TÉTANOS

El tétano es una enfermedad aguda, contagiosa, no transmisible, toxico-infecciosa que afecta al

hombre y los animales, y es de distribución mundial.

Etiología

El germen responsable de la infección es el Clostridium tetani, bacilo Gram-positivo, anaerobio y

formador de esporas. El bacilo es un habitante natural del tracto intestinal de los caballos, vacas,
ovejas, perros, ratas, gallinas y otros animales domésticos, y también del hombre. El C. tetani
puede hallarse en heces humanas y de animales y las esporas, ampliamente distribuidas, pueden
sobrevivir en suelos secos durante años.

Las formas vegetativas del bacilo pueden ser inactivadas por el calor y por ciertos desinfectantes,
así como eliminadas por algunos antibióticos (betalactámicos, tetraciclinas). Sin embargo las
esporas son muy resistentes a los desinfectantes químicos y pueden resistir el agua hirviendo
durante un período de varios minutos. En contraste, en países en desarrollo la enfermedad sigue
siendo un problema importante.16 La mayoría de los muertos por tétanos son recién nacidos, que
se concentran en África, el sureste asiático y Haití.

Epidemiologia

Es una enfermedad prevenible por vacunación

En los datos de mortalidad se puede observar el descenso importante experimentado tras la

introducción de los programas de vacunación, fundamentalmente en la edad infantil, llegando a
desaparecer la mortalidad en menores de 14 años. En los últimos años la mortalidad se produce
fundamentalmente en el grupo de edad de mayores de 60 años, seguidos del grupo de 30 a 59
años y en último lugar el grupo de 15 a 29.

El tétano neonatal es la forma más frecuente de tétano. En países pobres, donde muchas madres
no inmunizadas dan a luz niños en quienes se descuida el cuidado del cordón umbilical, el tétanos
neonatal tiene un impacto significativo sobre la mortalidad global.

Los países desarrollados prácticamente han logrado erradicar el tétanos. En ellos, la enfermedad
es propia de adultos que no reciben refuerzos con toxoide cada decenio pues el nivel de
anticuerpos protectores disminuye con el tiempo. Allí, los principales grupos en riesgo son los
varones, por estar más predispuestos a lesiones, los diabéticos y los consumidores de drogas
intravenosas.

La incidencia de tétanos accidental en mayores de un año en Colombia es de 0,4 casos por 100.000
habitantes y por año, más o menos constante desde 1997, con una tasa de letalidad del 32%.
Aproximadamente la mitad de los enfermos son niños de 1 a 14 años. Por otra parte, en el país se
notifican cada año alrededor de 5 a 10 casos de tétanos neonatal, con una incidencia de 0,01-0,02
casos por mil nacidos vivos y por año y una tasa de letalidad aún mayor.

Factores de riesgo

● No haberse vacunado durante el embarazo

● Heridas en piel
 ● Labores de jardinería y agricultura
● Falta de control prenatal

Mecanismo de transmisión

Reservorio: El intestino del hombre y de algunos animales, principalmente caballos donde vive de
una forma natural e inocua. Las esporas se encuentran en el suelo, barro y polvo, con carácter
universal.

La infección ocurre por penetración del organismo a través del epitelio (generalmente piel),
normalmente en forma de esporas, como consecuencia de heridas, desgarros y quemaduras
contaminadas con tierra, polvo o heces de animales o humanas. En ocasiones es a través de
jeringas contaminadas, en usuarios de drogas, o por heridas insignificantes que han pasado
inadvertidas.

El tétanos neonatal, que es una forma clínica de notificación obligatoria también, suele
transmitirse por una infección en un corte poco higiénico del cordón umbilical, o por un cuidado
indebido del muñón del cordón, especialmente cuando se "trata" o "cubre" con sustancias
contaminadas (por ejemplo, excrementos de animales), por hábitos culturales. El papel que juega
una circuncisión precoz en la transmisión no está aún claro.

La enfermedad no se transmite directamente de persona a persona.

El período de incubación de la enfermedad varía enormemente desde 1 ó 2 días, especialmente en

el tétanos cefálico, a varios meses si bien el rango medio más frecuente es entre 3-21 días,
ocurriendo la mayoría de los casos en 14 días y 6 días para el tétanos neonatal.

Fisiopatología

El tétanos es causado por la acción de una potente neurotoxina, tetanoespasmina, que es

producida durante el crecimiento de la bacteria. La toxina tetánica es neurotrópica fijándose a los
receptores gangliósidos de las terminaciones nerviosas; una vez en el tejido neuronal, la toxina
tetánica no puede ser afectada por la antitoxina. La toxina tetánica puede inactivarse por
formaldehído obteniéndose el toxoide tetánico, que induce la formación de antitoxina específica.
Estos anticuerpos juegan un importante papel en la protección contra el tétanos. En las
interneuronas inhibitorias motoras alfa se bloquea la liberación de glicina y de ácido
gamaaminobutírico (GABA). Se pierde el control sobre los músculos antagonistas y entonces estos
se contraen al mismo tiempo que los agonistas. En la placa neuromuscular disminuye la liberación
de acetilcolina, hecho que explica la parálisis de pares craneales en el tétanos cefálico, la debilidad
entre los espasmos y la miopatía posterior a la recuperación. El compromiso de las neuronas
preganglionares simpáticas, de los centros parasimpáticos, el hipotálamo y la médula adrenal
ocasiona la disautonomía. También parece haber un incremento en el nivel de TSH y bloqueo de la
liberación de opiáceos endógenos o encefalinas. La desinhibición de los núcleos vagales provoca
sialorrea, broncorrea, sudoración e inclusive bradicardia con hipotensión

Ocurren tres períodos sucesivos, desde el contacto íntimo del hospedero con el bacilo hasta la
acción íntima de la toxina.
1er período: ocurre la penetración del Clostridium tetani en el organismo y la producción de la
toxina. La puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces
directamente del músculo. El bacilo prolifera en heridas punzantes y en la cicatriz umbilical de los
recién nacidos en países en vías de desarrollo. Las heridas deben ser profundas, anfractuosas, con
presencia de cuerpos extraños y fenómenos locales de necrosis. Por disminución del potencial de
oxidorreducción, las esporas se convierten a su forma vegetativa que son las que producen las
toxinas. El Clostridium tetani carece de poder invasor, en cambio la toxina se difunde por el
organismo.

2do período: corresponde a la diseminación de la toxina, la cual se difunde por vía nerviosa y
humoral.

3er período: corresponde a la fijación de la toxina en el sistema nervioso central. Esta fijación es
estable y lo hace en la membrana sináptica de la 2da neurona motora de las astas anteriores
medulares y también en los núcleos de los pares craneales. Asimismo tiene acción sobre el sistema
simpático, neuroendocrino y neurocirculatorio. Una vez que la toxina ha penetrado en la neurona
ya no puede ser neutralizada.

Ejerce su acción sobre todo en la médula espinal al alterar el control normal del arco reflejo y
suprimir la inhibición normal mediada por las neuronas internunciales. La ausencia de esta
inhibición permite que la neurona motora inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez,
causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas característico de la
enfermedad.

Cambios cardiovasculares La resistencia vascular periférica (RVP) puede variar ampliamente. En un

extremo la vasodilatación masiva de los músculos activos la disminuye al límite, mientras que en el
otro las tormentas autonómicas disparan un exceso de catecolaminas, principalmente
noradrenalina, que genera un estado hiperdinámico con taquicardia, hipertensión y posible
toxicidad o depresión miocárdica.

Cambios respiratorios: Los espasmos faríngeos y laríngeos pueden obstruir la vía aérea y amenazar
la vida. Muchos pacientes requieren traqueotomía. El control neurológico de la respiración puede
deprimirse por la sedación, el cansancio y la disfunción del tallo cerebral. La rigidez muscular se
comporta como un trastorno restrictivo. Son comunes las atelectasias migratorias, por la
incapacidad para toser, los espasmos y la sedación. Los pacientes con tétanos sufren con facilidad
neumonía por aspiración, debido al retardo del vaciamiento gástrico, al aumento de la presión
abdominal y a que los espasmos faríngeos alteran el mecanismo de la deglución. Algunos
pacientes pueden complicarse con el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).

Cambios renales: En el tétanos se pueden desarrollar falla renal con necrosis tubular aguda por la
deshidratación, sepsis, rabdomiolisis y exceso de catecolaminas.

Manifestaciones clínicas

Enfermedad caracterizada por una hipertonía y/o contracción muscular dolorosa (generalmente
de los músculos de la mandíbula y cuello) de comienzo agudo y espasmo muscular generalizado
sin otra causa médica aparente.
Período de incubación: es silencioso y de duración variable; en la mayoría de los casos es de 5 a 15
días pero puede ir desde horas hasta meses. Cuanto más corto el periodo de incubación peor es el
pronóstico y el mismo es además inversamente proporcional a la distancia entre la localización de
la lesión y el sistema nervioso central.2 Se considera período de incubación al lapso transcurrido
entre la herida y la aparición de los primeros signos clínicos: insomnio, trismo y raquialgia.

Período de invasión: dura de 24 a 48 horas. Se caracteriza por raquialgia, insomnio, disfagia,

rigidez de nuca y dificultad para la marcha, y en la herida, parestesias y a veces contracturas.

El trismo, que suele aparecer en este período, es lo que evoca con seguridad el diagnóstico de
tétanos. El tétanos sin trismo es muy raro; en muy pocas ocasiones es provocado por otras
patologías. Es la contractura de los músculos maseteros, temporales y pterigoideos, que impide o
limita la apertura de la boca. El provocado por el tétanos es irreductible, dificulta la alimentación,
la deglución y el habla.

Período de estado: las contracturas musculares se generalizan, son descendentes y comprometen

los músculos de la nuca, el tronco, los paravertebrales, los abdominales y los de los miembros.
Como consecuencia el enfermo adopta una posición arqueada, opistótonos donde el cuerpo se
apoya en la nuca y los talones a modo de puente. Las manos y los pies están relativamente
respetados. Se acentúa el trismo y la disfagia. Se hace presente la fascies denominada tetánica o
risa sardónica, en la cual la mitad superior del rostro llora y la otra mitad ríe. La contractura
tetánica se caracteriza por presentar una forma tónica, o contractura permanente, y la clónica o
paroxística. Sobre un fondo de contractura permanente sobrevienen paroxismos dolorosos, que
pueden ser espontáneos o provocados. Estos últimos pueden ser provocados por diferentes
estímulos, como la deglución, el ruido, la luz y aun el examen clínico. Los reflejos tendinosos están
exacerbados. Hay retención urinaria y fecal por contracción de los esfínteres. El paciente con
tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente con pérdida de
líquidos corporales por sudoración, salivación al exterior e incapacidad para ingerir líquidos y
alimentos. A medida que el cuadro clínico se va agravando se manifiestan con mayor intensidad
signos de neurodistonía, taquicardia, arritmia, hipotensión o hipertensión arterial, sudoración con
hiperpirexia, polipnea. Por vasoconstricción periférica se presenta cianosis y shock. La fiebre alta
asociada a taquicardia es de mal pronóstico. Siempre no importa cuán grave sea el estado del
paciente tetánico, éste mantiene el sensorio conservado con plena lucidez.

Periodo de convalecencia: después de pasado el período de estado el paciente suele entrar en

esta fase que suele durar alrededor de 40 a 50 días. Suele presentar durante algunos días
desorientación, labilidad emocional, depresión psíquica que desaparecen espontáneamente. La
curación en la mayoría de los casos es total y sin secuelas. Cuando el paciente evoluciona
desfavorablemente presenta hipertermia preagónica y postmorten.

Aproximadamente el 81% de los casos de tétanos son generalizados, 17% son localizados y 2%,
cefálicos.

Tétanos localizado
La manifestación característica es la rigidez persistente, firme y dolorosa del grupo muscular
próximo a la puerta de entrada. Se observa en pacientes con inmunidad parcial o que han recibido
antitoxina. El 65% de los casos progresan a tétanos generalizado, de presentación leve y con una
tasa de mortalidad cercana al 1%.

Tétanos cefálico

Ocurre cuando la puerta de entrada se localiza en la cabeza o el cuello. Se caracteriza por afectar
los nervios craneales, más frecuentemente el facial. Pueden observarse contracturas en la cara y
en el cuello, oftalmoplejía por parálisis del elevador del párpado y del orbicular, trismo, disfagia y
dificultad respiratoria.

La afectación del nervio hipogloso, y por tanto de la lengua, es de mal pronóstico.

Tétanos generalizado

Es la presentación más común y más grave. Produce un aumento del tono muscular y espasmos
generalizados.

Se inicia con trismo, es decir, contractura de los músculos maseteros, temporales y pterigoideos
que impide la apertura de la boca. Luego se generaliza la contractura al resto de los músculos de la
cara y el cuello dando lugar a la llamada “risa sardónica”.

Posteriormente los espasmos progresan de forma descendente y al afectar los músculos

abdominales y paravertebrales se origina el opistótonos. Los espasmos son recurrentes,
paroxísticos y sumamente dolorosos, espontáneos o como reacción a diversos estímulos externos.
Característicamente, respetan la actividad de los músculos distales de las extremidades. El
enfermo se da cuenta de sus dolencias porque está consciente, sin deterioro sensitivo ni cognitivo.
Pueden ocurrir convulsiones tónicas, generalizadas. A mayor edad más frecuente es la
disautonomía, que produce taquicardia,
hipertensión, enrojecimiento facial, arritmias,
disminución de la motilidad intestinal y de la
actividad vesical. En los estados terminales
provoca hipotensión, bradicardia, apneas y
paro cardíaco, por supresión simpática o por
hiperactividad parasimpática. Puede
presentarse fiebre por el intenso metabolismo
muscular y por disregulación hipotalámica.

Tétanos neonatal

Se caracteriza por dificultades para la succión y

la deglución. Posteriormente sobrevienen
llanto excesivo, hipertonía, espasmos al
contacto, trismo y opistótonos.

Diagnostico
El diagnóstico de tétanos se basa fundamentalmente en las manifestaciones clínicas. La historia
epidemiológica puede también ayudar al diagnóstico. El aislamiento del organismo de una herida
así como la ausencia de niveles de antitoxina circulante de 0.01 UI/ml o mayores pueden
establecer el diagnóstico de tétanos.

Aumentos significativos de antitoxina circulante no se detectan generalmente en el tétanos y no

pueden ser utilizados para establecer un diagnóstico.

Clasificación de casos: confirmado, sospechosos, probable / confirmado.

● Caso confirmado: Un caso que cumple la definición clínica de caso. Paciente no vacunado
sin ninguna causa que lo justifique.

En el TÉTANOS NEONATAL la definición de caso será:

● Caso sospechoso: Con los siguientes criterios clínicos

– antecedentes de succión y llanto normales en los dos primeros días de la vida.
– antecedentes de aparición de la enfermedad entre los 3 y 28 días de edad.
– antecedentes de incapacidad de succionar, seguida de entumecimiento y/o
"convulsiones".
● Caso probable/confirmado: caso sospechoso y, tras un reconocimiento físico, hallazgos
típicos tales como: incapacidad de succionar (trismo), y/o entumecimiento (rigidez
muscular generalizada), y/o "convulsiones" (espasmos musculares).

Medidas preventivas y/o profilaxis

Desde 1987, la O.M.S, a través del Programa Ampliado de Inmunización, recomienda la

inmunización con toxoide tetánico a toda mujer en edad fértil; en mujeres previamente no
inmunizadas, recomienda la administración de una primera dosis de toxoide tetánico tan pronto
como sea posible durante el embarazo. Otra medida de control del tétanos neonatal son las
prácticas higiénicas durante el parto y post-parto.

Las mujeres embarazadas no vacunadas previamente contra el tétanos y difteria deben recibir dos
dosis de DT (antidiftérica, antitetánica) espaciadas apropiadamente y siguiendo la pauta habitual.
Aquellas que hayan recibido dos dosis deben completar la vacunación primaria durante el
embarazo. Las mujeres embarazadas que hayan completado su vacunación primaria deben recibir
dosis de recuerdo de DT si han pasado diez o más años desde la última dosis.

Así mismo se recomienda la inclusión de la vacunación antitetánica en los programas de

inmunización infantil. La pauta de vacunación recomendada es: tres primeras dosis con DTP o
DTPa (antidiftérica, antibordetella pertusis, antitetánica) a los 2-3 m, 4-5 m y 6-7 m, una cuarta
dosis con DTPa a los 15-18 meses y una quinta dosis con DTPa a los 4-6 años; dosis de refuerzo a
los 14 años con DT y recomendar los recuerdos cada 10 años (DT o DTPa).

El esquema general de vacunación consiste en una serie primaria de 3 ó 4 dosis, según la edad, y
una dosis de refuerzo cada 10 años, ya que los niveles de antitoxina disminuyen con el tiempo.
Una serie completa de toxoide tetánico puede inferir niveles de antitoxina protectores que tienen
una eficacia clínica prácticamente del 100%.

La inmunidad a la toxina tetánica es inducida sólo por inmunización; la recuperación de una forma
clínica de tétanos no infiere protección contra posteriores ataques, ya que la cantidad de toxina
que causa enfermedad es mucho menor que la requerida para inducir inmunidad. Por ello, todos
los pacientes de tétanos deben ser inmunizados con toxoide tetánico, bien al realizar el
diagnóstico o durante la convalecencia. La vacuna utilizada es el toxoide tetánico, que se ha
demostrado útil y seguro desde su primera producción en 1929. El toxoide tetánico consiste en
toxina tratada con formaldehído. Se consideran niveles protectores en suero de >0.01 U.I/ml.

Tratamiento

Las metas terapéuticas se resumen en los siguientes puntos: evitar la producción de la toxina,
neutralizar la que está libre, proporcionar al paciente soporte para la enfermedad producida por la
toxina ya fija y prevenir las complicaciones.

1. Eliminar “la fábrica de toxina”: Se deben eliminar todo el tejido necrótico y los posibles cuerpos
extraños. Es controvertida, y no debe ser amplia, la extirpación del muñón umbilical.

2. Antibioterapia contra el Clostridium tetani: El antimicrobiano más indicado es el metronidazol,

30 mg/kg/día repartidos en 4 dosis por 7 a 10 días; también se puede usar la penicilina cristalina
100.000 U/kg/día divididas cada 4 a 6 horas por 10 a 14 días. Desde 1985 las comparaciones de
Ahmadsyah sobre mortalidad promovieron el metronidazol como la droga de primera elección; sin
embargo, estudios posteriores no han corroborado tal diferencia.

3. Prevención secundaria: La aplicación temprana de inmunoglobulina acorta el curso de la

enfermedad y reduce su gravedad, pero solo bloquea la toxina libre residual por lo que es
inefectiva contra la que ya se ha fijado. Se puede disminuir la incidencia de reacciones inmediatas
premedicando con un antihistamínico (Tabla nº 3).

a. Antitoxina humana (ATH) A la luz de la evidencia disponible, es poco el beneficio de infiltrar la

ATH alrededor de la puerta de entrada del Clostridium o inyectarla por vía intratecal. Solo se la
recomienda para aplicación IM porque la mayoría de las preparaciones contienen timerosal, un
derivado del mercurio.
b. Antitoxina equina (ATE), previa prueba de sensibilidad La ATE es la segunda opción, después de
la ATH. Se puede aplicar por vía IM o IV.

4. Cuidados meticulosos de enfermería: Es imperativo eliminar los estímulos innecesarios que

puedan ocasionar espasmos y descargas autonómicas. Se aconseja tener al enfermo en un cuarto
individual, en penumbra y silencioso y administrarle sedación antes de los procedimientos. Un
lecho blando y cambios frecuentes de posición ayudan a prevenir las úlceras por decúbito, la
atrofia peronea y las contracturas. Para disminuir el riesgo de infección urinaria se debe evitar la
sonda vesical y preferir el vaciamiento manual. Las complicaciones respiratorias se previenen con
el aseo cuidadoso de la boca, la terapia respiratoria y la aspiración frecuente de las secreciones.

5. Monitorización cuidadosa del equilibrio hidroelectrolítico y calórico. Es importante

especialmente en pacientes febriles, con convulsiones o con ingesta limitada.

6. Control de la rigidez y los espasmos: Se logra mediante la combinación de medicamentos

sedantes, analgésicos, relajantes y otros fármacos con acción cardiovascular. La elección de los
fármacos y de sus dosis máximas está limitada básicamente por el perfil de los efectos
cardiovasculares adversos.

A. Sedación: Las benzodiazepinas son la piedra angular de la sedación porque activan los
receptores del GABA en las neuronas inhibitorias y tienen, además, actividad
anticonvulsiva, ansiolítica y relajante muscular. Se recomienda la perfusión de midazolam
a la dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg/hora, pues se preserva en solución acuosa y no contiene
propilenglicol, que puede producir acidosis metabólica, como sí lo contienen el diazepam y
el lorazepam parenterales. Algunos metabolitos del diazepam, como el oxacepam y el
desmetildiazepam, tienen una vida media prolongada y se acumulan. Se puede brindar
sedación adicional con fenobarbital, otro GABAérgico.
B. Analgesia: Es importante porque los espasmos duelen y promueven la liberación de
catecolaminas.
C. Relajación: Tiene el objetivo de permitir la ventilación, el aseo oral y la fisioterapia. El
vecuronio y el rocuronio, este último más costoso, no hacen liberar histamina y afectan
poco el sistema cardiovascular. El pancuronio es el que más pudiera empeorar la
disautonomía, porque inhibe la recaptación de catecolaminas. En pacientes con espasmos
y rigidez de difícil control se han usado baclofén intratecal y propofol, pero hay
controversia sobre su efectividad.

7. Soporte ventilatorio: Cuando la rigidez compromete la distensibilidad torácica o la capacidad de

proteger la vía aérea, se relaja al paciente, se inicia soporte ventilatorio controlado y se aplica
presión positiva al final de la espiración. Tan pronto como sea posible, se pasa a ventilación
asistida para disminuir los requerimientos de sedantes, la atrofia muscular por desuso y la
posibilidad de desarrollar neuropatía o miopatía del paciente en estado crítico.

8. Traqueotomía: Se debe hacer en pacientes incapaces de toser o deglutir y en los que están en
coma, o cuando hay espasmos prolongados de los músculos respiratorios o laringoespasmo que
ocasionan apnea.

9. Control de la disautonomía: Es preferible disminuir la liberación de catecolaminas a bloquear

sus receptores, para preservar los mecanismos compensatorios y evitar un colapso súbito. En caso
de hipertensión por disautonomía no están indicados los diuréticos pues la hipovolemia empeora
la inestabilidad hemodinámica. Son útiles la sedación con benzodiacepinas, los anticonvulsivantes
y la morfina. Esta última produce vasodilatación al liberar histamina y disminuir el tono
alfadrenérgico, además de reponer el déficit de opiáceos endógenos.

El sulfato de magnesio es un medicamento de primera línea para el control de los espasmos y la

disautonomía, y tiene propiedades anticonvulsivantes. El Mg++ regula la disponibilidad de calcio
en puntos clave como la terminal presináptica, lo cual disminuye la entrega de acetilcolina a la
placa neuromuscular y de catecolaminas a los ganglios simpáticos y la médula adrenal. Relaja los
músculos lisos bronquial y vascular. Posiblemente libera prostaciclina y disminuye la sensibilidad
de los receptores a las catecolaminas. Como cofactor de la Na+-K+ ATPasa, mantiene estable el
potencial de la membrana en reposo y disminuye la excitabilidad neuronal. Si bien no disminuye la
necesidad de soporte ventilatorio en adultos con tétanos, sí disminuyen los requerimientos de
relajantes y de otros medicamentos empleados para el control de la disautonomía. La dosis inicial
es de 50 mg/kg y se continúa en perfusión 25-50 mg/kg/día.

Si no mejora la disautonomía, se inicia la administración de labetalol para bloquear los receptores

α y β. Se impregna con 0,2-1 mg/kg durante 5 minutos y luego se continúa con 0,25-1,5
mg/kg/hora en perfu sión continua. Los β-bloqueadores como el propranolol o el esmolol
conllevan los riesgos de disminuir el inotropismo y perder la oposición al tono α, con aumento
súbito del tono vascular, falla cardíaca y edema pulmonar. Otras alternativas para controlar la
hiperactividad simpática rebelde son: clonidina, atropina y perfusión epidural de bupivacaína con
opiáceos. La hipotensión se trata con cristaloides y a veces con vasopresores. Si hay bradicardia
sostenida, se inicia atropina o isoproterenol mientras se instala un marcapasos.

10. Nutrición: El estado hipercatabólico, la hiperactividad muscular y la fiebre consumen la masa

muscular y obligan a iniciar nutrición enteral temprana. Debido al retardo del vaciamiento
gástrico, se prefiere la sonda nasoyeyunal a la nasogástrica. Las últimas opciones son gastrostomía
o nutrición parenteral asociada a medicamentos antiulcerosos. Estudios pequeños en neonatos
han sugerido que el suplemento de piridoxina (vitamina B6) disminuye la mortalidad, ya que es un
cofactor de la glutamato descarboxilasa para sintetizar GABA.

11. Apoyo psicológico: Es necesario este tipo de apoyo porque el enfermo permanece consciente y
tiene gran vulnerabilidad emocional.

12. Prevención del tromboembolismo pulmonar: También se debe hacer en niños mayores y en
adolescentes.

Diagnóstico diferencial
El trismo se puede observar en enfermedades como encefalitis, parotiditis, rabia, intoxicación por
estricnina o fenotiazinas y en la tetania hipocalcémica. La rigidez cervical ocurre en algunos casos
de adenitis cervical, absceso retrofaríngeo, infecciones dentales, meningoencefalitis, hemorragia
subaracnoidea, neumonías apicales superiores y algunas reacciones farmacológicas. La
poliomielitis puede producir inicialmente espasmos en las extremidades pero sin trismo.

Complicaciones y pronóstico

La proporción y causa de las muertes dependen de la disponibilidad de medios para el soporte. En

países sin recursos mueren más del 50% de los pacientes de tétanos, principalmente por falla
respiratoria aguda.

Con los cuidados intensivos la mortalidad cae a menos del 15%, disminuyen las muertes de origen
respiratorio y emergen las complicaciones por la disautonomía y la hospitalización prolongada. Un
40% de los decesos por tétanos en unidades de cuidados intensivos son súbitos, de origen
cardiovascular y 15% se deben a complicaciones respiratorias como neumonía nosocomial y
tromboembolismo pulmonar.

La tasa de mortalidad es mayor cuando la vía de entrada del Clostridium es una de las siguientes:
ombligo, útero, cabeza, cuello o una herida quirúrgica. La gravedad también empeora en recién
nacidos y en la segunda mitad de la vida. Otros factores pronósticos son el nivel socioeconómico,
el estado previo de inmunización, el período de incubación, la gravedad de los espasmos, la
duración de la estancia en el hospital, el tipo de tratamiento, el momento de su instauración, la
presencia de disautonomía y el consumo de drogas intravenosas. Se han descrito complicaciones
como fracturas, rupturas musculares, trombosis venosa profunda, rabdomiolisis, úlceras por
decúbito, arritmias, falla cardíaca, falla renal, retención urinaria, retardo del vaciamiento gástrico,
íleo o diarrea, sangrados digestivos y pérdida de peso. Luego del alta es común que los pacientes
no asistan al seguimiento para completar su vacunación, por barreras geográficas, económicas y
culturales. Esto ha dificultado los estudios de seguimiento a largo plazo. Anlar informa, como
secuelas en algunos neonatos, enuresis, retardo mental y retardo del crecimiento.

Bibliografía

1. Daniel Arango Soto, Linda Andrea Betancur Franco, Carlos Aguirre Muñoz, Augusto Quevedo
Vélez. Tétanos: ¡Todavía un problema de salud pública! IATREIA / VOL 21/No. 2 / JUNIO / 2008.

2. Mónica Elizabet Almirón, Dra. Nancy Natalia Flores Correa, Dra. Teresita Paola Gonzalez
Sandoval, Hector Sebastián Horrisberger. El tétanos. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina - N° 143 – Marzo 2005