UNIVERSIDAD

NACIONAL
DE LOJA

ÁREA DE SALUD HUMANA/FACULTAD

DE SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA
NEFROLOGÍA

CONSULTA
TEMA:

FISIOLOGÍA RENAL
RESPONSABLE:

Jairo Andrés Jurado Orellana

CICLO:

Sexto ciclo “C”

DOCENTE:

Dra. Amada Loján

 LOJA – ECUADOR

UNIVERSIDAD NACIONAL
DE LOJA
ÁREA DE SALUD HUMANA/FACULTAD DE SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA
NEFROLOGÍA
Responsable: Jairo Andrés Jurado Orellana
Fecha: 18 de mayo del 2020
Curso: Sexto ciclo “C”
Tema: CONSULTA FISIOLOGÍA RENAL
PREGUNTAS:
1. ¿Dónde se producen las prostaglandinas?

Las prostaglandinas se sintetizan en todas las células y tejidos del organismo a excepción
de los glóbulos rojos, es decir, se sintetizan en la membrana celular.
La membrana celular es una bicapa lipídica formada por colesterol, fosfátido de glicerina y
esfingolípidos; los dos últimos forman los fosfolípidos; uno de los ácidos grasos que forman parte de los
fosfolípidos es el ácido araquidónico, que da origen a las prostaglandinas. («CURSO DE BIOQUIMICA.
CAPITULO 7», s. f.)

Biosíntesis de las prostaglandinas.

La fosfolipasa A2 actúa sobre los fosfolípidos para dar lugar al ácido araquidónico, el cual da
lugar a las prostaglandinas por acción de las ciclooxigenasas (COX); la COX-1 es una enzima constitutiva
que da lugar a los prostanoides como el tromboxano A 2 prostaglandina E2 y prostaglandina F2, mientras
que la enzima COX-2 es inducible, o sea, aumenta su concentración ante determinadas sustancias en el
medio, aumenta su actividad catalítica y, por tanto, la velocidad de las reacciones que ellas catalizan; esta
enzima da lugar a las prostaglandinas que promueven el proceso inflamatorio.

2. ¿Dónde se produce la eritropoyetina?

El sitio principal de producción de EPO son las células intersticiales peritubulares del riñón en el
adulto, el hígado es un órgano eritropoyético secundario que la produce en el feto.

3. ¿Cómo actúan los AINES en el riñón?

Dada la expresión de COX-2 a nivel renal, y la participación de las PG en la hemodinamia renal y

transporte de agua, sodio y potasio, los AINE selectivos no están exentos de causar efectos adversos
renales.

Específicamente en el riñón, estas alteraciones van a depender de la expresión de la COX-1 y la

COX-2 en los distintos segmentos del nefrón. Así, en las arterias, arteríolas y capilares se expresa la
COX-1, lo que produce vasodilatación, por lo que la inhibición de ésta por los AINEs produce una
disminución del FPR y una caída de la velocidad de filtración glomerular (VFG), provocando una
insuficiencia renal aguda (IRA). En los podocitos, la rama ascendente del asa de Henle y en la mácula
densa, en cambio, se expresa la COX-2, que modula el coeficiente de ultrafiltración, la reabsorción de
sodio y la secreción de renina, respectivamente. Por lo tanto, los ICOX-2 pueden disminuir la VFG,
inducir retención de sodio, disminuir el FPR y reducir la actividad del sistema renina- angiotensina-
aldosterona (RAA), provocando azotemia, edema, hipertensión arterial e hiperkalemia. En el túbulo
colector y en las células intersticiales de la médula se expresa la COX-1, que a este nivel modula la
acción de la ADH, la reabsorción de sodio y contribuye a mantener la vasodilatación. Por ende, aquí la
inhibición de la COX-1 determinará, también, disminución del FPR, retención de sodio y disminución de
la respuesta tubular a la ADH, por lo que a los síndromes clínicos antes mencionados hay que agregar la
hiponatremia. En el aparato yuxtaglomerular se expresan tanto la COX-1 como la COX-2, aumentando la
síntesis de renina y favoreciendo la autoregulación. De allí que una inhibición de ambas isoenzimas a este
nivel determinará una disminución de la actividad del sistema RAA y una caída de la VFG, originando
IRA y/o hiperkalemia. Finalmente, en la papila renal se expresa la COX-2, que permite mantener el flujo
sanguíneo a ese nivel y modular la actividad de la ADH. Aquí, una inhibición de la COX-2 producirá
isquemia y un incremento en la actividad de la ADH, que puede traducirse en necrosis de la papila renal
(NPR) e hiponatremia. (García, 2000)

4. ¿Cuál es la función de las siguientes células?

 Células intercaladas: En los túbulos colectores corticales, las células intercaladas son de
dos tipos: A y B.
Las células intercaladas tipo A median la secreción de ácido y la resorción de
bicarbonato, también bajo la influencia de la aldosterona. Las células intercaladas tipo B
median la secreción de bicarbonato y la resorción de ácido.

 Células principales: Las células principales son las encargadas de la resorción de agua y
Na+, y de la secreción de K+, al tiempo que son el sitio de acción de la aldosterona, los
diuréticos ahorradores de K+ y de los antagonistas de los receptores mineralocorticoides.
(«Biología celular y molecular de los riñones | Harrison. Principios de Medicina Interna,
19e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical», 2017)

 Células lacis: son células mesangiales extraglomerulares que responden a múltiples

mediadores y controlan la superficie de filtrado.

BIBLIOGRAFIA

- García, R. E. (2000). Inhibidores de la Cox-2 y función renal. Recuperado 18 de mayo de 2020,

de https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001000015

- Rodríguez Fernández, L. M. (2013). Morfología y función renal. Recuperado de

https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2013-07/morfologia-y-funcion-
renal/

- Biología celular y molecular de los riñones | Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e |
AccessMedicina | McGraw-Hill Medical. (2017). Recuperado de
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1717§ionid=114932571#1137937829
- CURSO DE BIOQUIMICA. CAPITULO 7. (s. f.). Recuperado de
https://www.iqb.es/cbasicas/bioquim/cap7/c7a10_01.htm