20- ULCERES GASTRO-DUODENAUX

I- INTy
 Maladie ulcéreuse gastro-duodénale est une affection plurifactorielle chronique évoluant
spontanément par poussées et rémissions caractérisée par une perte de substance
profonde de la paroi gastroduodénale atteignant la musculeuse et reposant sur un socle
scléro-inflammatoire, susceptible de se compliquer: c’est la maladie de Cruveilhier

I.2- Intérêt
 Affection fréquente, plurifactorielle
 Grave par ses complications aigues et chroniques
 Diagnostic par endoscopie digestive
 Prise en charge révolutionnée par le traitement d’éradication de Helicobacter Pylori

II- SIGNES

II.1- TDD: Crise aiguë typique d’un ulcère non compliqué de la face
antérieure du bulbe duodénal de l’adulte jeune
II.1.1- Clinique

 Syndrome ulcéreux typique: il réalise une douleur

 Siège: épigastrique
 Type: de crampes, de torsion, de faim douloureuse
 Intensité variable
 Fixe ou irradiant dans le dos ou dans le thorax
 Rythmé par les repas, post prandiale semi-tardive (2 à 4 h après les repas), parfois
réveillant le malade en pleine nuit, avec un rythme à 3 temps: repas-accalmie-
douleur
 Calmée par la prise d’aliments ou d’alcalins (laitages)
 Saisonnières ou déclenchée par des circonstances particulières (stress, prise
médicamenteuse: AINS)
 Périodique: le malade souffre tous les jours après chaque repas pendant une
période de 2 à 3 semaines en moyenne puis la douleur disparait plusieurs semaines
ou mois
 Pouvant s’accompagner de nausées ou vomissements
 Examen physique est normal

II.1.2- Paraclinique

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II.1.2.1- Fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD): 1ère intention

 Confirme le diagnostic en objectivant la perte de substance, précise les caractères:

 Siège: face antérieure bulbe duodénal
 Forme: rond, linéaire, triangulaire, salami
 Taille, nombre, caractère nécrotique ou hémorragique…
 Permet de réaliser une biopsie à la recherche d’H. pylori avec examen direct et culture +
antibiogramme

II.1.2.2- Transit œso-gastro-duodénale (TOGD)

 Technique: plusieurs incidences (face, profil…)

 Résultats:
 Signes directs d’ulcère: niche ulcéreuse qui réalise de
o Face: image en cocarde: opacité arrondie, dense, entourée d’un halo clair
o Profil: image d’addition
 Signes indirects: déformations bulbaires: bulbe aplati, bulbe en trèfle, en chapeau
mexicain

II.1.2.3- Recherche de H. pylori: plusieurs méthodes

 Test rapide à l’uréase en salle d’endoscopie

 Identification histologique du germe (biopsies antrales et fundiques)
 Culture du germe sur milieux spéciaux + antibiogramme (non fait en routine)
 Sérologie: anticorps anti H. pylori
 Test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13 (examen non invasif)
 PCR et résistances bactériennes

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: syndrome ulcéreux, constantes, examen clinique complet

 Paraclinique: FOGD, TOGD, ASP

II.1.3.2- Modalités évolutives

 Evolution spontanée marquée par des périodes de poussées et de rémission

 Le traitement d’attaque entraine une disparition des douleurs en quelques jours et une
cicatrisation en 6-8 semaines mais les récidives sont possibles
 Cependant l’évolution peut être émaillée par des complications

II.2- Formes cliniques

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II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes latentes: de découverte fortuite ou révélées par une complication

 Formes atypiques: syndrome ulcéreux atypique
 La douleur peut être à type de brulure
 Le siège peut varier: hypochondre gauche, région péri ombilicale, axillaire…
 Les irradiations peuvent se faire dans tous les sens
 Les douleurs peuvent être indépendantes des repas ou même aggravées par les
repas
 La périodicité peut être courte (1 semaine)
 Formes hyperalgiques: syndrome douloureux intense, pouvant en imposer pour une
affection chirurgicale

II.2.2- Formes topographiques

 Ulcère face postérieure du bulbe duodénal: traitement chirurgical d’emblée car risque
hémorragique cataclysmique
 Ulcère gastrique:
 Clinique: réalise souvent un syndrome ulcéreux atypique avec douleur à 4 temps:
repas-intervalle libre-douleur-intervalle libre-repas
 FOGD:
o Montre l’ulcère siégeant souvent à l’angle de la petite courbure
o Faire des biopsies systématiques (cancérisation)
 TOGD:
o Signes directs: niche ulcéreuse
o Signes indirects: hyperkinésie gastrique, incisure spasmodique de la GC
 Evolution: surveillance par biopsie car dégénérescence maligne possible

II.2.3- Formes compliquées

 Complications aigues:
 Hémorragies digestives: pouvant être
o Aigue: hématémèse ou méléna nécessitant une RAM en urgence en raison du
risque potentiel de choc
o Chronique: avec AHM hyposidérémique; toujours rechercher un facteur
déclenchant (prise d’AINS,…)
 Perforations d’ulcères
o Liée au franchissement de toute l’épaisseur de la paroi par le cratère
ulcéreux, mettant en communication la cavité digestive avec la cavité
péritonéale
o Tableaux cliniques:
 Perforation en péritoine libre: péritonite aigue généralisée
 Perforation en péritoine cloisonné: abcès sous phrénique
o ASP: pneumopéritoine: croissant gazeux inter-hépato-diaphragmatique

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  Complications chroniques
 Sténose pyloro-duodénale
o Définition: c’est un rétrécissement du pylore entravant l’évacuation gastrique
et entrainant une stase gastrique
o Signes: 02 phases
 La phase de lutte ou phase sthénique:
- SF: douleurs d’allure ulcéreuse, vomissements post-prandiaux
(calment les douleurs)
- SP: ondulations péristaltiques et une tension intermittente de
l’épigastre
- TOGD: signes dynamiques et morphologiques
- Fibroscopie permet surtout d’éliminer d’autres causes de sténose
 Phase asthénique:
- SF: douleurs non rythmées par les repas, vomissement très
abondants, fétides et n’influençant plus la douleur
- SG: asthénie, anorexie, dénutrition, déshydratation
- SP: clapotage à jeun
- Biologie: hypochlorémie, hyperazotémie
- TOGD: disparition des signes dynamiques et accentuation des
signes morphologiques, retard à l’évacuation de la baryte dans
l’estomac
 Cancérisation: dégénérescence maligne d’un cancer gastrique

II.2.4- Formes selon l’âge

 Enfant:
 CDD: devant des complications
 Secondaire: endocrinopathie
 Sujet âgé:
 Ulcère géant
 UG pose problème de diagnostic différentiel avec le cancer

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique: syndrome ulcéreux
 Paraclinique: FOGD, TOGD, biopsie UG

III.2- Diagnostic différentiel

 Gastrite aigue: fibroscopie
 Urgence de Mondor: pancréatite aiguë, cholécystite aiguë…

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  IDM forme abdominale
 Ankylostomiase: examen parasitologique des selles
 Cancer de l’estomac: biopsie
 Ulcères de stress

III.3- Diagnostic étiologique

 L’UGD résulte du déséquilibre entre les facteurs agressifs endogènes et facteurs de
défense de la muqueuse gastroduodénale en un point précis de la muqueuse
 De multiples facteurs endogènes et exogènes modulent l’équilibre agression/défense
 Helicobacter pylori:
o BGN, spiralé, flagellé, résiste à l’acidité gastrique par la sécrétion d’une
enzyme: uréase
o Transmission oro-fécale, germe contracté pendant l’enfance
 AINS
 Tabac
 Syndrome de Zollinger Ellison: lié à une hypersécrétion d’acide induite par une
sécrétion tumorale de gastrine: gastrinome
 Facteurs génétiques: antécédents familiaux d’ulcère, Ag HLAD5, groupe O
 Autres facteurs: stress, certains terrains (cirrhose, insuffisance rénale,
hyperparathyroïdie)

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Calmer la douleur
 Cicatriser l’ulcère
 Prévenir ou traiter les complications et récidives

IV.2- Moyens

 Mesures hygiéno-diététiques
 Supprimer tabac, épices, aliments très gras, alcools forts, café et thé fort
 Eviter le stress
 Eviter les médicaments ulcérogènes: AINS, corticoïdes
 Moyens médicamenteux
 Antiacides: substances alcalines neutralisant les ions H+: effet antalgique rapide
o Molécules
 Sels d’aluminium: Phosphalugel®, Rocgel®
 Sels de magnésium: Maalox®, Supralox®
o Administration: 1 à 2 heures après les repas et au moment des douleurs
 Antiulcéreux: capable de cicatriser l’ulcère

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 o Antisécrétoires gastriques
 Antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine ou anti H2
- Cimétidine (Tagamet®): dose d’attaque 800mg/j
- Ranitidine (Azantac®): dose d’attaque: 300mg/j
 Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
- Oméprazole (Mopral®, Omegen®): 20 mg
- Lanzoprazole (Lanzor®): 30mg
- Esoméprazole (Inexium®): 20 et 40 mg
o Mucoprotecteurs
 Sucralfate (Ulcar®) et sels de Bismuth
 Prostaglandine de synthèse: Misoprostol (Cytotec® 200µg)
 Antibiotiques
o Amoxicilline 2 g/j
o Clarithromycine 1g/j (Zéclar®, Binoclar® 250 et 500mg)
o Métronidazole 1g/j
 Moyens chirurgicaux
 Vagotomies tronculaire avec pyloroplastie
 Gastrectomie + anastomose gastro-duodénale ou gastro-jéjunale: séquelles+++
o Syndrome du petit estomac
o Dumping syndrome
o Hypoglycémie post prandiale
 Hémostases chirurgicales
 Toilette péritonéale si perforation
 Autres: radiothérapie, chimiothérapie

IV.3- Indications
 Dans tous les cas
 MHD
 Antiacides pendant une semaine
 Traitement éradicateur d’H. pylori: IPP à double dose + 2 ATB (amox +
clarythrocmicine ou métronidazole) pendant 10 à 14 j selon le siège ulcère
 Traitement d’entretien
o Si UD: anti-H2 ou sucralfate pdt 6 semaines ou IPP à ½ dose pdt semaines
o Si UG: anti-H2 ou sucralfate pdt 8 semaines ou IPP pdt 6 semaines
 Endoscopie systématique en fin de ttt + biopsie
 Si persistance douleur ou pas de cicatrisation: reprendre le même
schéma thérapeutique pdt 4-8 semaines; si échec chirurgie
 Indications du traitement chirurgical
 Négligence ou incapacité du ttt médical
 Ulcère face postérieure du bulbe duodénal
 Rechute à 2 reprises après ttt médical
 Complications révélatrices:

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 o Hémorragie: RAM + ligature + ttt chirurgical ulcère

o Perforation:
 Toilette péritonéale + RAM + ATB
 Suture avec épiplooplastie
 Chirurgie de l’ulcère (exérèse pour anapath si UG)
 Sténose: chirurgie restaurant la continuité

V- CONCLUSION

Bibliographie

 Cours personnels d’internes: Dr Modou NDIAYE, Dr F.B SALL/Dr H.DEME

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