Imagerie Pratique en Orl++

Imagerie pratique en ORL
Chez le même éditeur

Imagerie en ORL, par F Dubrulle, N Martin-Duverneuil, G Moulin. Collection
Imagerie médicale - Diagnostic. 2010, 472 pages.
Neuro-imagerie diagnostique, par JL Dietemann. Collection Imagerie médicale - Précis.
2012, 900 p.
IRM pratique, par L. Arrivé. Collection Imagerie médicale - Pratique. 2012, 448 pages.
Comprendre I'IRM, par B. Kastler, D. Vetter. Collection Imagerie médicale - Diagnostic.

2011, 7e édition, 500 pages.
Imagerie de la thyroïde, par J. Tramalloni. Collection Imagerie médicale - Formation.

2006, 192 pages.
Sous la direction de Michel Bléry

E. A. Dunnebier
ENT Surgeon, Otlogy and skull Base surgery
Zaans Medical Center
Zaandam, Pays-Bas
Avec la collaboration de
E. Beek
F. Pameijer
Édition française coordonnée par

N. Martin-Duverneuil
Praticien hospitalier, service de radiologie
CHU Pitié-Salpêtrière
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développement massif du « photocopillage ». Cette pratique qui s'est géné-
ralisée, notamment dans les établissements d'enseignement, provoque une
baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les
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TUE LE LIVRE d'exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris.
Tél. 01 44 07 47 70.
Édition originale :
Imaging for Otolaryngologists, par Erwin A. Dunnebier
© 2011, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, Allemagne
Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés réservés
pour tous pays.
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mation de l'œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du
Code de la propriété intellectuelle).
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

ISBN : 978-2-294-71566-2
Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex

www.elsevier-masson.fr
À ma femme Joyce, à mes fils Laurens et
Florian, qui ont sacrifié tellement de moments
pour le bien de ce livre.
Préface
Ce livre a été conçu pour répondre au besoin d'une vision pragmatique

et complète de l'anatomie radiologique de la région de la tête et du cou.
Bien que des aspects de l'anatomie radiologique soient décrits dans des
ouvrages exhaustifs de radiologie, un manuel rédigé « étape par étape »
pour aider à la reconnaissance des structures normales de toute la région
de la tête et du cou n'était pas disponible jusqu'à présent.
Ce livre est un guide illustré de l'anatomie radiologique de la région de la tête
et du cou telle qu'elle apparaît dans les techniques radiologiques les plus
fréquemment utilisées, c'est-à-dire la radiologie conventionnelle, le scanner
(TDM), et l'imagerie par résonance magnétique (IRM). De plus, les aspects
radiologiques des pathologies les plus fréquemment observées et caracté-
ristiques de la région de la tête et du cou sont décrits, dans le but d'aider à
leur reconnaissance précoce lors de l'étape diagnostique. Les diagnostics dif-
férentiels et les points d'intérêt particuliers sont aussi discutés. Pour l'IRM, le
chapitre 1 fournit une vue d'ensemble de l'interprétation des données.
Pour les étudiants, la connaissance de l'anatomie radiologique normale est
la première étape dans la reconnaissance de la pathologie dans cette loca-
lisation, dans le diagnostic des maladies ainsi que dans la planification des
procédures chirurgicales. Pour les spécialistes, ce livre fournit l'occasion
d'améliorer leurs connaissances et d'affiner leurs compétences à une époque
où les techniques radiologiques évoluent rapidement.
La plupart des livres de radiologie sont principalement ou exclusivement
écrits par des radiologues. Ce guide a été conçu à partir de la vision otorhi-
nolaryngologique et sera un outil diagnostique indispensable en pratique
clinique. Il insiste sur l'importance de la relation entre les aspects cliniques et
les signes radiologiques pour établir un diagnostic correct.
Erwin A. Dunnebier,
L'auteur accueille toutes suggestions visant à améliorer le contenu
de ce livre dans de futures éditions. Si vous avez des
commentaires, merci d'envoyer un email à.
dunnebier@zonnet.nl.
Remerciements
Durant mes années de travail au University Medical Center Utrecht et au
Wilhelmina Children's Hospital, les membres du staff et les résidents du
Département d'otorhinolaryngologie ont fourni nombre des figures des
cas présentés dans ce livre.
Ces remerciements s'adressent tout particulièrement à :
Erik Beek et Frank Pameijer, radiologues au University Medical Center Utrecht
et au Wilhelmina Children's Hospital, Pays-Bas. Leur contribution lors de la
correction des épreuves des versions néerlandaise et anglaise symbolise la
relation symbiotique et complémentaire entre les radiologues et les oto-
rhinolaryngologistes. Leurs valeurs pédagogiques et leur intérêt tout par-
ticulier pour l'otologie et la région de la tête et du cou ont notablement
enrichi l'interprétation des figures ainsi que l'approche des diagnostics
différentiels.
Frans Albers, professeur et ancien chef du département d'otolaryngologie
du University Medical Center Utrecht, Pays-Bas, pour ses corrections des
chapitres 2–5 de la première version néerlandaise en tant que neuro-otologiste.
Tous nos remerciements à lui et à ses compétences si motivantes qui, mal-
heureusement, nous manquent aujourd'hui.
Gerrit-Jan Hordijk, professeur émérite et chef du département d'otolaryngo-
logie du University Medical Center Utrecht, Pays-Bas, pour ses corrections
des chapitres 8 et 9 en tant que spécialiste de la tête et du cou.
Ranny van Weissenbruch, chirurgien ORL, spécialiste en rhinologie au
Wilhelmina Hospital Assen, Pays-Bas, pour ses corrections des chapitres
6 et 7 de l'édition anglaise.
Et encore :
Joeri Buwalda, pour ses corrections des chapitres 6 et 7 de l'édition
néerlandaise.
Anne Schilder, non seulement pour sa contribution aux cas présentés, mais
aussi pour sa présence motivante.
Jos van Overbeek pour sa contribution active sur la radiologie des troubles
de la déglutition.
Gérard de Kort, radiologue interventionnel, pour sa contribution à cette
édition.
Liste des abréviations
AICA Anterior Inferior Cerebellar Artery
APC angle pontocérébelleux
ATM Articulation temporo-mandibulaire
BOR (syndrome) Branchio-Oto-Rénal
Coloboma, Heart defect, Atresia choanae, Retarded
CHARGE (syndrome)
growth and development, Genital hypoplasia, Ear
anomalies/deafness
CISS Constructive Interference Steady State
DWI Diffusion Weighted Imaging
IRM imagerie par résonance magnétique
LCS liquide cérébrospinal
MAI méat acoustique interne
NF neurofibromatose
PICA Posterior Inferior Cerebellar Artery
TDM tomodensitométrie
TEP tomographie par émission de positrons
VIH virus de l'immunodéficience humaine
1 Techniques d'imagerie
radiologique et interprétation
Dans l'évaluation de la pathologie nasosinusienne, la radiologie convention-
nelle (clichés standard) reste encore une technique rapide, fréquemment utili-
sée [En France, les clichés standard sont globalement beaucoup moins utilisés
aujourd'hui en imagerie ORL, conformément au Guide des bonnes pratiques,
le plus souvent au profit du scanner (NdT).] Cependant, pour une évaluation
plus précise, scanner (TDM) et imagerie par résonance magnétique (IRM) sont
les techniques de choix. Ces techniques fournissent beaucoup plus d'informa-
tions sur le siège de la pathologie, sa relation avec les structures adjacentes et
ses caractéristiques extensives ou infiltrantes – tous éléments qui jouent un rôle
important dans les décisions thérapeutiques et la planification chirurgicale.
En scanner, les structures osseuses peuvent être bien évaluées, en particu-
lier les limites osseuses. L'utilisation de fenêtres différentes selon qu'il s'agit
de l'analyse des tissus mous ou des structures osseuses, ainsi que celle de
produits de contraste peut affiner le diagnostic différentiel. Grâce à l'utilisa-
tion de l'IRM et de ses différentes séquences, les caractéristiques tissulaires
ainsi que leur extension aux structures adjacentes peuvent être bien éva-
luées. Les différences à connaître entre scanner et IRM sont résumées dans
le tableau 1.1. Pour une connaissance plus approfondie des caractéristiques
physiques du scanner et de l'IRM, ainsi que de leurs différences, le lecteur
peut se référer à d'autres ouvrages dont la liste figure à la fin de ce livre.
CARACTÉRISTIQUES RESPECTIVES
DU SCANNER ET DE L'IRM
Pour évaluer avec précision de fines structures en scanner, l'épaisseur de coupe
et les paramètres de fenêtrage TDM ainsi que l'utilisation de produit de contraste
sont importants. La fig. 1.1 montre un abcès sous-périosté intraorbitaire respon-
sable d'une ethmoïdite. L'abcès intraorbitaire peut être méconnu sur la coupe en
fenêtres osseuses de la fig. 1.1a, car la différenciation en contraste est faible, même
avec utilisation de produit de contraste intraveineux comme dans cette image.
Comme avec les paramètres précisés pour le scanner comme l'épaisseur de
coupe et l'utilisation de contraste, la différenciation tissulaire peut être affinée
en IRM par le choix des séquences utilisées. En général, l'interprétation de la
séquence la plus souvent utilisée, la séquence en turbo spin écho décrite dans
le tableau 1.2, est d'une grande valeur pratique. Pour une c lassification plus
spécifique ou l'utilisation d'autres séquences en IRM, le lecteur peut se référer
à d'autres ouvrages ou aux protocoles en vigueur dans son service.

Techniques d'imagerie radiologique et interprétation 3
Tableau 1.1
Différences pratiques entre scanner et IRM.
Scanner Imagerie par résonance magnétique

Utilise des radiations avec un danger N'utilise pas de radiations, mais parfois
inhérent potentiel oncogénique, et risque petite augmentation tissulaire locale de
d'atteinte du cristallin et de la thyroïde température
Rapide, très accessible Examen long, disponibilité plus réduite
Coupes axiales avec possibilité de Coupes natives dans toutes les directions
reconstructions coronales et sagittales
L'échelle de gris représente le degré de Le degré de résonance est défini par la force
radio-absorption du champ magnétique (tesla)
Le choix d'un point de référence définit le L'image finale dépend des temps de
fenêtrage (osseux ou tissulaire) et détermine relaxation (T1, T2), de la densité protonique, du
la différenciation des tissus flux et du choix des séquences, pour obtenir
une différenciation tissulaire plus précise
Particulièrement bon pour l'évaluation des Moins adéquate pour l'évaluation des
limites osseuses et des structures en relation structures osseuses. Évaluation précise et
avec l'air et les tissus mous. Moins bonne différenciation des tissus mous, de leurs
différenciation entre les tissus mous caractéristiques invasives ou infiltrantes, ainsi
qu'au niveau de la base du crâne
Artéfacts de mouvement limités mais Un niveau sonore important et l'anxiété
importants artéfacts d'origine métallique. du patient dans un environnement IRM
Les métaux ne sont pas contre-indiqués. fermé peuvent générer des artéfacts. Des
implants métalliques peuvent être une
contre-indication à l'IRM avec risque de
dislocation et de dégâts tissulaires secondaires
Risque d'allergie aux produits de contraste iodés L'allergie au gadolinium est extrêmement rare
Tableau 1.2
Séquences IRM et différenciation tissulaire.
Tissu Séquence pondérée Séquence pondérée Séquence

en T1 en T2 pondérée
en T1 après
gadolinium
Eau Hypointense Très hyperintense Hypointense
Graisse Hyperintense Hyperintense Hyperintense
Mucus aqueux Hypointense Hyperintense Hypointense
Mucus riche en Hyperintense Hyperintense Hyperintense
protéines
Mucus concentré Hypointense Hypointense Hypointense
Tumeur Intermédiaire (comme Hyperintense Hyperintense
le muscle)
Air et os Pas de signal Pas de signal Pas de signal/
hypointense
4 Généralités
Fig. 1.1 a–c
Coupes TDM axiales au même niveau
avec des fenêtrages différents.
a. La fenêtre osseuse montre une lame papyracée intacte
(1) avec une opacité des cellules ethmoïdales antérieures
gauches (2), ethmoïdales postérieures droites (3) et du
sinus sphénoïdal droit (4).
b. La fenêtre tissulaire sans produit de contraste montre
une pathologie intraorbitaire de nature indéterminée
le long du bord latéral de la lame papyracée (1),
comprimant le muscle droit médial (2).
c. L'injection de produit de contraste intraveineux
montre un abcès avec un rehaussement caractéristique
de sa paroi (1) ainsi que le contenu de l'abcès (2),
d'aspect liquidien.
Les fig. 1.2a et b illustrent la différenciation tissulaire complémentaire obte-

nue par les deux modalités sur une même coupe chez un patient porteur
d'un carcinome nasosinusien T4N0.
Fig. 1.2 a–e
Différenciation tissulaire : scanner versus IRM.
a. La coupe coronale TDM en fenêtre osseuse montre l'opacité du sinus maxillaire droit et de la partie supérieure de
la fosse nasale droite (1). La destruction des cellules ethmoïdales et de la paroi médiale du sinus maxillaire est bien
visualisée. La lame papyracée semble intacte.
b. La coupe TDM en fenêtre parenchymateuse montre une différenciation discrète entre le contenu du sinus
maxillaire (2) et celui de la lumière nasale (3). Une injection de produit de contraste peut montrer une différenciation
plus marquée, mais dans la plupart des cas, elle n'est pas comprise dans le protocole standard en raison du prix des
produits de contraste et des complications possibles.
c. Sur la coupe coronale sans injection pondérée en T1, cette différenciation est beaucoup plus nette, avec visibilité de la
tumeur limitée aux structures nasales et à sa lumière (1). Le contenu du sinus maxillaire est hypointense (2), consistant
en kystes de rétention ou rétention de mucus liés à l'obstruction de l'ostium maxillaire. Aucun envahissement
intraorbitaire n'est observé comme le montre le signal graisseux intraorbitaire hyperintense respecté (3).
d. La coupe pondérée en T1 après injection de gadolinium montre un rehaussement hétérogène de la tumeur avec
une limite nette avec le cornet inférieur respecté (4). Le contenu maxillaire comprend trois structures hypointenses
(kystiques) avec une prise de contraste périphérique (5), évocatrices de kystes de rétention.
6 Généralités
Fig. 1.2 a–e
e. Coupe axiale pondérée en T2 au niveau de la partie
supérieure du sinus maxillaire. Cette pondération T2
permet la différenciation entre la tumeur d'intensité
intermédiaire (1) et les structures kystiques en signal
hyperintense (2), confirmant la présence de kystes de
rétention au contenu hydrique dans le sinus maxillaire.
L'air dans le sinus maxillaire gauche apparaît en noir sur
toutes les images.
CARACTÉRISTIQUES IRM DE LA PATHOLOGIE

DE LA TÊTE ET DU COU
Le tableau 1.3 présente la liste des caractéristiques sur les différentes
séquences IRM des pathologies de la tête et du cou les plus fréquemment
rencontrées au moment de leur présentation.
RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE
L'importance croissante de la radiologie interventionnelle dans le domaine
de l'otorhinolaryngologie mérite quelques commentaires. La radiologie
interventionnelle peut être d'une grande aide, aussi bien lors de procédures
sélectives que dans des interventions d'urgence.
Les procédures sélectives consistent essentiellement en la mise en place de
stents au niveau de vaisseaux sténosés ou partiellement occlus dans la région
cervicale et à l'embolisation de vaisseaux nourriciers de tumeurs hypervas-
cularisées pour réduire le saignement peropératoire. Les procédures d'ur-
gence incluent le traitement des épistaxis incontrôlables ou l'embolisation de
vaisseaux hémorragiques cervicaux érodés par une poussée tumorale ou un
abcès. Cependant, tous les vaisseaux ne sont pas facilement accessibles ou
ne peuvent être occlus avec succès. Aussi, les complications de la procédure
invasive proprement dite, les conséquences de l'occlusion dans une zone
dévascularisée ou la diffusion involontaire du matériel occlusif thrombotique
à d'autres régions du corps doivent être prises en compte dans la décision.
La fig. 1.3 montre le cas d'un patient chez qui un large carcinome laryngé avec
métastases ganglionnaires a été enlevé chirurgicalement. En postopératoire,
des problèmes de cicatrisation de la plaie et des abcès ont probablement
touché l'origine de la carotide externe qui présente un faux anévrysme avec
extravasation de produit de contraste (fig. 1.3a). Le contrôle chirurgical du
saignement était difficile à obtenir mais le radiologue interventionnel a pu
occlure l'artère (fig. 1.3b).
Fig. 1.3 a, b
Angiographie, vues antérieures.
Contrôle du saignement après ablation d'un large carcinome laryngé avec métastases ganglionnaires. Voir texte pour
les détails.
8 Généralités
Tableau 1.3
Présentation IRM des pathologies classiques de la tête et du cou.
Diagnostic Pondération T1 Pondération T2 Pondération T1

(par ordre après injection
alphabétique) de gadolinium
Abcès ↓ ↑ + capsule
Adénome de → isointense à la → +
l'hypophyse substance grise
Adénome pléomorphe ↓ (↑ hématome) ↑ (↓ capsule) + modérée
Angiofibrome juvénile → ↑ Vides de signal ++
(flux)
Anévrisme Vides de signal Vides de signal + en cas de
(flux) (flux) thrombus
Carcinome adénoïde → →↑ +
kystique
Carcinome ↓→ → ↑ hétérogène + en cas d'exten-
nasosinusien sion neuronale
Cholestéatome ↓→ →↑ Parfois capsule +
Chondrosarcome → calcifications + hétérogène
Chordome ↓ → hétérogène ↑ + hétérogène
Démyélinisation ↓→ ↑ + en cas d'activité
Dysplasie fibreuse ↓ → hétérogène ↓ → ↑ hétérogène
Épanchement, stase ↓ ↑ + en cas de
séreuse granulations
Esthésioneuroblastome ↓→ → ↑ hétérogène + hétérogène
Glande salivaire ↓ fibrose ↓ fibrose
(pathologie) ↑ graisse ↑ graisse
Glioblastome ↓→↑ ↑ hétérogène + œdème
Granulations → ↑ +
Granulome à ↑ ↑ (capsule ↓) Parfois capsule +
cholestérol
Hémangioblastome → parfois kystique → ↑ Vides de signal +
(flux)
Hémangiome ↓ isointense au ↑ hétérogène ++
muscle
Hémangiome ↓ démarcation non ↑ + parfois
caverneux brusque thrombosé
Hémangiopéricytome → → (↑) ++
Hématome
• aigu ↓ ↓ ±/hétérogène

• subaigu ↑ ↓↑
• chronique ↓↑
Infarctus cérébral ↓ ↓
Kyste arachnoïdien ↓ ↑, isointense au LCS –
Kyste branchial ↓, un peu hyperin- ↑ Paroi fine, paroi
tense si infecté épaissie après
infection
Kyste dermoïde ↑→↓ ↓→↑ –
Kyste épidermoïde ↓→ ↑ isointense au LCS –
cholestérol ↑
Kyste de rétention ↓ ↑↑
Labyrinthe, hématome ↑ ↑ +
Labyrinthite ↑ Un peu +
hyperintense
Lipome ↑ isointense à la ↓ isointense à la -
graisse graisse
Lymphadénite ↓ ↑, ↓ en cas d'abcès +
Lymphangiome, ↓↑ ↑↑, septa ↓ + multilobulé,
hygroma colli kystique
Lymphome cérébral Isointense à la subs- Isointense à la subs- + variable
tance grise tance grise
Malformation artério- Vides de signal Vides de signal + en cas de
veineuse, dure-mère (flux) (flux) thrombose ou de
saignement
Médullaire osseuse ↑ ↓ Note : l'os est noir
Méningiome → → (↑) ++
Méningite ↓→ →↑ + + souvent aussi
sous-arachnoï-
dienne
Métastase ↓→ →↑ +
Mucocèle ↓ contenu hydrique ↓ contenu + capsule, contenu
ou concentré concentré protéinique
↑ protéinique ↑ contenu hydrique
ou protéinique
Orbite, abcès ↓ ↑ vides de signal + capsule
Orbite, cellulite ↓ ↑ +
Ostéomyélite ↓ ↑ + hétérogène
(Suite)
10 Généralités
Tableau 1.3
Suite.

Paragangliome ↓ → isointense à la → hétérogène, ++
substance grise Vides de signal
(flux)
Parotide, Tumeur de ↓ ↑ + zones non
Warthin kystiques
Parotidite, chronique ↓ ↑ + chronique, ++
aiguë
Pétrosite ↓→ ↑ + hétérogène
Polypose ↓ ↑↑
Rhabdomyosarcome ↓ ↑ + variable
Sarcoïdose ↓→ →↑ + nodulaire et
méningé
Schwannome ↓→ →↑ ++
Sinusite ↓ (↑ protéines) ↑ (↓ protéines)
Sinusite fongique ↓ ↓ Vides de signal en
cas de concrétions
Sjögren (maladie de) ↓ collections ↑ collections
Thrombophlébite ↑ ↑ + paroi vasculaire
Thrombose ↑ ↑ - centrale
Tuberculome ↓→ ↑ central + lésion complète
ou capsule
Tumeur du sac ↓→ →↑ + hétérogène
endolymphatique
= hypointense.
= isointense, parfois en référence à une structure d'intensité similaire.
= hyperintense.
LCS = liquide cérébrospinal.
2 Anatomie radiologique de l'os
temporal
Aujourd'hui, le scanner est la technique la plus fréquemment utilisée pour
étudier l'os temporal. Il est utilisé, non seulement pour détecter les patho
logies, mais aussi en pré et peropératoire. En préopératoire, le scanner peut
être utile dans les décisions concernant la meilleure approche chirurgicale et
peut aider à limiter les complications peropératoires.
L'IRM est utilisée dans la détection des pathologies rétrocochléaires et intra
crâniennes, bien qu'elle puisse avoir une valeur dans l'évaluation com
plémentaire des espaces liquidiens de l'oreille interne et de leur liberté.
L'anatomie radiologique en IRM sera discutée au chapitre 4.
Les clichés standards du crâne utilisés pour évaluer l'os temporal corres
pondent aux incidences décrites par Schüller et Stenvers. Ces incidences
ont été utilisées comme techniques de dépistage, mais ne sont plus consi
dérées comme très utiles. Le Stenvers est utile après pose d'un implant
cochléaire pour évaluer la position de l'électrode en cas de difficulté d'in
sertion (fig. 2.1). En pathologie traumatique, les clichés standards peuvent
donner une idée de l'intégrité du système, mais il est en fait habituellement
Fig. 2.1
Cliché traditionnel
en Stenvers.
Cette incidence est
couramment utilisée dans
les implants cochléaires
par exemple, pour vérifier
la position de l'électrode
(1). Le cliché montre de
plus le cartilage de l'oreille
externe (2), le degré de
pneumatisation et l'aération
du processus mastoïde (3),
le processeur de l'implant
(4), l'électrode de référence
(5) et l'électrode active (6).

Anatomie radiologique de l'os temporal 13
étudié en scanner [En France, en pathologie traumatique du rocher, seul le

scanner est aujourd'hui utilisé pour effectuer le bilan lésionnel (Guide des
bonnes pratiques) (NdT).].
ÉVALUATION D'UN SCANNER

DE L'OS TEMPORAL
Pour réaliser une étude complète et systématique, un scanner de l'os tem
poral doit être analysé de façon standardisée. L'étude axiale sera au mieux
débutée par les coupes craniales qui contiennent seulement quelques struc
tures qui peuvent être reconnues facilement, pour descendre jusqu'aux
coupes plus caudales à l'anatomie plus complexe. L'étude coronale débu
tera par les coupes antérieures avec la reconnaissance des structures mandi
bulaires pour se poursuivre par l'étude des coupes les plus postérieures.
Une liste détaillée des points à étudier est donnée ci-dessous. En pratique,
le recueil des données doit être exact, mentionnant non seulement les don
nées pathologiques mais aussi l'aspect des principales structures normales.
Bien entendu, chacun des points listés ci-dessous ne doit pas être noté dans
le compte rendu.
RÉGION MASTOÏDIENNE
n Présence et extension de la pneumatisation.
n Contenu des cellules mastoïdiennes (air, liquide, tissus mous).
n Position du sinus sigmoïde.
n Aspect des structures osseuses trabéculaires : intactes, destruction.
n Aspect de la paroi osseuse latérale du processus mastoïde.
n Aspect des parois osseuses des fosses postérieure et moyenne.
n Position et intégrité du segment vertical du canal facial.
OREILLE MOYENNE
n Contenu : perte de l'aération.
n Siège et aspect des masses.
n Chaîne ossiculaire : dislocation, destruction, ankylose.
n Aspect des fenêtres ronde et ovale.
n Aspect du segment horizontal du canal facial.
n Aspect de la région du ganglion géniculé.
n Aspect du tympan : épaissi, rétracté.
n Position et aspect de la carotide, couverture osseuse.
n Position et aspect du golfe de la jugulaire, couverture osseuse.
14 Os temporal
OREILLE INTERNE ET APEX PÉTREUX

n Cochlée : déminéralisation de la capsule osseuse, présence du modio
lus, aspect des tours de la cochlée et de la lumière cochléaire, ossification.
n Aspect du vestibule et des canaux semi-circulaires, bords respectés,
ossification.
n Aspect du méat acoustique interne : élargi, destruction osseuse irrégu
lière, rétréci.
n Trajet du nerf facial vers le ganglion géniculé.
n Aspect des aqueducs vestibulaire et cochléaire.
n Aspect de l'apex pétreux : spongieux ou pneumatisé, sécrétions,
masses à bords lisses ou irrégulières.
MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE

n Sténose, atrésie partielle ou totale.
n Intégrité des zones osseuses et cartilagineuses.
n Exostoses et accumulation de débris.
n Destruction osseuse extensive ou irrégulière.
COUPES AXIALES CRANIO-CAUDALES

DE L'OS TEMPORAL
Fig. 2.2
Coupe axiale
de l'os temporal.
1 Canal semi-circulaire
supérieur
2 Sinus sigmoïde
3 Processus mastoïde aéré
très pneumatisé
4 Fosse cérébrale moyenne
5 Fosse postérieure
Fig. 2.3
Coupe axiale de l'os
temporal.
supérieur
2 Canal de l'artère
subarcuata (ou canal
pétromastoïdien)
3 Apex pétreux :
os spongieux ou moelle
graisseuse
Fig. 2.4
Coupe axiale
de l'os temporal.
supérieur
postérieur
3 Bord supérieur du méat
acoustique interne
4 Apex pétreux
(non pneumatisé)
16 Os temporal
Fig. 2.5
Coupe axiale
de l'os temporal.
1 Incus
2 Tête du malleus
3 Nerf facial (canal facial*)
4 Ganglion géniculé
5 Méat acoustique interne
6 Aqueduc du vestibule
latéral
postérieur
9 Septum de Körner
Fig. 2.6
temporal.
1 Corps de l'incus avec
en avant une partie
de la tête du malleus
2 Segment horizontal du
nerf facial (canal facial*)
3 Tour basal de la cochlée
4 Apex pétreux
6 Vestibule
postérieur
*En fait, en scanner, le terme de « nerf facial » utilisé ici est un abus de langage, puisque seul est visualisé le canal
facial (contenant le nerf facial mais aussi d'autres structures en particulier vasculaires) (NdT).
Fig. 2.7
temporal.
1 Manche du malleus
2 Processus lenticulaire
du stapes
3 Processus cochléariforme
4 Muscle tenseur du tympan
5 Modiolus de la cochlée
6 Platine et suprastructure
du stapes
7 Aqueduc du vestibule
8 Sinus tympani
9 Éminence pyramidale
(muscle stapédien)
10 Union du nerf facial
et de la corde du tympan
Fig. 2.8
Coupe axiale
de l'os temporal.
1 Manche du malleus
2 Muqueuse du récessus
tubaire
3 Tours intermédiaire
et apical de la cochlée
5 Fenêtre ronde
6 Toit du golfe de la jugulaire
18 Os temporal
Fig. 2.9
Coupe axiale
de l'os temporal.
1 Orifice tympanique
du récessus tubaire
2 Artère carotide interne
4 Aqueduc de la cochlée
5 Golfe de la jugulaire
6 Segment vertical du nerf
facial (du canal facial*)
7 Sinus sigmoïde
Fig. 2.10
temporal.
1 Récessus tubaire
5 Segment vertical du nerf
facial (du canal facial*)
6 Os spongieux du processus
mastoïde (absence de
sécrétions)
7 Processus mastoïde bien
aéré en avant
* En fait, en scanner, le terme de « nerf facial » utilisé ici est un abus de langage, puisque seul est visualisé le canal
Fig. 2.11
Coupe axiale de l'os temporal.
1 Face antérieure du méat acoustique externe osseux
2 Condyle mandibulaire
3 Partie antérieure de l'articulation temporomandibulaire
4 Foramen épineux
5 Foramen ovale
9 Nerf facial (portion mastoïdienne) (canal facial*)
20 Os temporal
COUPES CORONALES ANTÉROPOSTÉRIEURES

DE L'OS TEMPORAL
Fig. 2.12
Coupe coronale de
l'os temporal.
1 Processus mastoïde bien
pneumatisé et aéré
2 Région du ganglion
géniculé
Fig. 2.13
Coupe coronale
de l'os temporal.
1 Scutum
2 Tête du malleus dans le
récessus épitympanique
3 Tours de la cochlée
6 Hypotympan et orifice
tympanique du récessus
tubaire
7 Segment horizontal du
nerf facial (du canal facial*)
8 Processus cochléariforme
Fig. 2.14
Coupe coronale
de l'os temporal.
1 Long processus de
l'incus s'articulant avec la
suprastructure du stapes
2 Canal semi-circulaire latéral
supérieur
4 Vestibule
5 Zone de passage du nerf facial
6 Crête falciforme
7 Zone de passage du nerf
cochléaire
8 Platine dans la fenêtre ovale
Fig. 2.15
Coupe coronale de
l'os temporal.
1 Scutum
2 Nerf facial (canal facial*)
3 Suprastructure du stapes
vestibulaire supérieur
vestibulaire inférieur
6 Canal du nerf hypoglosse
22 Os temporal
Fig. 2.16
Coupe coronale
de l'os temporal.
latéral
postérieur
3 Canal de l'artère
subarcuata
4 Vestibule
5 Fissure pétro-occipitale
6 Condyle occipital
Fig. 2.17
Coupe coronale de
l'os temporal.
1 Tegmen osseux (voir aussi
les coupes précédentes) ;
au-dessus se trouve le lobe
temporal
postérieur
4 Portion verticale du nerf
facial avec le foramen
stylomastoïdien en position
caudale
5 Canal hypoglosse
6 Fissure pétro-occipitale
3 Pathologie de l'os temporal
PATHOLOGIE DU MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE
CHOLESTÉATOME D'INCLUSION ET ATRÉSIE DU MÉAT
ACOUSTIQUE EXTERNE
Diagnostic différentiel
n Toutes les masses bénignes de la région du méat acoustique externe,
le cholestéatome post-traumatique du méat acoustique externe ou un
cholestéatome dû à la sténose secondaire du méat acoustique externe
résultant d'une otite chronique externe cicatricielle, une sténose osseuse
liée à une dysplasie fibreuse ou une exostose de la partie latérale du
méat acoustique externe.
n L'atrésie auriculaire est souvent associée aux syndromes de Treacher
Collins, Crouzon, Nager, Goldenhar, Klippel-Feil, ou de Pierre Robin.
Points à évaluer
n L'extension vers et/ou la destruction de l'articulation temporomandi-
bulaire et des structures de l'oreille moyenne, une formation abcédée,
une ostéomyélite et une extension (intracrânienne) de l'infection.
n En cas d'atrésie auriculaire (anomalie de la première fente ectobran-
chiale), d'autres aspects dysmorphiques peuvent aussi être présents, en
particulier en cas de comorbidité syndromique.
n Une attention particulière doit être portée à :
• l'aspect de l'oreille moyenne et de la pneumatisation mastoïdienne ;
• des signes d'ankylose ou de malformation de la chaîne ossiculaire ;
• la présence d'anomalies de l'oreille interne, des fenêtres ronde et
ovale, de l'aqueduc vestibulaire ;
• des anomalies du trajet antérieur ou latéral du nerf facial qui peuvent
compliquer la chirurgie.

24 Os temporal
Fig. 3.1 a–c
Patient avec
syndrome de
Treacher Collins
et écoulement
purulent par un méat
acoustique externe
punctiforme.
a. TDM, coupe axiale. Lésion expansive, arrondie, à limites régulières (1)

développée dans la région craniale du processus mastoïde avec destruction corticale
partielle (2). La tête du malleus est possiblement dysmorphique avec ankylose (3).
Noter le ganglion géniculé (4) avec, en avant, très bonne visibilité du canal du grand
nerf pétreux. Le vestibule et le canal semi-circulaire latéral (5) sont normaux.
b. TDM, coupe axiale. En position plus caudale, visibilité de l'atrésie osseuse

du méat acoustique externe avec occlusion osseuse (1). Le processus mastoïde n'est
pas pneumatisé (2). Visibilité d'une masse (3) en dehors de l'atrésie, évocatrice de
cholestéatome d'inclusion, remplissant le méat. La cochlée (4) et le méat acoustique
interne (5) sont normaux.
Pathologie de l'os temporal 25
Fig. 3.1 c
c. TDM, coupe axiale. Sur une coupe plus basse, visibilité d'un méat rétréci
et obstrué à son extrémité (1), de même qu'une masse expansive (2) située près de
l'articulation temporomandibulaire (3) sans signes de destruction. La coupe se situe
au niveau du tour basal de la cochlée (4) et du toit du golfe de la jugulaire (5).
EXOSTOSES DU MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE

n Les exostoses sont souvent multiples et bilatérales.
n Un ostéome du méat acoustique externe est le plus souvent unilatéral,
isolé et de forme arrondie.
n La dysplasie fibreuse a un aspect spécifique en scanner et typique-
ment n'est pas limitée au méat acoustique externe (voir aussi Dysplasie
fibreuse (1) et (2)).
n Cliniquement, les exostoses peuvent être facilement différenciées des
tumeurs des tissus mous par la palpation.
Points à évaluer
n Chez les patients avec un écoulement auriculaire, une otite chronique
peut résulter d'une stase de tissu épithélial infecté.
n En cas d'orifice et de méat sténosé, une méatoplastie peut être envi-
sagée pour améliorer l'aération et les techniques de nettoyage. De plus,
la TDM peut être rassurante en montrant une oreille moyenne normale-
ment aérée.
26 Os temporal
Fig. 3.2 a
Patient adressé par
son généraliste pour
anomalies du méat
acoustique externe.
TDM, coupe coronale. Une petite exostose est visible sur le toit du méat
acoustique externe près de l'anneau tympanique (1) et une plus large latéralement
sur son plancher (2). Bien qu'une accumulation de cérumen soit présente (3),
l'audition n'était pas compromise et il n'y avait pas d'écoulement. Le tour basal de
la cochlée (4), le vestibule (5) et les canaux semi-circulaires latéral (6) et supérieur (7)
sont aussi bien visibles.
Fig. 3.2 b
Autre patient avec
des exostoses plus
extensives.
TDM, coupe axiale.
Seule persiste une petite
lumière (1) avec accumulation
médiale de cérumen ou
d'épithélium (2) avec un
haut risque d'impaction
et de développement d'un
cholestéatome d'inclusion.
Noter la carotide interne
(3) indiquant l'orientation
caudale de la coupe.
STÉNOSE DU MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE

n Cliniquement, la paroi fibreuse a classiquement l'aspect d'une surface
cutanée cicatrisée sèche et lisse. Chez les patients avec une prolifération
muqueuse active, il faut suspecter une otite maligne externe.
n Des sténoses secondaires peuvent être liées à un traumatisme (voir
Fractures de la base du crâne) ou à une chirurgie canalaire antérieure
avec cicatrisation du méat acoustique externe.
n Des lésions expansives pourraient évoquer des tumeurs de nature tis-
sulaire telles qu'un cholestéatome (secondaire), des tumeurs des glandes
cérumineuses ou des carcinomes épidermoïdes.
Points à évaluer
n Prendre garde à l'accumulation de cérumen ou d'épithélium derrière la
paroi fibreuse et éliminer une pathologie plus profonde de l'oreille moyenne.
Dans la plupart des cas, la paroi fibreuse peut être séparée chirurgicalement
des couches internes du tympan sans ouvrir l'oreille moyenne.
n En cas d'otite maligne externe ou de cholestéatome secondaire, des
extensions plus profondes (par exemple au nerf facial) sont à rechercher
tout particulièrement.
Fig. 3.3 a, b
Patient avec une
histoire d'otite
chronique externe.
a. TDM, coupe axiale.
Une otite chronique externe
peut entraîner des changements
fibreux cicatriciels de la paroi
du méat acoustique externe
(1). Chez ce patient, la paroi
fibreuse est située sur le versant
externe du tympan entraînant
une surdité de conduction.
L'oreille moyenne est normale
(2), éliminant une pathologie
associée.
b. TDM, coupe
coronale. La paroi fibreuse
(1) visible sur la fig. 3.3a est
également visible sur cette coupe
coronale antérieure. Sur cette
image, la lésion est limitée par le
malleus et le tympan.
28 Os temporal
OTITE MALIGNE EXTERNE OU OTITE EXTERNE

NÉCROSANTE
Les tumeurs malignes telles que les tumeurs des glandes cérumineuses, les
tumeurs basocellulaires et les tumeurs épidermoïdes avec lésions destruc-
trices caractéristiques et développement tumoral régional.
Points à évaluer
n Le risque de lésion du nerf facial qui peut conduire à une parésie ou
paralysie résultant d'une destruction extensive de la région du nerf facial,
bien que l'extension bactérienne puisse précéder les signes de destruc-
tion osseuse. Attention aux pathologies plus profondes, telles qu'une
infection de l'oreille moyenne ou des complications intracrâniennes,
ainsi qu'aux facteurs de risque comme un diabète. Un prélèvement
révèle le plus souvent la présence d'un Pseudomonas aeruginosa, ou d'un
Aspergillus chez des patients VIH (virus de l'immunodéficience humaine)
positifs.
n Des tumeurs malignes peuvent présenter le même aspect de lésion
expansive destructrice qu'une otite maligne externe.
Fig. 3.4 a
Patient avec violente
douleur auriculaire
et écoulement.
TDM, coupe coronale. Lésion nécrosante du plancher du méat acoustique

externe (1). Cliniquement, des lésions osseuses érosives (2) avec des débris purulents
et un os dénudé étaient évidentes. L'extension de l'infection au nerf facial au niveau
de son émergence par le foramen stylomastoïdien (3) ou dans son segment vertical
(4) est à la fois un risque sérieux et une complication.
Fig. 3.4 b
Patient se présentant
avec une paralysie
faciale.
TDM, coupe axiale. Coupe axiale passant par les débris (1) dans le plancher
du méat acoustique externe. Érosion associée de sa paroi antérieure au niveau
de l'articulation temporomandibulaire (2), ainsi que de sa paroi postérieure (3)
s'étendant au canal du nerf facial (4) qui était atteint comme le montrait l'examen
clinique.
30 Os temporal
PATHOLOGIE MALIGNE DU MÉAT ACOUSTIQUE

EXTERNE – CARCINOME ÉPIDERMOÏDE
n Toute lésion locorégionale qui pourrait présenter des aspects malins,
telle que des tumeurs du méat acoustique externe et de l'oreille externe
(c'est-à-dire tumeurs des glandes cérumineuses ou épidermoïdes,
tumeurs de l'oreille moyenne, extension de tumeurs parotidiennes).
n Les tumeurs intracrâniennes n'envahissent que rarement l'os et
entraînent fréquemment une hypertension intracrânienne avec les
symptômes correspondants.
Points à évaluer
n L'extension des destructions osseuses et les aspects évocateurs de
poussées infiltrantes associés à une morbidité élevée tels qu'un dysfonc-
tionnement du nerf facial et de l'oreille interne.
n L'adhérence à des structures vitales telles que la carotide interne qui
peut contre-indiquer la chirurgie.
n Les complications secondaires comme une mastoïdite ou une otite
moyenne résultant de la stase des sécrétions dues à l'obstruction de la
trompe auditive. Après radiothérapie, une ostéomyélite nécrosante et
une mastoïdite sont possibles.
Fig. 3.5 a, b
Patient avec
proliférations
d'aspect granulaire
dans le méat
acoustique externe.
a. TDM, coupe axiale. Coupe craniale passant au niveau du canal semi-

circulaire latéral montrant la destruction de la paroi antérieure du récessus
épitympanique (1), un envahissement osseux irrégulier et l'infiltration vers l'arcade
zygomatique et la paroi latérale crânienne (2). L'opacité du processus mastoïde (3)
est probablement due à la stase secondaire du mucus elle-même liée à l'obstruction
de la trompe auditive par la lésion. La tête du malleus (4) et l'incus (5) sont intacts.
b. TDM, coupe axiale. Autre coupe plus basse au niveau du tour basal
de la cochlée montrant le déplacement antérieur du condyle mandibulaire (1),
probablement lié à l'effet de masse de la tumeur et à la destruction osseuse extensive
et irrégulière de la région antérieure du méat acoustique externe, l'ensemble étant
évocateur de malignité. Sur cette coupe, l'ouverture de la trompe auditive (3) est
obstruée par la tumeur.
32 Os temporal
PATHOLOGIE DE L'OREILLE MOYENNE

FIXATION DE LA CHAÎNE OSSICULAIRE
n Les déformations congénitales souvent associées à l'atrésie auricu-
laire (voir aussi p. 23) et les syndromes associés, tels que Treacher Collins,
Crouzon, Nager, Goldenhar, Klippel-Feil, et Pierre Robin.
n La fixation peut aussi être due à une otospongiose (déminéralisation
de la capsule otique), une ostéogenèse imparfaite (déminéralisation de
la capsule otique et histoire de fractures multiples), une tympanosclé-
rose (myringosclérose) ou à des effets de masse sur la chaîne ossiculaire
(cholestéatome congénital, schwannome du nerf facial, hernie durale ou
toute autre tumeur de l'oreille moyenne).
n Une notion d'infections récidivantes ou de traumatisme peut être
utile.
Points à évaluer
n Comme noté ci-dessus dans le diagnostic différentiel, une attention
particulière sera portée chez les patients avec une surdité de conduction
associée à un tympan d'aspect normal et une oreille moyenne aérée.
n En cas d'ankylose de la chaîne ossiculaire, l'analyse précise des coupes
fines, axiales et coronales, peut montrer des déformations et/ou une
fixation.
Fig. 3.6 a
Enfant avec microtie
congénitale, atrésie
osseuse du méat
acoustique externe
et surdité complète
de conduction.
TDM, coupe axiale. Bien que la surdité de conduction puisse être attribuée
à l'atrésie, le manche du malleus (1) est fixé sur la paroi latérale osseuse de l'oreille
moyenne (2) au niveau du siège attendu du méat acoustique externe atrésique.
Fig. 3.6 b
Même patient que
dans la fig. 3.6 a.
TDM, coupe axiale. Sur cette coupe plus haut située passant par le récessus
épitympanique, l'articulation incudomalléaire entre la tête du malleus (1) et le corps
de l'incus (2) n'est pas clairement visible. Ces osselets sont déformés et apparaissent
comme une masse osseuse unique due à la fixation. Absence de déformation visible
de l'oreille interne.
Fig. 3.6 c
Autre patient
avec surdité de
conduction et signes
d'otite moyenne
avec épanchement,
une pathologie
complètement
différente
conduisant à une
fixation de la chaîne
ossiculaire.
TDM, coupe coronale. La paracentèse montrait une perte continuelle de

liquide qui se révéla être du liquide cérébrospinal. La surdité de conduction persistait.
Sur la TDM, l'oreille moyenne est complètement opaque (1). La limite osseuse de la
fosse moyenne (le tegmen tympani) est détruite (2). À l'intervention, cette anomalie
se révéla être un prolapsus dural avec compression de la chaîne ossiculaire.
34 Os temporal
LUXATION DE LA CHAÎNE OSSICULAIRE

n Les anomalies congénitales de la chaîne ossiculaire avec un pont
fibreux entre l'incus et le stapes.
n Des traits de fracture de la base du crâne au niveau du rocher avec opa-
cité de l'oreille moyenne et des cellules mastoïdiennes due à l'hématome.
n Des masses de l'oreille moyenne avec destruction de la chaîne ossi-
culaire, le plus souvent un cholestéatome (voir aussi Fixation de la
chaîne ossiculaire plus haut). Luxation d'une prothèse ossiculaire placée
antérieurement.
Points à évaluer
n Envisager le diagnostic différentiel, faire attention aux opacités comme
à la présence et l'aspect de lignes fracturaires. Toujours étudier à la fois
les coupes axiales et coronales pour obtenir un bilan précis.
n Une surdité de conduction lentement progressive avec opacités loca-
lisées de l'oreille moyenne indique la présence de masses érosives de
l'oreille moyenne.
n Dans tous les cas de traumatismes, une attention doit être portée cli-
niquement aux atteintes de l'oreille interne et au dysfonctionnement
(retardé) du nerf facial.
Fig. 3.7 a
Patient avec douleur
auriculaire et surdité
de conduction après
nettoyage profond
du méat acoustique
externe avec un
coton-tige.
TDM, coupe axiale. Luxation traumatique avec dislocation de l'articulation

entre l'incus (1) et le malleus (2). L'aspect typique en cornet de glace de la tête du
malleus et du corps de l'incus a disparu.
Fig. 3.7 b
Patient ayant reçu
un coup sur l'oreille
externe.
TDM, coupe coronale. Dislocation traumatique de l'articulation entre

l'incus (1) et le stapes (2) due au barotraumatisme causé par le soudain déplacement
du tympan. Absence de perforation bien que cette conséquence soit souvent vue
chez ces patients.
36 Os temporal
STAPÉDECTOMIE, CONTRÔLE DE LA POSITION DU PISTON

n Laluxation du piston due à son déplacement à partir de la platine du
stapes ou à une érosion de l'incus se traduit typiquement par une surdité
de conduction récidivante brutale.
n Des adhérences fibreuses peuvent exister mais leur incidence sur une
surdité de conduction récidivante est douteuse.
Points à évaluer
n L'aspect des prothèses ossiculaires peut varier en fonction de leur radio-
opacité et donc leur visibilité en TDM. Des coupes fines sont donc nécessaires.
n Une malposition du piston autour de l'incus et de possibles érosions
ou résorptions du long processus ou du processus lenticulaire dues à la
compression du piston sont difficiles à évaluer en TDM.
Fig. 3.8 a, b
Patient avec surdité
de conduction
récidivante après
stapédectomie et
antécédents de
reconstruction
quelques années
auparavant.
a. TDM, coupe axiale. Cette coupe montre le manche du malleus (1) avec en
arrière de lui le long processus de l'incus (2) et un piston complètement luxé (3) – à la
fois de son siège dans la platine du stapes (4) et de sa connexion avec l'incus.
Fig. 3.8 a, b
b. TDM, coupe coronale. La prothèse est luxée (1) en dehors de l'espace

platinaire (2). La luxation est parfois difficile à diagnostiquer sur cette coupe. Ces
images montrent l'importance d'associer des plans de coupe différents.
Fig. 3.9
Patient avec
antécédents de
stapédotomie
bilatérale.
a. TDM, coupe
coronale. Le piston
est profondément situé
(1, coronale et axiale) dans
le vestibule au travers de la
platine. Noter aussi le tour
basal de la cochlée (2).
b. TDM, coupe
axiale. Théoriquement,
le piston semblait trop
profondément inséré dans
le vestibule et l'on pouvait
s'attendre à la présence de
troubles vestibulaires. Mais
ce patient était opéré depuis
30 ans et n'avait aucun
problème vestibulaire.
38 Os temporal
OTOSPONGIOSE ET SIGNES RADIOLOGIQUES

AUTOUR DE LA FENÊTRE OVALE
n L'ostéogenèse imparfaite (principalement fracture des branches du
stapes combinée à une fixation de la platine, sclérotiques bleues fonc-
tion du sous-type génétique).
n Les autres causes de surdité de conduction sans signe de masse
de l'oreille moyenne ou poche de rétraction tympanique. Voir aussi
Fixation de la chaîne ossiculaire et Luxation de la chaîne ossiculaire,
pages 32 et 34.
Points à évaluer
n L'absence de signes radiologiques n'élimine pas une otospongiose.
n Les signes précoces de foyers d'otospongiose au niveau de la paroi
médiale de la cochlée sont difficiles à reconnaître et une attention parti-
culière doit être portée à cette région lors de l'examen des patients pré-
sentant une surdité de conduction d'étiologie inconnue.
n Les lésions peuvent être uni ou bilatérales.
n Une histoire familiale peut être un élément diagnostique positif.
n Une aggravation de la surdité peut survenir durant la grossesse.
D'autres signes radiologiques d'otospongiose de la capsule otique sont

décrits dans le chapitre sur l'oreille interne.
Fig. 3.10 a, b
de conduction
d'étiologie inconnue
sans anomalie à
l'otoscopie.
a. TDM, coupe axiale. Sur les bords de la platine, deux zones denses
sont visibles (1) traduisant un épaississement osseux, qui peuvent être
considérées comme des foyers d'otospongiose, en particulier associés à la zone
radiotransparente située en avant de la platine (mieux visible sur la fig. 3.10b). Une
petite déminéralisation semble présente dans la capsule otique (2). Bonne visibilité
du processus cochléariforme et du canal du muscle tenseur du tympan (3).
b. TDM, coupe axiale. Otospongiose de la fenêtre illustrée par une

lésion hypodense de la région de la fissula ante fenestram (1), qui est souvent un
signe précoce d'otospongiose. Dans la plupart des cas, les hypodensités dues à la
déminéralisation de la capsule otique (otospongiose rétroplatinaire) sont un peu
plus prononcées (2) ; dans ce cas, ce signe est très discret ou non visible.
40 Os temporal
OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
En l'absence de pathologie, les branches du stapes sont difficiles à voir en
TDM, non seulement à cause de leur structure fine, mais aussi à cause des
effets de volume partiel. Cet effet « estompe » ses bords. Ceci est dû au fait
que le scanner est incapable de différencier une petite zone hyperdense
(comme les branches du stapes) au sein d'une plus large zone hypodense
(par exemple de l'air ou des tissus mous).
L'ordinateur essaye de faire une moyenne des deux densités ou structures et
l'information est perdue.
Dans l'ostéogenèse imparfaite, les branches du stapes peuvent même être plus
fines et plus difficiles à visualiser, et peuvent être sujettes à fractures. De plus, les
signes de l'ostéogenèse imparfaite peuvent être similaires à ceux de l'otopon-
giose. Un cas plus marqué est illustré dans le chapitre sur l'oreille interne.
L'otospongiose. Les autres causes de surdité de conduction sans signes de masse
de l'oreille moyenne ou poches de rétraction du tympan. Voir aussi Fixation de la
chaîne ossiculaire et Luxation de la chaîne ossiculaire, pages 32 et 34.
Points à évaluer
Dans l'ostéogenèse imparfaite touchant l'oreille moyenne, des fractures
des branches du stapes sont fréquemment retrouvées lors de l'examen de
l'oreille moyenne avec ou sans fixation de la platine, associées à une histoire
(familiale) connue d'ostéogenèse imparfaite. Noter l'aspect typique de sclé-
rotiques bleues oculaires dans l'ostéogenèse imparfaite de type I.
Fig. 3.11
Patient avec une
ostéogenèse
imparfaite et
une surdité de
conduction évaluées
par TDM, coupe
coronale.
Le radiologue a décrit
explicitement un
élargissement de la tête
du stapes (1). Dans ce cas,
absence d'épaississement
platinaire (2). Dans la région
de la fissula ante fenestram,
une hypodensité évoquée sur
cette coupe (3) était exclue
sur l'analyse des coupes
séquentielles.
OREILLE GEYSER – GUSHER EAR DES ANGLO-SAXONS
Fig. 3.12 a–c
Patient avec surdité de conduction et
fixation platinaire lors de l'exploration
de l'oreille moyenne.
a. TDM, coupe axiale. Lors de la
stapédectomie, un jaillissement abondant de liquide
à partir de l'oreille interne, phénomène de l'oreille
geyser, a rendu impossible la poursuite de l'exploration
chirurgicale et le trou dans la platine a été fermé
par mise en place de graisse et de fascia de muscle
temporal. Une attention particulière doit être portée
à un aqueduc de la cochlée anormalement large. Dans
ce cas, l'orifice de l'aqueduc de la cochlée n'était pas
élargi de façon pathologique (1) bien qu'il n'y ait pas de
critère de taille évalué dans la littérature. L'aqueduc de
la cochlée (2) naissant du tour basal de la cochlée (3) est
visible sur 3 coupes millimétriques successives, ce qui
suggère une taille plus large que celle observée dans les
oreilles non-geyser.
b. TDM, coupe coronale. Sur la coupe
coronale, l'aqueduc de la cochlée (1) est visible sous
le méat acoustique interne (2), depuis la région de
la fenêtre ronde (3), du tour basal de la cochlée et
du vestibule (4). Noter le canal du nerf vestibulaire
inférieur (5). Chez ce patient, aucune anomalie n'est
visible.
c. TDM, coupe axiale. L'oreille geyser est
associée à d'autres communications anormales entre les
espaces sous-arachnoïdiens et l'espace périlymphatique.
Bien qu'aucune de celles-ci ne semble avoir été présente
chez ce patient, une attention particulière doit aussi
être portée aux anomalies du méat acoustique interne
(MAI) telles qu'une déhiscence osseuse entre le fond
du MAI et le tour basal de la cochlée, un élargissement
de l'aqueduc de la cochlée ou la présence d'anomalies
cochléaires (par exemple malformation de Mondini). La
cochlée (1), le fundus (2), le vestibule (3) sont normaux.
L'aqueduc du vestibule (4), conformément à la
littérature, peut avoir un diamètre maximum équivalent
à celui du canal semi-circulaire postérieur (5).
42 Os temporal
PERSISTANCE DE L'ARTÈRE STAPÉDIENNE

Fig. 3.13 a–d
Patient opéré
pour suspicion
d'otospongiose.
Le chirurgien a fait une rencontre surprenante au moment de l'exploration de

l'oreille moyenne. Un vaisseau pulsatile était visible sur le promontoire, en partie
recouvert d'os, et pouvant évoquer un glomus tympanique atypique.
a. TDM, coupe axiale. L'étude rétrospective minutieuse du scanner a
montré le trajet de l'artère stapédienne le long du promontoire (1), entre les
branches du stapes qui pénètre ensuite dans le segment tympanique du canal facial
entraînant un élargissement de ce canal sur le scanner (non montré sur cette coupe).
b. TDM, coupe axiale. L'artère (1) représente l'origine intratympanique de

l'artère méningée moyenne à partir de la carotide interne (2) et quitte le canal facial
au niveau du ganglion géniculé vers la fosse moyenne intracrânienne.
Fig. 3.13 c, d
c. TDM, coupe coronale. Cette coupe coronale montre son origine à partir
de la carotide interne et son passage vers le promontoire.
d. TDM, coupe axiale. Sur cette coupe axiale de la base du crâne,

l'absence typique du foramen épineux au travers duquel passe l'artère est
évocatrice de ce signe. En arrière du foramen ovale (1) et en avant de la carotide
interne (2), le foramen épineux devrait être visible dans les cas normaux (voir
aussi chapitre 4). Dans ce cas, le foramen épineux était absent des deux côtés
avec une artère stapédienne persistante bilatérale. L'association à une carotide
interne aberrante ou anévrysmale est aussi connue.
44 Os temporal
GLOMUS TYMPANIQUE (PARAGANGLIOME)

n Leparagangliome tympanojugulaire. La tumeur du sac endolympha-
tique avec son développement destructeur vers l'oreille moyenne (forte-
ment associée à la maladie de Von Hippel-Lindau ; voir aussi Pathologie
du nerf facial, p. 66, et chapitre 5).
n Moins probable chez ce patient du fait du manque évident de masse
rougeâtre pulsatile, d'autres lésions doivent aussi être évoquées : l'adé-
nome de l'oreille moyenne et le cholestéatome congénital avec un
aspect rougeâtre dû au tissu de granulation rétrotympanique.
Points à évaluer
n Le paragangliome tympanique est limité à l'oreille moyenne tan-
dis que, dans le tympanojugulaire, existent des signes de destruction
osseuse dans la région du golfe et du foramen jugulaire, avec un aspect
« poivre et sel » à l'IRM.
n Le paragangliome tympanojugulaire est associé à une morbidité plus
élevée et un pronostic moins favorable du fait des paralysies du IX, X et
XI, et des extensions possibles vers les régions cervicales et la base du
crâne (voir aussi chapitre 5).
Fig. 3.14 a, b
Patient avec une masse pulsatile bleu rougeâtre rétrotympanique postérieure.
a. TDM, coupe axiale. Sur cette coupe axiale au niveau de l'hypotympan, visibilité d'une lésion bien limitée
(1), sans destruction de la cochlée (2) ni du segment vertical du canal facial (3). Comme il ne semble pas y avoir de
communication avec le golfe ou la veine jugulaire (4), cette lésion peut être considérée comme un paragangliome de
type A.
b. TDM, coupe coronale. Coupe coronale passant par le paragangliome hypotympanique (1). Les structures
osseuses semblent respectées. Ce patient avait des acouphènes pulsatiles qui peuvent être expliqués par le contact
entre la tumeur et la superstructure du stapes (2).
Fig. 3.15
Attention aux
variations
anatomiques
normales.
TDM, coupe axiale. À côté des patients porteurs de paragangliomes tympaniques chez qui une masse rouge
pulsatile est bien visible derrière le tympan, on doit faire attention à d'autres possibilités. Cette coupe illustre bien le
danger de la mise en place d'un tube de tympanostomie (bien visible dans le tympan) en montrant sa position par
rapport à la carotide interne (1) et au golfe de la jugulaire (2). En cas de rétraction tympanique et/ou de dénudation
ou encore de trajet vasculaire aberrant, l'impaction de ces vaisseaux est un risque de complication importante. Les
anomalies de ces vaisseaux peuvent être reconnues devant la présence d'une masse rouge, indiquant parfois une
carotide (aberrante) ou une masse bleu foncée indiquant un golfe de la jugulaire haut situé.
46 Os temporal
CHOLESTÉATOME DE L'OREILLE MOYENNE

Otite moyenne, paragangliome tympanique, adénome, adénocarcinome,
rhabdomyosarcome, histiocytose à cellules de Langerhans.
Points à évaluer
n L'aspect clinique du cholestéatome est celui d'une masse blanche
située derrière le tympan. Les signes les plus en rapport sont la pré-
sence de poches de rétraction de la pars flaccida (classique membrane
de Shrapnell) ou de la partie postérosupérieure du tympan vers l'adi-
tus ad antrum. Des polypes ou une inflammation granulomateuse de la
muqueuse due à l'infection du contenu de la poche peuvent simuler la
présence et l'aspect d'un cholestéatome.
n La distinction entre cholestéatome et sécrétions associées d'otite chro-
nique est difficile en TDM, mais les données de l'IRM en diffusion (DWI)
peuvent être utiles à leur différenciation (voir aussi Pathologie du proces-
sus mastoïde page 48, et chapitre 5).
Fig. 3.16
Patient avec
écoulement
périodique purulent
et surdité.
TDM, coupe axiale. La masse la plus fréquemment rencontrée dans l'oreille moyenne est le cholestéatome,
qui est donc (aussi) présenté dans ce chapitre. Chez ce patient, il y a une opacité complète de l'oreille moyenne due
à une masse à contours lisses associée à une érosion osseuse de la région antérieure de l'oreille moyenne (1). Dans
ce cas, non seulement le récessus épitympanique était rempli de cholestéatome, mais aussi la région de la trompe
auditive (2) avec une obstruction et une stase de sécrétions dans le processus mastoïde (3). La différenciation entre
cholestéatome et sécrétions n'est pas possible en TDM.
ADÉNOME DE L'OREILLE MOYENNE

Le cholestéatome avec ou sans otite moyenne, l'adénocarcinome (plus infil-
trant), le paragangliome tympanique, le rhabdomyosarcome, l'histiocytose à
cellules de Langerhans.
Points à évaluer
Évaluer l'extension aux structures critiques comme l'artère carotide interne
et le nerf facial est essentiel si l'on considère l'hypothèse d'une ablation
chirurgicale complète.
Fig. 3.17
Patient avec
surdité lentement
progressive sans
écoulement de
l'oreille.
TDM, coupe axiale. Lésion expansive avec lyse du malleus et de l'incus (1,
mal vu sur cette coupe), ainsi que de la paroi osseuse antérieure (2) qui semble
être à bords lisses (non infiltrante). Cependant, l'intervention a retrouvé une masse
granulaire d'aspect infiltrant.
48 Os temporal
PATHOLOGIE DU PROCESSUS MASTOÏDE

CHOLESTÉATOME
Les tumeurs bénignes d'aspect expansif mais sans infiltration osseuse de voi-
sinage. Une otite ou une mastoïdite peuvent coexister.
Points à évaluer
n Sur les coupes coronales, une attention particulière sera portée sur le
mur de la logette qui peut être partiellement érodé en cas de poche de
rétraction ou de cholestéatome. La chaîne ossiculaire peut être un peu
érodée, en particulier le long processus et le processus lenticulaire de
l'incus ainsi que la tête du stapes.
n La compression du nerf facial ou la destruction des canaux semi-
circulaires doivent être évaluées, ainsi que les limites osseuses avec
la fosse postérieure et la fosse cérébrale moyenne (tegmen). Une
IRM complémentaire sera réalisée en cas de suspicion d'extension
intracrânienne.
Fig. 3.18 a–c
Patient avec poche
de rétraction de
la pars flaccida
(anciennement
« membrane de
Shrapnell »).
a. TDM, coupe axiale. Opacité focale le long du bord latéral du malleus

et de l'incus (1) à la hauteur du nerf facial (2), évocatrice de masse tissulaire.
Le comblement de l'antre mastoïdien (3) d'aspect expansif à bords lisses avec
destruction des travées osseuses est plus évocateur de cholestéatome que de
sécrétions muqueuses.
Fig. 3.18 b, c
b. TDM, coupe axiale. Sur une coupe plus haut située au niveau de la tête
du malleus et du corps de l'incus, l'opacité persiste et semble entraîner une petite
érosion latérale de la chaîne ossiculaire. Noter l'opacité persistante du processus
mastoïde (3), probablement due à une accumulation associée de sécrétions séreuses
ou purulentes.
c. TDM, coupe axiale. Sur une coupe plus craniale passant au niveau du
récessus épitympanique, une communication est visible avec le processus mastoïde
postérieur. Il existe aussi un aspect antérieur expansif (1) qui semble correspondre à
une masse passant au travers de l'aditus ad antrum vers le processus mastoïde avec
une disparition des travées osseuses. Associés avec la poche de rétraction de la pars
flaccida, ces aspects sont compatibles avec un cholestéatome.
50 Os temporal
FISTULE LABYRINTHIQUE DUE À UN CHOLESTÉATOME

n Toutes les autres tumeurs bénignes d'aspect expansif de l'oreille
moyenne et du processus mastoïde.
n Plus rarement et de siège et développement typiques (voir chapitres
correspondants) : la tumeur du sac endolymphatique et le paragan-
gliome tympanojugulaire.
Points à évaluer
n La déhiscence du segment horizontal du canal du nerf facial qui peut
en TDM, être due à un effet de volume partiel ou être une variante congé-
nitale normale chez quelques patients.
n Une otoscopie ou une manipulation de l'oreille externe peut provo-
quer un vertige par stimulation mécanique du contenu liquidien vesti-
bulaire, alors dénommé symptôme de la fistule.
n À l'intervention, il existe un risque plus élevé de surdité, mais dans la
plupart des cas, la matrice du cholestéatome peut être disséquée des
compartiments de l'oreille interne sans entraîner de fuite des liquides
de l'oreille interne, évitant ainsi une surdité. Des complications intracrâ-
niennes peuvent survenir en cas de cholestéatomes infectés (voir aussi
chapitre 5).
Fig. 3.19 a–c
Patient avec crises
de vertiges, en
particulier lors de
la manipulation de
l'oreille externe,
indiquant un
symptôme de fistule.
a. TDM, coupe axiale. Noter l'opacité à bords lisses évocatrice de

cholestéatome de la partie antérieure de l'oreille moyenne (1), au niveau du nerf
facial ; déhiscence osseuse de la partie antérieure du nerf facial (2) tandis que la
coque osseuse est encore visible dans sa partie postérieure (3).
Fig. 3.19 b, c
b. TDM, coupe axiale. Sur cette coupe passant par le canal semi-circulaire
latéral, l'opacité du processus mastoïde (1), évocatrice de cholestéatome, fait saillie
dans la partie postérieure du canal latéral (2). Il existe également une destruction
osseuse focale du canal semi-circulaire postérieur (3).
c. TDM, coupe axiale. La coupe passant par la partie haute du récessus

épitympanique montre une opacité complète due à la masse (1). À la partie antérieure
du canal semi-circulaire supérieur (2), présence d'une troisième déhiscence osseuse.
À ce niveau, la partie crânienne du canal postérieur est intacte (3).
En conclusion, chez ce patient, les trois canaux semi-circulaires présentaient des
fistules liées à une destruction osseuse par le cholestéatome.
52 Os temporal
CHOLESTÉATOME CONGÉNITAL
n L'adénome de l'oreille moyenne. La tumeur du sac endolymphatique
naît de la région de l'aqueduc du vestibule et peut se développer cau-
dalement vers le golfe de la jugulaire ainsi que vers la région infralaby-
rinthique. Une tumeur du sac endolymphatique est plus destructrice et
infiltrante avec des extensions possibles vers la fosse cérébrale moyenne.
n Schwannome et métastases sont moins probables.
Points à évaluer
n L'envahissement des structures de l'oreille interne et du méat acous-
tique interne qui peuvent compliquer la chirurgie. L'adhérence au golfe
de la jugulaire et au nerf facial.
n La plupart des cholestéatomes congénitaux siègent au niveau de
l'apex pétreux ou de l'angle pontocérébelleux (voir aussi chapitre 5).
Fig. 3.20 a–c
Patient avec poche
de rétraction de la
pars flaccida tout
à fait évocatrice de
cholestéatome à
l'examen clinique.
a. TDM, coupe coronale. La TDM éliminait une invagination plus profonde

mais révélait une autre pathologie. Une opacité expansive infralabyrinthique (1) est
visible sur cette coupe de façon fortuite, au travers du vestibule et de l'origine du tour
basal de la cochlée (2). La masse est située au-dessus du golfe de la jugulaire (3),
qui présente une couverture osseuse intacte. De plus, une petite poche de rétraction
de la pars flaccida est visible (4), qui n'était ni corrélée ni reliée à la masse lors de
l'exploration chirurgicale.
Fig. 3.20 b, c
b. TDM, coupe axiale. Sur cette coupe axiale infralabyrinthique, le siège de

la masse (1) est rétrocochléaire, sans aucune composante dans l'oreille moyenne,
évocateur de cholestéatome congénital. Noter l'extension et la destruction osseuse
vers le fundus de la cochlée (2). Le point blanc (3) évoque un fragment de séquestre
osseux, confirmé lors de l'exploration chirurgicale.
c. TDM, coupe axiale. Coupe axiale passant par le vestibule. La masse semble
envahir le canal semi-circulaire postérieur (1) près de son attache vestibulaire (2). Ce
cholestéatome congénital a été enlevé chirurgicalement, confirmant la présence de
plusieurs fistules avec les structures de l'oreille interne mais avec préservation des
fonctions de l'oreille interne.
54 Os temporal
FRACTURES DE LA BASE DU CRÂNE

n En cas de suspicion clinique de fracture, une évaluation systématique
par TDM est nécessaire, au mieux par coupes fines passant par la base du
crâne.
n La distinction entre fractures longitudinales et transverses n'est pas cli-
niquement utile.
n Les sutures ou les canaux osseux vasculaires aussi appelés pseudo-
fractures peuvent être interprétés à tort comme des fractures.
Points à évaluer
n Surdité et vertiges sont évocateurs de fractures passant par les struc-
tures de l'oreille interne (essentiellement fractures transverses), ailleurs
surdité de conduction due à une luxation de la chaîne ossiculaire (surtout
fractures longitudinales) et un hématome de l'oreille moyenne. Une fuite
de liquide cérébrospinal peut persister et entraîner un risque d'infection,
pouvant nécessiter une fermeture chirurgicale. Attention à l'hématome
extradural secondaire à une rupture de l'artère méningée moyenne. La
paroi antérieure du méat acoustique externe doit être examinée pour
évaluer l'état du condyle mandibulaire à la suite du traumatisme.
n Au moment du traumatisme, avant que des sédatifs ou des produits
anesthésiants ne soient administrés, une étude clinique du nerf facial est
indispensable pour déterminer la présence d'une paralysie aiguë et com-
plète. Dans ces cas, le trajet du nerf facial doit être soigneusement éva-
lué en TDM à la recherche de dislocations ou de fragments osseux qui
peuvent nécessiter une exploration chirurgicale. Un dysfonctionnement
facial secondaire à un œdème peut survenir tardivement et être traité de
façon conservatrice.
Fig. 3.21 a, b
Fractures de la base
du crâne après
traumatisme crânien.
a. TDM, coupe axiale. Patient avec traumatisme crânien présentant

une fracture au travers du processus mastoïde (1) s'étendant jusqu'en avant de la
cochlée (2). Une luxation de la chaîne ossiculaire doit être suspectée dans ce cas.
L'opacité du processus mastoïde et de l'oreille moyenne est le plus souvent due à un
hématome. Cette fracture visible dans le sens de la longueur de l'os temporal est la
plus fréquente et est dénommée fracture longitudinale.
b. TDM, coupe axiale. Autre patient après traumatisme crânien avec fuite
de liquide cérébrospinal et paralysie faciale immédiate présentant une fracture
traversant le vestibule postérieur et la platine du stapes (1), paralysie probablement
due à une atteinte du premier genou du nerf facial. La chaîne ossiculaire semble
intacte. Noter le septum de Koerner bien formé (2). Une fracture perpendiculaire à
l'axe du rocher est appelée fracture transverse.
56 Os temporal
MALFORMATIONS, TREACHER COLLINS

L'atrésie auriculaire et les déformations de l'oreille moyenne sont souvent
liées à des syndromes comme ceux de Treacher Collins, Crouzon, Nager,
Goldenhar, Klippel-Feil et Pierre Robin.
Points à évaluer
Dans les anomalies du rocher, une attention particulière sera portée :
n au méat acoustique externe, à l'atrésie osseuse ou fibreuse, à
l'aspect et la position du condyle mandibulaire et à l'articulation
temporomandibulaire ;
n à l'aspect de la cavité de l'oreille moyenne et de la pneumatisation
mastoïdienne ;
n aux signes d'ankylose ou de rupture ou de la chaîne ossiculaire ;
n à la présence d'anomalies de l'oreille interne, des fenêtres ronde et
ovale et de l'aqueduc du vestibule ;
n aux anomalies de trajet et déplacement antérieur du nerf facial qui
peuvent compliquer la chirurgie.
Fig. 3.22 a, b
Patient avec
syndrome de
Treacher Collins et
surdité complète de
conduction.
a. TDM, coupe axiale. Coupe passant par le tour basal de la cochlée et

le condyle mandibulaire (1). En arrière du condyle, la partie osseuse du méat
acoustique externe est absente, associée à une atrésie du méat acoustique externe
dont la partie médiale présente une fermeture osseuse complète (2). Le nerf facial
(3) est situé immédiatement en arrière, avec un risque important de traumatisme
chirurgical, en particulier du fait de l'absence de pneumatisation mastoïdienne
(4). L'oreille moyenne (5), en dehors de la carotide interne (6), n'est pas aérée et
ressemble à une trompe auditive élargie.
b. TDM, coupe axiale. Sur cette coupe plus craniale, une petite cavité
atticale non aérée est reconnaissable, contenant la tête du malleus et le corps de
l'incus fusionnés et dysmorphiques (1). Absence de pneumatisation mastoïdienne.
Le trajet du nerf facial est raccourci lors de son passage au niveau de l'oreille
moyenne (2). Dans ce cas, les structures de l'oreille interne ont un aspect normal.
58 Os temporal
DYSPLASIE FIBREUSE (1)

Situées le long des contours duraux, ces anomalies pourraient aussi évo-
quer :
n un méningiome (voir aussi chapitre 5) ;
n une maladie de Paget (atteinte initiale de la moelle osseuse) ;
n une ostéopétrose (sclérose osseuse diffuse sans l'augmentation de
volume osseux présente dans la dysplasie fibreuse) ;
n des formes extrêmes d'otospongiose (limitée à la capsule otique) ;
n une ostéogenèse imparfaite ;
n une radionécrose.
Points à évaluer
n Radiologiquement en TDM, un élargissement osseux avec respect des
contours des corticales, associé à un aspect dense en « verre dépoli », est
caractéristique de la dysplasie fibreuse. Une dysplasie fibreuse décou-
verte de façon fortuite en IRM peut être confondue avec une pathologie
maligne.
n Dans un méningiome, les limites externes peuvent être irrégulières et
des signes d'hyperostose présents ainsi qu'une prise de contraste durale
épaissie (dural tail). Parfois, des calcifications intracrâniennes peuvent
être évocatrices de méningiome intracrânien.
n En cours d'évolution, une atteinte des structures neurogènes et des
foramens de la base peut survenir, entraînant des déficits neurolo-
giques et vasculaires. Le méat acoustique externe peut être sténosé, et
parfois peut se développer, en dedans de la sténose, un cholestéatome
d'inclusion.
n Les interventions chirurgicales sont limitées à la prévention des
complications liées à l'atteinte des structures vitales/fonctionnelles et
au traitement des infections chroniques de l'oreille moyenne. En cas
d'obstruction du méat acoustique externe, une attention particulière
sera portée au risque potentiel de développement d'un cholestéatome
d'inclusion.
Fig. 3.23 a, b
Patient avec
syndrome de
McCune-Albright
se plaignant de
surdité lentement
progressive.
a. TDM, coupe axiale. La dysplasie fibreuse est caractérisée par le remplacement de la médullaire osseuse par un
tissu fibreux de prolifération anormale, entraînant un élargissement et une déformation osseuse asymétrique. Elle peut
être limitée à une structure osseuse unique (dysplasie fibreuse monostotique) ou toucher plusieurs os (dysplasie fibreuse
pluriostotique). Chez ce patient, une variante polyostotique se traduit par des déformations extensives du processus
mastoïde (1), de l'apex pétreux (2) et de la partie antérieure de la base du crâne (3). Dans la région de l'articulation
temporomandibulaire, des troubles fonctionnels de l'ATM et des sténoses du méat acoustique externe peuvent survenir.
b. TDM, coupe
coronale. Le condyle
mandibulaire (1) est
difficilement reconnaissable
comme tel et les limites de la
fosse cérébrale moyenne sont
à peine visibles (2) avec risque
de complications lors des
interventions chirurgicales.
La région du méat acoustique
externe est totalement
obstruée (3).
60 Os temporal
FENESTRATION (FISTULISATION) IATROGÉNIQUE

n Une fistule non iatrogénique du canal semi-circulaire latéral doit être
envisagée, en particulier dans les cas où il n'existe pas d'histoire connue
de fenestration.
n Un cholestéatome ou d'autres tumeurs pouvant entraîner une fistule
labyrinthique peuvent avoir été opérés auparavant.
Points à évaluer
n Chez les patients avec fenestration, aucun effet de masse tumoral n'est
associé.
n Attention à l'aspiration pour nettoyage de la cavité. Celle-ci doit être
réalisée très soigneusement pour éviter tout vertige sévère ou dysfonc-
tionnement de l'oreille interne.
Fig. 3.24 a, b
Histoire de surdité
et d'intervention
chirurgicale de
nature inconnue
plusieurs années
auparavant.
a. TDM, coupe axiale. Avant l'avènement des techniques microchirurgicales et

l'utilisation des prothèses de remplacement ossiculaires, on procédait à une mobilisation
de la platine du stapes chez les patients porteurs d'otospongiose pour rétablir l'audition.
Une technique alternative, comme le montre cette figure, était la fenestration
iatrogénique du canal semi-circulaire latéral (1) associée à une cavité post-chirurgie
radicale dans laquelle le son est directement transmis aux structures de l'oreille interne.
Fig. 3.24 b
b. TDM, coupe coronale. Sur cette coupe coronale, la fenestration

(1) est en contact direct avec le méat acoustique externe élargi (2). Un restant
d'oreille moyenne est visible (3) sans reconstruction ossiculaire au niveau de la
platine du stapes (4).
62 Os temporal
CAVITÉ POST-CHIRURGIE RADICALE, INFECTIONS

PERSISTANTES
n Les lésions sous-jacentes ou associées : cholestéatome d'inclusion
ou résiduel, dysfonctionnement de la trompe auditive, cellules mas-
toïdiennes résiduelles, nettoyage insuffisant de la cavité, hypertrophie
muqueuse et infections secondaires bactériennes ou fongiques.
n Un orifice d'entrée du méat acoustique externe insuffisamment élargi
peut exacerber une pathologie dans une cavité post-chirurgicale du fait
d'une aération insuffisante et de l'impossibilité de la nettoyer.
Points à évaluer
n Une attention particulière doit être portée à la présence de cellules
résiduelles (citées ci-dessus). Un cholestéatome résiduel peut se présen-
ter comme une tuméfaction arrondie à bords lisses recouverte de mucus
ou d'un revêtement épithélial. En cas de destruction des limites externes
des fosses postérieure ou moyenne, une IRM complémentaire pourra
être utile pour évaluer l'extension lésionnelle et ses relations avec les
structures intracrâniennes.
n Les séquences DWI sont particulièrement utiles pour différencier un
cholestéatome récidivant ou résiduel d'un tissu de granulation.
Fig. 3.25 a, b
Sécrétion persistante
à partir d'une cavité
post-chirurgicale.
TDM, coupes axiales. Le recours à la TDM peut être nécessaire pour

évaluer une pathologie résiduelle. Sur ces coupes axiales passant au niveau de la
cochlée et du canal semi-circulaire latéral, aucune cellule mastoïdienne restante
n'est visible, comme le montre la limite osseuse le long du sinus sigmoïde (1) ;
la seule cellule restante contient le nerf facial (2). Une inflammation muqueuse
chronique se traduit par un épaississement muqueux (3) soulignant les limites
osseuses sans aucun signe de cellule mastoïdienne résiduelle ou de pathologie
sous-jacente telle qu'un cholestéatome. En dedans du tympan épaissi (4), l'oreille
moyenne est partiellement aérée avec un épaississement muqueux au niveau de
l'orifice de la trompe auditive (5).
64 Os temporal
OSTÉORADIONÉCROSE
Des dystrophies osseuses telles que la dysplasie fibreuse (voir aussi chapitres
à part) ou la maladie de Paget. Une ostéomyélite chronique de l'os temporal.
Autrefois, des patients subissaient de la radiothérapie pour traiter des infec-
tions chroniques de l'oreille moyenne.
Points à évaluer
Une stase de sécrétions et des infections sont souvent la conséquence d'un
dysfonctionnement de la trompe auditive lié à un épaississement muqueux
et une perte de la fonction cilaire. Les infections chroniques peuvent néces-
siter l'ablation complète de l'os touché et un traitement antibiotique à long
terme.
Fig. 3.26
Patient avec
une histoire de
radiothérapie pour
tumeur pulsatile de
l'oreille.
TDM, coupe axiale. Après radiothérapie pour tumeur glomique résiduelle

(1), le rocher présente un aspect ostéoporotique avec modifications osseuses,
fibrose et zones nécrotiques (2). Elles peuvent se développer plusieurs années
après la radiothérapie. Noter aussi la stase des sécrétions ou l'infection au niveau
du processus mastoïde (3).
HERNIE DURALE ET FUITE DE LIQUIDE CÉRÉBROSPINAL

Le schwannome ou l'hémangiome du ganglion géniculé. Un cholestéatome
ou des tumeurs de l'oreille moyenne avec extension antérieure vers la fosse
cérébrale moyenne.
Points à évaluer
Des signes d'infiltration ou d'extension. Une IRM peut être nécessaire pour
éliminer ou évaluer une atteinte intracrânienne.
Fig. 3.27 a, b
Fuite de liquide
cérébrospinal
après mise en
place d'un tube de
tympanostomie
(grommet), posé
pour sécrétions de
l'oreille moyenne
et surdité de
conduction sans
histoire otologique.
TDM, coupes axiales. Noter le liquide résiduel (1) sur les coupes axiales.
Au niveau de la partie antérieure du récessus épitympanique, une opacité (2) avec
destruction de la limite osseuse de la fosse moyenne, probablement due à une
hernie durale, est visible dans la région du ganglion géniculé (3). À l'intervention, le
prolapsus herniaire dural arrondi était en contact direct avec la chaîne ossiculaire (4)
sans autre signe de destruction.
66 Os temporal
PATHOLOGIE DU NERF FACIAL

HÉMANGIOME DU GANGLION GÉNICULÉ
n Schwannome du ganglion géniculé.
n Hernie durale de la fosse cérébrale moyenne.
n Tumeursde l'oreille moyenne s'étendant en avant vers la fosse céré-
brale moyenne.
Points à évaluer
n Signes d'infiltration ou d'extension. Une IRM peut être nécessaire pour
éliminer ou évaluer une atteinte intracrânienne.
n La plupart des tumeurs telles que le schwannome présentent une
prise de contraste à bords plus nets.
n Les limites des hémangiomes sont souvent mal définies. Un aspect
caractéristique poivre et sel est dû à l'accumulation de méthémoglobine
et à une hypervascularisation avec vides de signaux. Les hémangiomes
ossifiants peuvent présenter des spicules osseux.
n Les hémangiomes du nerf facial deviennent symptomatiques plus pré-
cocement que les schwannomes qui peuvent devenir très volumineux
avant que des symptômes ne surviennent.
Fig. 3.28 a–c
Patient avec parésie
faciale unilatérale
droite, lentement
progressive.
a. TDM, coupe axiale. Zone spiculée de destruction osseuse ou masse avec

calcifications dans la région du ganglion géniculé (1), située juste à l'extrémité
distale du point d'émergence du nerf facial (2) du méat acoustique interne.
Fig. 3.28 b, c
b. IRM, coupe axiale
pondérée en T1
après injection de
gadolinium. Prise
de contraste (1) au niveau
du ganglion géniculé
correspondant à la TDM. La
prise de contraste est mal
limitée. Absence de prise
de contraste dans le méat
acoustique interne (2).
c. IRM pondérée en
T2, coupe sagittale.
Cette coupe montre la lésion
(1) en avant de la cochlée
(2). Absence de limite nette.
Le signal sur cette coupe
pondérée en T2 évoque
un contenu liquidien. En
peropératoire, une masse
friable et hémorragique
a été enlevée, évocatrice
d'hémangiome, confirmé
à l'histologie.
68 Os temporal
SCHWANNOME DU NERF FACIAL

Dans les petits schwannomes de la région du ganglion géniculé, un héman-
giome, une hernie durale provenant de la fosse cérébrale moyenne, ou des
tumeurs de l'oreille moyenne avec une extension antérieure vers la fosse
cérébrale moyenne doivent être évoqués.
Points à évaluer
n TDM et IRM sont complémentaires pour évaluer l'extension du
schwannome vers les fosses postérieure ou moyenne ainsi que vers les
structures de l'oreille interne. Par rapport aux hémangiomes, les schwan-
nomes du nerf facial peuvent être beaucoup plus volumineux avant que
des symptômes ne surviennent.
n L'ablation chirurgicale avec greffe n'est envisagée qu'en cas de para-
lysie (presque) totale du nerf facial ou lorsque l'extension de la lésion
conduirait à une atteinte de structures avoisinantes critiques.
Fig. 3.29 a–c
Paralysie droite
lentement
progressive avec
dysfonctionnement
a. TDM, coupe coronale. La TDM montre une opacité (1) au niveau

de la région médiale et antérieure du récessus épitympanique évocatrice d'un
processus expansif avec destruction de la capsule cochléaire (2) expliquant le
dysfonctionnement de l'oreille interne.
Fig. 3.29 b, c
b. TDM, coupe axiale. Net élargissement de la portion horizontale du nerf

facial (1) chez le même patient que dans la fig. 3.29a, avec déhiscence osseuse vers
la fosse cérébrale moyenne (2) et possible extension vers le vestibule (3), l'ensemble
de ces signes étant évocateurs de schwannome du nerf facial. Noter l'opacité
mastoïdienne (4) due à la stase des sécrétions résultant de l'obstruction de la trompe
auditive par le schwannome.
c. IRM pondérée en T1 après injection de gadolinium,

coupe axiale. Masse à limites nettes rehaussée par le contraste, évocatrice
de schwannome du nerf facial. La partie antérieure du nerf facial est élargie (1).
Ce n'est pas le cas de la partie postérieure horizontale tympanique du nerf facial
(2), bien qu'une prise de contraste soit visible dans cette région évocatrice d'une
infiltration active. L'extension ou l'envahissement dans la fosse cérébrale moyenne
est exclue par l'IRM (3). Une distinction nette entre ce schwannome et les sécrétions
mastoïdiennes (4), probablement dues à l'obstruction de la trompe auditive, est
visible sur la différence de signal. Noter la bonne visibilité de l'artère cérébelleuse
antéro-inférieure (5).
70 Os temporal
TUMEUR DU SAC ENDOLYMPHATIQUE

Paragangliome tympanojugulaire, hémangiome, méningiome, tumeurs de
l'oreille moyenne, chondrosarcome, métastases.
Points à évaluer
n Signes de destruction osseuse dans la région du golfe de la jugulaire et
du foramen jugulaire.
n Paralysies des VIIe-XIe paires crâniennes, extension aux structures cervi-
cales et de la base du crâne (voir aussi chapitre 5).
n Une tumeur du sac endolymphatique a un risque élevé de morbidité
progressive et de complications chirurgicales par hémorragie et atteinte
des nerfs crâniens. Une embolisation préopératoire est recommandée si
elle est techniquement possible.
n Il existe une fréquence élevée bien connue de tumeur du sac endolym-
phatique dans la maladie de Von Hippel-Lindau.
Fig. 3.30 a–c
Patient avec
surdité unilatérale
inexpliquée depuis
20 ans et paralysie
faciale progressive
de survenue récente.
a. TDM, coupe axiale. En arrière du vestibule (1) et du canal semi-

circulaire postérieur (2), visibilité d'une opacité des cellules mastoïdiennes avec
infiltration caractéristique. Cette masse n'est pas seulement confinée à la région
du sac endolymphatique (3), mais présente aussi une extension destructrice à la
partie antérieure du méat acoustique interne (4) et une extension vers le processus
mastoïde (5) et le nerf facial (6).
Fig. 3.30 b, c
b. TDM, coupe coronale. La masse est limitée par le canal semi-circulaire

postérieur (1), le golfe de la jugulaire (2) avec érosion de ses limites osseuses, et la
portion verticale du nerf facial (3) qui se dirige vers le foramen stylomastoïdien (4).
c. IRM pondérée en T1 après injection de gadolinium,

coupe axiale. La tumeur se rehausse intensément après injection de
gadolinium du fait de son hypervascularisation (1). Saillie intramastoïdienne (2)
correspondant à la TDM. Noter aussi les composantes kystiques non rehaussées (3)
et l'extension dans la fosse postérieure (4).
72 Os temporal
PATHOLOGIE DE L'OREILLE INTERNE

MALFORMATIONS DE L'OREILLE INTERNE
Malformation de Mondini, hypoplasie cochléaire, cavité commune, malfor-
mation de Michel.
Points à évaluer
n Une partition incomplète de la cochlée peut être divisée en deux
variantes : la malformation de Mondini qui présente un tour basal de la
cochlée normal associé à un aspect kystique avec fusion des deuxième et
troisième tours de la cochlée, opposée aux cas avec absence de modio-
lus, de septum interscalaire ou de zone cribriforme. Dans ces cas, on
trouve un large vestibule kystique séparé.
n Dans les cas de cavité commune, on trouve seulement une cavité oto-
kystique représentant la cochlée et le vestibule sans différentiation ulté-
rieure. Dans les cas de malformation de Michel, la plus sévère anomalie
de l'oreille interne, la cochlée est complètement absente.
Les malformations de l'oreille interne peuvent être associées à de nombreux

syndromes touchant d'autres organes. Une approche multidisciplinaire peut
aider à les reconnaître. Parfois un conseil génétique sera également utile
pour le diagnostic exact de ces syndromes.
Fig. 3.31 a–c
congénitale.
a. TDM, coupe coronale. Cette coupe coronale de la cochlée ne montre

aucun modiolus (1). Cette cochlée vide est évocatrice de partition incomplète ou de
cavité commune. Noter la bonne visibilité du processus cochléariforme (2).
Fig. 3.31 b, c
b. TDM, coupe axiale. À nouveau, absence de modiolus ou de septum

interscalaire visible (1). Cette malformation peut être uni ou bilatérale. Noter la
bonne visibilité du méat acoustique interne (2), du processus cochléariforme (3), de la
platine et de la suprastructure du stapes (4), ainsi que de l'éminence pyramidale (5).
c. TDM, coupe axiale. Aspect normal de la chaîne ossiculaire (1). Dans

la malformation de Mondini, des déformations de l'aqueduc du vestibule sont
aussi présentes comme le montre dans ce cas son aspect court et élargi (2) avec
élargissement du vestibule (3). Noter l'aspect normal du canal semi-circulaire latéral.
74 Os temporal
MALFORMATIONS DE L'OREILLE INTERNE

ET DE LA CHAÎNE OSSICULAIRE
n L'hypoplasie de la cochlée est caractérisée par une hauteur cochléaire
diminuée ou son raccourcissement avec moins de 2,5 tours.
n L'aplasie d'un ou plusieurs canaux semi-circulaires peut être difficile à
différencier de la labyrinthite ossifiante. L'association avec un syndrome
CHARGE, BOR et de Goldenhar a été décrite. La malformation de Michel
(absence complète de cochlée). Une cavité commune (seulement résidu
otokystique).
n L'association avec d'autres syndromes entraînant des déformations du
malleus et de l'incus, puisque dans la plupart des cas le développement
embryonnaire de l'oreille moyenne et externe est indépendant de celui
Points à évaluer
Ce chapitre illustre l'importance d'une comparaison systématique entre les
deux côtés ainsi que des différents compartiments de l'oreille car une patho-
logie congénitale bilatérale peut présenter de (subtiles) variantes entre les
côtés droit et gauche.
Fig. 3.32 a–c
Patient présentant
une surdité
congénitale mixte.
a. TDM, coupe axiale. Illustration de malformations des oreilles interne et moyenne. Cette coupe axiale
montre une cochlée qui ne présente que 1,5 tour de spire (1) et qui pourrait être classée comme une cochlée
hypoplasique. Noter aussi l'absence de pneumatisation mastoïdienne et le nerf facial (2).
Fig. 3.32 b, c
b. TDM, coupe axiale. Sur cette coupe, vestibule très élargi avec aspects
dysmorphiques (1). Tous les canaux semi-circulaires sont absents, l'aqueduc du
vestibule est élargi (2), et le nerf facial est normal.
c. TDM, coupe coronale. Le côté controlatéral montre également un

vestibule élargi (1). De ce côté, confirmation de la présence d'un canal semi-
circulaire (2) : le canal supérieur. De plus, noter le discret sous-développement de
la chaîne ossiculaire (3).
76 Os temporal
ÉLARGISSEMENT DE L'AQUEDUC DU VESTIBULE

Il est également associé à d'autres malformations de l'oreille interne telles
que le Mondini, la cavité commune, ou des syndromes avec atteinte oto-
logique tels que ceux de Klippel-Feil, Wildervanck, Waardenburg, Pendred,
Di George, Goldenhar, et l'association CHARGE.
Points à évaluer
n La largeur de l'aqueduc du vestibule peut être évaluée à la partie
moyenne de son trajet entre son origine à la partie supéromédiale du
vestibule et son abouchement dans l'espace épidural. Malgré un manque
de consensus, une largeur médiane de 1,5–2 mm ou de plus de deux fois
celle du canal semi-circulaire postérieur est considérée comme patholo-
gique. Sa largeur peut aussi être évaluée et comparée à son ouverture de
plusieurs façons bien que la mesure à cet endroit soit difficile.
n Une comparaison bilatérale systématique des différentes parties des
oreilles interne, moyenne et externe reste essentielle pour différencier
des variantes anatomiques normales d'anomalies pathologiques. La
connaissance des autres symptômes cliniques associés est essentielle
dans les cas syndromiques. Un conseil génétique peut aussi être utile.
Fig. 3.33 a–c
Évaluations de la
taille et de l'aspect
de l'aqueduc du
vestibule.
a. TDM, coupe axiale. Aqueduc du vestibule normal (1) dans son trajet
depuis le vestibule jusqu'à sa jonction avec les sinus dans la région du sinus
sigmoïde. Bonne visibilité du ganglion géniculé d'aspect normal (2).
Fig. 3.33 b, c
b. TDM, coupe axiale. Dans un autre cas, élargissement modéré

de l'aqueduc du vestibule (1), qui peut ne pas être cliniquement significatif.
c. TDM, coupe axiale. Orifice très nettement élargi de l'aqueduc du

vestibule (1) étendu vers le sinus sigmoïde (2). Il existe de plus une fusion des
deuxième et troisième tours de la cochlée (3) et une opacité de l'oreille moyenne
et du processus mastoïde.
78 Os temporal
ÉLARGISSEMENT DU MÉAT ACOUSTIQUE INTERNE

n Schwannome congénital des nerfs acoustique ou facial, extension
d'un méningiome ou d'un kyste arachnoïdien dans le méat acoustique
interne.
n Processus inflammatoire avec formation de tissu de granulation (par
exemple, otite syphilitique ; voir aussi chapitre 5).
n Lésion infiltrante telle qu'une tumeur du sac endolymphatique.
Points à évaluer
n Un méat acoustique interne d'un diamètre inférieur à 3 mm doit être
considéré comme pathologique et peut indiquer une hypoplasie ou une
absence de son contenu.
n Un diamètre de plus de 10 mm peut également être pathologique et
l'estimation de ses limites osseuses est essentielle pour son évaluation
pathologique. Des calcifications intralésionnelles et une hyperostose
sont évocatrices de méningiome.
n Une IRM complémentaire du scanner est souvent essentielle pour éta-
blir un diagnostic correct (différentiel).
n La présence de lésions expansives bilatérales du méat acoustique
interne est très évocatrice de neurofibromatose de type II (voir aussi
chapitre 5).
Fig. 3.34 a–c
de perception
bilatérale
progressive.
a. TDM, coupe axiale. Élargissement du méat acoustique interne (1)

avec limites osseuses discrètement irrégulières (2) évocatrices de processus à
développement intraméatal. Mise en évidence, chez ce patient porteur connu d'une
neurofibromatose de type 2, d'un schwannome à l'IRM.
Fig. 3.34 b, c
b. TDM, coupe coronale. Même patient avec un aspect élargi sur toute
sa longueur, du méat acoustique interne (1) jusqu'au fundus de la cochlée.
c. TDM, coupe axiale. Le côté controlatéral chez le même patient montre

également un élargissement du méat acoustique interne (1) avec des berges
osseuses un peu irrégulières. Présence associée de calcifications (2), évocatrices de
méningiome.
80 Os temporal
OSSIFICATION LABYRINTHIQUE POST-MÉNINGITIQUE

n La méningite à pneumocoque présente le risque le plus élevé d'ossifi-
cations labyrinthiques secondaires.
n Toute labyrinthite peut se compliquer d'ossifications secondaires (voir
aussi paragraphe suivant p. 82).
Points à évaluer
Dans une méningite, les endotoxines bactériennes libérées lors de l'admi-
nistration d'antibiotiques peuvent endommager les structures neurogènes
de l'oreille interne. Une réponse inflammatoire est alors induite au niveau
du labyrinthe avec fibrose et ossification secondaires survenant dans les
semaines ou mois suivant le traitement. En cas de surdité neurosenso-
rielle bilatérale sévère, ces modifications peuvent interférer avec la mise en
place d'un implant cochléaire. Une TDM et une IRM sont complémentaires
et peuvent révéler des modifications précoces à type d'oblitération et/ou
d'ossification.
Fig. 3.35 a–c
Patients avec
antécédents de
méningite.
a. TDM, coupe axiale. Du fait d'une labyrinthite associée, le canal semi-

circulaire horizontal, plusieurs mois plus tard, est totalement ossifié (1). Le vestibule
(2) et le canal semi-circulaire postérieur (3) ne sont pas touchés. La cochlée était
respectée (non montrée), ce qui a permis la mise en place d'un implant cochléaire
(en cas de surdité bilatérale).
Fig. 3.35 b, c
b, c. TDM et IRM pondérée en T2, coupes axiales. Chez ce

patient, 2 ans après une méningite, l'exploration de l'oreille interne révélait un
aspect normal du vestibule en TDM (1). Cependant, de petites opacités dans le canal
semi-circulaire latéral étaient visibles (2), évocatrices de fibrose ou d'ossification de
sa lumière. L'IRM confirmait un contenu liquidien normal dans le vestibule (3). Le
canal semi-circulaire latéral présentait un signal modéré dans sa partie antérieure
(4), mais le reste du canal était totalement oblitéré (5). Noter également le contenu
liquidien normal au niveau du tour basal de la cochlée (6) ainsi que dans le reste de
la cochlée, ce qui était en concordance avec les données de la TDM (non montré).
82 Os temporal
LABYRINTHITE OSSIFIANTE
Toutes les causes de labyrinthites : pathogène (virale, bactérienne), auto-
immune, syndrome de Cogan (avec kératite interstitielle), Treponema pal-
lidum (syphilis). Les labyrinthites post-traumatiques. Les hémorragies
intralabyrinthiques (traumatiques ou associées à une infection).
Points à évaluer
n Une labyrinthite peut survenir par extension d'une infection de l'oreille
moyenne ou à partir de ses endotoxines bactériennes (le plus souvent
unilatérale), d'une méningite par le biais des connexions entre le laby-
rinthe et les espaces cérébrospinaux (fréquemment bilatérale), ou par
voie hématogène. Scanner, IRM et données biologiques permettront la
distinction de ces étiologies.
n Une prise de contraste localisée en IRM peut indiquer la présence d'un
schwannome intralabyrinthique (voir aussi chapitre 5).
n Les autres symptômes cliniques à côté de ceux de l'oreille interne sont
importants pour évoquer le diagnostic le plus probable (voir aussi cha-
pitre 5).
Fig. 3.36 a–c
Patient présentant
une surdité
unilatérale
brusque due à une
otosyphilis.
a. IRM pondérée en T1 après gadolinium, coupe axiale.

Prise de contraste du vestibule (1), du contenu cochléaire (2) ainsi que du méat
acoustique interne : contenu (3) et dure-mère (4). Le patient fut traité avec succès
par antibiothérapie.
Fig. 3.36 b, c
b. TDM, coupe axiale. Huit mois plus tard, ossification du tour basal de la
cochlée (1) et des canaux semi-circulaires latéral (2) et postérieur (3).
c. TDM, coupe axiale. Coupe axiale au niveau de la cochlée qui montre

l'ossification et la fibrose probable de toute la cochlée (1) dont les limites
restent visibles.
84 Os temporal
OTOSPONGIOSE RÉTROPLATINAIRE
n En dehors de l'otospongiose, une des causes responsables de modi-
fications osseuses similaires de la capsule otique est surtout l'ostéoge-
nèse imparfaite avec une histoire clinique de fractures fréquentes liées
à des traumatismes mineurs dans n'importe quelle partie du corps. Ces
patients ont typiquement des sclérotiques bleues.
n Par ailleurs, des dystrophies osseuses comme la dysplasie fibreuse ou
la maladie de Paget doivent être évoquées. Comme dans la fig. 3.37c, des
ossifications liées à une labyrinthite ancienne peuvent aussi être évoquées.
Points à évaluer
n L'extension de la déminéralisation. Elle peut être uni ou bilatérale et
varier entre les deux oreilles. La plupart des otospongioses se traduisent
par des anomalies mineures comme celles décrites dans le paragraphe
Pathologie de l'oreille moyenne plus haut dans ce chapitre.
n En cas de troubles bilatéraux sévères de l'audition ou de surdité complète,
la mise en place d'un implant cochléaire doit être évaluée, bien que la per-
méabilité de la lumière cochléaire soit essentielle pour une mise en place
correcte et complète de l'électrode. Il existe ici un risque de fausse route due
à une déminéralisation sévère et à la distorsion de l'anatomie normale.
Fig. 3.37 a–c
de conduction et
otoscopie normale.
a. TDM, coupe axiale. Otospongiose platinaire comme le

montre la lésion hypodense de la fissula ante fenestram (1). Noter l'évidente
otospongiose rétroplatinaire visible sous forme d'hypodensités
de la capsule otique autour de la cochlée (2), phénomène connu sous le nom
de phénomène du halo ou 4e cercle de Valvassori.
Fig. 3.37 b, c
b. TDM, coupe axiale. Autre patient avec déminéralisation plus diffuse de la

capsule otique (1). Mauvaise délimitation de la lumière cochléaire.
c. TDM, coupe axiale. Aspect spongieux des limites et du contenu du

vestibule (1) ainsi que du canal semi-circulaire latéral. Le canal postérieur est
aussi touché (2). L'ossification des canaux semi-circulaires due à une labyrinthite
antérieure doit aussi être envisagée dans ce cas.
86 Os temporal
OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
La principale pathologie qui présente de telles modifications osseuses de
la capsule otique est l'otospongiose. Cependant, d'autres dystrophies telles
que la dysplasie fibreuse ou la maladie de Paget doivent aussi être gardées
à l'esprit.
Points à évaluer
n L'extension de la déminéralisation, qui peut être uni ou bilatérale et
varier entre les deux oreilles. La plupart des cas d'ostéogenèse impar-
faite ont des anomalies mineures décrites dans le paragraphe intitulé
Pathologie de l'oreille moyenne plus haut située dans ce chapitre. Une
histoire clinique de fractures fréquentes et multiples liées à des trauma-
tismes mineurs quelle que soit la région du corps ainsi que des scléro-
tiques bleues typiques peuvent aider au diagnostic.
n En cas de troubles sévères de l'audition ou de surdité complète, un
implant cochléaire peut être envisagé bien que la perméabilité de la
lumière cochléaire soit essentielle pour permettre l'insertion correcte et
complète de l'électrode. Il existe un risque de fausse route liée à la démi-
néralisation sévère ainsi qu'à la distorsion de l'anatomie normale.
Fig. 3.38 a, b
Patient avec
ostéogenèse
imparfaite et surdité
mixte progressive.
a. TDM, coupe axiale. Déminéralisation sévère de la capsule otique autour

de la cochlée (1), du vestibule (2) et à un degré moindre autour des canaux semi-
circulaires (3).
b. TDM, reconstruction coronale semi-longitudinale. Vue

reconstruite chez le même patient que dans la fig. 3.38a. Seule persiste une petite
coque osseuse autour de la cochlée (1) et des canaux semi-circulaires latéral (2) et
supérieur (3). Le vestibule est largement dilaté et ne peut être individualisé.
88 Os temporal
DYSPLASIE FIBREUSE (2)

Limitée par la dure-mère, ces signes peuvent aussi évoquer :
n un méningiome (voir aussi chapitre 5) ;
n une maladie de Paget (atteinte initiale de l'os médullaire) ;
n une ostéopétrose (sclérose osseuse diffuse sans augmentation du
volume osseux telle que celle observée dans la dysplasie fibreuse) ;
n des formes extrêmes d'otospongiose (limitées à la capsule otique) ;
n une ostéogenèse imparfaite.
Points à évaluer
n Radiologiquement en TDM, un élargissement osseux à limites corti-
cales intactes avec un aspect dense « en verre dépoli » est caractéristique
de dysplasie fibreuse. Une dysplasie fibreuse découverte de façon for-
tuite sur une IRM peut être confondue avec une pathologie maligne.
n Une dysplasie fibreuse ne touchant qu'une seule structure osseuse
(monostotique) peut être suivie par surveillance simple et peut être
stable et asymptomatique pendant des années.
n En cas de méningiome, les limites osseuses peuvent être irrégulières
et une hyperostose de même qu'une prise de contraste durale (dural tail)
peuvent être associées. Des calcifications intracrâniennes peuvent sug-
gérer le méningiome.
Fig. 3.39 a–c
Patient exploré pour
surdité de perception
d'origine inconnue.
a. TDM, coupe axiale. Dans la région postérieure du labyrinthe, autour du canal semi-circulaire postérieur,
présence d'une zone de déminéralisation avec aspect en « verre dépoli » (1), évocatrice d'une lésion isolée de dysplasie
fibreuse. De plus, petite lésion osseuse exophytique (2) visible au bord du méat acoustique interne. Hyperostose et
calcifications, associées à une lésion telle que celle visible au niveau du canal semi-circulaire peuvent évoquer un
méningiome, bien que les limites durales ne semblent pas touchées.
Fig. 3.39 b, c
b. TDM, coupe coronale. La déminéralisation autour du canal semi-

circulaire (1) semble isolée du processus exophytique (2). Aucune fistule n'était
visible au niveau du labyrinthe. Une biopsie a confirmé le diagnostic de dysplasie
fibreuse.
c. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium, coupe

axiale. La localisation isolée était confirmée à l'IRM (1) avec prise de contraste
modérée. Aucune prise de contraste durale ou intracrânienne n'était visible (2). La
perméabilité du sinus sigmoïde est respectée (3).
90 Os temporal
IMPLANT COCHLÉAIRE
Certaines pathologies comme des malformations, des ossifications dues
à des labyrinthites ou des méningites, ou des maladies déminéralisantes
comme l'otospongiose ou l'ostéogenèse imparfaite peuvent entraîner
des problèmes d'insertion ou de fausse route. Sont présentés ci-dessous
quelques cas dans lesquels l'évaluation radiologique s'est révélée utile.
Fig. 3.40
Dysfonctionnement de l'implant cochléaire après traumatisme crânien. Cliché
standard de profil.
Ce cliché montre la séparation de l'aimant (1) de son enveloppe en silicone au milieu de l'anneau (2). L'aimant est
important pour la fixation de l'antenne de transmission externe et la transmission adéquate de l'impulsion électrique
et de l'information sonore. Bonne visibilité du processus mastoïde pneumatisé et aéré (3) et de l'électrode de
référence (4). L'électrode intracochléaire est bien positionnée, bien qu'elle ne soit pas très bien visible sur ce cliché.
Fig. 3.41
Patient avec une histoire de méningite et un split array dû à des problèmes
techniques au moment de la mise en place. Cliché standard, Stenvers.
L'électrode basale (1) est partiellement introduite comme l'électrode dans le tour moyen (2). Ces problèmes
d'insertion sont le résultat d'une ossification modérée mais obstructive, suspectée sur le scanner préopératoire. Le
tour apical (3) ne contient pas d'électrode. Le retour à une audition optimale n'avait pas pu être obtenu chez ce
patient.
92 Os temporal
Fig. 3.42
Patient avec une
histoire de pétrosite
et de mastoïdite
bilatérale entraînant
une surdité
bilatérale.
TDM, coupe axiale. Une mastoïdectomie avait été réalisée pour drainer
l'infection (1). À un stade plus tardif, un implant cochléaire fut inséré dans le tour
basal de la cochlée (2). Les tours moyen et supérieur de la cochlée sont le siège d'une
ossification, découverte en préopératoire et visible sur ce scanner postopératoire.
Les résultats sur l'audition étaient très limités, probablement du fait de cette
implantation partielle et d'une possible pathologie associée du nerf auditif.
Fig. 3.43
Patient avec une
ostéogenèse
imparfaite avec
déminéralisation
sévère de la capsule
otique entraînant
une surdité
bilatérale.
TDM, coupe axiale. À l'intervention, l'espace périlymphatique était difficile

à trouver du fait des changements liés à la déminéralisation autour de la cochlée
(1) et aux ossifications intracanalaires du tour basal (2). En conséquence, l'électrode
ne put être insérée profondément, mais simplement placée juste au niveau du tour
basal (3), sans résultats satisfaisants.
Fig. 3.44
Patient avec
dysfonctionnement
de l'électrode après
pose d'un implant
cochléaire.
Vue coronale passant au niveau de la cochlée et du

vestibule. Malheureusement, l'électrode a été insérée dans le vestibule (1) au
lieu de la cochlée (2), probablement du fait d'une fibrose ou d'un mauvais angle
d'insertion au travers de la cochléostomie. Aucune ossification du tour basal n'était
visible. Les résultats auditifs étaient médiocres et une réimplantation fut effectuée.
Fig. 3.45
Patient avec
dysfonctionnement
de l'électrode après
pose d'un implant
cochléaire.
TDM, coupe axiale. Autre exemple d'insertion dans le vestibule (1). Chez ce
patient, une cavité commune de la cochlée était présente avec une augmentation du
risque de mauvais placement. Un aqueduc vestibulaire élargi (2) est fréquemment
associé dans les anomalies labyrinthiques.
94 Os temporal
Fig. 3.46
Patient avec
difficultés
périopératoires
d'implantation.
TDM, coupe axiale. La lumière intracochléaire était difficile à trouver du fait

d'un épaississement muqueux. Après avoir trouvé une lumière évocatrice d'espace
périlymphatique, l'insertion fut aisée. Les mesures périopératoires ne montraient
pas de réponses adéquates. Le scanner postopératoire montre le mauvais
positionnement de l'électrode dans le canal carotidien. Un Stenvers périopératoire
aurait pu confirmer le mauvais placement. Plus tard, une réimplantation fut réalisée
sans complications avec de bons résultats auditifs.
4 Anatomie radiologique de la base
du crâne
La base du crâne peut être explorée en scanner qui montrera les structures
osseuses ainsi que ses foramens et fissures pour les vaisseaux et les nerfs crâ-
niens, l'os temporal et les cavités nasosinusiennes. L'IRM montrera le contenu
des foramens et des fissures ainsi que les tissus mous intracrâniens. Scanner
et IRM peuvent chacun montrer suffisamment d'informations pour visualiser
et classifier la pathologie de cette région mais, ensemble, ils peuvent être
complémentaires et mieux évaluer l'envahissement et la destruction des
structures osseuses par les masses tissulaires.
POINTS D'ÉVALUATION RADIOLOGIQUE

DE LA BASE DU CRÂNE
SCANNER
n Limites osseuses de la corticale externe.
n Limites osseuses de la base en intracrânien.
n Structures de l'os temporal : méat acoustique interne, aqueducs du
vestibule et de la cochlée, apex.
n Foramens : ovale, épineux, jugulaire, rond.
n Vaisseaux : carotide, sinus sigmoïde, golfe de la jugulaire.
n Fissure orbitaire supérieure et structures orbitaires.
n Fosse infratemporale, sphénoïde, clivus.
n Processus clinoïdes, selle turcique.
n Aspects pathologiques : mode évolutif, expansif ou infiltrant.
IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE

n Structures cérébrales intracrâniennes : cerveau, cervelet, pont et tronc
cérébral, ventricules, méninges.
n Structures vasculaires : sinus transverse, sinus sigmoïde et golfe de la
jugulaire, sinus pétreux supérieur, carotide, système vertébrobasilaire,
artères cérébelleuses antéro et postéro-inférieures (AICA et PICA).
n Os temporal : contenus liquidiens (coupe pondérée en T2) des struc-
tures de l'oreille interne et du méat acoustique interne, aspect des nerfs
cochléaire, vestibulaires (inférieur et supérieur) et facial.

Anatomie radiologique de la base du crâne 97
n Autres nerfs crâniens : région olfactive, nerf optique, fissure orbitaire

supérieure, nerfs abducens et trijumeau, cavum trigéminal.
n Intensités sur les coupes pondérées en T1 et T2, après contraste, et asy-
métrie possible.
ÉVALUATION DE LA BASE DU CRÂNE EN COUPES

TDM AXIALES DANS UN SENS CRANIOCAUDAL
Fig. 4.1
Coupe TDM.
1 Os temporal
supérieur
3 Processus clinoïde
postérieur
4 Processus clinoïde antérieur
5 Dorsum sellae
6 Selle turcique (fosse
pituitaire)
7 Tubercule de la selle
8 Fovea ethmoidalis
(Ier nerf crânien dans la fosse
cérébrale antérieure)
9 Fissure orbitaire supérieure
98 Base du crâne
Fig. 4.2
Coupe TDM axiale.
1 Artère et canal subarcuata
2 Fosse cérébrale postérieure
4 Processus clinoïde postérieur
(nerfs crâniens III, IV, VI, et une
partie du V)
7 Sphénoïde
8 Crista galli
9 Fovea ethmoidalis
10 Région du sinus caverneux
et artère carotide interne
Fig. 4.3
Coupe TDM axiale.
1 Veine émissaire
(nerfs crâniens VII et VIII)
3 Ganglion géniculé
4 Apex pétreux
5 Foramen pour le nerf
ophtalmique (élément du
nerf trijumeau)
7 Sinus sphénoïdal
8 Sinus ethmoïdal
9 Nerf optique (IIe nerf crânien)
latéral et vestibule
Fig. 4.4
Coupe TDM axiale.
1 Sinus sigmoïde
2 Toit du golfe de la jugulaire
3 Cochlée (tour basal)
5 Trompe auditive
6 Os temporal (écaille – partie
squameuse)
7 Grande aile du sphénoïde
8 Muscle droit latéral
9 Muscle droit médial
10 Lame papyracée
Fig. 4.5
Coupe TDM axiale.
6 Fosse infratemporale
7 Nerf facial (VIIe nerf crânien)
9 Clivus
100 Base du crâne
Fig. 4.6
Coupe TDM axiale.
1 Sinus sigmoïde
5 Foramen épineux
6 Foramen ovale (contingent
mandibulaire du trijumeau)
8 Clivus
Fig. 4.7
Coupe TDM axiale.
1 Suture
occipito-mastoïdienne
4 Suture sphéno-squameuse
5 Foramen épineux
6 Foramen ovale (contingent
mandibulaire du trijumeau)
7 Foramen rond (contingent
maxillaire du trijumeau)
8 Foramen jugulaire (nerfs
crâniens IX, X, et XI)
ÉVALUATION DE LA BASE DU CRÂNE

EN COUPES TDM CORONALES
DANS UN SENS ANTÉROPOSTÉRIEUR
(Voir aussi chapitre 2 pour l'anatomie de l'os temporal.)
Fig. 4.8 a–c
Coupes TDM
coronales.
1 Clivus
2 Suture
occipito-mastoïdienne
3 Base du rocher
5 Région de l'articulation
temporomandibulaire
6 Foramen jugulaire
7 Condyle de l'occipital
8 Canal du nerf hypoglosse
(XIIe nerf crânien)
postérieur
11 Portion mastoïdienne du
nerf facial (VIIe nerf crânien)
12 Foramen stylomastoïdien
(VIIe nerf crânien)
102 Base du crâne
ÉVALUATION DES FOSSES CÉRÉBRALES

MOYENNE ET POSTÉRIEURE EN COUPES IRM
AXIALES DANS UN SENS CRANIOCAUDAL
(Des structures signalées peuvent être présentes sur d'autres coupes sans
être à nouveau mentionnées.)
Fig. 4.9 a–c
Coupes axiales
situées au même
niveau : pondérée
T1 sans contraste (a),
T1 après injection de
gadolinium (b) et en
T2 (c).
1 Sinus latéral 10 Cellules mastoïdiennes

2 Cervelet pneumatisées et aérées
3 Pont 11 Veine émissaire mastoïdienne
4 4e ventricule 12 Sinus sigmoïde
5 Tronc basilaire 13 Sinus pétreux supérieur
6 Artère carotide interne 14 Sinus caverneux
7 Dorsum sellae 15 Nerf optique
8 Artère cérébrale antérieure (IIe nerf crânien)
9 Lobe temporal 16 Canal semi-circulaire supérieur
Fig. 4.9 b, c
104 Base du crâne
Fig. 4.10 a–c
Coupes axiales
situées au même
niveau : pondérée
T2 (c).
1 Cervelet 9 Artère carotide interne

2 Sinus sigmoïde 10 Contenu liquidien du canal
3 4e ventricule semi-circulaire postérieur
4 Nerf vestibulaire (VIIIe nerf crânien) 11 Contenu liquidien du canal
5 Nerf cochléaire (VIIIe nerf crânien) semi-circulaire latéral et du vestibule
6 Artère cérébelleuse antéro-inférieure 12 Contenu liquidien du tour basal
7 Probable artère cérébelleuse postéro- de la cochlée
inférieure, bien qu'un trajet plus 13 Liquide cérébrospinal
inférieur soit plus habituel 14 Nerf facial (VIIe nerf crânien)
8 Tronc basilaire 15 Nerf abducens (VIe nerf crânien)
Fig. 4.10 b, c
106 Base du crâne
Fig. 4.11 a–c
Coupes axiales
situées au même
niveau : pondérée
T2 (c).
1 Cervelet 8 Sinus sphénoïdal

2 Sinus sigmoïde 9 Sinus caverneux
3 Jonction bulbo-pontique 10 Probable artère cérébelleuse
4 Probable artère cérébelleuse antéro-inférieure
postéro-inférieure (naissant de l'artère 11 Contenu liquidien du canal semi-
vertébrale) circulaire postérieur
5 Tronc basilaire 12 Contenu liquidien du vestibule
6 Artère carotide interne 13 Contenu liquidien cochléaire
7 Cellules mastoïdiennes pneumatisées
et aérées
Fig. 4.11 b, c
108 Base du crâne
Fig. 4.12 a–c
Coupes axiales
situées au même
niveau : pondérée
T2 (c).
1 Cervelet 7 Clivus (contenant

2 Sinus sigmoïde de l'os spongieux)
3 Toit du golfe de la jugulaire 8 Apex pétreux (contenant
4 Bulbe de l'os spongieux)
5 Artère vertébrale 9 Artère cérébelleuse
6 Artère carotide interne postéro-inférieure
Fig. 4.12 b, c
110 Base du crâne
Fig. 4.13 a–c
Coupes axiales
situées au même
niveau : pondérée
T2 (c).
1 Cervelet 7 Bulbe
2 Golfe de la jugulaire 8 Lumière nasale (espace aérique)
3 Veine jugulaire 9 Sinus maxillaire
4 Artère carotide interne 10 Muscle ptérygoïdien latéral
5 Clivus 11 Condyle mandibulaire
6 Artère vertébrale 12 Liquide cérébrospinal
Fig. 4.13 b, c
112 Base du crâne
COUPES DIVERSES DE LA BASE DU CRÂNE

Fig. 4.14
Coupe axiale globale
de la base du crâne
en IRM.
1 Cervelet
2 4e ventricule
3 Tronc cérébral
5 Tronc basilaire
8 Lobe temporal
9 Sinus ethmoïdal
10 Globe oculaire
11 Septum nasal
12 Graisse orbitaire
Fig. 4.15
Coupe sagittale du crâne en IRM.
1 Cervelet (arbor vitae – « arbre de vie ») 10 Hypothalamus
2 Moelle 11 Chiasma (IIe nerf crânien)
3 Nucleus cuneatus 12 Fosse pituitaire
4 Nucleus olivaris 13 Bulbe olfactif (Ier nerf crânien)
5 Nucleus pontis et tractus 14 Corps calleux
6 Tegmentum pontis 15 Sinus sphénoïdal
7 Lemniscus medialis et tegmentum mesencephali 16 Sinus ethmoïdal
8 Mésencéphale 17 Sinus frontal
9 Thalamus
114 Base du crâne
Fig. 4.16
Nerf trijumeau.
IRM pondérée en T2, coupe axiale. Coupe passant par le trijumeau

(1) et le ganglion trigéminal dans le cavum trigéminal (2). Le nerf émerge du pont
(3). Sont aussi visibles : le lobe temporal (4) et la partie supérieure du canal semi-
circulaire supérieur (5). En distal du ganglion, le nerf se divise en trois parties : le nerf
ophtalmique qui émerge par la fissure orbitaire supérieure, le nerf maxillaire qui sort
par le foramen rond et le nerf mandibulaire qui sort par le foramen ovale.
Fig. 4.17
Nerf abducens.
IRM pondérée en T2, coupe axiale. Le nerf abducens, émergeant

du pont, est visible de façon bilatérale dans son trajet antérieur (1) dans le liquide
cérébrospinal. Est également visible l'artère cérébelleuse antéro-inférieure
(2) se dirigeant dans le liquide cérébrospinal vers l'angle pontocérébelleux en
faisant une boucle dans le méat acoustique interne.
Fig. 4.18 a, b
Coupe sagittale des
structures de l'oreille
interne.
a. IRM pondérée en T2, coupe sagittale. Visibilité du contenu

liquidien du vestibule (1) et des canaux semi-circulaires (2) entre le cerveau (3), le
cervelet (4) et la veine jugulaire interne (5).
b. IRM pondérée en T2, coupe sagittale. Coupe proche de la

précédente qui montre le contenu liquidien des tours de la cochlée (1), du vestibule
(2) et du canal semi-circulaire postérieur (3).
5 Pathologie de la base du crâne
PATHOLOGIE DE L'ÉTAGE MOYEN
Les lésions de l'angle pontocérébelleux (APC) peuvent être évaluées comme le
montre le tableau 5.1, en fonction de leur signal (pondération T1/T2), de leur
prise de contraste et de leurs aspects les plus fréquemment observés ou carac-
téristiques. Secondairement, en fonction la symptomatologie clinique, les dia-
gnostics les plus probables peuvent être évoqués. Noter que le tableau 5.1 n'est
pas exhaustif et que des variations de présentation sont possibles. Certaines
des pathologies de l'APC seront discutées dans ce chapitre.
Tableau 5.1
Diagnostic différentiel des lésions de l'angle pontocérébelleux.
Signal Signal Prise de Caractéristiques Caractéristiques Diagnostic

en T1 en T2a contraste radiologiques cliniques
Hypo/iso Hypo Oui Épaississement Symptômes Pachyméningite
dural souvent fin et méningés,
hyperintense céphalées, fièvre,
somnolence, atteinte
d'un nerf crânien
Hypo Hypo Variable Zones vides de Ratio F/H : 2/1 Anévrysme
signal en T1 et en T2
Hypo Hypo Variable Zones vides de Compression d'un Malformation
signal en T1 et en nerf crânien ou artérioveineuse
T2, allongement du tronc cérébral :
vasculaire, par- névralgie t régéminée,
fois dolicho tronc hémispasme
basilaire facial. Obstruction
hydrocéphalie
Hypo Hyper Variable Aspect Symptomatologie Astrocytome
exophytique, clinique rapidement
augmentation progressive, déficit
de volume du tronc moteur, céphalées et
cérébral atteinte visuelle
Hypo Hyper Variable Signal Déficit facial Hémangiome
hétérogène, précoce, parfois caverneux
calcifica- hormonodépendant,
tions, dépôts progression durant
hypointenses la grossesse
d'hémosidérine

Pathologie de la base du crâne 117

Hypo Hyper Non Irrégulier, lobulé, 5 % de toutes les Kyste
inclusions lésions de l'APC, épidermoïde
vasculaires atteinte progressive
du V, du VII et syn-
drome cérébelleux
Hypo Hyper Non Kystique, compres- Symptomatologie Kyste
sions vasculaires identique, mais plus arachnoïdien
rare que dans le kyste
épidermoïde, souvent
asymptomatique
Hypo Hyper Oui Situé près de la Atteinte Chondrome
suture pétro- cochléovestibulaire,
occipitale, céphalées, hématome
muqueuse pontique, atteinte
hyperintense, du III
calcifications,
hypointense en TDM
Hypo Hyper Oui Situé près de la Voir aussi Chondrosarcome
suture pétro-occi- chondrome, parfois
pitale, muqueuse aussi diplopie et
hyperintense, atteinte du V
calcifications,
hypointense en TDM
Hypo Hyper Oui Lobulé, érosions Atteinte fréquente Chordome
osseuses du VI, névralgie
irrégulières, faciale et ataxie,
calcifications H/F : 2/1
péritumorales
Hypo Hyper Oui Masse solide Atteinte visuelle, Adénome
rehaussée par le syndrome hypophysaire
contraste dans la de Cushing,
région de la selle diabète insipide,
turcique, parfois hyperthyroïdie
extension dans le
sinus sphénoïdal
Hypo Hyper Oui Lésion en cornet de Développement lent Schwannome
glace dans l'APC, et symptomatologie
élargissement de tardive, 70-80 % de
l'espace cisternal, toutes les lésions de
extension intra et l'APC
extracanalaire
Hypo Hyper Oui Masse intensément Lié à un déficit Lymphome
rehaussée de façon de l'immunité,
homogène développement
relativement rapide
(Suite)
118 Base du crâne
Tableau 5.1
Suite.

Hypo Hyper Oui Lobulé, calcifications, Issu des plexus Papillome
saignements focaux, choroïdes du 4e
vaisseaux ventricule
intratumoraux, Céphalées,
hydrocéphalie œdème papillaire,
fréquente vomissements
Hypo Hyper Oui Fonction du Lésions souvent mul- Métastase
primitif, œdème tiples, histoire onco-
péritumoral logique associée
Hypo Hyper Oui Masse kystique Souvent associé à Hémangio-
homogène avec une maladie de Von blastome
importante Hippel-Lindau, parfois
hypervascularisation ataxie cérébelleuse
Hypo Hyper Oui Aspect homogène Tumeur Médulloblastome
arrondi ou ovalaire, neuroépithéliale
limites irrégulières fréquente chez
entre tumeur et l'enfant, métastases
cerveau neuroméningées
fréquentes
Hypo Hyper Oui Irrégulièrement Développement Épendymome
lobulé, isointense, fréquent à partir
microkystes, nécrose du 4e ventricule,
et hémorragies, parfois céphalées et
calcifications en TDM œdème papillaire
Hypo Hyper Oui Aspect poivre Origine fréquente Paragangliome
et sel dû aux à partir du glomus
hémorragies intratu- tympanique ou
morales et aux vides jugulaire, parfois
de signaux, aspect surdité de
spiculé en TDM conduction
Hypo Hyper Oui Ostéolyse de l'apex Otalgie sévère Pétrosite de
pétreux rehaussée En cas de syndrome l'apex
par le contraste, de Gradenigo :
otite moyenne atteinte du V ou
liquidienne du VI, surdité de
conduction

Hyper Graisse Non Signal hyperintense, Atteinte Lipome
iso homogène, cochléovestibulaire
diminution par hyperpression
de signal après
suppression de
graisse
Hyper Hypo/ Oui Lésion homogène Métastases Mélanome
iso souvent méningée, fréquentes, parfois
d'aspect proche du hypertension
méningiome intracrânienne et
syndrome méningé
Hyper Hypo Non Aspect hétérogène, Très rare, 50 % des Tératome
souvent kystique tératomes sont
découverts chez des
nouveau-nés
Hyper Hypo Non Masse irrégulière, Quelques plaintes Kyste dermoïde
lobulée, avasculaire, cochléovestibu-
calcifications laires, céphalées et
périphériques en atteintes du V et
TDM du IX
Hyper Hypo Oui Prise de contraste Vertige aigu et Labyrinthite
intralabyrinthique, sévère, surdité
attention aux et acouphènes,
opacités possible origine
intrapétreuses bactérienne ou virale
Hyper Hyper Non Lésion expansive Débute souvent Granulome à
lytique de l'apex par une cholestérol
pétreux, limites symptomatologie
hypointenses cochléovestibulaire,
parfois atteinte de
l'oreille moyenne
Variable Hyper Oui Kystique, très Début fréquent Tumeur du sac
hypervascularisée par une endolympha-
et riche en symptomatologie tique
protéines, quelques cochléovestibulaire,
zones vides de ou une atteinte
signal, extension du nerf facial,
infiltrante vers masse bleue
le rocher/en rétrotympanique
intracrânien
(Suite)
120 Base du crâne
Tableau 5.1
Suite.

Iso Hypo Non Masse lobulée, Surdité de perception Hémosidérose
souvent située progressive, ataxie
dans les espaces cérébelleuse,
sous-arachnoï- symptômes
diens, à berges pyramidaux
hypointenses
Iso Hypo Oui Lésions diffuses Déficits neurolo- (Neuro)
dans et autour des giques, atteintes de sarcoïdose
méninges nerfs crâniens asso-
ciés à des lésions
pulmonaires
Iso Hyper Oui Tumeur Nystagmus, ataxie, Méningiome
hémisphérique 10–15 % de toutes
avec prise de les lésions de l'APC
contraste durale
(dural tail ), parfois
calcifications et
vides de signaux
Variable Variable Variable Calcifications en cas Histoire de trauma- Hématome
de résorption tisme crânien
a
Coupe T2 conventionnelle ; dans les images CISS (Constructive Interference Steady State) (hyperin-
tensité liquidienne maximale), le processus apparaît sous forme d'une lésion hypointense.
PSEUDO-TUMEURS DE L'APEX PÉTREUX

Hémangiome, kyste à cholestérol (granulome), cholestéatome, kyste épider-
moïde et lymphangiome.
Points à évaluer
n Les pseudo-tumeurs de l'apex pétreux sont souvent découvertes de
façon fortuite, en rapport avec des variantes anatomiques. Il est impor-
tant de tenir compte de leur innocuité et de rassurer le patient.
n Les hémangiomes présentent un aspect poivre et sel, bien qu'ils soient
rares au niveau de l'apex pétreux.
n Un kyste à cholestérol (granulome) est hyperintense en T2 du fait de la
stase du mucus, et hyperintense en T1 du fait des transformations hémor-
ragiques, avec de possibles prises de contraste et un aspect expansif.
n Un cholestéatome apparaît moins brillant en T1.
n Les kystes épidermoïdes sont hypointenses en T1 et hyperintenses
en T2.
n Pour le lymphangiome, voir paragraphe séparé.
122 Base du crâne
Fig. 5.1 a–c
Patient avec
acouphènes adressé
par autre hôpital
pour une masse de
la région de l'apex
pétreux droit.
a. IRM pondérée en T1, coupe axiale. La coupe pondérée en T1

montre que la lésion (1) est hyperintense par rapport au tissu cérébral (2). L'apex
pétreux controlatéral est hypointense. Après injection de gadolinium (non montré),
absence de rehaussement visible.
b. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Sur cette coupe fortement

pondérée T2, le liquide (par exemple le liquide cérébrospinal (1) dans la citerne
pontocérébelleuse) a un signal très intense. La lésion (2) a un signal un peu plus
intense que le cerveau mais pas autant que le liquide. Associé à l'information
donnée sur la coupe en T1, ceci est le cas classique d'une pseudo-tumeur due à
une pneumatisation asymétrique de l'apex pétreux. L'apex pétreux droit contient
du spongieux graisseux (en hypersignal en T1) tandis que l'apex pneumatisé
controlatéral ne contient que de l'air en hyposignal en T1 comme en T2.
Fig. 5.1 c
c. TDM, coupe axiale. La TDM chez le même patient confirme la différence

de pneumatisation et en particulier d'aération de l'apex pétreux. Noter :
de l'os spongieux normal est présent dans l'apex pétreux droit (1). Apex pétreux
pneumatisé à gauche (2).
Fig. 5.2
de perception
gauche. Examen
réalisé pour éliminer
une pathologie
rétrocochléaire.
IRM pondérée en T1, coupe axiale. Lésion (1) dans l'apex pétreux
gauche. Ce type de lésion qui apparaît noire sur les séquences en T1 sans et avec
contraste comme sur celles en T2 est évocateur d’os ou de cellules pétreuses
aérées. Sur cette image, l'apex pétreux (restant) est rempli d'os spongieux (2).
124 Base du crâne
SCHWANNOME DU MÉAT ACOUSTIQUE INTERNE

Schwannome vestibulaire, schwannome du facial, tumeurs vasculaires, pro-
cessus inflammatoires tels que méningite, névrite et gommes. Rarement :
méningiome, lipome, métastases, lymphome.
Points à évaluer
n Le schwannome vestibulaire est la plus fréquente pathologie (90 %) de
cette région. La présentation clinique en facilite le diagnostic du fait des
problèmes auditifs (cochléovestibulaires).
n Des atteintes multiples des nerfs crâniens sont évocatrices de proces-
sus inflammatoires.
n Un méningiome avec comme seule localisation et origine le méat
acoustique interne est possible mais extrêmement rare ; ces tumeurs sont
habituellement des lésions de l'APC qui s'étendent vers le méat. En cas de
suspicion de lésion de l'APC, la réalisation d'une IRM est recommandée.
Fig. 5.3 a–c
neurosensorielle
gauche lentement
progressive.
a. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Sur cette coupe en T2,

le liquide cérébrospinal est hyperintense. Normalement, le méat acoustique interne
(1) et l'angle/citerne pontocérébelleux (2) sont remplis de liquide cérébrospinal,
tandis que les structures nerveuses (nerfs cochléovestibulaire et facial) sont visibles
comme des structures hypointenses. L'oreille interne présente aussi un hypersignal
dû à la présence de liquide dans ses structures. Cependant, chez ce patient,
une masse est présente à gauche (3) dans le méat acoustique interne, obscurcissant
partiellement le contenu liquidien normal avec un peu de liquide persistant
visible dans le fundus de l'oreille interne. Ses contours sont lisses, évocateurs
d'un syndrome de masse bénin.
Fig. 5.3 b, c
b. IRM pondérée en T1, coupe axiale. Cette coupe en T1 montre

la lésion (1) située dans le méat acoustique interne gauche, isointense au tronc
cérébral (2) et au cervelet (3). Le contenu normal du méat acoustique interne (4)
est moins bien visualisé que sur la séquence en T2. Comparer avec la fig. 5.3a.
c. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium,

coupe axiale. Bien que la présence d'un schwannome dans cette région
soit hautement probable, l'injection de gadolinium est utile pour confirmer le
diagnostic car les schwannomes se rehaussent typiquement de façon intense et
homogène (1).
126 Base du crâne
SCHWANNOME VESTIBULAIRE
(Pour le diagnostic différentiel et les points à évaluer, voir Schwannome
cochléaire.)
Fig. 5.4 a, b
Patient avec déficit auditif droit et vertiges non spécifiques.
a. IRM pondérée en T2, coupe axiale. b. IRM pondérée en T1 avec injection
Un défect partiel de liquide dans le vestibule et le canal de gadolinium, coupe axiale. Importante
semi-circulaire latéral est manifeste (1). Une masse est prise de contraste du vestibule (1) fortement évocatrice
présente dans le vestibule. L'état du canal semi-circulaire de schwannome vestibulaire. Le canal latéral ne montre
latéral n'est pas évident puisqu'il y a seulement une aucun rehaussement. Une explication claire de son
réduction du contenu liquidien, comme le montre son déficit auditif n'a pu être donnée au patient puisqu'il n'y
signal plus bas (2) et l'absence de masse précise. avait pas d'atteinte du fundus.
SCHWANNOME COCHLÉAIRE
À côté de la grande fréquence des schwannomes : processus inflammatoires
ou immunologiques, calcifications secondaires, anomalies congénitales de
l'oreille interne.
Points à évaluer
n Des prises de contraste discrètes ou diffuses sont aussi évocatrices de
processus immunologiques actifs ou d'infections intralabyrinthiques.
n Une fibrose ou une ossification peut survenir en quelques mois, empê-
chant la pose d'un implant cochléaire en cas de surdité bilatérale.
n Le scanner peut différencier une fibrose intraluminale d'une ossification.
Fig. 5.5 a, b
Patient présentant une surdité brusque droite.
a. IRM pondérée en T2, coupe axiale. b. IRM pondérée en T1 avec injection
L'IRM est l'examen standard d'exploration d'une surdité de gadolinium. Toute la cochlée présente un
brusque qui montre un manque de liquide à l'intérieur rehaussement modéré (1). En l'absence de signes
de la cochlée (1). Les régions vestibulaires de l'oreille d'infection cliniques ou paracliniques, ces aspects sont
interne et le méat acoustique interne étaient normaux. très évocateurs de schwannome intracochléaire.
128 Base du crâne
SCHWANNOME DE L'ANGLE PONTOCÉRÉBELLEUX

Schwannome vestibulaire, schwannome du facial, tumeurs vasculaires, pro-
cessus inflammatoires tels que méningite, névrite et gomme. Rarement :
lipome, métastases, lymphome.
Points à évaluer
n Le schwannome vestibulaire est la plus fréquente lésion (90 %) de
cette région. Sa présentation clinique initiale peut aider à déterminer
l'origine de la lésion, qu'il s'agisse de problèmes d'audition (cochléoves-
tibulaire) ou de parésie faciale.
n Un méningiome peut présenter un épaississement dural connu sous
le nom de dural tail, bien qu'il ne soit pas toujours présent ; l'atteinte du
méat acoustique interne est plus rare.
n Les kystes épidermoïdes ont un aspect plus arrondi avec un contenu
qui peut aussi être hyperintense en T1, mais sans prise de contraste après
injection.
n Les kystes arachnoïdiens dans l'APC peuvent être confondus avec des
tumeurs kystiques.
n Un siège antérieur peut aussi évoquer un schwannome du trijumeau.
Fig. 5.6 a
Patient avec une
surdité unilatérale
lentement
progressive.
IRM pondérée en T2, coupe axiale. Lésion de taille modérée (1)

située en partie dans le méat acoustique interne, en partie dans l'APC, touchant
juste le tronc cérébral (2). Bien que la partie latérale (le fundus) ne soit pas
clairement remplie de liquide, il semble y en avoir encore un peu de présent (3),
limitant la tumeur à la partie médiale du canal.
Fig. 5.6 b
Patient présentant
une surdité
unilatérale subaiguë.
IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium, coupe

axiale. Exemple de schwannome cochléovestibulaire plus volumineux.
La tumeur, rehaussée par le contraste, remplit le méat acoustique interne avec une
large extension dans l'APC (1). Du fait du fort rehaussement et du siège de la lésion,
ces aspects sont très évocateurs de schwannome cochléovestibulaire. Les zones
non rehaussées par le contraste (2) correspondent probablement à des zones
de dégénérescence kystique fréquentes dans ces schwannomes plus volumineux.
Noter la compression du tronc cérébral (3) et du cervelet (4). Un discret signe
de dural tail est visible, plus caractéristique de méningiome. En arrière, présence
d'un kyste arachnoïdien (5) ; celui-ci peut occasionnellement être le résultat
d'une accumulation de liquide cérébrospinal due à un effet de masse de la tumeur.
130 Base du crâne
Fig. 5.7 a–d
Garçon de 9 ans handicapé mental,
suivi depuis plusieurs années par des
ORL qui attribuaient la surdité à des
poches de rétraction tympanique,
jusqu'à ce qu'une hypertension
intracrânienne ait entraîné des déficits
neurologiques.
a. IRM pondérée en T1 avec injection de

gadolinium, coupe coronale. Schwannome
similaire (1) avec quelques zones kystiques. Cette coupe
montre son extension supérieure ainsi que la compression
sévère et le déplacement du tronc cérébral (2).
Les ventricules dilatés (3) témoignent de l'hydrocéphalie
liée à l'obstruction avec disparition de l'aspect normal
du cortex (4).
Fig. 5.7 b–d.

IRM pondérée en T1 (b), T2 (c), et T1
avec injection de gadolinium, (d),
coupe axiale. Volumineuse masse dans l'APC (1),
hypointense en T1, essentiellement hyperintense en
T2, rehaussée par le contraste. Absence de prise de
contraste dans le méat acoustique interne. Bien que cet
aspect soit moins typique de schwannome, il n'exclut
pas le diagnostic du fait de son aspect caractéristique
et arrondi. Compression sévère du tronc cérébral (3) et
du cervelet (4) avec rehaussement du contenu du sinus
sigmoïde droit (5) qui, associé à son hyperintensité en
T1, est évocateur de thrombose de ce sinus sigmoïde.
132 Base du crâne
KYSTES ARACHNOÏDIENS
Kystes épidermoïdes, granulome à cholestérol, schwannome vestibulaire
kystique. Plus rarement : cysticercose, kystes congénitaux.
Points à évaluer
n Les kystes épidermoïdes, qui sont aussi hypointenses en T1 et hype-
rintenses en T2, peuvent être différenciés sur la séquence de diffusion
(DWI).
n À l'inverse, les lipomes sont hyperintenses en T1 et hypointenses en T2
spin écho.
n La cysticercose est vue en zones endémiques, avec des lésions souvent
de plus petite taille.
Fig. 5.8 a–e
Patients examinés pour acouphènes
invalidants.
a-c. IRM pondérée en T2 (a), T1 (b), et T1 avec injection de gadolinium, (c), coupes
axiales. Lésion ovoïde régulière (1) située dans l'APC, juste en arrière du méat acoustique interne. Le signal de la
lésion est comparable à celui du liquide dans le 4e ventricule (2) et à celui de la citerne pontocérébelleuse (3) aussi
bien en T1 qu'en T2. Sur les coupes en T1 après injection de gadolinium, le sinus sigmoïde se rehausse (4), mais
sans prise de contraste de la lésion. Sur la base de ces images caractéristiques, le diagnostic différentiel se limite au
kyste arachnoïdien. Les kystes arachnoïdiens peuvent comprimer les structures adjacentes, entraînant des déficits
neurologiques, mais la relation précise avec les symptômes cliniques reste peu claire dans la plupart des cas.
Fig. 5.8 d, e
d. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Les kystes arachnoïdiens sont

souvent asymptomatiques et notés comme des découvertes fortuites au scanner
ou à l'IRM. Ils peuvent être de diagnostic difficile du fait de leur signal kystique
similaire à celui du liquide cérébrospinal avoisinant, comme sur la figure à droite
(1) ; petite asymétrie du tronc cérébral (2) et du cervelet (3) entre les deux côtés,
probablement en rapport avec un petit effet de masse.
e. IRM pondérée en T1, coupe sagittale. Même patient que dans la

fig. 5.8d. Le kyste arachnoïdien droit (1) comprime en avant le cervelet (2). Absence
de composante solide comme on peut parfois en voir dans les schwannomes avec
dégénérescence kystique (voir paragraphe).
134 Base du crâne
KYSTE (ÉPI)DERMOÏDE
Kyste arachnoïdien, granulome à cholestérol, schwannome kystique,
tumeurs vasculaires (hémangiome, tumeur du sac endolymphatique).
Rarement : cysticercose, kystes dermoïdes et congénitaux.
Points à évaluer
n Les kystes épidermoïdes peuvent être différenciés des autres lésions
comme les kystes arachnoïdiens sur les séquences de diffusion (DWI).
Les kystes arachnoïdiens comme les autres tumeurs et kystes à contenu
liquidien ont un signal bas en DWI.
n En IRM, les lipomes sont hyperintenses en T1 et hypointenses en T2.
n La cysticercose est vue en zones endémiques, avec des lésions souvent
de plus petite taille.
Fig. 5.9 a–d
Patient avec surdité de perception progressive et asymétrique.
a, b. IRM pondérée en T2, coupe axiale c, d. Imagerie de diffusion. La lésion est
(a) et T1, coupe sagittale (b). L'IRM révélait hyperintense, comme le montrent la coupe axiale
un petit schwannome du fundus dans le méat acous- (1) et la coupe coronale (2). Ceci est typique de
tique interne gauche (non montré). Cependant, sur cholestéatome ou de kyste épidermoïde. Noter :
des coupes plus basses en T2, une lésion hyperintense les limites brillantes en coronal des lobes temporaux
était découverte de façon fortuite dans la base du crâne sont très probablement de nature artéfactuelle.
(1). Noter les nerfs glosso-pharyngien et/ou vague (2)
naissant du tronc cérébral (3) et l'artère cérébelleuse
antéro-inférieure (4). Sur la coupe en T1, la lésion est
isointense (5) et située en avant du cervelet (6).
136 Base du crâne
CHOLESTÉATOME AVEC ATTEINTE INTRACRÂNIENNE

Les lésions de la région mastoïdienne au niveau de la base du crâne : choles-
téatome congénital ou acquis, kystes dermoïdes et épidermoïdes, mucocèle,
tumeur du sac endolymphatique, lésions inflammatoires ou auto-immunes,
méningo(encéphalo)cèle, méningiome.
Points à évaluer
n Les kystes épidermoïdes et les granulomes à cholestérol sont plus sou-
vent situés dans l'apex pétreux.
n La tumeur du sac endolymphatique naît de la région située entre le
canal semi-circulaire postérieur, la fosse cérébrale moyenne et le sinus
sigmoïde, avec des aspects typiques en imagerie (voir paragraphe
séparé).
n Une méningo(encéphalo)cèle ou un méningiome présente une des-
truction osseuse de l'étage moyen ou postérieur de la base du crâne ainsi
qu'une continuité avec les structures durales ou intracrâniennes.
Fig. 5.10 a–g
Patient avec une otite chronique
moyenne et un écoulement purulent.
a. TDM, coupe axiale. L'oreille moyenne est
totalement opaque avec destruction de la chaîne
ossiculaire. Sur cette coupe, l'opacité du récessus
épitympanique et de la région mastoïdienne (1) évoque
la présence d'une masse avec érosion du canal semi-
circulaire latéral (2) et destruction osseuse vers la fosse
postérieure (3) et le sinus sigmoïde (4).
Fig. 5.10 b–d

b–d. IRM pondérée en T1 (b), T2 (c), et
T1 avec injection de gadolinium (d),
coupes axiales. L'IRM montre mieux les détails
des caractéristiques et de la relation de la lésion avec les
structures avoisinantes. La masse (1) est hypointense
en T1 et hyperintense en T2. La capsule (2) se rehausse,
probablement formée de tissu de granulation très
hypervascularisé dû à l'inflammation chronique. Ces
aspects sont compatibles avec ceux d'un cholestéatome
dans lequel la kératine intralésionnelle ne se rehausse
pas. En arrière de la lésion (3), un peu d'air est
probablement trappé, apparaissant en vide de signal sur
toutes les séquences. Contact entre la lésion et le canal
semi-circulaire latéral (4) correspondant à la fig. 5.10a
(repère 2).
138 Base du crâne
Fig. 5.10 e–g
e–g. IRM pondérée en T1 (e), T2 (f),

et T1 avec injection de gadolinium
(g), coupes axiales. Même patient que sur les
images précédentes, 5 ans après ablation chirurgicale
du cholestéatome par antro-attico-mastoïdectomie,
fermeture du méat acoustique externe et comblement
de la cavité par de la graisse abdominale. Cette graisse
abdominale remplit la cavité (1). En avant, sur les images
en T1 et en T2, visibilité d'une lésion discrètement
hyperintense (2), qui peut correspondre à un
cholestéatome résiduel. Les structures de l'oreille interne
avec leur contenu liquidien sont mieux visibles sur la
coupe en T2 ; il existe une destruction du canal semi-
circulaire latéral (3) mais la cochlée est intacte (4).
DÉGÉNÉRESCENCE KYSTIQUE D'UN SCHWANNOME

DE L'APC
Kyste arachnoïdien, mucocèle, hémangioblastome.
Points à évaluer
n Un kyste arachnoïdien peut être secondaire à un plissement ou une
inclusion de membranes arachnoïdiennes dus à la compression par
un méningiome ou un schwannome. Ils sont principalement situés en
dehors des limites de la lésion causale.
n Une mucocèle peut être suspectée lorsque le kyste est situé dans une
structure couverte de muqueuse.
n Bien qu'un hémangioblastome ne se présente que rarement comme
une lésion de l'APC, il peut entraîner une dégénérescence kystique mas-
sive et rapidement progressive avec prise de contraste partielle de sa
composante solide ; il est fréquemment observé dans la maladie de Von
Hippel-Lindau.
Fig. 5.11 a–d
Patient avec schwannome vestibulaire sous surveillance simple.
a, b. IRM pondérée en T1, coupes sagittales. La fig. 5.11a montre le schwannome (1) dans l'APC
avec une discrète compression cérébelleuse. À droite, après 1 an de surveillance attentiste, la lésion a rapidement
augmenté de volume du fait des remaniements kystiques dans les régions postérieure crânienne (3) et caudale (4)
tandis que la partie (solide) du schwannome n'a pas augmenté de taille.
140 Base du crâne
Fig. 5.11 c, d
c, d. IRM pondérée en T2 (c) et T1 avec injection de gadolinium (d), coupes
axiales. Une coupe caudale (fig. 5.11c) montre une lésion kystique arrondie (1) avec une fine capsule. Son signal
est identique à celui du liquide cérébrospinal avoisinant. Absence de composante solide visible à ce niveau. Pour
éviter une interprétation erronée de cette lésion comme kyste arachnoïdien, la continuité de cette zone kystique avec
la composante solide du schwannome doit être établie sur les coupes adjacentes. Après gadolinium, la composante
kystique ne se rehausse pas (1) tandis que le rehaussement de la composante solide est visible (2). Bien qu'il existe
des options thérapeutiques pour ces lésions rapidement expansives, prédire leur effet en préopératoire reste difficile.
EFFETS DE LA RADIOTHÉRAPIE SUR LES SCHWANNOMES

DE L'APC
Fig. 5.12 a, b
Patient avec schwannome vestibulaire évolutif traité par radiothérapie fraction-
née en conditions stéréotaxiques.
a. IRM pondérée en T1 avec injection b. IRM pondérée en T1 avec injection

de gadolinium, coupe axiale. Pour de gadolinium, coupe axiale. Après
préserver l'audition résiduelle, le patient avait opté irradiation, les symptômes du patient s'aggravèrent
pour une radiothérapie fractionnée en conditions et les IRM successives montrent une augmentation
stéréotaxiques. Avant traitement, visibilité d'une masse de volume tumoral avec une vacuolisation marquée.
solide rehaussée par le contraste dans l'APC (1) avec Ces anomalies sont fréquentes précocement après la
présence d'un petit kyste (2). radiothérapie, mais avec le temps, la tumeur diminue de
taille du fait de la fibrose. Les chances de préservation
de l'audition sont difficiles à évaluer avant traitement.
142 Base du crâne
NEUROFIBROMATOSE DE TYPE II (NF II)

Des lésions multiples et l'atteinte d'autres organes sont également obser-
vées dans la maladie de Von Hippel-Lindau ou les pathologies inflamma-
toires comme la sarcoïdose et la syphilis.
Points à évaluer
n La neurofibromatose peut se révéler par des déficits auditifs.
n La seule lésion ORL découverte en cas de maladie de Von Hippel-
Lindau est la présence d'une tumeur du sac endolymphatique uni ou
bilatérale.
n Les maladies inflammatoires ont souvent une évolution rapidement
progressive avec atteintes multiples des nerfs crâniens, parfois associées
à une méningite.
Fig. 5.13 a
Femme âgée de 22 ans avec céphalées,
paralysie faciale droite et troubles de la
sensibilité hémifaciale gauche.
a. IRM pondérée en T1 avec injection
de gadolinium, coupe axiale. Lésions
bilatérales de l'APC, typiques de schwannomes. La masse
gauche a une extension antérieure qui comprime le
trijumeau. Les options thérapeutiques sont fonction du
niveau de l'audition et du degré de compression du tronc
cérébral entre les deux lésions. La radiothérapie entraîne
un risque d'augmentation de volume initial de(s)
lésions(s) traitée(s) et d'œdème radio-induit simultané
du tronc cérébral. Une évaluation génétique confirmait
le diagnostic de NF II sans histoire familiale connue.
Fig. 5.13 b, c
Autre patient avec
une NF II.
b. TDM, coupe axiale. Noter le discret

élargissement du méat acoustique droit (1), la
destruction osseuse irrégulière de l'apex pétreux (2) et
les calcifications (3) évocatrices de méningiome. Le méat
acoustique interne gauche est nettement élargi sans
irrégularité osseuse ni calcifications (4), ce qui est plus
évocateur de schwannome.
c. IRM pondérée en T1 avec injection de
gadolinium, coupe axiale. IRM chez le même
patient que dans la fig. 5.13b, qui confirme la suspicion
de lésions bilatérales de l'APC. Les deux tumeurs sont
polylobées avec présence de composantes kystiques.
La lésion droite semble présenter une dural tail, être
largement en contact avec la dure-mère (1) et a une
extension durale antérieure comme le montre la prise
de contraste (2), évocatrice de méningiome. La tumeur
gauche est un peu plus typique de schwannome.
144 Base du crâne
Fig. 5.13 d–e
d. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium,

coupe sagittale. À nouveau, cette fois sur une coupe sagittale, la masse
polylobée du côté gauche est associée à une compression cérébelleuse, mais sans
signe d'i nfiltration.
e. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium,

coupe sagittale. D'autres schwannomes dans la NF II peuvent naître de
la moelle (1) comme le montre cette coupe cervicothoracique. Avec le temps,
ces lésions peuvent entraîner une compression médullaire, avec secondairement
phénomènes douloureux et déficits neurologiques variés. En avant du cervelet, la
lésion de l'APC gauche de la figure précédente est visible.
Fig. 5.13 f
f. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium,

coupe axiale. Bien qu'en neuro-ORL, l'imagerie soit focalisée sur l'APC, des
lésions peuvent être découvertes dans d'autres sites intracrâniens. Sur cette coupe
axiale, un méningiome temporal (1) est visible avec une dural tail caractéristique
adossée à la dure-mère (2). Un autre méningiome de plus petite taille est présent le
long de la faux du cerveau (3).
146 Base du crâne
MÉNINGIOME DE L'ANGLE PONTOCÉRÉBELLEUX

Schwannome, pachyméningite (en cas de lésions de plus petite taille). Moins
probables : épendymome, astrocytome.
Points à évaluer
En TDM, le méningiome peut être associé à des calcifications et à une hype-
rostose des structures osseuses avoisinantes. Dans le cas de la fig. 5.14, bien
que l'audition soit rétablie subjectivement et confirmée à l'audiométrie, les
tests audiométriques du tronc cérébral révélaient la persistance d'une patho-
logie rétrocochléaire sévère. Les méningiomes naissant et restant localisés
dans le méat acoustique interne sont possibles mais extrêmement rares ; ils
font généralement saillie dans le méat à partir d'un siège dans l'APC, comme
dans ce cas. Le méat acoustique interne peut être élargi du fait du volume
tumoral ou rétréci par l'hyperostose. La présence d'une dural tail est évoca-
trice mais non pathognomonique de méningiome.
Fig. 5.14 a–c
Femme de 35 ans avec surdité brutale
gauche et engourdissement facial
gauche en cours de grossesse.
a. TDM, coupe axiale. Juste avant la naissance
de son enfant, la TDM sans injection de contraste
évoquait la présence d'une lésion de l'APC gauche (1).
La taille du méat acoustique interne ne semblait pas
modifiée. Aucune anomalie n'était notée à droite. Après
la naissance, l'audition s'était totalement rétablie.
Cependant, une IRM fut réalisée pour compléter le bilan.
Fig. 5.14 b, c
b. IRM pondérée en T2, coupe axiale. L'IRM révélait la présence d'une

masse développée dans l'APC (1) qui venait au contact du tronc cérébral (2), avec une
extension antérieure significative et une petite extension dans le méat acoustique
interne.
c. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium, coupe

axiale. Importante prise de contraste de la masse avec dural tail postérieure (1).
Les troubles sensitifs peuvent s'expliquer par la compression du trijumeau. Au niveau
du côté controlatéral sain, visibilité du trajet du trijumeau à partir du tronc cérébral
(2). Du côté pathologique (à gauche), cette région est totalement envahie par la
tumeur avec une protrusion dans le cavum trigéminal (3).
148 Base du crâne
SCHWANNOME DU NERF TRIJUMEAU

Épendymome, granulome à cholestérol (apex pétreux), pathologies inflam-
matoires avec gommes (sarcoïdose, syphilis).
Points à évaluer
n Les symptômes cliniques initiaux et plus tardifs sont évocateurs du
siège d'origine de la lésion et peuvent aider à la différentiation entre
lésion tumorale et inflammatoire.
n Des lésions ou des déficits multiples de nerfs crâniens ainsi qu'une
évolution rapide sont évocateurs de lésions inflammatoires.
Fig. 5.15 a–d
Schwannome
du trijumeau.
a–c. Patient avec déficit sensitif facial gauche : IRM pondérée en T2 (a), T1 (b), et
T1 avec injection de gadolinium (c), coupes axiales. La coupe pondérée T2 montre l'aspect
normal du liquide cérébrospinal entourant (1) la zone d'émergence du trijumeau du tronc cérébral et l'aspect normal
du cavum trigéminal à droite (2). À gauche, une masse (3) est visible au niveau du siège habituel de l'émergence
du trijumeau. Cette masse a un aspect arrondi, bénin et se rehausse de façon homogène. Ces aspects radiologiques,
associés à la symptomatologie clinique, sont très évocateurs de schwannome du trijumeau
Fig. 5.15 d
d. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium, coupe

axiale. Parfois, la localisation de la tumeur primitive est difficile, comme dans
ce cas d'atteinte trigéminée. Il existe une masse bien limitée dans l'APC. La partie
postérieure de cette masse (1), qui comprime le tronc cérébral et le cervelet, présente
une prise de contraste hétérogène avec de larges zones kystiques/nécrotiques non
rehaussées. Le méat acoustique interne est d'aspect normal (2). La partie antérieure
de la masse qui siège au niveau du cavum trigéminal (3) se rehausse de façon
homogène. Ces aspects sont non spécifiques et le diagnostic différentiel inclut les
schwannomes cochléovestibulaire et facial (sans extension dans le méat acoustique
interne), le méningiome et le schwannome du trijumeau. L'extension antérieure
vers le cavum trigéminal favorise cette dernière hypothèse associée à la présentation
clinique.
150 Base du crâne
ASTROCYTOME DE L'ANGLE PONTOCÉRÉBELLEUX

n Le méningiome ou le schwannome avec dégénérescence kystique, une
transformation maligne (rare), ou une tumeur résiduelle après chirurgie
de réduction tumorale. D'autres tumeurs du tronc cérébral comme un
épendymome ou un gliome.
n La tumeur infiltrante du sac endolymphatique
Points à évaluer
n La netteté des contours aide à la différenciation entre lésion bénigne
et maligne.
n Une tumeur du sac endolymphatique naissant près de la région mas-
toïdienne en arrière du labyrinthe est le plus souvent confinée dans l'es-
pace extradural.
Fig. 5.16 a–c
Découverte fortuite
d'une lésion de la
fosse postérieure
gauche chez une
jeune femme après
un traumatisme
crânien. Absence de
surdité, bien que les
potentiels évoqués
a. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Une zone de signal hétérogène, du tronc cérébral
à forte composante liquidienne (1) était visible en intradural dans le cervelet, avec soient anormaux.
doute sur une extension (2) vers l'origine du méat acoustique interne. Une collection
de liquide cérébrospinal entoure la lésion (3).
Fig. 5.16 b, c
b. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium, coupe

axiale. Noter la discrète prise de contraste. Les composantes solides (1) à limites
irrégulières, kystiques (2) et l'envahissement du cervelet (3) sont mieux précisés.
c. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium, coupe

coronale. La prise de contraste normale de la tente est bien visible sur cette
coupe coronale (1) qui sépare la tumeur cérébelleuse partiellement rehaussée des
structures supratentorielles normales. Les berges caudales (2) et médiales (3) de
la tumeur sont aussi mieux appréciées, ainsi que l'envahissement de l'hémisphère
cérébelleux gauche.
152 Base du crâne
LABYRINTHITE ET MÉNINGITE INFRACLINIQUE

Labyrinthite le plus souvent virale ; les labyrinthites bactériennes peuvent
être secondaires à des atteintes de l'oreille moyenne (envahissement bacté-
rien vrai ou sécrétion d'endotoxines), des troubles auto-immuns (maladie de
Cogan) ou une extension d'une pathologie rétrocochléaire (voir aussi para-
graphes suivants sur l'otosyphilis).
Points à évaluer
n L'otoscopie peut éliminer une infection de l'oreille moyenne bien que
la TDM puisse être indiquée dans certains cas. L'IRM montrera une prise
de contraste (rétro)cochléaire en cas d'infections (aiguës).
n L'atteinte inflammatoire des structures labyrinthiques peut entraîner
fibrose et ossification. En cas d'atteinte bilatérale, cela peut gêner la mise
en place d'un implant.
Fig. 5.17 a–e
Femme adressée par
une autre institution
pour suspicion de
pathologie de la région
du méat acoustique
interne gauche.
Elle a présenté 6 mois plus tôt
une surdité brusque gauche et
a. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Noter le contenu liquidien une paralysie partielle faciale
normal du méat acoustique interne droit (1), tandis que du côté atteint, le méat gauche.
acoustique interne (2) et le contenu de l'oreille interne sont hypointenses.
b. IRM pondérée en T1, coupe axiale. Normalement, comme

du côté sain, les structures de l'oreille interne sont à peine visibles sur les coupes
en T1 (1). Cependant, chez ce patient, le contenu du méat acoustique interne (2)
comme les structures de l'oreille interne (3) sont bien visibles du fait de leur signal
intermédiaire, pathologique.
Fig. 5.17 c–e

c, d. IRM pondérée
T1 avec injection
de gadolinium,
coupes axiale (c) et
coronale (d). L'IRM
après contraste ne montre
pas de rehaussement du côté
droit normal (1). À gauche, il
existe une prise de contraste
nette de la cochlée, du
vestibule (2) et d'une petite
partie du méat acoustique
interne (3). Noter la discrète
prise de contraste de la
méninge épaissie le long de
la citerne pontocérébelleuse
(4). Tous ces signes évoquent
une labyrinthite avec
fibrose intraluminale et/ou
ossification associée à une
méningite infraclinique.
e. TDM axiale. Une TDM complémentaire

confirmait l'ossification suspectée de la cochlée (1) et
des canaux semi-circulaires latéral (2) et postérieur (3).
154 Base du crâne
OTOSYPHILIS ET COMPLICATIONS INTRACRÂNIENNES

Une pachyméningite peut être causée par :
n des infections autres que la syphilis décrite ci-dessous (Treponema palli-
dum) : la tuberculose, la maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi), les infec-
tions fongiques, la cysticercose, le virus lié au lymphome à cellules T ;
n des maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, la
granulomatose de Wegener, la sarcoïdose, la périartérite noueuse, la
maladie de Behçet, la maladie de Sjögren ;
n des tumeurs comme les lymphome, plasmocytome, méningiome,
métastases.
Points à évaluer
n Des atteintes des nerfs crâniens, une évolution rapide et des lésions
multiples sont très évocatrices de lésions inflammatoires. Si une lésion
maligne est suspectée, attention à l'atteinte d'autres organes comme
siège de possibles métastases.
n L'atteinte inflammatoire des structures labyrinthiques peut entraî-
ner une fibrose et/ou une ossification. En cas d'atteinte bilatérale, cela
peut gêner la mise en place d'un implant cochléaire bien que son succès
puisse être limité par les déficits rétrocochléaires.
Fig. 5.18 a–f
Deux semaines
avant cette IRM,
ce jeune homme a
présenté une surdité
brusque de l'oreille
droite, suivie par un
vertige sévère et des
céphalées.
Il a aussi présenté des
troubles sensitifs de
l'hémiface gauche et un
déficit de son bras gauche.
Le patient est adressé après
découverte d'une lésion
de l'APC, étiquetée comme
schwannome vestibulaire.
a–c. IRM pondérée en T2 (a), T1 (b), et T1 avec injection

de gadolinium, (c), coupes axiales. Les images en T2 montrent
l'absence de liquide dans le méat acoustique interne près du fundus (1), évocatrice
de schwannome. Cependant, en T1, la lésion dans le méat acoustique interne (1),
mais aussi les structures de l'oreille interne ont un signal intermédiaire pathologique
(comparé au côté gauche sain). Après gadolinium, il existe une prise de contraste de
la lésion du méat acoustique interne (1) mais non des structures de l'oreille interne.
Dans la zone voisine, présence d'une discrète prise de contraste durale le long du
cervelet (2).
156 Base du crâne
Fig. 5.18 d–e
d. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Après orientation vers un

service spécialisé, une parésie faciale progressive s'est développée. Pour cette raison
et la persistance des autres symptômes, une seconde IRM a été réalisée 11 jours plus
tard, montrant un élargissement du méat acoustique interne avec protrusion dans
la citerne pontocérébelleuse (1). Les nerfs crâniens traversant le méat acoustique
interne (2) sont épaissis dans l'ensemble de leur trajet depuis leur zone d'émergence
du tronc cérébral (3). De plus, quelques cellules mastoïdiennes situées autour du
labyrinthe contiennent du liquide (4). Noter l'aspect normal bilatéral des nerfs
abducens (5).
e. IRM, coupe axiale. L'examen rétrospectif de l'IRM initiale a révélé

la présence d'une masse développée sur le trijumeau, s'étendant de sa zone
d'émergence (1) jusqu'au cavum trigéminal (2). Celle-ci pourrait expliquer les
troubles de la sensibilité de la face à gauche. Le trijumeau droit est normal dans son
trajet cisternal (3).
Fig. 5.18 f
f. IRM avec gadolinium, coupe sagittale. Présence d'une prise de

contraste pachyméningée au niveau de la convexité (1) évocatrice de méningite
qui explique les céphalées sévères présentées par ce patient. Les céphalées sévères
étaient expliquées par la méningite, elle-même confirmée par une prise de contraste
de la partie supérieure du lobe temporal (non montré). Ce patient présentait aussi
des troubles de la sensibilité de l'hémiface (controlatérale) gauche et une diminution
de la force musculaire du bras gauche. Une ponction lombaire ramena un liquide
trouble avec présence de leucocytes. L'examen sérologique fut positif à Treponema
pallidum.
158 Base du crâne
DESTRUCTION OSSEUSE DE L'OS TEMPORAL

TUMEUR DU SAC ENDOLYMPHATIQUE
Paragangliomes tympano-jugulaires, hémangiome, méningiome, tumeurs
de l'oreille moyenne (adénome, cholestéatome), hémopathies malignes,
chondrosarcome, métastases.
Points à évaluer
n La tumeur du sac endolymphatique naissant du tiers moyen du sac endo-
lymphatique. Il s'agit d'une tumeur hypervascularisée qui peut présenter
des calcifications intratumorales. La destruction osseuse est caractéristique,
en particulier chez des patients porteurs de maladie de Von Hippel-Lindau.
n Penser à évaluer la destruction osseuse possible dans la région du
golfe et du foramen jugulaire et les symptômes cliniques prévisibles en
rapport avec la poussée tumorale lors de la discussion thérapeutique
chirurgicale avec le patient, en particulier en ce qui concerne les consé-
quences sur les nerfs crâniens VII-XI.
n Une tumeur du sac endolymphatique est associée à un risque élevé de
morbidité et de complications chirurgicales du fait d'un risque hémorra-
gique important et d'atteinte des nerfs crâniens. Une embolisation pré
opératoire est recommandée si elle est réalisable.
Fig. 5.19 a–e
Patient avec maladie de Von Hippel-Lindau adressé pour avis ORL.
a. TDM, coupe axiale. Cette coupe axiale montre la b. TDM, coupe coronale. La plus volumineuse
destruction postéromédiale du rocher au niveau du siège partie de la tumeur (1) se situe sur le toit du golfe de la
attendu du sac endolymphatique, caractéristique d'une jugulaire (2) avec une infiltration de cellules mastoïdiennes
tumeur du sac endolymphatique. L'aqueduc du vestibule médiales jusqu'à la fosse crânienne moyenne. Noter le respect
peut être élargi (1), et dans la plupart des cas, il existe un du foramen stylomastoïdien (3) et du canal semi-circulaire
envahissement de l'os de voisinage (2) avec extension postérieur (4). Comme dans ce cas, ces tumeurs surviennent
au golfe de la jugulaire, au méat acoustique interne, au le plus souvent chez des patients porteurs d'une maladie
processus mastoïde et aux structures de l'oreille interne. de Von Hippel-Lindau. En dehors de ces cas, la
L'atteinte intracrânienne est mieux évaluée en IRM. tumeur du sac endolymphatique est une entité rare.
Fig. 5.19 c–e

c. IRM pondérée en T2, coupe axiale. La d. IRM pondérée T1 avec injection de
tumeur est visible sous forme d'une zone en hypersignal gadolinium, coupe axiale. IRM après contraste
située dans la partie postéromédiale du rocher (1), juste qui montre un fort rehaussement de la lésion à gauche
en arrière du signal liquidien normal du canal semi- (2), confirmant son hypervascularisation ainsi que le flux
circulaire postérieur, confirmant les données de la TDM. normal dans le sinus sigmoïde de façon bilatérale (3).
e. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium, coupe

sagittale. Les patients avec une maladie de Von Hippel-Lindau peuvent avoir
d'autres tumeurs associées à une morbidité importante liée à la compression
de structures vitales et à une hydrocéphalie secondaire. Dans ce cas, un
hémangioblastome, avec ses composantes solide rehaussée par le contraste
(1) et kystique non rehaussée (2) comprime nettement le cervelet. Une seconde
tumeur, plus petite et rehaussée par le contraste est visible, plus en avant (3).
160 Base du crâne
TUMEUR DU GLOMUS JUGULAIRE (PARAGANGLIOME)

Paragangliome tympanique, hémangiome, tumeurs de l'oreille moyenne
(adénome, cholestéatome), hémopathies malignes, métastases.
Points à évaluer
Le plancher de l'hypotympan peut aussi être érodé par le développement
inférieur d'une tumeur glomique tympanique. Une érosion des limites corti-
cales de la fosse jugulaire, du plancher de l'hypotympan, du canal osseux de
la carotide interne en TDM, ainsi que des zones de signal hétérogènes, des
vides de signaux et une compression ou une obstruction associée du golfe
de la jugulaire en IRM sont fortement évocateurs de paragangliome jugulaire
ou tympanojugulaire.
Fig. 5.20 a–c
Patient avec
acouphènes
pulsatiles, sans
pathologie
rétrotympanique.
a, b. TDM et IRM, pondérée T1 avec injection de gadolinium,

coupe axiale. La TDM montre une destruction « mitée » du foramen jugulaire,
caractéristique d'un paragangliome jugulaire. L'IRM après injection de gadolinium
montre le rehaussement intense, un peu inhomogène du paragangliome (1) ; la
zone du golfe de la jugulaire semble aussi atteinte (2), avec zones de vide de signal
correspondant à des vaisseaux intratumoraux (aspect dit aussi « poivre et sel »). Le
sinus sigmoïde (3) et la carotide interne (4) ne sont pas touchés.
Fig. 5.20 c
c. TDM après injection intraveineuse de produit de

contraste, coupe coronale. Masse rehaussée par le contraste (1) avec
destruction osseuse dans et autour du foramen jugulaire droit comparé au côté
gauche normal (2). Prise de contraste normale des artères vertébrales de façon
bilatérale (3). Noter que le plancher de la cavité tympanique est respecté, ce qui fait
que la lésion est une tumeur du glomus jugulaire vraie. Si ce type de lésion grossit au
travers de la paroi inférieure de la cavité tympanique, elle devient alors une tumeur
du glomus tympanojugulaire.
162 Base du crâne
LYMPHANGIOME
Pseudo-tumeurs, mucocèle, kyste (granulome) à cholestérol. Moins pro-
bables : hémangiome, cholestéatome, kyste épidermoïde, et kyste arachnoï-
dien de l'apex pétreux.
Points à évaluer
n La présence de septa (comme chez le patient de la fig. 5.21) intralé-
sionnels est en faveur du lymphangiome.
n Les pseudo-tumeurs de l'apex pétreux sont souvent de découverte
fortuite (voir paragraphe séparé).
n L'hémangiome a un aspect « poivre et sel », bien qu'il soit très rare au
niveau de l'apex pétreux.
n Un kyste (granulome) à cholestérol est hyperintense en T2 du fait de la
stase de mucus, et hyperintense en T1 du fait des changements hémor-
ragiques avec une possible prise de contraste de la capsule et un aspect
expansif.
n Un cholestéatome est moins hyperintense en T1.
n Les kystes épidermoïdes présentent un hyposignal T1 et hypersignal
T2.
Fig. 5.21 a–c
Jeune homme
présentant des
épisodes répétés de
méningite d'étiologie
inconnue.
a. TDM, coupe axiale. Dans l'apex pétreux, une lésion bien limitée,
expansive (1) a détruit des cellules de l'apex ainsi qu'une partie de la capsule otique.
La lumière cochléaire est respectée. Quelques cellules mastoïdiennes sont visibles
et opaques.
Fig. 5.21 a, c
b. IRM pondérée en T2, coupe axiale. L'IRM montre beaucoup

plus clairement que la TDM les différences entre les opacités. Dans l'apex pétreux
gauche, l'os spongieux graisseux est hyperintense (1). La lésion visible en TDM a un
hypersignal uniforme (2), identique à celui du liquide normal présent dans la cochlée
(3), le vestibule et les canaux semi-circulaires. Ceci confirme la nature kystique de
cette lésion expansive. En avant, comme sur d'autres coupes, visibilité d'une stase
des sécrétions muqueuses liée à la compression de la trompe auditive (4).
c. IRM pondérée en T2, coupe coronale.

La plupart des lymphangiomes sont de siège cervical,
comme dans le cas de ce patient, qui présente une
extension massive du lymphangiome en latérocervical
droit (1). Chez certains sujets, le lymphangiome peut
non seulement s'étendre au travers des structures
cervicales, mais aussi grossir rapidement avec survenue
de complications liées à la compression de structures
vitales. La lésion (2), telle qu'elle est visible sur les figures
précédentes, est séparée de la lumière cochléaire (3).
164 Base du crâne
INFECTION DE LA BASE DU CRÂNE AVEC SYNDROME

DE GRADENIGO
n Les infections classiques s'étendant à partir de l'oreille moyenne et du
processus mastoïde.
n Les infections touchant de multiples nerfs crâniens (voir paragraphe
supra sur l'otosyphilis).
n Les tumeurs solitaires des nerfs trijumeau ou abducens.
n Compression simultanée par des tumeurs de la base du crâne (schwan-
nome, méningiome, kyste dermoïde, chordome, chondrosarcome).
Points à évaluer
n Dans le syndrome de Gradenigo, l'atteinte des branches durales de la
première division du trijumeau est responsable des symptômes doulou-
reux ; le nerf abducens est paralysé du fait de sa compression au niveau
du canal de Dorello dans l'apex pétreux. Un pseudo-Gradenigo peut être
lié à un carcinome nasopharyngé infiltrant la base du crâne.
n Une otite maligne externe peut entraîner une infection de la base du
crâne. Les patients immunodéprimés et diabétiques sont sujets à des
infections bactériennes (Pseudomonas), ou fongiques (Aspergillus). Une
imagerie rapprochée radiologique et nucléaire (technétium et gallium)
peut être réalisée pour évaluer l'efficacité thérapeutique. Des complica-
tions peuvent résulter de l'extension de l'infection aux structures adja-
centes intracrâniennes ou de la région tête et cou.
Fig. 5.22 a–c
Patient avec
écoulement purulent
de l'oreille gauche,
céphalées, signes
de méningite et
diplopie liée à une
atteinte unilatérale
de l'abducens
gauche, tous
signes classiques
a. TDM, coupe axiale. Les apex pétreux sont opaques de façon bilatérale d'un syndrome de
(1). Cet aspect peut correspondre à du spongieux graisseux normal, mais si l'on Gradenigo.
considère l'opacité du processus mastoïde et les symptômes cliniques, il est plus
évocateur de liquide trappé dans les apex pneumatisés (2). De plus, le clivus contient
de multiples bulles d'air ce qui est tout à fait anormal. Ces aspects sont compatibles
avec la présence d'une infection nécrosante (probablement bactérienne) de la base
du crâne avec atteinte primitive ou secondaire des rochers.
Fig. 5.22 b, c
b. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Confirmation de l'opacité de

tout le processus mastoïde gauche et d'une partie du droit sans destruction osseuse.
Le processus mastoïde est hyperintense comparé au liquide cérébrospinal. Les apex
pétreux ont un signal un peu intermédiaire similaire à celui du clivus (1). Sur cette
coupe, le nerf abducens est bien visible dans son trajet depuis le tronc cérébral
(2) jusqu'à la zone de signal intermédiaire anormal (patient positionné avec une
discrète inclinaison axiale expliquant l'absence de visibilité de l'abducens droit).
c. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium, coupe

axiale. Présence d'une prise de contraste anormale des contours du clivus (1)
avec une hypointensité centrale (nécrose probable) et des bulles d'air (2). Les apex
pétreux se rehaussent également (3). Noter également le rehaussement au niveau
du processus mastoïde gauche (4). Ces données de l'imagerie témoignent d'un
processus infectieux étendu.
166 Base du crâne
PÉTROSITE
Pseudo-tumeurs, lésions kystiques (granulome à cholestérol, mucocèle, kyste
épidermoïde), tumeurs solides (chordome, chondrome, chondrosarcome,
tumeur à cellules géantes, métastases), tumeurs du sac endolymphatique.
Points à évaluer
Les symptômes cliniques peuvent aider à la différentiation entre processus
inflammatoires, pseudo-tumeurs asymptomatiques et d'autres pathologies.
TDM et IRM sont complémentaires. Le fait de savoir si l'origine est intra ou
extradurale et la présence éventuelle de modifications osseuses aident à
évoquer le diagnostic le plus probable.
Fig. 5.23 a–c
Enfant avec une otite
chronique purulente
et opacité complète
du processus
mastoïde et de
l'oreille moyenne.
Cette otite était présente
depuis plusieurs années
avec une surdité négligée de
l'oreille droite.
a. TDM, coupe axiale. Le méat acoustique interne est visible (1), mais pas
clairement reconnaissable. En avant, présence d'une hypodensité arrondie visible
dans l'apex pétreux avec séquestre osseux central (2). En arrière, une seconde zone
d'ostéolyse irrégulière (3) est située immédiatement en arrière du vestibule et de
la cochlée.
Fig. 5.23 b–c
b. TDM, coupe coronale. Sur cette coupe, opacité de l'oreille moyenne (1)
et visibilité de la lésion expansive lytique de la fig. 5.23a en avant du méat acoustique
interne (2) avec destruction de la capsule otique (3), responsable de la surdité.
c. IRM pondérée T1 avec injection de

gadolinium, coupe axiale. En avant et en
arrière du méat acoustique interne (1), visibilité de
lésions arrondies avec prises de contraste annulaires
et hypointensités centrales évocatrices de formations
capsulaires ou de tissu de granulation périnécrotique.
La dure-mère adjacente présente un épaississement
réactionnel avec une prise de contraste augmentée.
Une prise de contraste est également visible au
niveau du processus mastoïde (2) témoin d'une otite
chronique. La symptomatologie clinique et les données
de l'imagerie ont ainsi conduit au diagnostic d'infection
granulomateuse chronique avec formation capsulaire
dans et autour de l'oreille interne et de l'apex pétreux,
entraînant une destruction osseuse extensive avec
surdité secondaire.
168 Base du crâne
DYSPLASIE FIBREUSE DE LA BASE DU CRÂNE

Maladie de Paget, ostéopétrose (Albers-Schönberg), dysplasie craniométa-
physaire, syndrome de McCune-Albright.
Points à évaluer
n Dans les stades tardifs de la maladie de Paget, la capsule otique est
totalement résorbée. L'ostéopétrose se traduit par une absence com-
plète de pneumatisation de l'os temporal. La dysplasie craniométa-
physaire se présente par des hyperdensités osseuses.
n Attention à l'extension vis-à-vis des structures vitales ainsi qu'à la
formation de cholestéatome d'inclusion.
Fig. 5.24 a, b
Patients avec
syndrome de
McCune-Albright
se plaignant de
voussure osseuse
sous-cutanée et
de surdité.
a. TDM, coupe axiale. Toutes les structures osseuses visualisées sont

élargies avec un aspect en « verre dépoli » et des limites corticales visibles. Ces
aspects sont caractéristiques de dysplasie fibreuse périostotique. L'apex pétreux
(1) et le clivus (2) sont difficilement reconnaissables et il existe une déformation
sévère de l'étage antérieur de la base du crâne au niveau de la lame criblée (3).
Les déformations peuvent entraîner un rétrécissement des foramens de la base
induisant une compression progressive et des atteintes multiples des nerfs crâniens.
Une autre conséquence peut être la sténose du méat acoustique externe, le risque de
cholestéatome d'inclusion (4) et des déformations de l'oreille moyenne entraînant
une surdité de conduction.
Fig. 5.22 b
b. TDM, coupe axiale. Les déformations de l'étage antérieur de la base

du crâne (1), responsables d'une anosmie, sont bien visibles. La fosse cérébrale
moyenne et la fosse infratemporale sont également touchées (2). L'articulation
temporomandibulaire est difficilement reconnaissable (3), associée à des problèmes
fonctionnels. À gauche, le méat acoustique externe est sténosé (4). Dans la fosse
postérieure (5), l'espace libre pour le cervelet est diminué. L'aspect de voussure
osseuse externe (6) peut entraîner des déformations esthétiques.
170 Base du crâne
PATHOLOGIE DE L'ÉTAGE ANTÉRIEUR

MÉNINGIOME AVEC DESTRUCTION
n Dystrophies osseuses, p. ex. dysplasie fibreuse.
n Tumeurs des cavités sinusiennes, p. ex. carcinome épidermoïde, angio-
fibrome, fibrome ossifiant, chordome, granulome éosinophile.
n Très rare : le schwannome dégénéré malin.
Points à évaluer
n En TDM, les modifications osseuses avec hyperostose du méningiome
en plaque peuvent être confondues avec celles d'une dysplasie osseuse
(polyostotique). Cependant, dans le méningiome, les limites corticales
des os touchés sont mal délimitées.
n Dans la dysplasie fibreuse, les limites corticales sont préservées (voir
paragraphe sur la dysplasie fibreuse). Les nerfs crâniens et la vasculari-
sation intracrânienne peuvent être comprimés par la lésion. L'ablation
chirurgicale complète est rarement possible.
Fig. 5.25 a, b
Patient avec
exophtalmie et cécité
de l'œil gauche.
Fig. 5.25 b
b. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium. Toute

l'extension du méningiome peut être évaluée avec aspect de fort rehaussement
dans les zones d'hyperostose visibles en TDM (1). Du tissu tumoral rehaussé par
le contraste est aussi visible dans l'orbite (2) et la région sphénocaverneuse (3).
L'exophtalmie gauche et le déplacement avec étirement secondaire du nerf optique
sont responsables de la cécité du patient. Le sinus caverneux est envahi avec
déplacement et englobement tumoral de la carotide interne. En arrière, présence du
signe de dural tail (4). La rétention de sécrétions n'est pas rehaussée (5).
 a. TDM, coupe axiale en fenêtres osseuses. À gauche, des

anomalies osseuses sont visibles dans la région de la fosse antérieure (1), de l'orbite
(2) et du sinus sphénoïdal (3). Les os sont remodelés et augmentés de volume du fait
de l'hyperostose. Noter que les limites corticales des structures osseuses atteintes
ne sont pas bien délimitées. La trompe auditive est sténosée par la compression et
l'infiltration lésionnelle (4) entraînant une stase des sécrétions muqueuses dans
l'oreille moyenne et le processus mastoïde (5). Ces signes sont caractéristiques d'un
méningiome dit « hyperostosant en plaque » .
172 Base du crâne
MUCOCÈLE DU RÉCESSUS FRONTAL

Méningoencephalocèle, tumeurs bénignes ou malignes des sinus, schwan-
nome ou gliome orbitaires, tumeurs intracrâniennes (p. ex. petit esthésioneu-
roblastome).
Points à évaluer
n Attention aux volumineuses lésions osseuses de la base du crâne dont
l'ablation peut entraîner une protrusion du contenu intracrânien ou une
marsupialisation de la mucocèle.
n Dans les méningo(encéphalo)cèles ou les tumeurs intracrâniennes,
une fuite persistante de liquide cérébrospinal peut survenir lors de la
biopsie.
Fig. 5.26 a–c
Patient avec
hyperpression
frontale et petite
exophtalmie de l'œil
gauche.
a. TDM avec injection intraveineuse de produit de

contraste, coupe axiale. La lésion de l'étage antérieur de la base du
crâne (1) dans la zone du récessus frontal présente des signes expansifs. Les limites
corticales sont respectées. Les zones en regard sont l'orbite avec le droit supérieur
(2), en dessous le nerf optique et, en arrière, la glande pituitaire (3). Le contenu de la
lésion est un peu hyperdense par rapport au tissu cérébral (4).
Fig. 5.26 b–c
b. IRM pondérée T1, coupe axiale. La lésion lobulée, bien limitée

(1), située au même niveau que sur la TDM, est évocatrice de mucocèle du sinus
frontal. Son hypersignal en T1 sans contraste traduit son contenu liquidien riche en
protéines (voir chapitre 1). Noter le signal intermédiaire du tissu cérébral normal (2)
et l'hypersignal graisseux de la graisse intraorbitaire (3).
c. IRM pondérée T1, coupe coronale. La lésion (1) se situe dans le

récessus frontal avec une petite extension vers le sinus frontal. Les limites peuvent
être bien évaluées du fait de la différence de signal entre la mucocèle et le tissu
cérébral (2) d'une part et celui de la graisse intraorbitaire d'autre part. Noter le
remodelage discret du toit de l'orbite gauche, témoin du caractère lentement
expansif de la lésion. Une marsupialisation serait l'option thérapeutique la plus
adéquate pour ce patient, préférentiellement par voie endonasale.
174 Base du crâne
MÉNINGOENCÉPHALOCÈLE
Kystes d'inclusion (mucocèle, épidermoïde, dermoïde), tumeurs (ménin-
giome, chordome), tumeurs hypophysaires. Moins probables : mucocèle du
sac et du canal lacrymaux.
Points à évaluer
n L'évaluation des limites osseuses est essentielle pour différencier les
sièges d'origine.
n Les méningoencéphalocèles de la partie latérale de la base du crâne
sont parfois difficiles à différencier de cholestéatomes (résiduels) ou de
schwannome du facial.
Fig. 5.27 a–c
Nouveau-né avec dyspnée et obstruction nasale gauche.
a. TDM, coupe coronale. La cavité nasale b. IRM pondérée T1, coupe coronale.
gauche est comblée par une masse tissulaire (1) qui Cette coupe en T1 confirme les données de la TDM.
semble reliée au cerveau par un défect situé dans le toit Pour mieux caractériser la masse (1), il est important
de l'ethmoïde (2). d'observer son signal. Dans ce cas, il est identique à
celui du tissu cérébral (2), ce qui répond à la description
d'une encéphalocèle vraie. Si le signal avait été égal à
celui du liquide cérébrospinal (3), cela aurait abouti au
diagnostic de méningocèle.
Fig. 5.27 c
c. IRM pondérée T1, coupe sagittale. Cette coupe sagittale confirme

le prolapsus du lobe frontal dans la cavité nasale (1). Un repositionnement pourrait
être réalisé par craniotomie et couverture du défect de la base par transplantation
musculaire interne.
176 Base du crâne
ESTHÉSIONEUROBLASTOME
Méningoencéphalocèle, tumeurs bénignes et malignes des sinus (lym-
phome, sarcome, carcinome indifférencié), tumeurs intracrâniennes.
Points à évaluer
L'esthésioneuroblastome est une tumeur rare issue de la crête neurale qui
naît de la muqueuse olfactive dans la partie supérieure de la cavité nasale.
Ces tumeurs polypoïdes débutent typiquement de façon unilatérale et
peuvent saigner de façon profuse lors de la biopsie. Les cas négligés appa-
raissent comme des masses bilatérales dans la fosse cérébrale antérieure.
Dans les tumeurs plus volumineuses qui ont habituellement une extension
intracrânienne, des kystes tumoraux périphériques peuvent survenir aux
limites de la partie intracrânienne de la masse. Ces kystes ont leur base large
située sur la tumeur et sont, lorsqu'ils existent, très évocateurs du diagnostic
(radiologique) d'esthésioneuroblastome. Attention à l'atteinte de voisinage
des nerfs crâniens et des vaisseaux intracrâniens qui peut être importante
dans l'évaluation de la morbidité opératoire.
Fig. 5.28 a, b
Enfant avec une obstruction nasale
bilatérale rapidement progressive.
a. TDM, coupe axiale en fenêtres

osseuses. Opacité complète bilatérale
des sinus ethmoïdaux et sphénoïdaux
(1). Le cortex antérieur du clivus (2)
semble érodé, avec présence d'une
lésion tissulaire, possiblement tumorale,
dans l'orbite gauche (3) d'appréciation
difficile sur cette coupe TDM en fenêtres
osseuses.
Fig. 5.28 b
b. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium,

coupe coronale. Une volumineuse masse multilobulée
est présente dans la partie centrale de la base du crâne,
centrée sur la lame criblée (1), avec extension bilatérale
dans la cavité nasale et atteinte également bilatérale
intracrânienne. Cette masse se rehausse intensément, avec
une possible large composante kystique (2) remplie d'un
liquide hyperintense riche en protéines qui comprime
le lobe frontal. À ce niveau, la tumeur envahit la graisse
orbitaire droite (3). Sur ces aspects radiologiques,
l'esthésioneuroblastome (neuroblastome olfactif) est le
diagnostic le plus probable.
178 Base du crâne
PATHOLOGIE HYPOPHYSAIRE
Méningo(encéphalo)cèle, mucocèle, hémangioblastome.
Points à évaluer
n Dans les classifications de la pathologie hypophysaire, les lésions situées
dans la selle sont classées comme des microadénomes. Les microadé-
nomes sont fréquemment des lésions actives hormono-productives,
associées à des symptômes cliniques spécifiques (p. ex. galactorrhée).
n Les tumeurs s'étendant en dehors de la selle sont classées comme
des macro-adénomes. La plupart sont des tumeurs non fonctionnelles.
Ces lésions sont donc de découverte tardive et peuvent atteindre des
volumes importants. Les adénomes hypophysaires volumineux peuvent
s'accompagner de dégénérescence kystique avec ou sans hémorragie.
Les macroadénomes avec une extension supérieure peuvent comprimer
le chiasma optique avec troubles du champ visuel et souvent cécité. Plus
rarement, ils peuvent s'étendre vers le bas dans le sinus sphénoïdal.
n Attention aux volumineuses lésions osseuses de la base du crâne, dont
l'ablation peut entraîner une protrusion du contenu intracrânien ou une
marsupialisation d'une mucocèle. Dans les méningo(encéphalo)cèles ou
les tumeurs intracrâniennes, une fuite persistante de liquide cérébrospi-
nal peut survenir lors de la biopsie. Une approche transseptale est une
voie peu agressive pour la biopsie ou l'ablation chirurgicale avec une
bonne visibilité et un risque moindre de complications.
Fig. 5.29 a–c
Pathologies
hypophysaires.
Une consultation ORL
peut être nécessaire dans
l'option d'une approche
chirurgicale en double équipe
oto-neurochirurgicale.
a. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium, coupe

sagittale. Cette coupe sagittale après contraste montre un macroadénome
fortement rehaussé par le contraste, qui comble la selle turcique (1). La selle est
élargie sans destruction visible et s'étend vers le toit du sinus sphénoïdal (2), témoin
d'un processus lentement évolutif. En haut, il s'étend vers le siège supposé du chiasma.
Fig. 5.29 b, c

sagittale. Adénome hypophysaire kystique (1), avec prise de
contraste annulaire (2) et extension suprasellaire. En utilisant une voie d'abord
transseptale ou transsphénoïdale endoscopique, ces tumeurs peuvent être
réséquées de façon totale ou partielle pour lever la compression sur les structures
vitales comme le chiasma optique.
c. IRM pondérée T2, coupe sagittale. L'hypophyse semble absente

dans la selle remplie de liquide cérébrospinal (1). C'est l'aspect classique de ce qui
est connu sous le nom de « selle turcique vide », un aspect habituellement
découvert de façon fortuite et sans signification clinique. La glande est aplatie par
la compression du liquide cérébrospinal (qui fait hernie au travers du diaphragme
sellaire) et est visible sous forme d'une fine couche tissulaire le long du plancher
sellaire. Le seul diagnostic différentiel est un kyste arachnoïdien siégeant au niveau
de la partie supérieure de la selle turcique.
180 Base du crâne
COMPLICATIONS INTRACRÂNIENNES
THROMBOSE DES SINUS DURAUX
Fig. 5.30 a, b
Patient avec otorrhée
purulente de l'oreille
gauche, fièvre et
céphalées sévères.
L'IRM avec séquence d'angio-
IRM est le meilleur examen
diagnostique de thrombose
des sinus duraux.
a. IRM pondérée T2, coupe axiale. Une otomastoïdite peut s'étendre

en intracrânien, entraînant une thrombophlébite des sinus duraux qui peut
atteindre les sinus latéral et sigmoïde et se propager vers le golfe ou la veine
jugulaire. Cette coupe en T2 montre la présence d'un hypersignal anormal dans le
sinus sigmoïde gauche (1) témoin de la présence d'une thrombose. Le sinus droit
normal (2) est perméable et ne présente donc pas de signal (également décrit
comme « vide de signal »). Une rétention de sécrétions est visible dans les cellules
mastoïdiennes de façon bilatérale.
Fig. 5.30 b
b. Angio-IRM, coupe axiale. Le sinus latéral droit est d'aspect normal et
libre (1). À gauche, thrombose complète des sinus latéral (2) et sigmoïde jusqu'au
golfe de la jugulaire (3). Aspect normal de la carotide (4) et du tronc basilaire (5).
ABCÈS INTRACRÂNIEN D'ORIGINE OTOLOGIQUE
Fig. 5.31
Jeune homme avec
cavité post-chirurgie
radicale infectée
de façon chronique
avec cholestéatome
résiduel.
TDM après contraste intraveineux, coupe axiale. Des lésions

d'otomastoïdite peuvent s'étendre en intracrânien en entraînant méningite,
encéphalite et/ou abcès cérébral. Le scanner montre un abcès temporal droit (1)
avec une prise de contraste typique (2). Large zone hypodense autour de l'abcès
(3), témoin d'un œdème cérébral avec effet de masse sur la corne postérieure du
ventricule latéral droit (4), totalement comprimée. L'évolution fut malheureusement
fatale.
182 Base du crâne
ABCÈS INTRACRÂNIEN D'ORIGINE SINUSALE
Fig. 5.32 a, b
Patient opéré 2
semaines auparavant
par intervention
endonasale pour
opacité de tous les
sinus à gauche.
Une infundibulotomie et
une antrostomie du sinus
maxillaire gauche furent
réalisées sans problème.
Cependant quelques jours
plus tard, apparition de crises
convulsives avec méningite.
a. TDM après contraste intraveineux, coupe axiale. Après
antibiothérapie initiale, un empyème sous-dural (1) fut drainé chirurgicalement. Au
niveau du lobe frontobasal gauche, présence d'une zone hypodense rehaussée en
périphérie, témoin d'un abcès intracrânien (2).
b. TDM après contraste intraveineux, coupe coronale.

Visibilité de l'abcès (1) du lobe frontal gauche au contact du toit de l'ethmoïde. Très
important œdème hypodense (2) entourant l'abcès, et collection liquidienne sous-
durale (3). Récupération après drainage chirurgical et traitement antibiotique de
plusieurs mois.
HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE
DUE À UNE FAUSSE ROUTE
Fig. 5.33
Fausse route chez un patient après
tentative de mastoïdectomie. Le
chirurgien « prit le mauvais chemin »
dans le lobe temporal.
IRM pondérée T1 avec injection de

gadolinium. Hématome hypointense (1) témoin
de son développement récent (voir chapitre 1) avec
prise de contraste périphérique (2). Absence de signes
de compression ou d'œdème périphérique.
184 Base du crâne
HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE SECONDAIRE À UNE

VOIE D'ABORD DE LA FOSSE CÉRÉBRALE MOYENNE
Fig. 5.34 a, b
Patient avec cavité radicale et fuite persistante de liquide de la cavité. Le liquide se
révéla être du liquide cérébrospinal.
a. TDM, coupe coronale. La coupe coronale b. TDM, coupe axiale. En postopératoire, le

montre la cavité radicale. Large défect osseux au niveau patient présentait une aphasie. Sur le scanner sans
du siège du tegmen (1). En position juste craniale à ce injection, présence d'une petite zone hyperdense (1),
défect, présence de quelques bulles d'air (2), qui peuvent probablement du sang frais, entouré d'une large zone
se situer au niveau de la dure-mère. Pour traiter la fuite d'œdème (2). Ces signes expliquent les symptômes
de liquide cérébrospinal, le neurochirurgien choisit une cliniques, probablement dus à une rétraction prolongée
approche de la fosse cérébrale moyenne pour reconstruire du lobe temporal durant l'intervention.
le défect de l'intérieur avec transplantation musculaire.
DÉFECT DURAL APRÈS CHIRURGIE SINUSIENNE
Fig. 5.35 a, b
Aspect après
chirurgie sinusienne
endonasale avec
fuite persistante
de liquide
cérébrospinal.
a. TDM, coupe coronale. Cette coupe au niveau de la fosse olfactive

montre un défect osseux au niveau de la lame criblée gauche (1) indiquant le siège
de la fistule iatrogénique de liquide cérébrospinal. Noter la petite bulle d'air (2)
au-dessus de la lame criblée.

coronale. Sur cette coupe en T1 après gadolinium, important rehaussement de
la région de la fistule de liquide cérébrospinal (1). Il correspond probablement à un
tissu de granulation hypervasculaire et/ou à une méningite locale.
6 Anatomie radiologique de la cavité
nasale et des sinus
Les clichés standards des sinus et du reste du crâne sont fréquemment
utilisés dans le diagnostic de sinusite, mais sont d'une valeur limitée pour
un diagnostic précis du fait des superpositions [Aujourd'hui, en France et
conformément au Guide des bonnes pratiques, les clichés standard ne sont
plus utilisés dans le diagnostic des sinusites, qui sont explorées par scanner,
depuis la région dento-alvéolaire jusqu'aux sinus frontaux (NdT).
Pour une évaluation plus précise pré et peropératoire, le scanner est la technique
préférée pour visualiser les limites anatomiques et détecter la pathologie de la
région sinusonasale. Bien que le scanner ne puisse pas toujours clairement dif-
férencier un processus tissulaire des sécrétions, il fournit des informations essen-
tielles sur le siège de la lésion et l'intégrité des structures osseuses.
L'IRM permet une meilleure évaluation des caractéristiques de la pathologie tis-
sulaire et de ses relations avec les structures anatomiques, ainsi que de l'exten-
sion et l'envahissement de ces structures. Une information précise est obtenue
aussi bien en ce qui concerne les compartiments intracrâniens que les structures
intraorbitaires. Des exemples d'IRM sont montrés et discutés dans le chapitre 5.
En imagerie conventionnelle, Blondeau et face haute sont les incidences les
plus fréquemment utilisées, complémentaires [voir NdT supra].
Fig. 6.1
Face haute (Caldwell).
1 Sinus frontal gauche,
aplasie à droite.
2 Sinus ethmoïdal
3 Planum sphénoïdal
4 Bord supérieur du rocher
5 Cellules mastoïdiennes
pneumatisées et aérées
6 Canal infraorbitaire
7 Arcade zygomatique (mieux
visible sur le Blondeau)
8 Mastoïde
9 Sinus maxillaire
10 Maxillaire
11 Cornet inférieur
12 Septum nasal
13 Cochlée
14 Ligne innominée de la
grande aile du sphénoïde
15 Lame papyracée
16 Crista galli

Anatomie radiologique de la cavité nasale et des sinus 189
Fig. 6.2
Blondeau.
1 Sinus frontal
2 Récessus du Sinus frontal
3 Canal du nerf supraorbitaire
4 Plancher orbitaire
5 Sinus maxillaire
7 Septum intersphénoïdal
Fig. 6.3
Blondeau.
Cliché en Blondeau chez un petit garçon de 7 ans. Les sinus

frontaux ne sont pas encore pneumatisés. Dans la région
des sinus maxillaires, plusieurs dents non encore sorties
sont présentes, ce qui limite les éventuelles indications
chirurgicales.
190 Nez
POINTS À ÉVALUER EN TDM DE LA CAVITÉ

NASALE ET DES SINUS
Bien que la plupart des éléments cités ci-dessous puissent aussi être exa-
minés sur les clichés standards, la TDM montrera beaucoup plus de détails
concernant les limites osseuses et leur contenu. L'évaluation systématique
sera au mieux conduite en commençant par les coupes antéropostérieures
coronales, suivies par les axiales craniocaudales. Dans les deux séries, l'ana-
lyse débute avec les coupes les plus simples. Les sinus paranasaux ainsi que
les autres structures sont analysés de façon systématique et bilatérale en
fonction des éléments mentionnés ci-dessous. Bien que le contexte clinique
soit toujours nécessaire, il est indispensable de systématiquement analyser
les deux côtés, même dans les cas sans pathologie.
SINUS FRONTAL
n Présence, extension, et degré de pneumatisation, limites osseuses.
n Contenu : présence de septa, aération ou opacité des sinus.
n En cas d'opacité : caractéristiques telles que présence de calcifications.
n Récessus frontal : présence et opacité.
SINUS ETHMOÏDAL
n Degré de pneumatisation, limites osseuses.
n Opacité : diffuse, siège (antérieur/postérieur).
n Toit de l'ethmoïde : aspect, hauteur, asymétrie droite/gauche.
n Bulle ethmoïdale : morphologie, degré d'extension caudale.
n Lame papyracée.
INFUNDIBULUM
n Présence, morphologie du processus unciné.
n Obstruction par une bulle ethmoïdale à extension postérieure, opaci-
tés.
SINUS MAXILLAIRE
n Degré de pneumatisation, limites osseuses, structures dentaires, fistules
d'origine maxillaire.
n Morphologie du canal infra-orbitaire.
n Présence de kystes de rétention et analyse de leur relation avec l'ostium
naturel, degré d'obstruction, opacités ainsi que leurs caractéristiques.
SINUS SPHENOÏDAL
n Degré de pneumatisation, limites osseuses, opacités.
n Canal optique et carotidien, foramen rond, fosse pituitaire.
STRUCTURES RESTANTES AUTRES

n Septum nasal : déviations, épine nasale, crista galli.
n Cornets nasaux : morphologie, pneumatisation, conséquences obs-
tructives.
n Lame criblée, différences de hauteur de la base du crâne, canal
lacrymal, pathologie intra-orbitaire.
ANATOMIE RADIOLOGIQUE
EN COUPES CORONALES
EN DIRECTION ANTÉROPOSTÉRIEURE
Fig. 6.4
Coupe TDM coronale en région
nasosinusienne.
1 Sinus frontal
2 Septum intersinusofrontal
3 Os nasal/nasion
4 Lame perpendiculaire
5 Cartilage septal
6 Maxillaire
192 Nez
Fig. 6.5
Coupe TDM coronale en région
nasosinusienne.
1 Sinus frontal
2 Cornet moyen
3 Cornet inférieur
4 Sac lacrymal
5 Sinus maxillaire
6 Épine nasale antérieure
Fig. 6.6
Coupe TDM
coronale en région
nasosinusienne.
1 Rebord orbitaire supérieur
2 Canal nasolacrymal
3 Prémaxillaire
4 Cellules ethmoïdales
antérieures et/ou cellule de
l'agger nasi (situées en avant
du processus unciforme).
Fig. 6.7
Coupe TDM
coronale en région
nasosinusienne.
1 Canal infra-orbitaire
(contenant le nerf
infra-orbitaire)
2 Infundibulum
3 Processus unciné
(pneumatisé à gauche)
4 Récessus frontal
5 Lame criblée
6 Crista galli (pneumatisée
dans ce cas)
7 Fovea ethmoidalis
Note : C'est dans cette
région proche du canal infra-
orbitaire que peuvent se
situer les cellules de Haller
(cellules infra-orbitaires) non
visibles dans ce cas.
Fig. 6.8
Coupe TDM
coronale en région
nasosinusienne.
1 Fovea ethmoidalis
2 Lamelle latérale
de la lame criblée
3 Lame criblée (région
de la Ire paire crânienne)
4 Lame papyracée
5 Bulle ethmoïdale
6 Déviation septale avec
épine septale
7 Courbure paradoxale
du cornet moyen
8 Hypertrophie du cornet
inférieur (qui peut être
compensatoire)
194 Nez
Fig. 6.9
Coupe TDM
coronale en région
nasosinusienne.
postérieures
2 Fissure infraorbitaire
3 Septum
4 Cornet supérieur
5 Lame perpendiculaire
Fig. 6.10
Coupe TDM
coronale en région
nasosinusienne.
1 Canal optique (IIe paire
crânienne)
3 Foramen rond (V2, branche
maxillaire)
4 Processus ptérygoïdien
(juste en arrière de la fosse
ptérygopalatine, voir coupes
axiales)
5 Vomer, entre les choanes
droites et gauches
6 Lame latérale
7 Lame médiale
Note : C'est dans cette
région que peuvent se situer
des cellules d'Onodi (cellule
haute sphénoethmoïdale),
non visibles dans ce cas.
Fig. 6.11
Coupe TDM
coronale en région
nasosinusienne.
1 Récessus ptérygoïdien du
sinus sphénoïdal
4 Foramen rond (V2, branche
maxillaire)
5 Canal ptérygoïdien
(anciennement nommé
canal vidien)
Fig. 6.12
Coupe TDM
coronale en région
nasosinusienne.
1 Foramen ovale (V3, branche
mandibulaire)
2 Partie postérieure du sinus
sphénoïdal
3 Hypophyse dans la fosse
pituitaire
4 Nasopharynx
5 Foramen épineux contenant
l'artère méningée moyenne
6 Cavum trigéminal (ganglion
trigéminal du V)
196 Nez
ANATOMIE RADIOLOGIQUE EN COUPES TDM

AXIALES CRANIOCAUDALES
Fig. 6.13
Coupe TDM axiale
dans la région
nasosinusienne.
1 Septum nasal
2 Cornet inférieur
3 Sinus maxillaire
4 Choanes
5 Orifice nasopharyngé de la
trompe auditive
6 Torus tubarius
7 Fossette de Rosenmüller
8 Espace nasopharyngé
Fig. 6.14
Coupe TDM axiale
dans la région
nasosinusienne.
1 Septum
2 Cornet moyen (avec boucle)
5 Sphénoïde (pneumatisation
étendue)
(canal carotidien)
8 Foramen sphénopalatin
9 Fosse ptérygopalatine
Fig. 6.15
Coupe TDM axiale dans la région
nasosinusienne.
1 Cellules ethmoïdales postérieures
5 Globe oculaire
Fig. 6.16
Coupe TDM axiale dans la région
nasosinusienne.
1 Os nasal
2 Cellules ethmoïdales antérieures
3 Cellules ethmoïdales postérieures
5 Selle turcique
6 Canal optique
7 Muscle droit latéral
8 Muscle droit médial
9 Globe oculaire et cristallin
198 Nez
Fig. 6.17
Coupe TDM axiale
dans la région
nasosinusienne.
1 Récessus frontal
2 Crista galli
3 Région olfactive (Ire paire
crânienne)
crânienne)
Fig. 6.18
Coupe TDM axiale
dans la région
nasosinusienne.
1 Septum intersinusofrontal
2 Sinus frontal
3 Os frontal contenant du
spongieux
4 Lobe frontal
ANATOMIE RADIOLOGIQUE EN COUPES TDM

SAGITTALES LATÉROMÉDIALES
Fig. 6.19
Coupe TDM sagittale
dans la région
nasosinusienne.
1 Globe oculaire
2 Nerf optique
crânienne)
4 Sinus maxillaire
5 Cellule ethmoïdale
6 Fosse ptérygopalatine
7 Foramen rond
8 Cellule mastoïdienne
antérieure
9 Os sphénoïde
10 Clivus
Fig. 6.20
Coupe TDM sagittale
dans la région
nasosinusienne.
1 Sinus frontal
postérieures
4 Canal optique
5 Selle turcique contenant
l'hypophyse
7 Cellule de l'agger nasi
8 Cornet inférieur
200 Nez
Fig. 6.21
Coupe TDM sagittale
dans la région
nasosinusienne.
1 Sinus frontal
2 Récessus frontal
3 Racine cloisonnante du
cornet moyen (séparation
entre les cellules ethmoïdales
antérieures et postérieures)
l'hypophyse
5 Processus clinoïde
6 Clivus
7 Cellule de l'agger nasi 11 Cornet moyen

8 Processus unciné 12 Cornet inférieur
9 Hiatus semi-lunaire 13 Palais
10 Bulle ethmoïdale 14 Végétations adénoïdes
Fig. 6.22
Coupe TDM sagittale
dans la région
nasosinusienne.
1 Sinus frontal
2 Lame criblée et région
olfactive
l'hypophyse
5 Os nasal
6 Septum nasal
7 Clivus
8 Végétations adénoïdes
VARIANTES ANATOMIQUES NORMALES

DE LA RÉGION NASOSINUSIENNE
Fig. 6.23
Cornets moyens
pneumatisés et
cellules de Haller.
Coupe TDM coronale. Le cornet moyen est pneumatisé de façon bilatérale

(1), variante anatomique normale fréquente, uni ou bilatérale, parfois rendue
responsable de contribuer à l'obstruction du drainage nasosinusien. Est également
visible de façon bilatérale une cellule de Haller (2) qui représente l'extension
antérieure du complexe ethmoïdal. Ici, les cellules se situent en dedans du canal
infraorbitaire (3), ce qui peut engendrer une confusion lorsqu'elles sont opaques.
Fig. 6.24
Cornet inférieur
pneumatisé et lame
criblée bas située.
Coupe TDM coronale. La lumière nasale est rétrécie, en partie par un

cornet inférieur pneumatisé de façon bilatérale (1). Cette variante anatomique
rare représente un dilemme lors de la réduction chirurgicale du cornet, créant de
ce fait une antrostomie du sinus maxillaire. De plus chez ce patient, noter la nette
différence de hauteur entre la fovea ethmoidalis (2) et la lame criblée (3) qui peut
représenter un facteur de risque chirurgical.
202 Nez
Fig. 6.25
Coupe TDM axiale
au niveau du bulbe
olfactif et du nerf
optique.
Coupe TDM axiale. Région du bulbe olfactif (1) avec opacité du récessus
frontal (2). Le nerf optique (4) circule librement dans le sinus sphénoïdal (3). Cette
variante normale doit être connue en préopératoire pour éviter toute complication,
en particulier en cas d'opacité du sphénoïde. Le risque est même plus élevé lorsque
le nerf circule le long ou au travers d'une cellule d'Onodi, qui représente une
extension latérosupérieure de l'ethmoïde postérieur au-dessus et en dehors du sinus
sphénoïdal. Une ethmoïdectomie postérieure, qui est une intervention fréquente,
peut alors se compliquer de cécité.
7 Pathologie de la cavité nasale
et des sinus
PATHOLOGIE NON MALIGNE DES SINUS

(PARANASAUX)
SINUSITE MAXILLAIRE
n Toutes les causes d'obstruction des sinus maxillaires qui pourraient
entraîner des niveaux liquides ou une sinusite persistante.
n Une pathologie périapicale avec inflammation et ostéolyse.
n Une infection (fongique) solitaire.
n Un traumatisme entraînant une dislocation osseuse et une obstruction
du drainage sinusien.
n Les lésions bénignes et malignes.
Points à évaluer
n Les clichés en face haute et Blondeau sont complémentaires et
doivent toujours être disponibles pour une évaluation globale en évi-
tant une erreur d'interprétation due à la superposition des structures
osseuses [Aujourd'hui, en France et conformément au Guide des bonnes
pratiques, les clichés standard ne sont plus utilisés dans le diagnostic
des sinusites, qui sont explorées par scanner, depuis la région dento-
alvéolaire jusqu'aux sinus frontaux (NdT).].
n La région de l'ostium naturel du sinus peut être obstruée. Le scanner
l'évaluera plus en détail.
n Faire attention aux opacités unilatérales, évocatrices de tumeur ou
d'infection odontogénique.
n Une opacité complète peut résulter d'une chirurgie antérieure par voie
endonasale, Caldwell-Luc, ou décompression orbitaire dans une maladie
de Graves. Chez ces patients, les clichés standards sont inutiles et c'est la
TDM qui sera utilisée pour obtenir une analyse détaillée.

204 Nez
Fig. 7.1 a, b
Clichés
conventionnels pour
l'étude des sinus.
a. Face haute. Cet homme de 26 ans se plaint d'une douleur de la région

du sinus maxillaire droit. Le sinus maxillaire droit semble opaque dans sa partie
inférieure (1). Le sinus frontal gauche est absent et le droit hypoplasique (2).
Pathologie de la cavité nasale et des sinus 205
Fig. 7.1 b
b. Blondeau. Ce cliché montre un niveau liquide (1) dans le sinus maxillaire

droit de la fig. 7.1a. L'aération du sinus maxillaire gauche est confirmée. Le sinus
sphénoïdal est visible avec une pneumatisation et une aération normales (2). De
plus, visibilité d'une déviation du septum à droite (3) ainsi qu'opacité des cellules
mastoïdiennes droites (4).
206 Nez
HYPERTROPHIE DES VÉGÉTATIONS ADÉNOÏDES
Fig. 7.2
Cliché standard
pour évaluation
des végétations
adénoïdes.
Cliché de profil. Autrefois, en l'absence d'endoscopes flexibles ou dans les cas

douteux chez de jeunes enfants, la présence et la taille des végétations adénoïdes
étaient évaluées sur des clichés standards. Sur ce cliché de profil, très nette
hypertrophie des végétations adénoïdes (1) avec obstruction presque complète de
la filière nasopharyngée (2). Sont également visibles le voile et la luette (3), la base
de langue (4) et la paroi pharyngée postérieure (5).
FRACTURE DE L'OS NASAL ET KYSTES DE RÉTENTION

Les aspects radiologiques visibles sur la fig. 7.3 sont typiques de kystes de
rétention. En général, ces kystes ne sont pas considérés comme patholo-
giques. Cliniquement, ils sont souvent asymptomatiques ou découverts chez
des patients avec une symptomatologie mineure. Sur les clichés standards,
comme en TDM, ces kystes peuvent être confondus avec un épaississement
muqueux de la paroi du sinus maxillaire.
Points à évaluer
En cas de kystes volumineux secondaires à l'obstruction du sinus maxillaire et
dans ceux associés à des signes de sinusite, l'ablation chirurgicale (marsupia-
lisation) peut être envisagée pour améliorer le drainage.
208 Nez
Fig. 7.3 a
Petit traumatisme
nasal. Hématome
qui rend la palpation
difficile pour éliminer
une fracture.
Cliché standard, vue de profil. Ce cliché chez un patient traumatisé

facial montre une fracture de l'os nasal (1), associée à une petite dépression
avec dislocation de sa partie antérieure. Bien que le champ d'irradiation ait été réduit
au minimum, ces clichés ne sont pas demandés en routine, puisque la palpation suffit
dans la plupart des cas pour faire le diagnostic de fracture. De tels clichés peuvent
être demandés en cas d'œdème sévère qui gêne l'évaluation précise à la palpation,
et en cas de violence pour des raisons médico-légales. La TDM est supérieure pour
l'évaluation précise en cas de traumatisme facial étendu.
Fig. 7.3 b
Patient après
traumatisme facial.
TDM, coupe axiale. Patient avec traumatisme facial présentant de multiples

fractures au niveau de l'os nasal (1). Absence d'autre fracture visible. Découverte
fortuite d'une lésion arrondie bien limitée au niveau de la partie postérieure du sinus
maxillaire droit (2). Absence d'autre pathologie (muqueuse) du sinus maxillaire
visible. Cette lésion correspond à un kyste de rétention. Sur les coupes
coronales (non montrées), ces kystes siègent le plus souvent au niveau du plancher
du sinus maxillaire.
Fig. 7.3 c
Kystes de rétention.
IRM pondérée T2, coupe axiale. Ce patient vu par un neurologue

se plaignait d'une sensation de pression dans la région du sinus maxillaire droit.
À droite, l'hypersignal (1) correspond à un épaississement muqueux adhérent
à la paroi du sinus. Absence de signe de sinusite étendue ou de niveau liquide.
À gauche, visibilité d'un kyste de rétention isolé (2) ; il est rempli de
liquide hyperintense et n'adhère pas de façon évidente à la paroi du sinus. Petit
épaississement muqueux associé dans la région du kyste.
210 Nez
POLYPE NASAL
n Toutes les étiologies responsables d'épaississement muqueux et de
polypes.
n Les rhinosinusites chroniques avec ou sans polypes, associées à des
phénomènes d'hyperréactivité, d'allergie ou liées au tabac.
n Plus rarement : granulomatose de Wegener typiquement associée à
des lésions destructrices du septum ; tumeurs malignes nasosinusiennes
habituellement associées à une infiltration des structures de voisinage
et/ou à des ostéolyses ; ou encore sinusite fongique allergique.
Points à évaluer
n La présence de lésions tissulaires bilatérales est un signe rassurant,
indiquant habituellement une pathologie bénigne telle qu'une sinusite
chronique ou une polypose.
n La présence de structures anatomiques obstruant les sinus due à une
poussée de croissance durant l'adolescence peut jouer un rôle.
n Lorsque les symptômes surviennent plus tardivement, la cause est
plutôt une pathologie secondaire surajoutée.
n Une ostéolyse est le signe d'appel d'un processus infiltrant et d'un
comportement malin.
Fig. 7.4 a, b
Patient avec
obstruction nasale,
troubles de l'odorat
et rhinorrhée.
a. TDM, coupe coronale. La coupe TDM montre un épaississement muqueux

du sinus maxillaire droit (1), une opacité partielle bilatérale des cellules ethmoïdales (2),
une pneumatisation du cornet moyen gauche (3) et une muqueuse épaissie du plancher
du sinus maxillaire gauche (4). Les racines dentaires maxillaires sont en contact étroit
avec le plancher sinusal qui s'étend vers le bas entre les racines (aspect normal).
Fig. 7.4 b
b. TDM, coupe axiale. Épaississement muqueux des parois du sinus

maxillaire (1). La concha bullosa gauche (2) est moins visible sur cette coupe. Opacité
de l'ethmoïde (3) et épaississement muqueux des parois antérieures du sinus
sphénoïdal (4) dont l'aspect bien limité, arrondi et expansif évoque des polypes.
Absence d'ostéolyse.
212 Nez
POLYPE NASAL UNILATÉRAL

Les polypes nasaux, antrochoanaux, le papillome inversé, la sinusite unila-
térale chronique d'origine odontogénique avec polypes secondaires dus à
une infection chronique, la sinusite fongique unilatérale, les mucocèles, les
tumeurs malignes et la fibrose kystique (d'aspect similaire mais en règle
bilatérale).
Points à évaluer
n La destruction des limites osseuses (avec infiltration caractéristique)
est évocatrice de papillome inversé, de lésion maligne ou d'infection
fongique.
n La présence de calcifications au sein d'une opacité est évocatrice d'in-
fection fongique. Une résorption osseuse périapicale suggère une infec-
tion odontogène.
n Attention à la pathologie de la fosse sphénoethmoïdale (comme l'an-
giofibrome juvénile).
Fig. 7.5
Patient avec nez
bouché à gauche.
TDM, coupe coronale. Opacité complète du sinus maxillaire et de

l'ethmoïde gauche (1). Déplacement médial du cornet moyen (2) et du septum
nasal (3), témoin de la compression chronique de ces structures. Absence de signe
de destruction osseuse du rebord orbitaire ou du sinus maxillaire et absence de
calcifications au niveau de l'opacité.
SINUSITE FRONTALE
n Les conditions responsables d'œdème muqueux et de polypes obs-
truant le récessus frontal.
n Les processus unilatéraux comme un papillome inversé ou des lésions
malignes.
n Les infections fongiques.
Points à évaluer
n L'anatomie et la pathologie du récessus frontal requièrent une atten-
tion toute particulière.
n En cas de problèmes persistants de drainage dans la région du réces-
sus frontal, le septum situé entre les sinus frontaux doit être enlevé pour
permettre un drainage par le biais du récessus frontal controlatéral.
n La présence d'une destruction osseuse avec aspects infiltrants est évo-
catrice de malignité.
fection fongique.
Fig. 7.6 a–c
Patient avec
céphalées frontales
dans la région du
sinus frontal droit
avec pneumatisation
extensive des deux
sinus frontaux.
a. Cliché standard, face haute. Il est difficile d'évaluer le bord supérieur

des sinus frontaux (1) pour préciser s'ils sont opaques ou peu profonds. Un Blondeau
n'était pas utile dans cette discrimination. Le récessus frontal droit (2) semble
opaque comparé au gauche (3). La partie la plus latérale du sinus frontal droit
semble encore un peu aérée (4).
214 Nez
Fig. 7.6 b
b. TDM, coupe coronale. Opacité confirmée du sinus frontal droit (1) avec
minime aération centrale (2). Ce cas illustre le fait qu'une opacité dans des zones peu
épaisses est difficile à évaluer en imagerie conventionnelle.
Fig. 7.6 c
c. TDM, coupe axiale. Visibilité de l'opacité (1) et de l'aération partielle

(2) du sinus frontal droit. Les parois antérieure et postérieure du sinus frontal sont
intactes. Absence de calcifications visibles. Une obstruction du récessus frontal
est possible. En cas d'échec d'abord endonasal, le sinus et le récessus frontal sont
facilement accessibles par voie externe du fait de la longueur et de la profondeur
suffisantes du sinus. Noter que le sinus frontal droit est compartimentalisé par un
septum osseux qui peut être supprimé pour obtenir un drainage optimal.
216 Nez
SINUSITE ODONTOGÈNE
Polypes nasaux, papillome inversé, sinusite chronique odontogénique uni-
latérale avec polypes secondaires, sinusite unilatérale fongique, fibrose kys-
tique maligne (habituellement bilatérale) et corps étrangers (par exemple
pâte dentaire).
Points à évaluer
n La destruction des limites osseuses avec aspects infiltrants est évoca-
trice de papillome inversé, de lésions malignes ou d'infections fongiques.
fection fongique.
n Des antécédents de consultations dentaires fréquentes avec résorp-
tion osseuse périapicale peuvent témoigner d'infections odontogènes.
n Un traitement antibiotique au long cours est un élément essentiel du
traitement postopératoire.
Fig. 7.7 a–c
unilatérale à la
pression de la région
du sinus maxillaire
droit.
a. Cliché standard, Blondeau. Opacité du sinus maxillaire droit (1)

ainsi que de la région ethmoïdale droite (2). Le récessus frontal droit semble un peu
opaque comparé au côté controlatéral (3). Le côté gauche ne présente pas d'opacité.
Fig. 7.7 b, c
b. TDM, coupe coronale. Opacité confirmée en TDM du sinus maxillaire (1)

et de l'infundibulum (2). De plus, présence d'un épaississement périosté en particulier
au niveau du plancher du sinus maxillaire (3). Immédiatement en dessous, visibilité
des racines de la molaire maxillaire (4) avec signes de résorption osseuse témoin d'une
infection périapicale. C'est la cause la plus probable de la sinusite unilatérale.
c. TDM, coupe coronale. Après extraction de la dent atteinte, persistance

de l'opacité sinusienne (1) et des symptômes du fait d'une fistule buccosinusienne
avec l'os maxillaire (2). Éventuellement, une fermeture chirurgicale de cette fistule
peut traiter ce problème. Dans de tels cas, la chirurgie endoscopique nasosinusienne
peut faciliter la guérison.
218 Nez
FIBROSE KYSTIQUE
n Toutes les autres causes d'œdème muqueux et de polypes, telles que
l'allergie.
n Plus rarement : la granulomatose de Wegener qui s'accompagne habi-
tuellement d'une destruction du septum nasal ; ainsi que le papillome
inversé ou les lésions malignes souvent avec aspect d'infiltration de l'os
et/ou des tissus mous adjacents, mais rarement de façon bilatérale.
Points à évaluer
n La destruction des limites osseuses avec présence de signes infiltrants
est plus évocatrice de malignité.
n Une expansion est plus probablement due à un processus bénin
comme une polypose ou une mucocèle.
fection fongique.
n Une résorption osseuse périapicale indique la présence d'infections
pulpaires.
n Chez les enfants, l'expansion lésionnelle des polypes peut entraîner
des problèmes esthétiques au niveau du nez.
Fig. 7.8 a
Patient adulte porteur d'une fibrose
kystique connue avec comblement
frontal.
TDM, coupe coronale. Opacité du sinus frontal

droit (1) avec modifications ostéitiques périphériques
(2) telles qu'un épaississement osseux avec sclérose des
parois sinusiennes. Ces signes sont souvent présents dans
les infections chroniques et en particulier avec la fibrose
kystique. Chez ces patients, la pneumatisation des sinus
frontaux peut être absente ou limitée, en particulier du
fait de la survenue d'une inflammation à un stade précoce
du développement des sinus. Noter la déviation septale.
Fig. 7.8 b
Patient porteur d'une
fibrose kystique
avec antécédents
de multiples
interventions
chirurgicales
endonasales.
TDM, coupe coronale. Opacité complète du sinus maxillaire droit due à la

refermeture d'une antrostomie du méat moyen (1) probablement par des polypes.
Le sinus maxillaire gauche opaque (2) malgré une large antrostomie perméable vers
le méat moyen, est probablement en rapport avec des polypes et un épaississement
muqueux secondaires à une inflammation chronique. Celle-ci est aussi confortée par
les modifications ostéitiques des parois du sinus maxillaire (3) et de l'ethmoïde (4).
Fig. 7.8 c
TDM d'un enfant de
12 ans avec fibrose
kystique.
TDM, coupe coronale. Opacité complète des deux sinus maxillaires (1),
probablement en rapport avec des polypes et une stase de sécrétions mucoïdes.
La chronicité se traduit par la pression d'érosion visible sur la paroi médiale (2).
L'endoscopie du méat moyen confirmera ces polypes.
220 Nez
SINUSITE FONGIQUE NON INVASIVE

Toutes les causes sous-jacentes d'œdème muqueux et de polypes telles
qu'hyperréactivité immunologique, allergie, tabac. Éliminer des lésions
iatrogéniques dues à une chirurgie extensive antérieure. Les lésions post-
traumatiques. Tumeur de Pott. Une fistule dure-mérienne (fuite de liquide
cérébrospinal).
Points à évaluer
n Une sinusite maxillaire sans réponse sous traitement antibiotique ou
persistante après traitement antibiotique au long cours peut être d'ori-
gine fongique. Les infections fongiques touchent habituellement le sinus
maxillaire, plus rarement le sinus frontal.
n Les patients immunodéprimés (ceux porteurs de diabète, VIH posi-
tifs, de leucémie ou sous traitements immunosuppresseurs) sont à haut
risque d'infection fongique.
n Une opacité avec hyperdensité globale ou focale est évocatrice d'in-
fection fongique.
n Une infiltration diffuse des structures environnantes peut se voir dans
des infections fongiques invasives (voir aussi Sinusite fongique invasive,
p. 240).
Fig. 7.9 a–c
Patient avec tension
persistante au niveau
du sinus frontal
gauche. TDM, coupes
coronale (a), sagittale
(b) et axiale (c).
Opacité complète du sinus
frontal gauche (1), chez ce
patient préalablement opéré
pour infection chronique (1).
Présence, au sein de l'opacité,
d'hyperdensités arrondies
ou annulaires (2) ; elles
correspondent probablement
à des calcifications comme
celles souvent visibles dans les
infections fongiques. Absence
de signe d'envahissement ou
d'infiltration des structures
de voisinage comme on peut
l'observer dans l'aspergillose
ou la mucormycose. Ce
patient avait également subi
auparavant un drainage du
récessus frontal et du sinus
ethmoïdal (3). Des deux côtés,
visibilité sur la coupe axiale,
latéralement au sinus frontal,
d'os spongieux normal.
222 Nez
GRANULOMATOSE DE WEGENER
n Les autres lésions destructrices qui peuvent entraîner une destruction
de la muqueuse et des structures sous-jacentes : manipulation chronique
et ablation de croûtes par le patient, prise de cocaïne, rhinite atrophique,
sarcoïdose ou lésions de la ligne médiane comme un lymphome.
n Les maladies infectieuses telles qu'une sinusite fongique invasive, une
tuberculose et la syphilis.
n Un papillome inversé et les tumeurs malignes se présenteront plutôt
sous forme de masses tumorales.
Points à évaluer
n Des antécédents de sinusite chronique associés à une destruction du
septum nasal sont très évocateurs de granulomatose de Wegener. La
présence de symptômes pulmonaires et une amélioration rapide sous
traitement corticoïde peuvent confirmer le diagnostic. Ces effets théra-
peutiques peuvent aussi être observés dans les cas de sinusite fongique
allergique.
n Une atteinte orbitaire peut se traduire par une masse entraînant une
exophtalmie et une diplopie (voir aussi Granulomatose de Wegener,
atteinte orbitaire p. 247).
Fig. 7.10 a–d aux mêmes niveaux, montrent un aspect totalement

Patient avec sensation d'hyperpression différent comparativement aux fig. 7.10a et b. La coupe
sinusienne, écoulement nasal, croûtes, antérieure (fig. 7.10c) montre une opacité bilatérale
hyposmie et petits épistaxis. (sub)totale des sinus maxillaires (1), ethmoïdaux (2) et
a, b. TDM, coupes coronales. Épaississement frontaux (3). Présence de signes d'infection chronique,
muqueux des sinus maxillaires (1) et des cellules avec sclérose osseuse, en particulier au niveau du sinus
ethmoïdales (2) visible sur les coupes antérieure maxillaire (4). Au niveau de la cavité nasale, visibilité
(fig. 7.10a) et postérieure (fig. 7.10b). Absence de signe d'une perforation septale (5), d'un résidu osseux de
évident de comblement ou de destruction osseuse. Un cornet moyen droit (6) et absence des cornets moyen
traitement par corticothérapie en spray est prescrit. et inférieur gauches. Sur la coupe postérieure, absence
Des modifications atypiques de la muqueuse peuvent de visibilité bilatérale de la face médiale des sinus
s'observer dans de tels cas. maxillaires (7), tandis que les parois latérales présentent
c, d. TDM, coupes coronales. Les symptômes un épaississement muqueux (8). Persistance isolée de
du patient continuèrent à s'aggraver dans les mois qui la partie postérieure du cornet inférieur gauche (9).
suivirent et un scanner de contrôle fut réalisé 1 an plus La granulomatose de Wegener fut confirmée sur les
tard. Les coupes TDM, prises en avant et en arrière, examens complémentaires.
224 Nez
DYSPLASIE FIBREUSE, FORME POLYOSTOTIQUE

n Les sinusites chroniques (bactérienne, fongique), la fibrose kystique,
les méningiomes de l'étage antérieur de la base du crâne, les lésions
malignes comme les sarcomes et les aspects post-radiothérapie.
n Les maladies osseuses : maladie de Paget, ostéoporose, syndrome de
McCune-Albright.
Points à évaluer
n L'élargissement osseux avec un aspect en « verre dépoli » et respect des
corticales reflète la physiopathologie de la maladie (c'est-à-dire le rem-
placement de l'os médullaire normal par un tissu fibro-osseux).
n Une variante à part de la dysplasie fibreuse polyostotique est le syn-
drome de McCune-Albright, qui présente des lésions sévères évolutives
et de sièges multiples (de survenue plus fréquente chez les femmes, avec
lésions cutanées pigmentées et puberté précoce). Voir aussi chapitre 5.
n Des lésions secondaires de sinusite et des déficits vasculaires ou neu-
rologiques peuvent aussi apparaître au cours de l'évolution des lésions
du fait du rétrécissement des ostia sinusiens, des fissures, des foramens
de la base du crâne et/ou du canal optique. Des problèmes fonctionnels
ou esthétiques secondaires à l'atteinte de la mandibule et du maxillaire
ne sont pas rares.
Fig. 7.11 a, b
Patient avec douleur faciale inexpliquée
et sensation d'hyperpression
sinusienne.
a. TDM, coupe coronale. Élargissement
du sinus sphénoïdal (partiellement) comblé par du
matériel hyperdense décrit comme en « verre dépoli »
(1) très évocateur de dysplasie fibreuse. Atteinte du
foramen rond (2) qui peut expliquer la douleur par
compression de la branche maxillaire du trijumeau.
Le reste du sinus sphénoïdal est totalement opaque
(3) du fait d'une obstruction du drainage par le
développement du tissu fibro-osseux. Le canal optique
droit (4) a (encore) un aspect normal.
b. TDM, coupe axiale. Noter au niveau de
l'étage antérieur de la base du crâne les modifications
osseuses étendues touchant la région du bulbe olfactif
(1). L'ethmoïde postérieur droit est également touché
avec opacité centrale des cellules (2).
226 Nez
DYSPLASIE FIBREUSE, MONOSTOTIQUE

Ostéome et fibrome ossifiant ; moins probable : une mucocèle.
Points à évaluer
n L'élargissement osseux avec aspect en « verre dépoli » et respect des
corticales reflète la physiopathologie de la maladie (c'est-à-dire le rem-
placement de l'os médullaire normal par un tissu fibro-osseux).
n Les lésions peuvent être interprétées à tort comme une mucocèle ou
un ostéome en fonction du fenêtrage TDM.
n Un fibrome ossifiant peut, à un stade tardif, présenter des hyperdensi-
tés osseuses centrales.
n Des lésions secondaires de sinusite et des déficits vasculaires ou neu-
rologiques peuvent aussi apparaître au cours de l'évolution des lésions
du fait du rétrécissement des ostia sinusiens, des fissures, des foramens
de la base du crâne et/ou du canal optique. Des problèmes fonctionnels
ou esthétiques secondaires à l'atteinte de la mandibule et du maxillaire
ne sont pas rares.
Fig. 7.12 a–c
Patient avec exophtalmie modérée et
limitation des mouvements oculaires.
a. TDM, coupe coronale, fenêtres osseuses.

Lésion solitaire (1) située au niveau de l'ethmoïde gauche
obstruant le récessus frontal avec extension intraorbitaire.
Élargissement de l'ethmoïde gauche avec aspect en « verre
dépoli ». Le cortex périphérique est respecté (2). Noter
l'épaississement muqueux de découverte fortuite dans le
sinus maxillaire droit.
Fig. 7.12 b, c
b. TDM, coupe coronale, fenêtres tissulaires. Même patient

que celui de la fig. 7.12a, fenêtrage différent. Aspect très différent de la lésion.
En fenêtres tissulaires (1), la lésion présente une hyperdensité homogène ce qui
augmente la possibilité de diagnostic d'ostéome ou de fibrome ossifiant. Meilleure
visibilité sur cette fenêtre des structures intraorbitaires avec déplacement du muscle
droit médial (2) et du nerf optique (3).
c. TDM, coupe axiale, fenêtres tissulaires.

Noter la masse (1) déplaçant le muscle droit médial
(2) et le nerf optique (3). Ces aspects sur les différents
fenêtrages sont évocateurs de dysplasie fibreuse, ce qui
fut confirmé après ablation chirurgicale partielle.
228 Nez
OSTÉOME
n Dysplasie fibreuse monostotique.
n Un fibrome ossifiant peut, à un stade tardif, présenter des hyperdensi-
tés osseuses centrales
Points à évaluer
Des ostéomes volumineux peuvent entraîner des problèmes fonctionnels
dus à leur volume et à l'atteinte de structures de voisinage (voir aussi para-
graphe sur le syndrome de Gardner, p. 242). C'est pour cette raison que,
comme dans les petits ostéomes, une attitude attentiste est envisageable.
Fig. 7.13 a–c
Patient présentant
des céphalées
modérées et
une sensation
d'hyperpression du
sinus frontal.
a. Cliché standard, face haute. La présence d'une stase de sécrétions

dans le récessus frontal ou le sinus frontal est difficile à évaluer sur les clichés
standards, de même que ce petit ostéome (1) découvert sur une TDM ultérieure
réalisée pour préciser les atteintes.
Fig. 7.13 b, c
b. TDM, coupe coronale, fenêtres osseuses. Présence d'une

lésion de densité osseuse (1) située dans le récessus frontal. Au-delà de la lésion,
stase de sécrétions (2) due à l'obstruction partielle ou totale de ce récessus. Le
côté controlatéral est aussi opaque (sans signe d'ostéome). Noter l'épaississement
muqueux au niveau des sinus maxillaires, probablement lié à une cause sous-jacente
comme une allergie ou une hyperréactivité.
c. TDM axiale. Vue axiale passant par la lésion (1) au niveau du récessus frontal.
Les ostéomes sont fréquemment situés au niveau du sinus frontal ou de l'ethmoïde.
Leur obstruction peut entraîner des sinusites et leurs complications.
230 Nez
DÉFICITS CONGÉNITAUX
ATRÉSIE CHOANALE
Points à évaluer
La plupart des cas d'atrésie choanale sont d'origine osseuse. L'atrésie peut
être incomplète ou unilatérale et peut être associée à d'autres défects congé-
nitaux (syndrome CHARGE).
Fig. 7.14 a
Nouveau-né avec détresse respiratoire.
TDM, coupe axiale. La région des choanes

présente un rétrécissement osseux bilatéral, mais
c'est la fermeture fibreuse congénitale (1) qui est
responsable de la détresse. L'endoscopie peut confirmer
cet aspect. La présence d'une filière nasale insuffisante
chez les nouveau-nés entraîne une dyspnée sévère liée
à la respiration nasale obligatoire durant les premières
semaines, en particulier durant les périodes de nutrition.
Fig. 7.14 b
Jeune enfant se plaignant d'obstruction
nasale droite.
TDM, coupe axiale. Chez cet enfant, la

région choanale droite est totalement bloquée par
une obstruction de nature osseuse (1). Du fait de
cette déformation, le septum nasal est dévié, avec
un développement asymétrique de la cavité nasale.
L'ouverture de la choane controlatérale est d'aspect
normal et s'ouvre (2) dans le nasopharynx.
232 Nez
MALFORMATION DE L'ORIFICE PIRIFORME

Points à évaluer
Une anomalie de développement de cette sorte peut s'associer à des patholo-
gies telles que la fusion des deux incisives centrales maxillaires pour former une
méga-incisive (fig. 7.15), dans la majorité des cas. Une holoprosencéphalie ainsi
que des anomalies de l'axe hypophyso-surrénalien sont également possibles.
Fig. 7.15 a, b
Nouveau-né avec
dyspnée sévère.
a. TDM, coupe axiale. La sévère dyspnée était secondaire au rétrécissement

important de la filière nasale antérieure dû à la sténose osseuse bilatérale de l'orifice
piriforme (1).
Fig. 7.15 b
b. TDM axiale. Noter la méga-incisive maxillaire unique (2).

234 Nez
MUCOCÈLE LACRYMONASALE
Diagnostic différentiel et points à évaluer
Un sac lacrymal dilaté résulte d'un manque de formation du canal lacrymal
proximal ; une mucocèle canalaire résulte de la canalisation distale nasola-
crymale et peut apparaître sous forme d'une masse tissulaire située sous le
cornet inférieur. Ces patients peuvent présenter des inflammations récidi-
vantes du sac lacrymal.
Fig. 7.16 a, b
Patient avec
épisodes fréquents
et fluctuants de
gonflements sous-
cutanés sous le
canthus nasal
gauche.
TDM, coupes axiale (a) et coronale (b). Sac lacrymal dilaté

au niveau du canthus nasal (1). Le canal lacrymal est dilaté sur l'ensemble de
son trajet (2), se terminant dans le méat inférieur, probablement à cause d'une
obstruction distale.
KYSTE DE THORNWALDT
En IRM, l'intensité de son signal varie avec le contenu protéique mais il est en
règle en hypersignal en T1 comme en T2. Habituellement ce kyste est asymp-
tomatique en l'absence d'obstruction nasopharyngée, mais les patients
peuvent aussi présenter un écoulement postérieur purulent. Ces kystes s'in-
fectent rarement, et dans ce cas peuvent entraîner des céphalées et une rai-
deur cervicale. En endoscopie endonasale, ils peuvent apparaître sous forme
d'une masse hyperémique nasopharyngée postérieure. La marsupialisation
en est le traitement définitif.
Fig. 7.17 a
Patient avec voix rauque et
anomalie de découverte fortuite
dans le nasopharynx.
TDM, coupe axiale. Pendant l'endoscopie,
visibilité d'une voussure arrondie de la paroi postérieure
du nasopharynx chez un patient présentant une
symptomatologie nasosinusienne. La TDM révèle la
présence d'une masse kystique, arrondie, bien limitée
avec un contenu homogène non rehaussé par le
contraste (1), typique d'un kyste de Thornwaldt. Ce
kyste se situe sur la ligne médiane avec présence des
fossettes de Rosenmuller des deux côtés (2). Noter la
lame graisseuse sur le fascia prévertébral (3).
Fig. 7.17 b
Patient adressé par
un neurologue pour
écoulement purulent
nasal postérieur.
IRM, coupe axiale pondérée T2. Une IRM cérébrale révèle un contenu
hyperintense du sinus maxillaire droit (1) lié à un épaississement muqueux
(hyperintense) et à la présence de liquide (un peu moins hyperintense). Noter la
lésion kystique hyperintense, ovalaire, bien limitée, située dans la paroi postérieure
du nasopharynx (2), également témoin d'un kyste de Thornwaldt.
236 Nez
MYXOME
Les fibromes présentent des hyperdensités et des travées centrales. Le sinus
épidermoïde (le plus souvent situé au bout du nez ou discrètement latéral).
Les kystes nasolabiaux. Le sinus dermoïde (le plus souvent situé sur la ligne
médiane) qui peut avoir une connexion avec la fosse cérébrale antérieure
(foramen cæcum élargi, crista galli bifide et septum nasal élargi), et une his-
toire de méningite récidivante (voir aussi Encéphalocèles, p. 174). En cas de
suspicion de cette dernière, une IRM doit être demandée.
Fig. 7.18
Enfant, âgé de
17 mois, avec
voussure paranasale
progressive.
TDM, coupe axiale. Voussure et remodelage osseux visible en TDM. L'examen

pathologique après ablation complète a révélé un myxome.
ATTEINTE DE L'ORBITE
CELLULITE ORBITAIRE
Voir Abcès orbitaire sous-périosté, page 239.
Fig. 7.19 a
Patient avec œdème
sévère des paupières
à droite et suspicion
de cellulite orbitaire.
TDM, coupe axiale avec injection de contraste intraveineux.

Opacité bilatérale de l'ethmoïde (1). La lame papyracée est respectée sans signes
d'inflammation périostée, infiltration ou abcès orbitaire. La seule anomalie est un
œdème préseptal de la paupière droite (2), qui peut être diagnostiquée comme
une cellulite orbitaire préseptale. Le siège du globe est identique à
celui du globe controlatéral respecté, confirmant l'absence de processus occupant
rétrobulbaire. Bien entendu, un traumatisme facial doit être éliminé.
238 Nez
Fig. 7.19 b
Patient avec une
paupière droite
gonflée rougeâtre et
une atteinte visuelle.
TDM, coupe coronale avec injection de contraste intravei-

neux. Sur cette coupe en fenêtres tissulaires chez un patient avec une cellulite
orbitaire, déjà opéré plusieurs fois pour sinusite, visibilité d'une opacité du sinus
maxillaire (1) avec défects osseux au niveau du plancher orbitaire (2) et de la lame
papyracée (3). Ces défects peuvent être des voies de passage d'une infection vers
l'orbite. Le long du rebord orbitaire, visibilité d'une prise de contraste (4) obscurcis-
sant les limites externes des muscles extraoculaires. Absence de prise de contraste
(comme celle observée dans un abcès orbitaire) ainsi que d'extension dans le com-
partiment intraconique. Ces signes correspondent à ceux d'une cellulite orbi-
taire diffuse. L'exophtalmie peut être évaluée sur la même coupe en comparant
la position du globe par rapport au côté controlatéral normal (5).
ABCÈS ORBITAIRE SOUS-PÉRIOSTÉ

Les lésions iatrogènes après dacryocystorhinostomie ou techniques de
chirurgie endonasale. Les mucocèles. La granulomatose de Wegener, la
sinusite fongique invasive, l'orbitopathie de Graves, les tumeurs et pseudo-
tumeurs orbitaires (processus inflammatoires non spécifiques), la sarcoïdose.
Les infections fongiques. Un lymphome.
Points à évaluer
En termes de prise en charge, il est important de différencier les cellu-
lites préseptales, la maladie rétrobulbaire et/ou un abcès (classification
de Chandler). Comme ci-dessus, l'imagerie peut être très utile dans ces
cas. Une prise de contraste annulaire visible autour d'une zone centrale
hypodense est pathognomonique d'un abcès. Un abcès sous-périosté orbi-
taire est une urgence. Les complications comprennent la cécité et la throm-
bose du sinus caverneux.
Fig. 7.20
Patient avec signes
de sinusite et œdème
orbitaire.
TDM, coupe axiale avec injection de contraste intravei-

neux. La TDM montre un abcès orbitaire sous-périosté (1) avec une
prise de contraste annulaire typique (2). L'abcès prend son origine dans l'infection du
sinus ethmoïdal gauche, totalement opaque (3). Des aspects infiltrants sont visibles
dans la région orbitaire médiale et autour du nerf optique (4) et du globe (5).
240 Nez
SINUSITE FONGIQUE INVASIVE

Aspergillose, mucormycose, papillome inversé, sinusite odontogène.
Points à évaluer
Une destruction osseuse avec signes d'infiltration adjacente est évocatrice
de lésion maligne, en particulier en cas d'atteinte unilatérale. Une infiltration
orbitaire progressive peut endommager le nerf optique avec cécité secon-
daire. Elle requiert une éradication chirurgicale et médicale agressive.
Fig. 7.21 a, b
Patient avec signes
de sinusite, douleur
périorbitaire et perte
de la vision à droite.
a. TDM, coupe coronale, fenêtres osseuses. La fenêtre osseuse

montre une opacité complète du sinus maxillaire droit (1) ainsi que des modifications
douteuses du contenu orbitaire le long de la lame papyracée et du plancher d'orbite
(2). Absence d'ostéolyse visible.
Fig. 7.21 b
b. TDM, coupe coronale, fenêtres tissulaires avec injection

de contraste intraveineux. Ici, bien meilleure évaluation du contenu du
sinus maxillaire et de l'orbite. Dans le sinus maxillaire, visibilité, à côté des débris et
de l'épaississement muqueux, de petites calcifications (1). L'orbite est infiltrée par
le même processus (2), évocateur d'infection fongique invasive. Les
limites osseuses ne sont pas lésées mais peuvent avoir permis la transmission de
l'infection.
242 Nez
OSTÉOME, SYNDROME DE GARDNER

ET COMPLICATIONS
n Peut être confondu avec une dysplasie fibreuse monostotique ou
polyostotique.
n Un fibrome ossifiant peut présenter des hyperdensités osseuses
centrales aux stades tardifs.
Points à évaluer
n L'extension à des structures qui peuvent lors de l'ablation chirurgicale
entraîner des complications esthétiques ou fonctionnelles.
n Dans le syndrome de Gardner, des ostéomes multiples peuvent
survenir ainsi que d'autres pathologies dont certaines présentent
un risque accru de malignité (carcinome colorectal et cancer de la
thyroïde).
Fig. 7.22 a–c
Patient présentant
une cellulite orbitaire
avec cécité gauche.
a. TDM, coupe coronale, fenêtres osseuses. Noter le volumineux

ostéome (1) faisant saillie au niveau de la lame papyracée (2) et obstruant le
récessus frontal (3). Opacité du sinus maxillaire gauche (4).
Fig. 7.22 b, c c. TDM, coupe axiale. Noter l'ostéome (1),

b. TDM, coupe coronale, fenêtres l'abcès sous-périosté (2), et le muscle droit médial
tissulaires. Vue zoomée sur l'orbite gauche. déplacé (3). Le globe (4) est déplacé vers l'avant avec un
Hyperdensité de la graisse intraorbitaire, en particulier étirement probable du nerf optique (5).
le long du rebord orbitaire, témoin de la cellulite
orbitaire. Le long de la lame papyracée, visibilité
d'un abcès sous-périosté (1) avec prise de contraste
périphérique évocatrice. Le muscle droit médial (2) est
déplacé latéralement par cet abcès. Un second abcès
(3) est présent dans l'espace intraconique. Le nerf
optique (4) est situé près de cet abcès et de l'infiltrat
périphérique expliquant la cécité. Dans ce cas, l'ostéome
était lié à un syndrome de Gardner.
244 Nez
MUCOCÈLE
Polypes, méningocèles, méningoencéphalocèles, esthésioneuroblastome, ou
lésions malignes à composantes kystiques.
Points à évaluer
n L'histoire médicale est essentielle. Les mucocèles sont souvent des
complications tardives de traumatisme ou de chirurgie des sinus frontaux.
n L'expansion et le remodelage osseux d'une cavité sinusienne opaque
sont les témoins d'une lésion à développement lent et sont tout à fait évo-
cateurs de mucocèles. En fonction de l'âge de la mucocèle, son contenu
en IRM peut présenter un signal différent, fonction de son contenu pro-
téinique (voir aussi chapitre 1).
n L'effet de masse sur des structures adjacentes ou le risque d'envahisse-
ment bactérien sont des indications d'ablation chirurgicale complète ou
de marsupialisation.
Fig. 7.23 a–e
Patient avec exophtalmie lentement
progressive de l'œil droit et diplopie.
a. TDM, coupe coronale. Le sinus frontal
gauche est opaque avec extension de sa limite inférieure
osseuse au travers du toit de l'orbite (1). Bien qu'il
s'agisse d'un fenêtrage osseux, on voit la présence d'une
lésion expansive, arrondie, discrètement lobulée qui
s'étend du sinus frontal vers le globe (2). Le récessus et
l'ethmoïde (3) sont également opaques.
Fig. 7.23 b, c
b. TDM, coupe coronale. Sur une coupe coronale plus antérieure, une
expansion similaire du sinus frontal est visible (1). Dans le sinus frontal gauche, une
autre opacité arrondie (2) est présente dans un sinus partiellement aéré.
c. IRM, coupe
coronale pondérée
en T1 avec
gadolinium et
suppression de
graisse. Coupe IRM
superposable à la coupe TDM
précédente. Les deux lésions,
à droite (1) ainsi que dans
le sinus frontal gauche (2),
sont bien limitées, kystiques,
non invasives, avec fine prise
de contraste périphérique.
Les aspects TDM et IRM sont
évocateurs de mucocèle.
246 Nez
Fig. 7.23 d, e
d. IRM pondérée T1, coupe axiale. Les mêmes lésions sont maintenant
hypointenses, à droite avec protrusion dans l'orbite (1) et à gauche (2) sans atteinte
orbitaire. En contraste, la graisse périorbitaire est hyperintense (3) sur cette image en T1.
e. IRM pondérée T2, coupe axiale. Sur cette coupe en T2, les lésions
sont hyperintenses, témoin d'un contenu hautement liquidien (1, 2), confirmant le
diagnostic de mucocèles. La graisse orbitaire (3) est maintenant hypointense. Les
revêtements muqueux sont hyperintenses (4).
GRANULOMATOSE DE WEGENER, ATTEINTE ORBITAIRE

Voir Amylose de l'orbite, page 248.
Fig. 7.24 a, b
Patient avec une
granulomatose de
Wegener connue
et une limitation
progressive des
mouvements
oculaires.
TDM avec fenêtrage intermédiaire (a) et IRM pondérée

T2, coupe coronale (b). En TDM, opacité complète bilatérale des sinus
maxillaires (1) avec individualisation de la muqueuse périphérique (2). Visibilité d'un
épaississement osseux témoin d'une irritation chronique (3). Dans l'orbite gauche,
présence d'une masse tissulaire visible le long de la lame papyracée et du plancher
d'orbite (4). En IRM, cette lésion est hypointense et semble limitée à l'orbite. La
biopsie a révélé une récidive de Wegener. De plus, le contenu du sinus maxillaire droit
est hétérogène ; au centre, les sécrétions bloquées sont hyperintenses (5) tandis que
la muqueuse œdématiée périphérique a un signal bas à intermédiaire.
248 Nez
AMYLOSE DE L'ORBITE
Granulomatose de Wegener, sinusite fongique invasive, tumeurs orbitaires
(hémangiome, schwannome, gliome) ou pseudo-tumeurs (processus inflam-
matoires non spécifiques), myosite, infiltration localisée ou abcès, sarcoïdose,
papillome inversé infiltrant.
Points à évaluer
n Différencier une atteinte isolée de l'orbite d'une atteinte ou d'une
extension à partir des structures adjacentes.
n Différencier une forme uni d'une forme bilatérale.
n Signes d'inflammation.
Fig. 7.25
Patient avec diplopie.
TDM, coupe coronale. Sur cette coupe en

fenêtres tissulaires, présence dans la partie latérale de
l'orbite (1), d'une lésion infiltrante diffuse, infiltrant
et englobant aussi le muscle droit latéral. Destruction
de la paroi latérale de l'orbite avec petite infiltration
des tissus mous extra-orbitaires. Noter le muscle
droit supérieur (2), l'oblique supérieur (3) et les
muscles droits médial (4) et inférieur (5). La biopsie
intraorbitaire a révélé une amylose.
FRACTURES DE L'ÉTAGE ANTÉRIEUR

Points à évaluer
n Atteintede structures fonctionnelles (muscles oculomoteurs, nerfs
crâniens) ou compression due à un hématome (orbitaire, sous-dural).
n Déplacements entraînant des troubles fonctionnels (mouvements du
globe oculaire, obstruction nasale) ou esthétiques.
Fig. 7.26 a–c
Patient après
traumatisme facial.
a. TDM, coupe axiale. Le scanner montre plusieurs fractures au niveau

des parties antérieure (1) et postérieure (2) de l'os zygomatique droit secondaires
à un traumatisme crânien. Cliniquement, présence d'une exophtalmie due à un
déplacement antérieur du globe oculaire du côté atteint secondaire à un œdème ou
à un hématome orbitaire.
250 Nez
Fig. 7.26 b, c
b. TDM, coupe axiale. Sur une coupe plus caudale chez le même patient,
noter les fractures de l'arcade zygomatique (1) et de la paroi postérieure du sinus
maxillaire (2) avec opacité du sinus maxillaire gauche, probablement secondaire à
un hématome.
c. Cliché standard du crâne, vue antéropostérieure. Même

patient après reconstruction avec ostéosynthèse de la paroi orbitaire latérale (1) et
du plancher d'orbite (2). Il existe encore une petite marche entre les parties médiale
et latérale du plancher d'orbite (3).
FRACTURE BLOW-OUT
Fig. 7.27
Traumatisme brutal
par une balle
touchant l'œil droit.
TDM, coupe coronale. Rupture traumatique du plancher orbitaire osseux

(1) avec prolapsus de graisse orbitaire dans le sinus maxillaire (2). Le globe oculaire
était plus bas situé avec cliniquement présence d'une diplopie. Dans des cas plus
limités, de petites fractures peuvent être moins visibles sans aucun prolapsus, mais
le blocage du muscle droit inférieur ou des septa graisseux qui l'entourent peuvent
entraîner une limitation des mouvements oculaires et une diplopie.
252 Nez
DÉCOMPRESSION ORBITAIRE DANS LA MALADIE

DE GRAVES
Une atteinte bilatérale exclut la plupart des pathologies orbitaires vues dans
les paragraphes précédents, bien que des pseudo-tumeurs restent encore
possibles.
Points à évaluer
n Les clichés standards nasosinusiens ne sont pas suffisants chez ces
patients pour évaluer une sinusite associée. Un scanner sera nécessaire
pour l'orientation anatomique, en particulier si une chirurgie endosco-
pique est envisagée.
n Les techniques chirurgicales endonasales doivent être pratiquées
avec précaution du fait de la distorsion des structures anatomiques et
du risque accru de déplacement des structures intraorbitaires comme le
nerf optique.
Fig. 7.28 a, b
Patient avec
orbitopathie
de Graves, après
décompression
orbitaire.
a. TDM, coupe coronale. Le plancher orbitaire (1) et la lame papyracée (2)

ont été totalement enlevés. L'opacité complète du sinus maxillaire (3) peut être due
à un remplissage par de la graisse orbitaire ou à une stase de sécrétions secondaire
à une obstruction du drainage dans la région de l'ostium naturel (4). Dans ce cas, du
fait de la persistance de la sinusite maxillaire, une antrostomie au niveau du méat
inférieur peut être une solution satisfaisante. C'est habituellement une procédure
globale standard.
b. TDM, coupe axiale. Exophtalmie sévère du globe (1), malgré la

décompression chirurgicale du sinus maxillaire et de l'ethmoïde (2).
254 Nez
TUMEURS DES SINUS

PAPILLOME INVERSÉ
Toute prolifération unilatérale est suspecte de malignité jusqu'à preuve
du contraire par biopsie. Toutes les lésions malignes naissant des cavités
nasosinusiennes, du nasopharynx ou de la partie antérieure de la base du
crâne ainsi que les lésions non malignes avec des aspects agressifs liés à des
phénomènes compressifs ou infiltrants.
Points à évaluer
n Une évaluation précise de l'atteinte des structures intracrâniennes
ainsi que des structures vitales périlésionnelles telles que les nerfs ou les
vaisseaux intracrâniens (carotide interne, sinus caverneux) pour détermi-
ner les possibilités thérapeutiques et la morbidité possible.
n La différentiation et l'évaluation radiologique doivent être basées sur
les caractéristiques complémentaires du scanner et de l'IRM.
Fig. 7.29 a–d
Patient opéré
précédemment
pour polypes
nasaux. L'examen
histologique révélait
un papillome inversé.
Les examens suivants
sont présentés.
Fig. 7.29 c
c. TDM avec contraste intraveineux, coupe axiale, fenêtres

tissulaires. Bien que les limites osseuses fines soient difficiles à évaluer sur cette
coupe tissulaire réalisée chez le même patient que dans la fig. 7.29a, l'ethmoïde
gauche en avant a été précédemment ouvert chirurgicalement et apparaît libre de
toute pathologie (1). Au niveau de l'ethmoïde postérieur droit, présence probable
d'une petite lésion pathologique résiduelle (2). Le sinus sphénoïdal est totalement
opaque avec destruction osseuse (3) de la paroi postérieure et extension de la
maladie dans la fosse pituitaire (4).
t a, b. TDM après injection de contraste intraveineux (a)

et IRM pondérée en T1 après gadolinium (b), coupes
coronales. Bien que non considéré comme vraiment malin, le papillome inversé
a souvent une tendance évolutive infiltrante et destructrice. Chez ce patient avec
antécédents d'ablation d'un papillome inversé, une lésion résiduelle est visible dans
le sinus sphénoïdal. Pour obtenir une évaluation précise de la lésion (1), TDM et IRM
sont complémentaires comme le montrent ces figures. En scanner, la destruction du
toit du sinus sphénoïdal est visible (2) avec possible extension vers la fosse pituitaire.
L'IRM montre plus précisément les limites de la lésion, confirmant l'extension
(discrète) de la lésion (2) dans la fosse pituitaire.
256 Nez
Fig. 7.29 d
d. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium, coupe

sagittale. Cette coupe sagittale montre l'extension intracrânienne du papillome
inversé à la fosse pituitaire (1) ainsi que l'extension inférieure dans le nasopharynx
(2). Le clivus n'est pas (encore) infiltré (3).
ANGIOFIBROME JUVÉNILE
Le polype antrochoanal (prise de contraste périphérique seulement), l'hé-
mangiome (habituellement limité à la cavité nasale, pas seulement chez les
adolescents masculins), les lymphangiome, lipome, schwannome, neuro-
fibrome, tératome (présent précocement après la naissance), le kyste der-
moïde (graisseux, kystique, polypoïde), le rhabdomyosarcome (destruction
osseuse, tumeur agressive).
Points à évaluer
n L'angiofibrome est une tumeur bénigne, très vasculaire, non encapsu-
lée qui survient presque exclusivement chez les adolescents masculins
(de 10 à 25 ans). Sa tendance évolutive est localement agressive. À partir
de cette lésion, la tumeur peut s'étendre à l'orbite ou aux structures intra-
crâniennes. La tumeur se rehausse après contraste en TDM. L'IRM peut
montrer des zones vides de signal correspondant à des vaisseaux élargis
intratumoraux.
n Angiographie préopératoire et embolisation pour réduire la perte san-
guine peropératoire. Rechercher une extension profonde minime car sa
non-détection peut conduire à une résection incomplète et à la récidive.
258 Nez
Fig. 7.30 a–d
Jeune homme avec
obstruction et
écoulement nasal
sanguinolent du côté
nasal droit.
a, b. IRM pondérée en T2 (a) et T1 (b) après gadolinium.

L'imagerie T2 montre un épaississement muqueux hyperintense (1) avec de
probables petits kystes de rétention (2) dans le sinus maxillaire droit, lié à
l'obstruction du complexe ostio-méatal. En arrière du sinus maxillaire droit, dans
la fosse ptérygopalatine droite, présence d'une lésion (3) bombant dans le sinus
maxillaire (destruction de la paroi postérieure et d'une partie de la paroi médiale) et
le nasopharynx avec obstruction choanale. Absence de signe évident d'infiltration.
Après injection de contraste, visibilité d'une prise de contraste extensive due à sa
nature hypervasculaire. Le siège de la lésion, dans la fosse ptérygopalatine (4) et
le nasopharynx (5) et ses caractéristiques sont très évocateurs d'angiofibrome
juvénile. Le sinus maxillaire controlatéral ne montre aucune modification du fait de
son drainage normal.
Fig. 7.30 c, d
c, d. Angiographie
pré (c) et post-
embolisation (d).
En tant que procédure
préopératoire pour faciliter
l'ablation chirurgicale,
une angiographie de
la carotide externe fut
réalisée pour confirmer le
diagnostic d'angiofibrome
juvénile, visualiser les
vaisseaux nourriciers et les
emboliser. L'angiographie
de la carotide externe droite
montre un important blush
capillaire alimenté par
l'artère maxillaire droite.
L'angiographie post-
embolisation montre la nette
dévascularisation de la lésion.
260 Nez
CARCINOME NASOPHARYNGÉ
Voir Papillome inversé, page 254.
Fig. 7.31 a, b
Fumeur sévère
se plaignant de
surdité gauche
avec sécrétions
muqueuses dans
l'oreille moyenne
à l'otoscopie. La
nasopharyngoscopie
réalisée montre
une prolifération
tumorale.
a. TDM, coupe coronale après injection intraveineuse de
contraste. Noter la masse tissulaire au niveau du toit du nasopharynx à gauche
(1) avec envahissement du plancher du sphénoïde (2). En controlatéral, absence
de maladie visible. Seul l'orifice tubaire est visible en position habituelle (3). Les
proliférations unilatérales dans cette région sont suspectes de malignité ou de
pathologies lymphoprolifératives adénoïdiennes.
Fig. 7.31 b
b. TDM, coupe axiale après injection intraveineuse de

contraste. La même lésion (1) que sur la coupe précédente est maintenant
visible sur cette vue axiale avec extension à la choane gauche (2) et à la partie
postérieure du septum (3). L'obstruction de la trompe auditive (4) peut entraîner un
écoulement fluctuant unilatéral dans l'oreille moyenne avec surdité de conduction
secondaire (au moment du scanner, aucune opacité de la cavité de l'oreille moyenne
n'était visible).
262 Nez
TUMEURS MALIGNES DES FOSSES PTÉRYGOPALATINE

ET INFRATEMPORALE
Voir Papillome inversé ci-dessus. Un carcinome du sinus maxillaire peut pré-
senter une extension périneurale typique et s'étendre dans la fosse ptérygo-
palatine et la fosse infratemporale.
Fig. 7.32
faciale gauche.
TDM, coupe axiale avec injection de contraste intraveineux.

Dans la fosse ptérygopalatine, présence d'une lésion (1) avec destruction osseuse et
envahissement du sinus maxillaire (2) et de la fosse infratemporale (3), évocatrice de
lésion maligne. Noter l'élargissement de la fosse ptérygopalatine avec disparition de
la densité graisseuse physiologique (comparer avec le côté droit normal).
8 Anatomie radiologique
du cou
Le scanner est la technique d'imagerie la plus souvent utilisée pour évaluer
les structures cervicales. L'imagerie par résonance magnétique a une résolu-
tion tissulaire supérieure. Mais la qualité des images IRM peut être gênée par
les artéfacts de mouvement comme ceux liés à la respiration, la déglutition
et les battements cardiaques.
Aujourd'hui, la radiologie standard est encore utilisée pour évaluer les
troubles de la déglutition ainsi que pour la détection des corps étrangers
radio-opaques. La fonction de déglutition est présentée dans un paragraphe
séparé à la fin de ce chapitre.
POINTS À ÉVALUER EN TDM CERVICALE

n L'asymétrie est un point important à noter.
n Structures nasopharyngées et base du crâne avoisinante.
n Espace parapharyngé.
n Espace prévertébral et son fascia.
n Espace masticateur.
n Langue et cavité orale.
n Glandes salivaires : parotide, glandes submandibulaires et sublinguales.
n Gros vaisseaux : carotides et veines jugulaires.
n Hypopharynx, épiglotte, vallécule, sinus piriforme.
n Ganglions hypertrophiques ou infectés.
n Présence de structures solides ou kystiques.
n Cartilages thyroïde, cricoïde, vraies/fausses cordes vocales.
n Trachée, œsophage, thyroïde.
n Rachis cervical.

Anatomie radiologique du cou 265
ÉVALUATION DES STRUCTURES CERVICALES

SUR LES COUPES TDM AXIALES
DANS UN SENS CRANIOCAUDAL
Fig. 8.1
Coupe TDM axiale.
1 Kyste de rétention dans le sinus maxillaire gauche
2 Masséter
3 Muscle ptérygoïdien latéral
4 Mandibule
5 Veine jugulaire interne
7 Processus styloïde
8 Bulbe
9 Cervelet
10 Torus tubarius
11 Espace rétropharyngé (graisse)
Fig. 8.2
Coupe TDM axiale.
1 Maxillaire avec épine nasale antérieure (*)
2 Masséter
3 Muscle ptérygoïdien latéral
4 Mandibule
5 Parotide
6 Apex/processus mastoïdien
7 Espace parapharyngé
8 Bulbe/moelle
9 Processus styloïde
10 Veine jugulaire interne (dominance droite)
266 Cou
Fig. 8.3
Coupe TDM axiale.
1 Musculature intrinsèque de la langue
2 Espace parapharyngé
3 Muscle ptérygoïdien médial
4 Masséter
5 Glande parotide
Fig. 8.4
Coupe TDM axiale.
1 Muscles génioglosse ou géniohyoïdien ; ils peuvent être
différenciés sur les coupes successives par leurs sièges
d'insertion.
2 Glande submandibulaire
4 Artère carotide externe
6 Sternocléidomastoïdien
Fig. 8.5
Coupe TDM axiale.
4 Artère carotide primitive
5 Épiglotte
6 Veine faciale
Fig. 8.6
Coupe TDM axiale.
1 Muscles géniohyoglosse, géniohyoïdien, ou
mylohyoïdien ; ils peuvent être différenciés sur les
coupes successives par leurs sièges d'insertion.
2 Cartilage hyoïdien (partiellement ossifié)
4 Épiglotte
5 Graisse pré-épiglottique
6 Fascia prévertébral
268 Cou
Fig. 8.7
Coupe TDM axiale.
1 Sternothyroïdien
2 Cartilage thyroïde (ossifié)
3 Vraie corde vocale
4 Cartilage aryténoïde
(asymétrie physiologique
droite/gauche)
7 Levator scapulae
Fig. 8.8
Coupe TDM axiale.
1 Platysma
2 Cartilage cricoïde
(partiellement ossifié)
3 Veine jugulaire antérieure
4 Veine jugulaire externe
7 Thyroïde (lobe thyroïdien
droit)
Fig. 8.9
Coupe TDM axiale.
1 Isthme
droit)
3 Œsophage
4 Cartilage trachéal
6 Moelle dans le canal
rachidien
7 Vertèbre (processus
épineux)
8 Semispinalis cervicis
9 Levator scapulae
Fig. 8.10
Coupe TDM axiale.
1 Cartilage trachéal
gauche)
5 Œsophage
6 Long du cou
7 Scalène antérieur
8 Scalène moyen et scalène
postérieur
270 Cou
Fig. 8.11
Coupe TDM axiale.
1 Apex pulmonaire
2 Lumière trachéale
3 Lumière œsophagienne
4 Artère subclavière gauche
5 Clavicule
6 Première côte
Fig. 8.12
Coupe TDM axiale.
1 Première côte
2 Sternum
3 Veine cave supérieure
4 Crosse de l'aorte
5 Trachée
6 Œsophage
ÉVALUATION DES STRUCTURES CERVICALES

SUR LES COUPES CORONALES DANS UN SENS
ANTÉROPOSTÉRIEUR
Fig. 8.13 Fig. 8.14
Coupe TDM coronale cervicale. Coupe TDM coronale cervicale.
1 Muscles génioglosse ou géniohyoïdien ; ils peuvent 1 Muscles prélaryngés (« sangle »)
être différenciés sur les coupes successives par leurs 2 Cartilage hyoïde (partiellement ossifié)
sièges d'insertion. 3 Isthme thyroïdien
2 Mandibule
3 Cartilage hyoïde (partiellement ossifié)
4 Veine jugulaire antérieure
5 Clavicule
272 Cou
Fig. 8.15 Fig. 8.16
1 Génioglosse 1 Parotide
2 Glande submandibulaire 2 Glande sublinguale
3 Cartilage hyoïde (partiellement ossifié) 3 Glande submandibulaire
4 Cartilage thyroïde (partiellement ossifié) 4 Cartilage hyoïde (partiellement ossifié)
5 Cartilage cricoïde (partiellement ossifié) 5 Cartilage thyroïde (partiellement ossifié)
6 Anneaux de cartilage trachéal (partiellement ossifiés) 6 Vraie corde vocale
7 Cartilage cricoïde (partiellement ossifié)
8 Thyroïde (lobe thyroïdien droit)
Fig. 8.17 Fig. 8.18
1 Ptérygoïdien latéral 1 Fosse cérébrale moyenne
2 Ptérygoïdien médial 2 Rocher
3 Mandibule 3 Condyle mandibulaire
4 Masséter 4 Atlas
5 Espace parapharyngé 5 Axis
6 Sternocléidomastoïdien 6 Rachis cervical (C3)
7 Veine jugulaire interne 7 Sternocléidomastoïdien
8 Artère carotide primitive 8 Artère vertébrale
9 Musculature scalénique (musculature profonde)
274 Cou
IMAGERIE STANDARD DES PROBLÈMES

DE DÉGLUTITION
Pour évaluer les problèmes de déglutition, le raccordement d'une vidéo
à l'équipement radiologique est la meilleure technique pour évaluer la
dynamique de déglutition.
Fig. 8.19 a–g de la musculature hypopharyngée (11). Puis le

Évaluation radiologique de problèmes contraste est expulsé de l'oropharynx par la base de
de déglutition. langue (12), avec stase au-dessus de l'épiglotte (13)
a-d. Clichés de profil. Pour faciliter l'orientation qui n'est pas alors totalement fermée (14). Ensuite, la
anatomique, nous avons indiqué la mandibule (1), partie distale de l'hypopharynx s'ouvre (15) et, avec le
les cartilages hyoïde (2), thyroïde (3), cricoïde (4), l'os relâchement du muscle cricopharyngien et du sphincter
occipital (5), l'atlas (6), l'axis (7), et la troisième vertèbre œsophagien supérieur (16), le contraste passe dans
cervicale (8). l'œsophage (17). Absence de signe d'aspiration dans la
Le contraste passe de l'oropharynx (9) à l'hypopharynx région sous-glottique (18) ou dans la partie postérieure
(10), sous l'action de l'onde résultant de la contraction de la trachée (19).
Fig. 8.19 c, d
276 Cou
Fig 8.19 e, f. avoir une stase de contraste dans la vallécule dans la région
Clichés antéropostérieurs. Sur ces clichés, les thyroïdienne (21). À un niveau inférieur, le rétrécissement
étapes les plus distales du passage du contraste peuvent physiologique de l'œsophage dû à la pression de la crosse de
être observées. Bien que non visible chez ce patient, après le l'aorte (22) comprime la colonne de contraste avant qu'elle
passage de l'hypopharynx (20), il peut occasionnellement y ne pénètre dans l'œsophage distal (23).
Fig. 8.19 g
9 Pathologie du cou
PATHOLOGIE DE LA RÉGION CERVICALE

SUPRAHYOÏDIENNE
ABCÈS TONSILLAIRE
n Infection sévère et aiguë à Epstein-Barr.
n Dans les cas unilatéraux : extension d'une infection à partir d'un abcès
odontogénique ou parapharyngé.
n Plus volontiers en l'absence de signe clinique d'infection : hyperplasie
lymphoïde asymétrique, kyste de rétention tonsillaire (collection liqui-
dienne sans prise de contraste capsulaire), lymphome (p. ex. non hodgki-
nien), lésions malignes.
Points à évaluer
n Développement lymphoprolifératif d'autres ganglions en cas d'infec-
tion systémique ou de lymphome, signes d'infiltration.
n Attention à l'obstruction des voies aériennes et à l'extension aux
espaces parapharyngés, au sinus caverneux (thrombose) ou aux espaces
cervicaux (pré)vertébraux.

Pathologie du cou 279
Fig. 9.1
Enfant de 4 ans
présentant une
tonsillite sévère
bilatérale avec
symptômes d'abcès
péritonsillaire.
TDM avec injection de contraste intraveineux, coupe

axiale. La tonsille gauche (1) est beaucoup plus volumineuse que la droite (2)
avec présence d'hypodensités centrales évocatrices de nécrose ou de collections
liquidiennes, confirmant la présence d'un abcès. L'abcès est encore limité à la
tonsille, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de signe d'extension péritonsillaire. Cependant, la
graisse parapharyngée à gauche présente une petite augmentation de densité (3),
témoin d'œdème et/ou de cellulite. Dans ce cas, les tonsilles ont été immédiatement
enlevées en raison d'une obstruction des voies aériennes.
280 Cou
CARCINOME TONSILLAIRE
Infections chroniques avec adénopathies unilatérales (VIH, syphilis, amyg-
dalite tuberculeuse, Plaut-Vincent), pathologies granulomateuses, maladies
aphteuses, abcès parapharyngé, lymphome.
Points à évaluer
n Le staging repose sur l'élargissement et l'aspect pathologique des
ganglions, la bilatéralité et l'extension controlatérale de la lésion.
n Du fait de l'atteinte ganglionnaire, des infections doivent aussi être
envisagées. Cependant, une présentation unilatérale exclut les infections
systémiques.
n Les lymphomes peuvent initialement se présenter sous forme d'adé-
nopathies unilatérales.
Fig. 9.2 a, b
Patient se plaignant
de douleur de la
cavité orale et de
la région cervicale
gauche.
a. TDM avec injection de contraste intraveineux, coupe

axiale. Au niveau de la fosse tonsillaire gauche, visibilité d'une petite tumeur
rehaussée par le contraste (1), avec adénopathies en secteur II (2) très évocatrices
de métastases. La veine jugulaire interne n'est pas visible, probablement du fait des
adénopathies.
b. TDM avec injection de contraste intraveineux, coupe

axiale. Même patient que dans la fig. 9.2a, coupe plus bas située, au niveau de
l'épiglotte. Cette zone (secteur III) présente aussi des adénopathies (1) avec un peu
de nécrose centrale (2).
282 Cou
TUMEUR OROPHARYNGÉE, BASE DE LANGUE

Tumeurs bénignes et malignes (épidermoïde, glandes salivaires), lymphome,
maladies granulomateuses (Wegener, sarcoïdose), infections (VIH, syphilis,
tuberculose, Plaut-Vincent).
Points à évaluer
n Les lymphomes (non hodgkiniens) peuvent initialement se présenter
comme des adénopathies unilatérales et des lésions ulcérées.
n Recherche de pathologies systémiques et d'adénopathies dans
d'autres régions ainsi que de tumeurs secondaires siégeant dans l'hypo-
pharynx et le larynx.
n Garder à l'esprit que des (micro)métastases peuvent être radiologique-
ment occultes.
Fig. 9.3 a–c
Patient avec sensation de boule et de douleur dans l'oreille droite.
a. TDM avec injection de contraste b. TDM avec injection de contraste
intraveineux, coupe axiale. Coupe axiale intraveineux, coupe coronale. La limite
au niveau de la mandibule et du plancher buccal (1). supérieure de la lésion (1), au niveau du palais mou,
À l'examen clinique, découverte d'une ulcération de la ainsi que la limite inférieure (2) dans la vallécule, sont
base de langue droite. La profondeur de cette lésion (2) clairement visualisées, tout comme l'ulcération au
est très bien visualisée en TDM, avec prise de contraste centre de la tumeur (3).
de ses berges qui s'étend en controlatéral (3) et du
côté ipsilatéral postérieur (4). Elle fut codifiée comme
tumeur oropharyngée stade T3N2c (adénopathies non
montrées).
c. TDM avec injection de contraste

intraveineux, coupe sagittale. La coupe
sagittale de la langue montre l'extension et la profon-
deur de la lésion au niveau de la base de langue (1),
sa surface ulcérée (2) et l'infiltration dans la vallécule
(3). Que l'épiglotte (4) soit atteinte reste peu évident
sur cette image. Absence d'infiltration de l'espace
pré-épiglottique.
284 Cou
TUMEURS MALIGNES MULTIPLES SYNCHRONES

Tumeurs malignes (épidermoïdes, glandes salivaires), maladies du cercle de
Waldeyer : lymphome, maladies granulomateuses (Wegener, sarcoïdose),
infections (VIH, syphilis, tuberculose, Plaut-Vincent).
Points à évaluer
n Rechercher une pathologie systémique et des adénopathies dans
d'autres régions.
ment occultes.
Fig. 9.4 a–c
Fumeur sévère
et alcoolique se
plaignant d'avoir mal
à la gorge.

axiale. Lésion présentant des caractéristiques malignes visible dans la fosse
tonsillaire droite (1). La veine jugulaire interne droite, souvent prédominante,
pourrait être occluse par envahissement direct ou thrombose (2). La carotide interne
est comprimée.
Fig. 9.4 b, c
b. TDM avec injection de contraste
intraveineux, coupe coronale. Chez le
même patient, une autre tumeur est aussi visible dans
l'hypopharynx (1). La carotide primitive et la veine
jugulaire interne sont patentes à ce niveau.
c. TDM avec injection de contraste

intraveineux, coupe axiale. Cette coupe
axiale au niveau de la lésion hypopharyngée (1) montre
de multiples adénopathies ipsilatérales, certaines avec
nécrose centrale (2), évocatrices de métastases.
286 Cou
ABCÈS DU COU
Fig. 9.5
Patient ayant pris
froid, présentant un
gonflement cervical
rouge rapidement
progressif et un
stridor inspiratoire.

axiale. Large abcès (1) avec capsule épaisse rehaussée par le contraste (2).
L'abcès s'étend à la paroi hypopharyngée (3), avec compression de la lumière
hypopharyngée, entraînant un stridor inspiratoire sévère. Cette coupe se situe à la
base de la langue (4). La veine jugulaire interne gauche (5) est beaucoup plus petite
qu'à droite, probablement en rapport avec une compression partielle par l'abcès ou
par asymétrie physiologique. L'infiltration de la graisse sous-cutanée et le platysma
épaissi à gauche (6) sont évocateurs d'infection ou d'œdème.
ABCÈS PARAPHARYNGÉ
Métastases ganglionnaires nécrosées, lymphadénite, infections mycobacté-
riennes, kyste (épi)dermoïde infecté ou kyste branchial, laryngocèle (habi-
tuellement de siège plus inférieur).
Points à évaluer
n Le signe radiologique témoin de l'atteinte des espaces parapharyngés
est la disparition ou la compression de la graisse.
n À côté des importants signes cliniques d'infection, le contenu hypodense
de la lésion et sa paroi rehaussée par le contraste peuvent aider à faire le
diagnostic d'abcès.
n Attention au danger d'obstruction des voies aériennes et d'extension
aux espaces parapharyngés, au sinus caverneux (thrombose) ou aux
espaces cervicaux (pré)vertébraux.
Fig. 9.6
Patient avec fièvre,
trismus, et douleur à
la déglutition.

axiale. Noter le bombement de la paroi pharyngée gauche résultant d'un
abcès parapharyngé (1) qui s'étend (2) aux structures cervicales profondes (3).
Contrairement au côté controlatéral, la graisse de l'espace parapharyngé n'est pas
visible du côté atteint (4). Une fenêtre différente illustrerait mieux la paroi de l'abcès
rehaussée par le contraste.
288 Cou
LYMPHADÉNITE COLLI
Adénopathie réactionnelle. Agents infectieux primitifs variés : bactériens,
viraux, fongiques, mycobactériens, toxoplasmose, maladie des griffes du
chat, syphilis. Lymphome. Sarcoïdose (parfois avec calcifications). Métastases
avec nécrose centrale.
Points à évaluer
n Les ganglions infectés présentent habituellement une prise de
contraste homogène.
n Une cavitation peut traduire des infections mycobactériennes ou des
métastases nécrosantes.
n Attention à l'extension de l'infection en dehors des ganglions (espaces
parapharyngés, thrombose du sinus caverneux).
Fig. 9.7
Patient avec fièvre d'origine inconnue
et signes d'infection cervicale.
TDM avec injection de contraste

intraveineux, coupe axiale. Adénopathies
variées (secteur III) visibles près de la carotide interne
et de la veine jugulaire. Certaines présentent une
nécrose centrale (1) avec une petite prise de contraste
périphérique. Bien que le bilan sanguin soit en faveur
d'une infection bactérienne, aucun micro-organisme
causal ne fut isolé, et le patient fut traité avec succès par
antibiothérapie à large spectre.
LYMPHADÉNOPATHIE, VIH
Voir Lymphadénite.
Points à évaluer
Les infections VIH peuvent être associées à un lymphome et une lymphadéno-
pathie chronique. Les maladies associées peuvent avoir une présentation cli-
nique différente chez les patients VIH.
Fig. 9.8
Jeune homme avec
épisodes de fièvre et
de sueurs nocturnes,
avec adénopathies
cervicales d'étiologie
inconnue.

coronale. La sérologie a révélé l'infection VIH. À droite, multiples adénopathies
rehaussées de façon homogène (1) visibles le long de la carotide et de la veine
jugulaire (2), en dedans du muscle sternocléidomastoïdien (3). À gauche, à côté
de multiples adénopathies solitaires, visibilité d'un conglomérat d'adénopathies
rehaussées par le contraste (4).
290 Cou
LYMPHOME NON HODGKINIEN

n D'autres lymphomes : maladie de Hodgkin, leucémie lymphoïde
chronique.
n Pour les étiologies non néoplasiques, voir Lymphadénite colli, page 288.
Points à évaluer
Pour la maladie non hodgkinienne, regarder les sites extraganglionnaires
comme le nasopharynx et les tonsilles. La maladie de Hodgkin tend à être loca-
lisée. En TDM et IRM, la maladie non hodgkinienne se présente habituellement
sous forme d'adénopathies rehaussées de façon homogène. Une nécrose cen-
trale est typiquement associée à une plus grande probabilité de malignité.
Fig. 9.9 a–d
Patient avec élargissement et ulcération de la tonsille droite,
et adénopathie cervicale.
a. TDM avec injection de contraste b. PET, coupe axiale. La tomographie par
intraveineux, coupe axiale. Sur cette émission de positrons (TEP) montre un rehaussement
coupe, une zone de densité différente rehaussée par le dans les deux localisations détectées en TDM. Aucun
contraste est visible à la base de la fosse tonsillaire (1). autre foyer chaud n'était présent. Une biopsie a
Un conglomérat d'adénopathies cervicales profondes confirmé le diagnostic de lymphome non hodgkinien à
(2) présentant un rehaussement non homogène et des cellules B de la tonsille droite.
hypodensités centrales est visible en secteur II, médial
au muscle sternocléidomastoïdien (3).
Fig. 9.9 c, d
c, d. IRM pondérée en T2 (c) et T1 avec injection de

gadolinium (d), coupe axiale. Plus bas, l'adénopathie en secteur II a un
aspect non homogène en T2 (1), confirmé par une prise de contraste hétérogène
(2). La capsule du ganglion est intacte (il n'y a pas d'extension extracapsulaire).
L'histopathologie a révélé une lésion non hodgkinienne.
292 Cou
PARAGANGLIOME DU CORPUSCULE CAROTIDIEN

Tumeur glomique vagale, paragangliome jugulotympanique, hémangio-
péricytome, tumeurs des glandes salivaires, schwannome ou neurofibrome
(très rare). Moins probables du fait de leur contenu hypodense non rehaussé
par le contraste : kystes branchiaux, lymphangiome, kyste dermoïde, lipome.
Points à évaluer
n La tumeur du glomus vagal peut être associée à un déplacement des
carotides interne et externe ; cependant dans la plupart des cas, il ne se
situe pas à la bifurcation carotidienne mais plutôt dans les espaces para-
pharyngés. Une atteinte des IX, X et XI peut être associée à ces lésions en
particulier en cas de paragangliome jugulotympanique qui survient ini-
tialement dans la région du foramen jugulaire et qui peut aussi s'associer
à des acouphènes.
n La tumeur peut être présente dans des localisations multiples dans les
paragangliomes (familiaux) ainsi que dans la neurofibromatose.
Fig. 9.10 a–d
Patient avec lésion cervicale lentement progressive.
Fig. 9.10 c, d
a-c. TDM avec injection de contraste d. TDM avec injection de contraste
intraveineux, coupe axiale (a), IRM intraveineux, coupe coronale. Cette coupe
pondérée en T2, coupe axiale (b), et coronale montre la lésion (1) située à la bifurcation de la
pondérée en T1, coupe axiale (c). Coupes carotide primitive (2). Noter aussi les carotides interne
passant par la région cervicale gauche au niveau du (3) et externe (4). Ceci est la présentation classique d'un
bord inférieur de la mandibule. Visibilité d'une lésion paragangliome du corpuscule carotidien.
bien limitée, arrondie (1), d'aspect hétérogène (poivre
et sel). En T2, la tumeur présente un signal mixte.
Les zones rehaussées par le contraste ont un signal
identique au muscle, tandis que celles plus kystiques,
non rehaussées, sont hyperintenses. Prise de contraste
intense hétérogène en TDM comme en IRM. La tumeur
se situe entre les carotides interne et externe, siège
caractéristique. La veine jugulaire interne n'est pas
visible, probablement comprimée. Sont également
visibles : la carotide interne (2), l'artère faciale (3) et le
sternocléidomastoïdien (4).
294 Cou
KYSTE BRANCHIAL
Laryngocèle, lymphangiome kystique (septa), lymphome ou métastases
avec nécrose centrale (fréquemment adénopathies multiples), et kyste der-
moïde (contenu graisseux). Des diagnostics moins probables du fait de l'as-
pect de la lésion sur la fig. 9.11 sont les abcès (infiltration périlésionnelle), les
hémangiomes ou les paragangliomes, et les lipomes.
Points à évaluer
n Si elle existe, l'ouverture interne de la fente se situe dans la fosse tonsil-
laire (kyste branchial de la deuxième fente) ou à la partie supérieure du
sinus piriforme (kyste branchial de la troisième fente).
n D'autres diagnostics différentiels doivent être envisagés en cas de
présence de septa intralésionnels, d'une capsule épaisse et irrégulière
avec signes d'infiltration périlésionnelle et en fonction de la densité du
contenu.
n Le carcinome papillaire de la thyroïde a une tendance aux métastases
ganglionnaires d'aspect kystique. Lorsqu'elle est unique, un tel ganglion
peut simuler un kyste branchial.
Fig. 9.11 a, b
Patient présentant
une tuméfaction
fluctuante cervicale
droite sans autre
plainte associée.
TDM avec injection de contraste intraveineux, coupes

coronale (a) et axiale (b).
Fig. 9.11 b
Noter la lésion hypodense, kystique, bien limitée (1) avec une capsule rehaussée par
le contraste (2) qui est épaissie, probable reflet d'une infiltration lymphocytaire ou
d'infections antérieures. Ce siège est typique d'un kyste branchial. En général, il se
situe en arrière de la glande submandibulaire (3), latéral à la veine jugulaire (4) et à
la carotide externe (5) et en avant du sternocléidomastoïdien (6) où la fistule, si elle
existe, s'ouvre fréquemment.
296 Cou
LYMPHANGIOME KYSTIQUE
n Dans les cas discrets, la lésion peut être découverte de façon fortuite
à l'imagerie. D'autres diagnostics sont alors possibles : kyste branchial,
laryngocèle, atteinte des glandes salivaires (sialadénite).
n Moins probables et fonction de l'aspect de la lésion et de son contenu :
petits abcès, métastases ganglionnaires nécrosées, lymphadénite, lym-
phome, infections mycobactériennes, hémangiome, paragangliome,
schwannome, kyste dermoïde, lipome.
Points à évaluer
n Présence de signes d'infections antérieures, compression des struc-
tures vitales et risque d'obstruction des voies aériennes, atteinte vascu-
laire ou nerveuse.
n Chez les nouveau-nés, un lymphangiome peut grossir rapidement et
de façon extensive entraînant des déformations considérables.
Fig. 9.12
Patient avec
tuméfaction
cervicale stable,
sans plainte
médicale mais avec
une déformation
inesthétique.

axiale. Présence d'une lésion kystique multilobulée hypodense (1) au niveau de la
mandibule, avec déplacement médian de la glande submandibulaire. Septa internes
rehaussés par le contraste (2), visibles dans la lésion qui ne présente pas de capsule
périphérique nette. Dans ce cas, le sternocléidomastoïdien (3) est situé en arrière de
la lésion. Glande submandibulaire controlatérale (4).
Fig. 9.13 a, b
Nouveau-né avec
lymphangiome
kystique extensif de
la tête et du cou.

coronale. Élargissement rapide de la lésion durant les premières semaines avec
nécessité du fait de la compression de la trachée d'une trachéostomie.

coronale. Noter le contenu hétérogène de la lésion cervicale gauche et ses septa
rehaussés par le contraste. La plus grande partie de la lésion ne se rehausse pas
du fait de son contenu liquidien prédominant. L'échographie peut être utile pour
l'évaluation initiale de ces lésions.
298 Cou
PATHOLOGIE DE LA RÉGION
INFRAHYOÏDIENNE DU COU
TUMEURS SUPRAGLOTTIQUES ET PHARYNGÉES
Tumeurs bénignes et malignes (épidermoïde, des glandes salivaires), papil-
lomatose, lymphome, maladies granulomateuses (Wegener, sarcoïdose),
infections (VIH, syphilis, tuberculose).
Points à évaluer
n Le staging repose sur l'élargissement ou l'aspect pathologique des
ganglions, la bilatéralité et l'extension controlatérale de la tumeur.
n Rechercher une pathologie systémique et des ganglions dans les
autres régions ainsi que des tumeurs secondaires dans l'hypopharynx et
le larynx.
ment occultes.
Fig. 9.14 a, b
Patient avec douleur à la gorge et toux après déglutition.
a. TDM avec injection de contraste b. TDM avec injection de contraste
intraveineux, coupe axiale. Cette coupe intraveineux, coupe coronale. La coupe
axiale au niveau du cartilage thyroïde montre une masse coronale précise l'extension de la lésion (entourée)
tissulaire (entourée) centrée sur le sinus piriforme avec qui présente un cratère ulcéré (2), une infiltration
prise de contraste inhomogène et surface muqueuse caudale profonde et une extension au-delà de la ligne
irrégulière (1). médiane vers la droite (3), aspects tous évocateurs
d'un large carcinome du sinus piriforme.
L'extrémité de l'épiglotte sert de repère anatomique
qui peut être utilisé lors des biopsies endoscopiques
pour confirmer le diagnostic.
Fig. 9.15 a, b
Patient avec voix rauque.
TDM avec injection de contraste Noter l'absence de graisse paralaryngée à droite qui
intraveineux (a) et IRM pondérée est le témoin d'une infiltration profonde. Ossification
T1 avec injection de gadolinium (b), irrégulière du cartilage thyroïde visible des deux
coupes axiales. Les coupes au niveau des fausses côtés sans signe de destruction cartilagineuse et/ou
cordes vocales montrent un aspect asymétrique des d'extension extralaryngée. Ceci est (un peu) mieux
structures endolaryngées dû à une tumeur de la apprécié sur l'IRM du fait de son contraste tissulaire
fausse corde vocale droite (1). Dans ce cas, supérieur.
l'IRM n'apporte pas d'information supplémentaire.
300
TUMEUR SUPRAGLOTTIQUE
Fig. 9.16
Patient avec une
voix rauque et
une large lésion
évidente de la région
(supra)-glottique.

axiale. La lésion s'étend de façon bilatérale (1), aspect très évocateur de
malignité. L'aspect inhomogène du cartilage thyroïde (2) peut être un aspect
normal témoin de son ossification partielle ou un signe d'envahissement indiquant
la malignité. Visibilité bilatérale, en arrière de la veine jugulaire, d'adénopathies
modérées homogènes (3).
TUMEUR GLOTTIQUE
Laryngite chronique d'étiologies diverses, papillomatose, granulomatose de
Wegener.
Points à évaluer
n Lestaging repose sur l'élargissement ou l'aspect pathologique des
ganglions, la bilatéralité et l'extension controlatérale de la tumeur.
n Une destruction, une infiltration, avec une pathologie unilatérale sont
considérées comme malignes jusqu'à ce qu'une biopsie diagnostique
prouve le contraire.
Fig. 9.17
Patient avec une voix
rauque.

axiale. Visibilité d'une petite asymétrie des cordes vocales avec discret
élargissement de la corde vocale droite englobant la commissure antérieure (1). La
lame droite du cartilage thyroïde présente une petite zone d'érosion (2) au niveau
de sa corticale interne (2) (stade T3). De petites parties des aryténoïdes sont aussi
visibles (3). L'aryténoïde droit présente une (petite) sclérose par rapport au côté
gauche.
302 Cou
KYSTE DU TRACTUS THYRÉOGLOSSE

Kyste dermoïde cervical congénital, goitre thyroïdien, nodules ou tumeurs
(para)thyroïdiens, lymphadénopathie, kystes des glandes salivaires, laryn-
gocèle externe (protrusion au travers de la membrane hyothyroïdienne),
métastases kystiques.
Points à évaluer
n Le tractus thyréoglosse s'étend de la langue à la région de la thyroïde,
et les résidus kystiques surviennent le plus souvent au niveau ou en des-
sous de l'os hyoïde. Un kyste du tractus thyréoglosse peut se situer sur la
ligne médiane ou un peu en dehors de la ligne médiane et a des rapports
caractéristiques avec la sangle musculaire.
n La présence de glande thyroïde normale et fonctionnelle doit être
confirmée avant l'ablation du kyste. Rechercher la présence de signes
d'envahissement dans les cas suspects de malignité. L'échographie four-
nit habituellement des informations suffisantes pour établir la nature
kystique de la lésion et la présence d'une glande thyroïde normale.
Fig. 9.18
Patient avec
tuméfaction
fluctuante dans la
région cervicale
antérieure.
IRM pondérée en T1, coupe axiale. Petite lésion (1) en hypersignal

T1 probablement due à la présence d'un liquide riche en protéines, située sur la
ligne médiane au niveau de l'os hyoïde. La lésion est enfouie dans les muscles de la
sangle prélaryngée (2). Tous ces aspects sont évocateurs d'un petit résidu de kyste
du tractus thyréoglosse.
Fig. 9.19
Tuméfaction
asymptomatique,
lentement
progressive de la
région cervicale
antérieure.

axiale. Lésion kystique (1) située un peu en dehors de la ligne médiane, en étroite
relation avec les muscles de la sangle prélaryngée (2), en avant de l'os hyoïde (3) et au
niveau des glandes submandibulaires (4). Le kyste est rempli de liquide hypodense,
caractéristique de kyste du tractus thyréoglosse. Des infections précédentes ou une
hémorragie peuvent entraîner une prise de contraste périphérique épaisse.
304 Cou
HYPERTROPHIE DE LA GLANDE THYROÏDE,

GOITRE THYROÏDIEN
Les lésions qui ne sont pas uniformément réparties des deux côtés : des nodules
thyroïdiens et des tumeurs malignes (le plus souvent un carcinome papillaire),
un lymphome, des métastases. Des lésions solitaires peuvent représenter un
kyste du tractus thyréoglosse ou un kyste dermoïde cervical congénital.
Points à évaluer
n TDM et IRM sont utiles pour évaluer l'extension rétrosternale et la
compression trachéale.
n Les tumeurs malignes peuvent présenter un envahissement des struc-
tures avoisinantes, des adénopathies et des métastases, mais aussi être
intrathyroïdiennes, ce qui peut être interprété à tort comme des nodules
thyroïdiens.
n Des calcifications, souvent présentes dans les cancers de la thyroïde,
sont rares dans les lymphomes thyroïdiens.
n Attention aux métastases d'autres structures à la thyroïde.
Fig. 9.20 a–c
Tuméfaction
bilatérale lentement
progressive avec
parfois sensation de
dyspnée.

coronale. Cette coupe au niveau de la région cervicale basse/thoracique haute,
montre un élargissement des lobes de la thyroïde (1), avec un aspect inhomogène
et des calcifications grossières (2), typiques de goitre thyroïdien. Un élargissement
progressif peut comprimer la lumière trachéale (3) et entraîner un stridor et des
difficultés respiratoires.
Fig. 9.20 b, c
b. TDM avec injection de contraste intraveineux, coupe

sagittale. Le goitre siège en dorsal et partiellement en rétrosternal (1), associé
à un risque plus élevé de compression trachéale et/ou œsophagienne comparé à un
goitre localisé plus en avant et en position cervicale plus céphalique.
c. TDM avec injection de contraste intraveineux, coupe

axiale. Prise de contraste intermédiaire à importante due à leur hypervascularisation,
avec aspect un peu inhomogène des deux lobes thyroïdiens élargis (1). Dans ce cas, la
compression de la trachée a nécessité une trachéostomie avec pose d'une canule (2). La
canule est incluse dans le goitre.
Note : Un fenêtrage osseux était utilisé pour les fig. 9.20a et b, mais une fenêtre
tissulaire aurait permis une meilleure évaluation.
306 Cou
TRAUMATISME LARYNGÉ
Points à évaluer
Dans les traumatismes aigus, un œdème endolaryngé et/ou un hématome
peu(ven)t entraîner une obstruction progressive des voies aériennes. Parfois,
une trachéostomie temporaire est nécessaire. De telles urgences repré-
sentent les quelques situations dans lesquelles un scanner sans injection est
indiqué.
Fig. 9.21
Jeune homme avec contusion du larynx
entraînant douleur et voix rauque.
TDM, coupe axiale en fenêtres osseuses.

La TDM au niveau de la glotte montrait des fractures
multiples ; cette figure montre une fracture de la ligne
médiane avec petit déplacement interne du cartilage
thyroïde partiellement ossifié (1). Il existe une seconde
fracture, avec petite dislocation de la lame droite du
cartilage cricoïde (2). Ces fractures, associées à l'œdème
post-traumatique, au piégeage aérique et/ou à un
hématome sont responsables de l'atteinte vocale. Ces
dislocations ont été repositionnées chirurgicalement.
PATHOLOGIE DES GLANDES SALIVAIRES

SIALADÉNITE
Il peut s'agir de sialadénite aiguë due à des infections bactériennes ou virales
ainsi que de sialadénites chroniques. Elles peuvent être secondaires à une
déshydratation, une immunosuppression, une obstruction par des calculs
salivaires, une radiothérapie, un syndrome de Sjögren ou une sarcoïdose, des
maladies granulomateuses.
Points à évaluer
n La sialographie, souvent considérée aujourd'hui comme une tech-
nique obsolète, n'est pas toujours informative, mais elle peut montrer
une ectasie canalaire irrégulière, une dilatation ou une sténose. Elle est
contre-indiquée dans les sialadénites aiguës car elle peut exacerber
l'inflammation.
n Dans le syndrome de Sjögren, un aspect inhomogène visible en TDM
est dû aux modifications interstitielles fibreuses et aux calcifications.
n Dans la sarcoïdose, il existe des adénopathies et une atteinte
pulmonaire/médiastinale.
308 Cou
Fig. 9.22 a, b
Patient avec
tuméfaction
chronique
intermittente des
glandes salivaires
et douleur.
TDM avec injection de contraste intraveineux, coupes

coronale (a) et axiale (b). Élargissement diffus de toutes les glandes
salivaires : les parotides (1), les glandes submandibulaires (2) et les glandes
sublinguales (3). Absence de zones focales d'hypodensités évocatrices de
formations abcédées ou de stase de sécrétions. Absence d'hyperdensité
évocatrice de calcifications ou de concrétions.
Fig. 9.23 a, b
Jeune homme avec
parotidite bilatérale
due aux oreillons.
TDM avec injection
de contraste
intraveineux, coupes
coronale (a) et axiale
(b).
La coupe coronale montre
un élargissement très
net des deux parotides
(1). Une vue zoomée sur
le côté gauche montre
l'hypodensité marquée du
parenchyme parotidien (2)
et une hypervascularisation
intraglandulaire (3). Ces
signes peuvent être liés
à l'infection aiguë et à
l'hyperémie. À nouveau,
absence de formation
abcédée ou de calcul salivaire
visible.
310 Cou
CALCUL SALIVAIRE DE LA GLANDE SUBMANDIBULAIRE

Voir Sialadénite, page 307.
Points à évaluer
Être attentif au fait que les calculs peuvent être radiotransparents ; une pal-
pation bimanuelle est un élément diagnostic supplémentaire.
Fig. 9.24
Patient avec
plaintes fluctuantes
de gonflement
et de sensation
de pression
dans la région
submandibulaire
droite.
TDM, coupe axiale, fenêtres osseuses. Hyperdensité (1) de densité

identique à celle de l'os, évocatrice de sialolithe (calcul), qui obstrue probablement
le canal. Visibilité de la glande submandibulaire (2).
ADÉNOME PLÉOMORPHE DE LA GLANDE

SUBMANDIBULAIRE
Cystadénolymphome (tumeur de Warthin ; hétérogène du fait de kystes
riches en protéines ou hémorragiques), lipome, schwannome, lymphan-
giome. Les tumeurs malignes peuvent être facilement méconnues en utili-
sant seulement l'imagerie.
Points à évaluer
n Les calcifications sont bien détectées en TDM comme le sont les
signes d'infection ou la formation d'abcès. En TDM, la plupart des adé-
nomes pléomorphes sont bien limités, arrondis, apparaissant comme
des tumeurs bénignes plus denses que le parenchyme parotidien envi-
ronnant. Parfois, ces tumeurs présentent un aspect hétérogène avec des
zones plus hypodenses traduisant des zones de nécrose, d'hémorragie
ancienne et/ou des changements kystiques (fig. 9.25).
n Pour les caractéristiques IRM, voir Adénome pléomorphe de la paro-
tide, p. 316.
Fig. 9.25 a, b
Patient présentant une tuméfaction asymptomatique lentement progressive de la
région submandibulaire droite. Découverte de la lésion en rasant sa barbe.
TDM avec injection de contraste intraveineux, coupes axiale (a) et coronale (b).
Masse bien limitée au contenu hypodense homogène (1) siégeant dans la partie postéro-inférieure de la glande
submandibulaire (2).
312 Cou
RANULA DE LA GLANDE SUBLINGUALE

n Kystes branchiaux, lymphangiome kystique, kyste du tractus thyréoglosse.
n Moins probables du fait de son contenu : kystes (épi)dermoïdes,
lipome.
n Peut être interprété à tort comme un canal submandibulaire élargi du
fait d'une obstruction (calcul) ou d'une infection (sialodochite).
Points à évaluer
Le contenu est un important signe radiologique de diagnostic différentiel, de
même que le trajet et le siège des lésions citées ci-dessus. Occasionnellement
une ranula peut s'étendre dans l'espace parapharyngé.
Fig. 9.26 a, b
Tuméfaction
fluctuante dans la
région du plancher
buccal droit.
a. IRM pondérée T1 avec injection de gadolinium et

suppression de graisse, coupe coronale. Présence d'une lésion
kystique évocatrice de ranula (1), naissant de la partie supérieure de la glande
sublinguale droite (2). Une ranula n'est pas un vrai kyste (recouvert par un
épithélium) mais une collection liquidienne au sein d'un tissu conjonctif.
b. IRM pondérée T2, coupe axiale. À partir de l'espace sublingual,

cette ranula (1) s'étend au travers du muscle mylohyoïdien avec une petite
connexion caractéristique (2), dénommée le tail-sign vers une portion plus large
(3) située dans l'espace submandibulaire.
314 Cou
LIPOME PROCHE DE LA PAROTIDE
Fig. 9.27 a, b
Petite tuméfaction asymptomatique de la région parotidienne.
IRM pondérée en T1 (a) et en T2 (b), coupes axiales. La lésion bien limitée, ovoïde, située dans
la région parotidienne et préparotidienne (1) avec sa fine capsule périphérique et son hypersignal en T1 et en T2 est
évocatrice de graisse. À comparer avec la graisse sous-cutanée (2) également en hypersignal T1 et T2. Les coupes en
T1 et T2 peuvent être différenciées par l'aspect hyperintense du cornet inférieur (3). La lésion ne se rehausse pas après
gadolinium (non montré). Tous ces signes sont évocateurs de lipome cervical bénin. Une aspiration à l'aiguille fine a
confirmé le diagnostic.
CHOLESTÉATOME PROCHE DE LA PAROTIDE
Fig. 9.28 a, b
Tuméfaction molle lentement progressive dans la région parotidienne.
IRM pondérée T1 (a) et T2 (b), coupe axiale. Visibilité d'une lésion multilobulée, bien limitée,
superficielle, dans ou proche de la parotide. Son contenu homogène est isointense au tissu cérébral en T1 sans
contraste (1). En T2 cependant, la lésion est hyperintense comme le liquide cérébrospinal, reflet de son contenu
riche en protéines (2). L'abord chirurgical réalisé, basé sur une suspicion de tumeur parotidienne, a mis en évidence
un contenu riche en kératine évocateur de cholestéatome. Les antécédents du patient ont révélé deux interventions
de l'oreille moyenne droite pour ablation de cholestéatome. Une petite indication du diagnostic peut être visible
sur la coupe en T2 qui montre un contenu un peu hyperintense du processus mastoïde. Une réévaluation de l'IRM
en postopératoire montra un cholestéatome s'étendant de l'oreille moyenne à la région parotidienne au
travers du tissu sous-cutané. Dans ce cas, une aspiration à l'aiguille fine aurait été utile pour faire le diagnostic en
préopératoire.
316 Cou
ADÉNOME PLÉOMORPHE DE LA PAROTIDE

n Un cystadénolymphome (tumeur de Warthin ; hétérogène en T1
et en T2 du fait de kystes riches en protéines ou hémorragiques), un
lipome (hyperintense en T1, hyperintense en T2), un schwannome, un
lymphangiome.
n Pour les lésions malignes de la parotide, voir plus loin.
Points à évaluer
n L'adénome pléomorphe représente environ 75 % de l'ensemble des
tumeurs parotidiennes. Il se développe lentement et peut parfois pré-
senter un aspect lobulé caractéristique. Il peut devenir agressif et malin.
Un taux élevé de récidive après chirurgie pourrait être lié à des exten-
sions microscopiques.
n En cas de suspicion d'adénome pléomorphe parotidien, le rehausse-
ment après gadolinium n'apporte pas d'information supplémentaire,
mais s'il est utilisé, il doit être fait en suppression de graisse du fait de
l'important contingent graisseux intraparotidien.
n Pour les caractéristiques en TDM, voir Adénome pléomorphe de la
glande submandibulaire, page 311.
Fig. 9.29 a–c
Tuméfaction
cervicale lentement
progressive et
problèmes de
déglutition.
a. IRM pondérée en T1, coupe coronale. Noter la volumineuse

lésion, bien limitée, isointense (1), située dans la région hypopharyngée : visible
depuis le plancher des fosses nasales (cornets, 2) et faisant saillie dans les voies
aériennes en les obstruant partiellement (3) au niveau de l'oropharynx.
Fig. 9.29 b, c
b. IRM pondérée en T2, coupe coronale. La lésion est hyperintense

en T2, sans signe d'envahissement des structures avoisinantes. Elle pourrait
naître de la partie profonde de la parotide ou de glandes salivaires accessoires
parapharyngées. Le lobe parotidien superficiel semble respecté (1). La lésion fait
saillie de façon massive dans la lumière oropharyngée, mais ne s'étend pas vers la
joue.
c. IRM pondérée en T2, coupe axiale. La

lésion occupe l'espace parapharyngé (1) comparativement
au côté controlatéral (2). La majeure partie de la parotide
semble respectée. Ces images évoquent un adénome
pléomorphe, la plus fréquente des tumeurs des glandes
salivaires, naissant le plus souvent de la parotide. C'est ce
que confirma l'examen histopathologique après ablation
chirurgicale.
318 Cou
TUMEURS MALIGNES DE LA PAROTIDE

Carcinome mucoépidermoïde, carcinome adénoïde kystique, carcinome à
cellules acineuses, et tumeurs malignes mixtes sont les plus fréquentes des
tumeurs épithéliales malignes. Comme ces tumeurs, les tumeurs non épithé-
liales (sarcome, lymphome) et les métastases (épithéliales, rénales, thyroïde)
doivent être gardées à l'esprit.
Points à évaluer
n L'IRM est supérieure à la TDM pour évaluer les tumeurs parotidiennes,
bien qu'elle n'ait que peu de spécificité dans la différenciation tumorale.
Le rehaussement après gadolinium peut aider à la recherche d'exten-
sions périneurales. Si une injection est réalisée, la suppression de graisse
doit être utilisée du fait du contenu graisseux intraparotidien. Les lésions
solides (hypointenses en T1 et T2) sont plus évocatrices de malignité. Le
caractère net de la limite périphérique n'est pas utile dans la différencia-
tion entre lésions bénignes et malignes sauf si un envahissement signifi-
catif des structures adjacentes est visible.
n La TDM visualise mieux les calcifications ainsi que les signes d'infection.
L'échographie, avec ou sans aspiration à l'aiguille fine, est habituellement
suffisante pour évaluer les petites tumeurs superficielles. Pour les lésions
plus volumineuses et plus profondes, une IRM est recommandée.
n D'un point de vue chirurgical, le nerf facial est situé entre les lobes
superficiel et profond de la parotide. Les tumeurs superficielles pré-
sentent moins de risque d'atteinte du nerf facial lors de l'ablation
chirurgicale.
n Le carcinome mucoépidermoïde de bas grade peut présenter des
lésions kystiques, mais les hauts grades sont plus solides et difficiles à
différencier de l'adénome pléomorphe. Il faut garder à l'esprit que, bien
qu'un adénome pléomorphe puisse se comporter comme une lésion
bénigne pendant des années, il peut devenir malin avec un aspect infil-
trant agressif et des métastases (c'est-à-dire un carcinome issu d'un adé-
nome pléomorphe) ; les tumeurs dans des sièges non parotidiens (tels
que le palais ou les sinus) ont un pourcentage plus élevé de malignité.
Fig. 9.30 a, b
Petite tuméfaction
de la région
parotidienne
gauche avec douleur
profonde.

axiale. À gauche, une large lésion solide (1) s'est développée à partir du lobe
profond de la parotide. Latéralement, les berges lésionnelles ne sont pas nettes.
La graisse parapharyngée est déplacée (2) comparativement au côté controlatéral
(3). La tumeur apparaît plutôt homogène, bien que quelques zones kystiques soient
visibles. Plus bas, des métastases ganglionnaires avec nécrose centrale et prise de
contraste capsulaire sont visibles (5). De plus, l'extrémité inférieure parotidienne (6)
est partiellement infiltrée par la tumeur (7). Cet aspect est évocateur de tumeur
maligne mixte, telles qu'un carcinome mucoépidermoïde
ou adénoïde kystique.
320 Cou
CARCINOME ADÉNOÏDE KYSTIQUE

Voir paragraphe précédent.
Fig. 9.31 a–c
Patient avec tuméfaction indolore de la région parotidienne gauche.
Une IRM est demandée. Avant l'IRM, le siège de la lésion était marqué sur la peau. Ces images de la région
parotidienne illustrent les différentes caractéristiques des séquences IRM et de l'utilisation du gadolinium. Après
suppression de graisse, le signal glandulaire normal chute du fait de l'important contingent graisseux parotidien,
permettant de faire la différence avec la tumeur rehaussée par le contraste. Après ablation chirurgicale, la tumeur
s'est révélée être un carcinome adénoïde kystique, tumeur également trouvée dans les autres glandes salivaires. Son
pronostic dépend fortement de son aspect histologique, d'une extension périneurale, d'un envahissement osseux
ainsi que de la présence de métastases à distance.
a. IRM pondérée T2. Lésion limitée aux frontières de la parotide. La coupe en T2 (1) montre un signal
uniforme, intermédiaire à élevé.
b. IRM pondérée T1. La coupe en T1 sans gadolinium montre l'hypointensité caractéristique de la lésion (2)
comparée au tissu parotidien normal environnant (3).
Fig. 9.31 c
c. IRM pondérée T1 avec injection de

gadolinium. Sur l'image T1 après gadolinium,
la tumeur semble avoir disparu du fait d'une prise de
contraste similaire entre le parenchyme parotidien
normal et la tumeur. Ainsi si l'injection de gadolinium est
nécessaire à l'évaluation d'une lésion intraparotidienne, il
est aussi recommandé d'utiliser la saturation de graisse.
322 Cou
CARCINOME À CELLULES ACINEUSES

Voir paragraphe précédent.
Fig. 9.32 a–c
Autre patient avec une tumeur parotidienne aux contours bien définis située dans
la partie postéro-inférieure de la glande.
a. IRM pondérée T2 sans injection de gadolinium, coupe axiale. Signal hétérogène (1)
sans structures kystiques évidentes.
b. IRM pondérée T1 sans injection de gadolinium, coupe axiale. Hypointensité lésionnelle
(2) par rapport au tissu parotidien normal périphérique (3).
Fig. 9.32 c
c. IRM pondérée T2 avec injection de gadolinium et

suppression de graisse, coupe coronale. Nette prise de contraste
après injection de gadolinium (4). Après ablation chirurgicale, la tumeur s'est révélée
être un carcinome à cellules acineuses de bas grade de malignité. Cette
tumeur est essentiellement trouvée dans la parotide.
324 Cou
PATHOLOGIE DE L'ŒSOPHAGE
ET DE LA CAVITÉ THORACIQUE
FAUSSES ROUTES
Dans d'autres cas, des problèmes de déglutition peuvent être liés à : des
sténoses dues à un traumatisme d'origine chimique ou à des interventions
chirurgicales, des corps étrangers, une hypertrophie du muscle cricopharyn-
gien, un diverticule de Zenker, une laryngocèle, des tumeurs de l'œsophage
ou des structures de voisinage compressives ou infiltrantes.
Points à évaluer
n Occasionnellement des fausses routes peuvent être liées à un défaut
mécanique de fermeture de l'épiglotte du fait de la présence d'une
tumeur, mais la plupart des cas sont liés à des troubles neurologiques
sans pathologie visible en dehors des fausses routes. Attention à la pneu-
monie de déglutition.
n Les pathologies mentionnées ci-dessus sont partiellement traitées
dans d'autres chapitres.
Fig. 9.33 a–c
Les problèmes de
déglutition sont
mieux évalués
sous scopie avec
enregistrement
simultané.
a. Première étape : le contraste baryté (1) atteint juste l'œsophage. Pour

l'orientation, noter la mandibule (2), l'os hyoïde (3), et la vallécule (4).
Fig. 9.33 b, c
b. Deuxième étape : le contraste se situe essentiellement dans

l'hypopharynx et l'œsophage cervical (1). À ce stade, la position de l'épiglotte (2)
doit être horizontale (et non verticale). Cependant, les voies aériennes sont fermées
et il n'y a pas d'extravasation de produit de contraste dans le larynx ou la trachée (3).
Les cartilages thyroïde (4) et cricoïde (5) sont partiellement ossifiés et donc visibles.
Noter l'élévation du larynx et de l'os hyoïde (6) à cette étape.
c. Troisième étape : à la fin de la déglutition, un peu de contraste reste visible

dans la région glottique (1) et sur la paroi postérieure de la trachée (2), témoin de
la fausse route, probablement liée au dysfonctionnement de l'épiglotte lors de sa
fermeture.
326 Cou
TROUBLES DU PASSAGE ŒSOPHAGIEN

n Voir aussi paragraphe précédent sur les problèmes de déglutition
n Lesobstructions aiguës sans plaintes auparavant sont le plus souvent
dues à des corps étrangers.
Points à évaluer
n Les patients avec des dentiers amovibles peuvent manquer de sensi-
bilité orale concernant la taille de leur nourriture. Cela peut aussi arriver
avec des corps étrangers tranchants qui peuvent entraîner des perfora-
tions de l'œsophage.
n Les structures anatomiques comme la crosse de l'aorte ou une artère
œsophagienne aberrante droite peuvent entraîner des empreintes per-
sistantes sans stase de produit de contraste.
Fig. 9.34
Déglutition barytée,
vue de profil.
Les problèmes de passage
œsophagien peuvent résulter
de plusieurs étiologies
survenant isolément ou en
combinaison, telles que des
troubles de la coordination
neurologique, une
hypertrophie ou des spasmes
du muscle cricopharyngien
(1), une formation tissulaire
(2) et des ostéophytes du
rachis cervical antérieur (3).
Fig. 9.35
Obstruction
œsophagienne
complète après
un dîner. Bouchée
barytée.
Ce patient présentait une
sensation de compression
rétrosternale avec stase de
salive après avoir essayé
d'avaler un gros morceau
de viande. Le morceau était
coincé dans l'œsophage en
thoracique moyen et obstruait
complètement le passage
du contraste. Absence
d'irrégularité pariétale
œsophagienne ou de signes
de compression (unilatérale).
328 Cou
DIVERTICULE DE ZENKER (1)

De larges laryngocèles herniées de la région supraglottique au travers de la
membrane thyrohyoïdienne peuvent apparaître en TDM ou en IRM comme
des lésions avec niveaux liquides qui pourraient être confondues avec un
diverticule de Zenker si aucune exploration barytée n'est réalisée.
Points à évaluer
Une hypertrophie du muscle cricopharyngien peut être la cause d'un
diverticule de Zenker, traduit par des contractions non péristaltiques de la
paroi postérieure de l'œsophage supérieur. La déglutition barytée montre
les rapports entre l'œsophage et le diverticule de Zenker, éliminant toute
autre pathologie. De larges laryngocèles herniées ne se rempliront pas de
contraste durant la déglutition comme un diverticule de Zenker, puisqu'ils
naissent du tractus respiratoire supérieur ou du larynx.
Fig. 9.36 a, b
Patients avec problèmes de déglutition et régurgitations fétides de nourriture.
a. Bouchée barytée, vue antéropostérieure. Après déglutition du contraste, un peu de
contraste est resté dans l'hypopharynx (1) du fait du revêtement physiologique de la vallécule et du sinus piri-
forme. La majorité du contraste est passé par l'œsophage (2), mais un peu de celui-ci s'est accumulé dans le
diverticule (3) situé sous la bouche de l'œsophage.
b. Bouchée barytée, vue de profil. Ce cliché montre le passage du contraste depuis l'oropharynx (1)
jusqu'à l'œsophage distal (2) avec une stase dans le diverticule situé en arrière (3). Celui-ci, dénommé diverticule de
Zenker, est dû à une hernie au travers d'une zone de faiblesse de la paroi pharyngée postérieure, juste au-dessus du
muscle cricopharyngien (triangle de Kilian).
330 Cou
DIVERTICULE DE ZENKER (2)
Fig. 9.37 Fig. 9.38
Bouchée barytée, vue de profil. Bouchée barytée, vue de profil.
Patient avec un diverticule (1) aussi long que deux L'analyse d'un diverticule peut parfois être plus difficile,
vertèbres cervicales. Malgré la position plus caudale du comme dans ce cas avec un petit diverticule (1) qui
diverticule par rapport à la bouche trachéale, un reflux pourrait être méconnu. De même, après ablation
brutal du contenu du diverticule (2) dans l'œsophage chirurgicale d'un diverticule, une petite partie peut
entraîne un risque de fausse route. subsister qui peut encore présenter une petite stase de
contraste ou résulter d'une récidive du diverticule initial.
Fig. 9.39 Radiographie des poumons, vue anté-

Complications après traitement d'un ropostérieure. Collections aériques visibles au
diverticule de Zenker. niveau des régions sous-cutanées cervicales basses
Aspect postopératoire quelques heures après traitement (1). De plus, élargissement du médiastin par dissec-
par laser d'un diverticule de Zenker. En raison d'une tion aérique (2). Absence de signe de pneumothorax.
douleur rétrosternale postopératoire, suspicion de La progression du piégeage aérique et/ou des signes de
perforation de l'œsophage. médiastinite doivent être suivis aussi bien radiologique-
ment que cliniquement.
332 Cou
LARYNGOCÈLE
n Les masses sous-muqueuses laryngées peuvent être classées en
tumeurs chondroïdes, en tumeurs vasculaires comme les hémangiomes
et les paragangliomes, et en kystes sous-muqueux comme la laryngocèle,
la pharyngocèle, le kyste du tractus thyréoglosse et le kyste muqueux.
n Moins probables du fait de leur siège : le kyste branchial, le diverticule
de Zenker.
Points à évaluer
n Les laryngocèles sont le résultat d'une expansion ventriculaire obs-
tructive dans l'espace paraglottique. La plupart des laryngocèles sont
internes, c'est-à-dire limitées à l'espace paraglottique en dedans du car-
tilage thyroïde et de l'os hyoïde. Les laryngocèles externes s'étendent au
travers de la membrane thyrohyoïdienne. Au-dessus de l'os hyoïde, elles
sont considérées comme des pharyngocèles. Les petites laryngocèles se
présentent avec des troubles vocaux (voix rauque) et respiratoires (stri-
dor). Cependant, en cas d'infection, les symptômes s'aggravent rapide-
ment et une asphyxie peut survenir.
n Le kyste du tractus thyréoglosse est situé sur (ou un peu en dehors de)
la ligne médiane et en relation avec les muscles de la sangle. Il peut faire
hernie en arrière sur la ligne médiane sur le bord du cartilage thyroïde et
être interprété à tort comme une laryngocèle.
n Un kyste branchial se situe en dedans des gros vaisseaux.
n Un diverticule de Zenker est situé postéro-latéralement à l'œsophage
à un niveau inférieur.
Fig. 9.40 a, b
Patient avec une voix rauque fluctuante.
a. TDM avec injection de contraste intraveineux, coupe axiale. La coupe axiale située au
bord inférieur de l'os hyoïde (1) révèle un processus expansif homogène (2) à droite, rétrécissant la voie aérienne
supralaryngée au niveau de sa partie médiale. Latéralement, la masse semble s'étendre au travers de la membrane
thyrohyoïdienne. À gauche, présence d'un espace aérique (3) qui peut être interprété à tort comme une partie de la
lumière supralaryngée, mais qui est en continuité avec un espace nouvellement formé sur les coupes inférieures.
Absence de prise de contraste ou de calcification, ce qui exclut les tumeurs vasculaires ou chondroïdes.
b. TDM avec injection de contraste intraveineux, coupe coronale. La coupe coronale
montre la masse du côté droit (1) située entre l'os hyoïde (2) et le cartilage thyroïde (3), confirmant la pénétration
de la membrane thyrohyoïdienne. Noter l'épiglotte (4) et les cordes vocales un peu plus bas des deux côtés. Ces
aspects sont évocateurs d'une laryngocèle interne et externe issue du ventricule laryngé et étendue dans l'espace
paraglottique. Du fait de la présence d'une tumeur maligne dans cette région, cette laryngocèle s'était obstruée et
avait ainsi augmenté de volume du fait de l'accumulation liquidienne. À gauche, l'espace aérique précité (5) n'est pas
en continuité avec l'espace supralaryngé (6). Il semble suivre le même trajet que la laryngocèle à droite et doit être
considéré comme une laryngocèle primitive interne et externe d'étiologie inconnue.
334 Cou
PNEUMOTHORAX
En dehors des complications chirurgicales, le pneumothorax peut survenir
après un traumatisme (mineur) ou une toux importante.
Points à évaluer
La plupart des pneumothorax sont beaucoup plus petits que ceux de la
fig. 9.41, et la plupart d'entre eux sont situés à l'apex pulmonaire.
Fig. 9.41
Utilisation de
la radiologie
conventionnelle
pour évaluer la
position du matériel
comme les tubes
d'intubation
ou les sondes
nasogastriques en
particulier en cas
de difficulté de
positionnement
chez des patients
souffrant de cancer.
Dans ce cas, le
patient avait subi
une laryngectomie
quelques jours
auparavant.
Radiographie de thorax, vue postéroantérieure. La sonde nasogastrique (1) est correctement

positionnée dans l'estomac. La radiographie était prise pour bilan d'une dyspnée progressive. Un pneumothorax droit
est mis en évidence avec collapsus pulmonaire sévère (le bord latéral est indiqué en 2). Un système d'aspiration fut
inséré et la position normale du poumon restaurée en quelques jours.
PARALYSIE DU RÉCURRENT
n Les étiologies classiques rapportées dans l'histoire de la médecine
sont les interventions thoraciques et sur la thyroïde, qui peuvent être
confirmées radiologiquement par la présence de clips radio-opaques.
n Des lésions bénignes compressives (schwannome, paragangliome)
ou des lésions malignes infiltrantes cervicales comme des tumeurs pri-
mitives, des métastases, un lymphome, des troubles thyroïdiens. Une
pathologie intrathoracique telle qu'un anévrysme de la crosse de l'aorte
ou des tumeurs apicales pulmonaires.
Points à évaluer
n L'histoire clinique et le bilan doivent être associés à une étude radio-
logique de l'ensemble du trajet du vague et du récurrent depuis le tronc
cérébral, au travers du foramen jugulaire au niveau de la base du crâne,
et le long de son trajet dans la gaine de la carotide et au niveau thora-
cique supérieur (crosse de l'aorte et artère subclavière droite). TDM et
IRM peuvent être utilisées dans ce but.
n Pour les figures des pathologies citées ci-dessus, voir les autres chapitres.
Fig. 9.42
Enfant âgé de 7 ans
avec voix rauque
et paralysie de la
corde vocale gauche.
Radiographie
de thorax, vue
postéroantérieure.
L'importante cardiomégalie
comprime le récurrent contre
la crosse de l'aorte entraînant
son dysfonctionnement et la
paralysie de la corde vocale
gauche. Ce phénomène
n'est pas toujours reconnu
comme cause de paralysie
récurentielle.
336 Cou
CORPS ÉTRANGERS
Certains patients présentant des troubles psychiatriques avalent souvent
toutes sortes de matériel (par exemple des cuillères). Une fois passés l'œso-
phage et l'estomac, l'élimination naturelle est presque certaine. Même des
aiguilles effilées passent presque toujours sans mal bien que la surveillance
clinique doive être assurée et que dans la plupart des cas des examens radiolo-
giques soient nécessaires pour rassurer le patient (et parfois aussi le médecin).
En cas de suspicion de corps étranger, une stase de la salive indique une
obstruction complète de l'œsophage. Pour localiser précisément les corps
étrangers radio-opaques, la radiographie doit être réalisée sous plusieurs
incidences pour éliminer une position extra-œsophagienne.
Points à évaluer
En cas de corps étrangers chroniques ou tranchants, attention au risque de
migration de ces structures hors de l'œsophage avec risque de complica-
tions nerveuses ou vasculaires, ainsi que d'infections comme une pneumo-
nie ou une médiastinite.
Fig. 9.43
Les radiographies
conventionnelles
peuvent encore
être pratiques pour
évaluer les corps
étrangers radio-
opaques, comme
chez cet enfant
de 2 ans suspecté
d'avoir avalé une
pièce. Radiographie
de thorax, vue
postéroantérieure.
Une hyperdensité arrondie
de 21 mm de diamètre
est visible, équivalente à
une pièce de 5 centimes
d'euros et qui s'est révélée
être une pièce néerlandaise
lors de son ablation. Sa
position correspond à la
région de l'hypopharynx ou
du sphincter œsophagien
supérieur.
Fig. 9.44 a, b
Il peut être un peu
surprenant de
terminer un livre
consacré à l'ORL par
une radiographie du
pelvis. Cependant,
un clinicien doit
toujours garder à
l'esprit son patient
dans son ensemble.
Ce patient était chez
son dentiste et avait
accidentellement
avalé une fraise
dentaire pendant
le traitement.
a, b. Abdomen sans préparation, vue antéropostérieure. Le

cliché pris un jour après l'incident (a) montre la fraise radio-opaque dans la partie
centrale de l'abdomen, très probablement dans le jéjunum. Une semaine plus tard
(b), la fraise a été éliminée naturellement.

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