3- HEMODYNAMIQUE INTRACARDIAQUE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 L’hémodynamique intracardiaque permet de préciser la valeur des pressions, débits, et
volumes dans les différentes cavités cardiaques et dans les vaisseaux adjacents

I.2- Intérêt
 Cette exploration physiologique et pathologique est fondée sur les données du
cathétérisme cardiaque
 Explique l’origine des valvulopathies

II- TECHNIQUES D’ETUDE

II.1- Le cathétérisme
II.1.1- Technique

 Cathétérisme des cavités cardiaques droites

 Le cathéter radio-opaque est introduit dans une veine périphérique, généralement
du pli du coude
 On explore ainsi successivement: OD-VD-AP-capillaire pulmonaire
 Cathétérisme des cavités cardiaques gauches: + délicat
 La voie artérielle rétrograde par abord de la fémorale ou de l’humérale est la +
utilisée
 On explore ainsi: Aorte sus-sigmoïdienne et VG, mais la valvule mitrale n’est
habituellement pas franchie
 L’OG pourrait être explorée par voie transeptale au cours du cathétérisme droit
 Cathétérisme flottant: est plus facile mais ne permet pas l’étude de la pression capillaire;
il utilise une micro-sonde

II.1.2- Incidents - accidents

 Le cathétérisme droit entraine rarement des complications

Accidents infectieux
Troubles du rythme avec au maximum fibrillation auriculaire ou même arrêt cardiaque
 Cathétérisme gauche: embolies périphériques
 Donc les indications doivent être soigneusement discutées

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 II.1.3- Résultats

 Courbes de pression
 Gazométrie
 Angiographies sélectives et des ciné-angiographies: par injection de produits opaques
 ECG et phonocardiogrammes endocavitaires
 Mesure du débit cardiaque: par injection d’un indicateur

II.2- Les mécanogrammes externes

 Ils sont inoffensifs et aisément reproductibles mais ils fournissent des renseignements
parcellaires
 Jugulogramme: donne une courbe de morphologie proche de celle de l’OD
 Carotidogramme: est voisin de la courbe aortique
 Apexogramme: étude de la cinétique ventriculaire

III- COURBES DE PRESSION




 Les courbes de pression cardiaques sont appréciées par la montée de sonde à partir:
 de l’artère fémorale pour obtenir les courbes de pression artérielle et du ventricule
gauche
 de la veine jugulaire interne droite (cathéter de Swan Ganz) pour obtenir les
courbes de l’oreillette droite (OD), du ventricule droit (VD), de l’artère
pulmonaire (AP) et indirectement la courbe de l’oreillette gauche par la pression
capillaire pulmonaire bloquée (PcP)

II.1.2- Montée d’un cathéter de Swan Ganz

 Le cathéter de Swan Ganz est descendu à partir d’un introducteur posé dans la veine
jugulaire Droite
 Le positionnement de la Swan Ganz se fait soit sous amplificateur de brillance soit par
l’obtention d’une bonne chronologie des courbes d’OD, de VD, d’AP et de PcP
 Cette procédure s’effectue en asepsie stricte
II.1.3- Résultats

 Les courbes de pression sont décrites plus loin. On peut prelever du sang pour des
dosages gazeux

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  L’enregistrement d’ECG et le phonocardiogramme endocavitaire peuvent apporter
d’utiles renseignements
 L’injection d’un indicateur permet la mesure du débit cardiaque par étude de la courbe
de dilution

II.2- Les mécanogrammes externes

 Ils sont inoffensifs et aisément reproductibles, mais ils fournissent des renseignements
parcellaires
 Le jugulogramme: donne une courbe de morphologie proche de celle obtenue dans
l’oreillette droite
 Le carotidogramme: est voisin de la courbe aortique
 L’apexogramme étudie la cinétique ventriculaire

III- COURBES DE PRESSION

 Un enregistrement électrique est réalisé simultanément à la prise de pression. Les

accidents mécaniques sont décalés de 0.8 secondes par rapport à l’ECG
 Pour les cavités droites et gauches, la morphologie des courbes de pression est
identique. Mais les niveaux de pression sont trois fois plus élevés à gauche alors que les
volumes mobilisés sont identiques du fait de la compliance plus grande des cavités
droites
 La systole peut être définie comme la contraction du myocarde, la diastole comme le
relâchement myocardique, pour une fréquence de 65/ mn, la période est de 0.92 s, la
systole durant 0.27 s et la diastole 0.65 s

III.1- La courbe de l’oreillette droite

 La courbe d’oreillette droite et superposable dans sa forme à celle de l’oreillette gauche

 Cette courbe présente les ondes a, c, et v et les creux x x’ et y
 l’onde a survient 80 msec après l’onde P au sommet de l’onde R de l’ECG
 L’onde v survient après la fin de l’onde T de l’ECG(cf. schéma du jugulogramme)

III.2- La courbe du ventricule droit

 La courbe du VD est superposable à celle du VG (niveau de pression supérieur)

II.2.1- La systole ventriculaire:

 Elle débute à la fermeture de la valve auriculo-ventriculaire (B1) (la tricuspide), juste

après l’onde R de l’ECG; On distingue:
 une contraction isovolumétrique: qui dure 0,06 à0, 08 sec.

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 o La pression (P) intraventriculaire augmente à volume constant. La P
intraventriculaire s’accroît brutalement. Elle atteint le régime de pression
existant dans l’artère pulmonaire (VD) (ou l’aorte pour le VG). Les
sigmoïdes pulmonaires (aortiques pour le VG) s’ouvrent. (Ressaut ou onde
catacrote)
une phase d’éjection systolique
La courbe de P du VD se superpose à celle de l’artère pulmonaire. La contraction
ventriculaire se poursuit dans un premier temps ou phase d’éjection rapide.Cette phase
est suivie d’une phase d’éjection lente (absence de contraction ventriculaire). La P
baisse progressivement pour rejoindre un régime de pression inférieur à celui de l’artère
pulmonaire. Les valves sigmoïdes pulmonaires se ferment. (Onde dicrote) (B2) C’est le
début de la diastole ventriculaire



 La quantité d’O2 présente dans le sang artériel (Qc x CaO2) est égale à la somme de la
quantité d’O2 du sang veineux mêlé (Qc x CvO2) et de la quantité d’O2 fournie aux
capillaires pulmonaires par les alvéoles (VO2)
 De cette égalité, on peut déduire le débit: Qc = VO2 / (CaO2 – CvO2)
II.1.2- Mesure directe

 La consommation d’O2 à la bouche: spiromètre de Bénédict exprimée en L/min dans les

conditions ATPS ou BTPS ??
 Le contenu en O2 du sang veineux mêlé: cathétérisme droit au niveau de l’artère
pulmonaire, exprimé en volume pour cent
 Le contenu en O2 du sang artériel: échantillon de sang prélevé par ponction d’une artère
périphérique

 NB: Précautions à prendre: Sujet en état stationnaire, au repos complet, à la température

de neutralité thermique

II.1.3- Mesure indirecte

 Le principe de Fick indirect appliqué au CO2, ne comporte que des mesures

respiratoires mais les résultats sont approximatifs

II.2- Méthode de Stewart Hamilton

 Cette méthode est basée sur le principe de conservation de la masse

 Elle nécessite une injection rapide d’un colorant atoxique, ne diffusant pas hors des
vaisseaux, dans des conditions basales

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  On utilise en général le Vert d’indocyanine ou le bleu d’Evans
 On peut également utiliser d’autres indicateurs tels que la chaleur (thermodilution), le
Krypton 85 radioactif

II.3- Autres méthodes

 Sphygmographie: basée sur la courbe de la PA
 La sphygmographie: basée sur la courbe de la PA
 La balistocardiographie
 La radio-ciné-angiographie et radiographie
 On peut en rapprocher l’étude des débits artériels par effet Doppler

III- VARIATIONS PHYSIOLOGIQUE ET PATHOLOGIQUES

III.1- Valeurs basales

 Débit cardiaque Qc: Dans les conditions basales, il est relativement stable à 6 L/min
 VES: Pour un débit de 5L/ min, il est de 80 ml pour une fréquence de 65
 Index cardiaque: C’est la valeur du Qc rapporté à la surface corporelle, il est d’environ
3L/min/m2
 Index systolique: quotient de l’index cardiaque par la fréquence, il est égal à environ
50mL/m2

III.2- Variations physiologiques

 Exercice musculaire: On note une augmentation considérable du Qc qui peut atteindre
20L/min
 Orthostatisme:
 Le Qc diminue temporairement lors du passage à la position debout
 Cette diminution est responsable de la brève hypotension compensée par une
tachycardie et une vasoconstriction

 Autres facteurs de variation:

 L’âge: l’index cardiaque est plus élevé chez l’enfant
 Le sexe: l’index cardiaque est plus faible chez la femme que chez l’homme; il
s’élève pendant la grossesse du 2è au 6è mois
 La température: son élévation augmente le Qc
 L’altitude: elle entraine une augmentation notable du Qc
 L’anxiété: elle augmente le Qc, elle est une cause d’erreur dans sa mesure
 L’alimentation: elle élève également le Qc

III.3- Variations pathologiques

 L’insuffisance cardiaque s’accompagne en général d’une baisse du Qc

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  Cependant les anévrysmes artério-veineux, la maladie de Paget et l’hyperthyréose
entraine au contraire un index cardiaque avec un débit élevé

IV- FACTEURS D’ADAPTATION

 Qc = Fc x VES : l’adaptation passe donc par ces deux facteurs

IV.1- Adaptation en fonction des variations de la Fc

IV.1.1- Mode d’action

 Pour un VES fixe, l’accélération de la Fc réduit le Qc

 La période cardiaque est alors raccourcie aux dépens de la diastole
 Cela entraine une réduction du temps de remplissage ventriculaire et une mauvaise
perfusion du myocarde par les coronaires, dont le débit est maximal au cours de la
diastole
 Au maximum, la tachycardie est inefficace (au-delà de 200/min)

IV.1.2- L’adaptation (régulation) nerveuse

 Fréquence cardiaque déterminée par la rythmicité propre du nœud sinusal, dépend d’un
équilibre entre deux tonus permanents:
 Cardio-accélérateur sympathique (centres: bulbe + moelle cervicale et dorsale)
 Cardio-modérateur parasympathique (noyau cardio-pneumo-entérique au niveau
du bulbe) qui est prédominant: le myocarde a un tonus vagal
 Le sympathique: agit par l’intermédiaire de la noradrénaline sur les récepteurs
myocardiques→ ↑ de la perméabilité intracellulaire du Na+ au niveau du tissu nodal →
accélération de l'apparition du potentiel d'action (PA) (par ↑ de la pente de
dépolarisation diastolique spontané)→ ↑ Fréquence cardiaque (FC) → ↑ Qc
 Le Parasympathique: a un effet antagoniste, agit par l’Acétylcholine → ↑ de la sortie
cellulaire du K+ → hyperpolarisation membranaire→ ↓ pente de dépolarisation
diastolique spontané → retard d'apparition du PA →↓ FC

 Les deux tonus sont sous commande par voie réflexe et par voie corticale:
 Par voie réflexe:
o Par les barorécepteurs (BR): au niveau de la bifurcation carotidienne et la
crosse aortique:
 Quand PAS ↑: stimulation des BR → stimulation du X et inhibition du
sympathique →↓ FC
 Quand PAS ↓: l’inverse → ↑ FC (par ↓ de l’activité des BR)
o Par les chémorécepteurs: au niveau glomus carotidien: Toute ↓ PH – PaO2
ou ↑ PaCO2 →↑ fréquence cardiaque et donc PAS
o Autres réflexes: Oculo cardiaque (↓ FC), Laryngé (↓ FC), Bainbridge
(↑pression intra- auriculaire → ↑ FC)

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  Par voie centrale: par action directe de la composition du sang (O2, CO2, pH)
mais ce sont des phénomènes accessoires dans la mise en jeu des variations du Qc
 Par voie intercentrale: ce qui explique les variations du Qc au cours de l’émotion,
l'anxiété (→ ↑ FC); la douleur (→ ↓ FC)
 NB: La régulation nerveuse (réflexe) de la fréquence cardiaque se fait par des
mécanismes liés à la régulation de la PAS

IV.1.3- L’adaptation (régulation) chimique

 Les substances peuvent influencer le Qc:

 Catécholamines: Adrénaline → ↑ fréquence cardiaque et l’inotropisme → ↑ Qc
(récepteurs β cardiaques)
 Thyroxine: potentialise l’effet de l’adrénaline et de la noradrénaline: ↑ Qc lente
mais plus durable
 Ions: les rapports de concentrations entre milieu intracellulaire et interstitiel
doivent demeurer dans les limites physiologiques

IV.2- Adaptation en fonction des variations du VES

 C'est le volume de sang éjecté à chaque systole: VES = VTD – VTS
 Il varie en permanence autour d'une valeur moyenne 100 – 120 ml
 VES étant le volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole
ventriculaire (160 ml) et VTS le volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de
chaque systole (60 ml)

IV.2.-1- Contrôle intrinsèque

 Le VES dépend de:

La précharge: VTD: c'est la tension développée par le myocarde à la fin de la diastole;
En effet le VES dépend du degré d’étirement des fibres myocardiques (juste avant leur
 contraction) et donc de la précharge: loi de Frank-Starling:
 Plus le VTD augmente plus le VES augmente
 Explication: l’étirement des fibres ↑ nombre de ponts actifs entre l'actine et
myosine; donc plus les fibres sont étirées (dans les limites physio) plus la
contraction est forte
 VTD dépend de la pression de remplissage, elle-même fonction du retour veineux
(et donc la volémie) et de la compliance des ventricules
 La postcharge: c'est la tension pariétale que doit développer le ventricule pour éjecter le
VES. En clinique c'est la pression aortique systolique qui dépend de l’impédance
aortique, qui est fonction de l’élasticité des gros Vx et des résistances artérielles
périphériques

IV.2.2- Contrôle extrinsèque

 Indépendamment des conditions de charge, la stimulation du sympathique →libération

de la Noradrénaline + Adrénaline → activation de l’Adényl-cyclase → ↑ de l’AMPc →

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 ↑ entrée du Ca++ dans le sarcoplasme → liaison des têtes de myosine → ↑ contractilité
(= inotrpisme) → ↑ VES

 par le nœud sinusal est régulée par le système neuro-végétatif sympathique et
parasympathique
 Le rythme de base dépend d’un équilibre entre deux tonus permanents: cardio-
accélérateur sympathique (agissant par l’inter et cardio-modérateur
parasympathique avec prédominance de ce dernier
 L’augmentation de la Fc est due au renforcement du tonus sympathique et surtout
à une inhibition du tonus parasympathique
 Le sympathique agit par l’intermédiaire de la noradrénaline et le pneumogastrique
par l’intermédiaire de l’acétylcholine
 L’adrénaline sécrétée par la médullo-surrénale élève le débit cardiaque par
accélération de la fréquence

V- CONCLUSION
 Le Qc peut s’adapter à toutes les modifications des besoins métaboliques entrainés par
l’effort
 L’augmentation de la Fc est le mécanisme essentiel
 elle est due à la mise en jeu du système sympathique et à la sécrétion de catécholamines
qui assurent en outre une meilleure fonction ventriculaire)

Bibliographie:
 Cours conférence internat Pikine 2012 V.NGO BIKAI, A.SIMO, S. SAVADOGO,
A .LEYE
 Cours internet: http://www.portail-medecine.com/media/download/le-debit-
cardiaque.pdf
 Cours internet: http://www.medecine-cours.com/2011/02/debit-cardiaque-facteurs-et-
regulation.html
 Cours biologie chufes: www.chufes.ma/amirf/Cours/biologie/1.pdf
 Editions « Heures de France »: débit cardiaque et ses facteurs d’adaptation

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