Вы находитесь на странице: 1из 11

Plaguicidas

miércoles, 13 de mayo de 2020


05:00 p.m.
 
CASO CLÍNICO 1
Paciente masculino de 16 años, proveniente de una provincia rural ingirió una formulación de
plaguicida con intención suicida. El paciente ingresó a cuidados intensivos entre 4 y 5 h
después de la ingestión
Exploración física
 Escala Glasgow de 11
 TA: 100/55 mmHg, FC: 125 lpm, FR: 32 rpm
 Temperatura: 37,4 °C
 Pupilas con miosis y arreflécticas
 ECG sin alteraciones significativas
 Piel pálida y húmeda
 Abdomen suave a la palpación y distendido; vómito y diarrea, sialorrea e
incontinencia urinaria
 Al poco tiempo del ingreso inició con convulsiones
Laboratorio
 pH arterial: 7,26 (7,35 – 7,45)
 PaCO2: 51,0 mmHg (35 – 45)
 PaO2: 57,0 mmHg (66 – 100)
 Antidoping negativo para drogas de abuso y salicilatos
 Actividad de colinesterasa eritrocitaria: 12%
Medidas terapéuticas iniciales
 Tan pronto ingresó y se tuvo conocimiento de la ingestión de plaguicidas se
administró atropina
 No se realizó lavado gástrico ni administración de carbón activado
 La infusión de atropina se complementó con obidoxima (3 mg/kg cada 8 h) y
benzodiacepinas para controlar las crisis convulsivas
 Los síntomas se agravaron a pesar del tratamiento mostrando insuficiencia renal y
hepática, bradipnea de 14 rpm (se inició intubación y ventilación mecánica), parálisis
intestinal y los niveles de colinesterasa en sangre mostraban una actividad abatida
 Se ordenó transfusión total de sangre y esto contribuyó significativamente a la
mejoría del paciente
 
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Sustancia
 Sustancias orgánicas derivadas del ácido fosfórico.
 Utilizadas como insecticidas en agricultura (para control de plagas) y para uso
doméstico, en veterinaria, medicina, como aditivo en algunas industrias y como arma
química (terrorismo).
 Concentración:
o 1-5%: insecticidas de uso doméstico
o 85-90%: agrícola.
 Aceite incoloro y prácticamente sin olor
Definición
Vías de Administración
 Vía aérea: la más frecuente, inicio rápido de síntomas. Agricultores, fumigadores…
 Vía digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos autolíticos.
Clínica más grave pero de inicio más lento
 Vía cutánea: relacionado con exposiciones laborales o uso indebido como
pediculicida. Inicio de síntomas más lento y de menor gravedad.
 Vía parenteral: excepciona
Mecanismo de Acción
 Inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) (cuya función es desactivar la
acetilcolina en el sistema nervioso)
o Exceso de actividad colinérgica:
 Sinapsis colinérgicas del SNC
 Sinapsis pre y postganglionar de sistema nervioso (SN)
parasimpático
 Sinapsis preganglionar SN simpático y a nivel de glándulas
sudoríparas
 Receptores colinérgicos de placa motora
o La inhibición de la AChE en sangre, SNC y otros tejidos, causa una excesiva
estimulación de los receptores muscarínicos (corazón y glándulas sudoríparas),
nicotínicos (músculo esquelético, médula adrenal y ganglios autonómicos) y del
sistema nervioso, como consecuencia de la acumulación de acetilcolina.
Toxicocinética
 Se absorben fácilmente, son muy liposolubles, con elevado volumen de
distribución en tejidos. Se metabolizan en el hígado y se excretan por vía urinaria y heces
Clínica
 La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 gramos, según el compuesto.
 Comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto, dependiendo de la vía de
entrada, la dosis, el tipo de organofosforado y la susceptibilidad individual.
o Síndrome colinérgico: producido por la sobreestimulación colinérgica por
acúmulo de acetilcolina.
o Síntomas muscarínicos, nicotínicos y de afectación del sistema nervioso
central (SNC).
 Síndrome intermedio: aparece a las 24-96 horas (hasta el 6º día).
o Parálisis de los músculos respiratorios, proximales de extremidades,
faciales y del cuello.
o Persiste varios días y producir una insuficiencia respiratoria severa que
requiera ventilación mecánica.
 Neuropatía retardada: A las 2-4 semanas.
o Sistema nervioso periférico: el cuadro se inicia en extremidades inferiores
en forma de calambres y parestesias no dolorosas que progresan hacia un cuadro
típico de segunda motoneurona o inferior, de evolución retrógrada, centrípeta y
ascendente (parálisis flácida e hiporreflexia).
o Sistema nervioso autónomo: frialdad y sudoración en extremidades
inferiores.
o Sistema nervioso central: síndrome piramidal o de primera motoneurona
o superior, con signos de espasticidad e hiperactividad de los reflejos tendinosos
profundos excepto el aquíleo
 Otros:
o Hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, hipocaliemia y leucocitosis
o Insuficiencia respiratoria grave que en ocasiones es la causa de la muerte
o Neurológicas: alteraciones neuropsicológicas crónicas inespecíficas.
o Arritmias cardiacas
o Toxicidad directa del producto: signos de inflamación, ulceración y/o
necrosis. Hepatitis, pancreatitis e insuficiencia renal aguda.
Síndrome Muscarínico Síndrome Colinérgico Afectación de SNC

Miosis y visión borrosa. Fasciculaciones y calambres Cefalea


Alteración de la musculares Confusión
acomodación Debilidad y parálisis de la Ansiedad, insomnio,
Hipersecreción bronquial, tos musculatura estriada Falta de concentración,
y broncoespasmo Taquicardia e hipertensión pérdida de memoria y psicosis
Diaforesis, lagrimeó, rinorrea Hiperglucemia Ataxia. Temblor, disartria,
y sialorrea Palidez vértigo
Náuseas, vómitos, dolor Mioclonías Hipotensión
abdominal Depresión respiratoria
Incontinencia urinaria y fecal Convulsiones y coma
Bradicardia, hipotensión
arterial y Bloqueos A-V
 
  Grado 1 Grado 2 Grado 3

Digestivo Náuseas, vómitos, Náuseas, vómitos, Náuseas, vómitos, diarrea,


diarrea, cólicos diarrea, cólicos (++) cólicos (+++) Sialorrea (++
Sialorrea +)

Respiratorio Tos, disnea, Tos, disnea, Tos, disnea,


broncoespasmo broncoespasmo (++) broncoespasmo (+++)
Hipoxemia Insuficiencia respiratoria

Neurológico Cefalea. Mareo, Coma superficial, Coma profundo, miosis,


vértigo, somnolencia, miosis puntiforme, convulsiones (+++),
miosis convulsión depresión respiratoria

Cardiovascular   Taqui-bradicardia Bradicardia extrema


Hiper-hipotensión (

Muscular   Fasciculaciones Fasciculaciones (+++)

Piel   Sudoración Sudoración(+++), cianosis

Laboratorio Colinesterasa normal Colinesterasa Colinesterasa disminuida


disminuida (50-75%) (>75%), hiperglucemia,
hipokalemia
 
 
Criterios de gravedad
 Grado 0: no intoxicación
 Grado 1: Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico
incompleto.
o De aquí para abajp ingreso de UCI y atropina
 Grado 2: Intoxicación moderada: Síntomas muscarínicos y nicotínicos
 Grado 3: Intoxicación severa: Asocian compromiso cardiovascular, respiratorio y/o
del SNC , requiriendo soporte de funciones vitales
 Grado 4: muerte
Diagnóstico
 Historia clínica y de exposición al tóxico
 Sintomatología clínica y olor característico a ajo.
 Exploraciones complementarias
o Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática( < 60%) o
intraeritrocitaria (<50%) de la actividad basal, una reducción del más del 90%
o EKG de 12 derivaciones:
 Alargamiento de QT
 Bradicardia
 Taquicardia sinusal
 Bloqueos AV
 Extrasístoles ventriculares
 Taquicardia ventricular tipo torsades
 PR alargado
o BH: leucocitosis
o Amilasa: riesgo de pancreatitis por aumento de secreciones del conducto
pancreático
o Rx de tórax:
 Neumonitis química
 Broncoaspiración
 Edema agudo de pulmón en casos graves
 
 Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina
Tratamiento
 Eliminación del Tóxico: Es necesario eliminar la mayor cantidad posible del tóxico
para evitar su absorción y contaminación del personal sanitario.
o Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona contaminada.
o Vía de entrada cutáneo-mucosa: hay que desechar la ropa del paciente y
lavar con abundante agua y jabón. Con sistemas de protección: guantes,
mascarillas y gafas, así como una zona bien ventilada y rotación del personal.
o Vía de entrada digestiva: realizar lavado gástrico y administrar carbón
activado a dosis de 1g/Kg.
 Estabilización ABC:
o Mantener vía aérea permeable, respiración y circulación adecuadas,
control de bradiarritmias.
o Administrar oxígeno, y colocar al paciente en prono o decúbito lateral
izquierdo (para evitar el vómito).
o Iniciar la administración de atropina para revertir los síntomas colinérgicos
(La causa más frecuente de muerte es el fallo respiratorio)
 Intoxicación moderada-grave: pueden presentar disminución del nivel de
conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia respiratoria por parálisis de los
músculos respiratorio
o Ventilación mecánica con succinilcolina, como relajante, para intubación
rápida está desaconsejado, porque el fármaco es metabolizado por la
butinilcolinesterasa, lo que puede producir un bloqueo neuromuscular
prolongado. Utilizaremos un bloqueante neuromuscular no despolarizante (tipo
vecuronio, dosis: 0,1 mg/Kg/dosis).
 Medicamentos
o Atropina: Revierte los síntomas colinérgicos y mejora la función cardiaca y
respiratoria. (Contrarrestar los efectos de acetilcolina en SNC: convulsiones) Dosis:
0,05 mg/Kg/dosis (mínimo 0,1 mg) cada 5-10 minutos hasta signos de
atropinización. IV, IM o ET. Mantener atropinización entre 2 -12 horas según
severidad. Signos de atropinización: cese de hipercrinia, taquicardia, rubicundez
facial y midriasis
o Oximas(Pralidoxima): Reactivar las colinesterasas inhibidas por el
organofosforado. Eficaz para los síntomas nicotínicos. Precoz en las primeras 6-24
horas, tras atropinización. Dosis: 25-50 mg/Kg/dosis en infusión lenta en 30-50
minutos diluida en 100-200ml de suero glucosado, repetir en 1-2 horas y cada 10-
12 horas si es necesario, o perfusión continua tras la primera dosis 8-10 mg/Kg/h
(máximo de 0,5 g/h). Inicio de efecto en 30 minutos.
o Benzodiacepinas: Se utilizan para el tratamiento de la agitación y las
convulsiones. Diacepam IV: 0,05-0,3 mg/Kg/dosis o Loracepam IV: 0,05- 0,1
mg/Kg/dosis.
 
 
CASO CLÍNICO 2
Varón de 22 años ingresa a urgencias con dolor de garganta, hemoptisis, disfagia y dolor
retroesternal. Hace cuatro días intentó suicidarse consumiendo una dosis de un plaguicida
líquido.
Exploración física
 Consciente, con buen sentido de orientación
 Aftas y úlceras bucales
 Refiere disnea y en cortos períodos presenta respiración de Kussmaul
 ECG sin anormalidades
Laboratorio
 Creatinina: 16,7 mg/dL (0,5 – 0,9)
 BUN: 47 mg/dL (6 – 20)
 Leucocitosis
 Acidosis metabólica
 Función hepática normal
 Oxigenación normal
 Antidoping en orina negativo
 Prueba a ditionito de sodio en orina positiva
Medidas terapéuticas iniciales
 El paciente refirió que en otro centro de salud recibió un lavado gástrico y carbón
activado al poco tiempo posterior a la ingesta
 Se realizó hemodiálisis y administración de ciclofosfamida, metilprednisonolona y
dexametasona, además de una infusión de N-Acetilcisteína
 Rayos X de tórax al cuarto día de hospitalización mostraron indicios de infiltración
alveolar localizada, mientras una TAC mostró neumotórax y enfisema subcutáneo
 Al séptimo día de ingreso los resultados de gasometría empeoraron y por ello fue
sometido otra vez a tratamiento con ciclofosfamida y corticoides
 Tuvo recuperación completa cuatro semanas después de la hospitalización
 
PARAQUAT
Sustancia
 Herbicida bipiridílico que actúa por contacto, se presenta en forma líquida en
concentraciones del 20% para uso agrícola.
 Nombre químico es eI 1-1´-dimetil-4-4- bipiridilo
 Zonas agroquímicas
 La dosis letal mínima estimada para humanos es 10 - 15 ml del producto
concentrado, dosis letal media 110 - 150 mg/kg por vía oral
 Intoxicación 20-50mg/kg
Definción
Vías de Administración
 Vía oral: la absorción intestinal es tan sólo del 5 al 10%
 Vía ocular: produce irritación ocular severa, máximo 12 - 24 hs post exposición
corneal, es de cicatrización lenta con recuperación completa. Puede evolucionar hacia la
opacificación corneal
 Vía inhalatoria: no hay evidencia
 Vía dérmica: se ha demostrado que el 0,3% de una dosis administrada en forma
tópica puede absorberse, rara ocurrencia.
Mecanismo de Acción
 Posee características similares a una membrana a novel alveolar: se concentra en
pulmón, hígado y riñon
 Carga le ayuda a producir radicales libres que reaccionan con oxígeno formando
radicales de superóxido y peróxido de hidrógeno que generan bipiridilo
 Peroxidación lipídica de la membrana y disminución de NADP
o Reduce el transportador de electrones NADP y luego este nucleótido es
reducido por el o2 molecular con formación de superóxidos que por un proceso de
reducción por grupos metálicos se convierten en peroxidos que al descomponerse
en grupos oxidrilos oxidan a los ácidos grasos poliisaturados de los fosfolípidos de
la membrana de orgaelos celulaes, transporte de membrana y muerte celular
Toxicocinética
 Una vez en el organismo, el tóxico se distribuye por la sangre, se fija en diversos
tejidos (sobre todo en el pulmón)
 
Clínica
 Piel: irritación y ulceraciones
 Ojos: irritación conuntival y queratitis
 Vías aéreas superiores: Irritación, edema y hemorragia
 Aparato digestivo: Laringitis, esofagitis y gastritis
Fases
 Fase gastrointestinal: náuseas, vómito, dolor retroesternal, epigastralgia, dolor
abdominal, disfonía complicación es la perforación esofágica o gástrica.
o Disfagia, sialorrea, diarrea y hemorragia digestiva.
o Enfisema subcutáneo secundario a perforación esofágica y pancreatitis
que provoca dolor abdominal intenso.
o En las primeras 24 horas
 Fase hepatorrenal: Aumento de bilirrubina y transaminasas que indican necrosis
centrolobulillar hepática, afectación renal caracterizada por aumento del nitrógeno
ureico, creatinina y proteínuria.
o La oliguria o anuria indican necrosis tubular aguda
o Se presenta a las 24 -48 horas.
 Fase pulmonar: acumulación del paraquat en los neumocitos es dependiente del
tiempo y la cinética de saturación.
o Los espacios alveolares son infiltrados por hemorragias, líquidos y
leucocitos, después de los cuales hay una rápida proliferación de fibroblastos
o Tos, taquipnea y cianosis progresiva.
o Disnea e hipoxemia refractaria al tratamiento, atelectasias, formación de
membranas hialinas y evolución hacia la fibrosis generalizada.
 La muerte sobreviene como consecuencia de un severo deterioro del intercambio
gaseoso que produce anoxemia yanoxia tisular.
 Intoxicación Fulminante
o Clínica gastrointestinales: ulceraciones bucofaríngeas, perforación
esofágica con mediastinitis, vómito y diarrea.
o Fallo multiorgánico, así como coma y convulsiones, produciéndose la
muerte en un lapso de uno a siete días. 
 Forma subaguda
o Ingieren menos de 20mg/kg, se da un cuadro más atenuado y los
trastornos digestivos y hepatorrenales son benignos.
o Evolución hacia la fibrosis es menos probable.
 Forma crónica
o Parkinsonismo
 
Diagnóstico
 Solución de Ditionito sódico: prueba colorimétrica para identificar el paraquat y
dar una indicación aproximada de la magnitud de la dosis absorbida
o Observe el color luego de un minuto:
 Color azul indica la presencia de paraquat en exceso de 0,5 mg por
litro. Valor pronóstico prueba con orina recolectada en las primeras 24 horas
después de ingerir paraquat: concentraciones menores a un miligramo por litro
(incoloro azul claro) generalmente predicen sobrevivencia, mientras que las
concentraciones superiores a un miligramo por litro (azul marino a azul oscuro)
con frecuencia vaticinan un resultado fatal. En esta prueba, el diquat en la orina
produce un color verde. Aunque existe menos experiencia con la prueba de
ditionito en envenenamientos por diquat, es posible asociar un pronóstico similar
si aparece un color intenso.
o Espectrofotométricos se mide en sangre y orina
o Cromatografía de gases, cromatografía de líquidos y radioinmunoensayo.
Tratamiento
o Descontaminación dérmica y ocular: enjugar la piel con agua
o Gastrointestinal:
o Administrar un absorbente
 Carbón activado
 Lavado gastrico?
o Bentonita: 7.5% 100-150mg
o Tierra de Batan: 15% 100-150mg
o Respiración
o Contraindicado oxígeno suplementario hasta el desarrollo de hipoxemia
severa
 Concentraciones elevadas de o2 incrementan el daño
o Colocacion en un lugar hipóxico?
o Inhalación de ON
o Terapia Intensiva
o Monitoreo
o Fluidos: corregir la deshidratación acelera la excreción, reduce AM
o Solución Hartman
o Solución Ringer
o Salina isotónica
o Hemoperfusión
o Carbón activado recubierto sobre celofan
 Eliminación de la sangre
o Convulsiones
o Lorazepam IV
o Medicamentos
o Ciclofosfamida 1gr dirario por 2 dias y 1gr durante 3 duias
o Metilprednisolona
o Control del dolor:
o Sulfato de morfina 10-15mmg IM
 Transplante de pulmon
 
CASO CLÍNICO 3
Paciente masculino de 63 años, con antecedentes de tabaquismo y alcoholismo. Ingirió una
cucharada de raticida en polvo con fines suicidas.
Exploración física
 Náusea y vómito persistente
 Mucosas orales secas y diaforesis
 TA: 70/40 mmHg; FC: 125 lpm; FR: 23 rpm; Temperatura: 36,5 °C
 Pupilas isocóricas normorreflécticas
 Consciente, cooperador y con tendencia a la somnolencia
 Estertores subcrepitantes en región subescapular izquierda
 Abdomen distendido y sin peristalsis
Laboratorio
 En la biometría hemática sólo se mostró descenso importante de
plaquetas y neutrófilos a los 3 días de hospitalización. El frotis sanguíneo mostró cuerpos
de Heinz.
 LDH elevada durante toda la estancia de hospitalización
 Acidosis metabólica compensada
 Bilirrubinas incrementadas
 CPK incrementada en las crisis más graves del paciente
Manejo terapéutico inicial
 Se administraron soluciones cristaloides para restablecer el equilibrio
hidroelectrolítico con buenos resultados
 Administración endovenosa de metilprednisolona, inhibidores de la
bomba de protones y solución glucosada
 El personal de atención tuvo que portar mascarillas de alta eficiencia,
guantes y recolectar excretas en pañales desechables, además de brindar toda la
atención en salas aisladas con ventilación
 La hospitalización fue durante una semana y el paciente sobrevivió sin
secuelas importantes
 
FOSFURO DE ZINC O ALUMINIO
Sustancias
 Materiales rodenticidas que poseen riesgos específico de envenamiento:
 Se venden como tabletas o gránulos
o Fosfuro de aluminio
o Fosfuro de Mg
o Fosfuro de Zinc
 Al entrar en contacto con aire u ácido liberan fosfina
 Olor a pescado podrido u aliáceo
 Muerte 50%
 Fosfuro de Zinc 80mg/kg
 Fosfuro de aluminio 20mg/g
Definición
Vías de administración
 Via oral
 Respiratoria
 Gastrointestinal
 Dermica/ocular
Mecanismo de acción
 Cuando se humedecen liberan gas tóxico= fosfina que ejerce efecto tóxico
en el intestino, la cual es hidrolizada al ser ingresada al torrente sanguíneo por la formación de
radicaes libres y estimulación de fofolipasa y degradación de lípidos de membrana
o Radicales libres: alteración de la permeabilidad de membrana
 Introducción de ca en intracelular en la mitocondria, inhibidendo
la respiración celular
 El Ca estimula ON
 Acumularse a nivel del endotelio:
o Neumocitos
o Hígado
o Sistema cardiovascular
o Renal
Toxicocinética
 Eliminación:
o Hipofosfito 90%
 3-5 días posteriores a la contaminación
Clínica
 Corazón: pericarditis y miocarditis
o Sangrado
o Shock cardiogénico
o Insuficiencia circulatoria
o Edema
o CID
o Dolor torácico
o Cianosis
o Taquicardia sinusal ST
 Pulmón: se une a los neumocitos
o Disminución del factor surfactante
o Edema agudo de pulmón: incremento en la permeabilidad
o Crepitos
o Taquipnea
o Disnea
o Estertores
 Higado:
o Alteraciones de enzimas
o CID
o Muerte
 Renal:
o Disminución del GC
 LRA
o Daño endotelial
 Hematológica
o Cuerpos de heinz
o Hemolisis IV
o Metahemoglbinemia
o Alteraciones hidroelectrolítico
 Acidosis metabólica/Alcalosis respiratoria
 Hipoglucemia
 Glucogenesis alterada
 Glucogenólisis secundaria a glándula adrenal
 Bajas concentraciones circulantes de cortisol
 Hipopotasemia
Diagnóstico
 HC
 Olor caracteristicos
 Halitosis
 Aspirado gástrico que se pone en contacto con trilla de papel impregnado
con nitrato de plata (AgNO3)
 EKG
 Ex
 Laboratorio:
o Pruebas de función hepática
o Transaminasas
o Bilirrubinas
o TP
o TPT
o QS
o Gasometria
Tratamiento
 ABCD de reanimación
 Respiradores de suministro de aire
 Carbón activado y lavado gástrico?
 Entubación endotraqueal-- excreción
 Sonda nasogástrica
 HCO3- de sodio 5%
 Manitol
 Hipotensión
o Dopamina 1omicrogramos/kg/min
 
 Lidocaina extrasístoles
 Furosemida 40mg/IV
 Diazepam 10mg
 
 
 

Вам также может понравиться