuales y, consecuentemente, el tamaño de los músculos, incrementa
como resultado del entrenamiento. El número de fibras no cambia sustancialmente. Por esta razón
una mayor densidad de fibras blancas por músculo será esencial en la fuerza e hipertrofia. Como
habíamos comentado este era un factor genético.

Se pueden representar dos tipos de hipertrofia de la fibra muscular: sarcoplásmica y

sarcoplasmática.

La hipertrofia sarcoplásmica de las fibras musculares está caracterizada por el desarrollo (aumento)
del sarcoplasma (sustancia semifluida interfibrilar) y de las proteínas no contráctiles que no
contribuyen directamente en la producción de la fuerza muscular. Posiblemente podría estar
explicado en el caso de los fisicoculturista porque sus entrenamientos no son de fuerza propiamente
dichos (60-80% de la RM) y se incide más sobre elementos metabólicos relacionados con la
resistencia que se realizan en el citoplasma que sobre las proteínas contráctiles. Específicamente, la
densidad del área filamentosa en las fibras musculares disminuye (elemento contráctil), mientras
que el área transversal o sección anatómica de las fibras musculares incrementa, sin un
acompañamiento del aumento de fuerza muscular. Está claro que la fuerza muscular no aumenta si
no aumenta el tamaño del elemento crontráctil.

La hipertrofia miofibrilar es un agrandamiento de la fibra muscular que gana más miofibrillas y,

correspondientemente, más filamentos de actina y miosina. Al mismo tiempo, se sintetizan proteínas
contráctiles y aumenta la densidad filamentosa. Este tipo de hipertrofia fibrilar conduce a un
incremento de la fuerza muscular.

Ejercicios con resistencias pesadas puede llevar a ambos tipos de hipertrofia de las fibras
musculares. Sin embargo, dependiendo de la rutina de entrenamiento estos tipos de hipertrofia
fibrilar se manifestarán en varios grados. La hipertrofia miofibrilar es típicamente conseguida por los
levantadores de peso de elite, mientras que la hipertrofia sarcoplásmica es característica de los
fisicoculturistas. Excepto en casos especiales en los que el punto de mira del entrenamiento con
resistencias pesadas es conseguir ganancias en el aumento de peso, los atletas están interesados en
inducir la hipertrofia miofibrilar. El entrenamiento debería organiz para estimular la síntesis de
proteínas contráctiles y aumentar la densidad de los filamentos musculares.

En las fotografías se observa la incidencia del entrenamiento sobre el tamaño de las fibras
musculares.

Para explicar cuáles son los mecanismos de esta deseada hipertrofia pasaremos a enumerar las
teorías que se han expuesto sobre el tema. Una creencia común en el entrenamiento de fuerza es
que el ejercicio activa el catabolismo proteico ('rotura' de la proteína muscular), creando condiciones
para aumentar la síntesis de proteínas contráctiles durante los períodos de descanso (teoría de la
rotura y reconstrucción). Durante los ejercicios de fuerza, las proteínas musculares enérgicamente
convertidas en substancias más simples ('rotura'); durante la restitución (fase anabólica) se vitaliza
la síntesis de las proteínas musculares. La hipertrofia fibrilar está considerada como una
sobrecompensación de las proteínas musculares. Veíamos en el artículo pasado que el volumen de
trabajo movido, expresado en Kg. tenía un papel importante sobre esta degradación proteica, siendo
el pico máximo de trabajo sobre las 8-10 repeticiones. Al no trat de un entrenamiento de fuerza
pura (ya que no se mueve sobre el 90-100% de la RM) también involucrará una importante
hipertrofia sarcoplásmica.

Por otro lado, el mecanismo que envuelve la síntesis de proteína muscular, incluyendo el estímulo
inicial que dispara el incremento de la síntesis de proteínas contráctiles, no ha sido bien establecido
hasta ahora.

- La hipótesis de sobrecirculación de sangre sugiere que un incremento de la circulación sanguínea

es el estímulo detonante para el desarrollo muscular. Uno de los métodos más pores en el
entrenamiento culturista, llamado flushing (afluir la sangre, ruborizar, quemazón), está basado en
esta concepción. Se ha mostrado, sin embargo, que la hiperemización activa muscular (incremento
de la cantidad de sangre que afluye al músculo) producida prinlmente por fisioterapeutas no llevan,
por sí mismo, a la activación de la síntesis proteica. Además, los métodos para conseguir esta
sobrecirculación no se corresponden con los utilizados en el entrenamiento de fuerza, donde hay un
estímulo mecánico externo. hay que decir que cuando se llega al 30% de la RM ya se empieza a
dificultar el paso de sangre al músculo. La congestión muscular experimentada no se relaciona con
esta sobrecirculación porque la congestión parece ser un edema local producido por la mayor
concentración de metabolitos musculares y la entrada de agua a la célula muscular mediante
ósmosis.

- La hipótesis de la hipoxia muscular, en contraste con la anterior, esti que un déficit, no una
abundancia, de la sangre y oxígeno en el tejido muscular durante el ejercicio de fuerza desencadena
la síntesis proteica. Las arteriolas musculares y capilares están comprimidas durante el ejercicio
contra resistencias y el suplemento sanguíneo hacia el músculo activo está restringido. La sangre no
llega al tejido muscular si la tensión excede aprox. el 60% de la fuerza máxima muscular.

En la gráfica inferior se observa que el flujo de sangre es máximo durante la relajación en un

movimiento isotónico (sobrecompensación), mientras que desciende en la contracción. En las
tensiones isométricas la entrada de sangre se ve obstaculizada (hipoxia).

Sin embargo, mediante la inducción a un estado de hipoxia muscular utilizando varios métodos, los
investigadores han demostrado que una reducción del oxígeno no estimula un incremento del
tamaño muscular. Volvemos a decir que en el laboratorio no se crea el estímulo del ejercicio y que
los trabajos de fuerza, por lo tanto de la fibras blancas, utilizan procesos energéticos anaeróbicos.

- La teoría de la deuda de adenosín trifosfato (ATP) está basada en la asunción que la concentración
de ATP decrece después de un ejercicio con resistencia pesada (sobre 15 repeticiones en 20 s por
serie se recomendaría para el entrenamiento). Sin embargo, hallazgos recientes indican que, incluso
en un músculo completamente exhausto, el nivel de ATP no ha cambiado. Hay que indicar que el
ATP debe mantenerse constante par poder realizar un ejercicio dado y se repone, sobretodo,
mediante la fosfocreatina en estos casos. Además, aprox. a los 40 seg. los niveles de fosfocreatina
prácticamente se han recuperado. Ésta es la razón por la cual podemos hacer varias series con un
descanso de sólo 3 minutos.
Una cuarta teoría, que aun no ha sido validada en detalle, aparece como más realista y apropiada
para la práctica del entrenamiento -la teoría energética de la hipertrofia muscular. Acordando con
esta hipótesis, el factor crucial para incrementar el catabolismo proteico es una disminución, en la
célula muscular, de la energía disponible para la síntesis proteica durante ejercicio de fuerza
pesados. La síntesis de proteínas musculares requiere una cantidad substancial de energía. La
síntesis de un enlace péptido, por ejemplo, requiere la energía liberada durante la hidrólisis de dos
moléculas de ATP. En cada instante de tiempo, sólo una cierta cantidad de energía está disponible
en la célula muscular. Esta energía es consumida y se comparte entre el anabolismo de proteínas
musculares y el trabajo muscular. Normalmente, la cantidad de energía disponible en la célula
muscular satisface estos dos requerimientos. Durante el ejercicio pesado con resistencia, sin
embargo, casi toda la energía disponible es traspasada a los elementos contráctiles musculares y
gastada para el trabajo muscular.

Ya que el suplemento de energía para la síntesis proteica desciende, la degradación de proteína

incrementa. La cantidad de aminoácidos desde la sangre al interior del músculo está restringida
durante el ejercicio. La masa de proteínas catabolizadas durante el ejercicio con resistencia pesada
excede a la masa de proteínas que es nuevamente sintetizada. Como resultado, la cantidad de
proteína muscular desciende un poco después del ejercicio de fuerza, mientras que la cantidad de
catabolitos proteicos (es decir, la cantidad de nitrógeno aproteico en la sangre) está por encima,
como se ha dicho, del valor de descanso. Después, entre sesiones de entrenamiento, la síntesis
proteica incrementa. La cantidad de aminoácidos de la sangre al interior del músculo está por
encima de los valores de descanso. La repetición de este proceso de degradación y síntesis de
proteínas contráctiles puede resultar en la sobrecompensación de proteína. Este principio es similar
a la sobrecompensación de glucógeno muscular en respuesta al entrenamiento de la resistencia.

Otros factores (nutrición, status hormonal)

En este apartado sólo se hará un esbozo de estos dos factores. El entrenamiento de fuerza activa la
síntesis de proteínas contráctiles musculares y causa la hipertrofia fibrilar sólo cuando hay
suficientes substancias para reparar y aumentar la proteína. Los ladrillos que forman las proteínas
son los aminoácidos, necesarios para resintetizar la proteína en los períodos de descanso
postejercicio.

Los aminoácidos son los productos finales de la digestión de proteínas (hidrólisis). Los aminoácidos
pasan del intestino a la circulación sanguínea y servirán para el anabolismo proteico en los períodos
de restitución.

Los atletas de deportes basados en la fuerza muscular necesitan hasta 2g/Kg. de proteína/día. Los
atletas más avanzados, durante los períodos de entrenamiento estresante, cuando la carga de
entreno es extremadamente alta, la demanda de proteína está por encima de los 3g/Kg. peso/día.
Esta cantidad de proteína deberá aport con alimentos apropiados en aminoácidos esenciales.

Las hormonas también juegan un papel muy importante. Algunas hormonas secretadas por
diferentes glándulas en el cuerpo afectan al tejido musculoesquelético. Los efectos se clasifican en
catabólico, que conduce a la degradación de proteína muscular, o anabólico, que lleva a la síntesis
de proteína muscular a partir de los aminoácidos. Entre las hormonas anabólicas encontramos la
testosterona, la hormona del crecimiento (somatotropina) y somatomedinas (insulina con un factor
de crecimiento).

La concentración de estas hormonas en la sangre determina el estado metabólico de las fibras

musculares. El nivel seroso de la testosterona es mucho menor en las mujeres, lo que hacer que no
tengan ni la misma fuerza ni el mismo grado de hipertrofia muscular. El entrenamiento de fuerza
lleva a cambios en las concentraciones de estas hormonas en la circulación sanguínea. Estos
cambios pueden ser agudos o aulativos. Por ejemplo, el entrenamiento de fuerza produce un
incremento de testosterona e induce a una subida aguda de esta hormona en la circulación. Se ha
encontrado una correlación relativamente alta entre el nivel de serum de testosterona con la
hormona sexual unida a la globulina y ganancias concominantes en levantadores de peso en
competición.

Los niveles del serum de somatotropina son significativamente altos durante el ejercicio con pesos
pesados (70-85% de la fuerza máxima). No se han observado cambios en la hormona del
crecimiento.