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27- HEMORRAGIES MENINGEES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Epanchement de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens

I.2- Intérêt
 Urgence neurochirurgicale majeure pouvant mettre en jeu le PV par ses complications
précoces et le PF par ses séquelles neurologiques
 Etiologies multiples dominées par les anévrismes artériels
 Apport diagnostique de la neuro-imagerie: TDM, IRM, Angiographie

II- SIGNES

II.1- TDD: HM par rupture d’anévrisme artériel IC dans sa forme typique


II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Phase de début

 Brutal, le malade peut préciser le moment exact de son installation, l’activité en cours
 Spontané ou certaines circonstances favorisantes peuvent être retrouvées: danse, toux,
coït, défécation, exposition au froid, au soleil
 Marqué par des céphalées, maître symptôme +++
 installation brutale, en coup de poignard, initialement localisées, diffusant vite
 atroces, explosives comparées à un coup de tonnerre dans un ciel serein
 associées à des acouphènes, sensation de déséquilibre, brouillard

II.1.1.2- Phase d’état: survient quelques heures plus tard

 SF: marqués par une exagération des céphalées avec photophobie, phonophobie et des
vomissements
 SG:
 Troubles de la conscience évalués par le score de Glasgow pouvant donner un
coma vigile avec un malade obnubilé, agité s’opposant à l’examen
 Patient apyrétique, bradycarde, tachypnéique, avec une HTA modérée et transitoire
 SP:
 Examen neurologique retrouve
o Un syndrome méningé franc avec

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Attitude en chien de fusil: dos tourné à la lumière, tête rejetée en
arrière, membres inférieurs semi-fléchis
 Contracture méningée: mise en évidence par 03 manœuvres
- Raideur de la nuque: après s’être assuré de la mobilité latérale de
la tête, on tente de fléchir la tête en avant; cette flexion est
limitée par contracture intense et douloureuse des muscles du cou
- Signe de Kernig: le patient étant couché en DD (les MI en
extension), on empaume les 02 talons et on élève les 02 membres
à la verticale; cette manœuvre déclenche des douleurs vives au
niveau de la région lombaire et des cuisses avec flexion
invincible des jambes sur les cuisses
- Signe de Brudzinski: Patient en décubitus dorsal, membres
inférieurs en extension, la flexion forcée de la nuque entraine une
douleur lombaire et une flexion involontaire des MI
 Hyperesthésie cutanée rendant l’examen difficile
o Parfois des signes d’irritation corticale et pyramidale: signe de Babinski
bilatéral, ROT vifs, paralysie du VI
 Examen ophtalmologique retrouve une ecchymose sous conjonctivale et une
hémorragie rétinienne et vitréenne, un œdème papillaire
 Examen sera complet: rechercher surtout des SLN à type de déficit moteur, des
troubles du langage, du champ visuel, paralysie des nerfs crâniens et surtout le III
 CAT en urgence: ttt sédatif en urgence (ATG + anxiolytique) et TDM en urgence
 NB: échelles de gravité: classification de HUNT et HESS
- Grade I: asymptomatique ou céphalées modérées
- Grade II: céphalées modérées à sévères, raideur de la nuque, pas de déficit moteur (sauf
éventuel déficit d’un nerf crânien)
- Grade III: somnolence, confusion, déficit focal modéré
- Grade IV: coma léger, déficit focal, troubles végétatifs
- Grade V: coma profond, décérébration

II.1.2- Paraclinique

II.1.2.1- Tomodensitométrie: 1ère intention

 Examen clé et doit être pratiqué en urgence, sans injection de PDC


 Affirme le diagnostic en montrant une hyperdensité spontanée des citernes de base, des
vallées sylviennes, des scissures inter-hémisphériques ou des sillons corticaux et
recherchera également des complications
 TDM peut être normale si HM discrète ou ancienne (˃ 8jrs)

II.1.2.2- Ponction lombaire

 Elle est indiquée en cas de suspicion d’HM, TDM normal et en l’absence de SLN
 Elle sera réalisée prudemment en décubitus latéral et le liquide sera recueilli sur 3 tubes
 Le liquide est hypertendu, uniformément rouge dans les 3 tubes, incoagulable

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 Après centrifugation, le surnageant est xanthochromique
 La recherche de pigments sanguins dans le surnageant est positive
 L’examen cytologique montre des GR crénelés altérés abondants, des
macrophages

II.1.2.3- Artériographie

 Elle doit être pratiquée dans les 24-48 h et au-delà de J10 sauf gravité
 Elle met en évidence l’anévrisme et précise son siège, son volume, ses rapports, la forme
et siège du collet
 Elle peut être aussi à visée thérapeutique

II.1.2.4- Autres examens

 Biologie: NFS, ionogramme sanguin, glycémie à jeun


 IRM et angio-IRM, doppler intracrânien, ECG, EEG

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: céphalées, vomissements, constantes, syndrome méningé, examen clinique


complet surtout neuro
 Paraclinique: NFS, ionogramme, TDM

II.1.3.2- Modalités évolutives

 Evolution dans l’immédiat imprévisible et nécessite surveillance+++


 Peut être favorable si prise en charge correcte en milieu spécialisé
 Des complications sont possibles
 Complications précoces
o Hydrocéphalie aigue: urgence++
 Elle se manifeste par une agitation, confusion, somnolence, coma
 TDM: dilatation ventriculaire
o Ischémie retardée par vasospasme
 Elle est plus fréquente entre le 3ème et 15ème jour, marquée par un
tableau clinique variable selon l’étendue et la suppléance
 Elle peut être asymptomatique ou se manifestée par des troubles de la
vigilance, un déficit focal
 Diagnostic à la TDM qui montre l’ischémie ou par l’artériographie et
le doppler intracrânien
o Resaignement
 C’est une complication grave, brutal et imprévisible, risque maximal
dans les 15 premiers jours*
 TDM fait le diagnostic en montrant l’hémorragie

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o Autres complications aigues: HTIC aiguë, HTA, hyponatrémie, hémorragie
du vitré, épilepsie, OAP

 Complications tardives
o Récidive hémorragique
o Hydrocéphalie chronique
o Séquelles neurologiques: déficit moteur, aphasie, épilepsie

II.2- Formes cliniques


II.2.1- Formes symptomatiques

 Forme fruste: marquée par


 Des céphalées intenses, brèves, récidivantes ou durables et rebelles
 Une épistaxis méningé de Vaquez
 Des troubles sensoriels, psychique et du sommeil
 Formes trompeuses
 Convulsives avec des crises généralisées ou focales subintrantes
 Tétanique avec des contractures intenses
 Forme grave
 Comateuse d’emblée ou foudroyante
 Médico-légale pouvant tuer le malade en quelques heures

II.2.2- Formes étiologiques

 Anévrisme artériel (notre TDD): cause la plus fréquente


 MAV et angiome
 Rechercher des antécédents d’hémicrânies et d’épilepsie focale
 PV meilleur par rapport aux ruptures d’anévrisme mais risque de séquelles++
 HTA: HM survient le plus souvent sur un terrain d’HTA connu et mal équilibré
 HM traumatique: le tableau survient dans un contexte de traumatisme
 Hémorragie méningée de cause inconnue
 Dans ce cas aucune malformation n’est décelée
 L’angiographie est normale mais à recontrôler dans 3 mois
 Autres étiologies rares
 Traitement anticoagulant
 Hémopathies: leucémie, hémophilie, purpura thrombopénique
 Maladie infectieuse: fièvre typhoïde, variole
 Insuffisance hépatique sévère, tumeurs cérébrales
 Accident de décompression, intoxication aux CO, éthylisme, morphiniques

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

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 Clinique: syndrome méningé aigue franc non fébrile
 Paraclinique: PL, TDM, artériographie

III.2- Diagnostic différentiel


 Méningite bactérienne: d’emblée fébrile
 La PL ramène un liquide trouble ou franchement purulent
 PNN altérés à la cytologie et la culture isole le germe
 Tétanos: avec contractures des muscles de la face donnant un faciès sardonique
caractéristique et la conscience est normale
 Suppuration intracrânienne: elle se manifeste par la triade de Bergman et la TDM montre
la lésion
 PL traumatique: elle ramène un LCR normotendu de moins en moins sanglant au fur et à
mesure du recueil et coagulant avec un surnageant clair après centrifugation

III.3- Diagnostic étiologique: cf. formes étiologiques

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Supprimer la cause du saignement
 Prévenir et traiter les éventuelles complications

IV.2- Moyens

 Moyens médicaux
 Repos strict au lit dans une chambre calme, semi-obscure avec le minimum de
stimulations
 Voie veineuse pour apports hydro-électrolytiques adaptés
 Arrêt apport par voie orale et mis en place d’une sonde nasogastrique en cas de
trouble de la vigilance
 Intubation et ventilation assistée au besoin
 Prévention vasospasme par Nimodipine (Nimotop®) 360mg/j ou 1 à 2 mg/h PSE
 Maintien de la TA systolique aux alentours de 150 mmHg
 Antiépileptique: Clonazépam (Rivotril®), Valproate de sodium (Depakine®)
 Antalgique (paracétamol), laxatifs pour diminuer pics HTIC lors de la défécation
 Sédatifs et anxiolytiques en cas d’agitation
 Nursing
 Moyens chirurgicaux
 Exclusion d’un anévrisme: clippage du collet
 Exérèse de la MAV
 Dérivation ventriculaire externe

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 Autres méthodes
 Endo-vasculaires
o Neuroradiologie interventionnelle
o Embolisation du sac anévrismal
 Radiothérapie: multi-faisceau, haute pression

IV.3- Indications
 Traitement médical toujours de mise
 Anévrisme:
 Intervention précoce (48-72h) de l’anévrisme: patients de grade I, II, III
 Sinon retarder l’intervention au-delà du 10ème jour comme pour grade IV
 Contre-indication de l’intervention
o Age >70ans
o Formes très graves grade V
o Ischémie cérébrale moyenne
o De J5 à J10
 Dans ces cas CI, ttt endovasculaire si possible
 Angiomes et MAV
 Chirurgie si exérèse possible
 Embolisation si localisation maligne
 Radiothérapie si petits et profonds, inextirpables
 HTA: maintien TA normal

V- CONCLUSION

Bibliographie

 Cours peronnel internes Dr Modou NDIAYE, Dr F B SALL

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