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Universidad Central de Venezuela

Facultad de Medicina
Escuela José María Vargas
Microbiología

Inmunología de
enfermedades infecciosas.
Adherencia Ambiente Agresinas

Cápsulas Determinantes de Inmunocompetente


patogenicidad

Inmunodeficiencias Inmunosuprimido Patógeno

Patogenicidad Superantígeno Virulencia


El doctor Baruj Benacerraf nace en Caracas el 29 de octubre de 1920,
obtuvo en 1980 el Premio Nobel de Medicina y Fisiología por sus
descubrimientos en el campo de la inmunología. Interesado en el
estudio de la base genética de la respuesta inmunológica, es decir, de
la reacción del organismo al ataque de proteínas extrañas, analizó los
genes de la histocompatibilidad, demostrando que determinan la
interacción de múltiples células entre sí de forma compleja.
Es el modelo tradicional de causalidad en enfermedades infecciosas.
Participan en esta tríada:

Agente Ambiente Hospedero


Es la serie de acontecimientos que ocurren en la relación entre los elementos
de la triada epidemiológica, que culmina en el desarrollo de la enfermedad.
Representado como una cadena donde cada eslabón es necesario para que el
proceso suceda, está cadena está compuesta por:

Agente causal Vía de transmisión Puerta de entrada

Puerta de salida Reservorio


Clima
Infección asociada al cuidado de salud

Infección localizada o sistémica que se desencadena a partir de una reacción


adversa a la presencia de uno o varios agente(s) infeccioso(s) o sus toxina(s),
sin que haya evidencia de su presencia previa a la admisión en el centro de
atención en salud respectivo. Usualmente, se considera que una infección
corresponde a una IAAS si se manifiesta al menos 48 horas después de la
admisión
Periodo pre patogénico

Subclínica

Periodo patogénico Horizonte clínico

Clínica
Periodo pre patogénico

Subclínica

Periodo patogénico Horizonte clínico

Clínica
Barreras naturales
La piel, la mucosidad, el epitelio ciliado, el ácido gástrico y la bilis, las cuales limitan la
entrada del agente.
Las defensas inmunitarias innatas no específicas de antígenos, como la fiebre, el interferón, el
complemento, los neutrófilos, los macrófagos, los linfocitos citolíticos naturales (linfocitos
NK) que proporcionan unas rápidas respuestas locales tras la exposición al agente invasor.
Las respuestas inmunitarias antigénicas específicas adaptativas, que se dirigen, atacan y
eliminan de manera específica a los agentes invasores que han superado con éxito las dos
primeras defensas.
Microbiota:
1. Simbiosis
2. Protección
3. Translocación.
Elementos de las respuestas protectoras del organismo anfitrión

Los diferentes elementos del sistema inmunológico interaccionan y se


comunican entre sí mediante moléculas solubles y a través de la interacción
intercelular directa. Estas interacciones proporcionan los mecanismos
necesarios para la activación y el control de las respuestas protectoras del
anfitrión

Activadores y
Células encargadas de la Respuesta inmunitaria
estimuladores de la
respuesta inmunitaria humoral
función inmunológica
Activadores y estimuladores de la función inmunológica

Principales características
Las citocinas: son unas proteínas producidas por células linfoides y de otros tipos que
estimulan y regulan la respuesta inmunitaria
Los interferones: son unas proteínas que el organismo fabrica como respuesta a una infección
vírica o bien debido a la activación de la respuesta inmunitaria; estas moléculas favorecen la
aparición de respuestas antivíricas y antitumorales y estimulan las respuestas inmunitarias
globales.

Las quimiocinas: son pequeñas proteínas ligadas a la heparina, secretadas por células
endoteliales activadas y muchos otros tipos de célula en respuesta a daño tisular, desempeñan
también un rol fundamental en direccionar el movimiento de las células
Células encargadas de la respuesta inmunitaria
Leucocitos polimorfonucleares (PMN)

Célula Función

Neutrófilos Defensa fagocítica primaria frente a la infección bacteriana


Componente esencial de la respuesta inflamatoria.
Hallazgo de un aumento de los neutrófilos
Fagocitosis
Exponen a las enzimas y sustancias antibacterianas contenidas en los gránulos
primarios y secundarios
Eosinófilos Desempeñan una función en la defensa frente a las infecciones parasitarias.
Hallazgos de un aumento de los esosinófilos
Liberación de gránulos al exterior
Basófilos Desempeñan una función ante alérgenos
Liberación el contenido de sus gránulos durante las respuestas alérgicas
Sistema de fagocitos mononucleares

Célula Función

Macrófagos 1) Fagocitosis
2) Presentación del antígeno a los linfocitos T para iniciar respuestas
inmunitarias específicas,
3) Secreción de citocinas para activar y facilitar la aparición de las
respuestas innatas e inmunológicas
Células dendríticas

Son CPA especializadas que también pueden producir citocinas. Tanto en


sangre como en los tejidos se encuentran distintas células dendríticas
inmaduras, como las células de Langerhans en la piel, células intersticiales en
la dermis, las células dendríticas marginales esplénicas y las células
dendríticas del hígado, timo, centros germinativos de los ganglios linfáticos y
sangre
Linfocitos

Célula Función

Linfocitos B Producción de anticuerpos


Fagocitosis del antígeno, procesarlo y presentarlo a los linfocitos T para
iniciar o potenciar la respuesta inmunitaria.
Plasmocitos
Linfocitos
Linfocitos

Célula Función

Linfocitos T 1. Control, supresión y activación de las respuestas inmunitarias e


inflamatorias mediante la liberación de citocinas.
2. Destrucción directa de tumores, células infectadas por virus y células
exógenas.

TH1 TH2 Treg

Inflamación Anticuerpos Linfocitos


Plaquetas

Muchas líneas de investigación han destacado el rol de las plaquetas como


potentes moduladoras y efectoras de procesos inflamatorios e inmunes. La
capacidad de las plaquetas de regular estos procesos se debe a la habilidad de
expresar y secretar una gran variedad de moléculas capaces de atraer e
interactuar con los sistemas inmune innato y adquirido. Son capaces también
de fagocitar patógenos y de liberar por degranulación una gran variedad de
péptidos antimicrobianos que no solo se unen sino que también secuestran y
eliminan al organismo invasor.
Respuesta inmunitaria humoral

Anticuerpos Complemento

Principales características
1. Confieren protección ante un nuevo contacto a un agente infeccioso
2. Impiden la propagación del agente en la sangre y facilitan su eliminación.
3. Interactúan de manera específica con las estructuras exógenas, con las células y los
sistemas del complemento, macrófagos
4. Receptores de superficie celular que estimulan la proliferación de los linfocitos B
adecuados y la producción por los mismos de un mayor número de estas moléculas tras la
exposición al antígeno.
Respuesta inmunitaria humoral: anticuerpo
Respuesta inmunitaria humoral: anticuerpo
Respuesta inmunitaria humoral: complemento

Actúa tanto a modo de alarma como de arma frente a la infección (en


especial frente a la infección bacteriana). El sistema del complemento es
activado:
1. directamente
Directamente por por
las bacterias
las bacterias
y los productos
y los productos
bacterianosbacterianos
(ruta alternativa
(ruta
o de alternativa
la properdina)
o de la properdina)
2. por
Porlalaunión
unióndedelectina
lectinaaaazúcares
azúcarespresentes
presentesen
en lala superf
superficie
cie de la célula
bacteriana
bacteriana
(proteína
(proteína
de unión
de unión
de lade
manosa)
la manosa)
3. complejos
Complejos formados
formados porpor
antígenos
antígenos
y anticuerpos
y anticuerpos
(ruta
(ruta
clásica)
clásica)
Respuesta inmunitaria humoral: complemento

ActúaSea tantocual
a modo
fuere de
la ruta,
alarma
la como
activación
de arma
del sistema
frente adella complemento
infección (en
especialuna
inicia frente
cascada
a la infección
de procesos
bacteriana).
proteolíticos
El sistema
que delproducen
complemento
factores
es
activado:
quimiotácticos con capacidad de:
1. directamente
Atracción depor laslas
células
bacterias
inflamatorias
y los productos
y fagocíticas
bacterianos
al foco(ruta
infeccioso
alternativa
o de Aumentan
2. la properdina) la permeabilidad vascular (para permitir un fácil acceso al
por
sitio
la de
unión
la infección)
de lectina a azúcares presentes en la superf cie de la célula
bacteriana
3. Se unen (proteína
al agente
de uniónpara
de lafacilitar
manosa)su fagocitosis (opsonización) y
complejos
eliminaciónformados por antígenos y anticuerpos (ruta clásica)
4. destruyen directamente al agente infeccioso.
Respuesta inmunitaria humoral: complemento
Respuesta especifica ante una enfermedad infecciosa de etiología bacteriana
Respuesta especifica ante una enfermedad infecciosa de etiología bacteriana

La protección se inicia mediante la activación local de las respuestas


innatas, para proseguir luego a nivel sistémico con la aparición de respuestas
de fase aguda y respuestas antigénicas específicas
Respuesta especifica ante una enfermedad infecciosa de etiología bacteriana
Respuesta especifica ante una enfermedad infecciosa de etiología viral

La respuesta inmunitaria es el medio más adecuado y, en la mayor parte


de los casos, el único mecanismo para controlar una infección vírica. Por
desgracia, constituye también un mecanismo patógeno en un gran número de
enfermedades víricas. En la inmunidad vírica son importantes las respuestas
inmunitarias humorales y celulares. En la infección vírica el objetivo final de
la respuesta inmunitaria radica en la eliminación tanto del virus como de las
células anfitrionas que lo contienen o en las que se replica.
Respuesta especifica ante una enfermedad infecciosa de etiología viral
Las ID se manifiestan principalmente por un aumento de la frecuencia o de
complicaciones inusuales de infecciones comunes y, ocasionalmente, por la
aparición de infecciones oportunistas (por hongos o parásitos). Las infecciones
suelen afectar al tracto respiratorio (sinusitis, otitis, bronquitis, neumonía) y al
tracto digestivo (enteritis).

También pueden producirse infecciones invasivas (sepsis, meningitis) y


tumores de linaje linfoide.
Principales microorganismos
¿Cómo se defiende el microorganismo?

Mecanismos bacterianos para evitar la respuesta inmunitaria


Los mecanismos que utilizan las bacterias para evitar las respuestas protectoras del
organismo anfitrión, son los siguientes:
1. inhibición de la fagocitosis y la destrucción intracelular en el fagocito
2. inactivación de la función del complemento
3. degradación de IgA
4. proliferación en el compartimento intracelular (elusión de los anticuerpos)
5. modificación estructural de antígenos bacterianos.
6. Algunos microorganismos (como las micobacterias y especies de géneros como
Listeria y Brucella) sobreviven y se multiplican en el interior de los macrófagos,
utilizándolos como reservorio protector o sistema de transporte que facilita la
diseminación de los microorganismos dentro del organismo anfitrión.
Mycobacterium tuberculosis
¿Cómo se defiende el microorganismo?

Mecanismos virales para evitar la respuesta inmunitaria


Un factor importante de la virulencia de un virus es su capacidad de evitar
la resolución inmunitaria de la infección. Los virus pueden hacerlo:
1. Eludiendo la detección
2. Evitando la activación
3. Inhibiendo la aparición de la respuesta inmunitaria.
4. Codificar proteínas especiales que suprimen la respuesta inmunitaria.
i. Exposición al microorganismo
ii. Adherencia
iii. Colonización
iv. Replicación bacteriana
v. Penetración del microorganismo en tejidos
vi. Producción de sustancias toxicas
vii. Respuesta inmunológica
Puertas de entrada
Áreas corporales como el sistema nervioso central o los testículos, en
donde la mayoría de antibióticos no penetran bien, pudiendo en ellas hallarse
protegidas las células tumorales de los efectos de los quimioterápicos sistémicos
Es un hecho bien conocido que un pobre estado nutricional conlleva un
mayor riesgo de contraer infecciones; para que ésta se lleve a cabo con normalidad,
se requiere un nivel adecuado de nutrientes en el organismo y una buena
disponibilidad de los mismos, que se puede explicar por dos motivos:
1. La necesidad de sintetizar nuevas moléculas durante el desarrollo de las
respuestas inmunes (por ejemplo, los aminoácidos son necesarios para la
síntesis de proteínas de fase aguda)
2. Por su utilización en los fenómenos de división y diferenciación celular que se
producen durante la expansión clonal.
Las infecciones bacterianas constituyen una de las complicaciones más
graves de la cirrosis, ya que su incidencia en pacientes hospitalizados es muy
elevada, así como la mortalidad. Entre un 30% y 50% de estos pacientes presentan
infección en el momento del ingreso o bien la desarrollarán durante la
hospitalización.
Las quemaduras son el resultado de un traumatismo físico o químico que
induce la desnaturalización de las proteínas tisulares, produciendo desde una leve
afectación del tegumento superficial hasta la destrucción total de los tejidos
implicados. Producen tres efectos:
1. Pérdida de líquidos
2. Pérdida de calor: lo que puede causar hipotermia
3. Pérdida de la acción barrera frente a los microorganismos: aumentando la
4. susceptibilidad de infección
Como signos locales de infección en las quemaduras se destacan:
1. Cambios de color (decoloración local).
2. Cambios de la superficie quemada: Un exudado amarillento intenso que
destruye rápidamente el tejido de granulación es típico de gérmenes
estafilococicos (gérmenes Gram. positivos), en cambio un color verdoso en los
vendajes y secreciones que pueden producir necrosis del tejido es característico
de las Pseudomonas (gérmenes Gramnegativos)
3. Profundización de la quemadura de espesor parcial a total.
Las bacterias responsables de las infecciones en drogadictos son adquiridas
y provienen de la microbiota del sujeto o de organismos contaminantes de las
drogas, adulterantes o del equipamiento para el consumo o la inyección
Las mujeres embarazadas están expuestas a cualquier tipo de infección que pueda
contraer un adulto. Las infecciones más frecuentes son:
1. Las respiratorias
2. La gastroenteritis
3. Las infecciones del tracto urinario
4. La vulvovaginitis
Síndrome TORCHs

Entre las enfermedades infecciosas que mayor afectación pueden provocar


a nivel fetal se encuentran la toxoplasmosis, la rubeola, el citomegalovirus (CMV),
la varicela, la sífilis, el virus herpes y la listeria. La gravedad de la afectación fetal
depende especialmente del momento del contagio, siendo generalmente mayor el
riesgo si se produce la infección en el primer trimestre de gestación. En el caso de la
hepatitis B y C y del VIH, el riesgo radica, sobre todo, en el contagio al feto en el
momento del parto.
La infección transmitida por transfusión (ITT) es producida por la
transmisión directa de un agente infeccioso específico o sus productos tóxicos
desde la unidad de sangre al huésped susceptible. Puede ser endógena, por portarla
el donante; o exógena, por contaminación en el procesamiento
Principales microorganismos
Nadir significa básicamente "punto bajo", sin embargo, una explicación más
detallada puede aclarar el uso de este término en relación con el tratamiento de
quimioterapia.

El nadir afecta los recuentos de leucocitos (glóbulos blancos) y hematíes (glóbulos


rojos), así como de plaquetas. El nadir de la neutropenia típicamente ocurre una a
dos semanas después de la administración del fármaco.
Vacunas

Las vacunas son un preparado de antígenos que una vez dentro del
organismo provoca la producción de anticuerpos y con ello una respuesta de defensa
ante microorganismos patógenos. Ayudan al sistema inmunológico de nuestro
organismo a construir memoria y a defenderse de los microorganismos con los que
entra en contacto creando defensas (anticuerpos).
Contraindicaciones
i. En ocasiones, las vacunas de virus atenuados pueden convertirse en formas
virulentas.
ii. La interferencia con otros microorganismos puede prevenir la infección
producida por una vacuna de virus atenuados; por ejemplo, la rubéola impide
la replicación del virus de la poliomielitis.
iii. La administración de una vacuna de virus vivos atenuados a un individuo
inmunodeprimido puede poner en riesgo su vida. Pueden aparecer efectos
vacunales secundarios, como reacciones alérgicas y de hipersensibilidad al
antígeno, material no microbiano de la vacuna y a posibles contaminantes.
Biología molecular