APRENDIENDO A SER MEDICO

1HOJA DE VIDA

DATOS PERSONALES:

 ESTUDIANTE: CAMONES MARCELLINI, BILL ANTHONY

 DIRECCION: Av. Malecon Los Incas859- Paucarbamba-Distrito

. Amarilis-Huánuco

 CELULAR: 922 601 690

 FECHA DE NACIMIENTO: 04/04/2002

 LUGAR DE NACIMIENTO: Huánuco- PERÚ

 CORREO ELECTRONICO: beltronic@hotmail.com

FORMACION ACADEMICA:

 Universidad Privada San Juan Bautista Medicina Humana I (en curso)

 Secundaria Completa: Colegio Honores-Huánuco (2018-2019)

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PORTAFOLIO DE HIPOTIROIDISMO

1.

AUTORES:
Gaitonde DY, Rowley KD, Sweeney LB

INSTITUCION PARTICIPANTE EN LA INVESTIGACION:

Dwight D. Eisenhower Army Medical Center

La síntesis insuficiente de hormonas tiroideas para satisfacer las

necesidades metabólicas es el hallazgo que define el hipotiroidismo. El
hipotiroidismo no tratado se asocia con hipertensión arterial, dislipidemia,
infertilidad, deterioro cognitivo y disfunción neuromuscular. Según los
resultados de la National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III), una de cada 300 personas de los Estados Unidos
tiene hipotiroidismo. La prevalencia de la enfermedad aumenta en relación
con la edad y es mayor en las mujeres respecto de los hombres. En un
porcentaje considerable de sujetos, el hipotiroidismo estaría
subdiagnosticado. El hipotiroidismo puede obedecer a un trastorno
primario de la glándula tiroides o ser consecuencia de anormalidades en la
estimulación hipofisaria o hipotalámica. La enfermedad puede ser
transitoria en algunas formas de tiroiditis (posparto, subaguda, asintomática
y en la tiroiditis asociada con anticuerpos bloqueantes de los receptores
para la THS). El hipotiroidismo central por lo general se asocia con
manifestaciones clínicas sugestivas de disfunción hipofisaria o
hipotalámica; se caracteriza por niveles bajos o normales de TSH a pesar
de la deficiencia de las hormonas tiroideas. El litio, la amiodarona, el
interferón alfa, la interleuquina 2 y los inhibidores de la tirosina quinasa
son algunos de los fármacos asociados con hipotiroidismo.Los receptores
para las hormonas de la glándula tiroides regulan numerosos procesos
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fisiológicos, motivo por el cual el hipotiroidismo se asocia con una amplia

diversidad de signos y síntomas. Sin embargo, por lo general, las
manifestaciones clínicas son inespecíficas: aumento de peso, fatiga,
dificultades para la concentración, depresión, dolores musculares difusos y
trastornos menstruales. En cambio, la constipación, la intolerancia al frío,
la piel seca, la debilidad de los músculos proximales y la pérdida o el
adelgazamiento del cabello son hallazgos altamente sugestivos de
hipotiroidismo. Los síntomas del hipotiroidismo varían con la edad y el
sexo. Los niños pueden presentar letargo y trastornos del crecimiento, en
tanto que en las mujeres son frecuentes las irregularidades menstruales y la
infertilidad. En los sujetos de edad avanzada, el deterioro cognitivo puede
ser la única manifestación clínica de hipotiroidismo. El bocio, la
prolongación de la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos,
los trastornos del cabello, la piel seca y los edemas periféricos son los
signos clínicos más característicos. Asimismo, los enfermos con
hipotiroidismo suelen presentar anormalidades electrocardiográficas, tales
como bradicardia, ondas T aplanadas y bajo voltaje. Los pacientes con
hipotiroidismo grave pueden presentar derrame pericárdico y pleural,
megacolon, inestabilidad hemodinámica y coma. El shock es uno de los
diagnósticos diferenciales más importantes en este caso. La incidencia de
coma mixedematoso, sin embargo, es muy baja, de 0.22 por millón. La
disminución de los niveles séricos de sodio, la hipercapnia, la hipoxia, la
anemia normocítica, el aumento de las concentraciones de creatina quinasa
y prolactina y la hiperlipidemia son las anormalidades bioquímicas más
frecuentemente observadas en los enfermos con hipotiroidismo. Rastreo y
diagnóstico del hipotiroidismo poblaciones afectados son personas de edad
avanzada y pacientes con enfermedad cardiaca ya que las hormonas
tiroideas incrementan la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la demanda
de oxígeno del miocardio.
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American Family Physician.

2.
AUTORES:
Lourdes Ibáñez Toda
INSTITUCIONES PARTICIPANTES EN LA INVESTIGACION:

Hospital Sant Joan de Déu. Universidad de Barcelona. Centro de

Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas
Asociadas (CIBERDEM). Instituto de Salud Carlos III. Madrid.

Profesora Titular de PediatríaLa disfunción tiroidea, incluyendo el

hipotiroidismo clínico y subclínico en embarazadas, y la enfermedad de
Graves-Basedow de inicio pregestacional, son entidades con potencial
repercusión sobre la salud de la madre, la evolución de la gestación y el
desarrollo físico y neurológico del feto y neonato. El hipotiroidismo
subclínico es una entidad prevalente en Pediatría. Se define como el
aumento de las concentraciones de TSH por encima de los valores de
referencia para la población. En general, es una entidad benigna con bajo
riesgo de evolución a hipotiroidismo clínico. La tiroiditis de Hashimoto es
la causa más frecuente de disfunción tiroidea en países con suficiencia de
yodo, y puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes. En la
enfermedad de GravesBasedow el tratamiento de primera elección son los
antitiroideos. Los tratamientos alternativos (cirugía y yodo radiactivo) están
indicados en pacientes con efectos secundarios al fármaco o con falta de
respuesta al tratamiento médico. En este capítulo, presentamos una
actualización práctica de los conocimientos sobre la etiología, diagnóstico
y tratamiento de las entidades mencionadas. La disfunción tiroidea
constituye una de las patologías más prevalentes en todas las épocas de la
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vida. La acción de las hormonas tiroideas es pleiotrópica, por lo que su

disfunción puede tener repercusión multiorgánica. A nivel hepático, las
hormonas tiroideas aumentan el turnover de ácidos grasos, la lipolisis y ß-
oxidación; en músculo aumentan el metabolismo oxidativo y la sensibilidad
a la insulina; en tejido adiposo potencian la lipolisis, la termogénesis y el
gasto energético; aumentan la contractilidad cardiaca y la velocidad de
relajación diastólica; inducen la síntesis de sustancias vasodilatadoras,
reducen la resistencia arterial y aumentan el tono venoso (Fig. 1). En este
capítulo, actualizaremos los conocimientos sobre fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento de diversas entidades que causan disfunción
tiroidea. Alteraciones tiroideas durante el embarazo y repercuciones en el
neonate. Las enfermedades tiroideas no son excepcionales en mujeres en
edad reproductiva. La disfunción tiroidea materna puede repercutir en la
salud de la madre, en la evolución de la gestación y en el desarrollo físico y
neurológico del neonato. Fisiología Durante la gestación se producen
interacciones maternofeto-placentarias: ■ Aumentan las concentraciones de
la proteína transportadora de hormonas tiroideas (TBG) debido al aumento
de estrógenos, lo que genera aumento de las hormonas tiroideas totales1 . ■
La gonadotrofina coriónica placentaria (hCG) tiene homología con la
hormona estimulante del tiroides (TSH), y actúa estimulando el tiroides y
determinando disminución de la TSH materna en el primer trimestre con
recuperación posterior2 . Los valores de referencia de TSH en el embarazo
varían en función de la población, y, por tanto, cada laboratorio debe
establecer sus valores de referencia. En su ausencia, se pueden utilizar los
valores de normalidad recomendados por la American Endocrine Society
(AES) y la American Thyroid Association (ATA). Las concentraciones de
tiroxina (T4) libre (T4L) presentan los valores más elevados en el primer
trimestre (1,5 veces por encima del límite superior en mujeres no gestantes)
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3.

AUTORES:

Sharma R, Sharma TK, Kaushik GG, Sharma S, Vardey SK, Sinha M.
Subclinical hypothyroidism and its association with cardiovascular risk
factors. Clin Lab. 2011;57(9-10):719-24.

El hipotiroidismo es el cuadro clínico resultante de la disminución en la

producción de hormonas tiroideas. Tiene una incidencia en la población
general del 1 al 2 %. Se clasifica desde el punto de vista anatomo-
etiológico, y si se acompaña de la presencia de bocio o no. El diagnóstico
es clínico (interrogatorio y el examen físico) y humoral (niveles elevados
de TSH y disminuidos de T3 y T4 libres). Los objetivos del tratamiento son
reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas hasta lograr el eutiroidismo
clínico y bioquímico. El tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas es
para toda la vida a la dosis de 1,7 µg/kg/día. Se utiliza el nivel de TSH para
individualizar la dosis óptima de levotiroxina sódica.

CLASIFICACIÓN:

Primario: anomalías del desarrollo tiroideo (hipoplasia o aplasia),

dishormonogénesis, déficit o exceso de yodo, poscirugía o posyodo,
iatrogénico (drogas como los antitiroideos de síntesis, el litio, etc.),
enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, linfomas).

Secundario: tumores hipofisarios no productores de hormona tirotropa o

tiroestimulante (TSH), lesiones vasculares (arteritis, aneurisma carotídeo),
infecciones (sífilis, tuberculosis [TB]), agentes físicos (poscirugía,
radioterapia, trauma).
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Terciario: craneofarigiomas, hamartomas y gliomas.

B. Según se acompañe de bocio o no:

Con bocio: tiroiditis de Hashimoto, bociógenos, exceso o déficit de yodo,

dishormonogénesis.

Sin bocio: agenesia o atrofia tiroidea, poscirugía o radioyodo, déficit de

hormona hipotalámica estimulante de la secreción de TSH (TRH) y/o
hormona tirotropa o tiroestimulante (TSH)

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico clínico se realiza a través del interrogatorio y el examen
físico. Este depende de la edad del paciente y del tiempo de evolución de la
enfermedad.

TRATAMIENTO:
Los objetivos del tratamiento son: reemplazar la deficiencia de hormonas
tiroideas, y en la senectud, mejorar la sintomatología del paciente, aunque
no siempre se logre.

Es importante explicar al paciente que el tratamiento sustitutivo con

hormonas tiroideas es para toda la vida. Se debe iniciar el tratamiento con
precaución, teniendo en cuenta la edad avanzada, si existen antecedentes de
hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca (IC) y cardiopatía
isquémica.

El tratamiento de elección es la levotiroxina sódica a la dosis de 1,7 La

meta del tratamiento es mejorar la sintomatología del paciente y normalizar
el nivel de TSH, independientemente de la causa del hipotiroidismo

Revista Cubana de Endocrinología

Cubana Endocrinol vol.23 no.3 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2012

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