Sobrevivência 5 R1CLM (3, - 1) PDF

Nota: Este guia foi atualizado com permissão da autora
das três primeiras Edições Carla Marchini (Residente em

Clínica Médica HC-FMRP-USP de 2011-2012) e surgiu da
necessidade de informações rápidas, confiáveis e viáveis
à Prática Clínica diária dentro do Complexo HCFMRP-USP
Agradecimentos Especiais: Dra Carla Marchini (CTI),
Dra Isabella Scutti Reis (MI), Dr Pablo Gomiero (CLM),
Dra Rafaela Sorregotti (Psiquiatria), Dr Bruno Sussumu
Maeda (Hematologia), Dra Caroline Mayumi Sugahara
(Nefrologia), Dra Roberta Melo Silveira (Pneumologia), Dr
Danilo Mendes de Sá (Pneumologia), Dra Marcela
Gontijo (Nutrologia), Dr Juliano O. Rocha (Cardiologia),
Dra Thianny Machado (Gastroenterologia), Dra Cristiane
Martines (Nutrologia), Dr Erick Santos (CTI), Dr André
Filipe J. dos Santos (Geriatria), Designer Cristina Kiminami
(capa). Este guia não tem vínculo com a Instituição
HCFMRP-USP ou com seus Médicos contratados ou
Docentes, não cabendo a eles responsabilidade pelas
informações aqui contidas
Dados foram obtidos de papers de revisões consulta-
dos pelo banco de dados PubMed, por informações con-
tidas no site UptoDate.com e por meio de discussões e
livros de Emergências Clínicas
Este Guia é de uso pessoal e não está a venda. Eu e
Dra Carla Marchini e os demais envolvidos NÃO NOS
RESPONSABILIZAMOS PELAS INFORMAÇÕES AQUI CON-
TIDAS, uma vez que reconhecemos a relatividade e
mutabilidade da verdade que embasa a Prática Médica
Daniel Ossamu Goldschmidt Kiminami
Residente de Clínica Médica (2013-2014)
1
Conteúdo
1. Sequência Rápida de Intubação ...................................... 13
2. Ventilação Não Invasiva (VNI) ......................................... 16
Como Iniciar VNI .......................................................... 17
Algoritmo VNI e Desconforto Respiratório .................. 18
3. Ventilação Mecânica Invasiva ......................................... 19
Como Iniciar a Ventilação Mecânica ............................ 20
Peso Predito e Volume Corrente ................................. 23
Parâmetros Iniciais Ventilatórios ................................. 24
Ventilação Mecânica na SDRA (SARA) ......................... 25
Ventilação Mecânica na DPOC..................................... 32
Ventilação Mecânica na Asma Grave .......................... 33
Parâmetros Ventilatórios: DPOC e ASMA .................... 34
Pneumonia Associada a Ventilação ............................. 35
CPIS .............................................................................. 36
ABT empírica em PAV .................................................. 37
4. Sedação .......................................................................... 38
Escala de RASS ............................................................. 39
Protocolo Analgesia/Sedação ...................................... 40
Sedação Padrão UE-FMRP-USP .................................... 41
CPOT ............................................................................ 42
CAM-ICU ...................................................................... 43
Despertar Diário (DD) .................................................. 44
Prova de Respiração Espontânea (PRE) ....................... 45
5. Extubação ....................................................................... 46
Cuidados Pré e Pós Extubação ..................................... 47
Cuff-leak Test ............................................................... 47
Tratamento de Estridor Laríngeo ................................. 48
VNI imediato após extubação ...................................... 48
2
6. Profilaxia de Úlcera de Estresse ......................................49
7. Soro de Manutenção ......................................................50
8. Sepse ..............................................................................51
Sepse Grave.................................................................. 51
Choque Séptico ............................................................ 51
Condutas Gerais na Sepse ............................................ 52
Choque séptico no cirrótico ......................................... 53
Conjunto de Medidas do Surving Sepsis Campaign ..... 54
9. Coagulação Intravascular Disseminada ...........................55
Sistema diagnóstico ISTH para CIVD ............................ 56
Tratamento da CIVD ..................................................... 57
10. Lesão Renal Aguda ..........................................................58
AKIN e RIFLE ................................................................. 59
Indicações Clássicas de Diálise de Urgência ................. 60
Diagnóstico Diferencial de LRA .................................... 61
Algoritmo de LRA ......................................................... 62
Preferências de Sítios de Cateter de Diálise ................. 64
Nefrite Intersticial Aguda (NIA) .................................... 65
LRA por Contraste ........................................................ 68
Rabdomiólise................................................................ 70
11. Distúrbios do Equilíbrio Ácido Básico ..............................74
Abordagem em Acidose Metabólica ............................ 75
Tratamento da Ac. Metabólica com AG ..................... 78
Tratamento da Ac. Metabólica AG normal................... 78
Reposição de Bicarbonato (Bic).................................... 78
Alcalose Metabólica ..................................................... 79
Causas de Alcalose Metabólica .................................... 80
Tratamento da Alcalose Metabólica ............................ 80
12. Oxigênio Suplementar ....................................................81
3
13. DPOC Exacerbado ........................................................... 82
O2 Domiciliar ................................................................ 85
Tratamento Crônico de DPOC...................................... 86
14. Crise de Asma ................................................................. 91
Tratamento Crônico de Asma ...................................... 94
15. Tromboembolismo Pulmonar ......................................... 98
Critérios de Wells modificado (JAMA 2006) ................ 99
Trombolíticos recomendados no TEP ........................ 104
Contra-indicações ao uso de Trombolíticos............... 105
16. Derrame Pleural ........................................................... 106
Indicações de Toracocentese Diagnóstica ................. 106
Algoritmo de Light ..................................................... 108
Celularidade do Líquido Pleural ................................. 109
Drenagem Torácica (toracostomia) ........................... 111
Tratamento do Derrame Parapneumônico ............... 113
17. SDRA ............................................................................ 114
Definições de Berlin para SDRA (2012) ...................... 115
18. Espirometria ................................................................. 118
19. Bradiarritmias ................................................................ 120
20. Taquiarritmias ............................................................... 124
Manejo Inicial em Taquicardia ................................... 124
Cardioversão Elétrica Sincronizada............................ 125
Adenosina EV ............................................................. 125
21. Anticoagulação em FA .................................................... 130
22. Hipertensão Arterial Sistêmica ........................................ 132
23. Crise Hipertensiva .......................................................... 134
Diferencial Urgência VS Emergência .......................... 135
Tratamento da Urgência Hipertensiva....................... 136
Tratamento de Emergência Hipertensiva .................. 137
4
Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo ...................... 137
Hipertensão Acelerada- Maligna ................................ 138
Encefalopatia Hipertensiva ........................................ 140
Alvos Pressóricos em AVC .......................................... 141
24. Pericardite Aguda .........................................................142
Diagnóstico de Pericardite Aguda .............................. 142
Causas Mais Comuns de Pericardite Aguda ............... 144
Achados de ECG em Pericardite Aguda ...................... 146
Tratamento da Pericardite Aguda .............................. 147
Algoritmo para Pericardite Aguda .............................. 149
25. Miopericardite Aguda .....................................................150
26. Síndrome Aórtica Aguda .................................................151
Quadro Clínico e Suspeita Clínica ............................... 153
Algoritmo de Tratamento .......................................... 154
27. Sd. Coronariana Aguda sem Supra ST ...............................155
Probabilidade de Isquemia Miocárdica ...................... 157
Tratamento para SCASS-ST ........................................ 158
Escores de Risco ......................................................... 161
28. Sd. Coronariana Aguda com Supra ST............................... 164
Achados em ECG de isquemia miocárdica ................. 164
Diagnóstico de IAM com Supra-ST ............................. 165
Condutas Gerais em IAM com Supra-ST ..................... 167
Trobolíticos para IAM com Supra-ST .......................... 169
Localização do IAM com Supra-ST .............................. 170
29. IC Agudamente Descompensada .....................................172
Critérios Diagnósticos de Framingham para IC .......... 172
BNP ou N Terminal (NT)-proBNP ................................ 173
Medidas Iniciais .......................................................... 174
Classificação de Nohria- Stevenson............................ 175
5
Algoritmo IC Perfil B .................................................. 176
Algoritmo IC Perfil C................................................... 177
Diuréticos em IC......................................................... 178
Mullens: desmame de Nitroprussiato ....................... 179
Manejo ambulatorial de ICFER .................................. 180
Drogas para ICFER ...................................................... 181
30. QT Longo Adquirido ...................................................... 182
Cálculo do Intervalo QT ............................................. 183
Valores para QTc Longo ............................................. 183
Drogas com Risco para Torsades de Pointes ............. 184
Condutas em QT Longo Adquirido ............................. 185
31. Meningites Agudas......................................................... 186
Agentes Bacterianos Comuns e peculiaridades ......... 187
Análise de Líquor ....................................................... 189
Terapia Empírica para Meningite Bacteriana ............ 190
Corticoidoterapia em Meningite Bacteriana ............. 191
Quimioprofilaxia com Rifampicina............................. 191
32. Menigoencefalite Viral ................................................... 192
Suspeita Clínica .......................................................... 192
Tratamento ................................................................ 195
33. Tratamento para Tuberculose....................................... 197
Tratamento da TB meningoencefálica ....................... 198
TB e Hepatopatias...................................................... 199
TB e Nefropatia .......................................................... 200
Efeitos Adversos menores ao tratamento anti-TB ......... 201
Efeitos Adversos Maiores ao tratamento anti-TB .......... 202
Substituição dos medicamentos de primeira linha .... 203
Doses para composição de dos Esquemas especiais . 203
34. Candidíase Orofaríngea em HIV .................................... 204
6
35. Candidíase Esofágica em HIV.........................................205
36. Pneumocistose Pulmonar (PCP) em HIV ........................... 206
Diagnóstico de PCP em HIV ........................................ 207
Tratamento de PCP .................................................... 208
Indicações de Corticoidoterapia................................. 208
37. Cirrose Hepática .............................................................209
Encefalopatia Hepática ................................................ 210
Hemorrágia Digestiva Alta Varicosa ........................... 214
Paracentese................................................................ 217
Manejo de Ascite em Cirrose Hepática ...................... 218
Peritonite Bacteriana Espontânea.............................. 220
Indicações de Profilaxia para PBE............................... 222
Peritonite Bacteriana Secundária ............................... 223
Síndrome Hepatorrenal.............................................. 224
38. Hepatite Alcoólica.........................................................226
Diagnóstico................................................................. 228
Tratamento ................................................................ 228
Função Discriminante de Maddrey ............................ 229
39. Encefalopatia de Wernicke ...........................................231
Diagnóstico de Encefalopatia de Wernicke ................ 232
Tratamento da Encefalopatia de Wernicke ................ 234
40. Síndrome de Korsakoff .................................................235
41. Preparo para Colonoscopia ...........................................236
42. Doses Equivalentes de Corticóides ................................237
43. Hiperglicemias ..............................................................238
Cetoacidose Diabética (CAD) ...................................... 242
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) ............... 244
Insulinoterapia ........................................................... 246
Correção Insulínica (Escada)....................................... 247
7
Infusão Contínua de Insulina em CTI ......................... 248
44. Raiva ............................................................................ 250
45. Acidentes Ofídicos ........................................................ 256
46. Acidente por Aracnídeos .............................................. 260
47. Acidente Escorpiônico .................................................. 264
48. Intoxicações Exógenas .................................................. 267
Toxidromes ................................................................ 268
Lavagem Gástrica e Carvão Ativado .......................... 271
Carvão Ativado Multidose ......................................... 272
Hemodiálise ............................................................... 273
Alcalinização Urinária ................................................ 273
Intoxicação por Tricíclicos.......................................... 274
Intoxicação por Carbamazepina ................................ 277
Intoxicação por Lítio .................................................. 278
Organofosforados e Carbamatos ............................... 280
Intoxicação Digitálica ................................................. 284
49. Síndrome Neuroléptica Maligna ................................... 288
50. Angioedema ................................................................. 291
51. Anafilaxia ..................................................................... 294
52. Manejo da Agitação Psicomotora ................................. 296
53. Delirium ....................................................................... 298
Fatores Precipitantes ................................................. 298
Drogas que causam ou prolongam Delirium ............. 299
CAM ........................................................................... 300
Medicações em Delirium ........................................... 302
54. Sedação Paliativa.......................................................... 303
Drogas para Sedação Paliativa ................................... 307
55. Anemia Falciforme: Sd. Torácica Aguda ........................ 308
Diagnóstico ................................................................ 309
8
Tratamento ................................................................ 309
56. Anemia Falciforme: Crise Vasooculsiva ......................... 311
Tratamento ................................................................ 311
Analgesia em Crise Vasooculsiva ................................ 313
57. Neutropenia Febril ........................................................314
Definição .................................................................... 314
Indicações de Vancomicina ........................................ 316
Indicações de Metronidazol ....................................... 316
Investigação de Infecção Fúngica ............................... 317
Algoritmo para Neutropenia Febril ............................ 320
58. Síndrome de Lise Tumoral .............................................322
59. Síndrome de Compressão Medular ...............................326
60. Anticoagulação .............................................................329
61. Profilaxia TVP/TEP ........................................................336
62. Anticoagulação e Sangramentos ...................................338
63. Reposição de Ferro EV ..................................................341
64. Transfusão de Hemácias em Adultos .............................343
65. Transfusão de Plaquetas em Adultos ............................ 344
66. Hemoderivados Especiais..............................................346
Leucorreduzidos (filtrado) .......................................... 346
Irradiados ................................................................... 346
Crioprecipitado .......................................................... 347
Plasma Fresco Congelado (PFC) ................................. 348
67. Reações Transfusionais Imediatas .................................349
Reação Hemolítica Aguda .......................................... 350
Reação Urticariforme ................................................. 351
Anafilaxia.................................................................... 351
Reação Febril Não Hemolítica .................................... 352
TRALI... ....................................................................... 353
9
68. Nutrologia Básica.......................................................... 354
Gasto Energético Basal (GEB) .................................... 354
Cálculo de Peso Ajustado ........................................... 354
Oferta Protéica .......................................................... 355
Dietas Enterais ........................................................... 355
Nutrição Enteral (NE) em pacientes críticos .............. 356
Vômitos/ Regurgitações em NE ................................. 357
Diarréia em NE ........................................................... 357
Nutrição Parenteral ................................................... 358
Síndrome da Realimentação ...................................... 360
69. Distúrbios do Sódio ...................................................... 362
Fórmula de Adrogue-Madias ..................................... 362
Soluções Salinas ......................................................... 363
+
Hiponatremia (Na ) ................................................. 364
Algoritmo diagnóstico de Hiponatremia.................... 365
Tratamento da Hiponatremia .................................... 367
+
Hipernatremia (Na ) ................................................ 370
Algoritmo diagnóstico de Hipernatremia .................. 372
+
Tratamento de Hipernatremia (Na ) ....................... 373
70. Distúrbios do Potássio .................................................. 375
ECG e Potássio ........................................................... 376
+
Hipocalemia (K ) ...................................................... 377
Manifestações Clínicas de Hipocalemia ..................... 381
Tratamento de Hipocalemia ...................................... 382
+
Hipercalemia (K ) ..................................................... 384
Manifestações Clínicas de Hipercalemia ................... 387
Tratamento da Hipercalemia ..................................... 388
2+
71. Hipocalcemia (Ca ) .................................................... 389
Manifestações Clínicas de Hipocalcemia ................... 390
10
Sugestão de Tratamento de Hipocalcemia ................ 391
2+
72. Hipercalcemia (Ca ) ...................................................392
Manifestações Clínicas de Hipercalcemia .................. 393
Tratamento da Hipercalcemia .................................... 395
73. Hipomagnesemia (Mg)................................................397
Sinais e Sintomas........................................................ 397
Tratamento da Hipomagnesemia............................... 400
74. Hipofosfatemia .............................................................401
Manifestações Clínicas de Hipofosfatemia ................ 402
Tratamento de Hipofosfatemia .................................. 403
75. Dopamina (Dose Vs. Peso) ............................................404
76. Noradrenalina (Dose Vs. Peso) ......................................406
77. Dobutamina (Dose Vs. Peso) .........................................408
78. Nitroprussiato (Dose Vs. Peso) ......................................410
79. Nitroprussiato (Dose Vs. Velocidade) ............................ 412
80. Nitroglicerina (Dose Vs. Velocidade) .............................413
81. Diluições de Antibióticos...............................................414
82. Antibióticos e Função Renal (CUCA 2012)...................... 416
83. Antibóticos e Função Renal (CUCA 2012) ...................... 417
84. Controle da Frequência Cardíaca (EV) ........................... 420
85. Controle da Frequência Cardíaca em FA (VO) ................ 421
86. Sedativos e Analgésico ..................................................423
87. Bloqueadores Musculares (BS) ......................................424
88. Bloqueadores Musculares (BIC) ....................................425
89. Drogas para Emergências Hipertensivas ........................ 426
90. Aminas Vasoativas e Inotrópicos...................................427
91. Ramais e Bips ................................................................428
11
Pré-Medicação
Hidrocortisona 300mg
Dexclorferinamina 5mg EV 30 Min antes
Ranitidina 50mg
Antiparasitários pré- imunossupressão

Mebendazol 100mg VO de 12/12h por 3 dias +
Tiabendazol 1g VO de 12/12h por 3 dias +
Metronidazol 400mg VO 8/8h por 5 dias
12
Sequência Rápida de Intubação
 Administração virtualmente simultânea de sedati-
vo e bloqueador muscular em IOT de emergência
 Busca também  risco de aspiração
Método
1. Preparação:
 Monitorização e Acesso venoso
 Avaliar Vias Aéreas e tamanho de Tubo
 Posicionamento
 Testar Laringoscópio e Cuff de tubo
 Preparar material de Aspiração e AMBU
 Aspirar medicações
2. Pré-Oxigenação: oferecer máximo de O2 possível
(máscara com reservatório). Evitar AMBU
3. Pré-tratamento: pelo menos 3 minutos antes da
indução, com o intuito de  efeitos associados ao
manejo da via aérea durante o procedimento
4. Indução com Paralisia: Induzir e Imediatamente
em seguida bloquear com bloqueador muscular
5. Proteção: contra aspiração. Manobra de Sellick
pode ser empregada. Durante período de apnéia,
manter canula nasal de O2 a 5L/min
Ambusar somente se SaO2≤90%
Ambusar lentamente (1-2s) com  FR=8ipm
6. Prova: testar posicionamento do Tubo com aus-
cuta em estômago e avaliar se há seletividade
(anotar nível de inserção do tubo em prontuário)
7. Cuidados pós Intubação: fixar, acoplar a ventila-
dor, soliciar RX de tórax e avaliar hipotensão pós
IOT (reverter com cristalóide ou catecolaminas)
13
14
15
Ventilação Não Invasiva (VNI)
Avaliação de Candidatos a VNI
Passo 1
Identificar pacientes com falência respiratória aguda
(FRA) em necessidade de assitência ventilatória:
a. Sinais e sintomas de FRA:
 Dispnéia moderada a severa
 Fr > 24 para DPOC e > 30 para FRA
b. Anormalidades em trocas gasosas:
 PaCO2 > 45 mmHg com pH< 7,35
 PaO2/FIO2 < 200
Passo 2: Avaliar indicação de VNI

a. DOPC exacerbado (1A)
b. Edema Agudo de Pulmão cardiogênico (1A)
c. Imunocomprometido (1A)
d. FRA devido a outras causas (2B)
e. Asma exacerbada grave (2B)
f. Pós extubação (vide cap. de extubação)
Passo 3: Excluir aqueles com  Risco com VNI
 Intubação de Emergência
 PCR ou Instabilidade Hemodinâmica
 Glasgow<12 ou Agitação, não cooperativo
 Hemorragia Digestiva Alta
 Cirurgia, deformidade ou trauma facial
 Obstrução de Via Aérea Alta
  Risco de Aspiração (ex: Secreção abundante)
 Anastomose de esôfago recente
(evitar pressurização acima de 20 cmH2O)
 Distensão Abdominal Importante
 Pneumotórax não drenado
16
Como Iniciar VNI
1. Monitorar paciente
2. Paciente em leito ou cadeira com cabeceira > 30°
3. Selecionar Interface
4. Selecionar Ventilador:
a) Ventilador mecânico invasivo em modo VNI
(realidade da UE)
b) Ventiladores específicos para BPAP
c) Ventiladores específicos para CPAP
5. Acople a interface, evitando desconfortos e tensão
excessiva e explique ao paciente o propósito da VNI
6. Modo ventilatório: a VNI comporta todos os modos
da invasiva, mas dada melhor tolerância, selecionar
o modo PSV
7. Ajustes iniciais:
FiO2 100%
PS ou IPAP: 8-10 cmH2O
PEEP ou EPAP: 4-8 cmH2O
8. Titulação na 1ª hora:
DPOC EAP Hipoxemia
FiO2  para SaO2 > 90%
 para 12-20 cmH2O visando
PS (IPAP) melhora do padrão respiratório
e Alvo de VCi 6-8 ml/kg
PEEP (EPAP) 6 10 ≥8
9. Necessidade de VNI dependerá da causa (ex: EAP

necessita cerca de 6-7 hs; DPOC 2 ou mais dias)
10. Checar a cada 2h e tentar retirada de VNI se melhora.
Se piora sem VNI retornar e reavaliar em 2h
17
Algoritmo V NI e Desconforto Respiratório
18
Ventilação Mecânica Invasiva
 Objetiva manter paciente vivo e livre de iatrogenias
até que o evento catastrófico de base seja resolvido
 O Julgamento Clínico, embasado na fisiopatologia
da doença de base e nas condições do paciente, é
soberano na indicação de IOT e VMI
Principais Indicações de VMI
1. Reanimaçã o devido a PCR
2. Hipoventilaçã o e apné ia
3. Doença Pulmonar Intrı́nseca
4. Falê ncia mecâ nica do aparelho respirató rio:
a) Fraqueza muscular
b) Doenças neuromusculares
c) Comando respirató rio instá vel (ex: AVC e TCE)
5. Tó rax Instá vel
6. Reduçã o do trabalho da musculatura respirató ria e
fadiga muscular
7. Rebaixamento do NC (Glasgow<8), o qual nã o será
revertido brevemente
8.  Risco de Aspiraçã o (ex: HDA volumosa)
Dados Objetivos de Hipoxemia
Parâmetros Normal Alerta*
Freqü ê ncia respirató ria 12-20 >35
PaCO2 (mmHg) 35-45 >50
PaO2 (mmHg) (FIO2 = 0,21) >75 <50
PaO2/FIO2 >300 <200
*Indicaçã o de VMI NÃO depende desses parâ metros,
mas, se disponı́veis, poderã o auxiliar nos casos de dú -
vidas
19
Como Iniciar a Ventilação Mecânica
1) Conhecer o aparelho
2) Checar tubulação e água destilada do reservatório
3) Escolher Modo ventilatório:
a. Assistido/controlado (AC): toda a ciclagem,
estimulada ou não pelo paciente, ofertará os pa-
râmetros totais de pressão/volume ajustados
 Vantagens: garantia de que o Volume ou a
Pressão total será ofertada. Mínimo esforço
muscular: descanso à musculatura fadigada
 Desvantagens: potencial a alcalose em paci-
ente com  Drive respiratório e, caso haja as-
sincronia, fadiga muscular
b. Synchronized Intermittent Mandatory Ven-
tilation (SIMV): Além da ciclagem, quando há
drive respiratório detectado pelo ventilador,
apenas Pressão de Suporte será ofertada
 Vantagens: exige maior esforço muscular,
bom para evitar atrofia muscular
 Desvantagens: Menos indicado para desma-
me ventilatório. Relação I:E muito variável
c. Pressão de Suporte Ventilatório (PSV): todo
o ciclo é assistido por PS e disparado pelo
paciente. Se pressão limite é atingida, o fluxo
inspiratório  para < 0,5L/min
 Vantagens: melhor sincronicidade e mais
indicado para provas de desmame
 Desvantagens: Volume inadequado pode
ser ofertado quando há obstrução de tubo e
poderá haver assincronia se baixo drive
respiratório
20
4) Escolher modo de Ciclagem:
a. Ciclado a Tempo (Pressão): estabeleço a Pres-
são ofertada e o Tempo para antingi-la (tempo
Inspiratório)
 Vantagens: Limita a Pressão de Pico e a
Pressão de Platô minimizando barotrauma
 Desvantagens: caso haja escape de ar, o
tempo inspiratório poderá ser prolongado
levando a auto-PEEP
b. Ciclado a Volume: estabeleço o Volume Ofer-
tado e o Fluxo. O Tempo inspiratório será dado
indiretamente
 Vantagens: mais fácil garantir o volume
corrente alvo
 Desvantagens:  risco de barotrauma por
pressões de pico e platô não serem
diretamente controlados
5) Calcular o Peso Predito. Estimar a altura do pa-
ciente: medir da hemi-envergadura com uma fita
métrica e multiplicar o valor por 2 e utilizar fórmu-
las ou tabelas a frente
Esta etapa poderá ser postergada após início da

ventilação com volume corrente aproximado
21
6) Calcular o Volume Corrente Alvo a partir do Peso
Predito. É o alvo de ambos os modos de ciclagem.
Caso não haja patologia pulmonar específica como
DPOC, ASMA, SARA, etc *, utilizar:
6-8 mL/kg de Peso Predito
7) Inserir os valores ventilatórios demonstrados na

página a frente
8) Checar ciclagem com peça própria ou com luva
antes de oferecer ao paciente
9) Se ventilado a Pressão, Titular a Pressão ofertada
visando o Volume Corrente Alvo
10) Titular FiO2 visando ofertar o mínimo possível de
O2 para uma oxigenação adequada:
SaO2 > 90% e/ou PaO2 > 60 mm Hg
11) Pplatô é mais deletéria que a pressão de Pico em

termos de Barotrauma. Buscar manter:
Pressão de Platô ≤ 30 mmHg

Pressão Máxima Limite 10cm  da Ppico
12) Colher Gaso arterial 30 min após o início da

ventilação ou após mudanças em parâmetros
13) Seguir o capítulo de Sedação, realizar despertar
diário e prova de respiração expontânea e avaliar
diariamente a possibilidade de extubação
* Em certas patologias há parâmetros específicos
22
PESO CORPÓREO PREDITO E VOLUME CORRENTE
Peso Predito
e Volume
Corrente
23
Parâmetros
Iniciais
Ventilatórios
24
Ventilação Mecânica na SDRA (SARA)
 Aspire Vias Aéreas antes de iniciar. Após início,
evitar desconexão do circuito (aspiração, retirada
de água da tubulação, etc)
 Cisatracúrio nas primeiras 48h nos casos de SDRA
Moderada a Grave (pós sedação profunda)
Ajustes Ventilatórios Iniciais
1. Modo A/C a Volume

2. VC inicial de 5ml/kg (6ml/kg em SARA leve)
Caso platô> 30 cmH2O,  para 4ml/kg
VC mín e máx de 4 a 6ml/kg
3. Fluxo Ins 60l/min
 para até 40l/min se P. de Pico for > 45cmH2O
4. I:E = 1:1 a 1:2
5. Pausa Inspiratória de 0,5 seg
A pausa poderá ser ajustada para manter I:E alvo
6. Formato de onda de Fluxo Descendente
7. FR inicial de 20 ipm. Máx de 35 ipm. Se estratégia
de hipercapnia permissiva (casos Mod a Graves),
máx de 45 ipm, desde de que não leve a auto-PEEP
8. Pressão de Platô (Pplatô)
a) ≤ 30cmH2O
b) Pressão de Distensão* (PD) ≤ 15cmH2O
c) Se SARA Moderada a Grave + PEEP>15, tolera-
se Pplatô≤ 40, desde que PD ≤ 15cmH2O
9. PEEP e FiO2 ajustadas conforme tabela a frente
*PD = Pplatô - PEEP

25
26
27
Estratégia de Recrutamento Máximo (ERM)
 Método alternativo ao uso das tabelas FiO2 Vs.
PEEP para se atingir o PEEP ideal
 Poderá ser usado em SARA moderada a grave ou
nos casos de Hipoxemia refratária:
PaO2 < 55mmHg ou SpO2 < 88%
FiO2 = 100% por ao menos 60 min
1. Monitorizar paciente, de preferência com PAi
2. Mudar Modo para PCV
3. Manter Pressão de Distensão de 15 cmH2O, ou seja,
manter Pplatô- PEEP = 15 cmH2O
4. Iniciar com PEEP = 10 e Pressão Controlada = 25,
equivalente a Pressão acima da PEEP de 15 cmH2O
5.  PEEP em 5 cmH2O a cada 2 min, até 25 cmH2O
6.  PEEP em 10 cmH2O, no máximo 45 cmH2O
7. Em seguida  PEEP para 25 cmH2O e iniciar
Manobra de Titulação de PEEP Decremental
Manobra de Titulação de PEEP Decremental
1. Após ERM, calcular a complacência estática em
valores decrementais de PEEP
2. Iniciar com PEEP de 25 e  de 2 a 3 a cada 4 min
até 8 a 12 cmH2O
3. Após identificação do PEEP com maior complacên-
cia ou de 2 ou mais passos de PEEP com compla-
cência equivalente, repete-se a ERM e após ajustar
PEEP diretamente para 2-3 cmH2O acima do PEEP
com maior complacência
Complacência Estática = Volume Corrente
Pressão de Platô – PEEP
28
Distúrbios Ácido-Base - ARDSNET
 Controlar o pH conforme o seguinte protocolo
 Ajustar FR para atingir meta de pH arterial
META: pH arterial entre 7,30 e 7,45

(medir pH quando houver indicação médica)
A) Alcalemia (pH > 7,45)
Reduzir a FR, se possível
B1) Acidemia Leve (7,15 ≤ pH < 7,30)
29
B2) Acidemia Grave (pH < 7,15)
30
Pronação
 Não é feito por falta de treinamento da equipe
 Indicado Sempre quando FiO2/PaO2 < 150 ou na
vigência de hipoxemia refratária
 Sessões diárias de 16h até melhora ventilatória
(FiO2/PaO2 > 150 e PEEP ≤ 10 cmH2O) em posição
supina
Desmame Ventilatório (ARDSNET)

 O desmame da PEEP e da FiO2 deverá seguir a tabe-
la de combinações FiO2 x PEEP
 Ventilação em Pressão de Suporte (PS):
1. Iniciar em pacientes alertas quando a PEEP for
≤ 14 cmH2O
2. Iniciar com PS de 10 cmH2O. Ajustar para ob-
ter volume corrente de 4-6ml/kg de peso pre-
dito
3. Reduzir PS 2 a 4 cmH2O duas vezes ao dia
(desde que a frequência respiratória < 28 ipm e
não haja outros sinais de desconforto)
OBS:
 Em pacientes com sinais de desconforto (p.ex.
frequência respiratória ≥ 30 ipm), considerar
outras causas (p.ex. dor ou ansiedade) antes de
aumentar a PS
 Se necessário PS > 14 cmH2O retornar para ven-
tilação assisto-controlada (volume controlado)
31
Ventilação Mecânica na DPOC
1. Não há estudos de superioridade entre modos. Há
tendência a se ventilar a Pressão Controlada
2. Repouso da musculatura respiratória por 24- 48h
(Modo AC + Sedação + Bloqueio Muscular SN)
3. VC = 6-8 ml/kg (Peso Predito)
4. Baixa FR (6 a 12 ipm)
5. Objetivo: 7,20 < pH < 7,40
(não se preocupar com os valores de PaCO2)
6. Quando ventilado a volume, optar pelo fluxo
desacelerado
7. Curto período ins. Relação I:E < 1:3 (1:4, 1:5 etc).
No modo ventilado a volume aumentar o fluxo ins. e
não utilizar pausa inspiratória
8. FiO2 mínimo para SaO2 > 90% e PaO2 entre 60 e 80
mmHg. Evitar hiperóxia (PaO2 > 120mmHg)
9. PEEP extrínseca próxima à PEEP intrínseca
(PEEP extrínseca = 85% da PEEP instrínseca)
10. Pico de Pressão (PP) não deve ser utilizado isolada-
mente para guiar mudança nos parâmetros ventila-
tórios. No entanto procurar e excluir outras patolo-
gias coexistentes se PP > 45 mmHg
Transição para o desmame

Nesta fase, utilizar ventilação com pressão de suporte
(PSV). Utilizar o menor valor de pressão de suporte
necessário para manter a FR entre 20 e 30 ipm. Nor-
malmente com 15 a 20 cmH2O de pressão de suporte
32
Ventilação Mecânica na Asma Grave
1. Não há estudos de superioridade entre modos. Há
tendência a se Ventilar a Pressão Controlada
2. Objetivo: evitar o barotrauma, mesmo que seja ne-
cessário a hipoventilação e Hipercapnia Permissiva
3. VC = 5-7 ml/kg (Peso Predito)
4. FR entre 7 -11 ipm
5. Se ventilando a volume, utilizar altos fluxos ins. ( >
60l/min) para  tempo ins. e  o expiratório (4 e 5
seg), mas manter (vale para ambos modos):
Pressão de pico < 50 cmH2O

Pressão de platô < 35 cmH2O
Auto- PEEP < 15 cmH2O
6. Mínimo FiO2 para manter SaO2 > 95% (em geral

são necessárias baixas FiO2. Se altas, descartar: ate-
lectasias, PNM, pneumotórax, hiperinsuflação dinâ-
mica, este evidenciado por elevado auto-PEEP)
7. Hipercapnia Permissiva. Se tolera um aumento de
PaCO2 para valores acima do normal (até 90
mmHg) desde que pH >7 para evitar hiperinsu-
flação pulmonar
OBS: EVITAR medicações que levam a liberação de

histamina como morfina e meperidina. E bloqueado-
res neuromusculares (utilizá-los pelo menor tempo
possível caso necessários)
33
Parâmetros
Ventilatórios:
DPOC e ASMA
34
Pneumonia Associada a Ventilação
 Infecção mais comum em pacientes em ventilação
mecânica. Incidência de 9-27% em todos pacientes
intubados. Mortalidade atribuível de 9%
 Definição: é um tipo de pneumonia nosocomial
instalada após 48h a 72h de intubação, com tubo
endotraqueal ou de traqueostomia
Prevenção PAV
1. Evitar reintubações
2. Preferir tubo orotraqueal a nasotraqueal
3. Preferir sonda nasoentérica a nasogástrica
4. Assepsia de mãos e de instrumentos
5. Cabeceira elevada 30-45°
6. Preferir nutrição enteral a parenteral
7. Tempo mínimo possível de intubação
(despertar diário, etc)
8. Aspiração de tubo com sonda estéril
Diagnóstico
 Controverso. Realizar CPIS se suspeita
 Coletar lavado endotraqueal para cultura (se pos-
sível) e tratar empiricamente se CPIS > 6
 Repetir o CPIS após 72h
a) se ≤ 6 e culturas negativas descontinuar ATB
b) se > 6 ou culturas positivas manter ATB, des-
calonar seguindo culturas e tratar em geral por
8 dias se melhora clínica
c) Se culturas + para pseudomonas ou acineto-
bacter tratar por no mínimo 14 dias
35
CPIS
36
ABT empírica em PAV
37
Sedação
Considerações Gerais
1) Utilizar escalas de dor e otimizar analgesia sempre
antes de iniciar sedação ou elevar dose. Muitos
casos somente a analgesia é suficiente
2) Avaliar dor periodicamente por métodos validados
como o Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT)
(Vide a Frente)
3) Sedação ideal: buscar ALVO sedativo, em geral
buscar RASS de zero (vide ao lado). Em quadros
instáveis pode-se tolerar RASS mais baixos.
Reavaliar de 4/4 a 6/6h
4) Realizar despertar diário (DD) e Prova de respira-
ção espontânea (PRE) em todos os pacientes intu-
bados, salvo exceções (isso  tempo de hospitali-
zação e  sobrevida)
5) Realizar Screening de Delirium com CAM-ICU e
investigar causa e tratar se presente
6) Caso midazolam seja indicado, o ideal é a adminis-
tração com Fentanil separadamente, na menor do-
se possível. O midazolam  transtorno pós traumá-
tico pós hospitalização e delirium (buscar evitar)
Prolongam a meia vida do Midazolam:
a) Tempo de uso > 48h
b) Comprometimento hepático ou renal;
c) Inibidores CYP3A4: amiodarona, fluconazol,
metronidazol e macrolídeos
Diminui a meia vida do Midazolam:
Carbamazepina por  ação CYP3A4
38
Escala de RAS S
39
Protocolo Analg esia/Sed ação
40
Sedação Padrão UE-FMRP-USP (1 BIC)
Midazolam (50mg/10ml) 200mg  (40ml)
Fentanil (0,5mg/10ml) 1,0 mg  (20ml)
SF0,9% ou SG5% 140 ml
TOTAL (ml) 200 ml
Midazolam = 1mg/ml
Fentanil = 5 mcg/ml
Dose
 Titular baseado no Midazolam
 Bolus Inicial: 0,5-4 mg repetir em 5-15 min até
alvo sedativo
 Manutenção: 0,02 a 0,1 mg/kg/h
OBS: Evitar esta sedação. Fentanil está em subdosa-
gem. Buscar seguir o fluxograma da página anterior. Se
midazolam indicado, preferir separado em 2 BICs:
Midazolam Fentanil
(50mg/10ml) (0,5mg/10ml)
200mg (40 ml) 1,0mg (20 ml)
160 ml de SF ou SG 80 ml de SF ou SG
[ ] 1mg/ml [ ] 10 mcg/ml
Bolus Inicial Dose Bolus
0,5-4 mg repetir em 5-15 0,35-0,5 mcg/kg a cada
min até alvo sedativo 30 a 60 min SN
Manutenção Dose Infusão Contínua
0,02-0,1 mg/kg/h 0,7-10 mcg/kg/h
Fentanil (0,5mg/10ml) em Bomba de Seringa
[ ] 50 mcg/ml
Bolus: 0,35-0,5 mcg/kg a cada 30 a 60 min SN
Infusão Contínua: 0,7-10 mcg/kg/h
41
CPOT
42
CAM-ICU
43
Despertar Diário (DD)
44
Prova de Respiração Espontânea (P RE)
45
Extubação
Critérios para Desmame Ventilatório

1. A causa base que levou à intubação foi resolvida
ou pelo menos amenizada
2. Temperatura corporal < 38,5°C
3. Hb ≥ 8-10 g/dl
4. Paciente sem hipersecreção
(necessidade de aspiração > 2h de intervalo)
5. Adequada oxigenação
(PaO2>60 ou SaO2>90% com FiO2≤0,4 e PEEP≤8)
6. Sem dependência de sedativos
7. Ausência de acidose (pH entre 7,35 e 7,45)
8. Ausência de distúrbios eletrolíticos
9. Adequado balanço hídrico
10. Sem dependência de agentes vasopressores
(ex: dopamina < 5 μg/kg/min)
 Se critérios atendidos realizar o “rapid shallow bre-

athing index (RSBI)” (Índice de Tobin). Usar Ven-
tilômetro se disponível
RSBI = FR / Volume Corrente Espontâneo
 Se critérios + Tobin < 104 ipm/L, prosseguir para

PRE por 30 a 120 min e extubar se sucesso
 Se falha, retornar ao modo ventilatório de melhor
conforto, idenficar e tratar causas de falha e reten-
tar após 24h
46
Cuidados Pré e Pós Extubação
 Pode-se realizar corticoidoterapia preventiva para
estridor laríngeo e edema laríngeo em pacientes de
alto risco pelo “cuff-leak test”
Método para “cuff-leak test”
Cuff-leak Test
1. Aspirar muito bem secreções orais e traqueais, em

especial a secreção acima do cuff
2. Ajustar Ventilador para modo AC-VCV
3. Com o balonete inflado, registre o VC inspiratório e
expiratorio, observando se eles são similares
4. Desinsufle o cuff
5. Registre o volume corrente expirado (VCe) durante
seis ciclos respiratórios, observe que o VCe irá
atingir um platô após poucos ciclos
6. Faça a média dos três menores valores
7. A diferença entre o VCi (medido antes que o cuff foi
desinsuflado) e a média dos menores VCe é o
Volume de vazamento (“cuff leak volume”)
Cuff Leak Volume < 110mL ou < 25%  Alto Risco
Se Alto Risco para Estridor Laríngeo, considerar

 Metilprednisolona 20mg iniciado idealmente 12h
prévias a extubação (no mínimo 4h antes), com
mesma dose repetida a cada 4 horas até extubação
47
Tratamento de Estridor Laríngeo
 Solicitar material de Intubação
I. Nebulização com Adrenalina (1mL/5mL SF)
II. Corticóides (Hidrocortisona 2,0mg/kg)
III. Inalação com Hélio 40%/Oxigênio 60%
 Caso não haja resposta em 1h continuar corticoido-
terapia e Reintubar paciente (VNI  mortalidade)
 Cricotireoidostomia/Traqueostomia de urgência
caso reintubação não for possível
VNI imediato após extubação (uso profilático)
 Usar VNI imediatamente após a extubação nos pa-
cientes de risco (vide abaixo) para evitar Insufici-
ência Respiratória e reintubação (ação profilática)
 Evitar o uso da VNI após novo quadro de insufici-
ência respiratória instalada (ação curativa)
1. Hipercapnia
2. Insuficiência cardíaca congestiva
3. Tosse ineficaz ou secreção retida em vias aéreas
4. Mais do que um fracasso no teste de respiração
espontânea
5. Mais do que uma comorbidade
6. Obstrução das vias aéreas superiores
7. Idade > 65 anos
8. Aumento da gravidade, avaliadas por um APACHE
> 12 no dia da extubação
9. Tempo de ventilação mecânica > 72 horas
10. Paciente portador de doenças neuromusculares
11. Pacientes obesos
48
Profilaxia de Úlcera de Estresse
 Ocorrem em geral no fundo e corpo gástrico
 Tendem a ser superficiais com sangramento em ba-
bação, no entanto lesões profundas podem ocorrer
 Comprometimento da camada mucóide gástrica +
hipersecreção ácida em pacientes críticos
Profilaxia em paciente em CTI*
Critérios Maiores (Basta 1)
1. Ventilação Mecânica ≥ 48h
2. Coagulopatia
(PLQ<50.000 ou INR>1,5 ou TTPA>2x controle)
3. História de úlcera ou sangramento em TGI no
último ano
4. Trauma Cerebral
5. Trauma de Medula Espinhal
6. Grande queimado (>35% da superfície corpórea)
Critérios Menores (2 ou mais)
 Sepse
 Tempo em CTI>1 semana
 Sangramento oculto de TGI com duração≥ 6dias
 Corticoidoterapia
(>250mg/dia de hidrocortisona ou equivalente)
*Avaliar caso a caso se não preencher critérios e rea-
valiar diariamente a indicação. Descontinuar assim
que não mais preencher critérios
Medicações (Evidência 1B)
Via Oral possível: Omeprazol 40mg VO 1x/d
Via Oral não disponível: Omeprazol 40mg EV 1x/d
49
Soro de Manutenção
 Manter por no máximo 1 semana. Iniciar dieta en-
teral ou parenteral se expectativa de jejum >1 sem
Paciente estável com função renal preservada
SG 5% NaCl 20% KCl 19,9%
1000ml 22ml 8ml
(200kcal) (3,4g Na+) (20mEq)
Volume Total = 1030ml (repetir de 12/12h)
400kcal/d para suprimir catabolismo
Dosar eletrólitos diariamente:
1. Se Na+ plasmático, transicionar para a soro glico-
fisológico 5% (como tabela abaixo)
2. Se Na+ plasmático (ex: em febre por perdas insen-
síveis) diluir a solução (ex: 11ml de NaCl 20%)
3. Se K+ plasmático, o K+ oferecido
4. Se K+ plasmático, eliminar KCl 19,9% do soro
Paciente com perdas por TGI ou 3° Espaço
Glicofisio 5% NaCl 20% KCl 19,9%
1000ml 8ml
0
(200kcal) (20mEq)
Volume Total = 1008ml (repetir de 12/12h)
Paciente Hipervolêmico (IC, EAP, etc)
SG 10% NaCl 20% KCl 19,9%
1000ml 16ml
0
(400kcal) (40mEq)
Fazer 1xdia, em 24h. Não fazer K+ se patologia da
hipervolemia cursar com hipercalemia (ex: LRA)
50
Sepse
Evidência Clínica ou foco infeccioso suspeito ou
confirmado + 2 ou mais sinais de SIRS*
I Temperatura axilar > 38,3 ou < 36⁰C
II FC > 90 bpm
III Fr > 20 ipm ou PaCO2 ≤ 32 ou uso de VM
IV Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou bastões ≥ 10%
*temperatura anormal ou contagem leucocitária deve
constar. VM= Ventilador mecânico
Sepse Grave: Disfunção de pelo menos 1 órgão
ou sistema nas últimas 24 h
1. Hipotensão induzida por sepse
2. Lactato acima da normalidade
3. Lesão Pulmonar Aguda:
a) PaO2/FiO2<250 na ausência de PNM
b) PaO2/FiO2<200 na presença de PNM
4. Disfunção Renal: DU< 0,5ml/kg/h, por pelo me-
nos 2 h após volume EV ou Cr>2 mg/dL
5. Acidose metabólica: pH < 7,3 ou BE < -5 ou
lactato > 1,5x normal sem outra causa explícita
6. Bilirrubinas > 4,0
7. Plaquetopenia < 100.000/mm³ ou queda ≥ 50%

nos 3 dias antes do diagnóstico de sepse
8. Coagulopatia (INR > 1,5)
Choque Séptico (critérios de sepse +)
PAS ≤ 90 ou PAM≤ 65 por 1 h após Reposição Volêmica
ou uso de DVA para manter PAM ≥ 65
51
Metas para as primeiras 6h quando há hipoperfusão
secundária a infecção (persistência de hipotensão
após prova de volume ou Lactato > 4 mmol/L)
a) PVC entre 11 e 17 cmH2O (8 – 12 mmHg)
b) PAM ≥ 65
c) Diurese ≥ 0.5 mL/kg/hr
d) Saturaçã o Venosa Central (veia cava superior) ≥
70% ou Saturaçã o venosa periférica ≥ 65%
e) Objetivar normalização do lactato caso elevado
Condutas Gerais na Sepse

1) ABT de largo espectro na 1ª h do choque séptico
(1B) e sepse grave (1C). Reavaliar diariamente pa-
ra descalonar (1B)
2) Prova de volemia com mínimo de 30mL/kg de
cristalóide (1C)
3) Noradrenalina é primeira escolha para manter
PAM ≥ 65 (1B). Quando novo agente for necessário,
em geral, quando dose de noradrenalina ≥ 1,0 mcg
/kg/min, associar adrenalina (2B)
4) Associar Dobutamina quando há sinais de hipo-
perfusão mesmo com volume e PAM adequados,
em dose de até 20 mcg/kg/min (1C)
5) Corticóide pode ser usado caso paciente persista
com choque séptico após 1 h de vasopressores ou
naqueles que necessitam de aumentos frequentes
nas doses dos vasopressores: Hidrocortisona 200
mg/dia (2C) em BIC (evitar bolus) (2D)
6) Manter Dextro <180mg/dL (1A)
52
7) Controle da Acidose Metabólica com reposição de
Bicarbonato EV apenas se pH<7,10 (vide capítulo
de distúrbios do equilíbrio ácido-base)
8) Manter Hb 7-9g/dL (na ausência de hemorragia,
DAC ou hipoperfusão tecidual) (1B)
9) Profilaxia para TVP (1B)

10) Profilaxia para úlcera de estresse se indicado,
vide capítulo próprio (1B)
11) Dieta oral ou enteral nas primeiras 48h se
possível (2C)
12) Elevação da Cabeceira de 30- 45° se intubado
13) Clorexidine bucal 2% de 8/8 h se intubado
14) Hipromelose 1 gt por olho de 8/8 h se sedado
Choque séptico no cirrótico

Cirrótico pode apresentar-se em estado de hiperfluxo
sanguíneo e hipotensão basais secundários a SHP, não
há valores de PA e PAM de referência para esta classe
de pacientes. Avaliar paciente como um todo com
relação a baixa perfusão para avaliar diagnóstico de
choque séptico e necessidade de DVA: extremidades
bem perfundidas? Diurese adequada? Sinais de nova
disfunção orgânica pelos exames? Lactato elevado?
Não há evidências ao uso de Albumina como
expansor. Está indicado apenas em SHR e PBE
A antibióticoterapia empírica de escolha para cirró-
tico com infecção comunitária: Clavulin ou Cefalospo-
rina de terceira geração
Evitar Midazolam como sedativo no cirrótico
(predispõe EH), preferir propofol ou remifentanil
53
Conjunto de Medidas do Surving Sepsis Campaign
A ser Completado em 3 Horas:
1. Mensurar o Valor de Lactato
2. Obter Hemoculturas previamente a ABT
3. Administrar Antibiótico de Largo espectro
4. Administrar 30 ml/kg de cristalóide se hipotensão
ou Lactato ≥ 4 mmol/L
A ser Completado em 6 Horas:

5. Iniciar vasopressores (se hipotensão não responder
a ressuscitação inicial com cristalóide) para manter
PAM ≥ 65 mmHg
6. No caso de manutenção da Hipotensão pós ressus-
citação volêmica (choque séptico) ou lactato inicial
≥ 4 mmol/L (36 mg/dL):
 Mensurar Pressão Venosa Central (PVC)*,
lembrando que:
PVC mmHg = (PVC cmH2O)/1,36
 Mensurar Saturação Venosa Central (Scvo2)*
5. Redosar Lactato se dosagem inicial elevada*
*Alvos para ressuscitação quantitativa incluída nos gui-

delines são PVC ≥ 11 cmH2O (8 mmHg), Scvo2 ≥ 70% e
normalização de Lactato; Adaptado de Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Seve-re
Sepsis and Septic Shock: 2012; DOI: 10.1097/CCM.0b013-
e31827e83af
54
Coagulação Intravascular Disseminada
 Sempre Secundária a uma patologia de base

 Principal problema é a trombose. O sangramento
é manifestação tardia da doença.
Patologia de base
Ativação sistêmica
da
coagulação
Aumento da Consumo dos

formação fatores da
da fibrina coagulação
Disfunção de
múltiplos orgãos Sangramentos
55
Patologias de Base
a) Sepse
b) Trauma
c) Destruição orgânica (ex. Pancreatite)
d) Malignidade (tumores sólidos, leucemias)
e) Obstétricos (Embolia de líquido amniótico, pré-
eclampsia)
f) Anormalidades Vasculares (aneurisma)
g) Falência hepática grave
h) Toxicidade e insulto imunológico (bicadas de co-
bras, drogas ilícitas, rejeição de transplante e in-
compatibilidade transfusional)
Sistema diagnóstico ISTH para CIVD

 Score só tem valor se paciente apresentar pelo
menos uma Patologia de Base
Score:
1) Plaquetas
>100x10³=0 | 50 a 100 x10³=1 | <50x10³=2
2) D-dímeros
normal=0 | moderado=2 | importante=3
3) TP prolongado
<3s=0 | >3s e <6s=1 | >6s=2
4) Fibrinogênio
>100 mg/dl=0 | <100 mg/dl=1
≥5 compatível com CIVD: repetir score diário

<5 incopatível com CIVD: repetir score de 1-2 dias
56
Tratamento da CIVD
SEMPRE tratar causa base
Em caso específico de Leucemia Promielocítica
Aguda utilizar ATRA (all-trans retinoic acid)
Plaquetas (1-2 Uni/10kg/dia)
 Sangramento Ativo e PLQ < 50.000/microL
 Alto risco de sangramento¹ e PLQ < 20.000/microL
Plasma Fresco Congelado (15 a 30 ml/kg/dia)

 Sangramento Ativo ou  Risco de Sangramento¹ e:
a)  TP/TTPa (>1,5x normal) OU
b) Fibrinogênio <150 mg/dl
 Dose poderá ser fracionada (ex: 6/6h)
Crioprecipitado (1 Uni/10 kg)

 Hipofibrinegemia (<150 mg/dl) mantida após PFC
Enoxaparina ou HNF em doses profiláticas

 CIVD na ausência de sangramento
Heparinização plena
Se predomínio de eventos trombóticos:
a) Trombose arterial ou venosa
b) Purpura fulminante severa associada com is-
quemia acral ou infarto vascular cutâneo
c) Preferência para a Enoxaparina
¹ Alto Risco de Sangramentos: pós-op imediato ou que será
submetido a cirurgia de alto risco (torácica, abdominal, espi-
nal, neurológica, e algumas urológicas); PFC= Plasma Fresco
Congelado; Adaptado de “Wada H, Thachil J et al; Guidance
for diagnosis and treatment of disseminated intravascular
coagulation from harmonization of the recommendations
from three guidelines. J Thromb Haemost 2013; 11: 761–7”
57
Lesão Renal Aguda
 Síndrome Clínica definida por  abrupta da função

renal que inclui, mas não se limita a, IRA
 Compreende várias etiologias que podem coexistir
 É comum, danosa ( Mortalidade Global) mas po-
tencialmente tratável
Diagnóstico de Lesão Renal Aguda (LRA)
I.  de Cr ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h ou

II.  de Cr ≥ 1,5 x o basal que sabidamente ou presu-
mivelmente tenha ocorrido nos últimos 7 dias ou
III. Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6 horas
Critérios de Gravidade
1. Feito o Diagnóstico de LRA, estadiar utilizando os
critérios de RIFLE e AKIN. Considerar o que prediz
maior gravidade (vide ao lado)
2. Se o estadio pela Creatinina for diferente dado pelo
Débito Urinário, considerar o que está pior
3. Quanto maior a gravidade por ambos os critérios,
maior será a probablidade de necessidade dialítica
e maior a mortalidade global
4. Considerar Diálise em AKIN≥2 ou RIFLE≥I, especi-
almente nos casos com piora progressiva sem pers-
pectiva de melhora ou na presença de urgência dia-
lítica (vide a frente)
58
AKI N e RI FLE
59
Indicações Clássicas de Diálise de Urgência
1. Hiporexia
2. Náuseas e vômitos
3. Pericardite
4. Neuropatia sensitiva
c) Sd. das pernas inquietas
d) Dor e queimação distal
Síndrome 5. Neuropatia motora
Urêmica a) Mioclonias
b) Paralisia
6. Acometimento de SNC
a) Inatenção
b) Letargia
c) Convulsões
d) Coma e morte
Hipercalemia* K+ > 6,5 mEq/L
Hipervolemia*
Acidose Metabólica
pH < 7,1
de difícil controle
LRA Hipercatabólica Vide abaixo
Intoxicações Lítio, AAS, etc
Uréia Sérica † ̴ 180 a 200 mg/dl

* Refratária; † Controverso
LRA Hipercatabólica Variação em 24h

Elevação de Uréia > 50 mg/dL
Elevação da Creatinina > 2,0 mg/dL
Queda do Bicarbonato > 2,0 mEq/L
Elevação do Potássio > 1,5 mEq/L
60
Diagnóstico Diferencial de LRA
 Avaliar LRA Pré-renal (tabela abaixo)
 Expansão rápida se desidratação com cristalóide

 Albumina se Cirrótico (vide Sd. Hepatorrenal)
 Não fazer expansão com Albumina em TCE ou se
risco de edema cerebral
 Evitar balanço hídrico positivo
 Excluir Pós Renal com US de rins e vias urinári-
as se suspeita. Há falso negativo em especial se há
desidratação conjunta. Repetir exame pós hidra-
tação se alta suspeita de pós renal
 Considerar Bx renal:
a) Se a causa da LRA manter-se desconhecida
mesmo após investigação
b) Se suspeita de Glomerulopatia ou NIA
c) Se Transplantado renal (avalia rejeição)
Exames Pré-renal Renal

FENA* <1% >1%
NaU (mEq/l) <10 >20
Osmolaridade
>500 <350
Urinária (mOsm/kg)
Relação sérica
>40 <15
uréia/creatinina
Densidade Urinária >1.020 ̴1.010
FEureia <35% >50%
Cilindros Hialinos Granulosos
*[Na]uri/[Na]sanguex[Creat]sangue/[Creat]urix100
61
Algoritmo de LRA
62
63
Medidas Gerais em LRA
1. Buscar e tratar causa base se possível
2. Avaliar necessidade dialítica
3. Balanço Hídrico Rigoroso
4. Solicitar Uréia, Creatinina, eletrólitos e gasometria
(pode ser venosa) diariamente
5. Evitar drogas nefrotóxicas (ex: aminoglicosídeos)
6. Caso Vancomicina seja prescrita, monitorar níveis
plasmáticos com vancocinemia
7. Evitar exames com infusão de contraste EV
8. Corrigir Antibióticos e demais medicações para
Clearence de creatinina adequado:
a) Se Creatinina em ascensão ou presença de
oligoanúria, considerar Clcr<10
b) Se Creatinina estável, calcular Clearence por
meio de fórmulas, optar pelo CKD-EPI
c) Caso seja introduzido novo antibiótico EV,
dependendo da gravidade do quadro infeccioso,
tolera-se a primeira dose sem correção (cheia)
9. Corrigir Aporte Protéico (vide cap. de nutrologia)
10. Alvo Glicêmico em paciente crítico 110-180 mg/dL
11. Evitar Desidratação ou Hipervolemia
12. Furosemida somente para controle de Hipervole-
mia ou hipercalemia se indicado
13. Se Acesso Central for necessário, polpar Jugular
Interna Direita para cateter de diálise se possível
Preferências de Sítios de Cateter de Diálise
1° Veia Jugular Interna Direita
2° Femorais (exceto se em vias de transplante renal)
3° Veia Jugular Interna Esquerda
4° Subclávia (preferência para o lado dominante)
64
Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
 Causa comum de LRA
 Há forma alérgica/mediada por drogas (70%), in-
fecciosa, autoimune/sistêmica e idiopática
 Clínica varia com a classe de droga envolvida
 Tríade clássica é rara: Rash, Febre e Eosinofilia
Quando Suspeitar
A. Paciente com manifestações clínicas de hipersensi-
bilidade e história de exposição a Droga associada
B. Causa de LRA for indefinida e há história de expo-
sição a Droga associada
Sinais e Sintomas
a) Assintomático com Exame Físico Normal
b) Constitucional
(ex: febre, calafrios, anorexia, fadiga)
c) Rash cutâneo
(mobiliforme, maculopapular, eritrodermia, NET)
d) Dor em flanco com massa palpável
(ex: Rins Edemaciados)
e) Artralgia, Artrite, Mialgia, Miosite
f) Linfonodomegalia
Laboratório
Creatinina Uréia Distúrbios Ácido-Base
Eosinofilia VHS Enzimas Hepáticas
Anemia PCR IgE plasmático
Proteína (1+ ou 2+), Hemácias, Leucóci-
tos, Eosinófilos (coloração de Wright ou
Urina 1
Hansel), cilindros (leucocitários, granu-
losos, de células epiteliais), cristais
65
Drogas Associadas a NIA e Achados Comuns
Antibióticos
β-Lactâmicos
Febre, Rash, Eosinofilia,
Rifampicina
Eosinofilúria e Piúria
Sulfonamidas
Quinolonas Eosinofilia e Piúria
Eritromicina Piúria
Vancomicina Piúria
Minociclina Desconhecidos
Etambutol Desconhecidos
Cloranfenicol Desconhecidos
Antivirais
Abacavir Rash
Indinavir Eosinofilúria, Cristalúria
Atazanavir Cristalúria
Aciclovir Cristalúria
Anticonvulsivantes
Fenitoína Rash, Piúria
Carbamazepina Piúria
Fenobarbital Piúria
Analgésicos
AINES seletivos Edema, IC, Hiponatremia,
e não seletivos Hipercalemia, Sd. nefrótica
Drogas de TGI
Bloqueadores de Bomba
de H+ e Antagonistas H2 Rash raro, Piúria
Outros
Alopurinol Rash raro (mas grave), piúria
Captopril Rash raro, piúria
Diuréticos Rash raro, piúria
Ciclosporinas Rash raro, piúria e hipertensão
66
67
LRA por Contraste
Definição
Critérios de LRA (AKIN + RIFLE) dentro de 72h após
exposição a contraste EV, podendo chegar a 5 dias
Condutas Gerais
 Buscar ativamente outras etiologias para LRA
 Avaliar função renal previamente a exposição
 Avaliar risco de LRA por contraste (abaixo)
 Se  risco, avaliar alternativa sem contraste
Score de Risco para LRA por contraste

Fator de Risco Pontuação
Hipotensão 5
Insuficiência Cardíaca 5
Idade > 75 anos 4
Anemia 3
Diabetes 3
Volume de contraste 1 para cada 100ml
Disfunção Renal:
Creatinina>1,5 mg/dl 4
ou
TFG<60 ml/min por 1,73m² 2 para 40-60
4 para 20-39
6 para <20
Baixo Risco: Mod. Risco: Alto Risco:
Score <5 5 ≤ Score ≤ 16 Score >16
Modificado de KDIGO e Mehran R, Aymong ED, et al. A simple risk
score for prediction of contrast-induced nephropathy after percu-
taneous coronary intervention: development and initial validation. J
Am Coll Cardiol 2004; 44: 1393–1399 et al.
68
Profilaxia
1. Se baixo risco e ausência de disfunção renal:
1. Evitar desidratação
2. Aguardar 48h para nova exposição
2. Se risco moderado a alto ou disfunção renal:
1. Utilizar menor volume de contraste possível
2. Optar por contraste iodado de baixa ou iso-
osmolaridade
3. Suspender drogas nefrotóxicas (ex: AINES) e
furosemida antes e logo após exame, se possível
4. Diálise profilática pós exposição NÃO é indicada
5. Realizar expansão volêmica com SF0,9% ou BIC
isotônico, na ausência de contra-indicações:
a) Salina Isotônica:
1ml/kg/h 2h antes (melhor 6 a 12h) e

manter de 6 a 12h pós exposição
ou
3ml/kg 1h antes e 1 a 1,5ml/kg/h
por 4 a 6h pós exposição
b) Bicarbonato Isotônico:
150ml de Bic de Na+ 8,4% + 850ml de AD ou SG5%
Bolus: 3ml/kg 1h antes da exposição +
Manutenção: 1ml/kg/h 6h pós exposição
6. Aguardar 72h para nova exposição
Tratamento e novas exposições se LRA

 Seguir princípios gerais de tratamento de LRA
 Se nova exposição for necessária, aguardar retorno
da Creatinina para níveis basais, se possível
69
Rabdomiólise
 Síndrome Clínica de lesão muscular associada a
mioglobinúria, distúrbios hidroeletrolíticos e, em
muitos casos, LRA
Causas Comuns de Rabdomiólise
Hipoxêmica Física
Externo Externo
 Exposição a CO  Esmagamento
 Exposição a Cianeto  Trauma
Interno  Queimaduras
 Sd. Compartimental  Choque Elétrico
 Compressão  Hipo/Hipertermia
Vascular Interno
 Imobilização  Exercício Extenuante
- Cir. Bariátrica  Convulsões
- Cir. Prolongada  Status Asmáticus
 Traço falcêmico  Agitação Severa
 Trombose vascular  Sd. Neuroléptica
 Vasculite Maligna
 Hipertermia Maligna
Biológica
 Miosite bacteriana, viral e parasitária
 Toxinas orgânicas (veneno de cobras, etc)
 Dermato, Polimiosite
 Endocrinopatias
- Insuficiência Adrenal
- Hipotireoidismo
- Hiperaldosteronismo
- Cetoacidose Diabética/ Estado Hiperosmolar
70
Química/Drogas/Medicamentos
 Álcool  Hipocalemia
 Drogas ilícitas  Hipofosfatemia
- Cocaína (especialmente em
- Heroína Etilista)
- Anfetamina  Hipocalcemia
- Metanfetaminas  Hiponatremia
- Alucinógenos  Hipernatremia
Hipolipimiantes
 Estatinas  Fibratos
Psiquiátricos
 Neurolépticos/  ISRS (ex: sertralina)
antipsicóticos  Lítio
(ex: haldol; atípicos)  Ác. Valpróico
Antimicrobianos
 Inib. de Protease  Macrolídeos
 Bactrim  Daptomicina
 Quinolonas  Anfotericina B
Anestésicos/ Bloqueadores Musculares

 Propofol  Succinilcolina
Anti-histamínicos
 Difenidramina  Doxilamina
Outros Medicamentos
 Amiodarona  Sunitinib, erlotinib
 Ác. Aminocapróico  Vasopressina
 Colchicina  Narcóticos
Idiopática
Adaptado de “Rabddomyolysis, Janice L. Zimmerman , MD,
et al, CHEST 2013; 144_ ( 3 ): 1058 – 1065”
71
Monitorar Rabdomiólise em
 Abuso Alcoólico  Cirurgia Prolongada
 Agitação Severa  Convulsões prolongadas
 Obesidade  Hipercalemia não explicada
 Uso de Estatinas  LRA não explicada
 Uso de Propofol  Hipofosfatemia severa
Suspeitar na presença de
 LRA de etiologia não esclarecida
 TGO/TGP>2 (assim como na Hepatite Alcoólica)
 Mioglobinúria
 Sinais e sintomas de lesão muscular:
Mialgia (mais comum em musculatura proximal
como coxas e ombros), edema, fraqueza muscular
Exames a solicitar
1. CPK (diagnóstico e avalia risco de LRA)
2. Ur, Cr, Urina I (avalia LRA e mioglobinúria)
3. Sódio, Potássio, Cálcio, Fósforo Inorgânico
a) Hipercalemia: marcador de severidade em lesão
muscular e disfunção renal
b) Hipocalcemia: deposição em músculo afetado
c) Hipercalcemia: possível num segundo momento
d) Hiperfosfatemia: severidade de dano muscular
4. Plaquetas, TP e TTPA (risco de CIVD secundário)
5. ECG (avaliar alterações por hipercalemia)
Diagnóstico
CPK > 500 UI/L
 CPK eleva-se em 2 a 12h da lesão muscular
 Pico sérico em 24-72h
 Declínio em 3-5 dias com queda de 40-50%/dia
72
Tratamento de Rabdomiólise
1. Tratar causa da Lesão Muscular
2. Descontinuar Drogas que potencialmente
levam a Rabdomiólise, se possível
3. Identificar e tratar complicações associadas:
a) Hipercalemia
b) Sd. Compartimental (ex: fasciotomia)
c) Trombos/Sangramentos em CIVD
OBS: não repor cálcio em hipocalcemia pelo
risco de deposição muscular e hipercalcemia
rebote. Repor apenas se sintomas severos
(ex: tetania)
4. Previnir LRA (vide abaixo)
LRA em Rabdomiólise (10-60% dos casos)
 Maior risco quando CPK>5.000 UI/L
 Expansão volêmica precoce com SF0,9% em
todos os pacientes com  risco ou com diag-
nóstico de rabdomiólise com ou sem LRA:
1. SF0,9% 6 a 12L nas primeiras 24h
2. Manter Infusão de SF0,9% buscando Alvo
de diurese de 300-400ml/h
3. Descontinuar expansão se:
a) Resolução da Rabdomiólise
b) LRA oligoanúrica
c) Complicações por hipervolemia
 Diagnóstico de LRA dado pelo AKIN e Rifle
 Indicação de diálise como qualquer LRA
OBS: Manitol, Bicarbonato e furosemida não são
indicados como obejtivo de prevenção de LRA
73
Distúrbios do Equilíbrio Ácido Básico
74
Abordagem em Acidose Metabólica
1) Calcular Anion Gap (AG):
AG = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
2) Corrigir para Albumina:

AG + 2,5 x (4,0 – albumina)
Anion Gap normal = 3 a 12 mEq/l
1. Se AG , calcular Delta- Delta
Δ AG = AG – 10__
Δ HCO3 24 – HCO3
 Avalia se há outro distúrbio concomitante

 Avalia se há perda de Bicarbonato
Resultado Interpretação do Delta- Delta
Há Perda de Bicarbonato:
Acidose Metabólica Mista
(hiperclorêmica + AG)
<1,0
ou
Acidose Metabólica +
Alcalose Respiratória Crônica
1,0 a 1,6 Acidose Metabólica AG Isolada
1,6 a 2,0 Indeterminado
Alcalose Metabólica
>2,0 ou
Acidose Respiratória Crônica
75
Causas de Acidose Metabólica com Anion Gap
ACIDOSE LÁCTICA
 Anemia Severa
 Baixo Débito Cardíaco
 Choque
 Convulsões generalizadas
 Deficiência de Tiamina
 Drogas/Toxinas: Etanol, Metformina, Niacina,
Zidovudina, Lamivudina, Propofol, , Isoniazida,
Nitroprussiato, Cianeto, Catecolaminas, Cocaína,
Paracetamol, Estreptomicina, Feocromocitoma,
Malaria, Zalcitabina, Didanoside, Estavudina
 Falência Hepática
 Hipoglicemia
 Hipoxemia severa
 Intoxicação por CO
 Malignidade
 Parada Cardio Respiratória
 Sepse
CETOACIDOSE
 Diabética
 Alcoólica
 Por Desnutrição Severa
TOXINAS/DROGAS
 Metanol
 Etileno Glicol
 Salicilatos (intoxicação por aspirina)
LESÃO RENAL (com  severa da TFG)

76
2. Se AG Normal (Aci. Metabólica Hiperclorêmica)
 Solicitar Na+, K- e Cl- Urinários
 Solicitar Urina I e avaliar pH Urinário
 Calcular o Anion Gap Urinário
AGU = [Na+U] + [K+U] – [Cl-U]
Causas de Acidose Hiperclorêmica

Perdas Extrarrenais de Bic
a) Diarréia
b) Abuso de Laxativos
Causas c) Fístula Pancreática
AGU
Extra- Aporte  de Cloreto Negativo
renais a) Ingestão/Infusão de sais
de cloreto (NH4Cl, CaCl2)
b) Infusão de NaCl
(ex: expansão volêmica)
a) Insuficiência Renal
Produção b) Hipoaldosteronenismo
pHU<5,5
Inadequada AGU
c) Pseudohipoaldostero-
de NH3 Positivo
nismo
Reabsorção Excreção
Acidose Tubular Renal
de HCO3- de HCO3-
Deficiente Tipo II ou Proximal >15%
Deficiência pHU>5,5
Acidose Tubular Renal
de secreção AGU
de H+ Tipo I ou Distal Positivo
a) Cetoacidose Diabética  Gap
Excreção de b) Intoxicação por Tolueno Osmolar
ânions (inalação de cola, tintas) Urinário
77
Tratamento da Ac. Metabólica com AG
1. Tratar causa base e seguir protocolos específicos
(vide cap. de CAD, vide ao lado Acidose Láctica)
2. A reposição de Bicarbonato é controverso
3. O valor de pH para se repor Bic depende da etiolo-
gia, mas do forma geral não repor se pH>7,15
(ex: pH<7,10 em Acidose Láctica e <7,0 em CAD)
4. Considerar reposição quando pH<7,15 e acidose
mista com Delta-Delta < 1,0, quando há perda de
Bicarbonato. Neste caso, tomar como alvo:
ΔAG/ΔHCO3 ≥1
Tratamento da Ac. Metabólica AG normal

1. Tratamento específico a depender da etiologia
2. Em geral não repor Bicarbonato se pH>7,15
3. Repor Bic se pH<7,15 e perda de Bic (AGU negativo)
neste caso manter:
Bicarbonato Plasmático > 22 mEq/L
Reposição de Bicarbonato (Bic)
Bic (mEq a ser reposto) = (BE x Peso x 0,3)/2
 Diluir, se possível, na proporção de 150 mL de bic

de sódio 8,4% em 850 mL de AD ou SG. Passar EV
de preferência lento em 4h
 Contraindicações para o uso de Bicarbonato:
Hipocalemia // Hipocalcemia // Hipervolemia
78
Acidose Láctica (ex: Choque Séptico)
1) Acidemia grave leva a  contratilidade do VE,
dilatação arterial e  resposta a catecolaminas
2) pH<7,10 mas Bic>6 mEq/l, indica que há acidose
respiratória associada. Corrigi-la antes de repor Bic
3) Considerar Bic apenas se acidemia grave:
pH< 7,10 E Bic ≤ 6 mEq/l
4) Objetivo: pH>7,10 até correção da causa base

5) Cuidados: Reposição de Bic pode levar a:
a.  PCO2 e acelerar a produção de Lactato
b. Cálcio Iônico
c. Sódio
d. Edema Agudo de Pulmão
e. Hipocalemia
6) Acidemia Grave + Ventilação adequada + Ca2+
corrigido ou em correção:
1 a 2 mEq/kg de Bic de sódio em bolus EV e repetir
dosagens de pH e eletrólitos (Ca2+) em 30 a 60 min.
Se pH<7,10 repetir dose
OBS: 1ml de Bicarbonato de sódio a 8,4% = 1mEq
Alcalose Metabólica
 Depende de fator desencadeante (ex: perda de
ácido em vômitos) associado a fator Propagador
(ex: hipotensão e hipocalemia em vômitos, que
estimula a reabsorção de HCO3- renal)
 Solicitar Cloro Urinário e Avaliar níveis pressóricos
79
Causas de Alcalose Metabólica
Cloro Sensível Cloro Insensível
Cloro<20 mEq/L Cloro>40 mEq/L
Normotenso
 Perdas por TGI
 Hipomagnesemia
(vômitos, drenagem
 Hipocalemia severa
por SNG)
 Sd. Bartter
 Uso prévio de  Sd. Gitelman
Diuréticos  Uso vigente de
 Pós Hipercapnia diuréticos
 Tratamento de acido- Hipertenso

se orgânica com Bic  Sd. Cushing
 Hiperaldosteronismo
 Hipocalemia Primário
 Fibrose Cística  Sd. Liddle
 Uso exógeno de
Mineralocorticóide
 Estenose arterial renal
 Falância Renal em
terapia com álcalis
* Cloro Urinário
Tratamento da Alcalose Metabólica
1) Tratar Doença Base
2) Corrigir Hipocalemia se Presente
3) Hidratação com SF0,9% nos Cloro Sensíveis
4) Bloquear aldosterona com diuréticos poupadores
de potássio nos cloro insensíveis e com PA elevada
5) Suspender diuréticos de alça, tiazídicos e manitol
80
Oxigênio Suplem entar
81
DPOC Exacerbado
 Evento agudo caracterizado por piora dos sintomas

respiratórios além das variações normais do dia-a-
dia e que leva a mudanças na medicações
Diagnótico
Exclusivamente baseada na queixa do paciente, com
piora aguda de 1 ou mais dos três:
Tosse
Dispnéia Basal
Produção de catarro
Indicação de Internação Hospitalar

Mais de 80% das exacerbações podem ser tratadas am-
bulatorialmente, segue a seguir as indicações para
internação:
  significativo da intensidade dos sintomas,

como dispnéia ao repouso de início súbito
 DPOC grave de base
 Novos sinais físicos: cianose, edema periférico
 Falha no tratamento inicial ambulatorial
 Comorbidades importantes (IC, arritmias, etc)
 Idade avançada
 Baixo suporte domiciliar
82
Suporte de Oxigênio
Manter alvo de 88-92% de saturação
Broncodilatadores (nebulização)
Salbutamol (ou Fenoterol) 10-20 gts +

Ipratrópio 40 gts +
SF0,9% 3 a 5 ml
 Completar 3 ciclos em 1h (repetir a cada 20 min até

completar 3 doses). Espassar para 1/1h, 2/2h, e as-
sim sucessivamente
 Após os primeiros 3 ciclos, o ipratrópio deverá ser
repetido apenas em intervalos mínimos de 6h
 Em casos mais graves fazer contínuo, ou seja, repe-
tir os ciclos sem pausas até completar 1h
Corticoesteróides
Prednisona 30 a 40mg/dia VO
Metilprednisolona 40 mg EV 1 a 2x/dia
Tempo: 10-14 dias. EV se VO contraindicada ou se

suspeita de  absorção esplâncnica (ex: choque). Tran-
sicionar para VO assim que possível
Sintomas Cardinais para ABT
Dispnéia
 do volume do escarro
Mudança da cor do escarro
83
Indicações de ABT
 Presença dos 3 sintomas cardinais
 Presença de 2 sintomas cardinais, sendo que a mu-
dança de cor está presente
Antibioticoterapia
 Espectro para pneumococo, moraxella e hemófilos
 Clavulin 1g EV de 8/8h. Se paciente previamente
em ventilação mecânica ou fatores de risco para
Pseudomonas, optar por quinolonas respiratórias
 Tratar por 5 a 10 dias
Indicações de VNI em DPOC (pelo menos 1)

A. Acidose Respiratória:
pH < 7,35 e/ou hipercapnia (PaCO2 ˃ 45mmHg)
B. Dispnéia severa com sinais clínicos sugestivos de
fatiga da musculatura respitatória e/ou aumento do
esforço respiratório:
- Uso de musculatura acessória
- Movimento paradoxal abdominal
- Tiragem intercostal
Sugestão de início de VNI

1) Escolher modo espontâneo com FR de Backup
2) Pressão Inspiratória de 8 a 12 cmH2O
3) Pressão expiratório de 3 a 5 cmH2O
4) Elevar Pressão Inspiratória gradulamente objetiva-
ndo boa sincronia Ventilador-paciente e alívio da
dispnéia
84
O2 Domiciliar
Indicações Para Doença Pulmonar Crônica
PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88%
ou
PaO2 ≤ 59 mmHg ou SaO2 ≤ 89%, se:
a) Cor Pulmonale (Hipertensão Pulmonar)
b) Hematocrito>55%
c) Evidências clínicas de IC direita
(Edema de MMII, hepatomegalia, etc)
OBS: Valores confirmados por 2 exames em período de
3 semanas (Evidência B). O2 deverá ser admi-
nistrado por tempo > 15h por dia (B)
Outras Informações
 Considerar em DPOC em PaO2>60 mmHg ou SaO2>
90% + doença coronariana avançada ou IAM
 PaO2≥60 mmHg ou SaO2≥90% com doença pulmo-
nar e outras necessidades como Apnéia do Sono
com dessaturação noturna não corrigida por CPAP
 Se paciente preenche critérios em repouso, O2 de-
verá também ser prescrita durante sono e exercício
e devidamente titulada
 Se paciente é normoxêmico em repouso mas dessa-
tura durante exercício (PaO2≤55 mmHg), O2 é ge-
ralmente prescrito para uso durante exercício
 Para pacientes que dessaturam (PaO2≤55 mmHg)
durante o sono, continuar avaliação com polissono-
grafia para avaliação da desordem durante sono
85
Tratamento Crônico de DPOC
Considerar DPOC e realizar espirometria se qualquer

um dos seguintes indicadores presentes e idade > 40
anos. Os indicadores não fazem o diagnóstico mas  a
sua probabilidade
1. Dispnéia
Progressiva ৷ Piora com exercício ৷ Persistente
2. Tosse Crônica
Pode ser Intermitente e pode não ser produtiva
3. Expectoração Crônica
Qualquer padrão de produção de escarro crônico
4. História de exposição a fatores de risco
Tabagismo ৷ Exposição a fumaça de fogão a lenha
Poeira ocupacional ৷ Químicos
5. História Familiar de DPOC
Diagnóstico de DPOC
Indicadores de DPOC + Espirometria com o seguinte
achado (pós broncodilatador):
Volume (litros)
FEV1/FVC < 0,70

FEV1 = Volume Expirató-
rio Forçado 1° segundo
FVC= Capacidade Vital
Tempo (seg)
Forçada
86
Classificação para Limitação Espirométrica
(Baseado em FEV1 pós Broncodilatadores)*
GOLD 1 Leve FEV1 ≥ 80%¹
GOLD 2 Moderada 50% ≤ FEV1< 80%
GOLD 3 Grave 30% ≤ FEV1 < 50%
GOLD 4 Muito Grave FEV1 < 30%
* Em pacientes com FEV1/FVC < 0,70; ¹ % do predito
British Medical Research Council (mMRC)

Favor Ticar a caixa que mais corresponde a você:
mMRC 0 “Eu só tenho falta de ar com exercício


estenuante”
mMRC 1 “Eu tenho falta de ar quando me

apresso em plano ou quando caminho sobre 
leve subida”
mMRC 2 “ Eu caminho mais devagar que as

outras pessoas de mesma idade no plano por

conta de falta de ar, ou eu tenho que parar
para respirar quando caminho no plano”
mMRC 3 “ Eu paro para respirar após 100

metros ou após alguns minutos de caminhada 
no plano”
mMRC 4 “ Eu tenho muita falta de ar para sair

de casa ou tenho falta de ar para me vestir ou 
me despir”
87
88
Avaliação de Risco e Sintomas em DPOC
Tratamento por Grupo

β2 Agonista de Curta duração OU
A
Anticolinérgico de Curta Duração
β2 Agonista de Longa duração OU
B
Anticolinégico de Longa Duração
β2 Agonista de Longa duração OU
C Anticolinégico de Longa Duração +
Corticóide Inalatório
β2 Agonista de Longa duração E/OU
D Anticolinégico de Longa Duração +
Corticóide Inalatório
A-D Cessar TBG, Atividade Física, Vacinação
B-D Reabilitação Pulmonar
89
Drogas comuns para Inalação Doses
DPOC Crônico (mcg) (adulto)
β2 Agonista de Curta Duração
Salbutamol 100, 200 200 mcg
Aerolin®, Aerojet® (AS) até 6/6h
Fenoterol 100, 200 200 mcg
Berotec®, Bromifen® (AS) até 6/6h
β2 Agonista de Longa Duração
Formoterol 12 1-2cp
Fluir®, Formocaps® (PSI) (12/12h)
Indacaterol 150, 300 150 (1x/d)
Onbrize® (PSI) 300* (1x/d)
Anticolinérgico de Curta Duração
Ipratrópio, Brometo 20
2Puff até 6/6h
Atrovent®, Ares® (AS)
Anticolínérgico de Longa Duração
Tiotrópio, Brometo
18 (PSI) 1cp (1x/d)
Spiriva®, Spiriva
2,5 (AS) 2Puff (1x/d)
Respimat®
β2 Agonista de Curta + Anticolinérgico de Curta
Fenoterol/Ipratrópio 100/40 1-2Puff
Duovent® (AS) até 6/6h
Salbutamol/Ipratrópio 120/20
2Puff até 6/6h
Combivent® (AS)
AS: Aerossol Spray; PSI: Pós Seco Inalatório; * Indica-
do para casos de DPOC Grave. Para demais medica-
ções (corticóide inalatório e combinações) vide capí-
tulo de asma
90
Crise de Asma
 Exacerbações agudas severas de asma são emer-

gências e devem ser abordadas prontamente
 Rx de tórax deverá ser solicitado apenas se suspei-
ta de infecção ou complicação pulmonar. Gasome-
tria arterial em geral não auxilia neste momento
Manejo Inicial (1ª Hora)

I. FiO2 mínimo para SpO2 ≥ 90%
(> 95% em grávidas e crianças)
II. Salbutamol (ou Fenoterol) 10-20 gts +
Ipratrópio 40 gts +
SF0,9% 3 a 5ml
 3 ciclos em 1h (repetir a cada 20 min até co-
mpletar 3 doses). Manter por até 4h se não
houver melhora. Neste caso o Ipratrópio po-
derá ser repetido por até 3h e, após, de 6/6h
 Espaçar a cada 1/1h, 2/2h, e assim sucessi-
vamente quando sinais de melhora
 Em casos mais graves, fazer a mesma dosa-
gem mas contínuo, ou seja, repetir os ciclos
sem pausas até completar 1h para reavali-
ação
III. Indicações de Corticoidoterapia:
A. Paciente não melhora nos primeiros minu-
tos com a nebulização
B. Paciente já faz uso de corticóide
C. Exacerbação Severa
91
No caso de suspeita de insuficiência respiratória imi-
nente ou julgamento de exacerbação severa, optar
pela via EV, nos demais VO (escolher 1 dos abaixo):
Metilprednisolona 60-80 mg/dia/dose única EV

Hidrocortisona 300- 400 mg /dia em 2 doses EV
Prednisona 40- 60 mg/dia VO
Tempo de Corticóide: manter por 7 dias
Reavaliação após 1 Hora

 Cenário 1 (Episódio severo):
 História de crise de asma quase fatal
 Sintomas severas ao repouso
 Risco de vida
Conduta:
 Manter Oxigênio Suplementar
 Manter Broncodilatadores + Ipratrópio
 Iniciar corticóide EV caso não tenha iniciado e
Sulfato de Magnésio 2g em 20-30 min EV

20ml de MgSO4 (0,8 mEq/mL) + 200ml de SF
 Reavaliar em 1-2h
 Cenário 2 (Episódio Moderado):

 Sintomas moderados, uso de musculatura
acessória
Conduta:
 Manter medidas, espaçar nebulizações e
iniciar corticoidoterapia VO
 Reavaliar em 1-3h
92
93
Tratamento Crônico de Asma
 Asma é uma doença heterogênea, caracterizada por
inflamação crônica das VA e definida por sintomas
respiratórios variáveis com o tempo e em intensi-
dade + limitações de fluxo expiratório
Diagnóstico de Asma
História de Sintomas Respiratórios Variáveis
Típicos: sibilos, dispnéia, pressão tóracica, tosse
 Em geral mais de 1 dos sintomas
 Vareiam com o tempo e em intensidade
 Ocorrem ou pioram a noite ou ao acordar
 Desencadeantes: exercício, frio, alérgenos, risada
 Sintomas ocorrem ou pioram com Infecção Viral
Evidência: Limitação de Fluxo Expiratório Variável
 Pelo menos 1 vez quando FEV1 estiver baixo, docu-
mentar que FEV1/FVC está reduzido
(Relação normal é maior que 0,75-0,80 em adultos)
 Documentar que a variação da função pulmonar é
maior que em pessoas saudáveis, por exemplo:
 Reversibilidade ao Broncodilatador¹:
FEV1 > 12% e 200mL após broncodilatador
 Variabilidade Diurna de PEF média > 10%
 FEV1 > 12% e 200mL do basal após 4 sem de
tratamento anti-inflamatório²
 FEV1>10% e >200mL após exercício
 FEV1 ≥20% após histamina ou Metacolina
 FEV1 ≥15% após hiperventilação, ou prova
com salina hipertônica ou manitol
¹ Poderá estar ausente em exacerbações severas ou
infecões virais / ² Fora de infecções respiratórias
94
A. Controle de Sintomas em Asma
Nas últimas 4 semanas Sim Não
Sintomas diurnos >2x/sem ?  
Despertar noturno por crise ?  
Resgate necessário >2x/sem ?  
Limitações em atividade ?  
Bem controlado Nenhum dos acima
Controle parcial 1-2 dos acima
Não controlado 3-4 dos acima
B. Fatores de Risco para Exacerbações*
1. Sintomas de asma não controlados (acima)
2. Corticóide inalatório (CI) não prescrito; aderência
ruim; técnica errada
3. Uso excessivo de BCD (>1 frasco/mês)
4. Baixo FEV1, especialmente < 60% do predito
5. Problemas psicológicos ou socioeconômicos
6. Exposição: cigarro, alérgenos (se sensível)
7. Comorbidades: Obesidade, rinussinusite, alergia
alimentar documentada
8. Eosinofilia sanguínea ou do catarro
9. Gravidez
10. IOT ou internação em CTI prévia
11. ≥1 exacerbações severas nos últimos 12 meses
*A presença de 1 ou mais dos fatores acima elevam o
risco de exacerbações a despeito de controle adequado
de sintomas
C. Risco para Alterações não reversíveis
Não tratamento com CI ৷Exposições ocupacionais,
fumaça de cigarro ou químicos ৷FEV1 ৷eosinofilia de
sangue ou catarro৷Hipersecreção de muco crônica
95
Plano de Tratamento por Degraus
1°: β2- Agonista de Curta Duração (BCD) SN
Apenas se sintomas raros, na ausência de despertares
noturnos por crises, sem exacerbações no último ano,
FEV1 normal e sem fatores de risco de exacerbações
2°: Corticoide inalatório (CI)  Dose + BCD (SN)
Outras opções:
a) CI+ β2- agonista de longa duração (BLD): levam a
melhora mais rápida dos sintomas e FEV1 mas são
caros e o número de exacerbações são similares
b) Para Asma alérgica sasonal pura, iniciar CI e parar
4 semanas após término da exposição
3°: CI  Dose + BLD + BCD (SN)
Outras opções:
a) CI  Dose + Formoterol manutenção e SN
b) Se paciente 1 ≥ exacerbação no último ano, consi-
derar  Dose de Dipropriato de Beclometasona +
Formoterol + BCD (SN)
4°: CI  Dose + Formoterol (manutenção e SN)
Outras opções:
a) CI Média Dose + BLD + BCD (SN)
b) Associar se necessário: Teofilina ou Antagonista de
Receptor de Leucotrieno
5°: Encaminhar a especialista e terapia “add-on”
Anti-IgE (omalizumab) para asma alérgica grave
Tratamento guiado por catarro se disponível
Subir degrau: não controle dos sintomas, exacerba-
ções ou riscos (checar antes diagnóstico, aderência e
técnica de uso dos medicamentos)
Descer degrau: controle dos sintomas por 3 meses +
Baixo Risco de exacerbações
96
Doses de Corticóide Inalatório (>12 anos de idade)
Droga/Comercial Baixa Média Alta
Beclometasona¹
(HFA) 200-500 >200-400 >400
Clenil HFA®
50, 100, 200, 250mcg
Budesonida (PSI)
Budesonid® 200-400 >400-800 >800
100, 200, 400 mcg
Ciclesonida (HFA)
Alvesco® 80-160 >160-320 >320
80, 160 mcg
Fluticasona² (PSI)
Fluticaps® 100-250 >250-500 >500
50, 250 mcg
Fluticasona²
(HFA) 100-250 >250-500 >500
Flixotide®
50, 250 mcg
Mometasona
Oximax® 110-220 >220-440 >440
200, 400 mcg
Triancinolona 400-1000 >1000-2000 >2000
Associações Doses
Formoterol³ + 6+100 mcg, 6+200 mcg, 12+400 mcg
Budesonida (PSI) Exacerbação:  até dose de 24 mcg
(Alenia®) de Formoterol 12/12h (48 mcg/dia)
Salmeterol³ +
Fluticasona (HFA) 25+50mcg, 25+125mcg, 25+250mcg
(Seretide®)
¹Dipropionato de Beclometasona / ²Propionato de Fluticasona /
³ BLD / HFA: norflurano (HFA-134A) spray/ PSI: Pó Seco Inalatório
97
Tromboembolismo Pulmonar
Abordagem de TEP (visão geral)

1. Uma vez feito a suspeita de TEP, realizar score pré-
teste (Wells modificado) e seguir com o algorritmo
da página seguinte. Já na suspeita, caso Wells ≥2, i-
niciar anticoagulação (se não houver contraindica-
ções) caso o tempo da suspeita à Angio-CT >4h, se
menor, aguardar confirmação do TEP
2. Se TEP confirmado, classificar o tipo clínico do TEP
avaliando principalmente:
 Presença de Hipotensão
 Necrose miocárdica
 Disfunção do VD
3. Avaliar a indicações e contraindicações à trombólise.

Avaliar tempo de Anticoagulação
98
Critérios de Wells modificado (JAMA 2006)
aCritérios Pontos
1) Sintomas clínicos de TVP
3,0
(edema de MI, dor à palpação)
2) Outro diagnóstico menos provável que TEP 3,0
3) FC > 100 bpm 1,5
4) Imobilização (≥3 dias) ou cirurgia 1,5
nas prévias 4 semanas
5) TEP ou TVP prévios 1,5
6) Hemoptise 1,0
7) Malignidade 1,0
aScore de Probabilidade
TEP provável >4,0
TEP improvável ≤4,0
Wells ≤4,0 Wells >4,0
Solicitar
dímeros- D
Negativo Positivo
Angiografia por TC
TEP Excluído TEP confirmado
99
Tipos Clínicos de TEP
A. Maciço: com hipotensão sistêmica
B. Submaciço: normotenso
1. Sem disfunção do VD
2. Com disfunção do VD
C. Infarto Pulmonar: dor pleurítica e hemoptise
D. Embolia paradoxal: embolia sistêmica súbita
(acidente vascular cerebral)
E. Embolia não-trombótica: ar, gordura, líquido
amniótico, etc
TEP maciço
Hipotensão mantida: PAS<90 mmHg por pelo me-
nos 15min ou exigindo agente inotrópico, na au-
sência de outras causas possíveis:
a. Arritmias
b. Sepse
c. Hipovolemia
d. Disfunção do VE
e. Bradicardia persistente ou sem pulso (FC<40
bpm com sinais ou sintomas de choque)
TEP submaciço
EP aguda sem hipotensão sistêmica (PA sistólica >
90 mmHg) mas com disfunção do VD ou necrose
miocárdica (aumento de troponina)
TEP normal
EP aguda na ausência de disfunção do VD, estabili-
dade e com biomarcadores normais. Prognóstico
excelente, mortalidade se aproxima a 1%
100
Disfunção de VD: pelo menos 1 dos seguintes
1. Alterações no ECG:
 Mais Sugestivos: BRD + S1Q3T3
 Novo BRD completo ou incompleto
 Ondas S em DI e aVL
 Zona de transição em V5
 Ondas Q em DIII e aVF, mas não em DII
 Eixo: desvio direito >90° ou indeterminado
 QRS de  voltagem nas derivações periféricas
 Inversão onda T em DIII e aVF, ou VI-V4
S1Q3T3
Presente em
12% dos casos
de TEP maciço
2. Dilatação do VD (diâmetro do VD apical no 4 câ-

maras dividido por diâmetro do VE > 0,9) no ECO
ou no CT
3. Disfunção de VD no ECO
4. Elevação do BNP (>90 pg/ml)
5. Elevação do Pro-BNP N-terminal (>500 pg/ml)
Padrões Clássicos na Radiografia de Tórax

Bom para excluir outras causas. Exame normal não
exclui. Achados possíveis sugestivos de TEP:
 Oligoemia (Westermark)  Derrame pleural
 Elevação do diafragma  Padrão de cunha
101
Tratamento TEP Parte I – Anticoagulação
 Vide capítulo próprio de anticoagulação
 Nível terapêutico de anticoagulação deverá ser ob-
tido nas primeiras 24h:
a) Na Suspeita de TEP se Wells ≥2 caso a inves-
tigação demore mais que 4h para confirmar
ou excluir TEP
b) Quando se confirmar TEP
1. Enoxaparina ou Fondaparinux subcutânea são

boas opções para paciente estáveis
2. Heparina não fracionada EV indicada se:

a) Maior risco de sangramento (pg. seguinte)
b) Hipotensão persistente pelo TEP
c) Dúvidas quanto a absorção subcutânea
(obesidade mórbida, anasarca severa)
d) Quando trombólise está sendo considerada
3. Heparina não Fracionada EV ou SC se Clearance

≤30mL/min
OBS: Para pacientes com risco moderado a alto de

sangramento, avaliar caso a caso. Quando a anticoagu-
lação for julgada contraindicada, filtro de veia cava de-
verá ser considerada
102
Risco de sangramento em Anticoagulação
Idade>65 anos Diabetes
Sangramento Prévio Anemia
Trombocitopenia Malignidade
Terapia antiplaquetária Insuficiência Renal
Cirurgia recente Falência Hepática
AVC prévio Etilismo
0 fator de risco: Baixo risco
1 fator de risco: Médio risco
2 ou mais fatores de risco: Elevado risco
Varfarina (Antagonista da Vitamina K)

A Varfarina poderá ser iniciada no mesmo dia do iní-
cio da anticoagulação com os anticoagulantes injetá-
veis ou após (vide capítulo de anticoagulação)
Tempo de Anticoagulação no TEP

Avaliar causa reversível, como imobilização, cirurgia,
trauma, etc.
 Se presente, anticoagular por 3 meses apenas
 Se causa temporária reversível ausente OU for TEP
recorrente anticoagular por 3 meses e reavaliar. Se
risco de sangramento baixo ou intermediário
anticoagular indefinidamente. Se risco alto, cessar
após os 3 meses
103
Tratamento TEP Parte II - Trombolíticos
1. Indicada no TEP maciço, mesmo quando há risco
de sangramento, desde que julgado como aceitável
(IIa, Nível de evidência B)
2. Considerar, pesando risco-benefício, em:
a) Hipoxemia severa
b) Disfunção de VD associado com TEP
c) TVP extensa
d) Defeito perfusinal substancial ao exame
V/Q quando feito
e) Lesão miocárdica
3. Contra-indicado em TEP normal (baixo risco)
4. Não há indicação ou contraindicação em caso de
PCR devido possivelmente a TEP
Trombolíticos recomendados no TEP

 250.000 UI em 30 min seguidos por
infusão de 100.000 UI/h (12 a 24h)
Estrepto-  Observar hipotensão, anafilaxia,
quinase asma e reações alérgicas
( velocidade de infusão se reações)
 Alternativa: 1.500.000 UI em 2h
 4.400 UI/kg em 10 min, seguidos

Uroquinase por 4.400 UI/kg por 12 a 24h
 Alternativa: 3.000.000UI em 2h
Alteplase  100mg em 2h ou 0,6 mg/kg em 15

(rTPA) min (máximo 50mg)
104
Contra-indicações ao uso de Trombolíticos
ABSOLUTAS
1. AVCh ou AVC de tipo desconhecido pregresso

2. AVCi nos últimos 3 meses
3. TCE maior nos últimos 3 meses
4. Cirurgia em SNC ou medula nos últimos 2 meses
5. Neoplasia ou lesões encefálicas
(ex: mau formações arteriovenosas)
6. Suspeita de Dissecção de Aorta
7. Sangramento ativo (exceto menstruação)
8. Crise Hipertensiva não responsiva a manejo
inicial
RELATIVAS
 AVCi com > 3 meses do evento
 Cirurgia (grande porte) ou trauma < 3 sem
 Sangramento interno (2-4 sem), não atual
 Anticoagulação plena
 Uso atual de anticoagulantes orais
 Manobras de PCR (>10min) ou traumáticas
 PA > 180/110 mmHg
 Punção de vasos não compressíveis
 Endocardite Infecciosa (atual)
 Úlcera péptica ativa
 Gravidez
105
Derrame Pleural
Visão Geral
 Buscar e tratar causa do derrame
 Avaliar necessidade de Toracocentese
 Classificar derrame: exsudato Vs. transudato
 Avaliar necessidade de drenagem torácica
Indicações de Toracocentese Diagnóstica

De forma geral, não puncionar pacientes com der-
rames ≤1cm de espessura ao US ou ao RX em decú-
bito lateral ou com diagnóstico de IC. No caso de IC,
não puncionar desde que:
 Derrame seja Bilateral e Simétrico
 Sem Febre
 Sem Dor torácica
Caso optado por não puncionar inicialmente no caso
de IC, puncionar caso não haja resposta após 3 dias de
tratamento conservador (diuréticos)
Exames a serem solicitados se toracocentese

Sangue Líquido Pleral
LDH LDH
Proteína Proteína
Albumina Albumina
Celularidade
Glicose
pH
Cultura bacteriana
106
Transudato VS Exsudato
 Critérios de Light (exsudato se ao menos 1):
1. LDH do derrame/LDH do plasma > 0,6

2. Proteína do derrame/proteína do plasma > 0,5
3. LDH do derrame > 2/3 do valor máximo de
normalidade para LDH plasmático
OBS: Sens. de 98% e Especi. de 83% para exsudato

 25% dos transudatos são classificados erroneame-
nte como exsudatos. Em especial em paciente em
uso de diuréticos ou quando a contagem de hemá-
cias do derrame > 10.000/mm³. Em geral apresen-
tam critérios de Light limítrofes:
 Critério 1 entre 0,6 e 1,0
 Critério 2 entre 0,5 e 0,65
 Critério 3 entre 2/3 e o valor máximo de
normalidade para LDH plasmático
 Para minimizar este erro, quando se suspeita de
transudato e o resultado é de exsudato mas por cri-
térios limítrofes, primeiro avaliar gradiente de Pro-
teína (Proteína sérica – Proteína derrame):
 Se > 3,1 mg/dl  Transudato
 Se ≤ 3,1 mg/dl  Fazer Gradiente de Albumina
 Albumina sérica – Albumina do derrame:
 Se ≥ 1,2 g/dl  Transudato
 Se < 1,2 g/dl  Exsudato
107
Algoritmo de Light
108
Transudato
Tratar a causa base. Principais causas de Transudato:
1. Insuficiência Cardíaca (90%)
2. Cirrose com Ascite
3. Síndrome Nefrótica
4. Hipoalbuminemia Grave
5. Diálise Peritoneal
6. Síndrome da Veia Cava Superior
7. Outros: Mixedema, urinotórax, pericardite
constrictiva, atelectasia
Exsudato
Por meio da história, exame físico e exames comple-
mentares realizar HD principais para guiar a investi-
gação seguinte. Exames que auxiliam nesta fase é a
Celularidade, a Cor e a Glicose do líquido pleural
Celularidade do Líquido Pleural
Processo agudo pleural: derrame
Predomínio de
parapneumônico, TEP, pancreatite
PMN (>50%)
aguda
Predomínio de Neoplasia, TB ou cirurgia cardíaca
Linfócitos (bypass)
Ocorre se sangue ou ar na pleura.
Mas também se: reação medicamen-
Eosinófilos
tosa (nitrofurantoína, dantrolene,
(>10%)
bromocriptina), asbestose e Churg-
Strauss. Raramente Neo ou TB
Proeminente em transudatos. Tem
Células
importância em exsudatos pois se
Mesoteliais
>5%, torna TB improvável
109
Glicose
Glicose do derrame < 60 mg/dl ou uma razão
Glicose do derrame/Glicose plasmático < 0,5:
 Derrame parapneumônico  Tb Pleural
complicado/ empiema  Pleurite Lúpica
 Malignidade  Rutura de Esôfago
 Pleurite Reumatóide
Aspecto do Derrame
Sanguinolento: Tumor, TB, TEP, Trauma (4 “T”s)
Purulento: derrame parapneumônico complicado
Turvo: lipídeos, excesso de proteínas ou de células
Odor pútrido: anaeróbios
Leitoso: quilotórax
Odor de Urina: urinotórax
Outros Exames do Líquido quando Exsudato
a) Bacterioscopia (Gram)
b) Cultura para aeróbios e anaeróbios
c) Cultura: fungos e micobacteria (se suspeita)
d) Citologia Oncótica (Suspeita, especial se predo-
mínio de linfócitos ou monócitos)
e) Citometria de Fluxo (se suspeita de Linfoma.
Poderá mostrar linfócitos monoclonais)
Diagnóstico Diferencial
Quando os exames acima falham em diferenciar Neo
de TB em derrame linfocítico, dosar Adenosino De-
aminase (ADA) do derrame:
< 35 U/L  sem conclusões
> 35 U/L e <250 U/l  TB pleural
> 250 U/l  Empiema ou Malignidade Linfóide
110
Mesmo com todos os exames já citados, pode-se não
chegar a um diagnóstico, sendo indicada CT de tó-
rax com contraste, buscando-se sinais de neoplasia,
infecções ou outra possível causa. Também é útil
para guiar biópsia pleural ou biópsia de imagem
suspeita, passo seguinte da investigação
Drenagem Torácica (toracostomia)

Indicado caso derrame Parapneumônico complica-
do ou Empiema. Derrame parapneumônico com-
plicado (pelo menos 1):
a) pH do derrame < 7,2
b) Glicose do derrame < 60mg/dl
c) LDH > 1.000 U/L (controverso)
d) Derrame extenso ≥ ½ de hemitórax
e) Cultura Positiva
f) Gram Positivo
g) Derrame Loculado (neste caso, se for mul-
tiloculado, indicar Toracoscopia vídeoassis-
tida para debridamento e drenagem)
h) Espessamento de pleura parietal pelo CT
contrastado (indica empiema)
i) Derrame tipo Empiema (Purulento)
Nos demais derrames parapneumônicos, sem in-

dicação de drenagem, repetir toracocentese e ava-
liar drenagem se houver deteriorização clínica ou
aumento do derrame, mesmo com ABT adequada
111
112
Tratamento do Derrame Parapneumônico
 SEMPRE cobrir anaeróbios, mesmo quando agente
aeróbio identificado, além das bactérias comuns
que causam PNM
 Não utilizar aminoglicosídeos pois são inativados
pH baixo. Opções válidas:
Amoxicilina- Clavulanato
Ceftriaxone + Clindamicina
Carbapenêmicos
Derrame Parapneumônico não complicado

Tratamento apenas com ABT. Seriar RX ou evolução
de frêmito tóraco-vocal para avaliar evolução. Man-
ter ABT até resolução do derrame (2 a 4 semanas)
Derrame Parapneumônico complicado

ABT + Drenagem torácica. Caso não haja melhoras
clínicas: ABT não está sendo eficaz ou há formação
de empiema loculado. Realizar CT de tórax. Caso CT
demonstre drenagem inadequada, realizar Toracos-
copia vídeo-assistida para debridamento e drenagem
Empiema
ABT por 4-6 semanas, podendo ser prolongado. Dis-
cutir tipo de drenagem com cirurgia. Mas em geral,
se multiloculado ou sem resposta a drenagem co-
mum, estará indicado Toracoscopia vídeo-assistida
para debridamento e drenagem
113
SDRA
 Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo é
uma síndrome aguda de inflamação pulmonar com
aumento da permeabilidade alvéolo-capilar com e-
dema pulmonar secundário
 Clínicamente caracterizado por:
A. Hipoxemia secundária a  da complacência pul-
monar e  do espaço morto e do shunt artério-
venoso
B. Opacidades pulmonares bilaterais
 Esta síndrome, sua definição e seus critérios diag-
nósticos foram revisados recentemente: definições
de Berlin para SDRA (2012)
Fatores de Risco comuns para SDRA

1) Pneumonia
2) Sepse não-pulmonar
3) Aspiração de conteúdo gástrico
4) Traumatismo grave
5) Contusão Pulmonar
6) Pancreatite
7) Injúria Inalatória
8) Queimaduras severas
9) Choque não cardiogênico
10) Overdose de Drogas
11) TRALI (lesão pulmonar transfusional)
12) Vasculite Pulmonar
13) Afogamento
114
Definições de Berlin para SDRA (2012)
115
116
Tratamento da SDRA
1. Tratar causa base (fatores de risco)
2. Suporte Ventilatório protetor com Baixo Volume
Corrente (Protocolo ARDS Network, vide capítulo
próprio). Diminuiu a mortalidade em 9%, tempo
de ventilação e internação
3. Resumido ao lado os tratamentos possíveis
dependendo da gravidade da hipoxemia. Em
amarelo estão os tratamentos que ainda não
foram validados por estudos adequados
4. VAFR: Ventilação de Alta Frequência Oscilatória é
um método promissor de ventilação em casos
graves. Estudos multicêntricos estão em anda-
mento, trata-se de um método alternativo ao
ARDSNET mas exige ventilador próprio para atin-
gir altas FR de até 10 ciclos/segundo (10Hertz)
5. ECCCO2-R: Remoção de CO2 extracorpórea
6. OMEC: Oxigenação por membrana extracorpórea
7. Seguindo o gráfico ao lado temos para a nossa
realidade que devemos:
 Buscar Volume Corrente Baixo (4 a 6 ml/kg/
min) e Pressão de Platô ≤ 30cmH2O para to-
dos os casos de SDRA
 Seguir o protocolo de altos PEEPs do ARDS-
NET somente nos casos de SDRA Moderados
ou Graves, ou seja, com PaO2/FiO2 ≤ 200,
associando Bloqueadores musculares se
necessário
117
Espirometria
Avaliação de Distúrbio Obstrutivo

1. Avaliar Idade do paciente e Altura pois darão os
valores preditos
2. Avaliar Qualidade da Curva Fluxo-Volume
 Boa qualidade quando curva > 6 segundos
 Poucos entalhes ou quebras nas curvas
3. Se qualidade boa, realizar o Indice de Tiffeneau
(I. TIFF). O TIFF real é por meio da CV lenta, mas
em geral fazemos o TIFF falso, pela CVF (forçada)
I. TIFF = VEF1  se < 90% Distúrbio Obstrutivo*

CVF
4. Se Distúrbio Obstrutivo presente, quantificar a gra-
vidade por meio do VEF1. Esta é uma classificação
geral, há específica para DPOC e Asma
Gravidade em Distúrbio Obstrutivo
VEF1 < 40 % Obstrução Grave
40 ≤ VEF1 ≤ 60 % Obstrução Moderada
VEF1 > 60% Obstrução Leve
5. Avaliar se a obstrução responde ao Broncodilata-
dor (BD) por meio da variação do VEF1 pós BD
(VEF1). Resposta positiva se:
VEF1 Pós BD ≥ 200ml E ≥ 12%
* Pereira CAC, et al. Valores de referência para espirometria em uma

a..amostra da população brasileira. J Pneumol 1992; 18:10-12.
118
Avaliação de Distúrbio Restritivo
1. O Ideal é por meio da espirometria completa com
Volumes. Mas há como estimar se há distúrbio res-
tritivo associado por meio da espirometria simples:
CVF < 80 há alta probabilidade de distúrbio restri-
tivo presente. Se <80, fazer: CVF- VEF1
Probabilidade de Restrição Associado
CVF- VEF1 <15 Provável Misto
5 ≤ CVF- VEF1 ≤ 15 Indeterminado
CVF- VEF1 >25 Provável Somente Obstrutivo
2. Se Provável Restritivo, solicitar prova de espirome-
tria com Volumes, daí avaliar, Capacide Pulmonar
Total (CPT). Se CPT < 80 % fecha-se o diagnóstico
de restrição
3. Se restritivo, avaliar a gravidade pela CVF
Gravidade em Distúrbio Restritivo
CVF < 50% Restrição Grave
50% ≤ CVF ≤ 60% Restrição Moderada
CVF > 60% Restrição Leve
OBS: Manter sempre e em mente que a espirometria
não é um método para diagnóstico da etiologia dos
distúrbios
119
Bradiarritmias
Definição de Bradicardia
FC < 60 bpm, no entanto, considera-se
FC < 50 bpm para Bradicardia sintomática
Bradicardia Instável (FC < 50 bpm + 1 dos abaixo)
 Dor Torácica Isquêmica
 Dispnéia com sinais de IC aguda (EAP)
 Hipotensão
 Alteração do Nível de Cosciência
 Sinais de choque
Medidas Frente Bradicardia Instável

1. Identificar e Tratar causa de base
2. Monitorizar + Acesso Venoso
3. Avaliar/ Assistir vias aéreas e respiração
4. Oxigênio (se hipoxemia)
5. Atropina (se rapidamente disponível)
6. Cronotrópicos (Dopamina ou Epinefrina) ou
Marcapasso Transcutâneo
7. Avaliação da Cardiologia para passagem de
Marcapasso Transvenoso
Atropina (se facilmente disponível)
Atropina 0,5 mg EV Bolus
Repetir a cada 3-5 min
Máximo de 3 mg
 Efeito fugaz: ponte para tratamento mais dura-
douro (Droga Cronotrópica ou marcapasso)
 Não fazer se BAV de 2° ou 3°
120
Dopamina
2-10 mcg/kg/min em BIC
 Ampola: 50mg/10mL
 Diluição: 5 ampolas (50mL) + 200mL de SF0,9%
 Concentração: 1000mcg/mL
 Velocidade (mL/h) = (Dose x Peso)
16,67
Epinefrina (adrenalina)
2- 10 mcg/min ou 2- 10 mL/h
(diluição abaixo) em BIC
 Ampola: 1mg/mL
 Diluição: 6 ampolas + 94mL de SF0,9%
 Concentração: 60mcg/mL
 Velocidade (mL/h) = Dose x Peso
Marcapasso Transcutâneo
 Transitório, ponte para marcapasso Transvenoso
 Buscar conhecer o aparelho disponível (nem todos
os desfibriladores tem a função de marcapasso)
 Lembrar de conectar os eletrodos de monitori-
zação do próprio desfibrilador para funcionar
 Conectar as Pás adesivas
 Analgesia Eficaz (ex: Morfina ou Fentanil)
 Programação do Marcapasso:
1. FC = 60-70 bpm
2. Voltagem Alvo = Iniciar com 50μA e  até que
Todos os estímulos estejam gerando QRS e pulso
(verificar pulso femoral) em geral perto de 70μA
3. Programar 10-20μA acima da Voltagem alvo
121
Causas de Bradiarritmias
Causas Intrínsecas
Degeneração Idiopática (Idade)
Infato ou Isquêmico
Doenças Infiltrativas:
 Sarcoidose  Amiloidose  Hemocromatose
Doenças do Colágeno:
 LES  AR  Esclerodermia
Ditrofia Muscular Miotônica
Trauma Cirúrgico
 Substituição valvar
 Correção de Doenças Congênitas
Doenças Familiares
Doenças Infecciosas
 Chagas
 Endocardite com complicações
Causas Extrínsecas (Possivelmente Reversíveis)

Mediadas pelo Sistema Autonômico:
 Síncope Neurocardiogênica
 Hipersensibilidade de Seio Carotídeo
 Situacionais (tosse, micção, defecação, vômitos)
Drogas:
 β Bloqueadores
 Bloqueadores do Canal de Cálcio
 Clonidina
 Digoxina
 Antiarrítmicos (amiodarona)
Hipotireoidismo
Hipotermia
Distúrbios Hidroeletrolíticos:
 Hipercalemia  Hipocalemia
122
123
Taquiarritmias
Definição de Taquicardia
FC > 100 bpm, no entanto, considera-se FC > 150 bpm
para Taquicardia sintomática, a não ser que haja
disfunção ventricular de base
Manejo Inicial em Taquicardia
1. Identificar e Tratar causa de base se possível
2. Avaliar vias aéreas, respiração e saturação:
hipoxemia é causa comum de taquicardia
3. O2 suplementar SN
4. Avaliar critérios de Instabilidade
(pelo menos 1 dos abaixo):
 Dor Torácica Isquêmica
 Dispnéia com sinais de IC aguda (EAP)
 Hipotensão
 Alteração do Nível de Cosciência
 Sinais de choque
OBS: Determinar se a taquiarritmia é causa da insta-
bilidade ou se é consequencia de patologia de base que
esteja levando a instabilidade (ex: Sepse). Tratar a
causa de base, mas se há risco da taquiarritmia ser a
causa da instabilidade, seguir com as condutas abaixo
Medidas Frente Taquiarritmia Instável
1. Cardioversão elétrica imediata*
2. Considerar tentativa com adenosina se QRS<120ms
(3 quadradinhos) e “RR” Regular (dose ao lado)*
* Exceto na Taquicardia sinusal: tratar causa de
base (ex: sepse, dor, febre, anemia, choque, IC, etc)
124
Cardioversão Elétrica Sincronizada
Traçado Carga Inicial Sugerida
Estreito Regular 50-100 J
120-200 J (Bifásico) ou
Estreito Irregular
200 J (Monofásico)
Largo Regular 100 J
Desfibrilar em carga
Largo Irregular
máxima (não sincronizar)
Caso paciente possa sentir dor, promover sedação pré
cardioversão (ex: propofol); Estreito= QRS<120ms;
Largo= QRS≥120ms; “RR” Regular ou Irregular
Adenosina EV
 Utilizar 2 seringas: uma com adenosina e a outra
com 20mL de SF0,9%, conectados em T
 Fazer em acesso proximal (evitar acessos em mãos,
antebraços, pernas distais ou pés)
 Avisar sobre sintomas possíveis e transitórios:
desconforto torácico, dispnéia e flushing
6mg * Bolus EV Rápido +
Fazer Flush com 20mL de SF0,9% +
Elevar o membro
 Aguardar 1 a 2 min, se não efetivo, fazer 12mg
de Adenosina com os mesmos cuidados acima
 Se não efetivo, repetir 12mg uma última vez
* Reduzir dose inicial para 3mg se:
 Administração em Acesso Central
 Coração transplantado
 Uso de Carbamazepina ou Dipiridamol
125
126
127
128
129
Anticoagulação em FA
Avaliar risco de AVC com CHA2SD2-VASC se:

 FA paroxística, persistente ou permanente
(sintomática ou assintomática)
 Flutter Atrial
 Alto Risco de retono da Arritmia pós Cardioversão
a ritmo sinusal
CHA2SD2-VASC
Pontuação Recomendação
0 ou 1 para Muito  Risco: não iniciar
mulheres tratamento farmacológico
1 para Indicado ACO, mas pode-se
homens considerar anti-agregante plaquetário
≥2 Indicado ACO
Anticoagulantes Orais (ACO) para FA
1. Dabigatran (Pradaxa®): 150mg 12/12h
2. Rivoxabana (Xarelto®): 20mg 1x com o jantar
3. Apixaban (Eliquis®): 5mg 12/12h ou 2,5mg
12/12h se 2 ou mais dos seguintes:
Idade≥80 anos৷Peso≤60kg৷Creatinina≥1,5mg/dL
4. Varfarina (Marevan®): diferentemente dos aci-
ma, o INR deverá ser dosado e regulado
Risco de sangramento com HAS-BLED
 Pontuação ≥ 3: Alto Risco de Sangramento
 Não contra-indica anticoagulação
 Aponta para fatores de risco que deverão ser con-
trolados, como HAS e uso de Álcool, e para pacien-
tes que deverão ser seguidos de perto
130
131
Hipertensão Arterial Sistêmica
132
133
Crise Hipertensiva
Definição: PAS > 180 ou PAD > 120 mmHg
 É subdividida em
a) Urgência: lesão de órgão alvo mínima / ausente
b) Emergência: lesão de órgão alvo evidente
Causas comuns de Crise Hipertensiva

1. Má adesão ao tratamento medicamentoso
2. Rebote por descontinuação abrupta de Clonidina
´ou β-Bloqueadores
3. Doença de parenquima renal
4. Doença renovascular
5. Drogas (ex. Cocaína, anfetamina)
6. Doenças do colágeno (LES)
7. Doença de Cushing
8. Feocromocitoma
9. Preeclampsia/ eclâmpsia
10. Pós operatório
Sinais e Sintomas
Urgência Emergência
22% Cefaleia 29% Dispnéia
17% Epistaxe 26% Dor Torácica
10% Desmaio 23% Cefaléia
10% Agitação PM 20% Alteração de NC
9% Dor Torácica 11% Déficit Neurológico Focal
9% Dispnéia
% Arritmias
% Parestesia
134
Diferencial Urgência VS Emergência
Buscar lesão de órgão alvo (prevalência):
a) AVC (24,5%)
b) Edema Agudo de Pulmão (22,5%)
c) Encefalopatia Hipertensiva (16,3%)
d) IC descompensada (12%)
e) Hemorragia Subaracnóide (HSA)
f) Dissecção Aguda de Aorta
g) IAM
h) LRA
i) Eclâmpsia
j) Hemólise microangiopática:
Plaquetopenia +  LDH (>220 U/l) ou Esquizócito
Lembretes:
 Investigar histórico da HAS
 Medicamentos
 Descontinuação abrupta de clonidina ou β- bloque-
adores (Efeito Rebote)
 Drogas ilícitas
 Investigar Sinais e sintomas para AVC, IAM, IC,
dissecção de aorta, etc
 Mensurar PA com manguito adequado nos 2
membros pensando em dissecção de aorta
 Realizar exame neurológico e fundo de olho, bus-
cando encefalopatia hipertensiva (papiledema, ex-
sudatos e hemorragias)
 Caso cefaléia, questionar sobre característica
(se em Trovoada pensar em HSA)
135
Tratamento da Urgência Hipertensiva (UH)
 PA para ≤ 160/100mmHg em 24-48h*

1. Não  PA de forma abrupta
(nifedipina sublingual está contraindicada)
2. Descansar paciente em local tranquilo e calmo e
mensurar PA novamente
3. Se paciente com queixas de dores (Migrânea, p.e.)
administrar analgésicos. Se ansioso ou ataque do
pânico, administrar benzodiazepínico e reavaliar
4. Se não houve queda da PA, seguir passos abaixo
UH: Paciente previamente tratado para HAS

  dose antihipertensivos já utilizados ou associar
novo agente (vide tabela no final do guia)
 Reiniciar medicações em pacientes não aderentes
 Adicionar diurético e instruir sobre dieta pobre em
sódio em paciente com piora da HAS devido a
ingesta abusiva de sódio
UH: Paciente não tratado para HAS
Clonidina: 0,1 a 0,2mg. Repetir 0,1mg/h se necessá-

rio até uma dose máxima total de 0,7mg
Captopril: 12,5 a 25mg, repetir se necessário
Furosemida: 20mg ou mais se função renal e estado
de hidratação permitirem
136
 Após, observar paciente por algumas horas
 Espera-se queda de PAS de 20-30mmHg e que não
haja surgimento de EH
 Liberar paciente com prescrição de Antihiperten-
sivo(s) (tabela no final do guia) e retorno em UBS
Tratamento de Emergência Hipertensiva (EH)

Monitorar paciente, inclusive débito urinário
Controlar PA com drogas EV. Objetivo*:
PAM no máximo 20 a 25% do valor inicial na 1ªh
Caso estável, para 160/110 a 160/100 mmHg
nas próximas 2- 6 horas
Alternativa:  PAD em 10-15% ou a aproxi-
madamente 110mmHg em 30-60 min
* Em dissecção Aguda de Aorta e AVC há outros
a.objetivos (Vide a frente)
Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo

Lasix (furosemida): 0,5 a 1,0 mg/kg EV (40-80mg)
Morfina: diluir para 10ml de SF0,9% e fazer 2-5ml
EV em bolus a cada 5-30 min
Nitrato: fazer nitroglicerina EV principalmente qua-
ndo não se pode excluir evento agudo do miocárdio.
Caso contrário o Nitroprussiato poderá ser utilizado.
Vide no final do guia as doses
Oxigênio: ofertar O2 suplementar, de preferência por
meio de VNI
Posição: Elevar cabeceira, mantendo paciente sen-
tado
137
Hipertensão Acelerada- Maligna
 Síndrome clínica caracterizada por hipertensão
com hemorragias retinianas, exsudatos ou papile-
dema (retinopatia Grau III ou IV, vide abaixo)
 Pode haver envolvimento renal (nefroesclerose) e
anemia microangiopática
 Não há mudança de prognóstico se há ou não papi-
ledema e o tratamento deverá ser igual
 Há lesão endotelial difusa, com necrose fibrinóide
das arteríolas, e áreas de intensa vasoconstricção e
outras de vasodilatação
 Caso se dê, mesmo com papiledema, sem acometi-
mento renal, cardíaco ou neurológico ou outro a-
chado que configure EH, tratar como Urgência
Hipertensiva
CWS: exsudato algodonoso/ FH: hemorragia em

chama de vela/ DS: edema de disco óptico
138
139
Encefalopatia Hipertensiva
Síndrome caracterizada por sinais de edema cerebral
secundária a quebra da regulação vascular cerebral
e hiperperfusão devido a  súbito e severo da PA
Tríade: PA + alteração de NC + Edema de papila
140
Alvos Pressóricos em AVC
AVC Isquêmico
a) Candidato a Trombolítico: buscar manter o se-
guinte alvo pressórico pré- trombólise
PAS ≤ 185 mmHg
PAD ≤ 110 mmHg
b) Pós Trombólise: buscar manter o seguinte alvo
pressórico nas primeiras 24h pós trombólise:
PAS ≤ 180 mmHg
PAD ≤ 105 mmHg
c) Não candidato a Trombólise* : em geral não con-
trolar PA. Considerar se:
PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg
ou
Condição Clínica que exige  da PA
(IAM, EDA, Pré-eclâmpsia/eclâmpsia, etc)
* PA de forma lenta: inicialmente 15% da PAS e ob-
servar clínica neurológica. Se piora, cessar  da PA
AVC Hemorrágico
a) PAS>200 ou PAD>150 mmHg: considerar  PA de
forma agressiva até alvo de 140 mmHg de PAS em 1h
b) PAS>180 ou PAD>130 mmHg e evidência ou
suspeita de HIC: considerar monitorização de PA
intracraniana e mantê-la entre 61 a 80 mmHg
c) PAS>180 ou PAD>130 mmHg sem evidências de
HIC: considerar PAM alvo de 110 mmHg ou alvo de
160/90 mmHg (examinar paciente a cada 15 min)
HIC= Hipertensão Intracraniana
141
Pericardite Aguda
 Inflamação do saco pericárdico
 Diagnóstico diferencial de Sd. Coronariana Aguda
 Mais comum em Homens entre 20-50 anos
Achados Clínicos e Laboratoriais
1. Dor Torácica (>95% dos casos)
 Em pontada e pleurítica
 Piora com posição supina, tosse e inspiração
 Pode irradiar para pescoço, mandíbula ou
MMSS (como SCA)
 Melhora com a posição sentada e com tronco
inclinado para frente (“preçe maometana”)
 Não melhora com nitrato
2. Atrito Pericárdico (85% dos casos)

 Alta especificidade para pericardite
 Pode não existir se derrame pericárdico +
 Não se altera com a respiração, como no
atrito pleural
3. ECG (90% dos casos)
 Ausente em Pericardite Urêmica
 Tipicamente é dividida em 4 fases
(vide a fente)
4. Efusão pericárdica
 Em geral vista pelo ECO
Diagnóstico de Pericardite Aguda
 Presença de pelo menos 2 dos 4 achados acima
sendo que a dor deve ser típica e a efusão nova
ou que piorou agudamente
142
Exames Complementares
a) Raio X de tórax: Em geral normal em Pericardite.
Auxilia em diagnósticos diferenciais e avalia aco-
metimento pulmonar e mediastinal.
b) ECG: critério diagnóstico
c) ECO: deve ser feito para todos na suspeita. Avalia
efusões, tamponamento cardíaco e disfução mio-
cárdica
d) HMG completo: pode indicar etiologia infecciosa
e) VHS e Proteína C Reativa: geralmente alterados.
Não fazem parte do diagnóstico mas corroboram
f) Troponina e curva de CKMB: podem estar altera-
dos indicando Miopericardite Aguda (vide próximo
capítulo)
g) Hemocultura se febre > 38°C ou sinais de sepse
h) Outros conforme suspeita clínica (exemplos):
 FAN se suspeita de LES
 ELISA- HIV
 Basciloscopias e Culturas de escarro se clínica
compatível para TB
 CT de tórax com contraste: se presença de le-
sões pulmonares suspeitas ou linfonodomega-
lias ao RX de tórax
 Em geral não realizar estudo virológico tendo
em vista que não alterará conduta
Pericardiocentese
 Terapêutica: tamponamento cardíaco
 Diagnóstica: se suspeita de etiologia bacteriana ou
neoplásica ou se paciente com efusão refratária a
manejo clínico
143
Causas Mais Comuns de Pericardite Aguda
1. Idiopática
 Grande maioria dos casos: supõe-se que seja de
etiologia viral ou Autoimune
2. Infecciosa
 Viral:
HIV, Adenovirus, Coxsackie virus A e B, Echovirus,
Hepatite B, Influenza, Caxumba, CMV, Varicela,
Rubeola, Parvovírus B19
 Bacteriano:
Haemophilus, Legionella, Neisseria, Meningococo,
Pneumococo, Salmonela, Sífilis Staphylococcus,
Streptococcus, Tuberculose, Pneumococo, Doença
de Whipple, Clamídia
 Fúngica:
Aspergilose, Blastomicose, Pb Micose, Candida,
Nocardia, Histoplasmose
 Parasitário:
Amebíase, Toxoplasmose
3. Neoplásica
 Tumores Primários:
Rabdomiosarcoma, Fibroma, Sarcoma, Lipoma,
Leiomioma, Teratoma
 Tumores Metastáticos:
Mama e Pulmões, Doença de Hodgkin, Melanoma,
Leucemias
 Paraneoplásico
4. Radiação
144
5. Cardíaco
 Miocardite
 Dissecção Aguda de Aorta
 Pericardite de Infarto Agudo
 Síndrome de Dressler
6. Trauma
 Contuso ou Penetrante
 Iatrogênico: perfuração por CATE ou marcapasso,
pós cirurgia cardíaca, pós massagem em PCR
7. Autoimune
 Doenças Reumatológicas:
LES, AR, Vasculite, Escleroderma, Doenças mistas
do tecido conjuntivo
 Outros:
Febre Reumática, Granulomatose com Poliangeíte
(Wegener), PAN, Sarcoidose, Doença Inflamatória
Intestinal (Crohn, colite ulcerativa), Whipple,
Doença de Behcet, Arterite de Células Gigantes
8. Drogas
 Procainamida, Isoniazida, ou Hidralazina como
parte de LES induzida por droga
 Outros:
Dantrolene, Minoxidil, Anticoagulantes, Penicilinas,
Trombolíticos, Fenitoína, , Doxorrubicina, Fenilbu-
tazona
9. Metabólica
 Hipotireoidismo
 Uremia
 Síndrome da Hiperestimulação Ovariana
145
Achados de ECG em Pericardite Aguda
Tipicamente progride temporalmente em 4 Estágios:
Estágio 1: Horas a Dias

 Elevação de ST difusa com concavidade para cima
com Infra de ST em aVR e V1
 Infra de PR (alta especificidade), principalmente
em V5 e V6 com supra de PR em aVR
 PR e ST mudam de forma oposta
 Razão ST/T > 0,25 em V6
(altura vertical do segment ST do final de PR até
ponto J dividido pela amplitude da onda T)
OBS: Utilizar TP como linha de base
Estágio 2: Primeira semana
 Normalização de ST e PR
Estágio 3: Após normalização de ST
 Inversão de onda T difusa e simétrica
(não está sempre presente)
Estágio 4:
 Normalização de ECG ou inversão difusa de onda
T persistente
ECG no IAM: Concavidade para baixo, pode haver

ondas Q, ST tem relação com artéria acometida, não há
infra-PR, pode haver Bloqueios AV e arritmias
ventriculares
ECG na repolarização precoce: mais comum nas

derivações precordiais e Razão ST/T < 0,25
146
Preditores de Gravidade em Pericardite Aguda
A. Maiores
 Febre > 38°C
 Início Subagudo
 Sinais Sugestivos de Tamponamento Cardíaco
 Efusão Pericárdica Volumosa (>20mm pelo ECO)
 Refratariedade a 7 dias de AINE
B. Menores
 Estado de Imunossupressão
 Anticoagulação
 Trauma Agudo
  Troponina (sugestivo de miopericardite)
Tratamento da Pericardite Aguda
 Considerar tratamento Internado na presença de
Preditores de Gravidade, especialmente se Maiores
 Tratar causa base se identificável
 Tratamento medicamentos visa tratar as causas
mais comuns (viral ou idiopática)
 AINE (Ibuprofeno ou AAS) + Colchicina + Gastro
protetor (omeprazol). Corticóide em casos seletos
(ex: pericardite urêmica, doenças autoimunes)
1. Ibuprofeno: AINE de escolha dado  risco de
efeitos colaterais e amplo espectro posológico
2. Aspirina: escolha se paciente em tratamento anti-
plaquetário por outra razão (ex: pericardite pós
IAM)
3. Conchicina:  sintomas e risco de remissão. Em
geral bem tolerado. Efeitos colaterais comuns
(diarréia, náuseas e vômitos)
147
148
Algoritmo para P ericardite Aguda
149
Miopericardite Aguda
 Inflamação concomitante do miocárdio- pericárdio
Sinais e Sintomas
Além do componente de pericardite, poderão exis-
tir sinais e sintomas compatíveis com IC agudame-
nte descompensada e raramente arritmias (palpi-
tações, síncopes ou morte súbita)
Diagnóstico
Critérios de Pericardite Aguda + 1 dos seguintes:
  de marcadores cardíacos (ex. troponina)
 Sinais de Inflamação miocárdica em exame de
imagem (ex. RNM cardíaca com gadolíneo)
  de Função do Ventrículo Esquerdo ou Altera-
ções em Mobilidade Segmentar
OBS: CATE para os casos de dúvida diagnóstica, nos
quais IAM não pode ser descartado
RNM cardiovascular
 Indicado para todos para confirmar o diagnós-
tico e avaliar achados compatíveis com IAM
Tratamento
 Miopericardite sem acometimento de VE ou
arritmias ventriculares: tratar como pericarp-
dite aguda controle álgico
 Miopericardite com acometimento de VE ou
arritmias ventriculares: tratar como pericarp-
dite aguda e tratar a ICFER e arritmias
 Ambos: indicado repouso por 3 meses e segui-
mento por 6-12 sem e 6 a 12 meses
150
Síndrome Aórtica Aguda
 Apresentação aguda de 3 etiologias ameaçadoras a

vida com clínica e manejo parecidos:
1. Dissecção Aguda de Aorta (DAA): lesão em
tecido intimal da aorta, exposto a fluxo
sanguíneo e PA, que se propaga formando falso
lúmen
2. Hematoma intramural (HI): lesão iniciada
por rotura de vasovasorum ou hemorragia em
placa ateromatosa. Fatores de risco e sinais e
sintomas semelhantes a DAA. Pode evoluir
com:
a) Reabsorção e resolução completa
b) Persistência sem piora do hematoma
c) Dissecção Aguda de Aorta
d) Formação de aneurisma
3. Úlcera Ateromatosa Penetrante (UP): rotura
de placa ateromatosa através da lâmina elásti-
ca interna que pode resultar em Dissecção
Aguda de Aorta, formação de pseudoaneurisma
ou rotura livre. Mais associado a calcificação
intensa e aterosclerose
Classificação para Sd. Aórtica Aguda

 Stanford Tipo A: envolve Aorta ascendente
(com ou sem extensão para descendente)
 Stanford Tipo B: NÃO envolve Aorta ascendente
151
Fatores de Risco predisponentes para DAA
1. Degeneração da parede aórtica
 Idade avançada
 Hipertensão Crônica
2. Desordens do tecido conectivo
 Sd. de Marfan  Sd. de Ehlers-Danlos
 Sd. de Loeys-Dietz  Sd. de DA familiar
3. Desordens Inflamatórias
 Arterite de Células Gigantes
 Arterite de Takyasu
4. Lesão Iatrogênica
 Cateterismo
 Balão Intra-aórtico
 Cirugias cardíaca ou aórtica
5. Desordens Congênitas
 Valva aortica bicúspide
 Sd. de Turner
 Coarctação de Aorta
 Sd. de Noonan
6. Gravidez
7. Uso de Cocaína
Sinais e Sintomas em DAA

73% Dor precordial ?% Sd. de má perfusão:
53% Dor em Dorso a) Isquemia de membro
77% HAS em Stanford B b) Déficit neurológico
36% HAS em Stanford A focal
31% Sopro de IAO c) Paraplegia
10% Síncope d)Isquemia
4-7% IC mesentérica
3% IAM e) LRA
?% Hipotensão/Choque
152
Quadro Clínico e Suspeita Clínica
 Costuma ser de início súbito, forte desde o iníci-
o, insuportável e, em 70% dos casos, a dor migra
seguinto o trajeto da aorta
 Suspeitar quando há dor precordial associada a:
a) Diferença de PA entre membros (50%)
b) Diferença de pulsos em MMSS (8-12%)
c) Sopro de Insuficiência Aórtica
d) IC por Insuficiência Aórtica Aguda
e) Dor abdominal associada
(compatível com isquemia mesentérica)
f) Síndrome de Má perfusão (vide ao lado)
g) Dor migrante para dorso ou seguindo traje-
to da aorta
h) RX com alargamento de mediastino, sinal do
cálcio (separação da calcificação da íntima
de mais de 1cm da borda do arco aótico) as-
sociado ou não a derrame pleural em geral a
esquerda
Exames Diagnósticos
a) Enzimas Cardíacas: solicitar pelo risco de IAM
b) ECG: achados não específicos ou normais em ¾
dos casos. 25% tem Hipertrofia de VE
c) RX de tórax: normal ou sinais acima descritos.
Não substitui exames mais específicos
d) Angio CT: S= 94% e E= 87%
e) ECO-TE (transesofágico): S= 97-100% e E= 77-
100%, mas não demonstra lesões abdominais.
Pode ser feito em pacientes instáveis
f) RNM: S e E= 95-100%
153
Algoritmo de Trat am ento
154
Sd. Coronariana Aguda sem Supra ST
 Compreende a Angina Instável e IAM sem supra-
ST: diferença está na severidade da isquemia em
liberar marcadores de necrose miocárdica
 Trombólise Química é contra-indicada
Visão Geral do Manejo
 ABC + MOV
 Caracterizar a dor, fatores de risco para ateroscle-
rose e buscar afastar dissecção de aorta
 ECG em até 10 minutos e 4/4h
 Marcadores de necrose miocárdica
 AAS 300mg (mastigar e engolir)
 Clopidogrel 300 ou 600mg se CATE < 24h
 Manejar dor com nitrato e/ou morfina
 Anticoagulação, Estatina, β- Bloqueador, IECA, etc
 Descontinuar/Evitar outros AINES que não AAS
 Realizar Escores de Probabilidade e Risco
 Avaliar indicação de estratificação invasiva (CATE)
Definição de Angina Instável
Dor ou desconforto torácico (ou equivalente) com pelo
menos 1 das características seguintes:
1. Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e
dura mais que 10 min
2. É severa e de início recente (4 a 6 sem)
3. Modelo em “crescendo”: mais intensa, frequente
ou prolongada que a dor de base
Definição IAM sem Supra de ST
Dor ou desconforto torácico (ou equivalente) ou alte-
rações ECG compatíveis MAIS  dos marcadores de
necrose miocárdica
155
Fatores de Risco para Atoresclerose
1. TBG
2. HAS
3. DM
4. HDL<40 mg/dL ou LDL aumentado
5. História familiar para DAC prematura
a)Parentes Homens (1° grau)< 55 anos
b)Parentes Mulheres (1° grau)< 65 anos
6. Idade: homens ≥ 45 anos e mulheres ≥ 55 anos
7. Fatores relacionados a estilo de vida:
a) Obesidade
b) Sedentarismo
8. Fatores de Risco emergentes:
a) Intolerância a Glicose
b) Fatores protrombóticos
c) Fatores pró-inflamatórios
OBS: Estes fatores de risco serão utilizados no TIMI
a. ECG em até 10 minutos e seriar de 4/4h
b. HMG, eletrólitos, função renal, glicemia, TP e TTPA
c. CK-MB de 6/6h + Troponina 12h da dor
d. Lipidograma (na manhã seguinte em jejum)
e. RX de tórax
Marcadores de Necrose Miocárdica *
Elevação
Pico Normalização
inicial
CKMB 3-12h 20-24h 48-72h
Troponina I 3-12h 24-48h 5-10 dias
* Na ausência de reperfusão miocárdica
156
Probabilidade de Isquemia Miocárdica
157
Tratamento para SCASS-ST
O2 Suplementar
Se SpO2< 92% ou desconforto respiratório
Sintomáticos
Nitroglicerina
VO: 0,3-0,6 mg sublinguais de 5 em 5 min
aaa. (máximo de 3 doses)
EV: se dor após 3 doses VO, se hipertensão ou IC
........(vide final do guia para diluições e doses)
Contraindicações:
 Hipotensão (PAS<90 mmHg)
 Estenose aórtica grave
 Infarto de VD
 Uso de inibidores de fosfodiesterase
nas prévias 24h (ex: viagra®)
Morfina: aliviar dor ou ansiedade
EV: 2-4mg. Repetir de 2-8mg a cada 5-15min SN
Dupla Antiagregação Plaquetária (1. + 2.)
Não fazer se risco de Disseção Aguda de Aorta
1. AAS
 Ataque 300mg (mastigar e engolir)
 Manutenção de 100mg/dia indefinitivamente
 Se histórico de anafilaxia, fazer só clopidogrel
2. Tienopiridinas:
a) Clopidogrel
 Ataque de 300mg*
*600mg se CATE em <24h
 Manutenção de 75mg/dia por pelo menos 1 ano
b) Ticagrelor (não tem no HC)
c) Prasugrel (não tem no HC)
158
Anticoagulação Plena (1. ou 2.)
1. Enoxaparina:
 <75 anos e Clcr>30: 1 mg/kg 12/12h (SC)
 >75 anos e Clcr>30: 0,75 mg/kg 12/12h (SC)
 Clcr<30 e qualquer idade: 1 mg/kg 1x/dia (SC)
 Tempo: mínimo de 48h até alvo de 8 dias
2. Heparina não fracionada:

 Vide tabela em capítulo de Anticoagulação
 Tempo: alvo de 48h
OBS: Para ambos os casos, descontinuar droga
antes do tempo alvo se realização de Angioplastia
Primária, na ausência de outras indicações à
anticoagulação ou complicações
β- Bloqueador (iniciar em 24h)
Propranolol 10-80 mg 12/12 ou 8/8h
Metoprolol (tartarato) 25- 100mg 12/12h
Atenolol 25-200 mg 1x/dia
Bisoprolol 2,5- 10 mg 1x/dia
OBS: Considerar Metoprolol EV precoce se:
a) Dor Torácica recorrente prévio à angioplastia
b) Taquicardia não causada por IC
c) Hipertensão
Contraindicações Absolutas:
 Instabilidade Hemodinâmica
 Broncoespasmo atual
 Bradicardia severa
 BAV 2-3° exceto se com marcapasso
 IAM secundário a uso de cocaína
 Insuficiência cardíaca descompensada
159
Bloqueadores de Canal de Cálcio
Verapamil ou Diltazem
(doses no final do guia)
Indicações:
 Terapia adjuvante em dores isquêmicas mantidas
ou recorrentes a despeito de β- Bloqueador em
dose máxima (com ou sem nitrato)
 Controle de FC em FA de alta resposta quando
houver contraindicações a β- Bloqueadores
OBS: Impacto em mortalidade questionável
Estatina (iniciar em 24h)
Atorvastatina 40-80mg/dia
 Dosar lipidograma em até 4 dias da dor
IECA ou BRA II (iniciar após 24h)
Vide capítulo de IC para doses
Indicações:
 Diabetes Melitus
 Insuficiência Cardíaca (após compensação)
 FEVE < 40%
 HAS
Antagonistas de Aldosterona (iniciar antes da alta)
Espironolactona 12,5mg/dia
Indicação:
 IAM sem ou com Supra-ST + FEVE≤ 40% + em uso
de IECA ou BRA em dose terapêutica + Sintomas de
IC ou DM + ausência de K+ ou Disfunção Renal
160
Escores de Risco
 Aplicar em todos os pacientes com Sd. Coronariana
Aguda sem Supra-ST sem critérios para estratifica-
ção invasiva imediata (vide a frente)
 Auxiliam na decisão de estratificação invasiva
 Os Escores mais validados são o GRACE (mais
acurado), TIMI e Braunwald. Seguem o TIMI e
Braunwald (mais simples de se aplicar)
 Utilizar aplicativos ou softwares para calcular o
Escore de GRACE (preditor de mortalidade intra-
hospitalar e em 6 meses)
TIMI Score
Quanto maior o TIMI Score, maior o risco, em 14 dias,
de morte, Isquemia Miocárdica nova ou recorrente, ou
isquemia severa recorrente necessitando CATE
Cada item abaixo vale 1 ponto:
 Idade ≥ 65 anos
 ≥ 3 fatores de risco tradicionais
 CATE com estenose ≥ 50%
 Desvio do segmento ST≥0,5mm
 ≥2 episódios anginosos em 24h
 Uso de AAS nos prévios 7 dias
Escore Risco Eventos
0-2 Baixo 4,7- 8,3 %
3-4 Intermediário 13,2-19,9%
5-6 Alto 26,2-40,9%
161
162
Indicações de Estratificação Invasiva em SCASS-ST
Imediata
1. Instabilidade Hemodinâmica
(com ou sem Choque cardiogênico)
2. Disfunção ventricular esquerda grave ou IC
3. Angina em repouso persistente ou recorrente a
despeito do tratamento intensivo anti-anginoso
4. Complicações Mecânicas:
 Regurgitação mitral nova ou com piora
 Nova deficiência em septo ventricular
5. Taquiarritmia Ventricular Sustentada
6. Alterações dinâmicas de ondas ST ou T
Muito Precoce (<24h)
 Alto Risco pelos Escores
Precoce (<48h)
  Troponina
 Infra-ST novo ou presumivelmente novo
 Difunção de VE (FE<40%)
 CATE nos prévios 6 meses
 Cirurgia de Revascularização Miocárdica Prévia
 Risco Intermediário pelos Escores
Não Indicada ou Eletiva

 Sem recorrência de dor precordial
 Sem sinais de IC
 Sem novos achados de ECG (chegada e 6-12h)
 Sem elevação de troponina (chegada e 6-12h)
 Baixo Risco pelos Escores
Adaptado de uptodate.com
163
Sd. Coronariana Aguda com Supra ST
Achados em ECG de isquemia miocárdica
a) Nova  do segment ST no ponto J, em 2 ou mais
derivações contíguas, sendo que:
V2 e V3:
 Elevação ≥ 2 mm em homens (≥ 40 anos)
 Elevação ≥ 2,5 mm em homens (< 40 anos)
 Elevação ≥ 1,5 mm em mulheres
Demais derivações:
 Elevação ≥ 1,0 mm
b) BRE novo ou presumivelmente novo associado a

clínica compatível. Buscar:
 ECG prévio sem BRE
 ECO com hipocinesia ou acinesia segmentar
Falsos Positivos em ECG

 Repolarização Precoce  BRE
 Pré-excitação  Hipercalemia
 Elevação de ponto J  Cardiomiopatia
 HSA  Trocas de Cabos
 Colecistite Aguda  TEP
 Tricíclicos  Fenotiazidas
 Peri/miocardite  Padrão Juvenil
Falsos Negativos em ECG
 IM prévia com ondas Q e/ou  de ST persistente
 Marcapasso em Ventrículo Direito
 BRE
HSA= Hemorragia Subaracnóida; BRE= Bloqueio de Ramo

Esquerdo; * ex: Sd. de Brugada; IM=Isquemia Miocárdica
164
Achados Clínicos
 Achados Típicos da Dor retroesternal:
Em Pressão Pior com exercício
Sudorese presente Náuseas ou vômitos
Pior que angina prévia ou parecida a IAM prévio
Irradiação: Braço Esquerdo, ou ambos braços ou
ombros, ou braço ou ombro direito
 Sintomas atípicos em cerca de 1/3 dos casos.
Suspeitar em Diabéticos, Mulheres e Idosos*:
a) Piora da dispnéia c) Vômitos
b) Náuseas d) Diaforose
* Confusão, síncope, sensação de fraqueza, hipo-
.tensão, arritmia, dispnéia súbita a EAP
Diagnóstico de IAM com Supra-ST
 Clínica compatível + ECG compatível
(Marcadores de necrose não são necessários)
165
166
Condutas Gerais em IAM com Supra- ST
167
Anticoagulação em IAM com Supra- ST
Em Angioplastia Primária
1. HNF (Classe I/evidência C)
a) Bolus de 100U/kg (se IIb-IIIa for usado, 60U/kg)
b) Manter o TTPa entre 250-300 segundos
aaaa(se uso de IIb-IIIa, manter 200-250 seg)
c) Parar infusão pós procedimento
2. Bivalirudina (Classe I/ evidência B)
Escolha se risco de sangramento (não tem no HC)
Em Trombólise com Estreptoquinase
1. Enoxaparina (Classe IIa/ evidência B)
a) <75 anos, homens com Cr<2,5 ou mulheres com
aaa Cr<2mg/dL: 30mg EV Bolus + 1mg/kg 12/12h SC
(Nas primeiras 24h não passar de 100 mg/dose SC)
b) ≥ 75 anos: 0,75mg/kg 12/12h (SC) sem bolus
aaa (Nas primeiras 24h não ultrapassar 75mg/dose)
c) Pacientes com ClCr<30ml/min: 1mg/kg/1xdia
2. HNF (Classe IIa/evidência C)
a) Bolus de 60 U/kg EV (Máximo de 4.000 U)
b) Manutenção de 12U/kg (Máx inicial de 1.000U/h)
c) Manter TTPA em 1,5-2,0x o controle (50-70 seg)
3. Fondaparinux (Classe IIa/evidência B)
a) Bolus 2,5mg EV, seguido de 2,5mg SC 1x/dia
b) Não usar se Clcr<30ml/min
OBS: escolha se risco de sangramento
Em trombólise com T-PA, rt-PA ou TNK

Enoxaparina (IA) ou HNF (IA): dose como SK
Seguir capítulo anterior para uso de IECA ou BRA,
β-Bloqueador, Estatinas, Bloqueadores de Canal de
Cálcio e Antagonistas de Aldosterona
168
Trobolíticos para IAM com Supra-ST
169
Localizaç ão do IAM com Supra-ST
170
A
Tronco da Artéria
coronária Esquerda
Artéria Descendente
coronária Anterior
Direita
Descendente
Posterior
A e B: Padrão mais comum aaaaa

ssssssCD dominante (85%)
C e D: Padrão com CE dando origem
aao descendente posterior
E: Outras variações raras
B
C D E
171
IC Agudamente Descompensada
 Diagnosticar
 Buscar e tratar a causa da descompensação
 Classificar Perfil Hemodinâmico
 Tratar segundo perfil e otimizar medicações
Critérios Diagnósticos de Framingham para IC
Critérios Maiores
1. Ortopnéia ou Dispnéia Paroxística Noturna
2. Turgência Jugular
3. Estertores
4. Cardiomegalia
5. Edema Agudo de Pulmão
6. Galope Protodiastólico (B3)
7. Aumento PVC ≥ 16 cmH2O (atrio direito)
8. Refluxo Hepatojugular
9. Tempo Circulatório aumentado (≥25 s)
10. Perda ponderal* atribuível ao tratamento de IC
Critérios Menores
1. Edema perimaleolar
2. Tosse Noturna
3. Dispnéia nos afaseres diários
4. Hepatomegalia
5. Derrame Pleural
6. Capacidade Vital basal diminuida em 1/3
7. Taquicardia (FC ≥ 120 bpm)
8. Perda ponderal* não atribuível ao tratamento de IC
Diagnóstico  2 Maiores ou 1 Maior e 2 Menores
* Perda ponderal ≥ 4,5Kg em 5 dias de tratamento
172
BNP ou N Terminal (NT)-proBNP
Exame a ser solicitado quando há dúvida diagnóstica
A. Valores em pg/ml compatíveis com IC
Idade (anos) <50 50-75 >75
NT-proBNP >450 >900 >1800
BNP >400 >400 >400
B. Valores incompatíveis com IC
BNP< 100pg/ml ou NT-proBNP <300pg/ml
Causas comuns de Descompensação de IC

1. Não aderência ao regime medicamentoso ou ao
regime de restrição hídrica ou de sódio
2. Isquemia Miocárdica Aguda
3. HAS não controlada
4. FA ou outras arritmias
5. Adição recente de drogas inotrópicas negativas
(ex: verapamil, nifedipina, diltiazem, β bloq)
6. TEP
7. Início de drogas que aumentam retenção de sal
(ex: esteróides, AINEs)
8. Uso excessivo de álcool ou drogas ilícitas
9. Anormalidades endócrinas
(ex: DM, hipertireoidismo, hipotireoidismo)
10. Infecção concomitante (ex: pneumonia, viral, etc)
11. Desordens adicionais agudas cardiovasculares
(endocardite, miopericardite, dissecção de aorta)
173
Medidas Iniciais
1. Monitorização não invasiva (PA, SpO2, T°C, FC)
2. O2 suplementar (mínima para manter SpO2 >90%)
3. VNI caso taquidispnéia (>25 ipm) e hipoxemia a
despeito de O2 suplementar
4. Balanço hídrico rigoroso (coletor ou SVD) e peso
diário em jejum
5. Exames laboratoriais (HMG, Ur, Cr, eletrólitos,
glucose, lactato e outros exames dependendo do
motivo da descompensação  ex. Troponina)
6. BNP ou NT-Pro BNP se diagnóstico incerto
7. ECG e Raio X de tórax
Manejo Geral
 Tratar fator desencadeador
(se FA ou IAM seguir condutas específicas)
 Seguir classificação de Nohria- Stevenson
 Tratar sintomas de congestão com Diuréticos e dis-
pnéia com vasodilatadores. Inotrópicos SN
 ECO caso não haja recente
 Otimizar terapia segundo ICFER ou ICFEP
 Tratar comorbidades
 Orientar paciente
 Agendar retorno curto em ambulatório de IC para
seguimento e demais orientações
174
Classificação de Nohria- Stevenson
Congestão
I. Ortopnéia
II. Aumento da Pressão Venosa Jugular
III. Edema
IV. Ascite
V. Refluxo Hepatojugular
VI. Hiponatremia
Hipoperfusão
I. Pressão de pulso diminuida
II. Extremidades frias
III. Sonolência
IV. Disfunção Renal
175
Algoritmo IC Perfil B
176
Algoritmo IC Perfil C
177
Diuréticos em IC
178
Mullens: desm am e de Nitroprussiato
179
Manejo ambulatorial de IC FER
180
Fluxograma de manejo ambulatorial de ICFER sintomática
Adaptado de Canadian Journal of Cardiology 29 (2013) 168-181
Drogas para ICFER
181
QT Longo Adquirido
Fatores de Risco para QT longo

1. Distúrbios Hidroeletrolíticos
a) Hipocalemia (K+)
b) Hipomagnesemia (Mg2+)
c) Hipocalcemia (Ca2+)
2. Bradicardia
3. Hipertrofia de Ventrículo Esquerdo
4. Insuficiência Cardíaca Congestiva
5. Cardiomiopatias
6. Isquemia Miocárdica
7. HAS
8. Genética favorável
9. Sexo feminino
10. Idade Avançada
Intervalo QT
 É medido do início do QRS até o final da onda T
 De forma rápida, o intervalo QT é inferior à metade
do intervalo RR em indivíduos normais (figura)
182
Cálculo do Intervalo QT
 Lembrar que:
1 mm = 1 “quadradinho” = 0,04s = 40ms

5 mm = 1 “quadradão” = 0,2s = 200 ms
 Utilizar de preferência D2, mas poderá ser medido
na derivação com término da onda T mais visível
 Calcular a média do intervalo QT mensurado de 3
a 5 batimentos consecutivos
 Se FA, medir QT que segue RR mais longo e mais
curto, dividi-los pela raiz quadrada do RR que os
precedem e fazer uma média dos 2 resultados
 Corrigir para FC com as seguintes fórmulas, sendo
QT em milissegundos (ms) e RR em segundos (s):
a) Bazzet : caso FC entre 50-90 bpm
QTc = QT
√RR
b) Fridericia: para as demais FC
QTc = QT
∛RR
Valores para QTc Longo

 Crianças e Adolescentes > 440 ms
 QTc (homens) > 470 ms
 QTc (mulheres) > 480 ms
 QTc (QRS alargado, ambos sexos)>500 ms
183
Drogas com Risco para Torsades de Pointes
Anti-anginoso Bepridil
Amiodarona Ibutilida
Disopiramida Procainamida
Antiarrítmico
Dronedarona Quinidina
Flecainida Sotalol
Vandetanib
Anti-câncer
Trióxido de Arsênio
Citalopram* Escitalopram*
Anti-depressivos
Fluoxetina* Tricíclicos†
Anti-emético Ondansetrona
Anti-malárico Cloroquina Halofantrina
Anti-náusea Domperidona
Haloperidol Tioridazina
Anti-psicóticos Mesoridazina Sulpirida
Primozida (atípico)
Anti-psicótico/
Clorpromazina Droperidol
Anti-emético
Azitromicina Levofloxacino
Claritromicina Moxifloxacino
Antibióticos Eritromicina Pentamidina
Esparfloxacino Fluconazol
Grepafloxacino Voriconazol
Astemizol Terfenadina
Anti-histamínico
Loratadina
Opiácio Levometadil Metadona
Cocaína, Anagrelida, Cisaprida,
Outros
Probucol, Sevoflurano, Lítio
Negrito: bloqueadores canal de Na+; * ISRS; † alarga-
mento de QRS; adaptado de crediblemeds.org
184
Internação
A internação e monitorização está indicada nos casos
de QT longo e um dos seguintes:
a) Medida de QTc >500 ms
b)  > 60 ms em QTc do basal
c) História de síncopes
d) Sinais em ECG de instabilidade
(alternância de onda T, alargamento de QRS,
bloqueios AV ou ectopias ventriculares)
Condutas em QT Longo Adquirido
1. Suspender e evitar drogas que prolongam QT
2. Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, em especial:
 Hipocalemia: manter entre 4,5 e 5,0 mEq/L
 Hipomagnesemia: manter entre 2 e 4 mEq/L
 Hipocalcemia
3. Corrigir se possível:
 Bradicardia, Acidemia, Hipóxia e Hipotensão
4. Se intoxicação por substâncias bloqueadoras do
canal de Na+ (em negrito na tabela ao lado), iniciar
reposição de bicarbonato com alvo de pH entre
7,50-7,55 (vide cap. de intoxicação por tricíclico)
5. Tratar Torsades de Pointes conforme capítulo de
taquiarritmias:
 Se instabilidade: desfibrilação elétrica
 Se estável: Sulfato de Magnésio 2g EV em bolus
(20ml de Sulfato de Mg2+ a 0,8 mEq/L), repetir
em 15 min SN
 Se refratário a Sulfato de Magnésio considerar
marcapasso transvenoso temporário
185
Meningites Agudas
 Vírus e Bactérias são os agentes mais comuns em
paciente imunocompetente
 Há outras doenças não infecciosas que simulam
infecção aguda do SNC
Definição de Meningite Aguda
Sintomas meníngeos que se iniciam em horas ou pou-
cos dias (cefaléia é o sintoma proeminente no início) +
contagem anormal de leucócitos no líquido cefalorra-
quidiano (LCR)
Causas não Infecciosas
1. Tumores
2. Medicamentos:
Antibióticos Ranitidina Azatioprina
Carbamazepina AINES
3. LES
4. Pós-op de neurocirurgia
5. Anestesia espinhal
6. Convulsões
7. Migrânia
Principais Agentes Virais
1. Enterovírus (Echovirus, Coxsackie, Enterovirus)
2. Herpes vírus (HSV1&2, VZV, CMV, EBV, HHV 6, 7, 8)
3. Vírus da Caxumba
4. Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)
186
Agentes Bacterianos Comuns e peculiaridades
 Agente bacteriano + comum
 Risco: fratura base de crânio
Streptococcus   taxas de mortalidade

 Glasgow com menor escore
pneumoniae
 Paralisia de nervos cranianos
Diplococo Gram +
 VHS elevado
 Pleocitose
 Proteinorraquia  na entrada
Haemophilus
 Redução da incidência com a
influenzae
vacinação
Bastão Gram -
Neisseria  Rash em 50% dos pacientes

meningitidis com meningococcemia
Diplococo Gram - (maculas  petequiais)
 Bacteria isolada em poeira,
Listeria solo, água, esgoto e matéria
monocytogenes orgânica em decomposição
Bacilo Gram -  Risco: período neonatal৷ETL
Intracelular ৷>60 anos৷৷câncer৷imunos-
supressão
 Salmonella sp৷E. Coli৷Serratia
sp৷Klebsiella sp৷Pseudomonas
Bacilos Gram -
 Risco: neurocirurgia৷TCE৷
aeróbicos
sepse (Gram-)৷Neonatos৷
idosos ৷imunossupressão
Staphylococcus  Risco: neurocirurgia৷TCE
aureus derivação LCR৷ DM৷ ETL
hemodiálise৷ endocardite
Cocos Gram +
osteomielite৷drogas injetáveis
187
Manifestações Clínicas Comuns
Meningite Viral
Cefaléia Anorexia Tosse
Fotofobia Rash Faringite
Vômitos Diarréia Mialgia
Meningite Bacteriana (MB)
1. Febre (77-85%)
2. Rigidez Nucal (83-94%)
3. Alteração de Estado Mental (83%)
4. Cefaléia (79-94%)
 95% das MB apresentam 2/4 dos acima
 Ausência dos 3 primeiros exclui MB
Meningismo Sensibilidade Especificidade
Rigidez de nuca 30% 68%
Brudzinski 5% 95%
Kernig 5% 95%
Outros sinais e sintomas em MB:
a) Paralisia de nervos cranianos (III, IV, VI e VII)
b) Convulsões (30%)
c) Déficit Focal (10-35%)
d) Papiledema
e) Rash (meningite viral ou meningococcemia)
f) Artrite Séptica (7%)
Sinais e sintomas de MB em Idosos:
a) Evolução insidiosa
b) Letargia
c) Febre pode estar ausente
d) Variabilidade dos sinais meníngeos
e) Outros focos de infecção
188
Análise de Líquor
189
Terapia Empírica para Meningite Bacteriana
Idade / Condição Antibióticos Endovenosos
 Ceftriaxone 2g 12/12h ou
 Cefotaxime 2g 4/4 a 6/6h ou
2-50 anos  Meropenem 2g 8/8h ou
 Cloranfenicol 12,5mg/kg
6/6h (máx 4g/dia)
 Associar Ampicilina 2g 4/4h
>50 anos
a esquema acima escolhido
 Cefepime 2g 8/8h +
Imunossupressão
 Ampicilina 2g 4/4h
 Ceftriaxone 2g 12/12h ou
Fratura de
 Cefotaxime 2g 4/4 a 6/6h +
Base de Crânio
 Vancomicina 15mg/kg 8/8h*
 Cefepime 2g 8/8h ou
TCE ou Pós-op de  Ceftazidima 2g 8/8h ou
neurocirurgia  Meropenem 2g 8/8h +
 Vancomicina 15mg/kg 8/8h*
Terapia com Agente Identificado
Streptococcus pneumoniae
Cefalosporina
Streptococcus agalactiae
de 3ª Geração
E. Coli
Listeria monocytogenes
Penicilina G
Neisseria meningitidis
ou Ampicilina
H. Influenza
Tempo de Tratamento
Meningites não meningocócicas: 10-14 dias
S. pneumoniae: 10-14 dias
Meningites por meningococo: 7 dias
Meningite por Bacilo Gram - (adulto): 3 semanas
Listeria: ≥21 dias
S. agalactiae: 14-21 dias
* Ajustar guiado por Vancocinemia: 15-20 mcg/mL
190
Corticoidoterapia em Meningite Bacteriana
  Complicações neurológicas e perdas de audição
em paciente com Meningite por, e somente por,
Streptococcus Pneumoniae
 Iniciar empiricamante em todos os pacientes com
suspeita de meningite Bacteriana por pneumococo
Dexametasona 0,15mg/kg EV 6/6h
por 4 dias iniciado 15-20 min antes ou
conjuntamente à 1ª dose de ABT
 Não iniciar corticoidoterapia se 1ª dose de ABT já
tenha sido administrada, mesmo se documentada
infecção por pneumococo
 Suspender antes de 4 dias caso se documente infec-
ção por outro agente por meio de HMC ou exames
de LCR (Cultura, Gram ou Látex)
Quimioprofilaxia com Rifampicina
Agente Doses de Rifampicina
Adultos: 600mg 12/12h (2 dias)
Neisseria >1mês a 10anos: 10mg/kg/dose
meningitidis¹ aaaaaaaaaaaaaaa .12/12h (2 dias)
<1mês: 5mg/kg/dose 12/12h (2 dias)
Adultos: 600mg (1x/d, 4 dias)
Haemophilus >1mês a 10anos: 20mg/kg/dose
influenzae² aaaaaaaaaaaaaaaa(1x/d, 4 dias)
<1mês: 10mg/kg/dose (1x/d, 4 dias)
¹ Para os contatos íntimos até 48h e para o paciente na
alta, exceto se tenha recebido Ceftriaxone
² Apenas se contato domiciliar com criança< 1ano sem
vacinação. Vacinar a criança e quimioprofilaxia para os
totos os contatos domicilares adultos
191
Menigoencefalite Viral
 Encefalite: processo inflamatório em parênquima

cerebral com evidência clínica de disfunção cere-
bral. Pode ser de causa infecciosa ou não
 Diferenciar de Encefalopatia: disfunção cerebral
por via metabólica, como: intoxicações, drogas,
disfunção orgânica (hepática, pancreática, etc) ou
infecção que polpa cérebro
Agentes Virais Principais em Imunocopetente
 Herpes virus simplex 1 (HVS-1)  Enterovirus
 Vírus da varicella-zoster (VZV)  Caxumba
 Epstein-Barr virus (EBV)  Rubeola
Suspeita Clínica
Febre + Cefaléia + Nível de Consciência Alterado +
Sintomas e Sinais de Disfunção Cerebral Agudos:
A) Disfunção Cognitiva
Memória ৷ Discurso ৷ Orientação, etc
B) Distúrbios de Comportamento
Halucinações ৷ Psicose ৷ Agitação
Mudança de Personalidade
C) Sinais Neurológicos Focais
Disfasia ৷ Hemiparesia ৷ Anomia etc
D) Convulsões
192
Exames Gerais
 Exames Gerais para investigação infecciosa e de
disfunção orgânica: HMG, função renal, Proteína C
reativa, VHS, hemoculturas, RX de tórax
 Sorologias Virais: HSV-1 e 2, VZV, CMV, EBV, HIV e
outras a depender da história clínica. Repetir em
2-4 semanas em casos severos sem diagnóstico
 Alguns achados:
a. HMG: Linfocitose é comum em viral
b. VHS: geralmente normal. Valores  sugerem
infecção viral disseminada, malignidade ou TB
c. EEG: Demonstrar envolvimento cerebral nas
fases iniciais da doença, antes mesmo de
neuroimagem. Quase sempre anormal em HVS-
1. Geralmente é inespecífico
Neuroimagem
RNM (1ª escolha): mais sensível e específico que CT
A) Encefalopatia Herpética: anormalidades em

Lobo Temporal (imagem), em geral unilateral
Pode apresentar efeito de massa
193
B) Varicela Zoster Vírus: infarto com isquemia/
hemorragia por arterite de grandes vasos
C) Ebstein-Barr Vírus: hiperdensidades em

tálamo e ganglios da base em (T2 em RNM)
Punção Liquórica
 Mandatória em todos os pacientes com suspeita de
Encefalite Viral
 Achados Típicos:
Pleocitose: 50-500 cel/mm³ (linfocitário)

Glicorraquia: Normal
Proteína: Elevada
 Além da Bioquímica, celularidade e outros exames

para menigite, solicitar:
A) Cultura para Vírus
B) PCR para HSV-1 e 2, EBV, VZV, CMV, Enterovírus
e outro caso haja suspeita clínica específica
  chance de positividade durante 1ª semana
 após a 2ª semana do início dos sintomas

 Encefalite Herpética: Sensibilidade de 96% e
Especificidade de 99% quando realizada entre
48h e 10 dias do início dos sintomas
 Repetir PCR após 3-7 dias em casos severos
sem diagnóstico
194
Tratamento
 Iniciar tratamento empírico para Encefalopatia
Herpética (EH) para TODOS os pacientes com
suspeita de Encefalopatia Viral com Aciclovir EV
(corrigido para função renal)
  Mortalidade em 20-30%
 Corticoidoterapia é controversa
Doses de Aciclovir e Função Renal

ClCr (mL/min) Dose
>50 10 mg/kg 8/8h EV
(Total de 30mg/kg/dia)
25-50 10mg/kg 12/12h EV
10-25 10mg/kg 1x/dia
<10 5mg/kg/dia
Modo: Diluir em SG5% ou SF0,9% e correr em no
mínimo 1 hora para evitar lesão renal
Tempo de Tratamento para EH

Imunocompetente: 14 dias
Imunodeprimido: 21 dias
Parar tratamento empírico apenas se:
a) Exame de imagem incompatível com EH +
b) PCR de líquor negativo para EH +
c) Diagnóstico confirmado de outra etiologia
Caso não haja diagnóstico de EH mas também não

haja outro diagnóstico confirmado, manter trata-
mento empírico por no mínimo 10 dias
195
Tratamento para Outros Vírus
A) Varicela-Zoster Vírus (VZV): igual ao para EH
mas por 21 dias para todos os casos
B) Citomegalovírus (CMV):
Indução: Até melhora dos sintomas
Ganciclovir E Foscarnet
Manutenção: Ganciclovir OU Foscarnet
Tempo: 3 semanas para imunocompetente e
ss6 semanas para imunodeprimido
Ganciclovir EV e Função Renal (mL/min)
ClCr Dose Indução Dose Manutenção
≥ 70 5mg/kg 12/12h 5mg/kg/dia
50-69 2,5mg/kg 12/12h 2,5mg/kg/dia
25-49 2,5mg/kg/dia 1,25mg/kg/dia
10-24 1,25mg/kg/dia 0,625mg/kg/dia
<10 1,25mg/kg 0,625mg/kg
(3x/semana) (3x/semana)
Foscarnet EV e Função Renal (mL/min/kg)

ClCr Dose Indução Dose Manutenção
>1,4 60mg/kg 8/8h ou
90 ou 120 mg/kg/dia
90mg/kg 12/12h
>1,0-1,4 45mg/kg 8/8h ou
70 ou 90mg/kg/dia
70mg/kg 12/12h
>0,8-1,0 50mg/kg 12/12h 50 ou 65mg/kg/dia
>0,6-0,8 40mg/kg 12/12h
80 ou 105mg/kg/48h
ou 80mg/kg/dia
>0,5-0,6 60mg/kg/dia 60 ou 80mg/kg/48h
≥0,4-0,5 50mg/kg/dia 50 ou 65mg/kg/48h
<0,4 Não recomendado
196
Tratamento para Tuberculose
Esquema básico em adultos e adolescentes
Regime Fármacos Peso Dose Meses
2 RIPE RIPE 20-35 2 CP
Fase 150/75/400/275 36-50 3 CP 2
Intensiva Dose Combinada >50 4 CP
4 RI RI 20-35 300/200
Fase de 300/200 ou 150/100 36-50 450/300 4
.Manutenção CP ou Caps >50 600/400
R=Rinfampicina; I= Isoniazida; P= Pirazinamida; E= Etambutol;
CP= Comprimido
Indicações:
A) Casos novos adultos e adolescentes (> 10 anos), de
todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar
(exceto a forma meningoencefálica), HIV + ou -
B) Retratamento: recidiva (independentemente do
tempo decorrido do primeiro episódio) ou retorno
após abandono com doença ativa
Observações
 Administrar os medicamentos em jejum (1h antes
ou 2h após o café da manhã), em tomada única ou,
em caso de intolerância digestiva, junto a 1 refeição
 Vitamina B6 (Piridoxina) 40mg/dia para profila-
xia de neuropatia periférica associado a Isoniazida
 Administrar o RIPE longe do horário de bloqueado-
res de bomba de prótons (ex: omeprazol)
 Paciente poderá sair do isolamento respiratório
(deixa de ser bacilífero) após 15 dias de RIPE
 Se HIV+ iniciar TARV na 2ª semana de RIPE se
CD4< 200 cél/mm³ ou sinais de imunodeficiência
avançada. Para os demais iniciar na 8° semana
197
Tratamento da TB meningoencefálica (>10 anos)*
Regime Fármacos Peso Dose Meses
2 RIPE RIPE 20-35 2 CP
Fase 150/75/400/275 36-50 3 CP 2
Intensiva Dose Combinada >50 4 CP
7 RI RI 20-35 300/200
Fase de 300/200 ou 150/100 36-50 450/300 7
.Manutenção CP ou Caps >50 600/400
R=Rinfampicina; I= Isoniazida; P= Pirazinamida; E= Etambutol;
CP= Comprimido; * Associar Corticóide (vide abaixo)
Indicações
 Casos de TB na forma meningoencefálica em casos
novos ou retratamento em adultos e adolescentes
(>10 anos)
Observações
 Nos casos de concomitância entre tuberculose me-
ningoencefálica e qualquer outra localização, usar o
Esquema para a forma meningoencefálica
 Associar corticosteróide ao esquema anti-TB:
Prednisona (1 -2 mg/kg /dia) VO por 4 sem

ou Dexametasona (0,3 a 0,4 mg /kg /dia) EV
nos casos graves, por 4-8 sem, com  gradual
da dose nas 4 sem subsequentes
 A fisioterapia na tuberculose meningoencefálica
deverá ser iniciada o mais cedo possível
 Seguir as outras orientações do esquema básico
 Se HIV+, no caso de TB menigoencefálica, recome-
nda-se que o início de TARV seja postegado para
após 2 meses de tratamento para TB, independente
da contagem de CD4
198
TB e Hep atopatias
199
TB e Nefropatia
200
Efeitos Adversos menores ao tratamento anti-TB
Efeito Fármaco
Conduta
Adverso Provável
Reformular o horário da
R medicação (2h após ou
Náusea, I junto com o café da manhã);
vômito, dor
P considerar medicação
Abdominal
E sintomática; e avaliar a
função hepática
Suor/urina
de cor R Orientar
vermelha
Prurido ou
R Anti-histamínico
exantema
I
leve
Dor I
Analgésicos e/ou AINES
articular P
I
Neuropatia (comum) Piridoxina (Vit. B6)
Periférica E na dose de 50mg /dia
(incomum)
Hiperurice-
mia sem P Dieta hipopurínica
sintomas
Hiperurice-
P Dieta hipopurínica e
mia com
E Alopurinol e Colchicina SN
artralgias
Cefaléia,
ansiedade,
I Orientar
euforia,
insônia
201
Efeitos Adversos Maiores ao tratamento anti-TB
Efeito Fármaco
Conduta
Adverso Provável
Suspender o tratamento;
reintroduzir 1 a 1 após a
Exantema ou R
resolução do quadro;
Hipersensi- I
substituir o esquema nos
bilidade P
casos reincidentes ou
Moderada a E
graves, por esquemas
Grave S
especiais sem a medicação
causadora do efeito
Trombo-
citopenia,
leucopenia,
Suspender a “R” e reiniciar
eosinofilia,
R esquema especial sem a
anemia
referida medicação
hemolítica,
agranulocitose,
vasculite
Psicose,
convulsão, Suspender a “I” e reiniciar
encefalopatia I esquema especial sem a
tóxica ou referida medicação
coma
Suspender “E” e reiniciar
Neurite esquema sem; raramente
E
óptica desenvolve durante os 2
primeiros meses
Suspender a “R” e reiniciar
Nefrite
R esquema especial sem a
intersticial
202
Suspender o tratamento;
aguardar a melhora dos
R
Hepato- sintomas e  das enzimas
I
toxicidade hepáticas; reintroduzir
P
um a um após avaliação da
função hepática; vide atrás
Hipoacusia, Suspender “S” e reiniciar
vertigem, S esquema especial sem a
nistagmo referida medicação
Suspender a “P” e reiniciar
Rabdomiólise
P esquema especial sem a
e LRA
Substituição dos medicamentos de primeira linha
Intolerância Esquema
Medicamentosa Especial
Rifampicina (R) 2IPES/10IE
Isoniazida (I) 2RPES/4RE
Pirazinamida (P) 2RIE/7RI
Etambutol (E) 2RIP/4RI
Doses para composição de dos Esquemas especiais
Doses por faixa de peso
Fármaco
20-35 36-50 >50
(R) 300mg 1 cap 1-2 cap 2 cap
(I) 100mg 2 cp 2-3 cp 3 cp
(R + I) 1 cap ou cp
1 cap ou cp
2 cap ou cp
150/100 ou de 300/200 +
de 300/200 de 300/200
300/200mg 1cp 150/100
(P) 500mg 2 cp 2-3 cp 3 cp
(E) 400mg 1 a 2 cp 2 a 3 cp 3 cp
(S) 1000mg 500mg 500-1000mg 1000mg
203
Candidíase Orofaríngea em HIV
 Infecção oportunista mais comum em pacientes
infectados pelo vírus HIV
 Em geral se dá em imunossupressão significativa
(LT-CD4+ < 200 cel/mm³)
Sinais e Sintomas
 Placas esbranquiçadas
removíveis em mucosa
(vide ao lado)
 Pápulas Eritematosas
em mucosa
 Queilite angular
Diagnóstico
Puramente clínico, sendo a cultura pouco útil dado a
presença desse fungo como comensal na orofaringe
Tratamento
 Primeiro episódio leve:
Nistatina 100.000UI/mL Suspensão Oral

4 a 6 mL gargarejar e engolir
4 a 5 vezes ao dia
 Episódios recorrentes, Moderados a Graves ou se
LT-CD4+ < 100 cel/mm³ ( risco de candidíase
esofágica):
Fluconazol VO 200mg no primeiro dia,
seguido de 100 a 200mg/dia por 7 a 14 dias
204
Candidíase Esofágica em HIV
 Em geral se dá em imunossupressão mais grave
(LT-CD4+ < 100 cel/mm³)
 Em geral causada por Candida albicans
Sinais e Sintomas
 Candidíase oral
(sua ausência não exclui a forma esofágica)
 Dor retroesternal difusa
 Disfagia e/ou Odinofagia
 Em geral sem febre
Diagnóstico
Puramente clínico, sendo a cultura pouco útil dado a
presença desse fungo como comensal na orofaringe
OBS: EDA indicada se não houver melhora dos
aaaa.sintomas em 72h do início do tratamento
Tratamento
 Primeira escolha:
Fluconazol VO ou EV 400mg no primeiro dia

seguido de 200 a 400mg/dia por 14 a 21 dias
 Se Candidíase esofágica confirmada e resistente
após 7 dias de Fluconazol, fazer “a”, “b” ou “c”:
a) Voriconazol VO:
200mg 12/12h se ≥ 40kg (máximo: 600mg/dia) ou
100mg 12/12h se <40kg (máximo: 300mg/dia)
Fazer por no mínimo 14 dias e por pelo menos 7
dias a partir da resolução dos sintomas
b) Caspogungina EV: 50mg/dia por 7-14 dias a
partir da resolução dos sintomas
c) Micafungina EV: 150mg/dia por 14 dias
205
Pneumocistose Pulmonar (PCP) em HIV
 Agente: Pneumocystis jirovecii (fungo)
 Doença pulmonar oportunista mais comum em
imunodeprimidos pelo HIV
Fatores de Risco
 LT-CD4+ < 200 cel/mm³  PCP prévia
 LT-CD4 < 14%  Candidíase Oral
 PNM bacteriana recorrente  Perda ponderal
Quadro Clínico
Os sintomas são de início insidioso, progredindo de
dias a semanas (em média 3 semanas):
 Febre (80-100%)  Tosse seca (95%)
 Dispnéia (95%)  Assintomáticos (5-10%)
 Fadiga a atividades diárias (subir escadas, etc)
 Outros: Calafrios, dor torácica, perda ponderal
 Expectoração purulenta é rara em PCP: suspeitar
de infecção bacteriana
Exame Físico
 Taquicardia, taquipnéia (60%), febre (>38°C),
com ausculta pulmonar normal (50%) ou com
estertores finos ao final da expiração
 Candidíase oral é uma coinfecção comum
Achados Radiológicos
 Infiltrado Intersticial perihilar e simétrico
 Pneumatoceles e pneumotórax
 Rx normal em ¼ dos casos
 CT pode revelar atenuação pulmonar em vidro
fosco
206
Diagnóstico de PCP em HIV
 Não há achados clínicos ou radiológicos específicos
de PCP. O diagnóstico será presuntivo. São achados
que sugerem PCP:
1. LT-CD4+ < 200 cel/mm³ ou Sinais clínicos de
imunossupressão grave (ex: candidíase oral)
2. Dispnéia progressiva aos esforços
3. Febre, taquipnéia e/ou taquicardia ao exame
4. RX: normal ou Infiltrado pulmonar, difuso,
perihilar e simétrico
5. Desidrogenase lática (LDH) sérica elevada
6. Hipoxemia em repouso ou após esforço
7. Ausência ou uso irregular de quimioprofilaxia
para PCP
 O diagnóstico definitivo (raramente é feito) se dá
com a identificação do agente com técnicas de
coloração ou imunofluorescência de amostras
obtidas por broncoscopia, lavado broncoalveolar e
Bx pulmonar transbrônquica
Medidas Gerais em PCP possível
 Estabilizar paciente
 Expansão Volêmica com parcimônia dado  risco
de congestão pulmonar em PCP
 Coletar exames gerais, incluindo LDH, gasometria
arterial e hemoculturas
 Realizar Rx de tórax
 Avaliar gravidade pelo grau de hipoxemia
 Iniciar corticoidoterapia se PaO2 < 70 mmHg
 Se falência respiratória, priorizar VNI se possível
 Isolamento de outros paciente imunossupressos
207
Tratamento de PCP
PCP Leve a Moderada (PaO2 ≥ 70 mmHg)
Bactrim VO: 15-20mg/kg/dia de Trimetoprim,
dose dividida para cada 6/6 a 8/8h por 21 dias
Alterantiva caso haja intolerância a Sulfa:
a) Clindamicina 300-450mg VO 6/6h +
Primaquina 15-30mg VO 1x/dia por 21 dias
b) Trimetoprim 5mg/kg 8/8h +
Dapsona 100mg/dia por 21 dias
PCP Moderada a Grave (PaO2 < 70 mmHg)
Bactrim EV: 15-20mg/kg/dia de Trimetoprim,
dose dividida para cada 6/6 a 8/8h por 21 dias
Alterantiva caso haja intolerância a Sulfa:
a) Clindamicina 600mg EV 8/8h+
Primaquina 30mg VO 1x/dia por 21 dias
b) Pentamidina 4mg/kg/dia EV por 21 dias
Indicações de Corticoidoterapia
PaO2 < 70 mmHg em ar ambiente ou
Gradiente alvéolo-capilar > 35 mmHg
(utilizar softwares para o cálculo)
Corticoidoterapia em PCP
 Prednisona 40mg 12/12h por 5 dias seguido de
 Prednisona 40mg 1x/dia por 5 dias seguido de
 Prednisona 20mg 1x/dia por 11 dias
OBS: Metilprednisolona EV poderá substituir a

prednisona (fazer 75% da dose de prednisona)
208
Cirrose Hepática
209
Encefalopatia Hepática
 Encefalopatia Hepática (EH) é um estado possivel-
mente reversível de déficit cognitivo ou de altera-
ção de nível de consciência em pacientes com doe-
nça hepática ou shunt porto-sistêmico
Diagnóstico
Clínico, baseado na busca, por meio da anamnese e
exame físico, das alterações cognitivas e muscula-
res compatíveis com EH em paciente com patologia
de base predisponente (vide West Haven a frente)
Principais fatores precipitantes
1)  de Amônia, absorção ou entrada no cérebro:
Infecção, constipação, sangramento GI, LRA,
ingesta abusiva de proteínas, distúrbios
hidroeletrolíticos, alcalose metabólica
2) Drogas: Benzodiazepínicos, Álcool, Narcóticos
3) Desidratação: paracentese de grande volume,
diuréticos, vômitos, diarréia, hemorragia
4) TIPS/shunts
5) Oclusão Vascular: Trombose de veia Porta ou de
Veia Hepática
6) CHC Primário
Buscar e tratar fator precipitante
 Triagem infecção: paracentese diagnóstica
(PBE), HMG, Urina 1, Raio X Tórax
 Distúrbios metabólico: Ur, Cr, eletrólitos,
glicemia, gasometria venosa
 Suspender diuréticos, sedativos e hipnóticos
 Corrigir desidratação
210
Cuidados Gerais
 Manter Normoglicemia
(realizar controle de dextros)
 Precauções de queda em pacientes desorienta-
dos (considerar restrição com amarras em leito)
 Balanço Hídrico
 Observar aspecto e número de evacuações
Suporte Nutricional
 Grau 1 ou 2: Prescrever dieta assistida e com
cabeceira elevada
 Grau 3 ou 4: Utilizar dieta enteral de preferência
em BIC lento com cabeceira elevada
 Oferta energética de 35-40 kcal/kg/dia
 Oferta protéica de 1,2-1,5 g/kg/dia
Laxativos
 Lactulose 15-45ml VO 2-4x/dia
Objetivo 2 a 3 evacuações pastosas/dia
(Evitar diarréia e distúrbios hidroeletrolíticos)
 Lavagem intestinal (prescrever retal lento):
a) 200ml de lactulose + 800ml de SF0,9% ou
b) 100ml de glicerina + 900ml de SF0,9%
Indicações: lactulose VO não efetiva, VO contra-
indicada ou em pacientes comatosos
Antibioticoterapia
 Quando paciente for intolerante a lactulose ou
quando não há resposta satisfatória em 48h
apenas com uso de lactulose, pode-se associar:
a) Neomicina 1 a 1,5g VO de 6/6h por 2 a 3 dias e 1
a 2 g/dia após (oto e nefrotoxicidade)
b) Metronidazol 500mg 8/8h (alternativa)
OBS: O melhor, Rifaximina, não tem no Brasil
211
212
213
Hemorrágia Digestiva Alta Varicosa
Ressuscitação Volêmica (Alvo: PAS>65mmHg)
 2 Acessos Venosos Calibrosos
 Expansão volêmica com 1-2 L de cristalóide
 Se Instabilidade refratária a cristólide, iniciar
Noradrenalina
 Transfusão conservadora (Hb alvo entre 7-8 g/dl)
Considerar IOT
 Hematemeses volumosas
 Encefalopatia Hepática Grau ≥ 2
Farmacoterapia
1. Terlipressina 1mg (Glypressin)
Dose: 2mg de 4/4h, com  de dose até 1mg 4/4h
após controle da hemorragia
Tempo: 5 dias
Contraindicações: uso de Noradrenalina; Doen-
ças Cardiovasculares significativas
2. Octreotide 100 mcg/ml (Sandostatin)
Se Terlipressina contraindicada ou não disponível
Dose: Bolus de 50- 100 mcg EV em 10 min, se-
guido de 25 a 50 mcg/h em BIC por 5 dias
(300 mcg em 300 ml de SG 5% em BIC a 50 ml/h)
3. Omeprazol 40 mg*
80mg EV 12/12h ou
Bolus EV de 80 mg, seguido de 8 mg/h por 72h
(40mg em 10ml de SF0,9% e fazer 2ml/h em BIC)
*Indicações do Omeprazol:
 HDA sem etiologia conhecida
 Risco de EDA demorar mais que 12h
 HDA por doença péptica
214
Antibioticoterapia
1. Em pacientes com ascite realizar punção diagnós-
tica e tratar de acordo com o resultado
2. Em pacientes sem ascite ou com ascite sem crité-
rios para PBE ou suas variantes, realizar a Profi-
laxia Primária de PBE (vale para qualquer HDA
em cirrótico, varicoso ou não)
Profilaxia de PBE (7 dias)
 Norfloxacino 400 mg VO de 12/12h
 Ciprofloxacino 200mg EV 12/12h quando a VO
estiver contraindicada (transicionar para norflo-
xacino assim que possível)
 Ceftriaxone 1g EV 1x/d (escolha em Child B ou C)
Tratamento endoscópico
 O mais breve possível após estabilização clínica
(idealmente nas primeiras 12h do sangramento)
 Associar ao tratamento farmacológico
 Poderá ser feito com paciente intubado
Achados Relevantes endoscópicos

Sinais de Sangramento agudo por varizes esofágicas:
a) Hemorragia em Jato
b) Hemorragia em Babamento (oozing)
c) Coágulo de Fibrina (“White Nipple”)
*Red Spot é local com risco de sangramento
(não é local de sangramento agudo)
Profilaxia Secundária da HDA
 Iniciar logo após o término dos vasoconstrictores,
em geral no 6° dia. Registrar data de início
 β Bloqueador não seletivo + Ligadura elástica
215
β Bloqueadores
Propanolol 20mg 12/12h
ou
Nadolol 20-40mg 1x/dia
Dose:  até Máxima tolerada para FC: 55-60 bpm
OBS: Propranolol contra-indicado em vigência de
Ascite Refratária ( mortalidade)
Ligadura Elástica
 Repetir de 7-15 dias até obliteração das varizes
 Depois repetir a cada 1-3 meses
 Depois a cada 6-12 meses
Balão de Sengstaken- Blakemore
Em pacientes com Hemorragia volumosa não con-
trolada, utilizar este balão como ponte para EDA
 IOT antes de passar o balão
 Uso Máximo de 48h
 Introduzir 50cm do balão por boca ou narina
 Insuflar o balão intragástrico com 250-500 ml
de ar e clampar na entrada de ar
 Puxar até resistência seja sentida
 Insuflar o balão intraesofágico caso mantenha
sangramento a despeito do balão gástrico
 Insuflar balão esfoágico até 30-45 mmHg, usar
manômetro. Checar pressão de hora em hora
  a Pressão do balão esofágico em 5mmHg/h se
controle do sangramento, até alvo de 25mmHg
 Se voltar sangramento  Pressão em 5mmHg
 Manter por 24h, depois desinsuflar e realizar
EDA
216
Paracentese
Indicações
a) Avaliação de ascite nova
b) Avaliação de ascite em paciente com ascite prévia
conhecida admitido à internação hospitalar, não
importando o motivo da internação
c) Avaliação de paciente com ascite com sinais de
deteriorização clínica:
 Febre  Leucocitose plasmática
 Dor abdominal  Encefalopatia Hepática
 Acidose  Piora da função renal
Local de Inserção da Agulha
Espinha ilíaca
ântero- superior
Artéria epigástrica
inferior
3cm medial e 3cm cefálico a

espinha ilíaca ântero-superior em
quadrante inferior esquerdo
Exames gerais do líquido ascítico
 Celularidade  Albumina
 Proteína, LDH, Glicemia (GASA em cap.seguinte)
 Cultura para Bactérias
Detalhes sobre Paracentese de Alívio
Repor 6 a 8 g de Albumina EV para paracenteses de
grande volume (>5L) para cada Litro removido
contabilizando os 5 litros iniciais (vide a frente
“Albumina na PBE” para modo de Prescrição)
217
Manejo de Ascite em Cirrose Hepática
 As seguintes condutas não poderão ser adotadas
para ascite de outra etiologia
Objetivos e Benefícios
  Volume ascítico e edema periférico
(Evitando depleção de volume intravascular)
  Desconforto abdominal e dispnéia
 Indícios de  do risco de PBE por concentrar
líquido ascítico
  Risco de celulite e hérnia abdominal ou rutura
diafragmática
OBS:  evidência de impacto em mortalidade
Quando Iniciar o Tratamento
 Ascite por cirrose clinicamente evidente
 Se dúvidas quanto etiologia da ascite, fazer
GASA e avaliar Sd. de Hipertensão Portal (SHP):
GASA* = Albumina (plasma) - Albumina (ascite)
GASA ≥ 1,1: transudato (acurácia: 97% para SHP)

GASA < 1,1: exsudato (diz contra SHP)
GASA ≥ 1,1 GASA ˂ 1,1
Cirrose Carcinomatose
Hepatite Alcoolica Aguda peritoneal
IC Aguda TB Peritoneal
Metástases Hepáticas Pancreatitis
Sd. de Budd-Chiari Serositis
Trombose de Veia Porta Sd. Nefrótica
* GASA = Gradiente de Albumina Soro- Ascite
218
219
Peritonite Bacteriana Espontânea
Nomenclatura PMN/mm³ Cultura do LA
Geralmente 1
PBE ≥ 250
organismo
Ascite neutrocítica
≥ 250 Negativa
cultura negativa
Bacteriascite
monomicrobiana ˂ 250 1 organismo
não neutrocítica
PBS ≥ 250 Polimicrobiana
PBS= peritonite bacterina secundária
Condutas
1. PBE ou Ascite neutrocítica cultura negativa:
 Ceftriaxone 2g/dia ou 1g 12/12h
 Repuncionar em 48h (vide abaixo)
2. Bacteriascite monomicrobiana não neutrocítica:
 Não tratar (60% resolvem espontaneamente)
 Repuncionar em 48h para reclassificação
 Tratar, como PBE, somente se sintomas de
infecção (ex. febre) sem outro foco definido
Repuncionar em 48h
  PMN > 25%  Manter ABT por 5 dias
  PMN < 25%  Avaliar resposta clínica:
Se melhora clínica, mater mesmo ABT por 7 dias
Se piora clínica, trocar ABT*
  PMN ≥ a inicial, considerar germes resistentes,
modificar ABT* e avaliar PBS
 Se Troca de ABT, repuncionar 48h após novamente
* Meropenem 1g EV 8/8h ou Imipenem 500mg EV de 6/6h
220
Albumina na PBE
Objetiva a profilaxia de Sd. Hepatorrenal e diminuição
da mortalidade. Há benefício em Todos os pacientes
com PBE ou Ascite Neutrocítica Cultura Negativa
(ANCN), mas, como é caro, reservado se:
a) Creatinina sérica > 1mg/dL
b) Ureia > 60 mg/dL
c) Bilirrubina total > 4 mg/dL
Modo de Prescrição de Albumina na PBE

1,5g/kg dentro das primeiras 6h
do diagnóstico de PBE ou ANCN
+
1,0g/kg no 3° dia de tratamento
(48h após a primeira infusão)
 Utilizar frascos de 50mL de Albumina a 20%
(cada frasco contém 10 gramas de albumina)
 Utilizar Peso Seco do paciente para o cálculo
 Não ultrapassar 100g de Albumina/dia, equiva-
lente a 10 frascos (500mL)
 O Volume total poderá ser dividido de 6/6 ou 8/8h
se houver risco de congestão
 Fazer 100mL de SF0,9% pós cada infusão de albu-
mina para lavar o equipo
 Cuidado com complicações congestivas
OBS: para a reposição de Albumina pós paracentese
de Grande volume seguir as orientações acima, exceto
a dose (vide dose em capítulo prévio)
221
Indicações de Profilaxia para PBE
A. Cirrose + Sangramento Gastrointestinal
1. Norfloxacino 400mg VO 12/12h por 7d
2. Ciprofloxacino 200mg EV 12/12h por 7d
 Se via oral contraindicada
 Transicionar para norfloxacino se possível
3. Ceftriaxone 1g EV 1x/dia por 7d
 Escolha para cirróticos Child B ou C
 Poderá ser transicionada para norfloxacino se
estabilidade e controle do sangramento
B. Pelo menos 1 episódio prévio de PBE
1. Norfloxacino 400mg/dia VO ou
2. Ciprofloxacino 500mg/dia VO ou
3. SMX-TMP 400/80mg VO 2cp/dia
 O tempo de profilaxia é controverso
 Indefinidamente ou até resolução da ascite
C. Cirrose + Ascite + Proteína do Líquido Ascítico

< 1,5 g/dL + pelo menos 1 dos seguintes:
 Creatinina ≥ 1,2 mg/dL  Child-Pugh ≥ 9 E
 Uréia ≥ 54 mg/dL Bilirrubina ≥ 3 mg/dL
 Na+ < 130 mEq/L
1. Norfloxacino 400mg/dia
D. Cirrótico internado por outras razões e
proteína líquido ascítico < 1 g/dL
1. Norfloxacino 400mg/dia VO ou
2. SMX-TMP 400/80mg VO 2cp/dia
 Descontinuar com a alta hospitalar
 Salvo na vigência de outra indicação
222
Peritonite Bacteriana Secundária
Suspeitar quando: Dor abdominal localizada ou falha
terapêutica na PBE
Diagnóstico pelo líquido ascítico, se 2 ou mais
1. Coloração pelo Gram com flora mista
2. Glicose < 50 mg/dl
3. Proteínas > 1g/dl
4. LDH > Limite superior da normalidade sérica
Tratamento
A. Buscar a localização da lesão em alça intestinal com
exame de imagem adequada (CT abdominal) (1A)
B. Tratamento cirúrgico quando indicado e iniciar ABT
Peritonite Leve a Moderada (Drogas EV)
Piperacilina-Tazobactam 3.375g de 6/6h
ou
Cefepime 2g de 12/12h
ou
Quinolona (Ciprofloxacino 400mg 12/12h ou Levo-
floxacino 750mg 1x dia) + Metronidazol 1g 12/12h
Peritonite Severa (Paciente em UTI)

Imipenem 500mg a 1g EV de 6/6h
ou
Meropenem 1g EV 8/8h
ou
Ampicilina 2g EV 6/6h + Metronidazol 500mg EV 6/6h
+ Quinolona (Ciprofloxacino 400mg EV 8/8h ou
Levofloxacino 750 mg EV 1xdia)
223
Síndrome Hepatorrenal
 É um tipo de Lesão Renal pré-renal que ocorre se-
cundária a uma intensa vasoconstricção da circula-
ção renal na ausência de outra patologia renal em
pacientes com cirrose avançada
 Diagnóstico ainda é por exclusão de outras patolo-
gias renais possíveis
Critérios Diagnósticos da Sd. Hepatorrenal
1. Cirrose com ascite
2. Creatinina sérica > 1,5 mg/dl
3. Ausência de melhora da creatinina após 2 dias de
retirada de diuréticos e expansão volêmica com
Albumina 1g/kg/dia
4. Ausênciade Choque de qualquer etiologia
5. Ausência de uso atual ou recente de drogas nefro-
tóxicas
6. Ausência de doença parenquimatosa renal, defini-
da por:
 Proteinúria >500mg/dia
 Hematúria >50 células/campo
 USG renal sem anormalidades
SHR Tipo 1 SHR Tipo 2

Início agudo (<2 sem) Início Subagudo (>2sem)
Creatinina > 2,5mg/dl Creatinina < 2,5 mg/dl
Disfunção de múltiplos Disfunção Renal e Hepá-
órgãos tica
Mortalidade 80% em 2 Sobrevida média de 6
semanas sem tratamento meses
224
Tratamento para SHR Tipo 1
 Considerar Transplante Hepático
 SHR Tipo 1 é desencadeado por PBE ou outro
tipo de infecção bacteriana em 30% dos casos,
assim screening infeccioso deverá ser feito e
ABT iniciado prontamente na evidência de
infecção
Farmacoterapia
A. Albumina na dose de 1g/kg no início do trata-
mento seguida de 20-40g/dia nos dias seguintes
B. Terlipressina (efetiva em 50% dos casos):
1mg de 4/4 a 6/6h EV Bolus, com  da dose até
2mg após 2 a 3 dias se não houver resposta a
terapia, definida como: Queda > 25% da cre-
atinina sérica pré tratamento
Manter tratamento por no mínimo 5 dias e máxi-
mo de 15 dias. Em geral há resposta nos primeiros
7-10 dias, e está associada  da PA,  da diurese e
melhora da hiponatremia
Outras Medidas
 Considerar TIPS se não houver resposta à Terli-
pressina
 Restrição hídrica, restrição de sódio, suporte clí-
nico, tratamento das complicações, suspender
diuréticos e corrigir drogas nefrotóxicas para
clearence de LRA (TFG<10 ml/1,73m²). Indicar
diálise se indicações de diálise de urgência con-
forme visto em capítulo de LRA
225
Hepatite Alcoólica
 Hepatite Alcoólica Aguda, cujo termo correto é He-
patite Alcoólica (HA) é uma SÍNDROME CLÍNICA
caracterizada principalmente por icterícia de inci-
dência aguda (até 3 meses), e/ou ascite, e/ou febre,
de origem infecciosa ou não, e/ou dor em hipocôn-
drio direito num paciente com ingesta abusiva de
álcool
Aspectos Clínicos
 Assintomático até quadro fulminante
 As fomas mais graves (mais raras) podem evolu-

ir para insuficiência hepática e óbito
 O quadro típico (embora não comum) de HA é
do etilista crônico, com  recente de ingestão
alcoólica, que passa a apresentar dor no hipo-
côndrio direito, febre (38 a 40°C), icterícia e he-
patomegalia dolorosa, perda ponderal e má nu-
trição, podendo ou não apresentar descompen-
sação hepática (ascite, EH e/ou HDA)
Sintomas Típicos Prevalência (%)

Anorexia 27-77
Náusea/vômitos 34-55
Dor Abdominal 27-46
Perda ponderal 29-43
Febre em HA grave 60
Hemorragia digestiva 23
226
Sinais Clínicos Prevalência (%)
Icterícia 37-100
Icterícia em HA grave 100
Hepatomegalia 71-81
Sopro arterial hepático 59
Ascite 35
EH (de asterixis a coma) 18-38
Achados Laboratoriais
Na prática, as três alterações mais indicadas de eti-
ologia alcoólica são TGO/TGP>2, Macrocitose e 
de Gama GT, com sensibilidade de 35-73 % e espe-
cificidade de 75-86%
Achados Sugestivos:
1. AST (TGO) elevado 2-6x limite superior de
normalidade, com relação TGO/TGP>2 (dife-
rente das hepatites virais)
2. Aumento de bilirrubina (>2mg/dL)
3. Leucocitose as custas de neutrófilos, chegando
até 40.000/mm³, e, em raros casos, podendo
ultrapassar 130.000/mm³ devido a reação leu-
cemóide (pior prognóstico)
4. Formas mais graves poderão apresentar hipo-
albuminemia, elevação do INR, risco maior
para infecções bacterianas e SHR1
5. Também poderão estar presentes alterações
secundárias a ingesta alcoólica inespecíficas,
como anemia megaloblástica e elevação de
Gama GT
227
Diagnóstico
É clínico- laboratorial quando não há riscos para ou-
tras causas de Hepatite Aguda e quando exames para
outras causas possíveis comuns são negativos:
 Anti- Hepatite A IgM
 HBSAg, anti-HBCAg IgM
 Anticorpos Anti-hepatite C (HCV)
 US com doppler abdominal para avaliar
obstrução biliar ou Síndrome de Budd- Chiari
Nessas condições, o diagnóstico é feito na presença
de todos os seguintes:
I. História de Ingesta Abusiva de Álcool
II. Icterícia
III. Elevação moderada de aminotransferases
(<500 UI/ml)
IV. TGO/TGP>2
V. Aumento de Bilirrubinas (>5mg/dL)
VI. Elevação de INR
Quando há dúvidas diagnósticas ou quando se sus-
peita de mais de uma causa de lesão hepática, a bió-
psia hepática poderá ser considerada
Tratamento
 Suporte Clínico e Sintomáticos
 Suspensão da ingesta de álcool
 Terapia Nutriciona e Reposição vitamínica
 Omeprazol VO
 Correção de Hiperglicemia
 Screening Infeccioso e de possível SHR1
 Maddrey para indicação de corticóide/pentoxifilina
228
Screening Infeccioso
Febre e Leucocitose podem ser decorrentes da HA
em si, no entanto, é imprescindível descartar qual-
quer possibilidade de Infecção coexistente. Esta bus-
ca não deve, no entanto, adiar o tratamento para
HA. Exames mínimos recomendados:
 HMG, Urina I, HMC e URC
 Raio X de tórax
 Paracentese diagnóstica quando ascite presente
Função Discriminante de Maddrey (FDM)

Avalia a mortalidade em Hepatite Alcoólica. Alta
mortalidade a curto prazo quando valor >32
FDM = [4,6 x (TP em segundos – TP controle em
segundos) + bilirrubina sérica em mg/dL]
Conduta segundo Maddrey
Maddrey < 32: monitoração, abstinência e suporte

Maddrey ≥ 32: Prednisolona 40mg/d por 28 dias
Seguidas por 2 a 4 semanas de desmame
Sugestão de desmame:  em 10mg/d a cada 4 dias até
dose de 10mg/d, quando se  de 5 em 5 a cada 3 dias
OBS: Prednisolona é o corticoide de escolha por não
necessitar de passagem hepática para sua ativação
Verificar contra-indicações ao uso do corticóide:
 Infecção ativa / Pancreatite aguda
 Sangramento Gastrointestinal Ativo
Se contra-indicações a corticoidoterapia, fazer:
Pentoxifilina 400mg VO 3x/dia por 4 semanas
229
Score de Lille (www.lillemodel.com)
Quando o corticóide for iniciado, é necessário verifi-
car se está ou não sendo benéfico, utilizando o Score
online de Lille, aplicado no dia 7 de corticoterapia:
 Score ≤0,45: prediz boa resposta ao uso do corti-
cóide e este deverá ser mantido pelos 28 dias
 Score >0,45 e ≤0,56: prediz pobre resposta e a
interrupção do corticóide está recomendada
(pesar riscos e benefícios)
 Score >0,56: prediz resposta nula e o corticóide
deve ser interrompido
Suporte Nutricional na Hepatite Alcoólica

A. Oral quando possível ou por sonda nasojejunal
B. Oferta calórica deverá ser 1.2-1.4x as necessidades i-
deais com suplementação noturna de 700kcal/dia se
tolerável. Oferta protéica de 1,5g/kg/dia
C. Dosar e corrigir Ca2+, Fosforo, Mg2+ , Na+ e K+
Cuidado com hipocalemia: valores plasmáticos de
K+ poderão não refletir o intracelular
D. Suplementação com complexo B, ácido fólico empí-
ricos e corrigir hipovitaminoses ADEK se presentes
Suplementação Doses
Tiamina (B1)* 300mg VO ou IM/dia
Ácido Fólico 400mcg a 1 mg/dia
Piridoxina (B6) 2mg/dia
*Outra dose se encefalopatia de Wernicke, vide
capítulo próprio. Fazer B1 Profilático por 3-5 dias
consecutivos
230
Encefalopatia de Wernicke
 Sd. Neuropsiquiátrica Aguda causada pela deficiên-
cia de Tiamina de alta morbi- mortalidade
 Tiamina (Vitamina B1) é absorvida no duodeno
 Caso haja distúrbios absortivos, os estoques são
depletados em 2-3 semanas
Principais fatores de risco
A. Etilismo e má nutrição
B. Cirurgias Gastrointestinais:
 Gastrectomia, gastrojejunostomia
 Colectomia parical ou total
 Bypass Gástrico
 Cirurgia Bariátrica
 Balão Gástrico
C. Vômitos recorrentes e Diarréia Crônica
D. Hipomagnesemia
E. Câncer, quimioterápicos e transplante de MO
F. Doenças sistêmicas como AIDS, tireotoxicose
e doenças renais (principalmente dialíticos)
G. Uso de drogas como nitroglicerina em altas doses
e tolazamida
H. Nutrição desbalanceada:
 Anorexia nervosa
 Depressão
 Alzheimer
231
Diagnóstico de Encefalopatia de Wernicke
 Diagnótico puramente Clínico mas subdiagnostica-
do, uma vez que a Triade Clássica aparece em ape-
nas 16% dos casos:
I. Anormalidades oculares
II. Alterações de estado mental
III. Disfunção cerebelar
 Suspeitar do diagnóstico em qualquer paciente que:
 Apresente nutrição desbalanceada
 Apresente doença subaguda ou crônica que au-
mente o metabolismo ou que altere a ingestão e
absorção alimentar
 Apresente apenas 1 componente da Triade
Critérios Diagnósticos (2 de 4):
1. Deficiência Dietética
2. Anormalidades Oculomotoras
3. Disfunções cerebelares
4. Estato mental alterado ou comprome-
timento de memória de grau leve
OBS: RNM poderá confirmar o diagnóstico com
sensibilidade de 53% e especificade de 93%, com
achados clássicos em 58% dos pacientes. Na
prática, no entanto, RNM não é feito de rotina,
sendo o diagnóstico firmado com melhora clínica
do paciente ao iniciar tratamento com Tiamina
232
Sinais e Sintomas, DETALHES
Alterações de estado mental (82% dos casos):
a. Estado Confusional Agudo
b. Lentificação de pensamento
c. Apatia
d. Incapacidade de perceber fatos imediatos
e. Incapaciade de concentração
Anormalidades Oculares (29% dos casos):
a. Nistagmo
b. Paralisia simétrica ou assimétrica de ambos mús-
culos retos laterais ou outros músculos oculomo-
tores
c. Paralisia do olhar conjugado
d. Anisocoria
e. Alteração visual bilateral com Edema de disco
ótico, algumas vezes com hemorragia retiniana
Distúrbios Cerebelares (23% dos casos):
a. Perda do equilíbrio com incoordenção de marcha
b. Ataxia de Tronco (incapacidade de sentar ou ficar
em pé sem apoio)
c. Ataxia de membro
d. Disartria
Outros
 Menos comuns: halucinações, estupor, convul-
sões, hipotensão e taquicardia, hipotermia, perda
auditiva
 Estágios avançados: Hipertermia, paralisia espá-
tica e aumento de tonus muscular, dissinesia co-
reica, coma e morte
233
Tratamento da Encefalopatia de Wernicke
Tiamina (B1) 500mg + 100ml SF0,9% EV

em 30 min 3x/dia por 2-3 dias
1. Se melhora clínica: 250mg EV ou IM/dia por 3-5

dias ou até a cessação da melhora clínica. Poderá
ser VO, se via disponível, caso não haja patologia
duodenal
2. Caso não haja melhora clínica a suplementação po-
derá ser suspensa após os 2-3 dias
3. Manter Tiamina VO 30mg 2x dia por alguns meses
após cessado administração EV ou IM
Outros Detalhes
 Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e outras hi-
povitaminoses, em especial Mg2+ e niacina (B3)
 Sempre administrar B1 antes ou concomitante à
administração de Glicose quando há suspeita de
EW, em especial em etilistas com hipoglicemia
 Recomenda-se iniciar imediatamente a adminstra-
ção de Tiamina EV em todos os pacientes etilistas
crônicos e mal nutridos mesmo enquanto bêbados
e continuar por tempo adequado se sinais de EW
quando sóbrios
 Tratar todos os pacientes com Tiamina EV que se a-
presentem com coma, estado torporoso, hipo ou hi-
pertermia de natureza desconhecida ou taquicardia
e hipotensão intratável de natureza desconhecida
234
Síndrome de Korsakoff
Definição
 É definida como comprometimento da memória
desproporcial a outros déficits da função cognitiva,
resultante da deficiência crônica de Tiamina (B1)
 80% dos pacientes etilistas que sobreviverem a
EW desenvolverão esta síndrome em algum grau
Achados Clínicos
 Amnesia anterograda severa e com dificuldades pa-
ra se recordarem de eventos mesmo que ocorridos
há 30 minutos
 Desorientação em Tempo é comum
 Mantém aprendizado implícito (habilidades moto-
ras e reações condicionadas a estímulos)
 Alterações de Humor são possíveis: apatia, com
pouca ou nenhuma reação a eventos
Diagnóstico
O diagnóstico é feito por neuroimagem ou achados de
autópsia, que evidenciam atrofia de lobo frontal e de-
generação de tálamo e corpos mamilares
Tratamento
Não há tratamento eficaz. Trata-se de uma fase irre-
versível. A reposição de Tiamina nesta fase não me-
lhora o quadro
235
Preparo para Colonoscopia
A- Dois dias antes do exame

Dieta de Alta Absorção: não comer nenhuma fruta
com sementes, legumes, grãos, sementes em geral,
verduras em folhas (ex: Morango, Kiwi, Laranja,
Tomate, Beringela, Goiaba, Feijão, Milho, Ervilha)
B- Vépera do exame
Dieta de Alta Absorção: Não beber leite, suco de
caju, laranja, líquidos de cor preta, azul ou verme-
lha, sucos concentrados ou coados em peneira. Se
tomar suco natural, coar em coador de papel
9h 900mL SF0,9% + 100mL de Glicerina*
11h 01 CP (10mg) de Bromoprida
14h 900mL SF0,9% + 100mL de Glicerina*
21h 01 CP (10mg) de Bromoprida
22h 500mL Manitol 20% + 1 frasco Simeticona
cccccc c+ 500mL de Suco sem Açúcar (não pode
cccc cser laranja ou cajú). Tomar em 1 hora
OBS: Após Ingerir os Preparos, beber bastante lí-

quido até as 02h da madrugada (água, água de coco,
gatorade, refrigerante, etc)
C- Dia do exame
02h Jejum absoluto até o horário do exame
 Hidratação EV até o exame SN
 Pela manhã checar aspecto das evacuações,
se resíduos, notificar o Centro de Endoscopia
* Enteroclisma
236
Doses
Equivalente
s de
Corticóides
237
Hiperglicemias
238
Fatores Precipitantes de descompensação
 Infecções (30-50%)
 Tratamento Irregular (21-49%)
 Primodescompensação (20-30%)
 Abdominais: pancreatite, colecistite, apendicite,
vômitos intensos, diarréia, isquemia mesentérica
 Doenças vasculares: IAM, AVC
 Drogas: corticóides, fenitoína, inibidores de pro-
tease, cocaína, catecolaminas (noradrenalina, a-
drenalina, dopamina, dobutamina, terbutalina)
 Gestação
 Cirugia e trauma
 Não identificados
239
Exames
Diagnóstico:
 Glicemia
 Gasometria venosa ou arterial
 Albumina (correção de Ânion Gap)
 Sódio, Potássio, Cálcio iônico, Cloro
 Osmolaridade sérica
 Cetonúria e/ou cetonemia
Também solicitar:
 HMG (leucocitose até 20.000 com desvio a E
poderá ser decorrente da própria descompen-
sação, sem significar infecção)
 Urina I
 ECG (buscando IAM e alterações secundários a
distúrbios do K+)
 Rx de tórax e outros exames para screening in-
feccioso ou para outros diagnósticos (teste de
gravidez, amilase, lipase, US abdominal, etc)
Tratamento - Visão Geral

1. Procurar e tratar os fatores precipitantes: scree-
ning infeccioso, US de abdome se sintomas, inves-
tigação de IAM se sintomas, etc
2. Hidratação rigorosa
3. Insulinoterapia: visando a correção da acidose e
não a correção da glicemia
4. Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos
5. Corrigir Bicarbonato se Indicado (raro)
240
Hidratação na CAD e no EHH
1ª Fase: Expansão rápida
SF0,9%: 1.500 ml/h, objetivando correção de hipoten-
são ou choque (podem ser necessários vários litros)
2ª Fase: Manutenção da Hidratação
Após correção da Hipotensão, manter 250 a 500 ml/h
(4 a 14 ml/kg/h) de:
 SF0,9% se Na+ corrigido† < 135 mEq/l
 NaCl 0,45% se Na+ corrigido† > 135 mEq/l
NaCl 0,45% = 22ml de NaCl 20% + 978ml AD + KCl*
3ª Fase: Evitar Hipoglicemias

Quando a glicemia chegar a ≤200mg/dL na CAD ou
≤300 mg/dL no EHH, fazer (150-250ml/h) da seguinte
formulação de Soro com glicose:
1L de SG5% + 22ml de NaCl 20% (77mEq) + KCl*

* Todos os soros acima, exceto os da 1ª fase, deverão
a.também conter 8-12ml de KCl 19,1%
† Na+ corrigido:
para cada 100 mg/ dL de glicose acima
a.de 100 mg/dl,  1,6 mEq a [Na +]
Diluições Comuns para Insulina Regular

Insulina Regular SF0,9% Concentração
100 UI 100 ml 1 UI/ml
50 UI 250 ml 0,2 UI/ml
241
CETOACIDOSE
Cetoacidose Diabética (CAD)
242
DIABÉTICA
243
ESTADO HIPERGLICÊMICO
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
244
HIPEROSMOLAR (EHH)
245
Insulinoterapia
 Protocolo para pacientes internados não críticos
 Pontos Chaves: Hipoglicemiantes orais não são
confiáveis para pacientes internados
Objetivos
 Glicemia de 100-140 mg/dL, mas principal-
mente < 180mg/dL evitando Hipoglicemias
 Limite tolerável maior de 200mg/dL se há risco
hipoglicemias de repetição, pacientes terminais
ou pacientes assintomáticos para hipoglicemias
(risco de hipoglicemias graves)
246
Correção Insulínica (Escada)
 A correção deverá ser individualizada a depender

da sensibilidade do paciente
Considerar Insulino- sensíveis
a) Magros
b) Idosos
c) Falência renal e hepática
d) Baixa ingesta alimentar
e) Variações bruscas de hiper e hipoglicemias
f) Pacientes assintomáticos para hipoglicemias
Considerar Insulino- resistentes

a) Obesos
b) Em corticoidoterapia
c) Vigência de infecção
247
Infusão Contínua de Insulina em CTI
 Reservado para manejo de glicemia em pacientes
críticos em cuidados de CTI com mais de 2 medidas
de glicemia > 180 mg/dL
 Limitar a infusão de todos os Soros com Glicose
 Tratar hipocalemia concomitante ou previamente
ao início da Infusão de Insulina
Diluição e Início de Infusão
 100UI de Insulina Regular em 100mL de SF0,9%
1mL da Solução = 1UI de Insulina Regular

 Fazer em Bomba de Infusão Contínua
 Iniciar infusão conforme tabela ao lado
Monitoramento Glicêmico
 Monitorar a glicemia com Glicemia Capilar, exceto
no choque refratário, no qual deverá ser monito-
rada com Glicemia Plasmática
 Dosar a glicemia de 1/1h até duas medidas conse-
cutivas entre 140 a 180mg/dL. Espassar então para
2/2h e, se estável,  intervalo progressivamente
 Não espassar e considerar diminuição do intervalo
entre as dosagens caso glicemia em queda a partir
de 140 mg/dL, mesmo que dentro do alvo de 90-
180 mg/dL, dado risco de hipoglicemias
Término da Infusão
 Considerar desligamento da BIC quando o quadro
agudo causador estiver resolvido
248
Início da Infusão
70-180 Nada
181-200 1 mL/h
201-250 2 mL/h
251-300 3 mL/h
>300 Orientação Médica
Manutenção
Parar Infusão
<70 Avisar Médico
Infundir 40mL de GH50% EV
Parar Insulina
71-90
Reiniciar quando glicosimetria >180
91-180 Manter Infusão
Se Menor que anterior: Manter Infusão

181-200
Se Maior que anterior: +1mL/h

201-250
251-300
301-400 5mL Bolus e aumentar em +4mL/h
>401 5mL Bolus e aumentar em +5mL/h

GH50%= Glicose Hipetônica 50%
249
Raiva
Utilizar a tabela a frente para classificar gravidade do
acidente. Definir se há indicação de sorovacinação
Uma vez definido, verificar:
 há vacinação anti- rábica anterior ?
 há indicação de soro homólogo ?
 há indicação de reforço antitetânico ?
Soro Anti- Rábico

 Heterólogo (equinos): Ampola de 1000UI/5mL
Dose: 40 UI/kg (0,2 mL/kg)
 Homólogo (humanos): Ampola de 300UI/2mL
Dose: 20 UI/kg (0,13 mL/kg)
Indicações de Homólogo:
a) Quadro anterior de Hipersensibilidade
b) Uso prévio de outros soros específicos hete-
rólogos (antiescorpiônico, antiofídico, etc)
c) Contato frequentes com equinos
d) Gestante
e) Imunossuprimido ou Doença Autoimune
f) Diabéticos Graves
g) Obesos mórbidos com lesão de órgão alvo
h) Menores que 2 anos
i) Idosos > 65 anos
Como fazer: uma vez calculado o volume, estimar
pela ferida a quantidade de soro necessário perile-
sional a ser aplicado. O restante deverá ser aplica-
do IM em grupo muscular diferente da que foi uti-
lizada para a vacinação. Antes da aplicação, fazer
pré Medicação EV no caso do heterólogo
250
Vacina Antitetânica
 3 doses completas sendo última dose/reforço < 5
anos  nada
 3 doses completas sendo última dose/reforço > 5
anos  1 dose de vacina dT de reforço
 Não recebeu as 3 doses ou não se tem certeza 
iniciar a 1ª das 3 doses da vacina dT (ou tríplice
bac-teriana em caso de crianças < 5 anos)
Vacinação Anti-Rábica Prévia
Vacinação Tempo Esquema
Até 90 dias Não aplicar vacinas
Completa
Pós 90 dias 2 dose, nos dia 0 e 3
Até 90 dias Completar n° de doses
Incompleta
Pós 90 dias como se não vacinado
Outras Informações
 Preencher papel da vigilância e fazer contra-
referência para UBS para término do esquema
vacinal antirrábico e para as vacinas antitetânicas
 Não se recomenda sutura dos ferimentos. Quando
houver necessidade, aproximar as bordas mas
somente 1h após a infiltração do soro
 Ratazana de esgoto, rato de telhado, camundon-
go, cobaia ou porquinho-da-índia, hamster e coe-
lho são considerados de baixo risco e o soro-vaci-
nação só será indicado em mordeduras em situa-
ções suspeitas (como ataque não provocado)
 Em Agressões com Morcegos realizar soro-vaci-
nação (ou esquema de revacinação) independen-
temente da gravidade da lesão
251
252
253
Profilaxia de Tétano Acidental
254
255
Acidentes Ofídicos
 Muitas vezes não há inoculação de veneno (dry bi-
te), com paciente assintomático
Jararaca  Acidente Botrópico (90% dos casos)
 Fosseta loreal
 Cauda lisa
 Presas Móveis
 Dor e Alterações
locais evidentes e
progressivas após
1-3h
Ações do Veneno
1. Proteolítica ou “Inflamatória Aguda Local”: me-
diadores de resposta inflamatória  edema, eri-
tema, dor, calor e bolhas locais
2. Coagulante: consumo de fatores de coagulação 
quadro semelhante a CIVD
3. Hemorrágica: hemorraginas sobre endotélio vas-
cular  sangramentos
Manifestações Clínicas
 Sistêmicas: nauseas, vômitos, sudorese, hipoten-
são postural e até choque (raro). Além de sangra-
mentos locais, pode haver sangramentos a distân-
cia (não ocorre no crotálico) como gengivorragia,
epistaxe, hematêmese, hematúria microscópica
 Locais: Dor e edema endurado local e/ou ascen-
dente, precoce, progressivo. Pode haver sangra-
mento local. Pode evoluir para bolhas e necrose
256
Complicações
Locais: Abscessos, Necrose, Sd. Compartimental
Sistêmicas: Choque, Hemorragias, LRA
Exames
a. TP, TTPA e Fibrinogênio: importante para segui-
mento não para classificação
b. HMG: Leucocitose e neutrofilia. Plaquetopenia e
anemia, poderá indicar sangramentos
c. Urina I: proteinúria e hematúria
d. Função Renal e eletrólitos
Tratamento
 Limpeza local, hidratação rigorosa (para previ-
nir LRA), analgesia, manter elevado e estendido
 Não garrotear, cortar, sugar, não romper bolhas
 Se infecção secundária optar por Clavulin ou clo-
ranfenicol para cobrir germe da flora da boca de
cobras, dentre elas, Morganella morgani
 Classificar a gravidade e iniciar Soroterapia
257
Cascavel  Acidente Crotálico
 Fosseta loreal
 Presas Móveis
Ações do Veneno
1. Neurotóxica: inibe liberação de acetilcolina pré-
sinápticas  bloqueio motor (fácies miastênica)
2. Miotóxica: Rabdomiólise
3. Coagulante: atividade tipo trombina, converte fi-
brinogênio em fibrina. Em geral não há plaqueto-
penia e se hemorragia, discreta
 Locais: dor discreta ou ausente. Parestesia local ou
regional, leve edema e eritema em local da picada
 Gerais: mal-estar, prostração, sudorese, náuseas,
vômitos, xerostomia, sonolência
 Neurológicas: ptose palpebral, fáscies miastênica,
alteração do diâmetro pupilar, incapacidade de mo-
vimentação do globo ocular (turvação visual/diplo-
pia), disfagia, alterações em paladar e olfato
 Musculares: Mialgia  Rabdomiólise (mioglobi-
núria ± urina cor avermelhada a marrom)  LRA
 Coagulante:  de INR e TTPA e queda de fibrinogê-
nio, mas com pouca repercussão
258
Complicações
LRA em geral naqueles que não são devidamente tra-
tados para rabdomiólise com hidratação eficaz. Em
geral é LRA hipercatabólica com indicação dialítica
Exames
a. TP, TTPA, fibrinogênio: elucidação diagnóstica e
seguimento
b. HMG: inespecífico, leucocitose e neutrofilia. Sem
plaquetopenia
c. Urina I: proteinúria e heme-pigmento+ na ausên-
cia de hemácias (mioglobina)
d. Outros: de CPK, CK-MB, LDH, TGO e TGP
259
Acidente por Aracnídeos
 Importância: Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus
Acidente por Phoneutria (“armadeira”)
 Apoio nas pernas tra-
seiras. Erguem as di-
anteiras e os palpos
para ataque
 3-4cm de corpo e 15
cm de envergadura
 Veneno potente mas raramente ocasionam aci-
dentes graves (crianças)
Ação do Veneno
Despolariza fibras musculares e terminações ner-
vosas sensitivas, motoras e do sistemas nervoso
autônomo.  acetilcolina e catecolaminas, como no
escorpionismo
Quadro Clínico e Laboratório
A) Manifestações locais (predominante):
 Dor (imediatamente após a picada) desde leve
a intensa, pode irradiar para raiz do membro
acometido e pode vir associado a parestesia
 Edema, eritema, fasciculações e sudorese ao
redor dos dois pontos de inoculação. Não há
necrose em geral
B) Manifestações sistêmicas:
 Semelhantes ao escorpionismo, assim como e-
xames laboratorias: Leucocitose com neutrofi-
lia, hiperglicemia e alterações de ECG
260
Gravidade
Leve: Dor local, eritema, parestesia, sudorese, ede-
ma e dois pontos de inoculação no local da picada.
Discreta taquicardia e agitação pela dor
Moderada: Mesmos da leve associados a algumas
manifestações sistêmicas discretas: vômitos ocasi-
onais, agitação, sudorese, taquipnéia, taquicardia e
hipertensão arterial
Grave: manifestações sistêmicas evidentes: vômi-
tos abundantes, sudorese, sialorréia, agitação alter-
nada com sonolência, taquidispnéia, broncorréia,
arritmias cardíacas, bradi ou taquicardia, hiper ou
hipotensão arterial, priapismo. Pode evoluir com
IC, EAP, choque e óbito
Tratamento segundo gravidade
Gravidade Tratamento Geral Específico
Observação Clínica
(4-6h em UPA/UBS) Não
Leve
Anastésico local indicado
e/ou analgésico*
Considerar
Internação 4 ampolas
Moderada
Anastésico local de SAAr
e/ou analgésico*
Cuidados de CTI
8 ampolas
Grave Anastésico local
de SAAr
e/ou analgésico*
SAAr: Soro Anti- Aracnídico sem diluição, gota a go-
ta EV, fazer pré-medicação antes; * Vide capítulo de
escorpionismo
261
Acidente por Loxosceles (“aranha-marrom”)
 Forma mais grave de ara-
neísmo no Brasil
 Picada em geral impercep-
tível, sem sintomatologia
logo após a picada, nem
mesmo sinal local
 Lesão aparece 4-8h após a picada e se intensifica
nas primeiras 24h
Ação do Veneno
Esfingomielinase-D (fosfolipase D): atua sobre
membrana celular do endotélio vascular e hemácias.
Ativa as cascatas do complemento, da coagulação e das
plaquetas  processo inflamatório local, com obstru-
ção de pequenos vasos, edema, hemorragia e necrose
local. Pode levar a CIVD
Formas Clínicas
Forma cutânea: evolução lenta e progressiva. Mácula
branca no local da picada  lesão eritematosa  equi-
mose mesclada com palidez (placa marmórea) dolo-
rosa  halo eritematoso. Eventualmente bolhas e/ou
vesículas. Dor em queimação se intensifica 12-24h.
Pode evoluir com necrose seca  úlcera de difícil cica-
trização (até 4 semanas, avaliar cirurgia plástica).
Pode vir acompanhada de febre, náuseas e vômitos,
mal-estare exantema cutâneo
Forma cutaneovisceral: igual acima + Anemia Hemo-
lítica dentro das primeiras 48-72h da picada com ou
sem CIVD (petéquias, equimoses) e LRA secundária
262
Para todos os casos, solicitar função renal, eletrólitos,
exames de prova de CIVD e de anemia hemolítica
(HMG, LDH, bilirrubinas, reticulócitos e Coombs)
Tratamento
Geral: analgésicos, compressas frias, limpeza
periódica da ferida com permanganato de potássio.
Debridamento da área necrótica após delimitação da
área desvitalizada, em geral 1 semana após o acidente.
Avaliar necessidade de cirurgia. ABT se infecção
secundária. Manejo de LRA presente. Transfusão se
anemia hemolítica grave
Tratamento Específico
Forma Clínica
Geral SALox/SAAr*
Prednisona
40mg/d por
5-7 dias
Cutânea 5 ampolas
Analgésicos,
cuidados locais,
debridamento
Igual acima +
cuidados com
Cutaneovisceral Anemia 10 ampolas
Hemolítica,
CIVD e LRA
*SALox/SAAr: Soro antiloxoscélico/antiaracnídico sem
diluição, gota a gota EV, fazer pré-medicação antes
263
Acidente Escorpiônico
1. Gerais: hipo ou hipertermia e sudorese profusa
2. Digestivas: náuseas, vômitos, sialorréia e, mais
raramente, dor abdominal e diarréia
3. Cardiovasculares: arritmias cardíacas, hiperten-
são ou hipotensão arterial, IC e choque
4. Respiratórias: taquipnéia, dispnéia e EAP
5. Neurológicas: agitação, sonolência, confusão men-
tal, hipertonia e tremores
Classificação de Gravidade
Leves: apresentam apenas dor no local da picada e, as
vezes, parestesias
Moderados: dor intensa no local da picada e manifes-
tações sistêmicas do tipo sudorese discreta, náuseas,
vômitos ocasionais, taquicardia, taquipnéia e hiper-
tensão leve
Graves: além dos sinais e sintomas já mencionados,
apresentam uma ou mais manifestações:
a) Sudorese profusa
b) Vômitos incoercíveis
c) Salivação excessiva
d) Alternância de agitação com prostração
e) Bradicardia, insuficiência cardíaca, edema pulmo-
a.anar, choque, convulsões e coma
Os óbitos estão relacionados a
complicações como EAP e choque
264
A B
A. Tityus serrulatus (escorpião amarelo)

B. Tityus bahiensis (escorpião marrom)
ECG: Bom para acompanhar evolução clínica. Altera-
ções desaparecem em 3 dias na maioria dos casos mas
pode durar por 7 ou mais dias
a) Taqui ou Bradicardia sinusal
b) Extra-sístoles ventriculares
c) Distúrbios da repolarização ventricular como
inversão da onda T em várias derivações
d) Presença de ondas U proeminentes
e) Alterações semelhantes a IAM
(onda Q e supra e infradesnivelamento de ST)
Raio X de Tórax:  da área cardíaca e sinais de edema
agudo pulmonar, eventualmente unilateral
ECO: hipocinesia transitória do septo interventricular
e da parede posterior do VE, as vezes associada a
regurgitação mitral
Glicemia:  nas formas graves e moderadas nas pri-
meiras horas após picada
Amilase: elevado em metade dos casos
Outros:  CPK, Hiponatremia e Hipocalemia
265
Tratamento Geral
1. Analgesia
a) Infiltração com lidocaina 2% ou bupivacaína
0,5% sem vasoconstrictor no local da picada ou
em forma de bloqueio
Dose: 1-2mL em crianças e 3-4mL em adultos
aaaaa..Repetir até 3x a cada 40-60 minutos
b) Dipirona 10mg/kg 6/6h ou
Ibuprofeno 10mg/kg (máx 800mg) 6/6h
2. Suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, áci-
do-base, ventilatórios e pressóricos. Se Bradiarrit-
mia Instável ou BAVT, pode-se administrar Atropi-
na EV. Administrar volume com parcimônia em
caso de hipotensão e vômitos, principalmente em
crianças, pelo risco de EDA. Bromoprida se vômitos
3. Tempo de Internação: 4-6h nos casos leves, 24-
48h nos casos moderados e Internação com moni-
torização contínua nos casos graves com instabili-
dade hemodinâmica
Tratamento Específico Escorpiônico
Soroterapia EV
Classificação de
(n° de ampolas )
Gravidade¹
SAEEs ou SAAr ²
Leve -
Moderado 4
Grave 8
¹ A gravidade se manifesta nas primeiras 2h da picada
² SAEEs/SAAr: Soro antiescorpiônico e antiaracnídico
adevem ser feitos sem diluição EV em 15-30 minutos
266
Intoxicações Exógenas
Avaliação Inicial
1. ABCDE (vide afrente) + MOV + Glicemia Capilar
2. Buscar dados para classificação em Síndromes
(vide tabela ao lado):
a) Sinais Vitais
b) Nível de Consciência:
 Alerta
 Responsivo a Voz
 Responsivo a Dor
 Não Responsivo
c) Tamanho Pupilar
d) Mucosa
e) Temperatura corporal
f) Umidade Corporal
3. Avaliar sinais de Trauma (colar cervical SN)
4. Avaliar sinais de Convulsões (liberação esfincteria-
na, laceração de lateral de língua)
5. ECG (auxilia no Diagnóstico)
6. Exames gerais: HMG, Ur, Cr, eletrólitos, Cl-, albu-
mina, glicemia, lactato, gasometria arterial, scre-
ening toxicológico conforme suspeita clínica
7. Anion Gap e Gap Osmolar (auxílio diagnóstico)
8. Suporte Clínico e Avaliar necessidade de:
a) Intubação Orotraqueal
b) Expansão Volêmica e Drogas vasoativas
c) Carvão Ativado
d) Antídotos (se existente)
e) Anticonvulsivantes
f) Hemodiálise
267
Toxidromes
268
Drogas e Toxidrome
Toxidrome Drogas
Anti-histamínicos, Antidepres-
sivos Tricíclicos (amitriptilina,
Imipramina, Nortriptilina, etc),
Anticolinérgico
Carbamazepina, Ciclobenza-
(Antimuscarínico)
prina, Antiparkinsonianos, An-
tiespasmódicos, Atropina, Esco-
polamina
Carbamato e Organofosfora-
Colinérgico dos, Nicotina, Pilocarpina, Fi-
sostigmina
Opióides (Heroína, Morfina,
Opióide Metadona, Oxicodona, Hidro-
morfona), Difenoxilato
Benzodiazepínicos (Diazepam
Sedativo-
etc) Barbitúricos (fenobarbital,
Hipnótico
Tiopental), Álcool, Zolpidem
Descontinuação
de Sedativo- Vide Acima
Hipnótico
iMAOS isolado (tranilcipromi-
na, fenelzina, etc) ou com: Ini-
bidores de Recaptação de Sero-
Seratoninérgica
tonina (sertralina, etc), Mepe-
ridina, Antidepressivos Tricí-
clicos
Cocaína, anfetaminas, catino-
Simpatomimética nas, efedrina, pseudoefedrina,
cafeína, teofilina
269
Abordagem ABCDE
A (“Airway Stabilization”)
 IOT para proteção de vias aéreas se Glasgow<8 ou
se vômitos e risco de aspiração
 Se suspeita de Intoxicação por opióide e depressão
respiratória evidente (FR), antes da IOT, pode-se
tentar:
Naloxone (EV, IM ou SC): 0,4-2mg a cada 2-3min,
após reversão, poderá ser necessário repetir dose
20-60min. Se sem resposta após total de 10mg,
intubar e investigar outra causa
 Não fazer Flumazenil na suspeita de intoxicação
por benzodiazepínico pelo risco de convulsões
 Sequência Rápida de preferência com rocurônio
(evitar succinilcolina)
B (“Breathing”)
 O2 Suplementar por máscara de reservatório
 Suspeitar de intoxicação por CO, metemeglobina e
cianeto quando pulso oxímetro com boa saturação
e paciente cianótico: Indicado IOT e FiO2 100%
 Pacientes intoxicados por AAS e outras drogas que
levam a acidose metabólica importante encontram-
se em geral taqui e hiperpneicos (compensatório).
Evitar IOT exceto se realmente necessário, se
indicada:
a) Fazer Bolus 50-150ml de Bicarbonato a 8,4%
antes e após a IOT
b) Lavar CO2 (ex: VC de 10ml/kg + Fr 20ipm),
ajustar conforme gasometria
c) Avaliar Hemodiálise
270
C (Circulação)
Se Hipotensão: 2l de Cristalóide + Noradrenalina SN
D (“Disability” e stabilização neurológica)
Se convulsões, fazer:
Diazepam
5mg EV. Repetir e duplicar dose a cada 5-10min
SN. Se refratário a benzodiazepínico, considerar:
Propofol
1-2mg/kg (bolus) seguido de 2-10 mg/kg/hora
Cuidado com doses > 5mg/kg/hora por hipoten-
são e Síndrome relacionada a infusão de propofol
OBS: Fenitoína é em geral ineficaz e pode causar
aaatoxicidade pelo solvente propileno glicol
Lavagem G ástrica e Carvão Ativado
E (Exposição e Eliminação)
1. Lavagem Gástrica: não fazer de rotina. Não há
indicações formais. Considerar se <60min da
exposição. Em geral não fazer
2. Carvão Ativado: não há evidência formal de  de
morbi-mortalidade. Pode trazer complicações se
mal indicado. Considerar se:
a) < 60 min da exposição
b) Agente não contraindica o carvão (vide ao lado)
c) Não há evidências de  da peristalse intestinal
( ou abolição dos RHA abdominais)
d) Não há riscos de aspiração
Doses: 25-100g (dose usual: 50g) diluídos em água
(8ml para cada 1g de carvão). Evitar sorbitol como
diluente. Fazer VO ou enteral
271
3. Carvão Ativado Multidose: interrompe a recircu-
lação enterohepática do tóxico. Considerar apenas
se garantida proteção de Vias aéreas e peristalse
intestinal preservada e intoxicação por:
a) Carbamazepina
b) Dapsona
c) Fenobarbital
d) Quinina
e) Teofilina
Doses: 50-100g de 4/4h (ausência de vômitos) ou
Aaaaaa 25g de 2/2h + Antieméticos se vômitos
Diluição: 8ml de água para cada 1g de carvão
aaaaaaaaa(evitar sorbitol como diluente)
Administração: VO ou Enteral
Carvão Ativado NÃO indicado para:

 Metais Pesados:
Arsênio, chumbo, mercúrio, ferro, zinco, cádmio
 Ácido bórico
 Ions inorgânicos
Lítio, sódio, cálcio, potássio, magnésio, fluoreto,
iodeto
 Corrosivos
Ácidos, alcalis
 Hidrocarbonos
 Álcools
Acetona, etanol, etileno glicol, isopropanol, metanol
 Óleos essenciais
272
4. Hemodiálise: são removíveis os seguintes tóxicos
Salicilatos Fenobarbital Teofilina
Metanol Etilenoglicol Lítio
Dietilenoglicol Propilenoglicol Isopropil
Ác. Valproico Carbamazepina
5. Alcalinização Urinária:  a eliminação urinária

dos seguintes compostos
Salicilatos Clorpromazina
Ácido 2,4- Mecoprop- MCPP
adiclorofenoxiacético (herbicida)
Metotrexato Fenobarbital
Fluoreto Diflunisal
Objetivo
pH urinário ≥ 7,5 e pH plasmático < 7,6
a) Dosar: eletrólitos, Ur, Cr, glicemia, pH plasmáti-

co e urinário
b) Bolus de 1-2 mEq/kg de BIC 8,4%
c) Manutenção
 150 mEq de BIC 8,4% + 1l de SG5%
 Velocidade: 200-250 ml/h
 Titular segundo pHs alvo, urinário e
plasmático
Contra- Indicações:
 LRA
 Hipocalemia Grave
 Edema pulmonar ou cerebral
273
Intoxicação por Tricíclicos
 Comuns: Clomipramina, Imipramina, Lofepramina,
Nortriptilina, Amitriptilina
Visão Geral
 Evolução clínica pós exposição é imprevisível
(de agitação e delirium a estado comatoso)
 A maior preocupação é com hipotensão e anorma-
lidades de condução elétrica cardíaca, podendo e-
voluir com FV-TV (4%) e PCR
 O tratamento, além do suporte, consiste em Bicar-
bonato de Sódio na presença de anormalidades em
ECG e/ou hipotensão
Sinais e Sintomas
a) Sedação (típico), mas também confusão, delirium
ou halucinações
b) Hipotensão
c) Sintomas anticolinérgicos (hipertermia, flushing,
dilatação pupilar, íleo paralítico, retenção urinária,
taquicardia sinusal, etc)
Tricíclicos e Sistema Circulatório
 Inibem os canais rápidos de Na+ do sistema His-
Purkinje e miocárdio
  influxo de Ca2+ a miócitos ventriculares
 Bloqueiam receptores α1- adrenérgicos periféricos
Conclusão: contratilidade miocárdica, arritmias
cardíacas, vasodilatação periférica e Hipotensão
274
ECG
 Há  do risco de convulsões e arritmias ventricula-
res na presença de alterações em ECG
 Os seguintes achados sugerem cardiotoxicidade:
1. QRS>100 mseg
2. Morfologia anormal do QRS
(ex: onda S profunda e distorcida em D1 e AVL)
3. Onda R em AVR>3 mm
4. Razão R/S em AVR >0,7
1. ABCDE (cap. anterior)
2. Agitação: diazepam 5mg Ev ou lorazepam 2mg VO
(usar com cuidado, pois agitação pode rapidamente
evoluir com estado comatoso)
275
3. Traçar ECG de no mínimo 1/1h buscando as anor-
malidades acima descritas
4. Se anormalidades em ECG ou Hipotensão fazer:
Bicarbonato de Na+ 8,4%

Bolus: 1-2 mEq/kg
Manutenção: 150mEq + 1l de SG5% a 250ml/h
Titulação: pH arterial alvo de 7,5 a 7,55
Desmame:
a) Quando houver reversão dos achados em ECG
(pode demorar horas a dias) e controle da
Hipotensão
b)  Infusão em 25%/h em 4h
c) Reiniciar bolus e velocidade de Infusão prévia
caso haja resurgimento dos achados em ECG
5. Se hipotensão não responsiva a expansão volêmica

com SF0,9% e BIC de Na+, iniciar Noradrenalina
6. Se hipotensão refratária a Noradrenalina, fazer
Salina Hipertônica 3% 100ml Bolus, no máximo
3x a cada 10 min
Ação do Bicarbonato de Na+

  do pH neutraliza a droga (forma não ionizada)
  Na+ extracelular,  gradiente elétrico na membra-
na das células miocárdicas, atenuando o bloqueio
dos canais rápidos de Na+
276
Intoxicação por Carbamazepina
 Anticonvulsivante bloqueador de canal de Na+
  despolarização neuronal e liberação de glutamato
 Ação Anticolinérgica ( na Intoxicação)
Sinais e Sintomas
1. Sintomas cerebelares (ataxia e dismetria)
2. Depressão de SNC (letargia a coma)
3. Agitação (menos comum)
4. Flutuação entre alerta a comatoso
5. Toxidrome Anticolinérgico
6. Convulsões (efeito paradoxal resultante de efeito
antagônico quando em superdosagem sobre
receptores de adenosina)
7. Íleo paralítico
ECG
Bloqueio de Canais de Na+ : alargamento de QRS
Tratamento
1. ABCDE (cap. prévio)
2. Dosar carbamazepina sérica de 4/4 a 6/6h até 
e melhora clínica do paciente. Pico poderá demorar
até 96h pós exposição
3. Carvão Ativado Multidose se possível
4. QRS>110 mseg: fazer Bicarbonato seguindo
método para intoxicação por tricíclicos (vide atrás)
5. Considerar Hemodiálise de Alto-Fluxo para pacien-
tes que continuam a deteriorar a despeito de máxi-
mo suporte clínico
6. Tratar possíveis complicações: Rabdomiólise, PNM
aspirativa, Hiponatremia, etc
277
Intoxicação por Lítio
 Pode ser aguda, crônica agudizada ou crônica
 Se não for por ingesta abusiva, buscar fatores que 
a concetração plasmática (DRC, LRA, desidratação)
 Avaliar Diabetes Insipidus Nefrogênico 2° a Lítio
 Avaliar necessidade de Hemodiálise
Sinais e Sintomas
1. Gastointestinal: Náuseas, vômitos e diarréia
(pioram a intoxicação por desidratação)
2. Cardíaco: alterações BENIGNAS no ECG, raramente
leva a arritmias ou outras alterações graves
(achatamento de ondas T, QTc e Bradicardia)
3. Neurológicos: como demora para penetrar o SNC,
demora para aparecer em intoxicações agudas. Em
intoxicações crônicas podem já estar presente
a) Fala empastada/enrolada
b) Ataxia
c) Confusão/Agitação
d) Excitabilidade neuromuscular
(tremores, fasciculações, mioclonias)
e) Em casos severos: convulsões e encefalopatia
4. Renal: Pacientes com intoxicação Crônica podem
evoluir com Diabetes Insipidus Nefrogênico
(poliúria, polidipsia, hipernatremia)
5. Tireóide: embora menos comum, pode evoluir
com Hiper ou Hipotireoidismo e Hiperparatireoi-
dismo (solicitar TSH)
278
Syndrome of Irreversible Lithium Toxicity
 SILENT: Sd. da Neurotoxicidade Irreversível por
Lítio é um conjunto de sintomas neurológicos e ne-
uropsiquiátricos que permanecem mesmo após a
eliminação da substância do organismo
 Pode pendurar por meses a anos (mais raro)
 Sinais e sintomas mais comuns:
a) Disfunção Cerebelar (mais comum)
b) Sintomas extrapiramidais
c) Disfunção de tronco cerebral
d) Demência
e) Nistagmo, coreia, miopatia e cegueira
Tratamento de Intoxicação por Lítio
1. ABCDE
2. Hidratação Vigorosa: importante para repor per-
das e  o clearence renal de lítio. Avaliar presença
de Diabetes Insipidus Nefrogênico
 SF0,9% 2-3 L/dia
 Balanço Hídrico vigoroso
3. Indicações de Hemodiálise:
I. Litemia > 4 mEq/l (todos)
II. Litemia > 2,5 mEq/l + um dos seguintes:
a) Sinais de gravidade (ex: convulsões, NC)
b) Insuficiência Renal
c) Patologia que impeça Hidratação Vigorosa
(ex: IC descompensada)
OBS: O balanço do lítio intra e extrecelular é lento,
assim, em geral será necessária outra sessão de He-
modiálise. Dosar litemia de 6/6h após diálise para
avaliar necessidade de outra sessão
279
Organofosforados e Carbamatos
 Usados como inseticidas e pesticidas
 Exposição cutânea, inalação ou ingestão
Organofosforados Carbamatos
Paration Malation Dursban Metomil
Fention Diazinon Aldicarbe
280
Atenção
 Mortalidade principalmente por falência aguda
respiratória secundária a Broncorréia + Bronco-
espasmo, Fraqueza muscular (diafragma) e depres-
são Respiratória
 Há também risco de choque circulatório e LRA de
mecanismos pouco esclarecido
 Succinilcolina está Contraindicado por ser meta-
bolizado pela AchE
Diagnóstico
 Diagnóstico é Clínico
 Se dúvidas, fazer prova terapêutica com 1mg de
Atropina EV:
1mg EV em Bolus sem diluição
 Ausência de sinais ou sintomas anticolinérgicos
(midríase, FC e PA) corrobora com Hipótese de
intoxicação por Organofosforados/Carbamatos
Laboratório
 Dosar Atividade da Acetilcolinesterase
Manejo inicial
Seguir ABCDE (vide atrás) com atenção para insuficên-
cia respiratória. IOT geralmente necessária. Ressusci-
tação volêmica com cristalódes e DVA se necessário
Atropina
 Compete com acetilcolina apenas nos receptores
muscarínicos, inibindo ativação colinérgica. Não
age sobre os sinais nicotínicos ou de SNC
281
Dosagem de Atropina
Em geral para Intoxicações Moderadas a Graves
Objetivo:  sintomas muscarínicos pulmonares
Broncorréia e Broncoespasmo
Ataque
1) Dose inicial de 2-5mg Bolus EV sem diluição
2) Repetir a cada 3-5 minutos com dose dobrada
em relação a última dose até alívio dos
sintomas pulmonares
Manutenção
1) Após resposta pulmonar adequada, somar a
dose total de atropina (desde a dose inicial)
que foi necessária para controle dos sintomas e
fazer 10-20% dessa dose por hora em BIC
(diluir em SF se necessário)
OU
2) Repetir Bolus de atropina se retorno dos
sintomas pulmonares de forma intermitente
 Titular para controle de sintomas pulmonares
 Cuidado com intoxicação por atropina: (arrit-
mias, hipotensão, taquicardia, rash cutâneo,
ataxia, coma, halucinações, ileo paralítico, etc)
OBS: Taquicardia ou midríase não devem ser usadas

para avaliação de resposta. Centenas de mg de
atropina poderão ser necessárias ao longo do
tratamento
282
Pralidoxina
 Agente reativador de AchE
 Diferentemente da Atropina, age tanto no eixo
muscarínico quanto nicotínico
 Como tem efeito transitório inicial de inibição de
AchE, NÃO deve ser dado sem que controle pulmo-
nar seja atingido com Atropina
Candidatos a Pralidoxima
Segundo Uptodate:
a) Todos com evidência de toxicidade colinérgica
b) Paciente com disfunção neuromuscular
c) Pacientes expostos a organofosforados que
sabidamente causam neurotoxicidade tardia:
Chlorpyrifos Malathion Mipafox
Leptophos Merphos Trichlorfon
Triorthocresylphosphate (TOCP)
Dosagem de Pralidoxima
 Ataque: Diluir em SF para concentração final de
10-20mg/mL (máx de 50mg/mL se congestão) e
fazer 1000-2000mg EV em 30 min
 Manutenção: Repetir 1000-2000 mg após 1h e
repetir a cada 10-12h após se necessário
OU
 Ataque: 30mg/kg, seguindo diluição e velocidade
de infusão acima
 Manutenção: 8mg/kg/h (Máx de 12.000mg/h)
283
Intoxicação Digitálica
 Digoxina tem intervalo terapêutico estreito
 Pode se dar por uso crônico ou Intoxicação aguda
 Risco de arritmias cardíacas graves
Fatores de Risco
 Idade Avançada  Sexo Femino
 Insuficiência Renal  DPOC
Desencadeantes
1. Tentativa de auto-extermínio
2. Desidratação
3. Insuficiência Renal Aguda
4. Hipoxemia
5. Erro de dose
6. Distúrbios Hidroeletrolíticos:
 Hipocalemia e Hipomagnesemia
 Hipernatremia e Hipercalcemia
7. Distúrbios ácido-base
8. Drogas que  a concentração de digitálicos:
Amiodarona Bepridil Claritromicina
Ciclosporina Diltiazem Eritromicina
Itraconazole Cetoconazole Propafenona
Quinidina Ritonavir Verapamil
Sinais e Sintomas
Intoxicação Aguda
Início pode se dar apenas após horas da ingesta
a) TGI: anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal
b) Neurológico: confusão, fadiga
c) Cardiovascular: vide a frente
d) Outros: hipercalemia (prediz mortalidade)
284
Intoxicação Crônica
Sintomas de início mais insidioso, de dias a meses
a) TGI: como a aguda mas menos proeminentes
b) Neurológico: confusão, fadiga, delirium e letargia
em geral mais proemintes que na aguda
c) Oftalmológico: Fotopsia (clarões de luz que ocor-
rem mesmo com olhos fechados); xantopsia (visão
amarelada); fotofobia; escotomas e amaurose
d) Cardiovascular: vide a frente
Digoxina Sérica e Demais exames
 Se ingesta aguda, dosar digoxina após 6h da ingesta
 Em uso crônico, dosar na suspeita
 Concentração de Digoxina não se correlaciona com
a gravidade da toxicidade
 Poderá haver intoxicação com digoxina plasmática
em nível terapêutico
 Outros exames: eletrólitos, magnésio, função renal,
glicemia e seriar ECG
Digital e Coração
Ação do Digital: inibição do Na+-K+ ATPase e  de Cál-
cio no miocárdico =  contratilidade miocárdica e  da
condução pelo nó AV =  do automatismo, em especial
da fibras de Purkinje
ECG e Digoxina em Níveis Terapêuticos
1. Alterações de onda T: virtualmente de qualquer
forma, de achatamento a inversão a apiculamento
2. Encurtamento do segmento QT
3. ST em “Colher”, com onda T emergindo acima da
linha de base, vide a frente
4.  amplitude das ondas U
285
ECG e Intoxicação Digitálica
Pode apresentar-se como qualquer tipo de arritmia,
com exceção de flutter atrial ou bloqueio de ramo
1. Extrassistole Ventricular, unifocal ou multifocal, é o
mais comum e pode ser o primeiro sinal. A seguir,
Bigeminismo Ventricular
2. Taquicardia Juncional
3. Bradicardia sinusal, bradiarritmias e bloqueios AV
de 1° a BAVT, sendo que BAV Mobitz tipo II é raro
4. FA de baixa resposta ventricular (escape juncional)
5. Taquicardia Atrial com Bloqueio AV variável, sendo
Wenckebach e 2° mais comuns. FC é geralmente de
150-250 bpm. Este achado é quase patognomônico
6. Embora raro, Taquicardia Ventricular Bidirecional
com alternância entre Bloqueio de ramo Direito e
Esquerdo é considerado patognomônico
7. Taquicardia e Fibrilação Ventricular

286
1= Efeito digitálico, ST
em “colher”, notar que
a onda T emerge aci-
ma da linha de base
2= Intoxicação. T não
alcança linha de base
Tratamento da Intoxicação Digitálica

1. Seguir ABCDE como qualquer intoxicação
2. Carvão ativado se tempo permitir
(vide capítulo próprio)
3. Monitorizar paciente e obter Acesso Venoso
4. Seriar Potássio e Digoxina plasmática
5. Seriar ECG, pelo menos 2x por dia
6. Glicemia capilar se alteração de NC
7. Administrar cristalóide se hipotensão
8. Para Bradi ou taquiarritmias seguir ACLS
9. Tratar Distúrbios hidroeletrolíticos, em especial
Hipercalemia e hipomagnesemia
10. Tratar LRA se presente
11. Hemodiálise não remove digitálico plasmático, não
sendo indicado para seu tratamento
12. Digoxina Imune FAB é o antídoto à intoxicação
digitálica (não tem no HC no momento) e está
indicada em :
a) Arritmias Graves
b) Evidência de disfunção de órgão alvo
c) Hipercalemia
13. Pacientes com suspeita de intoxicação digitálica
mas sem manifestações significantes ou Lesão Re-
nal poderão ser dispensados após 6h se assinto-
máticos e sem  plasmática de digoxina
287
Síndrome Neuroléptica Maligna
 Emergê ncia neuroló gica associado ao uso de neu-
rolé pticos ou antiemé ticos
Clínica
1. Alteração de estado mental é o sintoma inicial em
82% dos pacientes. Delirium com agitaçã o ou sin-
tomas de catatonismo e mutismo. Evoluçã o para
encefalopatia profunda com esturpor a coma
2. Rigidez muscular é generalizada e muitas vezes
extrema. Rigidez em “cano de chumbo”. Tremor as-
sociado (45-92% dos casos). Menos comumente:
distonia, opistotonus, trismus, coreia, e outras dis-
sinesias, sialorreia, disartria e disfagia
3. Hipertermia >38°C é tipica (87% dos casos)
4. Disautonomia taquicardia (88%), hipertensã o
(61-77%) e taquipneia (73%). Arritmias podem
ocorrer. Diaforese profusa
Laboratório
 O exame mais especı́fico é o  de CPK >1000
 Outros menos especı́ficos:
a. Leucocitose 10.000 a 40.000/mm³ (desvio a es-
querda pode estar presente)
b. Elevaçã o moderada de LDH, fosfatase alcalina e
transaminases
c. Distú rbios hidroeletrolı́ticos: hipocalemia, hipo-
magnesemia, hipo e hipernatremia e acidose
metabó lica
d. LRA mioglobinú rica por rabdomió lise
e. Ferro sé rico baixo (Sensibilidade de 92-100%
mas pouco especı́fico)
288
Diagnótico DSM-IV
A. Uso Nerolé ptico + Rigidez Muscular Grave + Hiper-
termia + 2 ou mais dos seguintes:
a. Diaforese
b. Disfagia
c. Tremor
d. Incontinê ncia
e. Alteraçã o do nı́vel de consciê ncia
(confusã o a coma)
f. Mutismo
g. Taquicardia
h. PA instá vel ou elevada
i. Leucocitose
j. Lesã o muscular laboratorial (CPK)
B. Esses sintomas nã o se devem a outras drogas como
fenciclidina, condiçã o neuroló gica ou outra condi-
çã o mé dica geral (encefalite viral), nem sã o mais
bem explicados por transtornos mentais
Drogas Desencadeantes
A SNM é uma resposta idiosincrá tica de fisiopatologia
desconhecida. Pode ocorrer na 1° dose ou apó s meses
de uso
289
Tratamento Geral - Suporte
1. Suspensão da droga suspeita
2. Leito monitorizado
3. Manter estabilidade cardiovascular: ventilação me-
cânica, antiarrítmicos e marcapasso, se indicados
4. Profilaxia contra rabdomiólise casos CPK elevado
5. Diminuir temperatura com sacos de gelo axilares,
cobertores de resfriamento e antipiréticos
6. Pa se elevado (Nipride pode apresentar vantagens
por também  temperatura pela vasodilatação)
7. Benzodiazepínicos para controle de agitação
(lorazepam 0,5 a 1,0 mg)
OBS: Pacientes com rigidez grave e hipertermia
significativa têm indicação de tratamento em CTI
Nos pacientes com  de CPK ou hipertermia na
apresentação e que não respondem a suspensão da
droga e tratamento de suporte nos primeiros 2 dias,
considerar uso de Dantrolene ou Bromocriptina (há
falta de evidência clínica)
A. Dantrolene: relaxante de musculatura esquelética
Dose: 1 a 2,5mg/kg EV (máx. 10mg/kg/dia)
OBS: Utilizar por alguns dias ou por 10 dias e em
seguida desmamar para evitar rebote
Diluição: Evitar SG5%, SF0,9% ou soluções ácidas
Contra-indicações:
a) Via Endovenosa: sem contra-indicações
b) Via Oral: Doença Hepática Ativa
290
B. Bromocriptina: Agonista Dopaminérgico
Dose: 2,5mg (por Sonda Nasogátrica) 6/6h a 8/8h
com titulação ascendente até máximo de 40mg/d
Continuar por 10 dias pós controle da SNM
Desmamar lentamente após
C. Eletroconvulsoterapia: considerar nos pacientes
que não respondem em 1 semana de tratamento ou
que permanecem em estado catatônico após
resolução de todos os outros sinias e sintomas
Angioedema
A) Mediado por Mastócitos
Angioedema + pelo menos 1 dos seguintes
Urticária Rash Prurido Importante
Broncoespasmo Hipotensão Edema laríngio
Reações Alérgicas dependentes de IgE
a) Alimentos: início abrupto (frutos do mar, amendo-
in) ou após 2-6h (cordeiro, porco, bife)
b) Drogas: ABT, anestésicos locais e hormônios
c) Picada de Insetos
d) Latex (história de alergia a kiwi, mamão e abacate)
e) Contato: frutas frescas, vegetais e saliva de animal
Liberação direta de Mastócitos
a) Opiáceos (tramadol, morfina, etc)
b) Relaxantes musculares (succinilcolina, curare, etc)
c) Contrastes
Metabol. do ácido aracdônico (mastócito alterado)
a) AAS e AINES
291
Tratamento se Mediado por Mastócitos
I- Afastar desencadeante suspeito
II- Se anafilaxia utilizar epinefrina (próximo capítulo)
III- Anti-histamínicos H1 e H2 (3-7 dias), ex:
a) Prometazina IM 25mg (repetir a cada 2h SN)
b) Hidroxizina VO 10- 25mg (2-3x/d) ou 50-75mg
(1x) a noite
IV- Corticoidoterapia (5-7 dias  VO quando possível)
a) Metilprednisolona EV 60-80mg/dia ou
b) Hidrocortisona EV 300-400mg/dia
c) Prednisona VO (20-40 mg/dia)
B) Mediado por Bradicinina

Ausência dos outros sinais e sintomas (urticária, etc) +
causa compatível que sabidamente pode causar
Secundário a uso de IECA
 Locais: lábios, língua, VAS e Intestino (dor abdo-
minal + diarréia ou outros sintomas de TGI)
 Manifestação: horas a anos da introdução do IECA
(em geral nos primeiros 3 meses de tratamento)
 Instalação: minutos a horas e resolve expontanea-
mente em 24-72h mesmo mantendo uso de IECA
 Diagnóstico: presuntivo.BRA poderá substituir
(também pode levar a agioedema mas é mais raro)
 Tratamento: descontinuar a droga e anti-histamí-
nico nas exacerbações (corticóide não é benéfico)
 Mesmo descontinuado, poderão haver relapsos de
angioedema nos próximos meses, mas se manter
após 2° mês buscar outras causas
292
Angioedema Hereditário
 Anormalidade em Níveis ou função do inibidor da
proteína C1 do complemento
 Ambos sexos igualmente. Início na infância, com
pico na adolescência. História familiar positiva
 Locais: em geral 1 (pele, víscera ou laringe)
 Desencadeador: estresse, menstruação, IECA,
traumas leves (dentista) e estrógeno
 Tratamento das crises: Se forma visceral, laríngea
ou partes nobres, fazer Plasma Freco Congelado:
2 Uni (ou 10-15mL/kg se risco de congestão)
Repetir a cada 2-4h até melhora clínica
 Além de tratamento das crises, deverão receber
drogas profiláticas como ác. Tranexâmico (3g/d)
Angioedema Adquirido
 Resulta em baixos níveis de inibidor da proteína C1
do complemento
 Tem início na 4° década de vida em diante
 Diagnóstico é feito com dosagem de C4, C1q e inibi-
dor de C1
 Há doença associada em 70% dos casos. Buscar
ativamente Malignidade linfoproliferativa de célu-
las B (Linfoma não Hodgkin)
 Tratamento das crises: igual ao Angioedema
hereditário
293
Anafilaxia
294
1. Epinefrina/Adrenalina (ampola = 1mg/ml)
0,01 mg/kg (máx de 0,5 mg = meia ampola) IM
em Coxa Antêro-Lateral a cada 5-15min SN
OU
EV se hipotensão severa ou PCR refratários
a administração IM e a expansão volêmica
(tabela "Amina vasoativas e Inotrópicos" final do guia)
2. Manejo Respiratório
 fluxos (máscara não reinalante, IOT) se sintomas
respiratórios, hipoxemia e/ou instabilidade
 Salbutamol: broncoespasmo refratário a epinefrina
3. Manejo Hemodinâmico
 Expansão Volêmica: 10-20mL/kg de cristalóde se
PAS<90mmHg após epinefrina
 Se falha de Epinefrina IM ou EV + Expansão volêmi-
ca, iniciar Noradrenalina e manter PAS>90 mmHg
4. Corticoidoterapia (3 dias)
 Risco de Reação Bifásica (recorrência em ~ 8h),
demora para agir, assim NÃO substitui epinefrina
a) Metilprednisolona 1-2mg/kg EV 6/6h ou
b) Hidrocortisona 5-10 mg/kg EV 6/6h ou
c) Prednisona 1mg/kg (máx 50mg) VO se ataque leve
5. Anti-Histamínicos (H1 e H2)
Usados somente como sintomáticos para prurido, urti-
cária e angioedema (dosagens em capítulo anterior)
6. Glucagon (4mg em 50ml de SG5%  80mcg/mL)
Indicação: hipotensão ou bradicardia refratárias a
epinefrina em paciente que usa β Bloqueador
Ataque: 1-5mg EV em 5 min
Manutenção: 4-12 ml/h (5-15 mcg/min) em BIC
OBS: Proteger VAS pelo risco de vômitos (ex: DLE)
295
Manejo da Agitação Psicomotora
Paciente Cooperativo mas com risco de Agitação

Preferir medicação VO
Haldol 2,5mg a 5mg (25-50gts) e/ou Diazepam 10mg
OBS1: se paciente com história de impregnação (sin-
tomas extrapiramidais após uso de antipsicótico):
evitar haldol
OBS2: Se condição clínica desfavorável (risco de reba-
ixamento do nível de consciência, risco de depressão
respiratória, ausência de diagnóstico sindrômico), ges-
tante, criança ou idoso: evitar benzodiazepínico
Se paciente não cooperativo, agitado ou com

risco iminente de violência ou fuga
 Avaliar necessidade de contenção física
 Preferir medicação IM
a. Condição médica geral: Haldol 2,5mg IM (1/2
ampola) ou Olanzapina 10mg IM (1 ampola) ou
Ziprasidona 20mg IM (1 ampola)
b. Intoxicação por estimulantes: Midazolam 7,5-
15mg IM (1/2 a 1 ampola) ou Diazepam 5-10mg
EV (1/2 a 1 ampola)
c. Intoxicação por álcool ou outras substânci-
as: Haldol 2,5-5mg IM (1/2 a 1 ampola)
d. Síndrome de abstinência ao álcool: Diazepam
5-10mg EV (1/2 a 1 ampola), atentar nível de
consciência
296
e. Transtornos psiquiátricos primários: Haldol
2,5-5mg IM (1/2 a 1 ampola) + Midazolam 7,5-
15mg IM (1/2 a 1 ampola) ou Olanzapina 10mg IM
(1 ampola) ou Ziprazidona 20mg IM (1 ampola)
OBS1: após 1ª dose, reavaliar paciente em 30min. Se

permanecer agitação, todos os esquemas podem ser
repetidos até 3x com intervalos de 30min entre cada
aplicação
OBS2: Se paciente permanecer agitado após 3 doses,
trocar a droga (considerar Clorpromazina 25mg IM
(1 ampola) com atenção ao risco de hipotensão)
Codições Especiais
Gestantes, paciente com condição médica geral
grave, idosos: evitar benzodiazepínico. Preferir
haldol 2,5mg IM (1/2 ampola)
Pacientes com contra-indicação ao haldol (histó-
ria de impregnação – sintomas extra-piramidais):
Clorpromazina 12,5 a 25mg IM (1/2 a 1 ampola) ou
Olanzapina 10mg IM
Cuidados com HALDOL:

Se paciente apresentar distonia aguda (sintomas ex-
tra-piramidais) após uso de haldol:
Biperideno 5mg IM
Atenção para Síndrome Neuroléptica Maligna
297
Delirium
 Desordem aguda de atenção e cognição, pouco
diagnosticada, despendiosa e por vezes fatal
  Tempo hospitalar e morbi- mortalidade global
Fatores Predisponentes
 Demência  História de Delirium
 Déficit Cognitivo  Déficit funcional
 Depressão  História de AIT ou AVC
 Déficit Visual  Etilismo
 Déficit Auditivo  Doença grave atual
 Comorbidade  Idoso (≥ 75 anos)
Fatores Precipitantes
1. Hipoxemia ou hipoperfusão cerebral
2. Hipertensão (crise)
3. Hipoglicemia
4. Hiper ou hipotermia
5. Abstinência
6. Encefalopatia de Wernicke
7. Meningite ou encefalite
8. Massa ou hemorragia intracraniana
9. Intoxicação (incluindo medicações)
10. Status epilepticus
Bioquímicos e Outros:
 Acidose metabólica
 Alterações de Uréia, Na+, K+, glicose, albumina
 Contenção Física  Trauma
 Privação de Sono  Dor
 Sonda Vesical  Infecção
 Coma  Drogas (ao lado)
298
Drogas que causam ou prolongam Delirium
299
CAM
300
301
Medicações em Delirium
302
Sedação Paliativa
Definição
Administração de fármacos em doses e combinações
necessárias para  o nível de consciência, com o con-
sentimento do paciente ou de seu responsável e:
 Objetiva o alívio de um ou mais Sintomas Refratá-
rios* em pacientes com doença avançada terminal
 Se faz com drogas sedativas e não com drogas
analgésicas ou drogas aleatórias
 Diferentemente de Eutanásia, é, a princípio, rever-
sível, não leva a morte, apenas alivia sofrimento e
permite a morte por causa natural e somente deve-
rá ser instituída no final de vida
* “é todo o sintoma que não pode ser adequadamente
controlado após repetidas tentativas de identificar
um tratamento tolerável que não interfira no seu
nível de consciência (Cherny e Portenoy, 1994)”
Considerações éticas:
 CFM nº1805/2006: “é permitido ao médico limi-
tar ou suspender procedimentos e tratamentos que
prolonguem a vida do doente, em fase terminal, de
enfermidade grave e incurável, respeitada a vonta-
de da pessoa ou de seu representante legal”
 Código de Ética Médica 2009, Capítulo I, item
XXII: “nas situações clínicas irreversíveis e termi-
nais, o médico evitará a realização de procedimen-
tos diagnósticos e terapêuticos desnecessários e
propiciará aos pacientes sob sua atenção todos os
Cuidados Paliativos apropriados”
 Eutanásia proscrita no artigo 41 CEM/2009
303
Indicações Gerais de Sedação Paliativa
1. Estado final de doença grave, progressiva e
incurável associado a sintomas refratários:
 Delirium ou agitação refratária a neurolépticos
 Dor refratária a opióides e analgésicos adjuvantes
 Vômitos refratários à terapêutica anti-emética
 Dispnéia refratária
(O2, broncodilatadores e opióides)
 Sofrimento existencial ou psicológico refratário à
intervenção apropriada (antidepressivos, suporte
religioso e espiritual)
 Fadiga severa com distúrbios do sono
 Outros sintomas que causem grande sofrimento ao
paciente e que não sejam passíveis de controle
paliativo convensional
2. Quadro agudo catastrófico ameaçador a vida
 Necessidade de sedação mais rápida
aaa(ex: Hemorragia maciça, dispnéia terminal severa)
3. Morte iminente com sofrimento intenso
 Morte esperada para horas ou dias
 Sofrimento do paciente
 Perguntar: “Quem está sofrendo?”: a não separação
dos sofrimentos do paciente, dos sofrimentos da
família e da equipe geram atitudes que podem pre-
judicar, prolongar e aumentar os sofrimentos
 Na maioria das vezes a morte ocorre sem a neces-
sidade de sedar o paciente
304
305
Consentimento Informado (verbal ou escrito)
Deve-se obter o consentimento informado do paciente
ou responsável (se o paciente não for mais autônomo
ou não deixar diretriz de vontade antecipada)
Registrar em prontuário:
 Nome e relação com o paciente
 Razão (ou razões) para sedação (dor refratária,
dispnéia refratária ou outros)
 Objetivo primário (alívio do sintoma, etc)
 Estado clínico do paciente (morte iminente, etc)
 Opções terapêuticas consideradas
 Registro da enfermagem/equipe multi sobre
condição clínica de morte iminente/sintoma(s)
refratário(s)
 Revisão das intervenções propostas e plano de
descontinuação de acordo com metas terapêuticas
propostas (dieta artificial, antibióticos, diálise,
medicamentos não essenciais)
 Paciente não candidato a realização de RCP
OBS: Na ausência de família ou estes se sentem
incapazes de decisão, a equipe de saúde deve agir
no melhor interesse do paciente e assegurar-lhe
seu bem estar. Todas as decisões e justificativas de-
vem ser registradas em prontuário
Ao Iniciar a Sedação
 Não monitorar os sinais vitais de paciente e não
descalonar sedativo se caso de morte iminente
 Na ausência de morte iminente, titular a sedação
evitando depressão respiratória ou instabilidade
 Segue ao lado sugestões de drogas sedativas
306
Drogas para Sed ação Paliativa
307
Anemia Falciforme: Sd. Torácica Aguda
 Caracterizada por febre, sinais e sintomas respira-
tórios, hipoxemia e Rx de tórax com infiltrado pul-
monar novo em paciente Falciforme
Fatores etiológicos mais associados

 Infecção (30% dos casos) bacteriana, incluindo
clamídia e mycoplasma e viral
 Embolia gordurosa (necrose da medula óssea-
crises vasooclusivas graves)
 Hipoventilação (uso de narcóticos)
Quadro clínico
 Febre 80%
 Tosse 60%
 Dor óssea 55%
 Dor torácica e taquipnéia 45%
 Dor referida abdominal 35%
Exames para diagnóstico

a. Rx de tórax (velamento alveolar): velamento
principalmente em lobos inferiores, mas, em
crianças, não é raro acometimento isolado de
lobos médio ou superior
b. Hemograma (Hb mais baixa, e neutrofilia)
c. Gasometria arterial (diminuição da pO2)
d. Hemocultura
e. Exames para SCA se dor duvidosa torácica e
exames para TEP em geral se TVP e história de
f. imobilização. Vide critérios de Wells
308
Diagnóstico é dado por A + B
A. Evidência de consolidação radiográfica: novo
infiltrado pulmonar segmentar
B. Pelo menos 1 dos seguintes:
a) T ≥ 38,5°C
b)  >2% na SpO2 de valores prévios basais
c) PaO2 <60 mmHg
d) Taquipnéia
e) Tiragens, batimento de asas nasais ou uso de
musculatura acessória
f) Dor torácica
g) Tosse
h) Estertores
i) Sibilos
OBS: não há como distinguir do diagnóstico de PNM,
tratando-se empiricamente como STA
Tratamento
1. Internação hospitalar
2. Antibióticoterapia
3. Hidratação
4. Analgesia (vide próximo capítulo)
5. O2 suplementar: se pO2<60 mmHg ou SatO2<90%
6. Broncodilatadores somente se broncoespasmo
Antibioticoterapia
 Cobrir típicos (Pneumococo e H. Influenza) e
Atípicos (Clamídia e micoplasma) por no mínimo
7 dias de ABT
 Associação de cefalosporina (ex.: ceftriaxona)
associado a macrolídeo (ex.: claritromicina)
 Nos casos mais leves: Clavulin
309
Hidratação (cuidado com EAP)
 Prevenção de hipovolemia
 0,5-1L de SF0,9% em bolus se desitratado
 Manutenção com SF0,9% 2-3L/dia + Ingesta VO
estimulada (objetivar balanço hídrico zerado ou
discretamente +)
Transfusão
I. Tx simples se Hb < 5,0g/dL buscando alvo de Hb
10g/dL independente da gravidade do quadro
II. Transfusão de troca se quadro clínico grave, em
geral para aqueles com:
 Acometimento de >1 lobo pulmonar e
 O2 suplementar ≥4L por cateter nasal para
manter SpO2 ≥92% (PaO2>70mmHg) e/ou
 Sinais de deteriorização clínica
Modo: Realizar 2 sangrias de 8-10 ml/Kg inter-
caladas pela infusão SF em volume igual ou su-
perior ao removido na primeira sangria. Em se-
guida, transfundir o CH (5-10 ml/kg). Este es-
quema deve ser repetido diariamente até me-
lhora clínica do paciente. Objetivar Hb 10g/dL
Profilaxia para TVP

 Indicado para todos os pacientes internados por
STA com idade ≥ 21 anos
 Enoxaparina ou Heparina não fracionada ou fon-
daparinux em doses profiláticas
Seguimento
 Seguimento ambulatorial
 Uso de Hidroxiuréia como profilaxia
310
Anemia Falciforme: Crise Vasooculsiva
 Eventos agudos de isquemia tecidual em anemia
falciforme levando a dor em extremidades, dorso,
abdome, tórax ou cabeça com duração de pelo
menos 2h
Características
 Pode surgir a partir dos 6 meses de idade
 Intensidade da dor muito variável
 Duração ~ 4 a 6 dias, mas pode durar semanas
 Desencadeada por infecção, febre, acidose, desi-
dratação, apnéia do sono, exercício físico, exposi-
ção ao frio e a fumaça de cigarro
 Comum não haver sinais de flogose! Tratar acredi-
tando nas queixas do paciente
Locais comuns da dor
 Dorso superior 63%  Braço esquerdo 61%
 Pernas 38%  Tórax 26%
 Lombar 12%
Exames complementares
a. Hemograma completo, função renal, eletrólitos
b. Exames complementares. Buscar Foco infeccioso
(por ex. RX de tórax, gasometria, urina rotina, etc)
Tratamento
1. Hidratação (vide capítulo prévio)
2. O2 Suplementar: se SatO2< 90%
3. Transfusão: raramente necessária (quadro grave)
4. Tratamento de fatores desencadeantes: antibio-
ticoterapia, repouso, hidratação, etc
5. Analgesia intensa
311
Analgesia
 O controle da dor deverá ser intensa, adequada,
e iniciada em até 30 minutos uma vez que dimi-
nui mortalidade
 Não segurar doses de morfina pela suspeita de
dependência
 A prevalência de dependência a morfina é rara,
cerca de 0-9%. Se houver dúvidas quanto a de-
pendência, investigar pós evento agudo com e-
quipe adequada (psiquiatra, etc)
 Dolantina é proscrita por desencadear convul-
sões
 Utilizar escalas de dor (ex. pontuação de 0 a 10)
e medicar conforme o grau da dor e reavaliar
constantemente (vide pg. seguinte)
Cuidados com opióides

 Prescrever laxativos se esquemas com opióides
de horário para previnir constipação
 Se prurido: prescrever anti-histamínicos. Nalo-
xone (0,25mcg/kg/h) poderá ser prescrito
 Se náuseas e vômitos optar por ondansentrona
por não ser sedativo
 Se falência renal ou hepática optar por fentanil
Breakthrough pain
 Picos de dor nos intervalos entre os horários
fixos com opióides que duram minutos a horas
 Prescrever doses de opióides de resgate para
ser administradas prontamente (não elevar do-
ses fixas a não ser que paciente precise constan-
temente de resgate)
312
Analgesia em Crise Vasooculsiva
313
Neutropenia Febril
Definição (1 critério de Febre + 1 de Neutropenia)

Febre
 Temperatura ≥ 38°C por pelo menos 1h
 Duas medidas de 38°C em um intervalo de 12h
 Temperatura > 38,3°C a qualquer momento
Neutropenia
 PMN ˂ 500/mm3
 PMN ˂ 1.000/mm3 com tendência a queda
Exames
a. HMC (2 amostras de sangue periférico ou, se cate-
ter central, 1 amostra de sangue periférico e outra
de sangue do cateter) e URC
b. HMG, Urina I, Eletrólitos, função renal, hepática,
LDH e TTPA
c. Raio-X de tórax. CT Somente em grupos selectos
Conduta Geral
 Suporte Clínico. Tratar como sepse se critérios
 Avaliar Gravidade pelo Score de MAASC

 ABT EV imediato (Cefepime 2g 8/8h)
 Avaliar necessidade de associação de Vancomicina
ou Metronidazol. Reavaliar ABT em 3 dias
 Avaliar necessidade de Busca Intensiva por
Infecção Fúngica
 Isolamento de Contato
 Dieta específica para neutropênicos
314
Escore de Risco de Complicações MAASC†
Características Pontos
1. Intensidade dos sintomas:
 Assintomático a Leves 5
 Moderados a Graves 3
2. Sem Hipotensão 5
3. Sem DPOC 4
4. Presença de TU sólido ou ausência
de infecção fúngica prévia 4
5. Sem Desidratação 3
6. Não hospitalizado ao aparecimento
3
da Febre
7. Idade < 60 anos* 2
Somar os pontos e verificar tabela abaixo
Baixo Risco Alto Risco

MAASC <21
LMA
LLA em indução/ consolidação
MAASC ≥ 21 Transplante autólogo/alogênico
Sem outros Possui disfunção orgânica aguda
critérios de Recebeu ABT profilático
Alto Risco Possui foco pulmonar
Infecção severa de tecido mole
Possui cateter central de longa data
Sepse/ sepse grave/ choque
† Multinational Association for Supportive Care in Cancer risk index

* ≤16 anos somente o fato de PMN≥100/mm³, sem comorbidade e
RX normal = Baixo risco
315
Indicações de Vancomicina (qualquer momento)
a) Infecções graves relacionadas a cateter (ex.: bac-
teremia, celulite peri-cateter)
b) Infecção de pele ou de tecidos moles em qualquer
localidade
c) Colonização conhecida do paciente por pneumo-
coco resistente a penicilina e cefalosporina ou S.
aureus oxacilina-resistente
d) Hemocultura positiva em andamento para Gram-
positivo (ainda não identificado)
e) Instabilidade cardiovascular
f) Mucosite grave (grau 3 ou 4) pós-quimioterapia
em altas doses
g) Pacientes em uso profilático de quinolonas
h) Pneumonia documentada por imagem
OBS: Caso não seja isolado em culturas germe que ne-
cessite do uso da vancomicina para sua erradicação, a
mesma pode ser retirada após 48 horas se o paciente
estiver estável clinicamente
Indicações de Metronidazol (qualquer momento)

a) Mucosite ou sinusite necrotizante
b) Celulite ou abscesso perianal
c) Infecção intrabdominal (diarréia) ou pélvica
d) Enterocolite (tiflite) neutropênica
e) Abscesso periodontal
f) Bacteremia por anaeróbios
316
Investigação de Infecç ão Fúngica
317
Reavaliação após 72h (3 dias)
O tempo de defervescência média para pacientes de 
risco é de 2 dias e de  risco 5 dias (até 7 dias), assim a
febre poderá pendurar sem que signifique falha de
tratamento. Avaliar após 3 dias:
a) Estabilidade Clínica
b) Persistência da Febre
c) Contagem de neutrófilos
d) Isolamento de germes
Paciente Afebril após 72h (cenários)

I. Estável após 72h de ABT + PMN˃ 500/mm3 por 2
dias consecutivos, sem diarréia ou mucosite, com
culturas negativas e sem nenhuma evidência de
infecção. Transicionar ABT por Clavulin VO (500 mg
8/8h) + Ciprofloxacina VO (500 mg 12/12h) até D07
OBS: Pacientes com leucemia aguda devem ser
discutidos individualmente
II. Estável após 72h de ABT + PMN< 500/mm3, com
perspectiva de , sem diarréia ou mucosite, com
culturas negativas e sem nenhuma evidência de
infecção. Manter ABT até 2 dias consecutivos com
PMN>500/mm³
III. Estável após 72h de ABT + PMN< 500/mm3,
sem perspectiva de  (SMD, anemia aplástica), sem
mucosite, sem neutropenia grave (PMN<100 mm³),
com culturas negativas e sem nenhuma evidência de
infecção. Manter ABT até 5 a 7 dias afebril. Discutir
com Hematologia
318
IV. Paciente após 72h de ABT + Germe identificado
por cultura. Ajustar esquema de Antibioticoterapia
SEMPRE cobrindo Gram-negativo, mesmo que o
germe for Gram-positivo:
 S. Aureus: Tratar por 14 dias
 Enterobactérias: Tratar por 10 dias
Paciente Febril após 72h

Possíveis causas:
1) Infecção não bacteriana
2) Resistência ao Antibiótico
3) Respondedor lento à ABT adequada
4) Emergência de infecção secundária
5) Níveis inadequados de ABT em sítio
6) Abscessos ou cateteres infectados
7) Febre secundária a droga
8) Período de defervescência (pode chegar a 7 dias)
Conduta:
 Buscar foco infecioso. Avaliar cateteres. Solicitar
novas culturas e imagens adequadas (Rx de tórax,
US abdominal ou CTs quando indicada investiga-
ção de foco Fúngico)
 Se houver piora clínica sem foco evidente, substi-
tuir cefepime por carbapenêmico
 Reavaliar no 5° dia. Avaliar principalmente con-
tagem de neutrófilos. Seguir fluxograma seguinte,
introduzir antifúngico empírico no D8 se manti-
ver febre (veja a frente esquema de antifúngico)
319
TEMPO DE ANTIBIÓTICO
Algoritmo para Neutropenia Febril
320
NA NEUTROPENIA FEBRIL
321
Síndrome de Lise Tumoral
 Emergência Oncológica mais comum
 Secundário a terapia ou não (lise expontânea)
 Se dá pela rápida lise de células malignas e libera-
ção de conteúdo intra-celular acima da capacidade
homeostática do organismo
Definições de Cairo-Bishop modificado
Sd. de Lise Tumoral Laboratorial
Necessita de ≥ 2 dos seguintes critérios presentes si-
multaneamente de 3 dias antes a 7 dias após QTx:
 Hiperuricemia (>8,0 mg/dL)
 Hipercalemia (>6,0 mEq/L)
 Hiperfosfatemia (>4,5 mg/dL)
 Hipocalcemia (Ca2+<0,8 mmol/L ou CT<7,0 mg/dL)
Sd. de Lise Tumoral Clínico

Critérios para Sd. de Lise Tumoral Laboratorial + ≥1
dos seguintes:
 Hipocalcemia sintomática em qualquer grau
 LRA (definição em capítulo próprio)
 Convulsões
 Arritmias Cardíacas ou Morte Súbita
OBS: Outras causas de LRA devem ser excluídas
Comentários: Definição mais conhecida, mas falha
por vários aspectos, sendo o principal:
 Não contempla Lise Tumoral Expontânea
CT= Cálcio Total corrigido para Albumina; adaptado de

“The Tumor Lysis Syndrome N Engl J Med 2011 364:1844-54.
Copyright © 2011 Massachusetts Medical Society”
322
Risco de Sd. de Lise Tumoral*
Malignidade Incidência (%)
Alto Risco
Leucemia Linfocítica Aguda 5,2-23
Leucemia Mielóide Aguda com 18
Leucócitos > 75.000
Leucemia Linfoblástica Aguda de 26,4
Células-B
Linfoma de Burkitt 14,9
Intermediário Risco
Leucócitos entre 25.000 e 50.000
Linfoma Difuso de Grandes Célula-B 6
Baixo Risco
Leucócitos < 25.000
Leucemia Linfocítica Crônica 0,33
Leucemia Mielóide Crônica Relatos de
Tumores Sólidos Casos
* Segundo Cairo e colegas; adaptado de “Tumor Lysis Syndro-
me: New Challenges and Recent Advances F. Perry Wilson et
al, 2014 by the National Kidney Foundation, Inc”
Outros fatores que  Risco

1. Disfunção Renal Preexistente pré-tratamento
2. Ácido Úrico  pré-tratamento
3. LDH >2x o limite superior pré-tratamento
4. Esplenomegalia em Malignidades Hematológicas
323
Profilaxia de LRA e SLT pré-tratamento
1. Hiperhidratação EV: SF 2500- 3000mL/m²/24h
com objetivo diurético de no mínimo 2ml/kg/h
Fazer para todos com risco de SLT (baixo a alto)
24-48h previamente ao tratamento oncológico
2. Furosemida EV: apenas se objetivo diurético não
alcançado com hidratação isolada
3. Alopurinol VO: Fazer para todos os com Risco Alto
ou Intermediário, ou para os de baixo risco com al-
gum dos outros fatores que  Risco, também de
preferência previamente ao tratamento
Dose: 600-800mg/dia dividida em 2 a 3 tomadas 2
a 3 dias prévios a QTx ou RTx, daí ajustar conforme
níveis de ácido úrico (em geral 300-400mg/dia)
OBS: Sd. de Hipersensibilidade ao Alopurinol (rash,
hepatite aguda, eosinofilia) pode ocorrer e é mais
comum em pacientes com disfunção renal prévia.
Evitar conjunto com Azatioprina: suprime medula
4. Rasburicase EV: melhor que Alopurinol mas mais
caro (não tem no HC), reservado para casos de Alto
Risco, mas contraindicado em deficiência de G6PD
Dose: 0,15-0,2mg/kg/d por 1-7 dias (2-3 em geral)
5. Bicarbonato: para alcalinização urinária, como é
uma medida controversa, em geral não é feito. Não
fazer se em uso de Rasburicase
6. Outras medidas: evitar exames contrastados,
drogas nefrotóxicas (AINEs, etc) e diminuir ingesta
de potássio e fósforo durante o período de risco de
LRA (dia da QTX e alguns dias após)
324
Monitorização de SLT
 Monitorar Débito Urinário e Balanço Hídrico em
todos os pacientes de risco e que estejam SF EV
 Alto Risco: Monitorização cardíaca, dosagem de
eletrólitos, ácido úrico e Creatinina a cada 6-8h
após o início do tratamento
 Intermediário Risco: dosagens a cada 12h
 Baixo Risco: dosagem 1x por dia
Tratamento de SLT
a) Monitorização cardíaca, CTI, exames laboratoriais a
cada 4-6h. Avaliação constante da função renal
b) Hidratação EV: igual a profilaxia, mas com maior
cuidado com hipervolemia
c) Hipercalemia: conforme capítulo próprio
d) Hipocalcemia: apenas repor cálcio se sintomas
graves associados (risco de precipitação renal)
e) Hiperfosfatemia: dieta pobre em fosfato e avaliar
necessidade de quelante de fósforo como hidróxido
de alumínio
f) Hiperuricemia: Rasburicase (1ª opção) ou Alopu-
rinol (dose = profilática)
g) LRA: (vide capítulo de LRA para Diagnóstico). O
tratamento segue os mesmos princípios gerais de
LRA, com terapia dialítica mais precoce dado
evolução desfavorável e tendência a pior quadro de
hipercalemia. Tem como causas:
 Cristalização intratubular de Ácido Úrico
 Deposição renal de sais de Fosfato de Cálcio
 Vasoconstricção e  Fluxo sanguíneo renal
 Auto- regulação deficiente
 Oxidação e Inflamação
325
Síndrome de Compressão Medular
 Emergência Oncológica: risco de Paraplegia
 Demanda rápido diagnóstico (RNM) e Tratamento
 Se dá por Metástase na própria medula, em coluna
(osso) ou espaço epidural (menínge)
Quando Suspeitar e Investigar

 Paciente com câncer primário, principalmente se
de maior risco (vide abaixo), com Dor Nova em
pescoço ou dorso com ou sem alterações neuroló-
gicas presentes
Tipos de Câncer de Maior Risco para SCM

Sítio Primário Prevalência
Próstata 15- 20 %
Mama 15- 20 %
Pulmão 15- 20 %
Linfoma não Hodgkin
Células Renais 5-10%
Mieloma Múltiplo
Colorretal
Sarcoma Restante
Desconhecido
Localização em Coluna Prevalência

Cervical 15%
Torácica 60%
Lombo-sacral 25%
Múltiplas localidades 20-35%
326
Apresentação Clínica
1. Dorsalgia/Lombalgia
 Primeiro sintoma em 83-95% dos casos
 Precede sintomas neurológicos em até 2 meses
 Presente em 95% dos casos ao diagnóstico
 Não é Patognomônica
 A dor pode ser localizada, radicular ou referida
 Características da dor:
a) Piora intensidade ao longo do tempo
b) Tipicamente a dor é pior a noite
c) Não melhoram com analgésicos comuns
d) Piora com Valsalva (tossir, espirrar, evacuar)
e) Piora com a Posição Supina, diferentemente da
dor da hérnia discal
2. Fraqueza/Déficit Motor
 Presente em 35-75% dos casos ao diagnóstico
 Sensação membros ou corpo pesados
 Dificuldade de deambulação em 50-68% dos casos
 Quanto mais alta a compressão maior a extensão
do déficit e maior a tendência de simetria
3. Déficit Sensitivo
 Raramente ocorre antes do déficit motor
 Presente em 50-70% dos casos ao diagnóstico
 Parestesias e hipoestesias
 Evolução de distal para proximal
4. Ataxia de Marcha
 Envolvimento de trato espinocerebelar sem dor,
déficit motor ou sensorial
5. Distúrbios Autonômicos
 Impotência, retenção urinária, esfincter deficitário
 Sintomas mais tardios de pior prognóstico
327
Condutas Gerais para SCM
 Iniciar o mais rápido possível na simples Suspeita
de Sd de Compressão Medular (realidade UE):
1. Entrar em contato com o serviço de Oncologia para
internação e realização de RNM de Emergência
(dentro de 24h)
2. Iniciar Corticoidoterapia na presença de qualquer
déficit neurológico ( Edema vascular e  Dor):
Dexametasona 10mg/kg Bolus EV seguido de 4mg

de 6/6h até a exclusão do diagnóstico por meio da
RNM ou até tratamento definitivo se SCM
3. Controle Álgico: em geral opiácios como morfina

de horário são necessários
4. Repouso relativo: não é necessário repouso abso-
luto, uma vez que a movimentação não piora o défi-
cit neurológico
5. Heparinização profilática, tendo em vista o esta-
do de hipercoaguabilidade secundário ao câncer
6. Prevenção de constipação:
a) Lactulose: 15-30 mL (10-20g)/dia
Dose Máxima de 60mL (40g)/dia
Doses divididas de 6/6 ou 8/8h
Evitar se intolerância a lactose ou DM
b) Bisacordil (5 mg/cp): 5-15 mg
Dose única a noite
328
Anticoagulação
Enoxaparina (SC)
1 mg/kg a cada 12 horas*

1,5 mg/kg uma vez ao dia
*Escolha em pacientes com CA, trombos extensos, pe-

so real entre 101 e 150 kg ou IMC entre 30 e 40. Em
ambos os casos utilizar o peso real do paciente, não o
ideal, mesmo que obeso. Em Idosos > 75 anos fazer
75% da dose
Monitorar os níveis de anti-Xa em:
a) Obesidade Morbida (IMC ≥ 40 kg/m²)
b)  Peso (<45kg em mulheres e 57kg em homens)
c) Gravidez
d) Alto risco de sangramentos
Dosar anti-Xa 4 hs após a dose SC (Pico) e  ou  a

dose se necessário. Níveis terapêuticos:
0,6 a 1,0 UI/ml se dose de 12/12 h

1,0 a 2,0 UI/ml se dose única por dia
Heparina não Fracionada SC (TEP/TVP)

Dose Inicial: 333UI/kg (SC) OU 5000UI (EV) em Bolus
Dose de manutenção: 250UI/kg a cada 12 horas SC
Não é necessário dosar TTPA ou TP
OBS: Vide na tabela seguinte sugestão de diluição para
dose em Bolus de 5000UI
329
330
Varfarina (Antagonista da Vitamina K)
 Para antigoagulação rápida (TVP/TEP), além da
varfarina, anticoagulantes injetáveis deverão ser
iniciados. Caso contrário (ex. FA crônica estável)
fazer varfarina isolada em nível ambulatorial
 A Varfarina poderá ser iniciada no mesmo dia do
início da anticoagulação com os anticoagulantes
injetáveis ou após em TEP e TVP:
Fazer um mínimo de 5 dias conjuntamente* com
anticoagulantes injetáveis e até o INR atingir o nível
terapêutico (entre 2-3) em duas medidas seguidas
com espaçamento de 24h
*Varfarina inibe a formação dos fatores II,VII, IX, X.
O tempo de degradação do fator com maior ½ vida
preexistente (fator II) é de 5 dias. O VII tem a ½ vida
mais curta de 7 h, podendo alargar o INR mas sem o
efeito antitrombótico pela a via intrinseca continuar
intacta pelos outros fatores por até 5 dias
Varfarina – Primeira Semana
Dose Inicial de 5-10 mg/dia ou ≤ 5 mg/dia caso:
a) Idoso
b) Desnutridos
c) Doença Hepática
d) Insuficiência Cardíaca
e) Insuficiência Renal Crônica Severa
f)  Risco de Sangramentos (capítulo TEP)
g) Uso de drogas que  sensibilidade à Varfarina
(vide tabela a frente)
h) Substituição de Válvula Cardíaca
(neste caso 2-3mg/dia)
331
332
INR Alvo
Para a maioria das patologias, mesmo SAAF, o INR
alvo é de 2-3, exceto nos casos seguintes, nos quais
INR alvo recomendado é entre 2,5-3,5:
a) Válvula metálica mitral
b) Válvula metálica tipo bola-gaiola ou disco-gaiola
c) Pacientes com válvula metálica aórtica com outro
fator de risco associado para TEV
d) Pacientes com válvula metálica e evento embólico
prévio em vigência de ACO
e) Pacientes com valvopatia reumática e FA que
tiveram embolia sistêmica ou trombo em átrio
esquerdo em vigência de ACO
Orientações
 Uso diário da varfarina no mesmo horário
 Fazer sempre o exame de INR controle no

mesmo laboratório, no mesmo horário do dia
 Estabelecer consumo constante de fontes de vit K
com pouca variação ao longo da semana (couve,
nabo, espinafre, salsa, acelga, alface, brócolis, e
chá verde)
 Orientar iniciar qualquer medicação apenas com
consentimento médico (vide tabela a frente)
Ajustes finos do INR com Warfarina

Seguir protocolos para ajustes finos semanais, suges-
tão a seguir (Protocolo de Hematologia 2011)
333
334
335
Profilaxia TVP/TEP*
Escore de Padua para risco de Trombose
Fator de Risco Pontos
 Câncer Ativoa 3
 TVP prévia 3
 Mobilidade reduzidab 3
 Trombofiliac 3
 Trauma e/ou cirurgia ≤ 1 mês 2
 Idade ≥ 70 anos 1
 IC ou Insuficiência Respiratória 1
 IAM ou AVC 1
 Infecção aguda/desordem reumatológica 1
 Obesidade ≥ 30 1
 Terapia Hormonal 1
Alto Risco se Soma ≥ 4 pontos
a. Pacientes com metastases locais ou distantes e/ou que realizaram
quimioterapia ou radioterapia ≤ 6 meses atrás
b.Previsão de imobilização, mesmo com idas ao banheiro (por
limitações ou ordens médicas), por pelo menos 3 dias
c. SAAF, fator V de Leiden, proteína C ou S, mutação na protrombina
G20210A
* Adaptado de “Prevention of VTE in Nonsurgical Patients
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines”
Fatores de Risco para Sangramento

Fatores Maiores
 Úlcera Gastroduodenal Ativa
 Sangramento nos últimos 3 meses
 Plaquetopenia < 50.000/L
336
Fatores Menores
 Idade ≥ 85 anos
 Falência Hepática (INR>1,5)
 Lesão Renal Severa (TFG<30mL/min/m²)
 Admissão em CTI
 Acesso Venoso Central
 Doença Reumática
 Câncer Ativo
 Sexo Masculino
Alto Risco para Sangramentos:

1 Fator Maior ou 3 ou mais Fatores Menores
Conduta
 Se  risco de trombose não realizar profilaxia
 Se  risco de trombose mas risco de sangramentos
também , estará indicada apenas medidas físicas
como meias compressivas
 Se risco  de trombose e risco  de sangramentos:
I. Enoxaparina SC
- 30mg 1x/dia se TFG < 30mL/min
- 40mg 1x/dia (dose usual)
- 52mg 1x/dia se IMC ≥ 40 kg/m²
II. Heparina não fracionada SC
- 5.000 UI de 8/8h ou 12/12h (em geral 12/12h)
III. Fondaparinux SC
- 2,5mg 1x/dia se ≥ 50kg
- Contraindicado se <50kg, ou TFG<30mL/min
- Se TGF entre 30-50mL/min fazer 1,25mg 1x/dia
ou optar pelas opções acima
337
Anticoagulação e Sangramentos
 A conduta basear-se-a na gravidade do sangramen-

to e no risco de reversão da anticoagulação
Gravidade do Sangramento
A. Menor
Sangramento referido pelo paciente, porém que não
necessitou de intervenção médica para controle:
 Epistaxe de curta duração
 Petéquias ou Hematomas em tecido subcutâneo
 Hematúria ou sangramento digestivo leves
(sem  da Hb e/ou repercussão hemodinâmica)
B. Maior
Requer tratamento médico imediato e ou transfusão
de até 2 unidades de sangue:
 Sangramento digestivo
 Hematomas retroperitoneais, de Sistema muscular
profundo ou sangramentos intraoculares
C. Ameaçador a Vida
Promove alteração dos parâmetros do débito cardíaco
(repercussão hemodinâmica), necessitanto transfusão
de mais de 2 unidades de sangue, intervenção cirurgi-
ca ou angiográfica de emergência ou causando sequela
irreversível:
 Sangramento em SNC
 Sangramentos previamente classificados como
maior que não respondam à terapêutica
338
339
Reversão de Heparinização com Protamina
1) Neutralização de Heparina não fracionada:
 Dose dependerá da dose da HNF e tempo
 Dose máxima = 50mg de sulfato de protamina
a) HNF em BIC: considerar as últimas 2-2,5hs e
assu-mir que 1 mg de protamina neutraliza ~
100UI de HNF (Ex. BIC a 1250UI/h, receberá
30mg de protamina)
b) HNF EV em bolus: dependerá do tempo da do-
se de HNF, o qual influenciará na dose necessá-
ria para neutralizar a HNF (vide abaixo)
Tempo da Dose de protamina para
administração neutralizar 100UI de HNF
Imediata 1-1,5mg
30-60 min 0,5- 0,75mg
> 2h 0,25- 0,375mg
c) HNF SC: calcular 1-1,5mg de protamina para
ca-da 100 UI de HNF. Dar metade da dose EV
lento e a outra metade em BIC por 8-16h
2) Neutralização de enoxaparina:
 Atividade anti-Xa nunca é completamente
neutralizada (máx. 60-75%)
a) Enoxaparina Administrada ≤8h: 1mg de prota-
mina para cada 1mg de Enoxaparina
b) Enoxaparina Administrada >8h ou se após 2-4h
da dose inicial o TTPa continuar  ou há sangra-
mentos ativos: 0,5mg de protamina para cada
1mg de Enoxaparina
Sulfato de Protamina (10mg/ml): diluído (SF ou
SG5%) ou não (bolus em 1-3 min). Importante não
passar de 50mg em período de 10 min
340
Reposição de Ferro EV
Reposição EV em Anemia Ferropriva

1. Perda sanguínea continua crônica, em geral por
TGI ou via menstruação, ≥60mL/dia: velocidade de
perda maior que capacidade de reposição VO
2. Doença Inflamatória Intestinal: Reposição VO
pode piorar DII
3. Doença Renal Crônica: melhor tanto em DRC dia-
lítica quanto não dialítica, em especial para os paci-
entes em reposição de eritropoetina que necessi-
tam continuamente de etoque efetivo de ferro
4. Pacientes com Cancer em uso de estimulantes de
eritropoese como eritropoetina e darbepoetina
5. Pacientes que não toleraram reposição VO
Cálculo de necessidade de Ferro
Def. Fe (mg) =(P x DHb x 2,4) + Reserva de Fe (mg)
Def. Fe = Deficiência de Ferro৷Fe=Ferro৷ P=Peso(kg)

DHb= diferença entre a Hemoglobina ideal para sexo e
aaaa a.idade do paciente e Hb do exame em g/dL
Peso Hb desejado Reserva de Fe
<35kg 13,0 g/dL 15 mg/kg
>35kg 15,0 g/dL 500 mg
Hidróxido férrico (Noripurum®) 100mg/5mL
mL de Noripurum® = Def. Fe (mg)
20 mg/mL
341
Cálculos para perdas sanguíneas conhecidas
 200mg de Ferro EV = 1 Unidade Sangue
 Sendo 1 Unidade = 400 mL com 150g/dL de Hb
 Ferro a ser reposto (mg) = Unidades Perdidas x200
 Lembrando que Noripurum = 100mg/5mL
Administração de Hidróxido Férrico - Noripurum®

1. Diluente: SF0,9% (exclusivamente)
2. 20mL de SF0,9% para cada 1mL de Noripurum
3. Dose Única Máx/Sem: 7mg/kg (Máx 500mg de Fe)
4. Se a dose total necessária exceder a dose única má-
xima permitida, a administração deve ser dividida
5. Reposição por semana: 1-2 ampolas de Noripurum
1 a 3x/semana (assim, máx de 6 ampolas/semana)
Doses e Velocidade de Infusão de Noripurum®
Diluente Velocidade
Ferro Ferro
Ampolas SF0,9% de Infusão
(mL) (mg)
(mL) Mínima
1 5 100 100 15min
2 10 200 200 30min
3 15 300 300 1,5h
4 20 400 400 2,5h
5 25 500 500 3,5h
Reposição de Ferro VO
5mg de sulfato ferroso = 1mg de Ferro Elementar
Dose: 150-200mg/d de Ferro Elementar, equivale a
cerca de 3 cp de Sulfato Ferroso 325mg longe das refe-
ições e anti-ácidos com sucos cítricos
342
Transfusão de Hemácias em Adultos
Limiar para
Condição Transfusão
(g/dL)
Paciente sintomático
10*
(ex: Isquemia miocárdica, taquicardia)
Paciente Hospitalizado
 Doença Coronariana Pré-existente 8*
 Sd. Coronarianas Agudas 8 a 10†
 IC agudamente descompensada 7 a 8†
 CTI (estável hemodinamicamente) 7*
 Sangramento de TGI (estável) 7*
 Cirurgia não cardíaca 8*
 Cirurgia Cardíaca 7 a 8*
Paciente Ambulatorial
 Doença Oncológica em Tratamento 7 a 8†
Necessário
 Cuidados Paleativos para controle
de sintomas
* Baseado em Trials Clínicos † Opinião de especialistas
Adaptado de Uptodate.com
1 unidade de CH =  Hb em 1g/dL ou Ht de 3%
Concentrado de Hemácias Lavadas

 Remoção de leucócitos, PLQ, plasma e grumos
 Indicado para pacientes com história de reação
alérgica grave associado a transfusão
 Vide capítulo de Reações transfusionais
 Indicação de Leucorredução e irradiação a frente
343
Transfusão de Plaquetas em Adultos
Limiar de Tranfusão de Plaquetas

1. Sangramentos ativo (/microL)
 SNC ou ocular <100.000
 Demais localidades <50.000
 Disfunção de PLQ adquirida (ex:
Qualquer
Uremia) ou hereditária (Bernard-
valor
Soulier, Glanzmann, etc)
2. Pré Cirurgias/Procedimentos
 Cirurgia em SNC ou oftalmológica <100.000
 Anestesia Epidural <80.000
 Outras cirurgias de grande porte
<50.000
 Endocopia terapêutica
 Punção Lombar na ausência de
<40 a 50.000
malignidades hematológicas
 Endoscopia de Baixo Risco
 Acesso Central <20.000
 Aspiração/Biopsia de medula
 Punção Lombar na presença de
<10 a 20.000
malignidades hematológicas
3. Transfusão Profilática
 Leucemia Promielocítica Aguda <30 a 50.000
 Supressão medular em geral
<30.000
e febre ou quadro séptico
 Supressão medular e afebril <10.000
 Leucemia Mielóide Aguda
<10.000
 Leucemia Linfoblástica Aguda
 Tumores sólidos em QTX <10.000
 Tumor sólido necrótico em QTX <20.000
344
4. Condições de Consumo de Plaquetário
PTI +
 Sangramento Grave <30.000
(ex: Intracraniano ou em TGI)
CIVD +
 Sangramento Ativo <50.000
 Alto risco de sangramento <20.000
(pós-operatório ou será
submetido a cirurgia)
PTT +
 Sangramento Ativo
 Procedimento Invasivo com  Não há valor
risco de sangramento estipulado,
TIH* + pesar risco e
 Sangramento Ativo benefício
 Procedimento Invasivo com 
risco de sangramento
* Trombocitopenia Induzida por Heparina
Tipos de Plaquetas
a) Concentrado de Plaquetas (CP): vários doadores,
≥5,5x1010 por unidade
b) Pool de plaquetas (equivale a 4 uni de CP)
c) Aferese de Plaquetas: 1 único doador, menor
risco de aloimunização e infecção (~ 6 uni de CP)
Prescrição
1 unidade convensional de CP para cada
10kg de Peso = 1 Aférese de Plaquetas
 Espera-se  30.000/microL de PLQ em 10 min
 Fazer em geral 1 vez por dia se uso profilático
 Poderá se repetido em <24h se uso terapêutico
345
Hemoderivados Especiais
A. Leucorreduzidos (filtrado)
 Remove-se grande parte da série branca
 Hemácias ou Plaquetas podem ser leucorreduzidas
 Não é considerada suficiente para prevenir a doen-
ça do enxerto-contra-hospedeiro pós-transfusional
Indicações de Leucorredução
1. Reação Febril não Hemolítica: após 2º episódio
2. Candidatos a TMO
3. Pacientes pós-TMO
4. Recém-nascidos prematuros
5. Gestantes CMV-negativos ou CMV-desconhecidos
6. Pacientes com SIDA
7. Pacientes onco-hematológicos
8. Pacientes com anemia aplástica
9. Portadores de plaquetopatias hereditárias
10. Pacientes CMV-negativos ou CMV-desconhecidos
submetidos a transplante de órgãos
11. Pacientes gravemente imunossuprimidos
B. Irradiados
 Fontes irradiação comuns: Césio 137 e Cobalto 60
 Tem como objetivo evitar a Doença do Enxerto-
Contra-Hospedeiro Pós-Transfusional (DECH-PT)
 DECH-PT: leucócitos do doador atacam tecido do
hospedeiro podendo ser fatal
346
Indicações de Irradiação
1. Imunossupressão ou imunossupressão iminente
por tranplante de células hematopoéticas, trans-
plante de órgão sólido, quimioterapia citotóxica
2. Imunodeficências congênitas (ex: DiGeorge, etc)
3. Linfoma de Hodkin e outras malignidades hemato-
lógicas
4. Recém-nascidos prematuros
5. Exsangüíneo-transfusão e transfusão intra-uterina
6. Transfusão de hemácias em RN previamente
submetidos a transfusão intra-uterina
7. Pacientes portadores de neuroblastoma em QTX
8. Tratamento com Fludarabina
9. Doadores consangüíneos (pai, mãe ou irmão) ou
selecionados por compatibilidade HLA
C. Crioprecipitado
 Uma unidade de CRIO (30-40 mL) contém pelo
menos 70 uni de fator VIII e 140mg de fibrinogênio
Indicações de Crioprecipitado
 CIVD e Fibrinogênio <150mg/dL mesmo pós PFC
 Coagulopatia transfusional
 Reversão da terapia trombolítica
 Deficiência de Fator XIII
(quando não for disponível o fator industrial)
Prescrição
1 Uni de Crio para cada 10kg de Peso
 1 Uni de Crio  Fibrinogênio ~ 5 mg/dL. Assim, a
dose poderá ser maior se a obtida pelo peso esti-
mativamente não  a fibrinogemia ≥ 100mg/dL
347
D. Plasma Fresco Congelado (PFC)
 Contém todos os fatores de coagulação e outras
proteínas (mínimo 70UI de fator VIII/100ml)
 1 Unidade de PFC é aquela obtida de 1 Unidade de
Sangue Total, resultando em 180-300ml de plasma
 Também pode ser obtido por plasmaferese resul-
tando em 400-800ml de plasma
Indicações de PFC
1. Sangramento ativo na presença de distúrbio de
coagulação sabida ou muito provável
2. CIVD na presença de Sangramento Ativo e TP/
TTPA (1,5x o normal) OU Fibrinogênio< 150mg/dl
3. Pré procedimento/cirurgia com Alto risco de san-
gramento (ex: cirurgia torácica, abdominal, espi-
nal, neurológica, e algumas urológicas) e Qualquer
 de TP e/ou TTPA
4. Pré procedimento com Baixo risco de sangramento
(ex: Endoscopia, acesso central, CATE) e Alto  de
TP (INR>2,0) e/ou TTPA (>2x tempo do controle)
5. Reversão de anticoagulação com Varfarina apenas
na presença de sangramento ameaçador a vida
6. Tratamento de Crise de Angioedema Hereditário
7. No contexto de transfusões maciças
Prescrição de PFC
10-20 mL /kg de Peso*
a) Velocidade habitual: 2 a 3 mL/kg/h

b) Risco de congestão: 1 mL/kg/h
c) Dose poderá ser fracionada em 24h (ex: 6/6h)
348
Reações Transfusionais Imediatas
 Ocorrem até 24h pós término da Transfusão
 Notificar Todas as Reações
Imunológicas
Hemolítica Aguda Incompatibilidade ABO
Anticorpo do paciente contra
Urticariforme
proteínas do plasma do doador
Anticorpo do paciente contra
Anafilática
IgA do plasma do doador
Febril não Anticorpo do paciente contra
Hemolítica antígenos leucocitários do doador
Anticorpos do doador contra
TRALI
leucócitos do paciente
Não Imunológicas
Sobrecarga de Volume excessivo em pacientes
volume com Disfunção Cardíaca
Contaminação Contaminação do
bacteriana hemocomponente por bactérias
Embolia gasosa Infusão endovenosa de ar
Infusão rápida de
Hipotermia
hemocomponente frio
Infusão rápida de várias unidades
Hipercalemia
de sangue estocado
Transfusão maciça de sangue
Hipocalcemia
citratado
Adaptado de Revista Medicina, 36: 431-438, abr./dez. 2003
349
1. Reação Hemolítica Aguda
 Potencialmente fatal
 Incompatibilidade ABO (mais comum) e não ABO
 Ocorre Hemólise Intravascular
Suspeitar na Presença de:
Dor no local da Dor Abdome
Dor no Tórax
Infusão e/ou Flancos
Hipotensão Febre e Sensação de
grave Calafrios Morte Iminente
Hemoglobinúria LRA (NTA) CIVD
Na Suspeita:
1. Parar Infusão se em andamento
2. Manter acesso venoso
3. Conferir dados em bolsa e paciente por trocas
4. Hidratar Vigorosamente com cristalóide para se
evitar LRA:
Diurese Alvo: 100ml/h por 18-24h
5. Manter PA com expansão volêmica ou DVA
6. Coletar 1 tubo com EDTA + tubo sem anticoagulan-
te e enviá-los com a bolsa para o banco de sangue
7. Solicitar exames que avaliarão:
a) Hemólise: Bilirrubinas, Reticulócitos, LDH,
Coombs indireto poliespecífico, novo Tipo
Sanguíneo e Contra-Prova
b) CIVD: d-dímeros, TP, TTPA, HB-HT-Plaquetas
(e análise do esfregaço), Fibrinogênio
c) LRA: UR, Cr e Urina I
d) Diagnóstico deferencial: HMC da bolsa e do
paciente dado diagnóstico diferencial com
contaminação bacteriana
350
2. Reação Urticariforme
 Diagnóstico exclusivamente clínico
Pápulas Pruriginosas Vermelhidão da pele
ou que queimam isoladas ou confluentes
Na ausência de Sinais ou sintomas de anafilaxia
Na suspeita:
1. Parar infusão e tratar quadro com Anti- histamíni-
co: Dexclorferinamina 5mg EV
2. Terminar de transfundir o hemoderivado uma vez
controlado o quadro
3. Na próxima transfusão, fazer anti-histamínico 30
minutos antes. Se nova reação, optar por hemode-
rivados lavados nas transfusões futuras
3. Anafilaxia
Cólicas Abdominais
Náuseas e Vômitos
e Diarréia
Hipertensão transitória Rubor generalizado,
seguida de Hipotensão calafrios
Broncoespasmo Ausência de Febre
Angioedema Dispnéia
Na suspeita:
1. Parar infusão
2. Epinefrina: 0,2-0,5 ml (0,2 a 0,5 mg = meia ampo-
la) IM em Coxa Antêro-Lateral a cada 15min SN
3. Seguir capítulo de Anafilaxia
4. Não reinfundir o hemoderivado
5. Transfusões futuras: fazer pré-medicações e optar
por Plasma e Plaquetas IgA deficientes e hemácias
lavadas
351
4. Reação Febril Não Hemolítica
 Reações mais frequentes: até 10%
 Multíparas e politrasfundidos tem maior risco
 Diagnóstico de Exclusão. Deve-se excluir:
a) Reação Hemolítica Aguda
b) Contaminação bacteriana
Definição:
A) Elevação ≥ 1°C na temperatura corporal ou T>38°C
B) Podem estar presentes: calafrios, desconfortos,
tremores leves a intensos
C) Em geral não se inicia no início da infusão pois
depende da dose ou da concentração de leucócitos
ou citocinas infundidas (se logo no início pensar
nos diagnósticos diferenciais)
Na suspeita:
1. Seguir condutas da Reação Hemolítica Aguda
2. Tratar febre com Paracetamol
3. Se tremores intensos administrar meperidina
4. Não reinfundir hemoderivado
5. Uma vez excluídos os diagnósticos diferenciais com
os exames laboratoriais e HMC, estará confirmado
o diagnóstico
6. Nas próximas transfusões optar por hemoderiva-
dos leucorreduzidos (filtrados) e/ou pré medica-
mentos como Paracetamol 30 min antes
7. Se mantivar com leucorreduzidos, optar por hemo-
derivados lavados
352
5. TRALI
 Lesão Pulmonar Aguda relacionada a Transfusão
 Diagnóstico diferencial com Edema Agudo de Pul-
mão secundário a Hipervolemia pela Transfusão
 A gravidade do quadro pulmonar é em geral des-
proporcional ao volume infundido, o qual é em ge-
ral muito pequeno para causar hipervolemia
Definição:
A) Edema pulmonar não cardiogênico
B) Início em até 6h pós término da transfusão
C) Início Súbito de Hipoxemia:
1. PaO2/Fio2 ≤ 300mmHg ou
2. SaO2 < 90% em ar ambiente ou
3. Outros sinais clínicos de distúrbio respiratório
D) Infiltrado pulmonar Bilateral ao RX de Tórax
E) Ausência de Hipertensão no átrio esquerdo:
 Clínica: ausência de TJ ou RHJ, hepatomegalia
ou Edema de MMII
 ECO ou Swan-Ganz: PAOP≤18 mmHg
Na suspeita:
1. Interromper transfusão
2. Se sinais de Hipertensão de átrio esquerdo seguir
medidas para Edema Pulmonar hipervolêmico
(VNI, elevação de cabeceira, diurético, etc)
3. Oxigênio terapia e VM se necessário
4. Medidas de suporte
5. DVA se hipotensão sustentada
6. Em geral há resolução do quadro em 48-96h
7. Corticóide não está indicado
353
Nutrologia Básica
Gasto Energético Basal (GEB)
 25- 30 kcal/kg/dia ou Harris- Benedict, dentre
outros
Harris- Benedict:
a) GEB (Mulheres) = 655,1+9,6 x Peso(kg) + 1,98 x
Altura(cm) – 4,68 x Idade(anos)
b) GEB (Homens) = 66,47 + 13,75 x Peso(kg) + 5 x
Altura(cm) – 6,76 x Idade(anos)
Cálculo de Peso Ajustado
 O Peso Ajustado (PA) é importante para pacientes
com IMC>30 ou IMC<18 para se calcular a oferta
energética e proteica
1°) Calcular inicialmente o Peso ideal, utilizando IMC
Ideal= 24,9 para IMC>30 e 18,5 para IMC<18:
Peso ideal = altura² x IMC ideal
2°) Utilizar a fórmula:
PA=[(Peso atual – Peso ideal)x0,25]+Peso ideal
Oferta Calórica
 Dependerá da condição clínica do paciente, seu
IMC, e sua condição nutricional
 Dieta hipercalórica (30-40 kcal/kg/dia): paciente
desnutrido, etc (cuidado com Sd de Realimentação)
 Obesos (IMC>30) e em condições críticas: dieta
hipocalórica 11-14 kcal/kg real/dia ou 22-25
kcal/kg ajustado/dia
354
Oferta Protéica
 Dieta normoproteica = 0,8-1,2g/kg/dia
 Hiperproteica = 1,2-2,0g/kg/dia
Condição Clínica Proteínas (g/kg/dia)

IMC 30-40 e crítico ≥2,0
IMC≥40 e crítico ≥2,5
Grande queimado 1,2-2,5
CTI e crítico
Presença de escaras 1,2-2,0
Falência Hepática
Encefalopatia Hepática
1,2-1,5
Hepatite Alcoólica
Diálise Peritoneal 1,3
LRA e hipercatabólico 1,2-1,7
LRA em Hemodiálise 1,0-1,5
LRA não catabólico*
0,8-1,0
DRC com Clcr<60*
DRC com Clcr<60* 0,8 + 1g por g de
+ Sd. nefrótica proteinúria
* Não dialítico
Energia Proteínas †
Dietas Enterais
(kcal/ml) (g/100ml)
Módulos de Proteínas 0 10
Hiperproteica 1,5 1,5 7,5
Hipercalórica 1,5 1,5 6,4
Padrão 1,0 3,56
Nefropata 1,0 2,0
† Passivo de mudanças, ligar para lactário para confirmação
355
Nutrição Enteral (NE) em pacientes críticos
 NE sempre que paciente não pode, não deve ou não
quer deglutir e trato gastrointestinal preservado
 Mantém integridade intestinal, modula estresse e
resposta imune sistêmica e atenua a severidade da
doença em pacientes críticos
 Iníciar logo após rescucitação volêmica e obtenção
de estabilidade hemodinâmica, idealmente entre
24-72h da admissão (até 48h em sepse)
 Presença de flatus ou fezes ou RHA não são neces-
sários para se iniciar NE
 NE gástrica ou enteral. Optar por enteral se intole-
rância gástrica ou  risco de aspiração
 Enterostomias deverão ser avaliadas em NE pro-
longada > 6 semanas
 Parenteral se NE contra-indicada e após 7 dias com
soro de manutenção (salvo pacientes desnutridos
no momento da admissão)
Como iniciar NE
A) Optar por 6 horários sem horário de madrugada
B) Iniciar com 50-100ml da dieta escolhida
C) Lavar SNE nos intervalos com 20-30ml de água ou
hidratar com água filtrada nos intervalos da dieta:
- Necessidades de água basais: 30-40ml/kg
- 80% da dieta enteral corresponde à água
D) Administrar as dietas lentamente em ~1,5 horas
E) Se não houverem intercorrências (diarréia, resíduo
gástrico elevado, distensão abdominal),  dieta em
50ml/fase/dia
356
Vômitos/ Regurgitações em NE
A) Buscar e corrigir causa base que esteja levando ao
quadro. Exemplo:
 Íleo secundário a distúrbio hidroeletrolítico
B) Associar 1 procinético (exemplos):

 Metoclopramida:
5mg 3x/dia antes das dietas,
podendo-se  até 10mg 3x/dia
 Bromoprida:
10mg de 8/8h (EV ou VO)
C) Utilizar BIC para a administração da dieta em 2-3h
D) Utilizar BIC para a administração da dieta de forma
contínua (menor velocidade possível)
E)  Temporariamente o aporte em 25-50%
F) Suspender a dieta e reiniciar assim que possível
Diarréia em NE
A) Colher exames de fezes e investigar outras causas
de diarréia se persistir por mais de 24h apesar das
medidas instituídas:
 uso de medicações hiperosmolares como KCl 6%
 colite pseudomembranosa se história de ABT
B) Utilizar BIC para a administração da dieta em 2-3h

C)  Temporariamente o aporte em 25-50%
D) Considerar fórmula elementar, semi-hidrolisados
(Solicitar avaliação da Nutrologia)
357
Nutrição Parenter al
358
359
Síndrome da Realimentação
 Síndrome potencialmente fatal que se dá em paci-

entes desnutridos com alimentação por via enteral
ou parenteral
 Hipofosfatemia como principal definidor. Há tam-
bém hiperglicemia, hipernatremia, hipomagnese-
mia, hipocalemia, Tiamina baixa
 Melhor forma de tratamento é a prevenção por
meio de identificação dos pacientes de risco
360
Conduta para Pacientes de Risco
1. Antes do início da alimentação dosar e corrigir
distúrbios de K+, Ca2+, PO4, Mg2+ e Glicose
2. Iniciar antes da alimentação e manter:
a) Tiamina 200-300mg VO/dia
b) Complexo Vitamínico B 1-2cp VO 3x/dia
c) Multivitaminas/Oligoelementos 1x/dia
3. Iniciar alimentação em geral a 10kcal/kg/dia ou a

5kcal/kg/dia se Desnutrição Grave (ex: IMC< 14
ou com baixa ingesta por mais de 2 semanas). Com
kcal/dia mínima de 400 para evitar catabolismo
4. Progredir dieta lentamente somente na ausência de
distúrbios hidroeletrolíticos, até oferta ideal calóri-
ca em 3-5 dias ou 5-7 dias se desnutrição grave
5. Oferta protéica deverá seguir 1,5-2,0 g/kg/d ou os
valores ideais para cada condição clínica
(vide capítulo anterior)
6. Dosar K+, Ca2+, PO4, Mg2+ todos os dias na 1ª sema-
na e a cada 3 dias até establização da NE em oferta
alvo para condição clínica do paciente
7. Reidratar com cautela e suplementar/corrigir os
distúrbios hidroeletrolíticos
8. Corrigir Distúrbios hidroeletrolíticos segundo ca-
pítulos próprios
361
Distúrbios do Sódio
 Íon mais importante do espaço extracelular, deter-
minante da osmolaridade e tonicidade
 A regulação da concentração plasmática de Na+ é
pelo metabolismo da água por meio do ADH e sede
Osmolaridade Plasmática (OP)
 Pode ser estimada pela seguinte fórmula:
OP (mOsm) = 2 x Na+ + Glicose + Uréia
18 6
Valores Normais: 285-295mOsm/L
 Gap osmolar se dá quando OP calculada é diferente
da OP mensurada em > 10 mosm/kg. É indício de
outros osmoles não mensurados (intoxicação) co-
mo etanol, metanol, isopropano e etilenoglicol
Água Corporal Total (ACT)
Idade Homem Mulher
18-40 P x 0,6 P x 0,5
41-60 P x (0,6 ou 0,5) P x (0,5 ou 0,4)
>60 P x 0,5 P x 0,4
Fórmula de Adrogue-Madias
Na+ estimada = Na+ infusão – Na+ paciente
(1L da solução) ACT + 1
 Cálculo para estimar quanto 1 L de dada solução

irá variar o Na+ plasmático atual
 Será utilizado no início do tratamento de casos
específicos de Hiponatremia e Hipernatremia
362
Soluções Salinas
Limitações da fórmula de Adrogue-Madias

1. Há inúmeras limitações, dentre elas o fato de não
levar em consideração as perdas renais e extra-
renais, que  Na+ plasmático
2. Em SIADH, pelo paciente estar euvolêmico, tende a
perder com o tempo o Na+ infundido pela perda de
água em excesso (SRAA) podendo até  Na+ no final
3. Assim, utilizar apenas como guia inicial, mas ajus-
tes deverão ser feitos com base em dosagens se-
riadas inicialmente de 2-3h, não excedendo o
limite de variação máximo diário (vide a frente)
363
Hiponatremia (Na+)
 A volemia do paciente e a osmolaridade plasmática
são essenciais para se chegar a uma etologia
 Geralmente reflete excesso de água relativa a
concentração de Na+ e não deficiência de Na+
Manejo Geral
1. Solicitar função renal e eletrólitos, osmolaridade plas-
mática, osmolaridade urinária e Sódio urinário
2. Classificar o grau de volemia do paciente pela história
clínica e exame físico:
a) Hipovolêmico: hipotensão postural, taquicardia,
sem filme lacrimal, saliva escassa, etc
b) Euvolêmico
c) Hipervolêmico: edema, hipertensão, congestão
pulmonar, turgência jugular
3. Se hipovolemia presente, repor com SF0,9%
(relativamente rápido, meia pinça a pinça aberta)
4. Afastar hiponatremia induzida por drogas e pseudo-
hiponatremia (hiperlipidemia e hiperproteinemia)
5. Avaliar gravidade de sintomas
6. Buscar etiologia e tratar de acordo
Drogas que causam hiponatremia

 Diuréticos  Anticonvulsivantes (em
(em especial tiazídicos) especial carbamazepina)
 Antipsicóticos  Opióides
 Antidepressivos
364
Algoritmo diagnóstico de Hiponatremia
365
366
Tratamento da Hiponatremi a
367
Sd. da Secreção Inapropriada do ADH (SIADH)
 Normalmente o ADH é secretado por hipovolemia e
hiperosmolaridade por meio de sensores no SNC e
barorreceptores torácicos
 Doenças que afetam o SNC, Tórax, e drogas podem
estimular a liberação anômala do ADH
 Alguns carcinomas secretam diretamente ADH
Diagnóstico
1. Diagnóstico de exclusão
2. Hiponatremia
3. Ausência de doença cardíaca, renal ou hepática
4. Funções tireóidea e adrenal normais
5. Baixa Osmolaridade Plasmática (<280 mosm/kg)
6. Sódio Urinário em geral > 20mEq/L
7. Urina não diluída como esperado, com osmolari-
dade inapropriadamente alta
(Osmolaridade urinária > 100 mOsm/L)
Outros achados:
Uréia baixa (<10mg/dL)
Hipouricemia (<4mg/dL)
Tratamento
A. Tratar causa base (vide tabela)
B. Restrição Hídrica (<800 ml/dia)
C. Furosemida: mínimo de 20mg VO 2xdia (diminue a
osmolaridade urinária)
D. Infusão salina EV (velocidade dependerá da
sintomatologia, vide a frente)
368
369
Hipernatremia (Na+)
 Sempre reflete um estado hiperosmolar
 Sempre um problema de Água
 Algumas vezes um problema de Sal
 A [Na+] por si só não trás informações sobre Sal
corporal ou Volemia
Causas de Hipernatremia
Hipernatremia Hipovolêmica (ACT, SCT)
1. Perda Renal ([Na+] urina > 20mEq/dL)
a) Diuréticos de Alça
b) Diurese pós LRA
c) Diurese pós Obstrução
d) Diurese Osmótica
(hiperglicemia, ureia, manitol)
2. Perda Extrarrenal ([Na+] urinário < 20mEq/dL)
a) Gastrointestinal (Vômitos, Diarréia, Drenagem
nasogástrica, fístula entero-cutânea)
b) Pele (suor, queimaduras)
Hipernatremia Euvolêmica (ACT, SCT normal)
1. Perda Renal (Uosm/Posm<1)
Diabetes Insipidus (dependente de ADH)
a) Central:  Liberação de ADH parcial ou completa
 Congênito (dominante ou recessivo)
 TCE
 Neurocirurgia
 Tumores de SNC
 Doenças Infiltrativas (sarcoidose, etc)
 Hemorragia, Aneurisma de SNC
 Infecção (Tb, meningite, encefalite)
 Encefalopatia Hipóxica (pós PCR, Sheehan)
370
b) Nefrogênico (hereditária):
 Recessivo ligado ao X (defeito em receptor V2
de vasopressina ou canais de aquaporina)
 Irresponsibilidade parcial ou completa a ADH
c) Gestacional:
 Degradação periférica de ADH
d) Nefrogênico adquirido (deficiência em concen-
trar urina, ADH- independente)
 Hipercalcemia e Hipocalemia
 Induzido por Drogas (Lítio, anfotericina B,
foscarnet, antagonistas de receptores V2)
 Doença Renal Crônica
 Malnutrição
2. Perda Extrarrenal (Uosm/Posm>1)
a) Perdas Insensíveis 
 Pele (febre, suor, queimados, T°C ambiente )
 Respiratória (taquipnéia)
b) Baixa Ingesta de Água
 Hipodipsia Primária (difunção hipotalâmica
ou de osmorreceptor ou idade avançada)
 Reset Osmostat
 Inacesso a água (alteração de NC, iatrogênico)
c) Shift de água para intracelular
 convulsões, exercícios físicos severos
Hipernatremia Hipervolêmica (ACT ou nl, SCT)

 Infusão excessiva de Na+ (salina, bicarbonato)
 Hiperalimentação (nutrição parenteral total)
 Ingestão de Sal
 Excesso de Mineralocorticóide
 Diálise Hipertônica
ACT=Água Corporal Total; SCT=Sal Corporal Total

371
Algoritmo diagnóstico de Hipernatremia
372
Tratamento de Hipernatremia (Na+)
1) Determinar o Status Volêmico do paciente e avaliar
diagnóstico diferencial
2) Calcular o Déficit de Água Livre corporal (DAL)
antes de iniciar o tratamento para guiar plano de
tratamento, sendo Na+= Sódio Plasmático, 0,5 para
homens e 0,4 para mulheres e Peso em Kg:
DAL= Peso Seco x (0,5 ou 0,4) x [(Na+/140) -1]
3) O fluído de reposição do Déficit de Água dependerá
do Status Volêmico:
 Hipovolemia: se instabilidade usar SF0,9%. Se
estável optar por salina 0,2% ou 0,45%
 Euvolemia: preferência para água livre VO ou
enteral e Soluções Glicosadas se EV
 Hipervolemia: água livre VO e/ou Soluções
Glicosadas EV para evitar piora da hiperna-
tremia com uso de Diuréticos (ex: furosemida)
4) Determinar a velocidade de reposição com a fór-
mula de Adrogue-Madias (vide atrás), variando o
Na+ < 9 mEq/dia. Máximo de 12 mEq/dia quando
se tem certeza de instalação aguda
5) Estimar perdas sensíveis de água livre
Clearence água livre = Volume x 1- (UNa+ + Uk+)

PNa+
Onde Volume= volume urinário em dado tempo;

UNa+= Sódio Urinário; UK+= Potássio Urinário;
PNa+= Sódio Plasmático (todos em mEq/l)
373
OBS: o item 5 é de especial importância nos casos de
perdas urinárias importantes como Diabetes Insipidus
(ex: se o cálculo do Clearence = 800ml em 6h, posso
estimar que em 24h há perdas contínuas de água livre
de 3200ml, que deverá ser reposta e considerada nos
cálculos de correção)
6) Estimar perdas insensíveis (subestimada em
casos de febre, queimaduras, taquipnéia, etc):
 Mulheres= 10-15 ml/kg/dia
 Homens= 15=20 ml/kg/dia
Considerações Especiais
Hipernatremia Hipovolêmica:
 Corrigir Déficit de Água e Sal
 Tratar condição de base (ex; hiperglicemia, etc)
Hipernatremia Euvolêmica
 Corrigir Déficit de água
2. DIC: DDAVP, corrigir desordem de base
3. DIN (reversível): remover o medicamento
suspeito, corrigir anormalidades eletrolíticas
4. DIN (irreverível): Iniciar diurético tiazídico,
AINEs, diminuir a ingesta de Sal
5. DIN (por lítio): tratar com amilorida
Hipernatremia Hipervolêmica
 Corrigir Déficit de Água e excesso de sal
 Diuréticos de alça (cuidado pois pode piorar a
hipernatremia, assim oferecer água livre, passar
todos os diluentes para SG5% e iniciar quando
houver maior controle da hipernatremia)
 Considerar Diálise se Lesão Renal concomitante
DIC= Diabetes Insipidus Central; DIN= Diabetes Insipidus
Nefrogênico; DDAVP= Desmopressina
374
Distúrbios do Potássio
 O balanço do K+ é mantido pela excreção diária se-
melhante a ingerida (~ 100 mEq/d)
 É eliminado principalmente pela urina ~ 92 mEq/d
 O ajuste fino das concentrações do K+ plasmático se
dá pela equilíbrio intra e extracelular (bomba Na+-
K+-ATPase)
O Controle Renal
 Excreção urinária de K+ depende da secreção no
néfron distal (células principais do ducto coletor)
a qual depende de:
a) Velocidade do fluxo no néfron distal: fluxos
maiores = maior secreção (ex: diuréticos)
b) [Na+] no néfron distal: [Na+]=secreção de K+
c) Aldosterona:  [K+] leva a secreção de aldos-
terona pela adrenal. Aldosterona age no néfron
distal secreção de K+ e reabsrovendo Na+
Gradiente de Concentração Transtubular de K+
 Trata-se de uma estimativa da ação da Aldosterona,
útil para investigação da causa do distúrbio
TTKG* = (K+ urina x osmolaridade plasmática)

(K+ plasmático x osmolaridade urinária)
 Só poderá ser calculado se:

a) Sódio Urinário > 25 mEq/L
b) Osmolaridade urinária > plasmática
* transtubular potassium concentration gradient

375
ECG e Potássio
Hipocalemia Hipercalemia
(K+ < 3,5 mEq/L) (K+ > 5,5 mEq/L)
 Onda T simétrica, ampla e
de base estreita
 Infradesnível do (“em Tenda”)
segmento ST
 Alargamento de QRS
 Retificação de T
  de amplitude e  da
  da onda U duração da onda P
(podendo ser > que T)
  do intervalo PR
 Fusão da onda T e U
 Desaparecimento de P
 Torsades de pointes
 Ritmo Idioventricular
 Assistolia
 Onda senoidal
 FV ou assistolia
376
Hipocalemia (K+)
377
378
379
380
Manifestações Clínicas de Hipocalemia
K+<3,5 mEq/L
 Náuseas e Vômitos
Sintomas
 Fadiga
Gerais
 Cãimbras
 Fraqueza muscular
 Tônus muscular reduzido
 Paralisia Flácida de mãos e pés,
Músculo
que se estende proximalmente,
Esquelético
eventualmente acometendo
tronco e músculos respiratórios
 Rabdomiólise (distúrbio grave)
 Constipação
Músculo  Íleo Paralítico
Liso  Disfunção de Bexiga
  Sensibilidade a Digoxina
Músculo  Arritmia (até assitolia)
Cardíaco  ECG: achatamento de onda T e
onda U
 Alcalose metabólica
Outros  Diabetes Insipidus nefrogênico
 Intolerância a Glicose
 LRA pela rabdomiólise
381
Tratamento de Hipocalemia
3. Suporte Clínico
4. Monitorizar paciente, em especial se cardiopata ou
se hipocalemia grave
5. Tratar causa base
6. Corrigir Hipomagnesemia se presente
7. Se decorrente de diuréticos, considerar associação
ou substituição por diuréticos poupadores de K+
8. Repor e Dosar K+ de 3/3 a 6/6h (se reposição EV)
K+ > 3,0mEq/L: Repor VO

a) KCl 6%: 10-20ml 6/6 a 8/8h (15ml = 12mEq)
b) KCl cps: 1-2cp 6/6 a 8/8h (1cp = 6mEq)
K+ < 3,0mEq/L: Repor EV + VO
KCl 19,1% (1 ampola = 10ml = 25mEq)
[ ] Máxima em veia periférica: 40mEq/L (flebite)

[ ] Máxima em veia central: 60mEq/L
Velocidade Ideal de reposição: 5-10mEq/h
Velocidade Máxima de reposição: 20-30mEq/h
Velocidade em quadros severos: 40mEq/h
(em geral quando K+ < 1,5 mEq/L)
 Evitar diluição em solução glicosada: libera in-

sulina e faz o K+ entrar nas células
 Diminuir velocidades assim que possível
 Em caso de dor venosa devido a velocidade de
infusão elevada, pode-se passar em 2 acessos
com metade da velocidade
382
383
Hipercalemia (K+)
384
385
386
Manifestações Clínicas de Hipercalemia
+
K > 5mEq/L
Sintomas  Náuseas e Vômitos
Gerais  Fadiga
 Exaustão Precoce
Músculo
 Paralizia ascendente devido
Esquelético
bloqueio despolarizante
Músculo
 Íleo Paralítico
Liso
  Sensibilidade a Digoxina
 Arritmia (até FV)
Músculo
 ECG: onda T apiculada (em tenda),
Cardíaco
alargamento de QRS, bloqueios AV
ou interventriculares
Outros  Acidose metabólica
Tratamento de Hipercalemia
1. K+<6,5 mEq/L sem alterações de ECG
a) Restrição K+ na dieta < 2g/dia
b) Descontinuar medicações precipitantes
c) Eliminar K+: furosemida e/ou Sorcal
2. Hipocalemia Severa ou sintomática
aa(K+>6,5 mEq/L ou com alterações em ECG)
a) Mesmas condutas acima +
b) Estabilizar membrana miocárdica
c) Promover rápido shift de K+ para o intracelular
d) Considerar hemodiálise se refratária a medidas
387
Tratamento da Hipercalemia
388
Hipocalcemia (Ca2+)
PTH Baixo (Hipoparatireoidismo)
Doenças Genéticas
Desenvolvimento anormal da glândula paratireoide
Síntese Anormal de PTH
Mutações Ativadoras do receptor sensível de Cálcio
Pós Cirúrgico
a Tireoidectomia, paratireoidectomia, etc
Autoimune
Sd. Poliglandular Autoimune
Hipoparatireoidismo isolado por anticorpos contra
a receptores sensíveis de Cálcio
Infiltração da Glandula Paratireoide
Destruição Glandular por Radiação
Sd. do Osso Faminto (pós paratireoidectomia)
Infecção pelo HIV
PTH Alto (Secundário a hipocalcemia)
Resistência ou Deficiência de Vitamina D
Resistência Hormônio da Paratireóide
Pseudohipoparatireoidismo
Hipomagnesemia
Doença Renal
Perda de Cálcio pela circulação
Hiperfosfatemia Lise Tumoral
Pancreatite Aguda Metátase Osteoblástica
Alcalose Respiratória Aguda
Sepse ou Doença Severa Aguda
Desordens do Metabolismo do Magnésio
Hipomagnesemia pode  secreção de PTH ou causar
resistência ao PTH e é, portanto, relacionada com
valores normais, baixos ou elevados de PTH
389
Drogas
Inibidores de Reabsorção Óssea
(especialmente em Deficiência de Vitamina D)
Bifosfonados ৷ Calcitonina ৷ Denosumab
Cinacalcet
Quelantes de Cálcio (EDTA, citrato, fosfato)
Foscarnet (forma complexo com cálcio)
Fenitoína (converte Vit. D em metabólitos inativos)
Envenenamento por Fluorida
Manifestações Clínicas de Hipocalcemia

Cálcio Total < 8,5 mg/dL
 Xerostomia, dermatites, alopecia
Tecido Mole (axila e região genital), dentes
(crônico) hipoplásticos
 Catarata
 Fadiga, fraqueza muscular

 Parestesias, cãimbras, Chvostek,
Trousseau, laringoespasmo, teta-
Neurológico nia
Psiquiátrico  Confusão, halucinações, paranóia,
depressão
 Formas de hipoparatireoidismo:
calcificação de núcleos da basal
 Hipotensão, IC
Músculo
(inotropismo negativo)
Cardíaco
 ECG: QT longo, Taquiarritmias
390
Sugestão de Tratamento de Hipocalcemia
Cálcio Total 7,5-8,5mg/dL ou Cai 0,9-1,05 mmol/L
Oligossintomático: 2-4g/dia de Cálcio Elementar e
aaaaaaaaaaaaaaaaaareajuste da dose de Vitamina D
Sintomático: 0,5-1,5 mg/kg/h de Cálcio Elementar EV
Cálcio Total 7,0-7,5mg/dL ou Cai 0,7-0,9 mmol/L
Igual a reposição descrita abaixo EV sem Ataque
Iniciar Cálcio Oral assim que possível
Cálcio Total < 7,0mg/dL ou Cai <0,7 mmol/L
a) Ataque: 1-2g (10-20 mL) de Gluconato de Cálcio +
aaaaaaaa50mL de SG5% em 10-20 min
aaaaaaaaElevará o Cálcio Sérico por 2-3h
b) Manutenção: 11g (110 mL) de Gluconato de Cálcio
aaaaaaaaaaaaa+ 890mL de SG5% ou SF0,9% =
aaaaaaaaaaaaa1mg/mL de Cálcio Elementar
Infusão: iniciar com 50mL/h e titular para um alvo
de Cálcio em limite inferior de normalidade, em
geral 0,5-1,5 mg/kg/h. Dosar Calcemia 6/6h
c) Manter reposição EV até que o paciente receba
doses efetivas VO de Cálcio Elementar (1-4g/d) e
Vit. D (0,25-0,5mg de Calcitriol 12/12h)
Gluconato de Cálcio 10%: 100mg/mL= 9,3mg/mL de
cálcio elementar = 0,465 mEq/mL de cálcio elementar
(não diluir em soluções com bicarbonato ou fosfato)
Carbonato de Ca 1.250g: 500mg de Cálcio Elementar
Corrigir Cálcio Total para Albumina (próximo cap.)
Cai=Cálcio Iônico
391
Hipercalcemia (Ca2+)
Causas de Hipercalcemia
PTH- Dependente
Hiperparatireoidismo Primário (esporádico)
Familiar
MEN-I e IIa
Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar
Hiperparatireoidismo Isolado Familiar
Hiperparatireoidismo Terciário (falência renal)
PTH- Independente
Hipercalcemia da Malignidade
PTHrp
Ativação da alfa-1-hidroxilase extrarrenal
(calcitriol elevado)
Metátases Ósseas Osteolíticas e citocinas locais
Intoxicação por Vitamina D
Desordens Granulomatosas Crônicas
Ativação da alfa-1-hidroxilase extrarrenal
(calcitriol elevado)
Medicações
Diuréticos Tiazídicos / Lítio / Excesso de Vitamina A
Teriparatida / Toxicidade a Teofilina
Outras
Hipertireoidismo / Acromegalia / Feocromocitoma
Insuficiência Adrenal / Imobilização / Nutrição
Parenteral / Milk alkali syndrome
Adaptado de Causes of Hypercalcemia uptodate.com
392
Manifestações Clínicas de Hipercalcemia
Calcio Total > 10,5 mg/dL
 Náusea e vômitos, constipação,
dor abdominal, perda ponderal,
Gastro- anorexia
Intestinais
 Hiperparatireoidismo primário:
pancreatite aguda, ulcus
 Calcificações metastáticas em olho

(conjuntivite), articulações,
Osso e
tendões, tecidos moles e artérias
Tecido Mole
 Prurido
 Fadiga, fraqueza muscular
Neurológico  Hiporreflexia
Psiquiátrico
 Depressão, ansiedade, confusão,
sonolência, coma
 Hipertensão, Inotropismo Positivo

Músculo
Cardíaco
 ECG: QT curto, Bradicardia
 Poliúria (nefrocalcinose)
Renal  Diabetes Insipidus nefrogênico
 Nefrolitíase com hipercalciúria

393
Visão Geral da Hipercalcemia
 Definida como valores plasmáticos de cálcio acima
do valor de referência 10,5 mg/dL ou 2,5 mmol/L
(40-45% do qual é Cálcio Iônico)
 O cálcio sofre variações conforme os valores de seu
carreador albumina, o que poderá não correspon-
der ao cálcio ativo (iônico). Assim é necessário cor-
reção do Cálcio Total para Albumina:
Ca corrigido = Ca medido + 0,8 (4,0 – Albumina)
Sendo 4,0 o valor de albumina normal em mg/dL

Ca = Cálcio Total
 Piora prognóstico em paciente com hipercalcemia
da malignidade, com sobrevida média de 2-6 meses
do início da hipercalcemia
 A Etiologia da Hipercalcemia da malignidade cai
em 3 categorias:
1. Hipercalcemia por fatores secretados
(como hormônio relacionado a paratireóide)
2. Osteólise local por invasão óssea tumoral
3. Hipercalcemia absortiva por excesso de Vit D
produzido pela malignidade
Visão Geral do Tratamento

 O tratamento visa  dos valores plasmáticos de
cálcio e tratamento da causa base se possível
 O enfoque neste capítulo será o tratamento da
hipercalcemia associada a Malignidade
394
Tratamento da Hipercalcemi a
395
396
Hipomagnesemia (Mg)
 Definida como Mg plasmático <1,5 mEq/L
 Presente em até 60-65% dos paciente em CTI
Sinais e Sintomas
Cardiovascular
1. Hipertensão
2.  Risco de Intoxicação por Digoxina
3. Arritmias Ventriculares
ECG
1. Mg Moderada: QRS largo, apiculamento de T
2. Mg Severa: Prolongamento de PR, QRS largo,
achatamento de onda T
3. Extrassístoles atriais e ventriculares
4. Fibrilação Atrial sustentada
Neuromuscular
1. Hiperexcitabilidade:
a) Tremor
b) Tetania
(Trousseau e Chvostek, espasmos e cãimbras)
c) Convulsões
d) Movimentos involuntários (ex: coreia)
2. Outros: Apatia, delirium, coma, nistagmo vertical,
fraqueza muscular (insuficiência respiratória)
Metabólico
1. Hipocalcemia
(Hipopara/Resistência ao PTH/ calcitriol)
2. Hipocalemia
(Inibe reabsorção de Na+ na alça de Henle: Na+
no Néfron distal)
397
398
Diagnóstico de Hipomagnesemia (Mg )
Dosar Mg plasmático nos pacientes de risco ou com
sintomas de Hipomagnesemia (vide atrás):
a) Diarréia
b) Terapia >1 ano com Inibidores de Bomba H+
c) Etilismo crônico
d) Usuário de Diuréticos, etc
e) Hipocalcemia não esclarecida
f) Hipocalemia refratária
g) Distúrbios neuromusculares
h) Arritmias Ventriculares
A causa da Hipomagnesemia em geral, é obtida
facilmente pela anamnese e exame físico
Se dúvidas, dosar: Mg e Cr urinários e plasmáticos
FEMg = __UMg x PCr___ x 100

(0,7 x PMg) x UCr
FEMg: Fração de Excreção de Magnésio

UMg: Magnésio Urinário
PMg: Magnésio plasmástico
UCr: Creatinina Urinária
PCr: Creatinina Plasmática
Resultados:
FEMg >2% Indica perdas renais de Mg
FEMg <2% Indica perdas extrerrenais
Outra forma é dosar Mg urinário de 24h

UMg (24h) > 10mg Indica perdas renais
UMg (24h) < 10mg Indica perdas extrarrenais
399
Tratamento da Hipomag nesemia
400
Hipofosfatemia
 Presente em 70% dos pacientes em CTI em VM
 Presente em 10% dos pacientes etilistas internados
Causas de Hipofosfatemia
Absorção Intestinal Diminuída
 Antiácidos (contendo magnésio ou alumínio)
 Anorexia ou Desnutrição
 Deficiência ou resistência de Vitamina D
 Distúrbio de Má Absorção
 Diarréia Crônica, esteatorréia
 Etilismo
Aumento de Perdas Urinárias
 Após Transplante Renal
 Expansão de Volume Extracelular
 Fase poliúrica de NTA
 Glicosúria (após tratamento de CAD)
 Hiperparatireoidismo Primário ou Secundário
 Osteomalácia Oncogênica
 Pós resolução de LRA pós renal
 Raquitismo dependente de Vit. D ou ligado ao X
 Síndrome de Fanconi
 Outros: Acetozolamida, Tenofovir
Redistribuição para o Intracelular
 Alcalose Respiratória
 Crise Blástica Leucêmica
 Queimadura Grave
 Sd. de Abstinência Alcoólica
 Sd. de Realimentação (por  de insulina)
 Sd. do Osso Faminto (pós paratireoidectomia)
 Tratamento de Hiperglicemia (pela insulina)
401
Manifestações Clínicas de Hipofosfatemia
Fósforo Inorgânico < 2,5 mg/dL*
 contratilidade miocárdica
Cardiovascular
 arritmias ventriculares pós IAM
 Hipercalciúria
Metabólica  Hipermagnesúria
 Hipomagnesemia
 Fraqueza em musculatura
esquelética e diafragmática
(dificulta desmame de VM)
Muscular  Fraqueza em musculature lisa
(Íleo adinâmico, Disfagia)
 Rabdomiólise (mais comum em
Sd. de Realimentação ou Etilistas)
 Parestesia
Neurológica
 Encefalopatia metabólica: Ataxia,
(rara)
confusão, convulsão, disartria
 Disfunção leucocitária (raro)

 Hemólisis
Hematológica
 Trombocitopenia e disfunção
plaquetária
 Raquitismo Hipofosfatêmico
Óssea
 Osteomalácia
* Em geral pacientes sintomáticos apresentam Fósforo
< 1,0 mg/dL; VM= ventilação mecânica
402
Tratamento de Hipofosfatemia
 Tratar causa base e repor fósforo se paciente sinto-
mático ou com dosagem < 2mg/dL
 O mais seguro é a reposição VO (não temos no HC)
 Na ausência de Diarréia, fazer via retal:
Enema de Fosfato Frasco 130ml:
100ml 1x/dia até correção da hipofosfatemia
 Reposição EV pode precipitar com o cálcio e levar a
LRA, arritmias e hipocalcemia. Assim repor EV se
sintomas graves ou quando fósforo < 1mg/dL
Reposição EV de Fósforo
Reposição com
Fósforo Inorgânico
Fosfato de Potássio *
(mg/dL)
(2 mEq/ml)
0,07 a 0,22 ml/kg em 6h
1,3 a 2,0
Dose Máxima de 27 ml
0,22 a 0,45 ml/kg em 8-12h
<1,3
* Lembrar que 1ml de Fosfato de K+ tem 2 mEq de K+
Optar por Glicerofosfato de Sódio se paciente com
Hipercalemia (“nutrição parenteral pediátrica” e assi-
nar termo de medicação não padronizada)
Fósforo Inorgânico Reposição com
(mg/dL) Glicerofosfato de Sódio †
0,08 a 0,24 ml/kg em 6h
1,3 a 2,0
0,25 a 0,50 ml/kg em 8-12h
<1,3
† 1ml de Glicerofosfato = 1 mmol de Fósforo
403
Dopamina (Dose Vs. Peso)
404
405
Noradrenalina (Dose Vs. Peso)
406
407
Dobutamina (Dose Vs. Peso)
408
409
Nitroprussiato (Dose Vs. Peso)
410
411
Nitroprussi
ato (Dose
Vs.
Velocidade)
412
Nitroglicerina (Dose Vs. Velocidade)
413
Diluições de Antibióticos
414
415
Antibióticos e Função Ren al (C UCA 2012)
416
417
Agent es Anti-Hipertensivos (VO)
418
419
Controle da Frequência Cardíaca (EV )
420
Controle da Frequência Cardíaca em FA (VO)
421
Drogas para Controle de Ritmo
422
Sedativos e An algésico
423
Bloqueadores Musculares (BS)
424
Bloqueadores Musculares (BIC)
425
Drogas para Emerg ências Hipertensivas
426
Aminas Vasoativas e Inotrópicos
427
Ram ais e Bips
428

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Nota: Este guia foi atualizado com permissão da autora

das três primeiras Edições Carla Marchini (Residente em

Antiparasitários pré- imunossupressão

Passo 2: Avaliar indicação de VNI

9. Necessidade de VNI dependerá da causa (ex: EAP

Esta etapa poderá ser postergada após início da

6-8 mL/kg de Peso Predito

7) Inserir os valores ventilatórios demonstrados na

SaO2 > 90% e/ou PaO2 > 60 mm Hg

11) Pplatô é mais deletéria que a pressão de Pico em

Pressão de Platô ≤ 30 mmHg

12) Colher Gaso arterial 30 min após o início da

1. Modo A/C a Volume

*PD = Pplatô - PEEP

META: pH arterial entre 7,30 e 7,45

A) Alcalemia (pH > 7,45)

Reduzir a FR, se possível

B1) Acidemia Leve (7,15 ≤ pH < 7,30)

Desmame Ventilatório (ARDSNET)

Transição para o desmame

Pressão de pico < 50 cmH2O

6. Mínimo FiO2 para manter SaO2 > 95% (em geral

OBS: EVITAR medicações que levam a liberação de

Critérios para Desmame Ventilatório

 Se critérios atendidos realizar o “rapid shallow bre-

RSBI = FR / Volume Corrente Espontâneo

 Se critérios + Tobin < 104 ipm/L, prosseguir para

1. Aspirar muito bem secreções orais e traqueais, em

Cuff Leak Volume < 110mL ou < 25%  Alto Risco

Se Alto Risco para Estridor Laríngeo, considerar

7. Plaquetopenia < 100.000/mm³ ou queda ≥ 50%

Condutas Gerais na Sepse

9) Profilaxia para TVP (1B)

Choque séptico no cirrótico

A ser Completado em 6 Horas:

*Alvos para ressuscitação quantitativa incluída nos gui-

 Sempre Secundária a uma patologia de base

Aumento da Consumo dos

Sistema diagnóstico ISTH para CIVD

≥5 compatível com CIVD: repetir score diário

Plasma Fresco Congelado (15 a 30 ml/kg/dia)

Crioprecipitado (1 Uni/10 kg)

Enoxaparina ou HNF em doses profiláticas

 Síndrome Clínica definida por  abrupta da função

Diagnóstico de Lesão Renal Aguda (LRA)

I.  de Cr ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h ou

Uréia Sérica † ̴ 180 a 200 mg/dl

LRA Hipercatabólica Variação em 24h

 Expansão rápida se desidratação com cristalóide

Exames Pré-renal Renal

Score de Risco para LRA por contraste

1ml/kg/h 2h antes (melhor 6 a 12h) e

6. Aguardar 72h para nova exposição

Tratamento e novas exposições se LRA

Anestésicos/ Bloqueadores Musculares

2) Corrigir para Albumina:

Anion Gap normal = 3 a 12 mEq/l

1. Se AG , calcular Delta- Delta

 Avalia se há outro distúrbio concomitante

LESÃO RENAL (com  severa da TFG)

Causas de Acidose Hiperclorêmica

Tratamento da Ac. Metabólica AG normal

Reposição de Bicarbonato (Bic)