UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADEMICA DE SALUD Y BIENESTAR

FACULTAD DE MEDICINA

TRATAMIENTO DE
HIPERTIROIDISMO
ENDOCRINOLOGIA

NOVENO A
WILSON ALVAREZ, GISELL AVILES, DANIELA PALOMEQUE,
SEBASTIAN SAQUICELA, YESSENIA SARMIENTO
 INDICE
1. TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE GRAVES ............................................................................... 2
1.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ........................................................................................ 3
1.2. TRATAMIENTO QUIRURGICO .................................................................................................. 4
1.3. TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS ........................................................................................... 5
1.4. TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO .......................................................................... 6
1.5. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES ......................................................................... 7
2. TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS CON HIPERTIROIDISMO ..................................................... 8
2.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ........................................................................................ 9
2.2. MANEJO QUIRÚRGICO ............................................................................................................. 10
2.3. TORMENTA TIROIDEA ............................................................................................................. 10
2.4. CONTROL FETAL ....................................................................................................................... 11
2.5. TRATAMIENTO FETAL ............................................................................................................. 12
2.6. PARTO .......................................................................................................................................... 12
2.7. POSTPARTO Y LACTANCIA .................................................................................................... 12
3. TRATAMIENTO BOCIO MULTI NODULAR TOXICO ....................................................................... 12
3.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGÍCO ...................................................................................... 12
3.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO ................................................................................ 13
3.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ................................................................................................ 13
4. TRATAMIENTO ADENOMA TOXICO ................................................................................................. 13
4.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO. ............................................................................... 13
4.2. TRATAMIENTO QUIRURGICO. ............................................................................................... 14
5. HIPERTIROIDISMO LEVE SUBCLINICO ............................................................................................ 14
5.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. ..................................................................................... 14
6. HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR YODURO ................................................................................. 14
6.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. ..................................................................................... 14
7. TRATAMIENTO PARA OFTALMOPATÍA POR COMPLICACION DEL HIPERTIROIDISMO. ..... 15
8. TIROTOXICOSIS TRANSITORIA.......................................................................................................... 15
TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 15
9. TIROIDITIS SUBAGUDA ....................................................................................................................... 16
10. OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO BAJAN
16
TIROTOXICOSIS PROVOCADA (FICTICIA) ....................................................................................... 16
TIROTOXICOSIS POR TEJIDO EXTRATIROIDEO............................................................................. 17
TIROTOXICOSIS POR CARCINOMA DE TIROIDES METASTÁSICO ............................................ 17
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................................... 19

1
 ENFERMEDAD DE GRAVES

EN EL EMBARAZO

BOCIO MULTI NODULAR

TOXICO
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO DE

ADENOMA TOXICO

LEVE SUBCLINICO

INDUCIDO POR YODURO

TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

TIROIDITIS SUBAGUDA

OTRAS CAUSAS DE
TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN
DE YODO RADIACTIVO BAJAN

1. TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE GRAVES

No es posible tratar los factores patógenos básicos de la enfermedad de Graves sin asumir ciertos
riesgos. Los tratamientos existentes para sus manifestaciones, tanto tirotóxicas como oftálmicas, tienen
todos ellos efectos secundarios significativos. La ausencia de acuerdo en qué tratamiento es preferible
se debe al hecho de que ninguno de ellos resulta ideal.

El tratamiento del hipertiroidismo está diseñado para limitar la secreción hormonal, bien mediante
compuestos químicos inhibidores de la síntesis o la liberación de hormonas, bien disminuyendo la
cantidad de tejido tiroideo. Hay tres opciones eficaces y la elección de la más adecuada está
determinada por las preferencias del médico y del paciente. En EE. UU. El tratamiento de mayor
aceptación es el yodo radiactivo, mientras que en Europa la preferencia se orienta a los fármacos
antitiroideos. La cirugía primaria se utiliza menos en general, y depende de la capacidad y la
experiencia de los profesionales disponibles.

2
1.1.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Tionamidas: Los principales fármacos para tratar la tirotoxicosis son tionamidas, como metimazol,
PTU y carbimazol. Los fármacos antitiroideos bloquean la síntesis de hormona tiroidea por la glándula
tiroides. Además de este mecanismo ofrece la ventaja del control de la enfermedad de modo indirecto
al actuar sobre el sistema inmunológico. El propiltiouracilo inhibe además la conversión periférica de
tiroxina en triiodotironina. Atraviesa en menor medida que los otros antitiroideos la barrera placentaria,
por lo que es de elección en embarazadas. El uso de antitiroideos no contraindica la lactancia, aunque
debe utilizarse la menor dosis necesaria. El riesgo de hepatotoxicidad es mayor que con el MTZ o el
CMZ. La tasa de recidivas con el tratamiento antitiroideo es más frecuente respecto a la que presentan
las otras opciones terapéuticas disponibles.1

Hay dos maneras de administrar el tratamiento antitiroideo: la pauta bloqueo-sustitución y la

pauta ajuste de dosis. La pauta bloqueo-sustitución consiste en utilizar dosis altas de un fármaco
antitiroideo (CBZ 30 mg/día o equivalente) para bloquear la producción hormonal y, una vez que se
ha conseguido, se añade tratamiento sustitutivo con tiroxina para suplir la función tiroidea (LT4 50-
100 µg/ día). El tratamiento se mantiene entre 6 y 12 meses (antitiroideos a dosis altas y hormona
tiroidea). La ventaja de esta opción de tratamiento es, sin duda, la menor duración del tratamiento. Sin
embargo, en cuanto a los inconvenientes puede haber una mayor incidencia de efectos secundarios de
los antitiroideos (reacciones cutáneas, digestivas y hematológicas) y el tratamiento resulta mucho más
complicado, con más fármacos y una pauta compleja de seguir.(2) La pauta ajuste de dosis inicia el
tratamiento con dosis medias de antitiroideos (CBZ 15 mg/día o equivalente), posteriormente se reduce
la dosis del fármaco con disminución a la dosis mínima eficaz para mantener al paciente eutiroideo
(CBZ 5-10 mg/día o equivalente). El tratamiento se mantiene de 12 a 18 meses y posteriormente se
suspende. Entre ambas pautas no se han evidenciado diferencias en la tasa de recidivas a largo plazo.
Parece que el tratamiento continuo con tiroxina después del tratamiento antitiroideo inicial no
proporciona beneficios en términos de recurrencia del hipertiroidismo, como se creía antes.1,2

Inhibidores del transporte de yoduro: Tanto el tiocianato como el perclorato de potasio inhiben el
transporte de yoduro tiroideo y se han empleado para tratar el hipertiroidismo. Inconvenientes teóricos
y prácticos, como sus frecuentes efectos secundarios, descartan su uso, salvo en circunstancias
especiales. El perclorato se ha empleado en el hipertiroidismo inducido por amiodarona.2

3
Yodo y fármacos que lo contienen: El yodo puede administrarse directamente o estar contenido en
medios de contraste de uso terapéutico. Sin embargo, en la actualidad, rara vez se emplea como
monoterapia. Su mecanismo de acción en el control de la tirotoxicosis es distinto del de las tionamidas.
Aunque un exceso de varios miligramos de yodo inhibe de forma aguda la unión orgánica (efecto
Wolff Chaikoff agudo), probablemente este fenómeno transitorio no contribuye a lograr una acción
terapéutica. En cambio, el principal mecanismo de actuación del yodo es la inhibición de la liberación
de hormonas.2

En la enfermedad de Graves, el yodo retarda de forma aguda la velocidad de secreción de T4, un efecto
que desaparece de inmediato cuando se suspende su administración. Estas características de la acción
del yodo implican tanto inconvenientes como ventajas. El enriquecimiento de las reservas de yodo
orgánico glandular, que se produce cuando este se administra solo, retrasa la respuesta clínica a las
tionamidas aplicadas posteriormente, en tanto que la reducción de la CYR originada por el yodo retrasa
varias semanas el uso

terapéutico de yodo radiactivo. Además si el yodo se suspende, es posible que la reanudación de la

liberación acelerada de hormona debida a la reserva hormonal glandular enriquecida reagudice el
trastorno. Otro motivo para no emplear yodo solo es que la respuesta terapéutica al mismo en ocasiones
es incompleta o nula. Aun siendo inicialmente eficaz, el tratamiento con yodo puede perder efecto con
el tiempo. Este fenómeno, al que se designa como escape de yodo, no debe confundirse con el escape
del efecto Wolff-Chaikoff agudo. 1,2

La dosis de yodo más baja requerida para controlar la tirotoxicosis es de aproximadamente 6 mg/día,
aunque en general se utilizan cantidades muy inferiores. El equivalente a 6 mg de yodo está presente
en una octava parte de 1 gota de solución saturada de yoduro de potasio (SSKI) o en aproximadamente
1 gota de solución de Lugol; no obstante, muchos médicos recetan de 5 a 10 gotas de una de estas
preparaciones tres veces/día. Aunque se aconsejan cantidades superiores a la dosis eficaz mínima
sugerida,

las cantidades masivas de yodo implican mayor probabilidad de reacciones adversas. Nosotros
recomendamos usar un máximo de 2 o 3 gotas de SSKI dos veces/día.2

Las reacciones adversas al yodo son inhabituales y, en general, no importantes; cabe citar entre ellas
exantema, ocasionalmente acneiforme, fiebre medicamentosa, sialoadenitis,

conjuntivitis y rinitis, vasculitis y granulocitosis eosinófila leucemoide. La sialoadenitis responde a la

disminución de la dosis y a la utilización de caramelos de limón/lima para favorecer el flujo salival;
en las demás reacciones, es conveniente suspender el uso de yodo. 2

1.2.TRATAMIENTO QUIRURGICO

La cirugía fue originalmente el primer tratamiento de la enfermedad de Graves, antes de la introducción

del yodo radiactivo y de las tionamidas. Debido a la ocasional recidiva del hipertiroidismo registrada
tras la otrora difundida técnica de la tiroidectomía subtotal, la actual intervención quirúrgica de
elección para esta dolencia es la tiroidectomía casi total. Tiene indicaciones limitadas pero específicas
en el tratamiento del hipertiroidismo. Se utiliza pocas veces, en pacientes jóvenes en edad fértil,
4
negativa a recibir tratamiento con yodo radiactivo o en aquellos casos que presenten un bocio de gran
tamaño que cause síntomas de compresión en el cuello. 1

1.3.TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS

Medios colecistográficos: Se trata de tratamientos actualmente no utilizados, consiste en la

administración diaria de 1 gramo de contraste colecistográfico con contenido de yodo ipodato (o
iopanoato) sódico, causa una brusca caída de las concentraciones séricas de T4 y T3 en pacientes con
hipertiroidismo. 3

Colestiramina: La colestiramina es una resina de intercambio aniónico, utilizada para tratar el

hipercolesterolemia, utilizado como tratamiento complementario, eficaz y bien tolerado en pacientes
hipertiroideos con enfermedad de Graves, e induce una rápida y sustancial disminución de las
concentraciones de hormonas tiroideas, se administra en dosis de 4 gramos cada 8 horas (tres veces al
día) antes de cada comida. 3

Litio: El carbonato de litio inhibe la secreción de hormona tiroidea, se administra en dosis de 300-450
mg cada 8 horas, se emplea solo en el control temporal de la tirotoxicosis en casos de alergia a las
tionamidas y al yoduro. Ello se debe a que el efecto de bloqueo se pierde con el tiempo. El objetivo es
mantener una concentración sérica de litio de 1 mEq/l.3

Dexametasona: La dexametasona, en dosis de 2 mg cada 6 horas, inhibe la conversión periférica de

T4 en T3 y tiene conocidos efectos inmunodepresores. La administración concurrente de PTU, SSKI
y dexametasona en la tirotoxicosis grave de riesgo vital induce reducción rápida de la T3 sérica que,
con frecuencia, alcanza el intervalo de normalidad en 24-48 horas. 3

β-bloqueantes: La administración de un bloqueante b-adrenérgico, habitualmente el propranolol o el

atenolol, puede ser útil para controlar la hiperactividad simpática de estos pacientes, fundamentalmente
la taquicardia. El fármaco suele utilizarse en dosis diaria de 40-120 mg, en tomas cada 6-8 horas. La
administración de propranolol está contraindicada en los pacientes con antecedentes de asma bronquial
y cardiopatía no tirotóxica y debe administrarse durante las primeras semanas del tratamiento hasta
que los tioderivados logran reducir o normalizar las concentraciones circulantes de hormonas
tiroideas.3

5
1.4.TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO

El yodo radiactivo induce ablación de la tiroides sin las complicaciones propias de la cirugía. Se ha
considerado que esta forma de tratamiento puede provocar leucemia o incremento de las tasas de
mutación celular, habiéndose estimado un riesgo adicional de 0,8% para el desarrollo de cáncer a lo
largo de la vida, atribuible a una dosis de 15-mCi de 131-I a los 20 años de edad. 3

Durante la infancia los fármacos antitiroideos continúan siendo la primera opción terapéutica. Ya que,
en un niño de 5 años de edad, el riesgo de desarrollo de cáncer a lo largo de la vida tras una dosis de
15 mCi de 131I es del 4%. 3

El empleo de yodo radiactivo en mujeres en edad reproductiva continúa estando poco aceptado y está
contraindicado durante el embarazo, el 131-I no debe administrarse durante al menos 8 semanas tras
la suspensión de la lactancia, ya que se concentra en la leche materna. 3

Preparación para el tratamiento: Los fármacos antitiroideos se utilizan en altas dosis antes del
tratamiento con yodo radiactivo para aminorar el incremento posterior a este de la liberación de
hormonas tiroideas, su suspensión se realiza de 3 a 7 días antes del tratamiento, en caso de que sea
necesario, se reintroducen 7 días después del mismo. 3

Ese aumento se considera especialmente peligroso en grupos de edad avanzada con cardiopatía
isquémica, en los que se han notificado casos de muerte por causas cardíacas. 3

Los antitiroideos también pueden prevenir la elevación de los autoanticuerpos tiroideos, inducida por
el tratamiento con yodo radiactivo, que puede afectar a la oftalmopatía. 3

Dosificación del yodo radiactivo: Se ha intentado estandarizar la radiación aplicada a la glándula

tiroidea variando la dosis de yodo radiactivo en función del tamaño glandular, la captación de 131-I y
la ulterior velocidad de liberación (en la denominada dosimetría). 3

Una dosis de 20 mCi mitiga el hipertiroidismo en casi todos los pacientes y produce hipotiroidismo en
alrededor del 90% de ellos. 3

Tratamiento después de la radioterapia con yodo radiactivo: El tratamiento con fármacos

antitiroideos tras la aplicación de yodo radiactivo debe evitarse durante al menos 1 semana, ya que es
posible que condicione los resultados satisfactorios, en particular si se emplean dosis no ablativas, al
acelerar la liberación de 131-I. 3

Es importante controlar las concentraciones de T4 y T3 en pacientes de riesgo y considerar el bloqueo

β-adrenérgico, con independencia de que los fármacos antitiroideos se empleen antes o después del
tratamiento con yodo radiactivo. Tras la administración del 131I, los pacientes son examinados a
intervalos de 4 semanas sometiéndoles a control de las concentraciones séricas de T4 y TSH y,
eventualmente, a tratamiento del hipotiroidismo. 3

6
A las mujeres que planean quedarse embarazadas se les debe aconsejar que esperen al menos 6 meses
para hacerlo tras recibir tratamiento con 131-I, a fin de permitir la resolución de cualquier posible
efecto transitorio de la radiación gonadal y la estabilización de la función tiroidea. 3

Si, tras un período de 6 meses, el hipertiroidismo aún está presente y el paciente está sintomático, el
tratamiento se repite, generalmente con una dosis equivalente a 1,5 veces la inicial de 131I o, en
cualquier caso, ablativa. 3
1.5.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Oftalmopatía infiltrativa: El tratamiento de la oftalmopatía infiltrativa se debe abordar de forma

independiente del tratamiento del hipertiroidismo. Es absolutamente necesario aconsejar la abstención
tabáquica en todos los casos. En las formas leves, el tratamiento consiste en la utilización de gafas
oscuras, la instilación de gotas de metilcelulosa al 1% y dormir con la cabeza en posición elevada.
Cuando los párpados no ocluyen adecuadamente los globos oculares, está indicada la oclusión y la
utilización de gel corneal protector durante el sueño. 3

En las formas graves de oftalmopatía infiltrativa, los glucocorticoides constituyen el pilar del
tratamiento. 3

Los glucocorticoides pueden también ser muy efectivos en mejorar la agudeza visual en casos de
neuropatía óptica, mientras los corticoides orales consiguen una mejoría clínica significativa en
alrededor de dos tercios de los casos y previenen la aparición o el empeoramiento de la oftalmopatía
en pacientes que van a recibir tratamiento con 131-I. Puede utilizarse prednisona en dosis iniciales
elevadas de hasta 140 mg/día o prednisolona en dosis equivalentes que se irán reduciendo
progresivamente. 3

La pauta más utilizada consiste en la administración de 250-500 mg de metilprednisolona i.v. diluidos

en suero fisiológico, en 60-90 min una vez a la semana, durante 6 semanas consecutivas. 3

El uso de Radioterapia: Con un acelerador lineal de supervoltaje puede alcanzarse la dosis total de 20
Gy, repartidos en cinco sesiones diarias de 2 Gy por semana durante 2 semanas para no lesionar los
tejidos adyacentes y reducir el efecto que puede tener la irradiación sobre la aparición de cataratas. 3

En formas graves de oftalmopatía infiltrativa se han utilizado también fármacos inmunodepresores,

como ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina, ciclosporina y, más recientemente, octreótido o
lanreótido. 3

La cirugía en el exoftalmos maligno consiste en la intervención descompresiva. Las técnicas más

utilizadas en la actualidad son la transfrontal y la transantra, la práctica de la descompresión ocular
puede ser decisiva en algunos casos para salvar la vista del paciente cuando existe neuropatía
compresiva grave. La diplopía leve o moderada puede corregirse mediante la utilización de prismas. 3

Crisis tirotoxica: Para combatir la secreción aumentada de hormonas tiroideas, deben administrarse
fármacos antitiroideos cada 4-6 h. La mayoría de los autores aconsejan el propiltiouracilo (200-300
mg/4-6 h) por su efecto sobre la desyodación periférica de la tiroxina, aunque puede utilizarse también

7
el metimazol en dosis de 20 mg cada 4-6 h. Estos fármacos se administrarán por sonda nasogástrica e,
incluso, por vía rectal si fuera necesario. Puede añadirse yodo (30 gotas diarias de solución de Lugol®
p.o. o 1 g de yoduro sódico i.v. cada 8 h para bloquear la liberación de T4 y de T3 de la glándula
tiroidea) o ácido iopanoico, que adicionalmente bloquea la conversión de T4 a T3 tanto a nivel
intratiroideo como periférico, sobre todo cuando se pretende programar tiroidectomía en un plazo no
superior a las dos semanas siguientes. 3

Dermopatia: La aplicación de un preparado tópico a base de glucocorticoides de alta potencia con un

apósito oclusivo induce remisión o desaparición de la lesión. Recientemente se ha constatado en
estudios aislados que el rituximab mejora este trastorno, aunque aún son necesarias nuevas
investigaciones sobre la optimización de su dosis. 3

Es bien recomendado medidas alternativas como: 3

- Cremas con cortisona para reducir la inflamación

- Inyecciones de cortisona
- Medias de compresión

2. TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS CON HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo durante el embarazo se asocia a diversas complicaciones tanto para la madre como
para el niño. Aunque el hipertiroidismo gestacional leve no provoca aumento significativo del riesgo
materno o fetal, la tirotoxicosis grave sí causa numerosas complicaciones y pone en peligro las vidas
de la madre y del feto. Por otra parte, el abordaje del hipertiroidismo durante la gestación puede
constituir un problema mayor que el propio diagnóstico. La enfermedad de Graves se agrava en
ocasiones en el primer trimestre, mientras que en los sucesivos se registra una influencia atenuante
sobre el estado hipertiroideo, como consecuencia de la inmunodepresión asociada al embarazo. Esta
es también una de las escasas situaciones clínicas en las que una prueba de la actividad biológica de
los TR-Ab resulta útil para predecir el potencial efecto sobre el recién nacido. Reviste asimismo
especial utilidad en mujeres embarazadas que anteriormente han recibido tratamiento ablativo del
hipertiroidismo de Graves y que aún presentan niveles altos de TR-Ab. 4

8
2.1.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Antes de iniciar un manejo específico, es primordial realizar una consejería apropiada, teniendo en
cuenta los efectos adversos que los medicamentos pueden producir. Los medicamentos antitiroideos
(ATD) son la base en el manejo; el yodo radiactivo está contraindicado durante el embarazo y la
tiroidectomía solo se recomienda en casos específicos.4

Los ATD son tioamidas que disminuyen la organificación del yodo y su unión a monoyodotirosina y
diyodotirosina, con consecuente inhibición de la síntesis de las hormonas tiroideas. Esta inhibición no
es completa y su efecto es gradual hasta llegar a la normalización en algunas semanas. Los
medicamentos disponibles de este grupo incluyen el metimazol (MMI), carbimazol (CMZ) y
propiltiouracilo (PTU); todos estos fármacos cruzan la placenta y son igualmente efectivos en el
manejo del hipertiroidismo durante el embarazo. La dosis inicial depende de la severidad de los
síntomas y el grado de hipertiroxinemia. 4

La terapia antitiroidea se relaciona a potenciales efectos adversos, particularmente cuando se utilizan

durante etapas tempranas del embarazo. El uso de MMI o CMZ se ha asociado con casos de
agranulocitosis y un riesgo aumentado de defectos del desarrollo, como atresia de coanas o esofágica,
defectos oculares aplasia cutis y onfalocele. El PTU se ha asociado a defectos del desarrollo, como
quistes faciales e hidronefrosis; frecuentemente son defectos menores y menos severos; otros efectos
de este medicamento incluyen agranulocitosis, hepatoxicidad y vasculitis.4

Las recomendaciones actuales consisten en evaluar la necesidad de continuar la terapia antitiroidea o

la posibilidad de suspenderla. Si la paciente se encuentra eutiroidea con dosis bajas de MMI o PTU,
se puede considerar suspender la ATD y continuar con seguimiento materno-fetal. En gestantes con
alto riesgo de desarrollar tirotoxicosis, se recomienda continuar la ATD con PTU de primera línea
durante el primer trimestre. 4

La continuación de la terapia después del primer trimestre, se da evaluando la función hepática

materna; o cambiar a MMI, disminuyendo el riesgo de hepatotoxicidad. La decisión debe ser
individualizada, ya que existe la posibilidad de producirse un periodo de menor control tiroideo, lo
cual tiene consecuencias para la madre y el feto. 4

La meta del tratamiento es mantener los niveles de hormonas tiroideas lo más cercano a rangos
normales, utilizando las dosis más bajas posibles; en la mayoría de los casos, la dosis se puede
disminuir después del primer trimestre. El seguimiento de la función tiroidea es importante; las
recaídas pueden presentarse aproximadamente en 30% a 50%; se debe evaluar con frecuencia, cada 2

9
a 4 semanas desde el inicio de la terapia y cada 4 a 6 semanas al alcanzar las metas. El exceso de
tratamiento (sobretratamiento) puede inducir hipotiroidismo y bocio fetal. 4

Los betabloqueadores, como el propanolol (10 a 40 mg cada 6 a 8 horas), pueden ser utilizados para
controlar los síntomas; la dosis debe ser reducida según la respuesta, ya que su uso a largo plazo se ha
relacionado con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), bradicardia fetal e hipoglicemia
neonatal.4

2.2.MANEJO QUIRÚRGICO

La tiroidectomía debe ser considerada en caso de reacciones adversas severas a los medicamentos
antitiroideos; en la paciente en quien no se logra el eutiroidismo a pesar de las dosis elevadas; o en
caso de no adherencia con hipertiroidismo no controlado. Si está indicada, se considera que el
momento óptimo de realizar la cirugía es el segundo trimestre, aunque el riesgo de pérdida fetal
persiste. Posterior a la tiroidectomía, se produce una disminución gradual de los anticuerpos y es
necesario continuar la terapia antitiroidea; su suspensión puede resultar en hipertiroidismo fetal, lo que
hace necesario un control fetal a pesar de la adecuada respuesta materna.

Consecuencias del sobretratamiento. Obviamente, el uso excesivo de fármacos antitiroideos durante

el embarazo acarrea las mismas consecuencias. Abundan las evidencias que señalan que, en el pasado,
muchas pacientes con enfermedad de Graves fueron sobretratadas en relación con la potencial
afectación fetal, tal como lo demuestran las concentraciones séricas de TSH elevadas transitoriamente
en pruebas de cribado neonatal. Esta es otra razón por la que debe aceptarse que las pacientes estén
levemente hipertiroideas y no levemente hipotiroideas. 4

2.3.TORMENTA TIROIDEA

La tormenta tiroidea es el estado de mayor descompensación del hipertiroidismo. Generalmente se

presenta en pacientes pobremente o no controlados y se asocia a mayor mortalidad materna y fetal.
Puede ser desencadenada por infecciones, preeclampsia, parto o cesárea, entre otras situaciones.
Clínicamente, los pacientes presentan fiebre, alteración del estado mental, taquicardia severa o
taquiarritmias, intolerancia al frío, náuseas y vómito, y diarrea severa. Estos síntomas son la
manifestación del inicio abrupto de un estado hipermetabólico que puede resultar en algunos casos en
insuficiencia cardiaca y falla orgánica múltiple. Aunque el diagnóstico es clínico, debe haber evidencia
en las pruebas de función tiroidea de hipertiroidismo.4

Es necesario el ingreso a la unidad de cuidados intensivos, contando con monitorización continua y

medidas de soporte (líquidos endovenosos, oxígeno, medidas de enfriamiento, corrección de
anormalidades electrolíticas). La fiebre debe ser manejada con acetaminofén; se debe evitar la aspirina,
ya que puede aumentar las hormonas tiroideas libres. Las taquiarritmias o síntomas hiperadrenérgicos
son manejados con betabloqueadores, como propanolol o esmolol; en caso de insuficiencia cardiaca,
se indica la digoxina.4

La terapia antitiroidea a dosis altas debe iniciarse tan pronto como sea posible, siendo preferible el uso
de PTU por su capacidad de bloquear la conversión de T4 a T3. Una hora después del inicio de la
ATD, debe adicionarse alguna forma de yodo por vía oral, para bloquear la liberación hormonal desde
10
la glándula tiroidea; se debe iniciar el yodo solo una vez que se haya empezado la ATD; de lo contrario
puede empeorar la tirotoxicosis. Los glucocorticoides (hidrocortisona o dexametasona) pueden ser
útiles en el bloqueo periférico de las hormonas tiroideas. El factor desencadenante debe ser detectado
y tratado siempre que sea posible. El parto y la cesárea deben ser postergados hasta que la condición
materna se estabilice, porque pueden exacerbar la tormenta tiroidea. En general, la tormenta tiroidea
es una condición que amenaza la vida, requiere una detección temprana y un manejo en unidades de
cuidado intensivo y monitoreo materno-fetal continuo.4

2.4.CONTROL FETAL

El hipertiroidismo materno puede afectar al feto a través de tres vías:5

- Por el incremento del riesgo de diferentes patologías gestacionales en pacientes no tratadas.

- Por paso de transplacentario de los TSI, con capacidad de estimular el tiroides fetal y producir
un bocio hipertiroideo fetal.
- Por paso transplacentario de los fármacos antitiroideos, con capacidad de producir un bocio
hipotiroideo fetal.

Dado que los anticuerpos TSI atraviesan libremente la placenta y pueden actuar sobre la glándula
tiroidea fetal (0.01% de las gestaciones) su determinación será necesaria en primer trimestre y a las 22
semanas de gestación en las gestantes que presenten:5

- Enfermedad de Graves
- Historia de Enfermedad de Graves tratada con 131I o tiroidectomía antes de la gestación
- Neonato previo con Enfermedad de Graves
- Anticuerpos TSI elevados antes de la gestación o al inicio de la gestación

En el caso de hipertiroidisimo con TSI negativos, no será necesaria su nueva determinación. Se

consideran niveles elevados de TSI aquellos que se encuentran entre 2 y tres veces por encima del
límite superior de la normalidad. Se considerará gestaciones de riesgo de presentar malos resultados
aquellas que se asocien a gestantes hipertiroideas no tratadas o con mal control del hipertiroidismo al

11
parto, aquellas con 1 o más determinaciones de TSI durante el embarazo y aquellas en tratamiento con
ATD.5

2.5.TRATAMIENTO FETAL

Bocio hipertiroideo: Si existe sospecha de bocio hipertiroideo fetal en pacientes aun no tratadas,
deberán iniciarse tratamientos antitiroideos. En caso de que la madre ya esté en tratamiento, se
incrementara la dosis de MMZ. Si la madre desarrolla un hipotiroidismo como consecuencia del
tratamiento, se administrará levotiroxina (única indicación de tratamiento combinado)5

Bocio hipotiroideo: Delante de un bocio hipotiroideo la única alternativa es la administración de

levotiroxina directamente en el compartimento fetal. Esta administración se realizará preferentemente
vía intraamniótica, reservando la vía intravascular (cordoocentesis) para aquellos casos de bocios que
condicionen un problema en la deglución fetal (polihidramnios).5

2.6.PARTO

No existen riesgos especiales y las exacerbaciones suelen ser más frecuentes tras el parto. Los neonatos
de madres con enfermedad de Graves precisarán controles analíticos para descartar disfunción
tiroidea.5

2.7.POSTPARTO Y LACTANCIA

En el posparto también se precisan controles seriados del perfil tiroideo (TSH y T4L) ya que en la
Enfermedad de Graves puede existir una exacerbación de la enfermedad. Incluso se han descrito
nuevos brotes tras el parto en Enfermedad de Graves en principio curada. El metimazol a dosis < 30
mg/día y en 2ª línea el PTU a dosis < 300 mg/día se consideran seguros en la lactancia; se recomienda
administrarlos en dosis divididas y después de las tomas5

3. TRATAMIENTO BOCIO MULTI NODULAR TOXICO

3.1.TRATAMIENTO FARMACOLOGÍCO

Tionamidas: La administración de metimazol permite controlar los síntomas de hipertiroidismo (no

se asocia con L-T4), pero su retirada siempre lleva a la recidiva del hipertiroidismo en días o semanas.
El β-bloqueante se administra de la misma manera que en otros tipos de hipertiroidismo, pero en el
bocio multinodular tóxico a menudo se necesitan dosis más elevadas y más frecuentes que en la
enfermedad de Graves-Basedow, por la agudización de los síntomas cardiológicos.6

El reemplazo de la hormona tiroidea: Con levotiroxina (Levoxyl, Synthroid, Tirosint) resolverá los
síntomas del hipotiroidismo y disminuirá la liberación de la hormona estimulante de la tiroides de su
glándula hipofisaria, lo que a menudo disminuye el tamaño del bocio. 6

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3.2.TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Tratamiento con yodo radiactivo El yodo radiactivo puede ser el tratamiento de elección para
pacientes con bocio multinodular tóxico, a pesar del desacuerdo sobre la magnitud y el número de las
dosis requeridas para conseguir una respuesta terapéutica. 6

Después de 1 semana es posible reinstaurar el tratamiento antitiroideo, con objeto de controlar la

tirotoxicosis hasta que el yodo haga efecto, lo que suele llevar de 3 a 4 meses. La reducción del tamaño
de los nódulos hiperfuncionales es un signo positivo. Cuando ello suceda, el fármaco antitiroideo
puede retirarse gradualmente si bien, cuando la concentración de TSH permanece por debajo de 0,1
mU/l a los 6 meses, suele aplicarse una segunda dosis. 6

Ablación con radiofrecuencia: procedimiento con el que se aplican altas temperaturas al nódulo por
medio de una punción, lo cual genera necrosis por coagulación del tejido nodular. Puede ser una
alternativa a la cirugía en caso de nódulos tiroideos crecientes, grandes, sólidos, sin calcificaciones,
que requieren tratamiento debido a los síntomas locales (compresión) y que no pueden someterse a
cirugía tradicional. Antes del uso de este método, debe volver a excluirse el cáncer tiroideo. 6

3.3.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Imprescindible en caso de nódulo de rasgos citológicos o clínicos de malignidad; considerar en

pacientes con bocios de gran tamaño o con síntomas compresivos, especialmente en presencia de
nódulos no funcionantes. 6

El tratamiento con metimazol debe interrumpirse el día de la cirugía, mientras que la dosis del β-
bloqueante debe reducirse gradualmente para retirarlo a los pocos días tras la cirugía. Antes de la
cirugía no administrar yoduro de potasio, controlar las concentraciones séricas de calcio y vitamina D
y considerar el tratamiento profiláctico con calcio y vitamina D. Tras la tiroidectomía empezar
restitución tiroidea con L-T4, valorar la función tiroidea, la concentración sérica de calcio y, en caso
de necesidad, también la de PTH. 6

4. TRATAMIENTO ADENOMA TOXICO

4.1.TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

Si una biopsia muestra un nódulo tiroideo benigno, se sugerirte simplemente vigilar la afección. Esto
generalmente significa que debe realizar una exploración física y un análisis de la función de la tiroides
a intervalos regulares. Es probable también que deba realizar otra biopsia si el nódulo se agranda. Si
el nódulo tiroideo benigno no cambia, es posible que nunca tengas que realizarte un tratamiento. 6

Terapia de supresión de la hormona tiroidea. Esto implica tratar un nódulo benigno con levotiroxina
(Levoxyl, Synthroid, otros), una forma sintética de la tiroxina que tomas en forma de píldora. La idea
es que suministrar una hormona tiroidea adicional le indicará a la hipófisis que produzca menos
tirotropina, la hormona que estimula el crecimiento del tejido tiroideo. 7

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Tratamiento con yodo radiactivo En términos de especificidad terapéutica, los nódulos tiroideos
funcionantes son candidatos a tratamiento con yodo radiactivo. Teóricamente, la radiación se dirige
solo hacia el tejido enfermo.Para pacientes de más de 18 años con un nódulo de 5 cm o menos, el 131I
es apropiado si el riesgo de desarrollo final de hipotiroidismo es aceptable. 6

4.2.TRATAMIENTO QUIRURGICO.

A veces, un nódulo que es claramente benigno puede requerir cirugía, especialmente si es tan grande
que hace difícil respirar o tragar. La cirugía también se considera en las personas con bocios
multinodulares de gran tamaño, particularmente cuando los bocios comprimen las vías respiratorias,
el esófago o los vasos sanguíneos. Los nódulos diagnosticados mediante una biopsia como
indeterminados o sospechosos también necesitan extracción quirúrgica, para que se los pueda examinar
en busca de signos de cáncer. 6

5. HIPERTIROIDISMO LEVE SUBCLINICO

5.1.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

No se dispone de datos suficientes para concluir que las personas con concentraciones séricas de TSH
superiores a 0,1 mU/l por hipertiroidismo se beneficien del tratamiento. 7

La decisión a favor o en contra de tratar a las personas con concentraciones persistentes de TSH
inferiores a las normales, por debajo de 0,1 mU/l (con hormonas tiroideas libres normales), debe
basarse en la evaluación de las alteraciones que podrían beneficiarse del tratamiento, así como en la
determinación de sus causas. 7

En ancianos, la osteoporosis posmenopáusica y diversas cardiopatías son las principales indicaciones

de tratamiento. En mujeres jóvenes son importantes en este contexto la infertilidad y los trastornos
menstruales. 7

6. HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR YODURO

6.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

Asociado a amiodarona se administra una combinación de metimazol o carbimazol (20-40 mg/día) y

prednisolona/prednisona (20-40 mg/día) para cubrir las dos posibilidades diagnósticas. 6

El corticoesteroide se retira gradualmente transcurridos 3 meses, para comprobar si ha habido

remisión. En pacientes con hipertiroidismo inducido por yodo, el perclorato, en dosis de 500 mg dos
veces/día durante 1-2 semanas, acelera la resolución de la alteración, aunque puede presentar
significativos efectos secundarios, renales y de médula ósea, que descarten su uso crónico, a pesar de
que en las dosis indicadas son infrecuentes. 6

En pacientes inestables o cuya alteración cardíaca requiere probablemente tratamiento con amiodarona
de por vida, está indicada la cirugía. La amiodarona se ha reinstaurado en pacientes que se han
recuperado de una tiroiditis, manteniéndose su estado eutiroideo. 6

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 7. TRATAMIENTO PARA OFTALMOPATÍA POR COMPLICACION DEL
HIPERTIROIDISMO.

Corticoesteroides. El tratamiento con corticoesteroides recetados, como prednisona, puede disminuir

la hinchazón detrás de los globos oculares. Los efectos secundarios pueden comprender retención de
líquidos, aumento de peso, aumento de los niveles de azúcar en sangre, aumento de la presión arterial
y cambios de humor. 7

Prismas. Para la visión doble, ya sea por la enfermedad de Graves o como efecto secundario de la
cirugía para la enfermedad de Graves. Si bien no son útiles para todas las personas, los prismas en los
anteojos pueden corregir la visión doble. 7

Cirugía de descompresión orbitaria. En esta cirugía, se extrae el hueso entre la cuenca del ojo y los
senos paranasales, los espacios aéreos al lado de la órbita del ojo. Esto le da espacio a los ojos para
que se muevan hacia atrás, a la posición original. 7

Este tratamiento se suele utilizar si la presión sobre el nervio óptico pone en riesgo la pérdida de la
visión. La visión doble es una de las posibles complicaciones. 7

Radioterapia orbitaria. La radioterapia orbitaria, en algún momento, fue un tratamiento frecuente de

la oftalmopatía de Graves, aunque no queda claro cuáles son los beneficios del procedimiento. La
radioterapia orbitaria usa rayos X dirigidos durante varios días para destruir parte del tejido que se
ubica detrás de los ojos. Se recomeinda si el problema ocular está empeorando y los corticoesteroides
recetados no dan resultado o no los toleras bien. 7
8. TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

Debe diferenciarse del hipertiroidismo sostenido de la enfermedad de Graves y de otras causas de

hipertiroidismo. 9

El proceso puede ir acompañado de la recuperación de la función tiroidea o de una insuficiencia

tiroidea, ya sea temporal o sea permanente. 6
TRATAMIENTO

- La duración media de la fase tirotóxica, no absolutamente grave generalmente se estima un

tratamiento de, 1 a 2 meses. 9
- En alrededor de la mitad de los casos se vuelve a la fase eutiroidea, mantenida al menos a corto
plazo. En la otra mitad es posible que haya una fase hipotiroidea de 2 a 9 meses, respecto a la
duración. Mayoritariamente, con el tiempo se recupera el eutiroidismo, aunque a veces se
evoluciona a hipotiroidismo permanente años después. 6
- Aproximadamente un tercio de los casos se conserva un bocio, habitualmente con persistencia de
autoanticuerpos antitiroideos séricos.6
- También es posible que la secuela opuesta, la recidiva de la tirotoxicosis, sobrevenga meses o años
después de la restauración del estado eutiroideo o tras el embarazo. 6

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 -
- La fase tirotóxica requiere en ocasiones alivio de las manifestaciones periféricas mediante el uso
de β-bloqueantes. 9
- La prednisona (20-40 mg/día): Puede disminuir la duración de la fase tirotóxica, generalmente no
suele ser necesaria, excepto en la forma dolorosa de la enfermedad.
- Si es leve y corta, es posible que la fase hipotiroidea tampoco sea tratada. 6
- Cuando se necesita tratamiento con levotiroxina, este ha de ser retirado lentamente unos 6 meses
más tarde, ya que con frecuencia el hipotiroidismo no es permanente. 6

9. TIROIDITIS SUBAGUDA

También denominada granulomatosa, de células gigantes o de De Quervain:

- En casos leves: El ácido acetilsalicílico, los antiinflamatorios no esteroideos o los inhibidores de

la ciclooxigenasa 2 (COX-2) respecto al control los síntomas.6
- Cuando el dolor es más intenso: Los glucocorticoides, como la prednisona, con un máximo de
hasta 40 mg/día, considerados la única solución. Esta opción puede ser necesaria durante varios
meses, tras los cuales se retira gradualmente.6
- Si la TSH no está inhibida: Su tratamiento depresor con levotiroxina reduce el tamaño de la
glándula, atenuando la presión sobre la cápsula tiroidea. La TSH es necesaria para la regeneración
de las células tiroideas, por lo que el tratamiento debe reducirse según remiten los síntomas. 6

10. OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN DE YODO

RADIACTIVO BAJAN

TIROTOXICOSIS PROVOCADA (FICTICIA)

- La tirotoxicosis se debe a la ingestión, habitualmente crónica, de amplias cantidades de hormonas

tiroideas. Generalmente suele afectar a personas con antecedentes de enfermedad psiquiátrica.6
- En otros casos, dosis altas de hormonas tiroideas, u otros materiales tipo tiroactivos, son
administradas con el desconocimiento del paciente, en general en regímenes de reducción de peso,
productos adelgazantes, que contienen hormonas tiroideas.6
- El tratamiento consiste en suspensión de la medicación responsable. A menudo se precisa consulta
psiquiátrica. 6

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TIROTOXICOSIS POR TEJIDO EXTRATIROIDEO

- Si la tirotoxicosis es significativa, se debe conseguir un estado eutiroideo, procediendo a

continuación a la extirpación de uno o ambos ovarios.
- En ocasiones se precisa yodo radiactivo para abordar la enfermedad metastásica, tras la ablación
de la glándula tiroidea normal 6

TIROTOXICOSIS POR CARCINOMA DE TIROIDES METASTÁSICO

El tratamiento de este trastorno es el propio del carcinoma de tiroides

Cirugía: El tratamiento primario de todas las formas de cáncer de tiroides es la cirugía.

- Entre los factores que influyen en la determinación de la extensión óptima de la cirugía están, el
diagnóstico histológico, tamaño y alcance local de la lesión original, presencia de metástasis en
ganglios linfáticos y a distancia y edad del paciente 6
- La extensión de la cirugía para cáncer diferenciado de tiroides; la lobectomía o la tiroidectomía,
dependerá del tamaño del tumor y de si el tumor está o no limitado a la tiroides.8
- A veces los hallazgos antes o al momento de la cirugía, como extensión del tumor en las áreas a su
alrededor o la presencia de ganglios linfáticos que están obviamente afectados, indicarán que una
tiroidectomía total. 8
- La tiroidectomía total permite erradicar enfermedad bilateral y puede disminuir la tasa de recidivas,
en comparación con la cirugía más limitada, pero con mayor riesgo de morbilidad6
- En caso de cánceres muy pequeños (< 1 cm) que están limitados a la tiroides, que afectan un solo
lóbulo y sin evidencia de haber afectado los ganglios linfáticos, una simple lobectomía se considera
suficiente. 8

La cirugía de ganglios linfáticos, consiste en un estudio preoperatorio que incluya exploración

ecográfica del cuello. En presencia de ganglios linfáticos con afectación clínica, se procede
sistemáticamente a disección terapéutica de los mismos. Estudios recientes sugieren que los
microcarcinomas papilares de tiroides, pueden ser observados sin cirugía dependiendo de su
localización dentro de la tiroides. Después de la cirugía, la mayoría de los pacientes necesitan tomar
hormona tiroidea de por vida. 8

Terapia con yodo radiactivo (Terapia con I-131)

- Las células tiroideas y la mayoría de los cánceres diferenciados de tiroides absorben y concentran
el yodo. Motivo por el cual el yodo radiactivo se puede usar para eliminar todo el tejido tiroideo
normal que quede después de la cirugía y potencialmente destruir también tejido canceroso
residual.8
- El procedimiento usado para destruir tejido tiroideo residual se conoce como ablación con yodo
radiactivo. Esto produce altas concentraciones de Iodo radiactivo en los tejidos tiroideos, lo cual
hace que eventualmente mueran las células.6

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- En consecuencia, la tiroidectomía total ha de realizarse en todos los pacientes que vayan a ser
tratados con 131I. En pacientes de riesgo bajo o intermedio, el tratamiento con levotiroxina se
inicia poco después de la cirugía 6

Cáncer de tiroides metastásico

- Cuando el cáncer se extiende fuera de la región del cuello, es raro, pero puede ser un problema
serio. Para canceres más avanzados, o cuando la terapia con yodo radiactivo ya no es efectiva, se
necesitarán otras formas de tratamiento.6
- En pacientes con metástasis a distancia conocidas, el 131. Se lo administra tras retirar la hormona
tiroidea, aunque en casos de bajo o intermedio riesgo, las inyecciones de rTSH constituyen una
alternativa válida. Las actividades altas han de administrarse con precaución en adultos mayores.6
- La radiación externa dirige rayos X enfocados en forma muy precisa a las áreas que deben ser
tratadas, con frecuencia tumor que ha recurrido localmente o se ha extendido a los huesos u otros
órganos. Esto puede menguar el crecimiento de esos tumores. 8
- Está indicada solo en pacientes de más de 45 años con Carcinoma Papilar Tiroideo extenso.6
- Nuevos agentes quimioterapéuticos que han mostrado cierta efectividad en el tratamiento de otros
cánceres avanzados, aunque rara vez curan los cánceres avanzados que se han diseminado, pero
pueden enlentecer o revertir parcialmente el crecimiento del cáncer. 8

Los exámenes de seguimiento periódicos son esenciales para todos los pacientes con cáncer de tiroides
porque este cáncer puede recurrir, como el ultrasonido de cuello, hemogramas, medición de la
tiroglobulina. 8

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BIBLIOGRAFÍA
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